Ciroza jeter: simptomi, zdravljenje in zapleti

Bolezen, kot je ciroza jeter, ne izgine brez sledi - prej ali slej jo še poslabšajo številne druge patologije, ki dodatno ovirajo kakovost življenja bolnikov. Zaenkrat so zapleti glavni vzrok smrti zaradi te bolezni in so najbolj nevarni za bolnike. Ta članek vam bo pomagal razumeti, kakšne so zaplete ciroze jeter in katere metode za boj proti in preprečevanje teh odstopanj se trenutno razvijajo.

Zapleti ciroze jeter

Vsi vedo, da je ciroza patologija, ki se pogosto pojavlja kot zapletanje bolezni, kot so hepatitis, holelitiaza. Vendar ta bolezen, na koncu, prispeva k še večjemu odstopanju funkcij jeter in organizma kot celote.

Do danes je precej veliko ugotovljenih zapletov, ki se kažejo zaradi ciroze. Zapleti ciroze jeter se manifestirajo v nekaj mesecih po začetku osnovne patologije, ker se bolezen dovolj hitro razvija, včasih ljudem ni časa za zdravljenje.

Večina teh patologij je posledica dejstva, da vene požiralnika v cirozi jeter začenjajo tvoriti vozla, zaradi česar pride do krvnega pretoka v organ in sosednja tkiva. To povzroča najprej majhna odstopanja - vnetje, motnje odtekanja žolča in nato bolj grozljive, včasih usodne zaplete. Vsi zapleti se manifestirajo z različnimi simptomi, ki pomagajo zaznati odstopanje v času in se poskušajo znebiti.

Glavne patologije, na katere vodi ciroza, so:

  • Kopičenje velike količine tekočine v peritoneju (ascite).
  • Portalska hipertenzija (portalna hipertenzija).
  • Okužbe v telesu.
  • Encefalopatija.
  • Anemija
  • Peritonitis
  • Jetrna koma.
  • Krvavitev iz posode požiralnika.
  • Vozlišča v posodah v želodcu in jetrih.
  • Jetrna okvara.

Te bolezni se lahko pojavijo v različnih fazah, odvisno od tega, kako hitro se razvije glavna bolezen.

S pojavom kakršnih koli zapletov se stopnja umrljivosti pacientov dramatično povečuje, ker se njihovo zdravje znatno poslabša, kar povzroča težave pri zdravljenju.

Anemija

Anemija v jetrni cirozi je najpogostejši in najpomembnejši zaplet, ki se že kaže v zgodnjih fazah razvoja osnovne bolezni. Najpogosteje se to odstopanje pojavlja zaradi razvoja manjših krvavitev iz kapilar in majhnih posod telesa. Krvne celice ne morejo širiti optimalne količine kisika v telesu pacienta, kar povzroča nastanek hipoksije - pomanjkanje kisika v tkivih in celicah.

Anemija lahko povzroči nastanek portalske hipertenzije, zaradi česar se pogosteje krvavijo iz jeter. Poleg tega je znano, da je jetra organ, pristojen za koagulacijo krvi, ki filtrira in prenaša večji volumen krvnega pretoka skozi samo sebe - to je posledica dejstva, da pri filtriranju krvi telo izgubi večino hemoglobina, ki že prehaja skozi celice jeter, kar hitro povzroča napredovala stopnja anemije.

Stopinje patologije

Glede na stanje osebe in pojav anemije se danes pri cirozi razlikuje 3 stopinje anemije. Za vsako fazo je značilna pojava kakršnihkoli simptomov, poškodb telesa.

Pri kronični bolezni jeter se anemija ponavadi kaže v različnih stopnjah, odvisno od stopnje bolezni.

Blaga faza se kaže v prejšnjih stopnjah ciroze. Glavni razlog za to je krvavitev iz kapilar, skupno zmanjšanje rdečih krvnih celic in hemoglobina, zaradi telesnega boja proti vnetjem. Takšna anemija je precej redka manifestacija zapletov ciroze, saj zaradi hitrega poteka postopka in krvavitve strjevanja krvi običajno pride do takojšnje ali zmerne hude anemije. Indikator te stopnje je raven hemoglobina od 90 do 100.

Povprečna stopnja anemije se pojavi, ker povečana posoda požiralnika pogosto povzroči krvavitev, spremeni sestavo krvi in ​​povzroča pomanjkanje kisika. Zmerna faza se kaže v bolj resnih stopnjah nastanka ciroze, zaradi cirkulacijskih motenj. S to anemijo se količina železa v pacientovi krvi zmanjša na 70-80 enot, kar povzroči izrazito klinično sliko.

Huda stopnja je najbolj grozljivo stanje, ki ga povzroča krvavitev v trebušni votlini. Najpogostejši vzrok je, da se razširijo žile požiralnika, kar povzroči izliv krvi v trebušno votlino. Raven hemoglobina v tej stopnji ne presega 70 enot, ki je v veliki nevarnosti za življenje bolnika.

Smrt zaradi hude faze se pojavi po nekaj urah, če ni ustreznega zdravljenja in operacije.

