BOLEZNI ŽIVLJENJA ŽIVLJENJA Pripravila je skupina Pavleukevich Anna 4, skupina 404. - predstavitev

Predstavitev je pred 3 leti objavil Vladislav Pavlyukevich

Sorodne predstavitve

Predstavitev na temo: "LONGARSKA BOLEZNIŠKA ŽIVLJENJA, ki jo je pripravila Pavlyukevičeva Anna 4 skupina 404." - prepis:

1 LKOGOLNAYA BOLEZA ŽIVELI Pripravila Pavlyukevich Anna 4 tečaj 404 skupina

2 Alkoholna bolezen jeter je strukturna degeneracija in nenormalna jetrna funkcija, ki jo povzroča sistematična dolgotrajna uporaba alkohola. Faze razvoja: alkoholna steatoza (maščobna jetra) alkoholna fibroza, alkoholni hepatitis (akutna / kronična) alkoholna ciroza, hepatocelularni karcinom

3 U TIOLOGIJA Dnevna uporaba etanola v odmerku 60 g / dan ali več Genetska preobčutljivost za alkohol Slabo prehrano Starost na začetku uporabe alkohola Ženski spol Stopnja metabolizma etanola v jetri Povezane bolezni (na primer tuberkuloza) Zloraba drog Industrijske nevarnosti

4 P ATOGENESIS Pri boleznih alkoholnih jeter se poškodbe hepatocitov pojavijo zaradi neposrednega citopatskega delovanja acetaldehida, glavnega metabolita etanola. Ob istem času se oblikujejo stabilne spojine, ki lahko kljub popolnemu presnovi etanola dolgo časa trajajo v jetrnem tkivu.

5 K LINICHESKAYA SLIKA Debelost podhranjena prehodna hipertenzija polinevropatija tremor mišična atrofija hiperhidroza Ginekomastija parotidne žleze obložen jezik Dupuytrenova kontraktura Venska hiperemija veznice hiperemija s širitvijo kožnih kapilar hepatomegaliji telangiektazije dlančno eritem

6 steatozo pogosto pojavlja asimptomatski za bolečine in teže v desnem zgornjem kvadrantu slabost, bruhanje zjutraj hepatomegaliji Ob preklicu spremembe alkohola v jetrih reverzibilni akutni hepatitis slabost, utrujenost slabost, kršenje stola, pogosto driska, bolečine v desnem zgornjem kvadrantu ciroza zaspanost, slabost, utrujenost Srbenje kože, zlatenica Hemoragični sindrom Portal hipertenzija, ascite Spremembe v jetrih in vranici

2 (vendar ne več kot 10 N) makrocytoza eritrocitov (80-100%, pogosteje pri ženskah) IgA v serumu brez transferina ogljikovih hidratov (Chuv. - "title =" D IAGNOSIS 1) Fizični pregled 2) Laboratorijske študije: serumski nivo GGT % primerov) AST / ALT> 2 (vendar ne več kot 10N) eritrocitna makrocitoza (80-100%, pogosteje pri ženskah) IgA v serumu brez transferina ogljikovih hidratov (Chuv. - "link = th" 7 D IAGNOSIS 1) Fizični pregled 2) Laboratorijske študije: serumski nivo GGT v serumu (90% primerov) AST / ALT> 2 (vendar ne več kot 10N) makrocytoza rdečih krvnih celic (80-100%, pogosteje pri ženskah ) IgA v serumu brez transfera ogljikovih hidratov (Chu%, spec. - 100%) 3) Ultrazvok 4) Biopsija jeter 2 (vendar ne več kot 10N) makrocytoza rdečih krvnih celic (80-100%, pogosteje pri ženskah) IgA v transferinu brez ogljikovih hidratov brez seruma ( -> 2 (vendar ne več kot 10 N) eritrocitna makrocitoza (80-100%, pogosteje pri ženskah) IgA v serumu brez transferina ogljikovih hidratov (Chuv. -70-90%, spec. 100%) 3) Ultrazvočna preiskava 4) Biopsija jeter "> 2 (vendar ne več kot 10 N) eritrocitna makrocitoza (80-100%, pogosteje pri ženskah) IgA v serumu brez transferina ogljikovih hidratov (Chuv. - "title =" D IAGNOSIS 1) Fizični pregled 2) Laboratorijski testi: serumski nivo GGT (90% primerov) AST / ALT> 2 (vendar ne več kot 10N) makrocytoza rdečih krvnih celic (80-100%, pogosteje pri ženskah) IgA brez transferja ogljikovih hidratov brez seruma (Chuv. ->>

8 L PREPREČEVANJE Popolna zavrnitev alkohola! Dobra prehrana z dodatkom multivitaminskih pripravkov, še posebej skupina B Esencialni fosfolipidi peroralno 600 mg 3-krat na dan s hrano za 3-6 mesecev. Ademetionin Ursodeoksiholna kislina 15 mg / kg / dan za 1-6 mesecev. GCS - kratek tečaj pri hudem akutnem hepatitisu, v prisotnosti encefalopatije: prednizon mg / dan 1 mesec. Če 7. dan ne dosežete ravni bilirubina, potem nehajte jemati GCS in dodajte pentoksifilin na zdravljenje - znotraj 400 mg 3-krat na dan v enem mesecu. Laktuloza - določite odmerek posamično.

9 P ROGNOSIS Alkoholna steatoza jeter: če nehate jemati alkohol, je napoved ugoden, popolna ozdravitev je možna. Alkoholna ciroza jeter: 5-letna stopnja preživetja je 23%, 10-letna - 7%.

Predstavitev, poročajte o alkoholni bolezni jeter. Sodoben pogled na problem

Pošljite predstavitev na pošto

Povratne informacije

Če ne bi našli in prenesli poročila o predstavitvi, ga lahko naročite na naši spletni strani. Poskusili bomo poiskati gradivo, ki ga potrebujete, in ga pošljite po elektronski pošti. Če imate vprašanja ali predloge, se obrnite na nas:

Če imate vprašanja ali predloge, se obrnite na nas:

Smo v socialnih omrežjih

Socialna omrežja že dolgo postanejo sestavni del našega življenja. Iz njih se učimo novice, komuniciramo s prijatelji, sodelujemo v klubih interaktivnega interesa.

Predstavitev o "Alkoholni bolezni jeter"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Mnenja

Povzetek predstavitve

Predstavitev šolskih otrok na temo "Alkoholna bolezen jeter" v medicini. pptCloud.ru je priročen imenik z zmožnostjo prenosa predstavitve powerpoint brezplačno.

Vsebina

Alkoholna bolezen jeter A.O. Buyeverov jih prvi MGMU jih. I.M. Sechenov

Porazdelitev bolnikov z etiologijo bolezni jeter v pisarni hepatologijo (n = 574) n = 259 45,2% n = 130 22,6% n = 30 5,2% avtoimunske bolezni jeter n = 124 21,7% drugih bolezni jeter in žolčevodov virusnih bolezni jeter alkoholna bolezen jeter metabolična jetrna bolezen n = 7, 1,2% Kriptogeni hepatitis in ciroza n = 24, 4,1% HCV / HBV Alkohol n = 77, 20,1% HCV Alkohol n = 50, 71,4% M.V. Mayevskaya et al., 2005

Porazdelitev bolnikov z jetrno cirozo (n = 183, 31,8%) po etiologiji Alkoholni CPU, n = 74 39,7% Virusni CPU n = 37 19,9% Kriptogen CPU n = 13, 4,9% n = 4, 2,6% Drugi n = 8, 4,3% CPU v izidu AIG PBC n = 51, 27.% HCV / HBV n = 17, 22.9% M.V. Mayevskaya et al., 2005

ŽSP v ICD-10

Alkoholna bolezen jeter (K70) K70.0 alkoholna zamaščena jetra K70.1 alkoholni hepatitis K70.2 alkoholne fibroze in jetrna ciroza K70.3 alkoholno cirozo Alkohol K70.4 jetrna odpoved K70.9 alkoholna bolezen jeter, nedoločeno

Hepatotoksični odmerek alkohola

40-80 g absolutnega etanola na dan: - 100-200 ml vodke (40 volumskih%) - 400-800 ml suhega vina (10 volumskih odstotkov) - 800-1600 ml piva (5 vol.%). Prijavljeni znesek Za moške (ženske> 20 g / dan) V odsotnosti dodatnih dejavnikov tveganja Za razvoj BPO se običajno zahteva najmanj 5 let. Koncepti "alkoholizma" in "alkoholne bolezni jeter" so dvoumni

Cirohozogenični odmerki alkohola (razen drugih dejavnikov tveganja) Penquignot G. Die Vloga alkoholov v živalski industriji v Leberzir-Rosenu v Franciji // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.

Oksidacija etanola CH3-CH2-OH + NAD + CH3-CHO + HAD · H + H + Alkohol dehidrogenaza (ADH) C in t približno z o l (želodec, jetra) CH3-CHO + NAD ++ H2O CH3-CHOON + NAD H + H + Aldehid dehidrogenaza (AHD) M in m o h o N d R in u (jetra)

Pristop etanol Etanol gladka endoplazemski retikulum M E, C O -acetil aldehid NADF · H + H + O2NAD · P + + 2H2O acetat acetil-CoA Krebsov ciklus aldehid dehidrogenaze nad + nad · H + H + alkohol dehidrogenaza nad + nad · H + H + citosol Kuntz E., Kuntz HD, 2008

Delež MEOS predstavlja 10-15% celotne dejavnosti sistemov za zakisljevanje etanola. Ali ga lahko prezrem?

Aktivnost citokrom P450 2E1 (glavna MEOS komponenta) se lahko poveča s 7-kratno citokroma P450 2E1 z redno uporabo alkohola sodeluje pri presnovi acetaminofen, nitrozaminov in druge spojine pri posameznikih, ki so zloraba alkohola, ki se da poveča proizvodnjo toksičnih metabolitov (NAPQI et al.) Ksenobiotiki da povečuje tveganje za hudo poškodbo jeter

Učinek spola na razvoj ABP Pri ženskah se v primerjavi z moškimi pri pitju alkohola razvije ABP Nizka aktivnost želodca ADH Povečana občutljivost celic Kupffer do endotoksinov pod vplivom estrogenov: prevoz endotoksinov skozi črevesno steno; ekspresijo izločanja endotoksinskih receptorjev (CD14) TNFa s celicami Kupffer

Estrogeni povečajo izražanje CD14 na Kupfferjevih celicah. Estrogeni, povečana permeabilnost črevesnega zidu pri bolnikih z ABP CD 14 (receptor za LPS) CK TNFα

Vloga prehrane v patogenezi ALP

1. Neuravnoteženost hranil Večja maščoba Pomanjkanje beljakovin Pomanjkanje ogljikovih hidratov Pomanjkanje vitamina 2. Skupna trofološka pomanjkljivost 3. Prekomerna telesna teža / debelost

Genetskih polimorfizmov encimov, ki sodelujejo pri metabolizmu etanola nizko aktivnost želodca ADH intenziven jeter aktivnosti ADH nizko ALDG (nenormalno izoencim ALDG 2 * 2 pri 50% oseb Mongoloid ras) Rezultat - kopičenja acetaldehida polimorfizma adiponutrina - PNPLA3 (patatin podobni fosfolipaze domena vsebuje 3) : povezava s tveganjem za razvoj ABP in njenih hudih oblik. Meta analiza ni potrdila združevanja

Faktorji tveganja za razvoj hudih oblik ABP Ciroza (5-15%) Hepatitis (10-40%) Alkohol (količina + čas) Neravnotežje hranil Trofološka insuficienca virusa hepatitisa B in C Ženski spol Genetski dejavniki

Dejavniki tveganja za razvoj BPO žensk tvega ABP 2-krat višje - nizko aktivnost želodca ADH, povečano ekspresijo CD14 na Kupfferjevih celicah, več telesne maščobe, razmerje vnosa alkohola na fazo porabe cikla piva ali žgane pijače, razen vina poveča tveganje ABP 2, 5-krat Dnevni vnos alkohola v primerjavi s pitjem ob vikendih je 2,5-krat bolj nevaren Pri porabi 15 ali več pijač na teden je tveganje smrti zaradi bolezni jeter: - 3.16 za ljudi z normalno / majhno telesno maso - 7,01 za osebe s preveč NYM teža - 18,9 za tiste z debelostjo Becker s sod. 2002, Hatton et al. 2009, Barclay et al. 2010

Kronična acidopatija ) Vnetje (peroksidacija lipidov) Fibroza Ekstrakelularna matrica Aktivacija zvezdnih celic Patogeneza ABP

Klinične oblike ABP Steatosis hepatitis - hudo - zmerno 3. ciroza

Diagnoza ABP

Zgodovina alkohola Ocena dinamike proti abstinenci Klinične raziskave Laboratorijske ugotovitve Histološki pregled

Alkoholna zgodovina Zbiranje anamneze je pogosto težko, saj je prijavljena količina alkohola lahko desetkrat manjša od realne. V mnogih primerih je potrebno izpraševanje bolnikovih sorodnikov. Priporočljivo je uporabljati posebne oblike.

Stigma alkoholne bolezni Fizična bolezen Tremor rok, veke, jezik Mišična atrofija ramenskega pasu Bright telangiectasia Gynecomastia Polyneuropathy Hepatomegaly >> splenomegalija Poraz drugih ciljnih organov (trebušna slinavka, srce, ledvice, centralni in periferni živčni sistem).

Laboratorijski indikatorji eritrocitov Macrocytosis Leukocitoza  -GT (z znatnim zmanjšanjem na ozadju abstinence) AST> ↑ ALT  IgA  prenatrino s pomanjkanjem karbohidrata (UDT)

Diagnostična natančnost laboratorijskih indeksov GGT je navadno> 4 WLN; se zmanjša s hudo fibrozo AST / ALT> 2 v 70%. Kombinacija ALT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT: občutljivost in specifičnost> 90% Mueller 2012

Simptomi hude hipertenzije Fever zlatenica hepatomegaliji anoreksija koagulopatija encefalopatijo levkocitoza AST / ALT> 2 Zgodovina: - uporaba velikih količin alkohola, v zadnjih letih - hitrega slabšanja kliničnih in laboratorijskih parametrov

Maddreyjev indeks Discriminantna funkcija zdravila Maddrey (DF): DF = 4.6 X (PVP bolnik -PB kontrola) + bilirubin v serumu v mg% Pri bolnikih z vrednostjo DF> 32 je verjetnost smrti med trenutno bolnišnico 30-50% - kazalnik hude AH

Klinične variante hipertenzija latentno ikteričnih holestatskega fulminantni pogosto pojavi na ozadju ciroze (akutna-o-kronične jetrne odpovedi, akutne odpovedi jeter pri kronični) jasno razlikovanje med akutno in kronično alkoholnega hepatitisa ni tako za klinitsistavazhno: - vzpostavitev etiologije hepatitisa - določitev stopnje, njena resnost

Smrtni zapleti hude hipertenzije - pogoste in redke Okvara jeter Bakterijska okužba Hepatorenalni sindrom Drugi: - krvavitev - maščobna embolija - ketoacidoza

Dolgoročna prognoza hudo alkoholni hepatitis (smrt hranitelja družine brez vira cirozo) Če Quit Pitna - ciroza v 15-20% - 2-letno preživetje 90%, če boste še naprej piti: - ciroza v 40% - 2-letno preživetje 15% v letu 2008 Kuntz

Razvrstitev resnosti ciroze po Child-Pughu (Child-Pugh)

ABP histološka slika Maščobna distrofija Vnetna infiltracija s pomembno primesi PMN Perivenularna fibroza Taurus Mallory

Zdravljenje z ABP Abstinenca Zdravljenje odvisnosti Popravljanje trofološkega stanja Prednizolon Anticytokine zdravila Hepatoprotečniki Zdravljenje zaplete Presaditev jeter

Priporočila mednarodnih hepatoloških združenj za zdravljenje ŽSP Vsaka stopnja Hepatitis hudega tečaja Dekompenzirana ciroza Abstinenca Korekcija trofološkega stanja Prednizolon Zdravljenje zapletov Presaditev jeter

Sredstva za zdravljenje odvisnosti od alkohola Naltrekson - antagonist opioidnega receptorja Acamprozat - zaviralec kalcijevih kanalov v osrednjem živčevju; povečuje možgansko koncentracijo glutamata, GABA in tavrin gama gidroksibutirovaya kislina - alkohol-mimetično ukrep topiramat - GABA receptorja aktivatorja Fluoksetin - selektivni inhibitor privzema serotonina baklofen - agonistGAMK receptorji; edino zdravilo z dokazi o učinkovitosti in varnosti pri hipertenzivnih bolnikih in cirozi Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

Zdravljenje ABPKorrektsiya trophological stanje prehrana energijsko vrednost mora biti manjša od 2000 kcal na dan, z vsebnostjo beljakovin, 1,5 g na 1 kg telesne teže - pri jetrni omejitev encefalopatija beljakovin le v primeru posameznih nestrpnosti! Pri anoreksiji - sondi ali parenteralno prehrano

Zdravljenje ABPPrednizolona le s hudo hipertenzijo (DF ≥ 32) 40 mg prednizolona na os (!) 4-6 tednov Preživetje bolnikov s hudo hipertenzijo pri trenutni hospitalizaciji

2-krat Edina kontraindikacija je nenadzorovana bakterijska okužba

Serumski bilirubin - najpomembnejši napovednik zdravljenja merilo učinkovitosti Zmanjšanje ≥25% bilirubina v 6-9y dneh zdravljenja GCS - smrtnost pri 28y dan 0% - na 56. umrljivosti dan 11,1% pomanjkanje bilirubin zmanjšanja ≥25% na dan zdravljenja 6-9y GCS - smrtnost na 28. dan 36.8% - umrljivost 56. dan 57.9%

Zdravljenje ABPAntitsitokinovye pripravki infliksimab (človeški + glodalska protitelesa proti TNFa) in etanercept (anti-TNFa + Fc fragment IgG1) - niso pokazale zadostne varnosti pentoksifilin profilom (ingibitorsinteza TNFa) - v odmerku 1200 mg / sutsnizhaet verjetnostjo GRS - vpliva na preživetje ( ?)

Zdravljenje ABPHepatoprotektorjev (?) Ademetionin L-ornitin-L-aspartat Glicrizinska kislina Ursodeoksiholna kislina...

Ademetionin z alkoholno cirozo 123 bolnikov z alkoholno cirozo - 75 ljudi. - razred A na Child-Pughu - 40 ljudi. - razred B na Child-Pughu - 8 ljudi. - razred C po Child-Pughu (izključen iz končne analize) 84% je histološko potrjeno histološko. Enako število bolnikov v skupinah je nadaljevalo pitje alkohola 62 bolnikov, ki so prejemali ademetionin (400 mg 3 p / d na os), 61 - placebo v istem odmerku 2 leti Mato 1999

Mato1999 0. 5 0. 5 5 0. 6 0. 6 5 0. 7 0,75 0. 8 0. 8 5 0. 9 0. 9 5 1,0 0 4 8 1 2 1 6 2 0 2 4 Skupna hitrost preživetja SAMe Placebo Učinek zdravljenja z ademetioninom na preživetje bolnikov z alkoholno cirozo

Dinamika transaminaz pri bolnikih s cirozo jeter na ozadju peroralne uporabe L-ornitin-L-aspartata Grüngreif K., Lamvert-Bauman J., 2004

Zdravljenje zapletov Bakterijske okužbe - cefotaksim, ceftriakson; amoksicilin / klavulanat, trimetoprim / sulfometoksazol (zdravljenje); Norfloksacin (profilaksa) Ascites - veroshprron, furosemid, albumin; paracenteza; Nasveti BPH požiralnik in želodec - anaprilin, karvedilol; endoskopsko in kirurško zdravljenje jetrna encefalopatija - laktuloza, L-ornitin-L-aspartat Hepatorenalni sindrom - terlipresin, albumin, MARS, presaditev jeter

Medico socijalni pregled Indikacije za napotitev na cirozo jeter v ITU Disabilnost: - tretja skupina - razred A za otroško pijačo - 2. skupina - razred B za otroško pijačo - 1. skupina - razred C za otroke-Pugh Rehabilitacija: - zdravljenje odvisnosti od alkohola - zdravljenje zapletov

Pacient K. Velikost jeter v ozadju abstinence in zdravljenja alkoholnega hepatitisa september 2003 oktober 2003

Predstavitev na temo: BOLEZNI BOLEZNI

Tema: Bolezni jeter: hematoze, hepatitis, alkoholna žrela, cereza žrela, rak na ledvi. Oddelek za medicinsko akademijo Taškent: Normalna, patološka fiziologija in patološka anatomija Zadeva: Patološka anatomija Predavanje številka 20 Predavatelj: prof. Kh.Z. Tursunov

Cilj: seznaniti s klasifikacijo bolezni jeter, da bi opredelili. etiologija. Patogeneza in patološka anatomija hepatoze, hepatitisa, ciroze, raka jeter. Cilj: seznaniti s klasifikacijo bolezni jeter, da bi opredelili. etiologija. Patogeneza in patološka anatomija hepatoze, hepatitisa, ciroze, raka jeter. Pedagoške naloge: Seznaniti se z opredelitvijo hepatoze, hepatitisa, ciroze jeter. Razvrstite hepatozo, razkrivajte njihovo etiologijo, patogenezo in patološko anatomijo. Razvrstiti, razkriti etiologijo, patogenezo in patološko anatomijo hepatitisa. Razvrstite, razkrite etiologijo, patogenezo in patološko anatomijo ciroze jeter. Pojasnite mehanizem razvoja različnih vrst zapletov in vzrokov smrti pri hepatozi, hepatitisu in cirozi jeter. Razvrstitev jetrnih tumorjev s histogenezo, morfologija primarnega raka jeter.

Pričakovani rezultat: Pričakovani rezultat: Podan je opredelitev hepatoze, hepatitisa in ciroze, ki vkljucujejo vrste akutnega in kronicnega hepatitisa in ciroze jeter glede na etiologijo, patogenezo in morfologijo. Razkrivajo morfološko zaporedje mehanizma razvoja hepatitisa in ciroze, odvisno od etiologije in patogeneze. Diagnozo ciroze jeter po morfologiji. Pojasnite možne zaplete hepatoze, hepatitisa in ciroze jeter, povezane z jetri in ekstrahepatskimi zapleti. poznajo histološko razvrstitev, morfologijo in zaplete primarnega raka na jetrih. Metode usposabljanja: predavanje.

IZVLEČEK Predavanje vsebuje informacije o hepatozi, hepatitisu, jetrni cirozi in primarnem raku jeter: definicija, etiologija, patogeneza, klasifikacija, patološka anatomija, zaplete in vzroke smrti. Podrobneje se obravnavajo etiologija, patogeneza, patološka anatomija, izidi in zapleti virusnega hepatitisa, ciroze jeter kot najpogostejše bolezni. Predložena je histološka klasifikacija tumorjev, zlasti primarnega raka, jetrne ortopije, poudarjene so predrakativne bolezni, zapleti in vzroki smrti.

Povzetku predavalnice podatkov o hepatoz, hepatoitis, ciroze jeter in primarnega raka jeter so podani: definicijo, z etiologijo, a patogeneze, klasifikacije, patološko anatomijo, zapleti in vzrokov smrti. Etiologija, patogeneza, patološka anatomija in kar je najpomembnejše, se pogosto šteje. Je bolezen, previdnostna bolezen, razvrščena je kot rak,

BOLEZNI BOLEZNI Bolezni jeter so zelo raznolike in številne. Temeljijo na vnetnih, distrofičnih, disregenerativnih in neoplastičnih postopkih. Najpomembnejše bolezni so: - akutni virusni hepatitis, - alkoholni hepatitis, - kronični hepatitis različnih etiologij, - ciroza jeter, - maščobne in pigmentirane hepatoze, - toksična degeneracija jeter.

HEPATOZA Hepatoza je bolezen jeter, za katero je značilna distrofija in nekroza hepatocitov. Najpomembnejša sta strupena distrofija ali progresivna masivna nekroza jeter, akutna, redko kronična bolezen, za katero je značilna progresivna masna nekroza jetrne in jetrne odpovedi.

Patološka anatomija 1-stopenjska rumena distrofija. Prvič (v prvih dneh) je jetra povečano, gosto ali mračno, svetlo rumene barve. Potem se zmanjša, postane mrtva in kapsula se gube, jetrno tkivo je sivo, vrezano v glinu. Mikroskopsko v prvih dneh - maščobna degeneracija hepatocitnih centrov lobulov, ki se hitro nadomestijo z njihovo nekrozo in tvorbo maščobnih proteinov detritusa.

Rdeča distrofija faze 2. Medtem ko napreduje, nekroza zajame vse delitve lobulov: le na obrobju le-teh ostane ozek pas hepatocitov v stanju maščobne degeneracije. Ko se jetra še naprej krčijo in postane rdeče. Z veliko nekrozo jetrne žolne se opazi. Hyperemija peri-portalskih limfnih vozlov in vranice, krvavitev v koži, sluznice in serumske membrane, pljuča, nekroza epitelija ledvičnega tubusa.

FATIJA HEPATOZA je kronična bolezen. Značilen zaradi povečanega kopičenja maščobe v hepatocitih. Jetra z steatozo (maščobna hepatoza) je rumena, velika, njegova površina je gladka. Debelost hepatocitov je lahko prašnata, majhne in velike kapljice. Maščobna degeneracija lahko vključuje posamezne hepatocite, skupine hepatocitov ali celoten jetrni parenhim (difuzen). Debelost hepatocitov se razvije bodisi centroobularno ali perilobularno (pogosteje).

VIRALNI HEPATITIS Virusni hepatitis je primarni infekcijski hepatitis, ki ga povzroča skupina specifičnih hepatotropnih virusov. Vpliv jeter v patološki proces opazimo tudi pri drugih virusnih okužbah, kot so infekcijska mononukleoza, rumena mrzlica, okužba s herpesom. Vendar pa se hepatitis, ki se razvije, sekundarni virusni hepatitis.

Teologija Raziskovalci virusnega hepatitisa so virusa hepatitisa A, B, C, E in delta virusa. Virus hepatitisa B (virus DNA) je povzročitelj "serumskega hepatitisa", za katerega je značilna dolga inkubacijska doba. Povzroča akutni hepatitis, do progresivne masivne jetrne nekroze. Obstaja tudi njegov prevoz in kronizacija procesa. Ugotovljeni so trije antigeni, povezani z virusom hepatitisa B: HBcAg, HBeAg in HBsAg, ki je glavni antigen površine ovojnice in se v velikih količinah proizvajajo z okuženimi hepatociti.

HBsAg se najprej zazna v inkubacijskem obdobju, ki traja od 45 dni do 6 mesecev, sledi ji HBeAg, ki pa v zgodnjem obdobju akutne bolezni izgine. HBsAg začne izginiti iz krožeče krvi po približno 6 mesecih, zato njegova obstojnost šest mesecev od začetka bolezni kaže na kronični proces. Pojav imunoglobulina G v 6-18 mesecih je tudi znak kroničnega hepatitisa. Virus hepatitisa B se prenaša po parenteralni poti: - s transfuzijo krvi, plazme, fibrinogena in drugih frakcij krvi s subkutani injekcijami

-prek okuženih zobnih in kirurških instrumentov, - med spolnim stikom z okuženim osebkom, - transplacentalnim prenosom okužbe z matere, pacientom s kroničnim hepatitisom B.

Virus hepatitisa A je virus RNK in povzroča akutni hepatitis. Nosilec tega virusa, pa tudi sinhronizacija postopka, ni opaziti. Zelo redko se s hepatitisom A pojavlja velika nekroza jeter. Inkubacijsko obdobje traja od 15 do 45 dni (povprečno 2-4 tedne). Viremia je prehodna po naravi in ​​jo opazimo v inkubacijskih in prodromalnih obdobjih. Prvi znak nalezljivega hepatitisa A je pojav virusa v iztrebkih, ki pa se ne razprostira skozi slino, urin in semensko tekočino.

Prenos viralnega hepatitisa A se pojavlja izključno prek fekalne oralne poti. Vir okužbe je bolnik v akutnem obdobju bolezni ali pred začetkom prvih simptomov. Širjenje virusnega hepatitisa A navadno opazimo, ko osebna higiena ni opazovana, tesen stik s pacientom in prenatrpanost ljudi v prostoru. Hepatitis A je lahko občasen in epidemičen. Epidemija hepatitisa je opazna v vrtcih, drevesnicah, med populacijo držav v razvoju, ki živijo v prenatrpanih, nesanitarnih razmerah. Prenos okužbe s krvjo redko opazujemo, ker je viremia prehodna.

Delta virus. Vzročni povzročitelj hepatitisa D je bil nedavno pripisan hepatotropnim virusom in je edinstven vir RNK, katerega jedro vsebuje delta antigen, obdan z HBsAg, potreben za njihovo replikacijo. Taksonomsko je, da se virus hepatitisa D razlikuje od virusa hepatitisa B, vendar je zaradi reprodukcije popolnoma odvisen od genetskih informacij, ki jih zagotavlja virus hepatitisa B. Zato lahko delta virus povzroči le hepatitis v prisotnosti virusa hepatitisa B. V tem primeru se lahko razvijejo tri različice hepatitisa delta: 1 ) varianta akutnega hepatitisa D v ozadju akutnega hepatitisa B, 2) akutnega hepatitisa D v kroničnem nosilcu virusa hepatitisa B in 3) kroničnega hepatitisa D v kroničnem nosilcu hepatitisa B.

Virus hepatitisa E je enostranski virus RNA, ki povzroča sporadične in epidemične oblike akutnega hepatitisa. Podobna je kot virusni hepatitis A, vključno s prenosom okužbe z ustno fekalno potjo in odsotnostjo kroničnosti. Klinična značilnost te okužbe je možnost razvijanja strele podobne oblike hepatitisa pri nosečnicah, pogosto s smrtnim izidom (20%).

PATOGENZA Predpostavljamo, da sta osnova poškodbe jetrnih celic s hepatotropnimi virusi dva možna mehanizma: 1) neposredni citopatogenski učinek virusov; 2) indukcija imunskega odziva na virusne antigene ali antigen virusov okuženih hepatocitov.

Glede na resnost kliničnih simptomov se razlikujejo: Prevoz, skupaj z: a) subkliničnim potekom bolezni, b) razvojem kroničnega hepatitisa. Akutni hepatitis: a) anikterični, b) ikterični. Kronični hepatitis: kronični obstojni hepatitis, kronični aktivni hepatitis. Fulminantna oblika hepatitisa z razvojem submazivne in masivne jetrne nekroze.

MEDIA Nosilci hepatitisa so razdeljeni v dve skupini. Nosilci prve skupine so osebe, ki imajo okužbe (virološki in serološki); okužba je asimptomatična in brez znakov poškodb jeter. Druga skupina so bolniki s simptomatskim ali asimptomatskim kroničnim hepatitisom, ki kažejo znake poškodb hepatocitov in vztrajne okužbe. Nosilec je opisan za hepatitis B, delta hepatitis in za hepatitis C. Za hepatitis A in E. ni podatkov o nosilcu.

Patološka anatomija V zdravem nosilcu je jetra v bistvu enake v strukturi. Vendar pa je v hepatocitih, ki vsebujejo virus hepatitisa B, citoplazma videti kot stekleno steklo. HBsAg v hepatocitih je mogoče zaznati z obarvanjem z arseinom ali aldehidom fuxinom. V zdravih nosilcih se določi veliko število nosilnih celic virusa, medtem ko pri kroničnem hepatitisu odkrijejo samo ene celice nosilca. V odsotnosti strukturnih in funkcionalnih znakov poškodb jeter pri zdravih nosilcih obstaja veliko tveganje za nastanek hepatocelularnega karcinoma.

akutni virusni hepatitis Pri akutnem hepatitisu se razlikujejo štiri faze: 1) inkubacijsko obdobje, 2) preikterično, 3) ikterično, 4) stopnjo okrevanja. Hepatitisa A in E je značilna kratka inkubacijska obdobja (nekaj tednov), hepatitis B in C pa dlje (do nekaj mesecev).

Znaki poškodb jeter se lahko pojavijo že v inkubacijskem obdobju, običajno asimptomatsko. Določeno je povečanje aktivnosti encimov: aspartic aminotransferaza (ACT), alanin aminotransferaza (ALT), laktat dehidrogenaza (LDH). V nekaterih primerih, zlasti pri virusnem hepatitisu A, pri drugih okužbah pride do rahlega nelagodja. V predikteričnem obdobju se lahko pojavijo zvišana telesna temperatura, slabo počutje, slabost, slabost, pogosto povezana z averijo na cigarete. Pregled na tej stopnji kaže rahlo povečanje jeter. Te spremembe so bolj izrazite pri hepatitisu A kot pri hepatitisu B.

Poleg tega akutni virusni hepatitis lahko klinično nadaljuje na dva načina: 1) brez večje koncentracije bilirubina pri bolniku po okrevanju po nekaj tednih, se ta možnost imenuje anikterični hepatitis; 2) z razvojem izrazitejših nespecifičnih simptomov z zvišano telesno temperaturo, ogromnim mrzlico, glavobolom, bolečino v zgornjem desnem kvadrantu trebuha in izrazitim povečanjem jeter. V tem kliničnem študiju se pojavlja zlatenica (ikterični hepatitis).

Patološka anatomija Morfološke spremembe pri akutnem hepatitisu so iste vrste, ne glede na vrsto patogena in so precej značilne, vendar niso patognomonske, saj se lahko pojavijo pri drugih virusnih okužbah, pa tudi neželene reakcije na zdravila. Z laparoskopijo se jetra nekoliko povečala, rdeča. Z označeno holestazo je jetra barve zelene barve. Naslednji znaki akutnega hepatitisa prevladujejo histološko:

1) sorazmerno razpršena poškodba hepatocitov, 2) žariščna (opazna) nekroza skupin hepatocitov ali posameznih celic, 3) reakcija celice in vnetna reakcija, 4) regeneracija celic v fazi obnove.

Poškodbe celičnih celic so razpršene v njihovem oteklini, ki se šteje za "balonsko degeneracijo", ker je citoplazma prazna in vsebuje posamezne razpršene ostanke citoplazemskih struktur. V hepatocitih se razvijejo dve vrsti nekroze. V enem primeru se pojavi zaradi poškodb celične membrane, čemur sledi citoliza, zdi se, da celica izgine in se raztopi. Druga vrsta celične smrti je povezana s koagulativno nekrozo, ki jo spremlja izguba jedra, nastanek kislih telesnih telov Taurusa (Taunus corpuscles), ki so izpostavljeni fagocitozi. Koagulativna nekroza in telo Kaunsilmen sta klasični znaki akutnega virusnega hepatitisa. Manj pogosto se opazita še dve vrsti nekroze (razvrščeni in premoščeni), ki se pojavljajo tudi pri kroničnem hepatitisu in submazivni nekrozi. Te poškodbe pridobijo prognostično vrednost v primerih njihovega odkritja po 3-6 mesecih. od nastanka bolezni.

Kronična prisotnost HEPATITIS biokemičnih in kliničnih znakov bolezni jeter za 6 mesecev od nastopa akutnem virusnem hepatitisu B označuje prehod v kronično akutno procesa, ki poteka v dva načina: 1) kronične obstojne hepatitisom, 2) kronični aktivni hepatitis, včasih imenujemo kronični agresivni hepatitis. Kronični vztrajni hepatitis ima bolj benigni potek. Na kronične procesu lahko navede teh seroloških parametrov kakor prisotnosti seruma HBsAg, visoke titre anti-HBs protiteles, serumske HBV DNA in DNA-polimeraze. Spontano pojav anti-HBs protiteles pri nekaterih pacientih v različnih časih od 1 do 2 let, kaže viremija in nadalje poškodba jeter.

Kronični vztrajni hepatitis Za kronični vztrajni hepatitis je značilen recidivni potek, pri katerem ni opaziti nobene progresivne poškodbe jeter z izidom ciroze in razvoja odpovedi jeter. Blaga zlatenica, povečana koncentracija serumskih transaminaz so možna. Pri 20-30% bolnikov je HBsAg odkrit, v preostali pa je ta oblika hepatitisa povezana z virusom C. Morfološke spremembe jeter so majhne in nepatognomonične. Prevladujoči simptom kroničnega vztrajnega hepatitisa je vnetna infiltracija portalskega trakta s pomočjo limfocitov, pomešanih s plazemskimi celicami in makrofagami, ki ne segajo prek portalskega trakta. V obdobju ponovitve se lahko pojavi stopnja nekroza hepatocitov, značilna za kronični hepatitis. V primerih kroničnega vztrajnega hepatitisa B, hepatociti, katerih citoplazma je podoben stekleni škatlici, so dobro zaznani, če so obarvani z orceinom ali aldehidom fuxin.

Kronični aktivni hepatitis kroničnim aktivnim hepatitisom je značilno progresivno uničenje hepatocitov v naslednjih letih, in razvoj ciroze. Pri 20-30% bolnikov s kronični aktivni hepatitis se razvije po akutnem virusnem hepatitisu B, z ali brez okužbe delta; 70-80% - po akutni hepatitis C. V mnogih primerih je etiologija kroničnim aktivnim hepatitisom ni znan. Verjetno je, da je tovrstna hepatitisa avtoimunske narave, je pogostejša pri ženskah pred ali med menopavzo in v kombinaciji z različnimi imunološkimi spremembami: hypergammaglobulinemia, prisotnost protiteles proti DNA ( "lupoidnega hepatitis") pozitivno LE-celično pojava, prisotnost protiteles proti gladkih mišičnih celicah (proti aktinu).

Patološko anatomijo glavni histološki znaki kroničnega aktivnega hepatitisa virusne ali druge, ki so: mesto in periportalno infiltracijo limfocitov, plazma celic in makrofagov, včasih s primesjo eozinofilcev in nevtrofilcev; Zdravilna uničenja hepatocitov, zlasti v območju med periportalno vnetne infiltracije in jetrne razporejenih gred (korak nekroza); kolaps reticular omrežnih segmentov zaradi uničenja hepatocitov, da se tvori most med portala trakta in centralno veno (premostitveni nekroza); progresivna zamenjava nekroznih žarišč z vlaknatimi tkivi z možnim razvojem ciroze.

Edina posebna značilnost, ki omogoča diferenciranje kroničnega aktivnega hepatitisa virusne narave (B) s kroničnim aktivnim hepatitisom drugačne etiologije, je prisotnost celic, ki so podobne steklenemu steklu pri virusnem hepatitisu B.

Alkoholna bolezen jeter. Alkoholna koma. Diagnoza Taktični zdravnik. Napoved. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa National Medical. - predstavitev

Predstavitev je pred letom dni objavil Anton Shanygin.

Sorodne predstavitve

Predstavitev na temo: "Alkoholna bolezen jeter, Alkoholna koma, Diagnostics, Doktorska taktika, Prognoza, Shanygin Anton Viktorovič, Odessa, Odessa, National Medical." - prepis:

1 Alkoholna bolezen jeter. Alkoholna koma. Diagnoza Taktični zdravnik. Napoved. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa National Medical University "Ljudje v belih plaščih" -

2 Te informacije so namenjene zdravstvenim delavcem in študentom medicinskih univerz.

3. Alkoholna jetrna bolezen (ALD) Nabor entitet, ki zaradi škodljivega delovanja etanola kot posledica njene dolgotrajne uporabe: alkoholnega hepatitisa, s steatoze, fibroza, ciroza "ljudje v belih haljah" -

4 Regulativni okvir K 70. Alkoholna bolezen jeter. K Alkoholna maščobna infiltracija jeter. Alkoholni hepatitis. Alkoholna bolezen jeter, nedoločeno. Vrstni red Ministrstva za zdravje Ukrajine "o utrjevanju in uvajanju dokumentov medicinske tehnologije in standardov medicine in medicinske pomoči za kronični neinfekcijski hepatitis

5 Ocena "najbolj pitnih" držav WHO je objavila poročilo o razmerah na področju alkohola in zdravja "Ljudje v belih plaščih" -

6 ekvivalenti alkohola 2 5 ml vodka ustreza 10 g etanola, 00 ml vina 1 ekvivalent 2 10 g etanola 00 ml ekvivalenta piva do 10 g etanola razmeroma varne etanolu odmerka - 2 enote (20 g na dan). "Ljudje v beli barvi" -

7 »Prazen«, tj. kalorij, ki jih vsebuje alkohol: 1 g alkohola = 7 kcal 200 g (500 ml močnih pijač) = približno 1400 kcal "Ljudje v beli barvi" -

8 Etiologija E dnevni vnos etanola v odmerku 60 g / dan ali več T eneticheskaya preobčutljivost alkohola n lohoe Napajalna ozrast začeti alkohola F Yonsky nadstropje C presnovo škrlup etanola v jetrih z boleznijo Companion (npr tuberculosis) W loupotrebleniya PM n romyshlennogo škodljivosti "Ljudje v beli barvi" -

9 Vrednotenje različnih ravneh uživanje alkohola pri odraslih (21 let in več) Karakter alkohol dnevni odmerek etanola karakter ml alkoholne poškodbe jeter samci samice osnovo za zdrave odrasle tvegano raven nevarno stopnjo Penkvino I Penkvino II Preden 30,0 30,5 - 60,0 60,0-80,0 80,0-160,0 160,0 20,0 20,0-40,0 40,0-60,0 60,0-110,0 110 0 praviloma ni Ssteatoz steatohepatitisa ciroza ciroza in akutni alkoholni hepatitis ADC bo razvil le v 10-15% pivcev! "Ljudje v beli barvi" -

10 Klinične oblike in stopnje ABP: Steatoza (60-100%) Steatohepatitis (20-30%) Fibroza ali ciroza (

11 patogeneza ALD alkoholu povečano prepustnostjo citokroma alkoholno dehidrogenazo P450-2E1 črevesa podhranjenost endotoksemije acetaldehid oksidativni stres CD14, TI R4 Aktivacija aktivacijskega zvezdastih celic Kupfferjevih celice PDGF, TGF-P vnetje Kršitev regeneracijo poškodovanih hepatocitov fibroze "ljudi v belih haljah" -

12 načinov metabolizem etanola v jetrih alkoholne dehidrogenaze (lokalizira v citosolu - tekočina del citoplazme) encima odvisnega sistema mikrosomalnega etanolokislyayuschaya vsebujejo cink (lokalizirana na mikrosomih gladka endoplazemski retikulum), skupaj z presnova alkohola sodeluje pri razstrupljanje drog citokromom P450 oksidacijskih alkohol (ki se nahaja v citoplazmi, mitohondrije) Sistem katalaze "Ljudje v belih plaščih" -

13 presnovi in ​​toksični učinki etanola 1.Kompensatorno prilagajanjem 2. nekrotične da se tvori Mallory telesa 3. Poročilo imunološke reakcije 4. Inhibicija napada 5. Izboljšanje collagenogenesis 6. stimulacij karcinogenezo "ljudi v belih haljah" -

14 Klinične ter morfološke variante alkoholna bolezen jeter alkohola hepatopathy Adaptive Fat steatoza Perivenulyarny ali pericellular fibroza, kronični alkoholni hepatitis cirozo "Osebe v belih haljah" -

15 Priznana strupenost in nizka toksičnost za odmerjanje alkohola v jetrih: Opomba: pri ženskah so odmerki 2/3 moškega. "Ljudje v beli barvi" -

16 tveganje za razvoj ALD 80 g čistega etanola faktorjev za 10 let - dejavnik tveganja za ciroza genska nagnjenost ženskega spola Zmanjšanje energijsko vrednost ter okužbe predpis, vitamina dieto z virusnim hepatitisom B in C, "ljudi v belih haljah" -

17 Alkoholna bolezen jeter pri moških in ženskah. "Ljudje v beli barvi"

18 Fizična kronika življenja in več znakov - pozitiven test za HAI Grid LeGo (PMLeGo, 1976) pri spremembi OBZharkove, P.P.Ogurtsove,.S.Moiseeva) "Ljudje v belih haljah" -

19 Kklinika ABP Ssteatoz pogosto pojavlja asimptomatski za bolečine in teže v desnem zgornjem kvadrantu slabost, bruhanje zjutraj Steato- hepatitisa šibkost, utrujenost slabost, motnje blato, driska, pogosto bolečine v desnem zgornjem kvadrantu cirozo zaspanost, šibkost, utrujenost, kožni srbečica, zlatenica hemoragični sindrom portalna hipertenzija, ascites v jetrih in vranici spremeni "ljudi v belih haljah" -

20 alkoholni hepatitis akutni pljučni kliniki za K: A je odsoten aboratorno: povečana aktivnost encimov in makrocitozo II potrditev diagnoze - Zmerno biopsijo Y tomlyaemost, izguba apetita, hujšanje X arakterny hepatomegaliji in vročina. Pri 90% pomanjkanja telesne mase. Huda hepatitis A ihoradka, anoreksija, zlatenica, slabost, ponovi bruhanje, bolečine v jetra, driska z steatorrhea O bektivno: svetle pajek vene, hudo hepatomegaliji arterijska bruit jeter, povečano krvavitev, ascitesa, encefalopatija, znižanje krvnega tlaka, simptomi Beriberi " Ljudje v beli barvi "-

21 Stigma alkoholizma F Acies alcoholica T tresenja rok, veke, pero trophia ramenskega obroča mišic sem rkie teleangiektazija P orazhenie druge organe (trebušne slinavke, srca, ledvic, centralnega in perifernega NA) in spremembo obnašanja "ljudje v belih haljah" -

22 ABP Diagnostika 1) Fizični pregled 2) Preskusi 3) ZDA 4) EKG, če je potrebno: M RT trebušne votline; T prebavnim organom. F HDS (izjema varic) R ektoromanoskopiya (razen extension hemorrhoidal žilah). Bajti iopsiya jeter - v odsotnosti kontraindikacij v odsotnosti koagulacije v primeru hepatitisa in nespecifično hudo klinično diagnozo. Histološko znaki poškodbe jeter z alkoholom inducirane odvisna od stopnje patoloških procesov: maščobna degeneracija kroglaste kroglaste vnetje, periportalno fibrozo, prisotnost Mallory teles, vakuolizacija jedrih levkocitov, širjenja žolčevoda. "Ljudje v beli barvi" -

23 Fizični pregled Klinični pregled bolnika je treba paziti na videz: barva kože in beločnice (morda rumenosti beločnic in kože), paziti na kožo za izpuščaje (videli telangiektazije na kožo in ramenskega obroča, sprednjo površino prsnega koša in trebušne stene, srbeča koža), rdeče dlani in / ali svetlo rdeča, "lakirana" jezik; fizično stanje bolnika (utrujenost, hujšanje), ki ogroža simptomi, ki kažejo hude in poznih fazah bolezni: - jetrno encefalopatijo (ttremor prstov, izgube spomina, agresivnost); - Hitro hujšanje, suha koža, in njen Zemljani senca; - Ascites. "Ljudje v beli barvi" -

24. Laboratorijska diagnoza OVK P akrotsitoz eritrocitov T rombotsitopeniya BH krvi: (ALT, AST, GGT, alkalne fosfataze, bilirubina in njegove frakcije, LDH, celotni protein albumin, gama globulin, kreatinin) P ri huda hipertenzija, vsebnost AST serum povišan na 2-6 normalnih vrednosti; Razmerje arakternoe X AST / ALT> 2 ali AST / ALT> 3; Z zmanjšanjem ravni GGT (1, ki je napovedno eskim dejavnik za smrt na 1 leto pri bolnikih z alkoholno cirozo koagulacije (fibrinogen, protrombinski indeks, medtem ko je INR) "ljudi v belih haljah." -. 2, ali AST / ALT > 3C Zmanjšanje GGT stopnja (1, ki je prognostični faktor eskim smrt po 1 letu pri bolnikih z alkoholno cirozo jeter, koagulacija (fibrinogen, protrombinski indeks, medtem INR) "Osebe v belih haljah" - www.vk...com / club10294815 ">

Prognostični sistem 25, ki se uporabljajo v alkoholni hepatitis Ime Začetni funkcija vzorec SostavlyayuschiePrognoz diskriminantne Meddreya (modified) (1989) (158) N = 66DMF = 4,6 x (MF bolniku - kontrola MF) + celotni bilirubin v serumu (mg / dl ) neugodno prognozo pri 32 indeks stapljajo Indeks (2001) (160) n = 1179Indeks stapljajo = 3,8 x loge (bilirubina, mg / dl) + 11,2 x loge (INR) + 9,6 x loge (kreatinin, mg / dl) 6,4 + slabo prognozo na kazalo> 18 Glasgow lestvici za ocenjevanje prognoze alkoholni hepatitis (2005) (161) n = 241Otsenkaneblagopriyatny prognozo če in Indeks> 8 (Izračun parametrov, dobljenih v 1 ali 7 dni hospitalizacije) Starost levkocitov sečnina mmol / l protrombinskega časa, bilirubina, mmol / L 1 14 "Osebe v belih haljah" - 18 Glasgow Lestvica za ocenjevanje alkoholni hepatitis napovedi ( 2005) (161) n = 241Otsenkaneblagopriyatny napoved na kazalo> 8 (izračun parametrov, dobljenih v 1 ali 7 dni hospitalizacije) starost levkocitov sečnine, mmol / l protrombinskega časa, bilirubina, mmol / l 1 14 "ljudi v belih haljah" - www.vk.com/club10294815 ">

26 Indeks MELD Indeks MELD (model diagnoze za bolezen jeter) se uporablja za določitev tveganja smrti v obdobju 90 dni. Online kalkulator: html Izračunaj MELD "Ljudje v belih plaščih" -

27 Terapevtski algoritem za zdravljenje bolnikov z AH Nastavi resnost bolezni Nizko tveganje: indeks DMF

28 Vprašalnik CAGE C Ali ste že kdaj občutili potrebo, da se pijete "pred odklopom"? Ali imate draženje v odgovor na namige glede uživanja alkohola? G Ali se počutite krive zaradi prekomernega pitja? Ali pijete alkohol zjutraj, da odstranite mačka? "Ljudje v beli barvi" -

29 Zdravljenje P popolna zavrnitev alkohola! Dobra prehrana z dodatkom multivitaminskih pripravkov, zlasti skupine B E, pomembnih peroralnih fosfolipidov 600 mg 3-krat na dan s hrano za 3-6 mesecev. In demetionin V rdeodoksikolni kislini 15 mg / kg / dan za 1-6 mesecev. GC - kratek tečaj pri hudem akutnem hepatitisu, v prisotnosti encefalopatije: prednizon mg / dan 1 mesec. Če 7. dan ne dosežete ravni bilirubina, potem nehajte jemati GCS in dodajte pentoksifilin na zdravljenje - znotraj 400 mg 3-krat na dan v enem mesecu. L aktuloza - določite odmerek posamično. Pri PE je do 2 do 3 doze predpisano do 45-90 ml sirupa (do 90-190 ml / dan). "Ljudje v beli barvi" -

30 Zdravljenje brez zdravilne učinkovine Vsi bolniki, ki imajo alkoholni hepatitis ali pozno stopnjo ABP in imajo tudi pomanjkanje vitaminov in mineralov, je treba določiti stopnjo kršitve beljakovinskih in kaloričnih pomanjkljivosti. Intenzivna terapija za detoksifikacijo, ki ji sledi parenteralna prehrana, je indicirana za bolnike z visoko stopnjo insuficience in hudim tokom alkoholnega hepatitisa. - popolno zavračanje alkohola (če je potrebno, s pomočjo zdravil); - Hrana za škodo, povzročeno z alkoholom, v količinski in kvalitativni sestavi ter energijski vrednosti mora ustrezati fiziološkim potrebam osebe. Priporočeni pogosti obroki v majhnih količinah s hranljivim zajtrkom in lahkimi večerjami, količino kaloričnega vnosa v kcal / kg telesne mase z vsebnostjo beljakovin 1,2-1,5 g / kg. "Ljudje v beli barvi" -

31 Minimalna hranilna in energijska vrednost dnevne prehrane bolnikov z alkoholizmom "Ljudje v beli barvi" -

32 Zdravljenje z zdravili Bolniki z blagim do zmernim alkoholnim hepatitisom so opredeljeni kot indeks DMF.

33 Imena kortikosteroidov -P-At vrednosti indeksov DMF

34 Določitev zaviralcem fosfodiesteraze (pentoksifilina) Ko se vrednosti indeksov DMF32, jeter prisotnosti encefalopatije in brez njega, če obstajajo kontraindikacije za sprejemanje kortikosteroide, pentoksifilin destinacija izvedljivost lahko menijo, 400 mg peroralno trikrat na dan za štiri tedne. "Ljudje v beli barvi" -

35. Namen stabilizacijo membran zdravila (jetrni) 1.s-adenozilmetionin 400 mg (2 kapsuli 800 mg / dan) intravensko dni čemur aktivnega 800 mg / dan (2 tableti) do 2 meseca ursodezoksiholinska kislina 2 mg kapsule, izračun odmerka mg / kg, mesece. "Ljudje v beli barvi" -

36 Imenovanje antioksidantov Tocopherol acetat (vitamin E) 200 ie 1-2 kapsul na dan (ie / dan). "Ljudje v beli barvi" -

37 Algoritem za zdravljenje kroničnih alkoholnih lezij jeter. Intenzivno zdravljenje: 1. Dnevno / v kapici. 500,0 mg (10%) 5% raztopine glukoze z Essentiale N - ml, - 10 dni. 2. Za zaustavitev abstinenčnega sindroma in zastrupitve z alkoholom dnevno metadoksil ml (mg) za 5% - 500,0 p-ra glukoze i / v enkrat dnevno - potek 5-7 dni. 3.V / m 500 mcg Vit B 12 - 5 dnevnih poti. 4. Per os predpisani pankreasni encimi, folna kislina 5 mg na dobo (1 tableta 1-krat na dan); askorbinska kislina 0,1 x 3-krat na dan - potek 3 tednov. "Ljudje v beli barvi" -

38 Algoritem za zdravljenje kroničnih alkoholnih lezij jeter. Podaljšani tečaj vključuje: 1. Essentiale N 2-3 kapsule 3-krat - mesec. 2. Aminokislina v / znotraj ali znotraj 3. Picamilon 2 miza. 2-krat na dan - do 2 meseca. "Ljudje v beli barvi" -

39 Algoritem za zdravljenje akutnih alkoholnih lezij jeter. Tečaj intenzivnega zdravljenja: 1. Terapevtski ukrepi, podobni tistim pri kroničnem alkoholnem hepatitisu. 2. Poleg tega je predpisan prednizon. Začetni odmerek v / v mg, do 300 mg za dobi (2-3 dni), nato pa na os: ı teden - 30 mg / dan, ІІ - 20 mg / dan, ІІІ - 10 mg / dan, IV - 5 mg na dan 3. Po zaključku intenzivnega zdravljenja: a) Essentiale N 2-3 kapsule 3-krat na mesec. b) Glutargin 2-3 tab. 3-krat - 1 mesec. ali druge aminokisline "Ljudje v belih plaščih" -

40 Prognoza Alkoholni hepatitis: v primeru zavrnitve alkohola je napoved ugoden, popolna ozdravitev je možna. Alkoholna ciroza jeter: 5-letna stopnja preživetja je 23%, 10-letna - 7%. Etiologija jetrne ciroze Bolniki s cirozo gg. HBV HCV Alkohol Ostalo 27 (27,3) 23 (23,2) 36 (36,4) 13 (13,1) 16 (24,6) 6 (9,2) 35 (53,9) 8 (12, 3) Skupaj... 99 (100,0) 65 (100,0) Etološki dejavniki CPU, v ozadju katerih se je razvil hepatocelularni karcinom, abs Število (%) "Ljudje v belih plaščih" -

41 Preživetje bolnikov z ABP "Ljudje v belih plaščih" -

42 Preživetje moških in žensk z alkoholno cirozo jeter "Moški v belih plaščih" -

43 Alkoholna koma (ICD 10 T51) Alkoholna koma je stanje, ki nastane zaradi alkohola zaradi pomanjkanja zavesti "Ljudje v belih plaščih" -

44 V alkoholni komi se simptomi spreminjajo, ko postanete globlje. Obstajajo tri stopnje koma. "Ljudje v beli barvi" -

45 Faza 1 (Začetno) Zavest ni prisotna, oseba lahko naredi nekaj gibov v okončinah, vendar je nepravilna. Včasih opazimo nehotene kontrakcije mišic, vključno z gladkimi mišicami želodca (bruhanje), mehurjem (nehoteno uriniranje). Koža obraza je vijolična ali modrikasta. Učenci so zoženi, a obstaja reakcija na svetlobo, včasih pa plavajoči gibi. Dihanje je pogosto, hripav pa zaradi povečanega salivacije in sluzi. Tlak je normalen ali nekoliko povišan, pulz je pogost. "Ljudje v beli barvi" -

46 Faza 2 (srednja) Navdušenje se zmanjša, pacientove mišice se sprostijo. Tlak se zmanjša, krogla postane počasna, šibka. Učenci se ne odzovejo na svetlobo. Dihanje se upočasni, postane površno. Pogosto je iztok iztrebkov in urina. "Ljudje v beli barvi" -

47 Stopnja 3 (globoka) Zanj je značilna še večja dihalna depresija, postane redka, vidna sta aritmija in počitnice. To zmanjšuje dobavo kisika v tkiva in obraz postane modrikast. Bolnik je bled, okončine so cianotične (modrikaste), lepljiv znoj. To je posledica upočasnitve srca, pulz je slabo oprijemljiv, navoj, padec tlaka. Slabo oskrbo s krvjo v organih lahko povzroči spremembe v ledvicah. Urin postane temen, rjav, lahko je krvav. To je simptom razvoja akutne odpovedi ledvic (ARF). Ampak pogosteje vzrok smrti na tej stopnji je akutna srčna ali dihalna odpoved. "Ljudje v beli barvi" -

48 Prva pomoč 1. Bolnika je treba postaviti na levo stran. Da bi bil njegov položaj stabilen, mora svojo levo roko premakniti naprej in upogniti nogo v koleno. 2. Očistite usta bruhanja. To lahko storite z indeksnim prstom, zavit s kosom tkanine, če na roki ni objemke in gaznih blazinic. 3. Prekomerno sluz ali bruhanje v nosnih prehodih, zdravniške reševalne postaje odstranite z uporabo sesanja, vendar vam bo pomagalo običajno injekcijsko brizgo. 4. Če ne potopite jezika, lahko vrnete nazaj glavo in potisnete spodnjo čeljust naprej. Če želite to narediti, s palcem pritisnite na vogalih spodnje čeljusti in z indikatorskimi prsti pritiskajte na brado in odprete usta. Zdravniki za zdravniško pomoč lahko za to uporabijo nosilec jezika ali posebne zračne kanale. 5. Ko ima pacient konvulzije, ga morate držati tako, da ne bo udaril na bližnje dele pohištva. "Ljudje v beli barvi" -

49 Obstaja še en zaplet laringoskopme, ko so v ozadju draženja z bruhanjem vokalne vrvice močno stisnjene in pacient ne more dihati. V takšni situaciji je morda potrebna nujna intubacija sapnika sapnika. "Ljudje v beli barvi" -

50 P rumite z želodčno sondo v čiste vode. Sproščanje želodca doma, brez sonde, je nesprejemljivo, lahko povzroči težnjo. Izvedite intenzivno terapijo z intravensko injekcijo 0,9% NaCl in 5% raztopin glukoze v prostornini 1,5-2 litra. Prikazana je tudi uvedba 4% raztopine natrijevega bikarbonata, kar bo zmanjšalo kislost krvi. Dviguje se zaradi izdelkov izmenjave alkohola. Za hitro odstranjevanje vode iz telesa se injicirajo diuretiki ("furosemid"), zato morate najprej vstaviti kateter v mehur za spremljanje količine vbrizganega in izločenega tekočine. To je pomembno storiti, ker alkoholno komo spremlja hipoksija možganov, kar lahko povzroči otekanje možganov. Zato se v ozadju intenzivnega dajanja raztopin uporabljajo osmotski preparati ("manitol"). Atropin pomaga zmanjšati prekomerno slino in sluz v pljučih, hkrati pa podpira srce tako, da preprečuje bradikardijo. Pojav bradikardije govori o poglabljanju alkoholne kome. P adenia krvni tlak je mogoče prilagoditi vaskularnim sredstvom ali hormonskim zdravilom. Kot pri zastrupitvi z alkoholom produkti razpadanja etanola škodljivo vplivajo na celice živčnega sistema, jim dajejo vitamine B, vitamin C, nikotinsko kislino. Če pride do težav z dihanjem ali če ima bolnik težnjo po vomitusu, je indicirana intubacija, čiščenje pljučnega trupa in bronhijev z bronhoskopom ali sesanjem in umetnim prezračevanjem pljuč. Potem je bolniku predpisan tečaj antibiotikov, da se prepreči pljučnica. Da bi odstranili osebo iz alkoholne kave, so potrebni naslednji terapevtski ukrepi. "Ljudje v beli barvi" -

51 Posledice alkoholne kome V primeru pravočasnega zdravljenja bolnik zapusti alkoholno komo v roku 2-4 ure. Toda tudi z ugodnim potekom alkoholne kome povzroča posledice v obliki modric in poškodb med padcem, glavobolom, pomanjkanjem spomina. Nekateri učinki alkohola lahko povzročijo poslabšanje bolnikovega stanja in smrti. pljučne bolezni in odpoved ledvic. Pojavlja se s podaljšanim stiskanjem mišic pod težo telesa. Myoglobin, ki ga vsebuje, uničijo in izločajo ledvice, zapletejo svoje tubule. To vodi do odvodnika. Zato oseba, ki je v alkoholni komi, ne more več dolgo ostati v isti drži, jo morate redno obračati. Pri pljučni aspiraciji na ozadju aspiracije. Agresivni učinek želodčnega soka lahko povzroči uničenje pljučnega tkiva in pristop okužbe znatno poslabša napoved. Uničenje celic možganske skorje v ozadju alkoholne zastrupitve lahko privede do zmanjšanja duševnih sposobnosti ali demence. "Ljudje v beli barvi" -

52 Hvala za pozornost! P.S. Pijanost ubija. V Španiji je umrl slaven vinogradnik Antonio Garcia. Vsak dan je popil 1,5 litra domačega vina. In končno, slaba navada je končala. Antonio Garcia je umrl v starosti 107 let. Pijanost ubija počasi, vendar neizogibno! "Ljudje v beli barvi" -

53 "Ljudje v beli barvi" Shanygin A.V. "Ljudje v belih plaščih" Predstavitev lahko prenesete iz socialnega omrežja "Vkontakte". Če želite to narediti, morate obiskati skupnost »Ljudje v belih plaščih« - (povezavo do skupnosti v opisu videoposnetka)


Prejšnji Članek

Essliver Forte

Naslednji Članek

Preskus krvi HCV - kaj je to?

Več Člankov O Jetrih

Holecistitis

Hepcinat s hepatitisom C Sofosbuvir

Zdravila z zdravilom Sofosbuvir so predpisana za terapevtske namene v kronični obliki hepatitisa C. Glavna sestavina ima kontraindikacije, zato je preden je pomembno, da se seznanite z navodili za uporabo.
Holecistitis

Icterus sclera - vzroki in bolezni

Kaj je ikterična sklerozaRumena pigmentacija kože nastane zaradi povečanja vsebnosti bilirubina v serumu v krvi; pogosto lažje razlikovati med sclera. Žolne in ikterične sklere so opazne klinično s serumskim bilirubinskim nivojem 34-43 μmol / L (20-25 mg / L) - približno 2-krat višji od norme; rumena barva kože je opaziti tudi s povečanjem vsebnosti serumskega karotena, vendar ga ne spremlja pigmentacija sklere.