Učinek alkohola na jetra

Pitje alkohola je del človeške kulture. Ljudje pijejo iz kakršnegakoli razloga, kar povzroča škodo zdravju. Še posebej trpi zaradi alkoholnih jeter. Če redno pijete alkohol za dolgo časa, se lahko razvije ciroza - nepopravljivo resno bolezen, ki je skoraj nemogoče zdraviti in vodi do smrti.

Kako alkohol prizadene jetra

Alkoholizem je eden glavnih vzrokov za razvoj kroničnih organskih patologij. Združeni so pod splošnim imenom "alkoholna bolezen jeter" in razlikujeta tri oblike, ki so dejansko faze ABP:

  • Steatoza - maščobna degeneracija (maščobna hepatoza) - kopičenje maščobe v hepatocitih - (jetrne celice).
  • Steatohepatitis - vnetje jeter med maščobno degeneracijo.
  • Ciroza je kronični, nepopravljivi proces nadomeščanja parenhimskega tkiva s stromasto veznim tkivom.

Oseba je v nevarnosti, da razvije BPA, če dnevno porabi 30 g etanola.

Za oksidacijo etanola v jetri so naslednji encimi: alkohol dehidrogenaza in citokrom. Prvi se aktivirajo, ko se v telesu zaužijejo majhne količine alkohola, drugi pa v procesu uživanja velikih količin alkohola. Ti encimi pretvorijo etanol v toksični acetaldehid, alkohol dehidrogenaza pretvori acetaldehid v acetat. Zahvaljujoč jetra se te škodljive spojine hitro odstranijo iz telesa. Ko pije alkohol, se zmanjša njegova sposobnost izločanja toksičnega metabolita etanola in se kopiči v tkivih organa in v krvi, kar povzroča tahikardijo in izpiranje obraza pri alkoholikov.

Škodljivi učinki alkohola na jetra so povezani ravno z delovanjem acetaldehida. Pri zdravih ljudeh se hitro odstrani, pri alkoholikov pa je umik počasen. Ko postane koncentracija acetaldehida visoka, se pretvori v substratno aldehid oksidazo in ksantin oksidazo, kar vodi k nastanku prostih radikalov. Poleg tega se oksidacija maščobnih kislin moti v mitohondrijih, nastajajo acetaldehidni proteinski produkti. Ko acetaldehid reagira z beljakovinami, so moteni transportni procesi v jetrnih celicah in sintezi beljakovin. Rezultat teh procesov je razvoj alkoholne bolezni jeter.

Faktorji tveganja

Začetek razvoja ABP je posledica več dejavnikov, med drugim:

  • Neposredni toksični učinki etanola in njegovih presnovnih produktov na jetrno tkivo. Acetaldehid - eden najbolj najučinkovitejših toksičnih metabolitov - igra ključno vlogo pri njegovem uničenju.
  • Poškodbe hepatocitov s citokini in oksidanti, ki jih povzročajo jetrne makrofage (celice Kupffer). Običajno Kupfferjeve celice opravljajo zaščitno funkcijo, vendar zloraba alkohola vodi v njihovo patološko aktivnost.
  • Avtoimunska poškodba jetrnega tkiva zaradi nastajanja antigenov, vključno s produkti metabolizma etanola.
  • Podhranjenost z zlorabo alkohola in z njim povezana pomanjkanja vitaminov, predvsem folne kisline in skupine B, je zelo pomembna pri razvoju in napredovanju alkoholne bolezni jeter. Pomanjkanje hranilne vrednosti, ki jo opazimo pri vseh osebah z ALD in še posebej pri hepatitisu, znatno zmanjša sposobnost telesa za popravilo tkiva.

Hude poškodbe jeter (steatohepatitis in ciroza), po statističnih podatkih, se razvije v približno 12% ljudi, ki trpijo zaradi alkoholizma. To se bo verjetno zgodilo pri ljudeh, občutljivih na alkohol, ob sočasnem vplivu notranjih in zunanjih vzrokov. Odmerek etanola, ki lahko povzroči hude poškodbe, se bo pri bolnikih z različno občutljivostjo spreminjal.

Vzemite ta test in ugotovite, ali imate težave z jetri.

Tveganje za razvoj BPO se poveča s pitjem alkohola na prazen želodec.

Menijo, da je jemanje visokih odmerkov alkohola enkrat na teden bolj nevarno kot pijača enake količine alkohola za nekaj dni.

Kateri alkohol je manj škodljiv za jetra? Z enakim odmerkom etanola je na jetra pogosteje vplivajo viski, vodka in pivo kot vino. To je verjetno posledica flavonoidov v vinu. Je brezalkoholno pivo škodljivo? Po mnenju zdravnikov ne moremo šteti za neškodljivo pijačo: nasičeno je z okusi, konzervansi, pihalniki, okusi. Poleg tega je alkohol v njem, čeprav je precej manj kot v običajnem pivu (od 0,2 do 1,5%).

Ženske za razvoj hude okvare jeter zahtevajo manjše odmerke alkohola in krajši čas uporabe zaradi večje občutljivosti. To je zato, ker ženski hormoni povečajo permeabilnost črevesja in absorpcijo črevesnih endotoksinov v krvi. Endotoksini aktivirajo jetrne makrofage, ki izločajo citokine, ki škodujejo jetri.

Znatno povečajo tveganje za razvoj alkoholne bolezni jeter, komorbidnosti, kot so hemoromatropoza, debelost in hepatitis C.

Zato so dejavniki tveganja za razvoj okvare alkoholnih jeter vključujejo:

  • odmerek etanola;
  • trajanje zlorabe alkohola;
  • herednost;
  • ženski spol;
  • povezane bolezni;
  • etničnost;
  • vrsta alkoholnih pijač;
  • način uporabe.

Oblike in simptomi ABP

Obstajajo tri zaporedne stopnje alkoholne bolezni jeter (maščobne bolezni, steatohepatitis in ciroza). Poleg tega izločite akutni hepatitis, ki ga povzroča uporaba velikih odmerkov alkohola.

Maščobna hepatoza (steatoza)

Steatoza ali maščobna infiltracija jeter je prva stopnja poškodbe alkoholnih organov z reverzibilnimi spremembami.

Akumulacija maščobnih kapljic v hepatocitih opazimo pri 60-100% alkoholnih zlorab. Nekateri bolniki se pritožijo na težo in bolečino pod rebri na desni, najpogosteje pa ni simptomov. Pri palpaciji se odkrije povečanje jeter, medtem ko se izvaja ultrazvočni pregled - povečanje ehogenosti parenhima, kar kaže na odlaganje maščob v tkivih organa. Morda je raven delovanja jetrnih encimov.

Če ljudje z dedno nagnjenostjo k ŽSP v tej fazi še naprej zlorabljajo alkohol, razvijejo steatohepatitis.

Steatohepatitis

Ta patologija se razvije pri 20-30% bolnikov s steatozo. Maščobna distrofija (običajno velika kapljica) je kombinirana z degeneracijo vode in infiltracijo z nevtrofilci z vnetnim procesom.

Bolniki se pritožujejo nad dispečnimi manifestacijami (navzejo, drisko, bolečino na desni strani pod rebri), utrujenostjo in splošno šibkostjo.

Laboratorijski testi kažejo na povečanje aktivnosti jetrnih encimov in aminotransferaze.

Alkoholna ciroza

Alkoholna ciroza se razvije v 10% ljudi z alkoholizmom. Je nekroza parenhima in fibrotičnih sprememb v jetrnem tkivu. Proces njegovega razvoja je počasen. Menijo, da je napoved alkoholne ciroze zaradi drugih vzrokov ugodnejša od ciroze.

Pri vseh bolnikih je patološko povečanje jeter, pri četrtini bolnikov pa se je povečala vranica.

Simptomi dekompenziranega ciroze:

  • zlatenica;
  • motnja zavesti;
  • ascites;
  • otekanje;
  • krvavitev

Cirozo pri bolniku z alkoholom je mogoče ugotoviti z naslednjimi značilnostmi:

  • upognjenost sklepov prstov (upognjeni so v smeri dlani in njihova popolna razširitev je nemogoča);
  • povečanje mlečnih žlez pri moških (ginekomastija);
  • razširjene posode sklerje in nosu;
  • razširjene žleze okoli ušes.

Zaradi poškodbe več organov hkrati lahko nastanejo naslednje patologije:

  • encefalopatija;
  • polinevropatija;
  • pankreatitis;
  • miokardna distrofija;
  • nefropatija itd.

S kompenzirano cirozo se lahko pacient pritoži na splošno šibkost, utrujenost, slabost.

S kompenzirano obliko je petletna stopnja preživetja s popolno opustitvijo alkohola do 89%, alkohol se zmanjša na 68%.

Rak jeter se razvije v 10% alkoholikov s cirozo.

Akutni alkoholni hepatitis

Pojavi se na kateri koli stopnji ABP. To se običajno pojavi po velikih odmerkih alkohola. Obstajajo dve glavni obliki akutnega alkoholnega hepatitisa: holestatična in zlatenica.

Pogosto se pojavlja zlatenica, katere znaki so naslednji:

  • slabost in bruhanje;
  • driska;
  • anoreksija;
  • bolečine v trebuhu;
  • oteklina in ascites;
  • zvišana telesna temperatura;
  • zlatenica;
  • povišane vrednosti ESR.

Pri pregledu pacienti doživljajo tresenje rok, povečanje jeter, žleze požiralnika, kardiomiopatijo, pankreatitis, polinevritis, nefropatijo.

K holestična oblika je manj pogosti zlatenica in predstavlja približno 13% vseh akutnih alkoholnih hepatitisov. Ima visoko stopnjo smrtnosti - do 60%. Njeni znaki so:

  • zvišana telesna temperatura;
  • zmanjšanje telesne mase;
  • bolečine;
  • zlatenica;
  • hudo srbenje kože;
  • pomembno povečanje neposrednega bilirubina;
  • maščobe v blatu.

Ali je mogoče obnoviti jetra v BPA

Mnogi ljudje, ki so dolgotrajno zlorabljali alkohol in razvili težave z jetri, jih želijo obnoviti.

Ta organ ima visoko zmogljivost za predelavo. Najpomembnejša stvar za pomoč jeter je popolna opustitev alkohola in nikotina. V začetni fazi bolezni bo to dovolj, da ga zaščitimo pred nadaljnjim napredovanjem BPO. Po tem, koliko časa po zavrnitvi opojnih pijač čiščenje organa? Pogoji so individualni, praviloma v primerih, ki niso dovoljeni - od nekaj mesecev do leta.

Če želite podpreti jetra, se morate držati zdrave prehrane, vključno z pustim mesom, mlečnimi proizvodi z nizko vsebnostjo maščobe, svežo zelenjavo in sadjem ter dovolj pitne vode (2 litra na dan). Priporočljivo je, da zavrne maščobo, začinjeno, dimljeno, slano, ocvrte. Hrano lahko kuhamo, pečemo, parimo ali kuhamo. Paziti moramo na česen, hren, redkev, redkev.

Mnogi ljudje želijo hitro očistiti jetra z ljudskimi pravili ali farmacevtskimi pripravki. Zdravniki opozarjajo, da to telo, kot drugi, ne potrebuje čistil. Vse, kar potrebujete, je zdrava navada.

Z razvojem hudih alkoholnih pacientov ne more storiti brez zdravil, ki jih bo imenoval zdravnik, ki se je udeležil.

Ali je možno odpraviti abp

Terapija je odvisna od aktivnosti jetrnega procesa in od stopnje lezije.

Z steatohepatitisom se poleg izogibanja alkoholu zahtevajo tudi tablete (imunosupresivi, anti-citokini, antioksidanti) in uravnotežena prehrana z ustreznimi količinami vitaminov, elementov v sledovih in beljakovin.

Zavrnitev alkohola (abstinenca)

Najpomembnejši korak pri zdravljenju poškodb alkoholnih jeter je popolna zavrnitev alkoholnih pijač. Abstinenca izboljša napoved celo pri cirozi.

Moč

Pomemben del terapije je vnos hranil v telo. Energijska vrednost dnevne prehrane mora biti 2000 kilokalorij.

Droge

Kortikosteroidi

Razmišljali so o izvedljivosti uporabe steroidnih hormonov pri zdravljenju ALP. Študije kažejo na povečanje preživetja bolnikov z okvaro alkohola v jetrih. Navedeni so pri hudem akutnem alkoholnem hepatitisu s hepatično encefalopatijo. Učinkovit odmerek je 32 mg metipreda ali 40 mg prednizona na dan. Potek zdravljenja traja mesec dni. Kriterij učinkovitosti je zmanjšanje ravni bilirubina v prvem tednu zdravljenja.

Efektivni fosfolipidi

Zdravilo te skupine, ki se uporablja v ABP, je Essliver forte. Vsebuje vitamine B in E. Pozitiven učinek na sintezo fosfolipidov, obnavlja membrane jetrnih celic, pomaga regenerirati hepatocite, izboljša lastnosti žolča.

Pentoksifilin

Zmanjša viskoznost krvi, normalizira cirkulacijo v ledvicah. Zmanjšuje vnetje, preprečuje razvoj odpovedi ledvic in jeter ter s tem povečuje preživetje.

Ademetionin

To je naravna snov, ki se tvori v telesu in se nahaja v nekaterih tkivih. Sodeluje v metabolnih procesih, pozitivno vpliva na hepatocite. Ob tem zdravilu se poveča stopnja preživetja ljudi z ALD.

Presaditev jeter

Predpisano je za hudo jetrno odpoved. Pred operacijo bolnik ne sme piti alkohola najmanj šest mesecev.

Zaključek

Alkoholne pijače povzročajo veliko škodo na jetrih. Vsakdo, ki v dnevu od 30 ml čistega alkohola v 10 letih pride do nepovratnega procesa - ciroze ali raka.

Etilni alkohol v jetrih


Etilni alkohol se skoraj popolnoma absorbira iz želodca in tankega črevesja v portal krvnega sistema krvi in ​​hitro doseže jetra. Okoli 95% alkohola, vnesenega v telo, se oksidira v jetrih, preostalih 5% se izloči nespremenjeno z urinom in z izdihanim zrakom. Tako je jetra edini organ, ki lahko učinkovito zniža telo presežnega etanola. Stopnja pretvorbe etanola v jet v končne proizvode - ogljikov dioksid in voda - je 0,1 g čistega alkohola na kg telesne mase na uro, to je okoli 7-8 g na uro. Tako lahko jetra odraslega mase 70-80 kg pri največji napetosti njihovih metabolnih sposobnosti nevtralizirajo do 180 g alkohola, kar proizvede približno 1400 kcal.

V jetrih se etanol najprej pretvori v ocetno kislino (acetat), ki v kombinaciji s koencimom A tvori acetil-koencim A. Nato se ocetna kislina v acetil-koencimu A oksidira v krebsovem ciklu do ogljikovega dioksida in vode.

Izmenjavo alkohola v jetrih izvaja več encimskih sistemov, od katerih ima glavno vlogo sistem alkoholne dehidrogenaze (ADH) v citosolu jetrne celice. Prisotnost ADH v jetrih je posledica dejstva, da majhne količine alkohola v običajnih pogojih proizvajajo bakterije tankega črevesa. Razdrobljenost alkohola v jetrih poteka skozi več stopenj (slika 17). Na začetku se pod vplivom ADH etanol oksidira v zelo strupen intermediat, acetal-dehid, s sproščanjem vodika. Koencim te reakcije je NAD. Z dodajanjem odvajanja vodika iz molekule etanola se NAD zmanjša na NADH (zmanjšano NAD):
CH3CH3HE + OVER ↔ CH3CHO + NADH + H + (1)
Nastali acetaldehid se nato oksidira v mitohondriji hepatocitov do ocetne kisline (acetat) z udeležbo encima acetaldehid dehidrogenaze (ACDG). Koencim te reakcije je tudi OVER:
CH3SNO + OVER ↔ CH3COOH + NADH (2)
Več kot 90% acetata v sestavi acetil-koencima A se nadalje oksidira v ciklu trikarboksilne kisline Krebs in v dihalnih verigah mitohondrijev do ogljikove kisline in vode.

V obeh oksidacijskih reakcijah (1,2) se NAD porabi in se kopiči NADH v jetrih. Posledično se poveča razmerje NADH: NAD v jetrni celici. Dolgotrajna sprememba tega razmerja med oksidacijo velikih količin alkohola povzroči znatno zmanjšanje redoksove kapacitete jeter in negativno vpliva na potek številnih metabolnih procesov v hepatocitnem procesu, zlasti na presnovo maščob in ogljikovih hidratov.


Sl. 17. Shema oksidacije etilnega alkohola v jetrih

Povečana tvorba acetil-koencima A med oksidacijo velikih količin alkohola povzroči povečanje sinteze maščobnih kislin, ki jih proizvaja ta spojina, in ko se NADH kopiči v jetrih, se njihova stopnja oksidacije v hepatocitnih mitohondrijih zmanjša. Poleg tega je ponovno oksidacija NADH v NAD predvsem po poti tvorbe maščobnih kislin s hepatocitom iz vodika in acetil-koencima A. Aktiviranje krebovega cikla med razgradnjo etanola vodi v povečanje sinteze glicerola v obliki α-glicerofosfata, ki aktivno reagira z maščobnimi kislinami in tvori nevtralno maščobo (trigliceride). Povečanje količine maščobnih kislin v jetrih prispeva tudi k njihovemu povečanemu vnosu iz maščobnega tkiva, kjer se maščobne kisline sproščajo zaradi lipolize - razgradnja nevtralne maščobe, kadar jo spodbujajo visoki odmerki alkohola simpatičnega živčnega sistema. Zaradi teh presnovnih motenj nastanejo vsi predpogoji za sintezo v jetrih kopičenja maščobnih kislin in maščob glicerola. Vsebnost nevtralne maščobe v jetrih v alkoholnih maščobnih jetrih se poveča za 3-12 krat. To olajšuje težava odstranitve odvečne maščobe iz jeter zaradi zmanjšanja proizvodnje lipoproteinov v jetrih (kompleksni kompleksi lipidov z beljakovinami, v obliki katere se maščobe in holesterol prenašajo iz jeter v krv).

Pomembna posledica povečanja razmerja med NADH: NAD je zmanjšanje oksidacije v jetrih, ki se v mišicah pojavlja med njihovim delom iz glukoze mlečne kisline (laktat). Jetra običajno pretvori laktat v glukozo in glikogen s sodelovanjem ATP v procesu glukoneogeneze (glukozna neoplazma). Alkohol zavira ta proces, saj se presežek NADH reoksidira v NAD, ne samo v mitohondriji, temveč tudi v citoplazmi jetrne celice s encimskim sistemom, ki običajno pretvori mlečno kislino v piruvično kislino. Posledično je možno znatno izčrpavanje jeter z glikogenom, še posebej, če je dajanje velikih odmerkov alkohola v kombinaciji s stradanjem. Z izčrpanostjo glikogena v jetrih se lahko raven glukoze v krvi po drugem alkoholnem prekomernem upadu močno zmanjša - razvije se huda, smrtno nevarna, hipoglikemija s konvulzijami in izguba zavesti. Vendar pa se diabetes mellitus nahaja pri 2/3 bolnikov z alkoholizmom, zlasti s presežkom ogljikovih hidratov v prehrani.

Alkoholna bolezen jeter

Alkoholna bolezen jeter je strukturna degeneracija in poslabšanje delovanja jeter zaradi sistematične dolgotrajne uporabe alkohola. Pri bolnikih z alkoholno boleznijo jeter se zmanjša apetit, dolgotrajna bolečina v desnem hipohondriju, slabost, driska, zlatenica; v pozni fazi razvoja ciroze in jetrne encefalopatije. Diagnozo je olajšano z ultrazvokom, Dopplerjem, scintigrafijo, biopsijo jeter in biokemičnimi krvnimi preiskavami. Zdravljenje bolezni alkoholnih jeter vključuje opustitev alkohola, zdravil (hepatoprotečevalcev, antioksidantov, sedativov) in, če je potrebno, presaditve jeter.

Alkoholna bolezen jeter

Alkoholna bolezen jeter pri ljudeh razvija dolgo časa (10-12 let), zloraba alkoholne pijače v povprečnem dnevnem odmerku (v smislu čistega etanola) 40-80- gramov za moške in več kot 20 gramov - za ženske. Manifestacije o alkoholni bolezni jeter so maščobna degeneracija (steatoza, degeneracija maščobnih tkiv), ciroza (zamenjava jetrnega tkiva s vezivno fibrozo), alkoholni hepatitis.

Tveganje za alkoholno bolezen pri moških je skoraj trikrat večje, ker se alkoholizem med ženskami in moškimi pojavi v razmerju od 4 do 11. Vendar pa se razvoj alkoholnih bolezni pri ženskah zgodi hitreje in ko pijete manj alkohola. To je posledica značilnosti spola absorpcije, katabolizma in izločanja alkohola. Zaradi povečanega uživanja alkoholnih pijač v svetu je alkoholna bolezen jeter resen socialni in zdravstveni problem, ki ga skrbno rešujejo gastroenterologija in narkologija.

Razvojni mehanizmi

Večji del dohodnega etilnega alkohola (85%) je izpostavljen encimskemu alkoholu dehidrogenazi in acetat dehidrogenazi. Ti encimi se proizvajajo v jetrih in želodcu. Stopnja razgradnje alkohola je odvisna od genetskih značilnosti. Z redno dolgotrajno uporabo alkohola njena katabolizacija pospešuje in zbira strupene izdelke, nastale med delitvijo etanola. Ti izdelki imajo strupeni učinek na jetrno tkivo.

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju alkoholne bolezni jeter

  • visoki odmerki alkohola, pogostost in trajanje njegove uporabe;
  • ženski spol (aktivnost alkoholne dehidrogenaze pri ženskah je ponavadi nižja);
  • genetska nagnjenost k zmanjšani aktivnosti encimov, ki uničujejo alkohol;
  • sočasno ali odloženo jetrno bolezen;
  • presnovne motnje (metabolični sindrom, debelost, škodljive prehranjevalne navade), endokrine motnje.

Simptomi alkoholne bolezni jeter

Prva stopnja alkoholne bolezni jeter, ki se pojavlja v skoraj 90 odstotkih primerov rednega uživanja alkohola več kot 10 let, je maščobna degeneracija jeter. Najpogosteje je asimptomatska, včasih so bolniki zmanjšali apetit in občasno dolgočasno bolečino v desnem hipohondriju, po možnosti navzejo. Približno 15% bolnikov ima zlatenico.

Akutni alkoholni hepatitis se lahko pojavi tudi brez izrazitih kliničnih simptomov, ali ima fulminanten hudi potek, ki vodi do smrti. Najpogostejši znaki alkoholnega hepatitisa pa so sindrom bolečine (dolgotrajna bolečina v desnem hipohondriju), dispepsija (slabost, bruhanje, driska), šibkost, anoreksija in izguba telesne mase. Jetrna žolč je tudi pogost simptom (koža ima okerni odtenek). V polovici primerov akutni alkoholni hepatitis spremlja hipertermija.

Kronični alkoholni hepatitis se podaljša s obdobji poslabšanja in remisij. Občasno je zmerna bolečina, navzea, beljenje, zgaga, driska, izmenično z zaprtjem. Žalostje je včasih opaženo.

Z napredovanjem alkoholizma do simptomov hepatitisa C spojeni ima značilnost razvoju cirozo: dlančna eritem (rdečica dlani), telangiektazije (spider žile) na obrazu in telesu, sindroma "bedra" (značilnost odebelitev distalnih falang), "Čas okna" (patološka sprememba oblike in konsistence nohtov); "Glave meduze" (razširjene žile na čelni steni okoli popka). Pri moških se včasih pojavijo ginekomastija in hipogonadizem (povečanje mlečnih žlez in zmanjšanje testisov).

Z nadaljnjim razvojem alkoholne ciroze se pri bolnikih opazijo znatno povečanje žil. Druga značilnost manifestacija alkoholno boleznijo jeter v fazi terminala kontrakture Dupuytrenove so: najprej dlan kit IV-V prsti Zaznali gosto vezivno snop (včasih boleče). V prihodnosti raste z vključevanjem ročnih sklepov v proces. Bolniki se pritožujejo zaradi težav pri upogibanju prstov in prstov. V prihodnosti jih je mogoče popolnoma imobilizirati.

Zapleti z alkoholno boleznijo jeter

Alkoholna bolezen jeter pogosto vodi k razvoju gastrointestinalnega krvavitve, jetrne encefalopatije (strupene snovi, ki se kopičijo v telesu zaradi zmanjšanja funkcionalne dejavnosti, deponiranega v možganskem tkivu), motenj v delovanju ledvic. Osebe, ki trpijo zaradi alkoholnih bolezni, imajo tveganje za nastanek raka na jetrih.

Diagnoza o alkoholni bolezni jeter

Pri diagnozi alkoholne bolezni jeter igra pomembno vlogo pri zbiranju anamneze in ugotavljanju dolgotrajne zlorabe alkohola. Gastroenterolog skrbno ugotovi, kako dolgo je, s kakšno pravilnostjo in količino pacienta porabi alkohol.

Pri laboratorijskih testih je makrocytoza opažena pri splošnem testu krvi (prizadet je strupeni učinek alkohola na kostni mozeg), levkocitoza in pospešeni ESR. Lahko se pojavi meglasticna in pomanjkanje pomanjkanja železa. Zmanjšano število trombocitov je povezano z zaviranjem funkcij kostnega mozga in je tudi zaznano kot simptom hipersplenizma s povečanim tlakom v sistemu vena cava v primeru ciroze.

Biokemični krvni testi kažejo na povečanje aktivnosti AST in ALT (jetrnih transferaz). Upoštevajte tudi visoko vsebnost bilirubina. Imunološka analiza pokaže povečanjem ravni imunoglobulina A. uživanja alkohola v povprečnem dnevnem odmerku več kot 60 g čistega etanola v serumu točki povečanja izčrpanega ogljikovih hidratov transferina. Včasih se lahko poveča količina železa v serumu.

Za diagnozo alkoholne bolezni jeter zahteva skrbno zbiranje anamneze. Pomembno je upoštevati pogostost, količino in vrsto alkohola, ki ga uživate. V povezavi z večjim tveganjem za nastanek raka jeter pri bolnikih s sumom na alkoholno bolezen se določi vsebnost alfa-fetoproteina. Kadar je koncentracija večja od 400 ng / ml, se predpostavlja prisotnost raka. Poleg tega imajo bolniki krvavitev metabolizma maščob - v krvi se poveča vsebnost trigliceridov.

Instrumentalne tehnike, ki pomagajo pri diagnosticiranju alkoholnih bolezni, vključujejo ultrazvočni pregled trebušnih organov in jeter, dopplerografijo, CT, MRI jeter, radionukleični pregled in biopsijo jetrnih tkiv.

Med izvajanjem ultrazvokov jeter so jasno vidni znaki sprememb v velikosti in obliki maščobne degeneracije jeter (značilna hiperehogenost jetrnega tkiva). Doppler ultrazvok razkriva portalno hipertenzijo in povečuje tlak v jetrnem sistemu vena. Računalniško in magnetno resonančno slikanje dobro zaznava tkivo jeter in njen žilni sistem. Ko je radionuklidno skeniranje razkrilo difuzne spremembe v jetrnih lobulah, pa tudi stopnjo izločanja jeter in produkcijo žolča. Za končno potrditev alkoholne bolezni se za histološko analizo opravi biopsija jeter.

Zdravljenje bolezni alkohola v jetrih

Zgodnje odkrivanje alkoholne bolezni na stopnji maščobne degeneracije jeter (kadar je postopek še vedno reverzibilen) pomaga preprečiti nadaljnje napredovanje in obnovitev delovanja jeter. Če je bolnik že razvil alkoholni hepatitis ali cirozo, je nadaljnje zdravljenje namenjeno predvsem zmanjševanju simptomov, preprečevanju nadaljnjega poslabšanja in preprečevanju zapletov.

Predpogoj za zdravljenje alkoholnih bolezni je popolna in dokončna zavrnitev uporabe alkohola. Že ta ukrep povzroči izboljšanje stanja in v zgodnjih fazah steatoze lahko pripelje do zdravljenja.

Prav tako bolnikom z alkoholno boleznijo jeter predpisana prehrana. Potrebno je jesti dovolj kalorij, uravnoteženo vsebnost beljakovin, vitaminov in mikroelementov, saj alkoholizem pogosto trpi zaradi hipovitaminoze in pomanjkanja beljakovin. Bolnikom je priporočljivo jemati multivitaminske komplekse. Pri hudi anoreksiji - hrano parenteralno ali s sondo.

Zdravljenje z zdravili vključuje ukrepe za detoksikacijo (infuzijsko zdravljenje z raztopinami glukoze, piridoksin, karkarboksilaza). Za regeneracijo jetrnega tkiva se uporabljajo esencialni fosfolipidi. Obnavljajo strukturo in funkcionalnost celičnih membran ter spodbujajo delovanje encimov in zaščitne lastnosti celic. Pri hudem akutnem alkoholnem hepatitisu, ki ogroža bolnikovo življenje, se uporabljajo kortikosteroidna zdravila. Kontraindikacije za njihov namen je prisotnost okužbe in krvavitev v prebavilih.

Ursodeoksiholna kislina je predpisana kot hepatoprotektik. Ima tudi holeretične lastnosti in uravnava lipidno presnovo. Zdravilo S-adenozilmetionin se uporablja za korekcijo psihološkega stanja. Z razvojem Dupuytrenovih kontraktov se zdravljenje prvotno izvaja s fizioterapevtskimi metodami (elektroforeza, refleksoterapija, terapija, masaža itd.), V naprednih primerih pa se kirurški popravi.

Razvita ciroza jeter praviloma zahteva simptomatsko zdravljenje in zdravljenje zapletov (venska krvavitev, ascites, jetrna encefalopatija). V končni fazi bolezni se lahko priporoči presaditev jeter od dajalca. Za izvajanje te operacije je potrebno strogo abstinenco alkohola vsaj šest mesecev.

Prognoza za alkoholno jetrno bolezen

Napoved je neposredno odvisna od stopnje bolezni, pri kateri se zdravljenje začne, strogo upoštevanje zdravniških priporočil in popolna opustitev uživanja alkohola. Stopnja steatoze je reverzibilna in s pravilnimi terapevtskimi ukrepi se delovanje jeter normalizira v enem mesecu. Razvoj ciroze sama po sebi ima neugoden izid (preživetje 5 let pri polovici bolnikov), a tudi grozi z nastopom raka na jetrih.

Preprečevanje bolezni alkoholnih jeter je abstinenca zaradi zlorabe alkohola.

Učinek alkohola na jetra - Alkohol povzročena bolezen jeter

Najpomembnejši dejavniki so količina porabljenega alkohola, hranilni status pacienta, genetske lastnosti in metabolizem. Najpogostejši je razmerje med količino porabljenega alkohola in časom zlorabe alkohola ter razvojem bolezni jeter, čeprav niso vsi, ki zlorabljajo alkohol, znatno poškodovali jetra. Ekvivalent 10 g čistega alkohola je 30 ml 40% viskija, 100 ml 12% vina ali 250 ml 5% piva. Celo majhna količina alkohola, kot sta 20 g za ženske in 60 g za moške, lahko privede do poškodb jeter, če jo dnevno porabite več let. Na primer, pitje od 150 do 200 gramov alkohola za 10 do 12 dni vodi v debelost jeter, tudi pri zdravih ljudeh. Da bi vzbudili alkoholni hepatitis, vsaj 80 let alkohola porabijo na dan vsaj desetletje, medtem ko je povprečni prag zaužitja alkohola za jetrno cirozo 160 gramov na dan za 8 do 10 let.

Z zagotavljanjem praznih kalorij, zmanjšanega apetita in malabsorpcije hrane s svojim strupenim učinkom na zdrava jetra, alkohol prispeva k podhranjenosti. Podhranjenost samo po sebi ne povzroča ciroze jeter, vendar odsotnost enega ali več hranil lahko pospeši učinek alkohola.

Alkohol je vzrok za poškodbe jeter, katere metabolizem povzroča močno poslabšanje delovanja jetrnih celic. Vidne razlike v ranljivosti (le 10 do 15% alkoholikov ima cirozo jeter) in večja ranljivost žensk (tudi če upoštevamo manj telesne mase) na bolezen alkoholnih jeter, kažejo, da imajo tudi drugi dejavniki pomembno vlogo. Ena izmed njih je lahko manjša količina alkoholne dehidrogenaze v želodčni sluznici pri ženskah, kar zmanjšuje presnovo alkohola. Bolezen jeter se lahko pogosto zgodi z večjo intenzivnostjo v družini. Tako lahko genetski dejavniki določijo tudi sposobnost metaboliziranja alkohola. Nekateri ljudje imajo lahko manj možnosti za prebavo alkohola. Nekatere kompatibilne vrste HLA (rojeni humani levkocitni antigeni) so povezane tudi z boleznimi jeter, povezanih z alkoholom. Imunski sistem ne povzroča dovzetnosti za alkohol, vendar mehanizmi odpornosti (zlasti mediatorji citokinov) so lahko povezani z vnetnim odzivom in poškodbami jeter.

Presnova alkohola v jetrih

Alkohol se absorbira iz gastrointestinalnega trakta in več kot 90% presnavlja v jetrih z oksidativnimi mehanizmi, predvsem s sodelovanjem alkoholne dehidrogenaze in nekaterih mikrosomskih encimov (mikrosomalni oksidacijski sistem etanola). Alkohol ni mogoče shranjevati in ga je treba presnoviti. Alkohol dehidrogenaza proizvaja acetaldehid, glavni katabolit, ki se nato oksidira v acetat. Acetaldehid je lahko strupen za jetra in druge organe. Pretvorba alkohola v acetaldehid, nato pa acetat in acetil-CoA zahteva zmanjšano obliko NADH, ki se prevaža v notranji del mitohondrije, povečuje razmerje NADH / NAD in s tem poveča redoks potencial jeter.

Presnova alkohola povzroči zmanjšanje interkularnega potenciala, ki preprečuje metabolizem saharidov, lipidov in drugih vrst vmesnega presnove. Oksidacija alkohola v kombinaciji z zmanjšanjem piruvata v laktatu vodi v prekomerno koncentracijo sečne kisline v krvi, acidozi in hipoglikemiji. Oksidacija alkohola je povezana tudi z zmanjšanjem oksalne kisline do malata. Kaj lahko razložimo zmanjšanje aktivnosti citronske kisline, zmanjšanje glukoogeneze in povečano sintezo maščobnih kislin, povezanih z metabolizmom alkohola. Koncentracija a-glicerol fosfata se povečuje po pitju alkohola; Proizvedeni glicerol spodbuja povečanje sinteze trigliceridov in vodi do hiperlipidemije.

Čeprav poraba kisika po porabi alkohola ostane na normalni ravni, se pri procesu razkroja alkohola ocetni kislini pojavi prenos porabe kisika iz procesov razgradnje maščobnih kislin. Ta prenos lahko tako pojasni zmanjšanje lipidne oksidacije in povečano sintezo ketona, ki jo vidimo po pitju alkohola. Presnova alkohola lahko vodi tudi do povečanja lokalnega metabolizma v jetrih, kar povzroči poškodbo v coni 3 (območje okrog terminalnih jetrnih venul), ki ga povzroča hipoksija. Učinek omrežja je zmanjšana redoksna reakcija, zapoznela sinteza beljakovin in povečana oksidacija lipidov.

Ni znano, ali alkoholiki absorbirajo alkohol drugače kot ljudje, ki niso zasvojeni s pitjem. Očitno je, da pogosta uporaba alkohola povzroči prilagoditev jeter skozi rast gladkega endoplazemskega retikuluma in povečanje jetrnih encimov, ki so odgovorni za presnovo toksinov. Tako zlorablja alkohol postane bolj odporen na alkohol in droge, na primer:

Po prilagoditvi nevroloških motenj. Rezultat je zapletena interakcija med zdravili, drugimi kemikalijami in alkoholom.

Patologija:

Patologija jeter, povezana z dolgotrajno zlorabo alkohola, se vrne iz nevtralnega kopičenja maščobe v hepatocitih v cirozo in raka na jetrih. Za udobnost je splošno priznano pojem jetrne steatoze z vnetjem in cirozo. Rezultati testa se pogosto prekrivajo in mnogi bolniki so značilnosti celotnega spektra. Ključna sprememba bolezni je lahko fibroza okrog terminalnih jetrnih ven in perisinusoidne regije. Z vidika patologije je bolje diagnosticirati bolezen jeter, ki jo povzroča alkohol, in opisati rezultate vsakega posameznega bolnika posebej.

Steatoza jeter

Steatoza jeter je prva sprememba in je najpogostejši odgovor na uporabo alkohola. Velika jetra; v prečnem prerezu - rumen. Povečanje jetrne maščobe je rezultat prehrane in izhaja iz prostih maščobnih kislin, pridobljenih iz maščob in lipidov, sintetiziranih v jetrih, in se nepravilno razgradijo ali odstranijo. Masti kapljic različnih velikosti najdemo v večini hepatocitov, z izjemo tistih v regeneracijski coni. Kapljice se nagibajo k združitvi, ki tvorijo velike globule, ki pogosto zasedajo celotno citoplazmo. Maščoba se zbira v conah 3 in 2. Maščobne ciste verjetno predstavljajo pozne faze maščobnih sprememb. Najpogosteje se te ciste nahajajo okoli vratne vene in so posledica povezovanja več maščobnih hepatocitov z vsebino. Drugi učinki so nabrekle spremembe v zgodnjih fazah poškodb alkoholnih jeter in velikih sferičnih mitohondrijev. Oteklost, izpuščajoče celice, hepatociti so posledica oslabljenega izločanja beljakovin in lipoproteinov urinov. Te celice se degenerirajo in razpadajo.

Alkoholni hepatitis

Alkoholni hepatitis vključuje maščobne spremembe in difuzne vnetne procese kot odgovor na poškodbe in nekrozo; Lahko se zgodi tudi ciroza.

Alkoholna steklasta telesa etifibrilarnih proteinov, intracitoplazemske vključitve znotraj oteklih hepatocitov; te celice vsebujejo malo ali nič maščob. Kadar so obarvani s hematoxylin-eosinomom, se steklasta telesa pojavijo kot rdeče-rdeče nepravilne agregate. Čeprav so značilne alkoholnega hepatitisa, lahko steklastega telesa je na voljo tudi v Wilsonove bolezni, ciroza indijskih otrok, postoperativni cirozo, vnetje tankega črevesa, biliarna ciroza (ali druge primeru daljšega zlatenica), sladkorna bolezen, morbidni debelosti in raka na jetrih. Reakcija, ki jo karakterizira raznolikost jeder, se lokalno razvija kot odziv na skrajšanje steklastih in nekrotičnih jetrnih celic. V coni 3 acini se jetrno tkivo nahaja v predelih in okoli hepatocitov. Kolagenska vlakna tudi prodrejo v prostor Disse, ki se razvija kot kontinuirni film pod endotelijem predelkov. Poleg tega pride do poškodbe žil, kot so vidne grudice okrog terminalnih jetrnih venules. Takšna škoda lahko povzroči portalsko hipertenzijo, nato pa cirozo jeter in je lahko zgodnji simptom ciroze jeter. Brazgotinjenje žil lahko privede do razvoja portalske hipertenzije brez očitne ciroze.

Alkoholni hepatitis s sočasno vnetno celično infiltracijo in nekrozo se pogosto šteje kot vmesna faza med jetrno steatozo in cirozo. Nekroza celic in hipoksija cone 3 lahko stimulira nastanek kolagena. Vendar se fibroza pojavi zaradi preoblikovanja celic, ki hranijo maščobne celice Ito v fibroblaste. Tako lahko fibroza povzroči cirozo jeter brez povezave s stopnjo alkoholnega vnetja. Približno 20% alkoholikov razvije cirozo, pri kateri jetra ovirajo dejstvo, da je struktura neorganizirana z vlaknastimi predelami in vozlišči. Čeprav sta vnetna infiltracija celic in debelost jeter tipični, včasih alkoholni hepatitis lahko histološko spominja na kronični aktivni hepatitis. Če pride do prekinitve pijanosti, se jetra podvrže konstruktivni regeneraciji, klinična slika pa lahko spominja na sliko mešanega hepatitisa.

Zvišane ravni železa v jetrih se pojavijo pri alkoholiki z normalnimi ali depresivnimi jetri v primeru nekroze, vendar se to zgodi v manj kot 10% primerov. Železo odložimo v parenhimske celice in Kupfferjeve celice. Nobena zveza med količino železa, porabljenega z alkoholnimi pijačami, niti med dolžino pitne dobe ni. Skladišča železa v celotnem telesu se ne povečajo znatno.

Alkoholna ciroza

Alkoholna ciroza je zadnja stopnja bolezni, ki se razvije v 10 do 20% kroničnih alkoholikov. Micronodularna ciroza je končna, saj je lahko vztrajen znak jetrne steatoze ali alkoholnega hepatitisa. Včasih opazimo regeneracijo preživelih celic. Ciroza lahko napreduje do nespecifičnega makronodularnega vzorca. Jetra se skrči in postane manjša.

Alergijsko obolenje jeter: simptomi, znaki in diagnoza

Razlike v uživanju alkohola, posamezni dovzetnosti za hepatotoksični učinek alkohola in številne vrste poškodb tkiv privedejo do zelo različnih kliničnih slik. Dolgo časa je mogoče, da se ne pojavijo znaki, povezani z jetri. Simptomi so običajno povezani s količino uživanja alkohola in trajanjem zlorabe alkohola. Simptomi se ponavadi pojavijo pri bolnikih, starih približno trideset let, resne težave pa so ponavadi bližje štiridesetim letom.

Simptomi alkoholne steatoze jeter

Bolniki z steatozo iz jeter običajno ne kažejo simptomov. V 33% bolnikov je jetra povečano, gladko in včasih vneto. Načrtovani biokemijski testi pogosto ne kažejo nenormalnosti; Stopnja g-glutamil transpeptidaze (GGT) je pogosto povišana. Hemangiomi in učinki hiperetrogenije in hiperandrogenizma iz alkoholizma kot takega so lahko opazni.

Diagnoza simptomov alkoholnega hepatitisa

Alkoholni hepatitis je lahko klinično sumljiv, vendar je diagnoza odvisna od pregledov izbranega segmenta. Histološko škodo lahko najdemo v kliničnem spektru alkoholnega hepatitisa. Pri bolnikih z alkoholnega hepatitisa lahko slabost, vročina, zlatenica, bolečine v trebuhu, utripajoča jetra, boleče hiperplazija jetrih in povečanje števila belih krvnih celic, se lahko pojavijo sepsa, vnetje žolčnika ali mehansko oviro zunaj jeter žolča.

Cirozo so lahko asimptomatski, imajo značilnosti alkoholnega hepatitisa ali imajo zapletov: portalne hipertenzije, hipertrofija vranice, ascites, hepatorenalnega sindroma, hepatične encefalopatije, ali celo raka na jetrih.

Rezultati laboratorijskih testov:

Čeprav je včasih jasno, so rutinski krvni testi in biokemični testi nespecifični in ne omogočajo dokončne diagnoze. Pri boleznih jeter, odvisnih od alkohola, se lahko pojavijo različne aberacije v morfologiji rdečih krvnih celic, vključno z rdečimi krvničkami, makrociti in stomatociti. Povišana raven MCV je pogosto znak zlorabe alkohola, čeprav se po prenehanju uporabe alkohola postopoma vrača na normalno raven. Zmanjšanje števila trombocitov je pogosto ali neposredno posledica strupenih učinkov alkohola v kostnem mozgu ali sekundarno zaradi hipertrofije vranice.

Alkoholna jetra - simptomi, diagnosticiranje in zdravljenje bolezni, ki jih povzroča poraba alkohola

Etanol ima uničujoč učinek na celotno telo. Ta kemikalija moti presnovo, poškoduje želodčno sluznico in živčni sistem. Pri dolgotrajni izpostavitvi etanolu se pojavijo simptomi bolezni jeter v alkoholu: koža obraza izgleda z zrna v primerjavi z zdravim epitelijem, zmanjša se mišični ton. Lahko ustavite uničenje telesa, odložite alkohol in upoštevajte priporočila zdravnikov.

Kako alkohol vpliva na jetra

Pijanec izpostavlja telo stalnemu izpostavljanju etanolu. Ta snov povzroči smrt zdravih celic jeter. Opaženo vnetje telesa, ki ga spremlja sprememba njegove velikosti. Sintetizira jetrne encime, kar vodi v težave pri delu vseh organskih sistemov. Acetaldehid in drugi produkti razpadanja alkohola se takoj ne izločajo iz telesa. V ozadju krvavitve maščobnega presnovka se celice jeter napolnijo s holesterolom. Ta pogoj vodi k nastanku okolja, ki spodbuja razvoj bolezni.

Kako izgleda alkoholna jetra?

Stanje organa je odvisno od obsega poškodb etanola in bolezni, do katere je bila izpostavljena. Jetra in alkohol sta med seboj slabo združljiva. Tudi z uporabo lahkih alkoholnih pijač se uniči majhna količina hepatocitov. V prvi stopnji bolezni pri alkoholiku se jetra povečujeta, število nastalih encimov pa se zmanjša. Hepatociti prenehajo delovati normalno, zato kri ne filtriramo. To je skupaj z vsemi škodljivimi snovmi razširjeno na vse organe.

Pri hepatitisu, ki je druga stopnja poškodb alkohola, se večina jeter nadomesti z maščobnim tkivom. Barva organa se spremeni iz globoke temno rdeče barve v svetlo rožnato in rumenkasto barvo. Na površini tvori maščobni film. Pri cirozi je večina jeter nadomeščena z brazgotinami. Površina organa postane krhka, s strojnim pregledom, opazijo krvni strdki in razjede.

Simptomi alkoholne bolezni jeter

Maščobna degeneracija, ki se pojavi pri 90% bolnikov z zlorabo alkohola, je asimptomatična. Pijačarji občasno se pritožujejo zaradi zmanjšanega apetita, navzee in bolečine v desnem hipohondriju. Bolniki z slabim zdravjem razvijejo zlatenico. Bolj ko se alkoholna jetra uničijo, bolj se pojavijo simptomi bolezni. Pri bolnikih s hepatitisom in cirozo so opaženi naslednji znaki:

  • sindrom bolečine;
  • prebavne motnje;
  • šibkost;
  • dramatična izguba teže;
  • težo v telesu;
  • povečanje ušes;
  • sprememba velikosti mlečnih žlez in testisov pri moških.

Vzroki bolezni

Alkoholiki trpijo zaradi poškodbe jeter drugačne etiologije na drugi stopnji odvisnosti, če porabljeni odmerek alkohola presega normalno za 10 do 12-krat. Težje se soočiti z ženskami alkoholizma, ker njihova aktivnost alkohola dehidrogenaze je 5-krat manjša. Poleg spola genetska nagnjenost vpliva na hitrost napredovanja bolezni. Pri nekaterih bolnikih je aktivnost encimov, ki uničujejo alkohol, zmanjšana, zato glavno breme pade na zunanje sekretne žleze. Prispevajte k razvoju bolezni:

  • debelost;
  • metabolični sindrom;
  • odložena jetrna bolezen;
  • slabe navade (kajenje, zloraba maščobnih snovi itd.);
  • endokrinih motenj.

Klasifikacija alkoholne bolezni jeter

Tveganje in stopnja telesne poškodbe je odvisna od tega, koliko alkohola oseba porabi vsak dan. V alkoholizmu jetra delujejo za obrabo, tako da v prvi fazi bolezni odvisna oseba razvije steatozo. Na slikah, ki jih je izvedla med ultrazvočnim pregledom, je bolezen videti kot kopičenje maščobe okoli hepatocitov. Steatozo vedno spremlja povečana jetra. Nadaljnji vnos alkohola povzroči naslednje poškodbe organov:

  • kronični hepatitis;
  • alkoholna ciroza.

Možni zapleti

Osebe, ki trpijo za odvisnostjo od alkohola, imajo tveganje za razvoj raka na jetrih. Strupene snovi, ki se kopičijo v telesu zaradi zmanjšanja funkcionalne aktivnosti, se deponirajo v vseh tkivih. Pogosto ta proces vodi k razvoju kronične cerebrovaskularne nesreče (encefalopatije). Če se ne zdravijo, se lahko pojavijo naslednje bolezni v alkoholnih pijačah:

  • peptične ulkusne bolezni, ki jih spremlja redna krvavitev v prebavilih;
  • distrofija ledvic;
  • akutna ledvična odpoved;
  • zapletenost kroničnega pielonefritisa in glomerulonefritisa.

Diagnostika

Terapevt lahko sumi na težave z jetri na podlagi ocene videza alkohola. Koža bolnikov pridobi nenaravno rdečkasto odtenek. Pri bolnikih z drugo stopnjo ciroze je "glava meduz" (dilatacija vene okoli popka) jasno vidna. V laboratorijskem študiju krvi pri 80% alkoholikov je razvidna makrocytoza. Nekateri bolniki imajo anemijo pomanjkanja železa. Diagnoza se opravi po prejemu rezultatov enega od metod instrumentalne diagnostike:

  • ultrazvočni pregled trebušne votline;
  • dopplerografija;
  • slikanje z računalnikom ali magnetno resonanco;
  • radionuklearne raziskave;
  • biopsija jeter.

Zdravljenje jeter za alkoholizem

V zgodnjih fazah je bolezen povsem reverzibilna. Če se odrečeš alkoholu, bo debelost jetrnih obolenj prehitela sama. Pacient mora normalizirati prehrano, popolnoma opustiti maščobo in jemati normalizirati metabolizem. Če alkoholik razvije cirozo ali hepatitis, bo potrebno zdravljenje. Absolutno vsi bolniki, ki trpijo zaradi alkoholne bolezni, morajo opraviti zdravljenje z detoksikacijo. Sestavljajo ga naslednji koraki:

  1. 200-300 ml raztopine glukoze se daje intravensko skupaj z Esenciale ali raztopino lipoične kisline.
  2. Raztopino piridoksina se daje intravensko.
  3. V obliki raztopine bolnikom dobijo tiamin in piracetam.
  4. Intravensko vbrizgan hemodez 200 ml.

Trajanje zdravljenja z detoksikacijo traja 4-5 dni. Za pospešeno predelavo jeter je bolniku predpisan esencialni fosfolipid. Če se bolnik razvije fibrozo zaradi zavrnitve alkohola, mu dobi ursodeoksiholno kislino in druge hepatoprotečnike. Prispevajo k pretoku žolča in izboljšajo metabolizem. Pri terminalni stopnji fibroze, ki jo spremlja nekroza in proliferacija vezivnega tkiva, potrebuje bolnikovo presaditev jeter.

Zdravila

Alkoholna poškodba jeter za odpravo drog doma ne bo delovala. Pod vplivom alkohola pride do pomembnih sprememb v presnovi, zato mora zdravnik izvajati zdravljenje z detoksikacijo. Po odvajanju iz bolnišnice se lahko bolniku predpiše naslednje skupine zdravil, da normalizirajo delovanje zunanjih izločkovnih žlez in zmanjšajo željo po alkoholu:

  • Ademetionin;
  • Glicrizinska kislina;
  • Essentiale;
  • Metipred

Ademetionin je nepogrešljivo zdravilo pri zdravljenju holestaze in odvisnosti od alkohola. Ima antioksidant, hepatoprotektiven, nevroprotektiven in antidepresiven učinek na telo. Zdravilo normalizira aktivnost hepatocitov, spodbuja prenos žolča v žolčev sistem. V bolnišnici se zdravilo daje v obliki raztopine 0,8 g / dan. Doma mora pacient vzeti 2-4 tablete na dan. Pri mnogih bolnikih dolgoročno jemanje zdravila Ademethionine povzroča bolečine v epigastični regiji, saj Poveča kislost želodca.

Glycyrrhizinic acid se daje alkoholikom skupaj s fosfolipidi. Obnavlja biološko celovitost hepatocitnih membran in preprečuje izgubo encimov. V redkih primerih povzroča alergije. Pri cirozi glicirizinska kislina preprečuje nastanek jetrnega veznega tkiva. Lahko ga kupite v obliki raztopine ali tablet. Fosfogliv, Essenzigliv vsebujejo velik odmerek te snovi. Značilno je, da pri žilah, ki niso hudi, se alkoholiki predpisujejo 2-3 tablete glicirizinske kisline 3-4 krat / dan.

Essentiale pomaga pri hepatitisu, cirozi in nekrozi jetrnih celic. V bolnišnici se zdravilo za alkoholiziranje daje intravensko v 10 ml. Standardni tečaj je 17 injekcij. Hkrati mora bolnik vzeti 2 kapsule zdravila 3-krat / dan. Po odvajanju se odmerek zdravila spremeni. 3 mesece mora alkoholik jemati 3 tablete 4-krat na dan. Redko imajo bolniki s prevelikim odmerjanjem drisko.

Nekateri bolniki so sprejeti v bolnišnico s hudim akutnim alkoholnim hepatitisom. Metipred, predpisan za olajšanje poteka bolezni. Ob istem času se bolniki predhodno preverjajo zaradi odsotnosti okužb in krvavitev v prebavilih. Kortikosteroid se jemlje 1 ali 2-krat na dan. Skupni dnevni odmerek ne sme presegati 32 mg. Zdravilo olajša vnetje in odpravi alergijsko reakcijo. Bolniki z dolgoročno uporabo metipreda razvijejo aritmijo in hipotenzijo. Pri alkoholikovih zdravilih povzroča pogosto nihanje razpoloženja in dezorientacijo.

Posebna prehrana

Oseba, ki pije jetra, izpostavljena visokokakovostnim kemikalijam. Zdravniki priporočajo, da se normalizira njeno delo, ne le, da se odpove alkoholu, temveč tudi, da pregleda načrt prehranjevanja. Pri zdravljenju kroničnega ali strupenega hepatitisa zdravniki predpisujejo visoko proteinsko prehrano bolnikom. Odpoved alkohola je obvezna v času zdravljenja. Če alkoholik še naprej porablja vodko, pivo ali druge vrhunske pijače, popravek hranilne vrednosti ne bo pomagal. Pri alkoholni fibrozi, hepatitisu, steatozi, pacientu lahko jedo naslednja živila:

  • teletina, kunec in drugo pusto meso;
  • skuta, kefir, kislo smetano z nizko vsebnostjo maščobe;
  • kuhani krompir, brokoli, bučke;
  • surove kumare, korenje, zelje, paradižnik;
  • suho sadje.

Preprečevanje poškodb alkohola v jetrih

Najenostavnejši način za preprečevanje razvoja bolezni je izogibanje alkoholu. Bolniki, da obnovijo funkcije jeter, morajo slediti prehrani in vsem zdravniškim receptom. Dnevni odmerek alkohola je 80 ml, to je stopnja uživanja alkoholnih pijač, ki jo določijo zdravniki za zdrave ljudi. Ukrepi za preprečevanje nadaljnjega napredovanja poškodb alkoholnih jeter vključujejo:

  • spoštovanje posebne prehrane;
  • pridobivanje zdravljenja za odpravo abstinence (patološka želja po alkoholnih pijačah);
  • fizikalne terapevtske vaje.

Foto maščevja jetrna hepatoza

Video

Informacije, predstavljene v članku, so informativne narave. Materiali izdelka ne zahtevajo samo-zdravljenja. Samo usposobljeni zdravnik lahko diagnosticira in svetuje pri zdravljenju, ki temelji na posameznih značilnostih posameznega pacienta.


Več Člankov O Jetrih

Ciroza

Ciroza jeter - simptomi, prvi znaki, zdravljenje, vzroki, prehrana in stopnje ciroze

Ciroza jeter - obsežna poškodba organov, pri kateri nastane smrt tkiv in njihova postopna zamenjava s vlaknastimi vlakni.
Ciroza

Recepti posod po odstranitvi žolčnika, prehrana po operaciji

Holecistektomija je stresna. Toda v nekaterih primerih brez kirurškega posega ne bo storil. Takšen primer je postopek resekcije žolčnika. Cholecystectomy se izvede, ko je že prišlo do blokade žolčnega kanala kamna ali če je verjetnost tega dogodka zelo visoka.