Simptomi in diagnosticiranje

Izkazalo se je, da je razširjen žilni požiralnik posledica razvoja anemije pri bolniku. Klinična slika anemije pri cirozi je posledica ene ali druge oblike patologije in njegove faze. Pogosti simptomi anemije so:

  • Bled kože in vidne sluznice.
  • Upočasnitev, utrujenost, letargija, zmanjšana učinkovitost.
  • Možna izguba zavesti in ravnotežja.
  • Visok srčni utrip.
  • Pomanjkanje apetita.
  • Znižanje krvnega tlaka.
  • Krvavitev iz nosu.
  • Zakritje urina.

Poleg tega lahko nekatere vrste anemije (pomanjkanje železa, hemolitična) povzročijo simptome, kot so žilavost kože, suha koža, luščenje, izguba moči las in nohtov. Anemija s pomanjkanjem folne kisline v telesu lahko povzroči znake, kot je glositis ali stomatitis.

Pomembno je razumeti, da je naprednejša stopnja anemije, močnejša krvavitev iz varfoznih žil v požiralniku in več simptomov, povezanih s bolnikovim stanjem.

Varicne vene iz 3. stopnje požiralnika v cirozi so najbolj presenetljiva klinična slika, saj se anemija že razvija v težkem stadiju. V tem primeru se krv iz žil v požiralniku prebije v peritonej ali v organe in se pojavi krvavitev. Glede na to, kateri simptomi so prisotni, ima lahko zdravljenje anemije različne razlike in metode.

Diagnoza anemije danes ni težek proces, saj je mogoče prepoznati patologijo po krvnem testu, ki bo pokazal raven hemoglobina v biološki tekočini. Nizek hemoglobin vedno govori o pojavu anemije. Včasih lahko za potrditev anemije potrebujete teste, kot so urinaliza, biokemijski krvni testi in spinalna punkcija - ti testi bodo pomagali ugotoviti obliko in stopnjo anemije.

Zdravljenje

V primeru jetrne ciroze je precej težko zdraviti anemijo, saj varikozne vene ne povečujejo vedno večje količine hemoglobina v krvi. Glavna metoda za preprečevanje anemije je zdravljenje ciroze, kar je glavni vzrok za anemijo.

Odvisno od vzroka anemije je pomembno, da ga čimprej odstranite in poskušate povečati količino železa v krvi. V ta namen se bolnikom predpišejo posebni preparati železa, folne kisline ali glukokortikoidov. Pomembno je razumeti, da je zdravljenje anemije dolgotrajen proces, tako da predpisovanje zdravil doseže 3 mesece vnosa. Ker se hemoglobin povečuje, se pojavijo klinični znaki in krvni tlak narašča.

V primeru krvavitve iz plovil se zdravniki zatekajo k zaprtju posod in transfuzije krvi bolniku, ker bolnik s cirozo včasih ne more nadoknaditi oskrbe železa s telesom zaradi stalnega sproščanja sil za boj proti osnovni bolezni.

Napovedovanje in prehrana

Za zapolnitev raven železa v krvi je poleg uporabe drog pomembno, da pacient upošteva prehranski režim. Dieta za bolezni jeter je obvezna komponenta terapije, saj je trajanje življenja posameznika in hitrost razvoja bolezni v veliki meri odvisna od tega, pa tudi prve stopnje, ki pomaga preprečiti posledice jetrnih zapletov.

Dieta s cirozo s prisotno anemijo mora vključevati zdravo, ne-mastno hrano, ki vsebuje veliko količin vitaminov in mineralov, vključno z železom. Dietna prehrana mora vključevati takšne jedi kot goveje meso, nizko vsebnost maščob, rib, jajčec, granat, zelene jabolke. Zadostna raven hemoglobina vsebuje žita - grški, proso. V orehih je veliko železa.

Napoved patologije je v veliki meri odvisna od vzroka anemije in njegove stopnje. Komplikacije ciroze so precej zapletene na terapijo, zato je pozitivna prognoza zelo verjetno le v zgodnjih fazah odkrivanja anemije. Če ima anemija hudo ali izredno veliko stopnjo, se napoved znatno poslabša, ker krvavitev nenehno narašča, kar je lahko usodno.

Anemija in hemoragični sindrom pri jetrni cirozi: vzroki in klinične manifestacije

V zadnjem času je ciroza jeter (CP) precej nujna socialna in zdravstvena težava. To je posledica povečanja incidence in umrljivosti zaradi zapletov ciroze jeter.

Za cirozo v veliki večini primerov je značilna nepopravljiva poškodba jeter. V izredno redkih primerih in v zgodnjih fazah ciroze je možna delna obnova funkcij jeter po odpravi vzroka bolezni. To je mogoče, na primer, pri sekundarni žolčni cirozi jeter, po odpravi vzrokov za kršitve odtekanja žolča.

Klinične manifestacije ciroze

Videz in resnost manifestacij ciroze sta neposredno odvisna od stopnje poškodbe jeter.

Če se CP ugotovi na stopnji zgodnjih simptomov, je verjetnost uspešnega zdravljenja in izboljšanje kakovosti življenja bolnika precej visoka. