Alkoholna bolezen jeter

Alkoholna bolezen jeter je strukturna degeneracija in poslabšanje delovanja jeter zaradi sistematične dolgotrajne uporabe alkohola. Pri bolnikih z alkoholno boleznijo jeter se zmanjša apetit, dolgotrajna bolečina v desnem hipohondriju, slabost, driska, zlatenica; v pozni fazi razvoja ciroze in jetrne encefalopatije. Diagnozo je olajšano z ultrazvokom, Dopplerjem, scintigrafijo, biopsijo jeter in biokemičnimi krvnimi preiskavami. Zdravljenje bolezni alkoholnih jeter vključuje opustitev alkohola, zdravil (hepatoprotečevalcev, antioksidantov, sedativov) in, če je potrebno, presaditve jeter.

Alkoholna bolezen jeter

Alkoholna bolezen jeter pri ljudeh razvija dolgo časa (10-12 let), zloraba alkoholne pijače v povprečnem dnevnem odmerku (v smislu čistega etanola) 40-80- gramov za moške in več kot 20 gramov - za ženske. Manifestacije o alkoholni bolezni jeter so maščobna degeneracija (steatoza, degeneracija maščobnih tkiv), ciroza (zamenjava jetrnega tkiva s vezivno fibrozo), alkoholni hepatitis.

Tveganje za alkoholno bolezen pri moških je skoraj trikrat večje, ker se alkoholizem med ženskami in moškimi pojavi v razmerju od 4 do 11. Vendar pa se razvoj alkoholnih bolezni pri ženskah zgodi hitreje in ko pijete manj alkohola. To je posledica značilnosti spola absorpcije, katabolizma in izločanja alkohola. Zaradi povečanega uživanja alkoholnih pijač v svetu je alkoholna bolezen jeter resen socialni in zdravstveni problem, ki ga skrbno rešujejo gastroenterologija in narkologija.

Razvojni mehanizmi

Večji del dohodnega etilnega alkohola (85%) je izpostavljen encimskemu alkoholu dehidrogenazi in acetat dehidrogenazi. Ti encimi se proizvajajo v jetrih in želodcu. Stopnja razgradnje alkohola je odvisna od genetskih značilnosti. Z redno dolgotrajno uporabo alkohola njena katabolizacija pospešuje in zbira strupene izdelke, nastale med delitvijo etanola. Ti izdelki imajo strupeni učinek na jetrno tkivo.

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju alkoholne bolezni jeter

  • visoki odmerki alkohola, pogostost in trajanje njegove uporabe;
  • ženski spol (aktivnost alkoholne dehidrogenaze pri ženskah je ponavadi nižja);
  • genetska nagnjenost k zmanjšani aktivnosti encimov, ki uničujejo alkohol;
  • sočasno ali odloženo jetrno bolezen;
  • presnovne motnje (metabolični sindrom, debelost, škodljive prehranjevalne navade), endokrine motnje.

Simptomi alkoholne bolezni jeter

Prva stopnja alkoholne bolezni jeter, ki se pojavlja v skoraj 90 odstotkih primerov rednega uživanja alkohola več kot 10 let, je maščobna degeneracija jeter. Najpogosteje je asimptomatska, včasih so bolniki zmanjšali apetit in občasno dolgočasno bolečino v desnem hipohondriju, po možnosti navzejo. Približno 15% bolnikov ima zlatenico.

Akutni alkoholni hepatitis se lahko pojavi tudi brez izrazitih kliničnih simptomov, ali ima fulminanten hudi potek, ki vodi do smrti. Najpogostejši znaki alkoholnega hepatitisa pa so sindrom bolečine (dolgotrajna bolečina v desnem hipohondriju), dispepsija (slabost, bruhanje, driska), šibkost, anoreksija in izguba telesne mase. Jetrna žolč je tudi pogost simptom (koža ima okerni odtenek). V polovici primerov akutni alkoholni hepatitis spremlja hipertermija.

Kronični alkoholni hepatitis se podaljša s obdobji poslabšanja in remisij. Občasno je zmerna bolečina, navzea, beljenje, zgaga, driska, izmenično z zaprtjem. Žalostje je včasih opaženo.

Z napredovanjem alkoholizma do simptomov hepatitisa C spojeni ima značilnost razvoju cirozo: dlančna eritem (rdečica dlani), telangiektazije (spider žile) na obrazu in telesu, sindroma "bedra" (značilnost odebelitev distalnih falang), "Čas okna" (patološka sprememba oblike in konsistence nohtov); "Glave meduze" (razširjene žile na čelni steni okoli popka). Pri moških se včasih pojavijo ginekomastija in hipogonadizem (povečanje mlečnih žlez in zmanjšanje testisov).

Z nadaljnjim razvojem alkoholne ciroze se pri bolnikih opazijo znatno povečanje žil. Druga značilnost manifestacija alkoholno boleznijo jeter v fazi terminala kontrakture Dupuytrenove so: najprej dlan kit IV-V prsti Zaznali gosto vezivno snop (včasih boleče). V prihodnosti raste z vključevanjem ročnih sklepov v proces. Bolniki se pritožujejo zaradi težav pri upogibanju prstov in prstov. V prihodnosti jih je mogoče popolnoma imobilizirati.

Zapleti z alkoholno boleznijo jeter

Alkoholna bolezen jeter pogosto vodi k razvoju gastrointestinalnega krvavitve, jetrne encefalopatije (strupene snovi, ki se kopičijo v telesu zaradi zmanjšanja funkcionalne dejavnosti, deponiranega v možganskem tkivu), motenj v delovanju ledvic. Osebe, ki trpijo zaradi alkoholnih bolezni, imajo tveganje za nastanek raka na jetrih.

Diagnoza o alkoholni bolezni jeter

Pri diagnozi alkoholne bolezni jeter igra pomembno vlogo pri zbiranju anamneze in ugotavljanju dolgotrajne zlorabe alkohola. Gastroenterolog skrbno ugotovi, kako dolgo je, s kakšno pravilnostjo in količino pacienta porabi alkohol.

Pri laboratorijskih testih je makrocytoza opažena pri splošnem testu krvi (prizadet je strupeni učinek alkohola na kostni mozeg), levkocitoza in pospešeni ESR. Lahko se pojavi meglasticna in pomanjkanje pomanjkanja železa. Zmanjšano število trombocitov je povezano z zaviranjem funkcij kostnega mozga in je tudi zaznano kot simptom hipersplenizma s povečanim tlakom v sistemu vena cava v primeru ciroze.

Biokemični krvni testi kažejo na povečanje aktivnosti AST in ALT (jetrnih transferaz). Upoštevajte tudi visoko vsebnost bilirubina. Imunološka analiza pokaže povečanjem ravni imunoglobulina A. uživanja alkohola v povprečnem dnevnem odmerku več kot 60 g čistega etanola v serumu točki povečanja izčrpanega ogljikovih hidratov transferina. Včasih se lahko poveča količina železa v serumu.

Za diagnozo alkoholne bolezni jeter zahteva skrbno zbiranje anamneze. Pomembno je upoštevati pogostost, količino in vrsto alkohola, ki ga uživate. V povezavi z večjim tveganjem za nastanek raka jeter pri bolnikih s sumom na alkoholno bolezen se določi vsebnost alfa-fetoproteina. Kadar je koncentracija večja od 400 ng / ml, se predpostavlja prisotnost raka. Poleg tega imajo bolniki krvavitev metabolizma maščob - v krvi se poveča vsebnost trigliceridov.

Instrumentalne tehnike, ki pomagajo pri diagnosticiranju alkoholnih bolezni, vključujejo ultrazvočni pregled trebušnih organov in jeter, dopplerografijo, CT, MRI jeter, radionukleični pregled in biopsijo jetrnih tkiv.

Med izvajanjem ultrazvokov jeter so jasno vidni znaki sprememb v velikosti in obliki maščobne degeneracije jeter (značilna hiperehogenost jetrnega tkiva). Doppler ultrazvok razkriva portalno hipertenzijo in povečuje tlak v jetrnem sistemu vena. Računalniško in magnetno resonančno slikanje dobro zaznava tkivo jeter in njen žilni sistem. Ko je radionuklidno skeniranje razkrilo difuzne spremembe v jetrnih lobulah, pa tudi stopnjo izločanja jeter in produkcijo žolča. Za končno potrditev alkoholne bolezni se za histološko analizo opravi biopsija jeter.

Zdravljenje bolezni alkohola v jetrih

Zgodnje odkrivanje alkoholne bolezni na stopnji maščobne degeneracije jeter (kadar je postopek še vedno reverzibilen) pomaga preprečiti nadaljnje napredovanje in obnovitev delovanja jeter. Če je bolnik že razvil alkoholni hepatitis ali cirozo, je nadaljnje zdravljenje namenjeno predvsem zmanjševanju simptomov, preprečevanju nadaljnjega poslabšanja in preprečevanju zapletov.

Predpogoj za zdravljenje alkoholnih bolezni je popolna in dokončna zavrnitev uporabe alkohola. Že ta ukrep povzroči izboljšanje stanja in v zgodnjih fazah steatoze lahko pripelje do zdravljenja.

Prav tako bolnikom z alkoholno boleznijo jeter predpisana prehrana. Potrebno je jesti dovolj kalorij, uravnoteženo vsebnost beljakovin, vitaminov in mikroelementov, saj alkoholizem pogosto trpi zaradi hipovitaminoze in pomanjkanja beljakovin. Bolnikom je priporočljivo jemati multivitaminske komplekse. Pri hudi anoreksiji - hrano parenteralno ali s sondo.

Zdravljenje z zdravili vključuje ukrepe za detoksikacijo (infuzijsko zdravljenje z raztopinami glukoze, piridoksin, karkarboksilaza). Za regeneracijo jetrnega tkiva se uporabljajo esencialni fosfolipidi. Obnavljajo strukturo in funkcionalnost celičnih membran ter spodbujajo delovanje encimov in zaščitne lastnosti celic. Pri hudem akutnem alkoholnem hepatitisu, ki ogroža bolnikovo življenje, se uporabljajo kortikosteroidna zdravila. Kontraindikacije za njihov namen je prisotnost okužbe in krvavitev v prebavilih.

Ursodeoksiholna kislina je predpisana kot hepatoprotektik. Ima tudi holeretične lastnosti in uravnava lipidno presnovo. Zdravilo S-adenozilmetionin se uporablja za korekcijo psihološkega stanja. Z razvojem Dupuytrenovih kontraktov se zdravljenje prvotno izvaja s fizioterapevtskimi metodami (elektroforeza, refleksoterapija, terapija, masaža itd.), V naprednih primerih pa se kirurški popravi.

Razvita ciroza jeter praviloma zahteva simptomatsko zdravljenje in zdravljenje zapletov (venska krvavitev, ascites, jetrna encefalopatija). V končni fazi bolezni se lahko priporoči presaditev jeter od dajalca. Za izvajanje te operacije je potrebno strogo abstinenco alkohola vsaj šest mesecev.

Prognoza za alkoholno jetrno bolezen

Napoved je neposredno odvisna od stopnje bolezni, pri kateri se zdravljenje začne, strogo upoštevanje zdravniških priporočil in popolna opustitev uživanja alkohola. Stopnja steatoze je reverzibilna in s pravilnimi terapevtskimi ukrepi se delovanje jeter normalizira v enem mesecu. Razvoj ciroze sama po sebi ima neugoden izid (preživetje 5 let pri polovici bolnikov), a tudi grozi z nastopom raka na jetrih.

Preprečevanje bolezni alkoholnih jeter je abstinenca zaradi zlorabe alkohola.

Poglavje 6. Alkoholna bolezen jeter

Epidemiologija. Povezavo uživanja alkohola z razvojem ciroze je najprej ugotovil M. Baillie leta 1793. Kljub odkritju različnih zadnjih etioloških dejavnikov poškodb jeter je alkohol še vedno med vodilnimi. Po G.A. Zeldin in A.M. Diehl, leta 1988 med tistimi, ki so umrli zaradi ciroze, je v 44% primerov alkohol povzročil jetrno bolezen. Upoštevati je treba, da se vsi uživalci alkohola ne razvijejo poškodbe jeter: med to skupino pojavnost ciroze pri obdukciji ne presega 10-15%, medtem ko 30% nima sprememb v jetrih.

Kritični odmerek alkohola. Večina raziskovalcev se strinja, da se tveganje za poškodbe jeter znatno poveča, če uporabljate več kot 80 g čistega etanola na dan vsaj 5 let. Hkrati se lahko ta odmerek obravnava kot kritičen, predvsem v povezavi z moškimi. Za ženske kljub očitni večji občutljivosti na alkohol taki podatki običajno niso podani, čeprav nekateri avtorji kažejo, da je 20 g etanola na dan varen odmerek.

Razvoj bolezni alkoholnih jeter (ABP) ni odvisen od vrste alkoholnih pijač, zato je pri izračunu dnevnega odmerka alkohola pri določenem bolniku treba upoštevati le skupno koncentracijo etanola.

Stalno pitje alkohola je najbolj nevarno, zato je tveganje za BPO nižje pri osebah, ki občasno konzumirajo alkohol vsaj dva dni na teden.

Izraza "ABP" in "alkoholizem" nista sopomenka, ta se uporablja v naravni medicini, da se nanaša na stanje, za katero je značilna duševna in fizična odvisnost od alkohola. Poleg tega, po A.D. Wodak et al (1983), ima večina bolnikov z ALD blago odvisnost od alkohola. Redko imajo sindrom močnega mačka, kar jim omogoča, da v več letih porabijo velike količine alkohola.

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju BPA. Paul Ženske so bolj občutljive na toksične učinke alkohola, ki jih je do neke mere mogoče razložiti z manjšo aktivnostjo alkoholne dehidrogenaze želodčne sluznice, kar vodi do bolj aktivnega jetrnega presnovka etanola.

Genetski polimorfizem encimov, ki presnavljajo etanol. (glej spodaj).

Moč. Etanol krši črevesno absorpcijo in odlaganje hranilnih snovi ter vodi k zmanjšanju apetita zaradi visoke kalorične vsebnosti. Rezultat je kronična pomanjkljivost beljakovin, vitaminov in mineralov.

Okužba s hepatotropnimi virusi. Okužba z virusi hepatitisa B in C, ki se pogosto pojavljajo pri uživalcih alkohola, vodi do napredovanja poškodbe jeter.

Toksičnost ksenobiotikov. (glej spodaj)

Presnova alkohola. Glavno mesto metabolizma etanola je jetra. Do 85% etanola se oksidira s citosolnim encimskim alkoholnim dehidrogenazo (ADH) v acetaldehid.

Acetaldehid se nato s pomoćjo mitohondrijskega encima aldehidhidrogenaze (AHD) nadalje oksidira do acetata skozi stopnjo acetilne CoA.

V obeh reakcijah, nikotinamin dinukleotid (NAD) sodeluje kot koencim, ki se z dodajanjem protona zmanjša na NADH.

Razlike v stopnji izločanja alkohola so predvsem posledica genetskega polimorfizma encimskih sistemov. ADH je kodiran s petimi različnimi loki na kromosomu. 4. Prevlada najučinkovitejšega izoencima ADH 2, ki se najpogosteje pojavlja pri predstavnikih mongoloidske rase, povzroča večjo občutljivost za alkoholne pijače, ki se kažejo s tahikardijo, znojenje in hiperemijo obraza. V primeru nadaljnjega uživanja alkohola je tveganje za poškodbe jeter večje zaradi povečane tvorbe acetaldehida.

AHD je kodiran s štirimi loki na štirih različnih kromosomih. V 50% kitajskih in japonskih bolnikov je glavni izoencim AHD 2 v neaktivnem stanju, kar povzroča kopičenje acetaldehida in povečano tveganje poškodb jeter.

Okoli 10-15% etanola presnavljamo v mikrosomih gladkega endoplazemskega retikuluma z mikrosomskim etanol-oksidativnim sistemom (MEOS). Cytochrome P450 2E1, ki je vključen v sistem, sodeluje pri metabolizmu ne le alkohola, pač pa tudi številnih zdravil, vključno s paracetamolom (acetaminophenom). S povečanjem obremenitve MEOS razkriva lastnosti samoinduciranja, ki v veliki meri določa povečanje tolerance alkohola na določeni stopnji kronične zlorabe alkohola. Okrepljeno delo MEOS vodi k večji nastajanju toksičnih metabolitov zdravil, kar je lahko vzrok za poškodbe jeter pri uporabi celo terapevtskih odmerkov zdravil.

Vloga sistema katalaze, ki je lokalizirana v peroksisomah citoplazme in mitohondrije, pri presnovi etanola pri ljudeh ni pomembna.

Patogeneza. Toksični učinek acetaldehida. Acetaldehid, ki se tvori v jetrih pod vplivom AHD in MEOS, povzroča znaten del toksičnih učinkov etanola. Najpomembnejši so:

  • povečana peroksidacija lipidov,
  • kršitev transportne verige elektronov v mitohondriji,
  • Dušenje popravila DNK
  • disfunkcija mikrotubularnih mišic,
  • nastanek kompleksov z beljakovinami
  • spodbujanje proizvodnje superoksida s pomočjo nevtrofilcev,
  • aktiviranje komplementa,
  • stimulacija sinteze kolagena.

Eden najpomembnejših hepatotoksičnih učinkov acetaldehida, ki se kaže kot posledica povečane peroksidacije lipidov in nastajanja stabilnih kompleksnih spojin z beljakovinami, je disfunkcija glavne strukturne komponente celičnih membran - fosfolipidov. To vodi v povečanje prepustnosti membrane, motnje transmembranskega transporta, spremembe delovanja celičnih receptorjev in membransko vezanih encimov.

Tvorba kompleksov acetaldehidnih proteinov krši polimerizacijo tubulinskih mikrotubul, kar se odraža v patološkem pojavu, imenovanem alkoholni hialin ali Mallory Taurus. Zaradi dejstva, da mikrotubule sodelujejo pri intracelularnem transportu in izločanju beljakovin, kršitev njihove funkcije vodi k zadržanju proteinov in vode s tvorbo balonske degeneracije hepatocitov.

Eksperimentalni modeli so pokazali, da preprečevanje popravljanja DNK med kronično uporabo etanola vodi do povečane apoptoze - programirane celične smrti.

Motnje presnove lipidov. Oksidacija etanola povzroči povečano porabo koencima NAD + in povečanje razmerja NAD · N / NAD. To vodi k premiku v desno od reakcije:

Dehidroksiaketon fosfat + NAD · H + H + glicerero-3-fosfat + NAD +

Posledica povečane sinteze glicerol-3-fosfata je povečana esterifikacija maščobnih kislin in sinteza trigliceridov, ki služi kot začetni korak pri razvoju hiperlipidemije in maščobne degeneracije jeter. Poleg tega se povečanju koncentracije NAD · H spremlja tudi zmanjšanje stopnje β-oksidacije maščobnih kislin, kar prispeva tudi k njihovi usedlini v jetrih.

Mitohondrijska disfunkcija. Kronično uživanje alkohola zmanjšuje aktivnost encimov mitohondrijev in odstrani oksidacijo in fosforilacijo v elektronski transportni verigi, kar pa vodi k zmanjšanju sinteze ATP. Acetaldehid in maščobne kisline delujejo kot neposredni "krivci" teh kršitev. Razvoj mikrovezikularne steatoze jeter, ki je eden od najresnejših zapletov ALD, je povezan z okvarami mitohondrijske DNA z izdelki za peroksidacijo lipidov.

Povečan potencial redoksov celice. Povečanje razmerja NAD · N / NAD vodi k povečani sintezi laktata iz piruvate, kar vodi k razvoju laktat-acidoze, ki je najbolj izrazita pri hudih oblikah akutnega alkoholnega hepatitisa.

Hipoksija in fibroza. Visoka potreba po hepatocitih za kisik povzroči postopno zmanjšanje koncentracije v jetrnem lobu iz cone 1 (okoli vratnega venule in jetrnih arteriolov) v cono 3 (obdaja osrednjo veno). Zato so hepatociti, ki so lokalizirani v coni 3, najbolj dovzetni za učinke hipoksije - nekroze. Poleg tega se največja količina citokroma P450 2E1 v sestavi MEOS, ki je vključena v metabolizem etanola, nahaja prav v coni 3.

Mehanizmi fibrogeneze, povzročene z etanolom, niso popolnoma razumljeni, vendar je bilo ugotovljeno, da se pri BPA lahko zaradi napredovanja fibroze pojavijo nastanek ciroze v odsotnosti izrazitega vnetja. Pomembna povezava med fibogenezo je aktivacija med hipoksijo citokinov, med katerimi je posebna pozornost namenjena preoblikovanju faktorja rasti beta (TGF b, TGF b). Obstaja preoblikovanje Ito-ovih maščobnih akumulacijskih celic v fibroblaste, ki proizvajajo pretežno kolagen tipa 3. Še en stimulator za nastanek kolagena so izdelki za peroksidacijo lipidov.

Imunski mehanizmi. Reakcije celičnega in humoralnega imunskega odziva nimajo le pomembne vloge pri poškodbah jeter med zlorabo alkohola, temveč lahko tudi v veliki meri pojasnjujejo primere napredovanja bolezni jeter po prenehanju uživanja alkohola. Istočasno so izrazite imunološke spremembe pri bolnikih z ABP v večini primerov posledica drugih razlogov, kot neposredni učinek etanola, zlasti okužba s hepatotropnimi virusi.

Vključenost humoralnih mehanizmov se kaže predvsem v povečani ravni serumskih imunoglobulinov, predvsem zaradi IgA, in pri odlaganju IgA v steni jetrnih sinusoidov. Poleg tega se v nizkem titru odkrije serumska protitelesa proti jedrskim komponentam in gladkim mišicam ter protitelesa proti neoantigenim (alkoholni hialin in kompleksi acetaldehid-proteinov).

Odsev mobilnih mehanizmov je kroženje citotoksičnih limfocitov pri bolnikih z akutnim alkoholnim hepatitisom. CD4 in CD8 - limfociti so tudi v vnetnih infiltratih v jetrnem tkivu, skupaj s povečano membransko ekspresijo molekul HLA razreda I in II. V vlogi ciljnih antigenov v tem primeru se zdi, da se pojavijo tudi produkti interakcije metabolitov etanola in celičnih struktur. To potrjuje korelacija med količino acetaldehidno-proteinskih kompleksov v vzorcih biopsije jeter s kazalniki aktivnosti bolezni.

Pri bolnikih z ABP so ugotovljene povišane koncentracije proinflamatornih citokinov: interleukin-1 (IL-1), IL-2, IL-6, alfa (nekonurzirajoči faktor alfa) (TNF-a), ki sodelujejo pri interakciji z imunokompetentnimi celicami. Poleg tega TNF-a in IL-8 (faktor nevtrofilne kemotaksije) s stimulacijo proizvodnje reaktivnih vrst kisika in dušikovega oksida povzročata poškodbe ciljnih celic, kar povzroči sliko večkratne odpovedi organa pri akutnem alkoholnem hepatitisu.

Na stopnji ciroze kot močnega stimulatorja navedenih citokinov dodamo bakterijski endotoksin. Njegov prodor v presežne količine v sistemski obtok je posledica povečane prepustnosti črevesne stene.

Morfologija. Maščobna degeneracija (steatoza jeter). Mastne vključitve so lokalizirane pretežno v hepatocitih 2 in 3 jetrnega acina, v hujših primerih pa se kapljice maščobe razpršijo v jetrih (slika 6.1). V večini primerov so vključki veliki (groba debelost ali makrovsikularna steatoza). Mikrovezikularna steatoza (majhna debelost) je povezana z mitohondrijsko poškodbo, zato se zmanjša količina mitohondrijske DNA v hepatocitih.

Sl. 6.1. Maščobna hepatoza (biopsija jeter, barvanje g / e, x200). Difuzna distrofija hepatocitov

Alkoholni hepatitis. Z razširjeno sliko akutnega alkoholnega hepatitisa so hepatociti v stanju balonske in maščobne degeneracije; skoraj obvezna prisotnost slednjega je bila razlog za uvedbo izraza "alkoholni steatohepatitis" (slika 6.2).

Sl. 6.2. Alkoholna bolezen jeter (biopsija jeter, barvanje g / e, x200). Alkoholni hepatitis na ozadju razpršene debelosti hepatocitov. Fibroza

V citoplazmi hepatocitov je odkrit alkoholni hialin (Mallory tele), ki je eozinofilna vključitev, ki jo sestavljajo kondenzirani vmesni mikrofilamenti citoskeleta. Malloryjeve krvavitve so značilne za poškodbe alkoholnih jeter, vendar se lahko pojavijo tudi pri PBC, Wilson-Konovalovovi bolezni, raku jeter itd.

Obstaja več ali manj izrazita perevna in perizinusoidna fibroza predvsem okoli osrednjih vinov, žariščna infiltracija lobulov s pomočjo nevtrofilcev z nekrozo hepatocitov v infiltracijski coni. Slabše spremembe in vnetna celična infiltracija se prav tako opazijo v različnih stopinjah v portalskih traktah.

Ciroza jeter. V začetni fazi je ciroza običajno mikronodularna. Tvorba vozlov se pojavi relativno počasi zaradi zaviralnega učinka alkohola na regeneracijo jeter. V nekaterih primerih izrazito vnetje ni opaziti, kar kaže na možnost razvoja ciroze skozi stopnjo perikularne in septične fibroze (slika 6.3).

Sl. 6.3. Alkoholna monolobna ciroza jeter (presejalni del, barvanje g / e, x200). Lažna lobula, obkrožena s plastjo vlaknatega tkiva

V kasnejših fazah ciroza pogosto pridobi značilnosti makronodularnega, kar je povezano s povečanim tveganjem za razvoj hepatocelularnega karcinoma (HCC).

Za ABP je značilno zmerno odlaganje hemosiderina v hepatocitih in Kupfferjevih celicah zaradi povečane absorpcije železa v črevesju, njegove visoke vsebnosti v nekaterih alkoholnih pijačah, hemolize, portokaval ranžiranja.

Načini zdravljenja poškodb alkohola jeter

V telesu zdrave osebe jetra opravlja številne pomembne naloge - zaščito pred tujimi zdravili, čiščenje od toksinov in odvečnih hormonov, sodelovanje pri prebavnem procesu. Redno podaljšano uživanje alkoholnih pijač ima škodljiv učinek na organ, ki sproža kemične reakcije, v katerih so poškodovani hepatociti. Posledično se razvije bolezen alkoholnih jeter - patološko stanje, v katerem se hepatociti regenerirajo in je delovanje jeter moteno.

Patologija se razvija pri posameznikih, ki sistematično zlorabljajo alkohol za več kot 8-12 let. V nevarnosti - moški so ženske 3-krat manj škodljive za poškodbe alkohola. Toda predstavniki šibkejšega spola razvijejo bolezen v krajšem času, kar je povezano s fiziologijo ženskega telesa. Zaradi nenehnega povečevanja števila oseb, ki redno uživajo alkohol, je alkoholna bolezen svetovni zdravstveni in socialni problem.

Razvojni dejavniki

Glavni vzrok za razvoj bolezni alkoholnih jeter je patološka odvisnost od alkoholnih pijač, še posebej, če jih oseba porabi v velikih količinah in redno. Kot rezultat, pod delovanjem etanola ne izginejo samo hepatociti, ampak nastane grobo vezivno tkivo, prihaja do poškodbe kisika pri jetrnih tkivih z njihovim nadaljnjim otekanjem (hepatomegalija).

Drugi dejavniki, ki prispevajo k nastanku bolezni, so:

  • Ženski spol Ženske se bolijo hitreje in bolj aktivne so patološke spremembe v jetrih.
  • Genetska nagnjenost. Če telo ne proizvaja dovolj encimov, ki uničujejo alkohol, se v jetrih pojavijo destruktivne spremembe iz majhnih odmerkov etanola in v krajšem času.
  • Motnje metabolizma na ozadju endokrinih disfunkcij (diabetes, debelost) in nepravilno vedenje prehranjevanja.
  • Prenesene in aktualne vnetne bolezni jeter (virusni hepatitis, fibroza, steatoza).

Simptomatologija

Alkoholna jetrna bolezen se pojavi zaporedno, prehaja skozi več stopenj, pri čemer se pri vsakem pojavlja določena klinična slika. Zgodnja stopnja alkoholne bolezni je maščobna degeneracija jeter, kar se pojavi pri 90% bolnikov po 8-10 letih sistematičnega uživanja alkohola. Mastna jetrna distrofija se pojavi brez očitnih manifestacij in občasno se lahko oseba pritožuje:

  • zmanjšan apetit;
  • epizode slabosti;
  • bolečine v zgornjem desnem trebuhu;
  • žilavost kože.

V naslednjem stadiju alkoholnih poškodb jeter nastane alkoholni hepatitis, ki se pojavlja v več variantah: fulminantni, akutni ali kronični. Nadaljevalni tok alkoholne oblike hepatitisa je redek, vendar je lahko ogromna poškodba jeter v nekaj urah smrtonosna. Akutni alkoholni hepatitis se kaže v številnih negativnih simptomih:

  • povečanje bolečine na desni strani, dolgočasen zaradi narave bolečine;
  • disfetične manifestacije v obliki navzeje, trebušne distenzije, hitro blato;
  • izguba apetita;
  • izguba teže;
  • hipertermični sindrom;
  • jetrna zlatenica.

Za klinično sliko alkoholnega hepatitisa v kronični obliki je značilna sprememba obdobij ponovitve in remisije. V obdobju poslabšanja je bolnikovo stanje nestabilno - mu je mučeno sistematično dolgočasno bolečino v trebuhu, slabost, bolečine, nestabilno blato (izmenično zaprtje z drisko). Včasih se zlatenica razvija.

Če oseba nadaljuje z jemanjem alkohola, se alkoholna bolezen napreduje, kar povzroča nastanek ciroze - zadnjo stopnjo patologije. Ciroza jeter določajo značilne lastnosti:

  • pordelost dlani;
  • povečanje velikosti ušes;
  • zgostitev zgornjih falangov prstov;
  • spreminjanje oblike nohtnih plošč, njihova konsistenca;
  • pojav več žuželk na koži obraza in telesa;
  • razširitev venske mreže na trebuhu okoli popkovca.

Občasno pri moških v zadnji stopnji alkoholne bolezni se pojavlja ginekomastija (povečanje volumna mlečnih žlez) in hipogonadizem (zmanjšanje testisov), impotenca. Pri dolgotrajni cirozi se palmarna fibromatoza pojavlja s tvorbo in rastjo lahkega gostega mesta nad kite med 4. in 5. prstom. V prihodnosti obstaja tveganje za razvoj popolne nepremičnosti prstnega prsta in majhnega prsta.

Zapleti

Dolgotrajna okužba alkohola v jetrih povzroča resne motnje v delovanju žleze. Zaradi tega se lahko razvijejo številne zaplete:

  • notranja krvavitev iz gastrointestinalnega trakta, ki kaže na bruhanje s črtami krvi in ​​črnim iztrebkom (melena);
  • sindrom vseh funkcij ledvic;
  • hepato-pulmonalni sindrom;
  • akutno vnetje peritoneja;
  • ascites z akumulacijo velikih količin tekočine v peritonealni votlini;
  • kiselega stradanja zaradi počasnejšega krvnega obtoka.

Jetrna encefalopatija se šteje za enega najresnejših zapletov alkoholne bolezni na stopnji hepatitisa in ciroze. Pogoj nastane zaradi zastrupitve možganov in celega telesa iz črevesnih toksinov. Jetrno encefalopatijo spremljajo vedenjske in psiho-čustvene motnje in lahko povzročijo hepatično komo.

Rak jeter ni nič manj zapleten zaplet zaradi poškodb alkohola. Bolniki z alkoholnim hepatitisom in cirozo imajo povečano tveganje za nastanek malignih tumorjev v jetrih. Najpogosteje ti bolniki razvijejo hepatocelularni karcinom.

Diagnostika

Diagnoza za domnevno poškodbo alkohola v jet se začne z zbiranjem anamneze in potrditvijo dejstva o zlorabi alkohola. Zdravnik posveča posebno pozornost uživanju alkohola, količini in pogostosti uživanja alkohola. Fizični pregled vključuje oceno stanja kože in sluznice, palpacije in tolkala jeter.

Laboratorijska diagnoza vključuje:

  • popolna krvna slika za določitev pospešenosti ESR, povečanje števila belih krvnih celic, makrocytoza, znakov megablastične anemije in pomanjkanja železa;
  • biokemijske analize krvi, s pomočjo katerih se zazna povečanje ALT in AST, povečanje koncentracije bilirubina, transferina in serumskega železa;
  • imunološka študija krvi, ki kaže povečanje koncentracije imunoglobulina A (kar je značilno za bolnike z vnetjem jeter).

Vsem posameznikom, za katere se sumi, da imajo alkoholno bolezen, so predpisani krvni test za alfa-fetoprotein zaradi velike verjetnosti razvoja malignih tumorjev v jetrih. Če koncentracija alfa-fetoproteina preseže 400 mg / ml, se lahko domneva o prisotnosti raka na jetrih.

Strojna diagnostika vključuje ultrazvok, doppler ultrazvok, CT in MRI, biopsijo, radionuklidne študije.

  • Ultrazvok jeter kaže značilno povečanje velikosti žleze, spremembo njegovih konture in oblike. Uporaba ultrazvokov za ugotavljanje prisotnosti in stopnje maščobne degeneracije jetrnega tkiva.
  • Dopplerjeva sonografija je potrebna za ugotavljanje portalne hipertenzije in določitev tlaka v jetrnih venah.
  • CT in MRI jeter kot metoda visoke natančnosti nam omogočajo, da preučujemo stanje jetrnih parenhimov in krvnih žil z različnih projekcij.
  • Radionuklidna študija kaže difuzne spremembe v jetrnem paringhamu. Poleg tega se z uporabo metode ovrednotijo ​​sekretorne sposobnosti žleze in stopnja produkcije izločanja žolča.
  • Biopsija jeter. Za končno potrditev diagnoze je potrebno vzorčenje z biopsijo, ki mu sledi histološka analiza.

Metode zdravljenja

Uspeh pri zdravljenju poškodb alkoholnih jeter je odvisen od stopnje, na kateri je bila diagnosticirana patologija. Če ima pacient začetno stopnjo - maščobna degeneracija - terapevtski ukrepi se zmanjšajo na organizacijo prehrane, popolno opustitev alkohola in uporabo multivitaminskih kompleksov. Izboljšanje stanja s takšnim zdravljenjem poteka v 2-4 tednih, s časom pa se obnovijo funkcije jeter.

Zdravljenje bolezni alkoholnih jeter v prisotnosti hepatitisa in začetnih znakov ciroze je namenjeno odpravljanju negativnih simptomov, preprečevanju zapletov in boju proti destruktivnim procesom. Terapija je zapletena in vključuje:

  • zavrnitev alkohola;
  • organizacija prehranske prehrane;
  • ukrepe za razstrupljanje telesa z uporabo intravenskih tekočin raztopin z glukozo, piridoksinom in kokarboksilazo;
  • jemanja zdravil (hepatoprotektorjev, esencialnih fosfolipidov) za regeneracijo jetrnega tkiva, obnovitev funkcionalnosti hepatocitov in izboljšanje njihovih zaščitnih lastnosti;
  • jemanje diuretikov v prisotnosti ascitesa na ozadju portalske hipertenzije;
  • jemanje kortikosteroidnih zdravil za hude alkoholne hepatitise, kadar obstaja velika nevarnost smrti.

Zdravljenje lahko vključuje zdravila z ursodeoksiholno kislino, da se normalizira delovanje jeter, uravnava lipidni presnovek in izboljša sposobnost sekretorja. Če je bolnikovo duševno stanje okvarjeno, se zdravilo predpiše na osnovi S-adenozilmetionina. Bolniki s cicatricialno degeneracijo palmarnih kite morajo imeti fizikalno terapijo, in kadar zanemarijo, potrebujejo kirurški popravek.

Zdravljenje okvare alkoholnih jeter na terminalni stopnji (razvita ciroza) je namenjeno preprečevanju zapletov in lajšanju simptomov v obliki bolečine, dispepsije itd. Najboljša možnost je presaditi zdravo jetra od darovalca. Pomemben pogoj za izvajanje presaditve - popolna zavrnitev alkohola za šest mesecev.

Pomembna vloga pri pospeševanju okrevanja bolnikov z okvaro alkohola je imenovana prehrana. V času patologije se razvije pomanjkanje beljakovin, pomanjkanje vitaminov in elementov v sledovih (cink, vitamini A, D, E, C). Zato je bolnikom izkazana dobra prehrana z visoko vsebnostjo kalorij, optimalnim ogljikovim hidratom in vsebnostjo beljakovin.

Napovedi

Obstaja neposredna povezava med stopnjo alkoholne bolezni jeter in prognozo preživetja. Z zgodnjim odkrivanjem je napoved ugodna - maščobna degeneracija jetrnih tkiv je reverzibilna, z ustrezno terapijo pa je mogoče popolno okrevanje. Napoved se izboljša s kratkim trajanjem bolezni in odsotnostjo prekomerne teže.

Če se bolezen odkrije v stadiju alkoholnega hepatitisa in ciroze, se napoved spremeni v neugodni smeri. Samo petina bolnikov z alkoholno boleznijo v fazi ciroze živi 5 let ali več. Če se jetrni rak pridružuje patologiji, se stopnja preživetja močno zmanjša do 1-3 leta.

Alkoholna bolezen jeter je lažje preprečiti kot zdraviti. Za to je pomembno slediti številnim preprostim pravilom - zmanjšati uporabo alkoholnih pijač na minimum (ali popolnoma izločiti), jesti prav, nadzorovati telesno težo in pravočasno zdraviti bolezni žolčnega trakta in prebavnih organov.

Simptomi alkoholne bolezni jeter, razvrstitev in zdravljenje patologije

Alkoholna bolezen jeter je zaplet, ki se pojavi z dolgotrajno zlorabo alkohola. Osebe, ki trpijo zaradi alkoholizma več kot 10 let, so nagnjene k njegovemu pojavljanju. Skupaj s splošnim poslabšanjem zdravja ljudi. Simptomi zmanjšujejo kakovost življenja.

Vzroki ABP: etiologija

Etiologija razvoja alkoholne bolezni jeter je glavni in edini razlog - zloraba alkohola. Tveganje razvoja patologije se znatno poveča z dnevnim in rednim alkoholizmom. Dejavniki, ki prispevajo k BPA:

  • dedno - nekateri posamezniki ne prenašajo alkohola zaradi posameznih značilnosti organizma, katerih prisotnost močno vpliva na genetiko;
  • ženski spol - pri ženskah se degenerativni procesi v jetri pojavijo hitreje kot pri moških;
  • presnovne motnje in bolezni gastrointestinalnega trakta - upočasni izločanje etanola iz telesa;
  • prehrana - pomanjkanje popolne prehrane vodi v pomanjkanje vitamina, zmanjšana imuniteta;
  • potek vnetnih patologij jeter ali njihove zgodovine.

Izkušnje hepatologa: spol določa stopnjo razvoja bolezni. Pri ženskah se ABP pojavlja hitreje zaradi nizke odpornosti jetrnih celic na etanol.

Znaki in simptomatika

Simptomi patologije se ne pojavijo takoj. Sprva lahko bolezen ostane neopažena. V zgodnji fazi se pojavlja maščobna degeneracija jeter. V tem obdobju bolnikov ni pritožb. Prvi znaki ABP:

  • izguba apetita;
  • slabost;
  • bolečina v desnem hipohondriju;
  • žilavost kože.

Napredovanje bolezni povzroča nastanek alkoholnega hepatitisa. Lahko je prisoten v fulminantni, akutni ali kronični obliki. Prva možnost je redka. Tok te oblike lahko v nekaj urah povzroči usoden izid. Akutna vrsta bolezni se kaže na naslednji način:

  • hude bolečine na desni strani;
  • slabost;
  • driska;
  • napihnjenost;
  • izguba apetita;
  • izčrpanost;
  • jetrna zlatenica;
  • hipermetabolični sindrom.

Simptomi kronične bolezni jeter so podobni akutnemu manifestiranju bolezni, vendar so značilni za nizko intenzivnost. Udeležujejo se že več let. Nato se razvije zadnja stopnja ABP - ciroza jeter. Ljudje s to boleznijo lahko določimo s prostim očesom. Imajo zgoščene zgornje falange prstov, oblika nohtov se spremeni, pordelost dlani je zabeležena. Koža dobi rumeno obarvanost, na njej se pojavljajo žilne zvezde. Poveča velikost ušes.

Pri moških alkoholikov z ABP se pogosto pojavlja impotenca. Ženske opažajo nepravilnost menstrualnega cikla. Razvoj teh znakov povzroči hormonsko odpoved.

Kaj se zgodi v telesu

Spremembe v stanju jeter se pojavijo pod vplivom etilnega alkohola, ki interagirajo z njenimi encimi. Mehanizem razvoja alkoholne bolezni se začne z uživanjem alkohola. Za razgradnjo v želodcu in jetri se proizvajajo posebni encimi. Razpad etanola povzroča nastanek strupenih izdelkov. Slednji imajo negativen učinek na jetra in ves organizem.

Narkolog: Degenerativni procesi v celicah organa se že deset dni razvijajo po alkoholu, vsak dan v količini 0,3-0,6 l.

Struktura jeter se postopoma spreminja. Razdražena maščobna metabolizma povzroča rast maščob v svojih celicah. Proizvodnja encimov propade, kar upočasni razgradnjo etanola. Presnova beljakovin je motena, tekočina se ohrani. To je zadnji dejavnik, ki povzroča povečanje jeter.

Patogeneza ABP vključuje imunske patologije - specifične odzive telesa na spremembe v delovanju jeter. Njihovo delovanje oporeka uničenju celic organa. Imuniteta povzroča nadaljnji razvoj bolezni tudi po odpravi alkohola.

Stopnja pojava patologije je odvisna od odmerka alkohola. Visok odstotek etanola v vsebini pijač pospešuje degenerativne procese v jetrih. Brezalkoholno pivo ima lahko tudi škodljiv učinek na organ.

Klasifikacija: oblike in faze

Patologija ABP je razdeljena na več vrst, ki se razlikujejo po tipu okvare jeter in s tem povezanih simptomih. Razvrstitev bolezni:

  1. Akutni ali kronični alkoholni hepatitis. Kopičenje maščobe, smrt zdravega tkiva, vnetje telesa.
  2. Alkoholna ciroza. Smrt jetrnih celic, ki jih nadomeščajo z brazgotinami in majhnimi vozlišči.
  3. Steatoza ali hepatoza. Kopičenje maščob v celicah telesa.
  4. Alkoholna fibroza. Širjenje vezivnega tkiva. Ohranjanje vitalnosti hepatocitov - jetrnih celic.
  5. Alkoholna jetrna odpoved. Organska disfunkcija v primeru poškodb na tkivih.

Steatoza se diagnosticira pri več kot 90% bolnikov z ALD. Najbolj prizadeti so ljudje z debelostjo. Ciroza je najredkejša oblika patologije. Razvija se v 10-20% primerov z dolgim ​​potekom ABP.

Metode diagnoze bolezni

Hepatolog obravnava diagnozo in zdravljenje bolezni jeter v alkoholizmu. V primeru odsotnosti se mora bolnik obrniti na terapevta ali gastroenterologa. Za potrditev diagnoze so potrebni naslednji pregledi in testi:

  • zdravniški pregled - določitev pritožb in količine alkohola, ki se porabi;
  • popolna krvna slika - odkrivanje povečanih koncentracij levkocitov, makrocitov, pospešenega ESR;
  • biokemijska analiza krvi - povečanje količine encimov AST in ALT, železa, bilirubina;
  • Ultrazvok - sprememba v strukturi jeter;
  • Doppler ultrazvok - visok tlak jetrnih ven;
  • CT, MRI - ugotavljanje vrste strukturnih sprememb v telesu;
  • biopsija jeter - definicija uničenja celic, pojav telesne maščobe.

Zaradi prisotnosti drugih bolezni je treba določiti diagnostiko drugih strokovnjakov. Pogosto je treba bolnikom z ABP opraviti študijo hormonskega ozadja in funkcionalnosti prebavnih organov.

Metode zdravljenja

Za odpravo patologije je potrebno kompleksno zdravljenje. Sestavljajo ga naslednje dejavnosti:

  • razstrupljanje telesa;
  • dieting;
  • jemanja zdravil;
  • zavračanje alkohola;
  • vitaminsko zdravljenje.

Priprava bolezni alkoholnih jeter je potrebna za ponovno vzpostavitev delovanja organa. Zdravnik jih imenuje strogo glede na rezultate testov. Ta vrsta zdravljenja se šteje za obvezno in ima visoko učinkovitost. Vrste zdravil:

  • hepatoprotiki - regenerirajo jetrne celice;
  • aminokisline - normalizirati koncentracijo beljakovin v krvi;
  • intravenske rešitve za čiščenje telesa toksinov;
  • hormonsko - obnavljanje celičnih membran, odstranitev vnetja;
  • vitamini - dopolnitev oskrbe s hranili.

Nasvet zdravnika: v primeru resnega stanja bolnika ali neupoštevanja navodil o zdravljenju je priporočljivo zdravljenje v bolnišničnem okolju.

Bolniki morajo spremljati prehrano številka 5. Vključuje uporabo lahkih obrokov. To bo olajšalo proces prebave, lajšanje bremena iz jeter. Sprejem težke hrane lahko upočasni proces okrevanja. Izkušeni zdravniki priporočajo, da sledite tej prehrani in drugim kliničnim smernicam za upravljanje z načinom življenja za nedoločen čas. Redni prehranski nadzor bo zmanjšal verjetnost ponovitve bolezni.

V redkih primerih se predpisuje kirurško zdravljenje. Potrebno je v zadnji stopnji alkoholne bolezni jeter. Poseg je presaditev organov. Njegovo ravnanje zahteva popolno zavrnitev alkohola šest mesecev. Uspešno delovanje lahko poveča odstotek petletnega preživetja do 50%.

Nekatera ljudska zdravila lahko pospešijo proces zdravljenja. Prečiščujejo kri in znebijo jetrnih celic toksinov, lajšajo vnetje in izboljšajo metabolizem. Da bi dosegli želeni učinek, je treba redno uporabljati metode takšnega zdravljenja. Povprečni potek zdravljenja je 1-3 mesece. Popularna orodja:

  • čebula;
  • decoction hiperikuma, knotweed ali artičoke;
  • čebelji izdelki;
  • sojino burdock;
  • kaljeni oves;
  • infuzijo lupine aspen.

Sprejem poljskih zdravil je treba uskladiti z zdravnikom. Njihov odmerek je določen posebej.

Kaj so lahko zapleti

Zapleti se v vseh primerih ne pojavijo. Tveganje njihovega pojava se poveča z:

  • neupoštevanje navodil zdravnika;
  • zavrnitev zdravljenja;
  • nadaljevanje uživanja alkohola;
  • samoizkušena terapija.

To ima naslednje posledice:

  • rak jeter;
  • depresija ledvične funkcije;
  • hepato-pulmonalni sindrom - zmanjšanje ravni kisika v krvi;
  • želodčne motnje;
  • poškodbe črevesja;
  • gastrointestinalna krvavitev;
  • peritonitis - vnetje v peritoneju;
  • neplodnost;
  • usodni izid.

Psihološki problemi pogosto motijo ​​normalno zdravljenje. Da bi jih rešil, mora bolnik obiskati psihoterapevta. Po obiskovanju nekaj sej ali celotnega tečaja lahko začnete zdravljenje za ALD.

Prognoza in preprečevanje

Napoved bolezni se določi z obdobjem začetka terapije in posameznimi značilnostmi bolnika. Najvišji odstotek celotnega okrevanja med ljudmi, ki pri zdravniku opazijo prve simptome bolezni. Glavni del uspešnega zdravljenja je popolna in vseživljenjska zavrnitev alkohola.

Lahko preprečite alkoholno obolenje jeter z upoštevanjem naslednjih pravil:

  • popolna ukinitev uživanja alkohola;
  • pregled celotnega telesa, ko se je odrekel slabi navadi;
  • redni zdravstveni pregledi - 1-2 krat na leto;
  • uravnotežena prehrana;
  • vzdrževanje zdravega načina življenja - redne sprehode, vadbe.

Skladnost z vsemi preventivnimi ukrepi v ozadju uživanja alkohola ne bo prinesla rezultatov. Dajanje droge je tudi nezdružljivo z alkoholom. Imenovanje kakršnihkoli zdravil je mogoče le po 2-3-tedenski zavrnitvi slabe navade.

Klasifikacija alkoholne bolezni jeter

Alkoholna maščobna jetra (jetrna steatoza);

Alkoholni hepatitis (akutni in kronični);

Alkoholna fibroza (pereventularna) in jetrna skleroza;

Alkoholna ciroza jeter.

Komentarji Akutni alkoholni hepatitis je ključna klinična in morfološka oblika alkoholne bolezni jeter, v procesu pojavljanja in razvoja katerih so nastali pogoji za nastanek ciroze z razvojem hepatocelularne in žilne dekompenzacije.

Prednostno merilo za akutni alkoholni hepatitis je diskriminacijska funkcija (DF) Maddreyja:

DF = 4,6' (PV *pacient - PVnadzor ) + serumski bilirubin (mg%)

Z DF> 32, smrtni izidi v času trenutne hospitalizacije @ 50%.

*) PV - protrombinski čas (protrombinski indeks).

Primeri formulacije diagnoze:

Akutni alkoholni hepatitis na ozadju kroničnega alkoholizma, huda oblika z intrahepatično holestazo, ascites, stadij 1 encefalopatija.

Kronični alkoholni hepatitis z zmerno stopnjo aktivnosti.

Kronični brezalkoholni steatohepatitis, aktivnost I, fibroza I, povezana s sladkorno boleznijo tipa 2, debelost 2 tbsp.

Alkoholna bolezen jeter: steatohepatitis, fibroza 2.

Alkoholna bolezen jeter: akutni alkoholni hepatitis, huda, holestična varianta.

Brezalkoholna maščevja jetrna bolezen

Opredelitev Nealkoholna maščobna jetrna bolezen je spekter poškodb jeter, vključno z maščobno distrofijo (jetrna steatoza) in maščobno distrofijo z vnetjem in poškodbo hepatocitov (brezalkoholni steatohepatitis) in jetrno fibrozo z možnostjo napredovanja v cirozo.

Maščobna distrofija jeter (jetrna steatoza) je neodvisna jetrna bolezen ali sindrom, ki ga povzroča maščobna distrofija jetrnih celic. Zanj je značilna patološka notranja in (ali) zunajcelična usedlina maščobnih kapljic. Morfološki kriterij maščobne hepatoze je vsebnost trigliceridov v jetrih več kot 10% suhe mase.

Klasifikacija steatoze jeter (h Thaler, 1982)

a) zaprta kapljica (makroskopska);

b) majhna kapljica (mikroskopska);

a) osrednji, diseminirani, ki se ne kaže klinično;

b) hudo diseminirano;

c) območje (v različnih delih dolta);

Opredelitev Ciroza jeter je kronična difuzna bolezen jeter, ki jo sestavljajo prestrukturiranje parenhima v obliki nastanka vozla in fibroze, ki se razvija zaradi nekroze hepatocitov, pojavljanja shunts med portalom in osrednjimi veni mimo hepatocitov z razvojem portalske hipertenzije in povečanjem odpovedi jeter.

Klasifikacija ciroze jeter (WHO, 1978)

Z morfološkimi značilnostmi:

Micronodularna ciroza (regeneracijske enote z velikostjo do 1 cm);

Macronodularna ciroza (regeneracijska vozla do 3-5 cm);

Mešana ciroza (mikro-makronodularna).

Iz etioloških razlogov:

Ciroza virusne etiologije (kot rezultat virusnega hepatitisa B, B v kombinaciji z D-okužbo, C in G);

Alkoholna ciroza jeter;

Ciroza jeter z drugo etiologijo.

Klasifikacija ciroze

(Child-Pugh, kakor ga je spremenil AI Khazanov et al., 1998)


Več Člankov O Jetrih

Ciroza

Preobčutljivost žolčnika pri otrocih. Kaj je nevarna žolčnica za otroka?

Za ovinek, pa tudi za ovinek takšne strukture kot žolčnika, je značilna kršitev anatomske strukture organa s splošnim zmanjšanjem njegovega funkcionalnega stanja.
Ciroza

Katere ribe imajo opisthorchiasis?

Opisthorchiasis - močna helminthična invazija, ki prizadene trebušno slinavko, jetra in žolčne kanale osebe. Okužba se pojavi pri jehanju surovih, rahlo soljenih in neprimerno toplotno obdelanih rečnih rib.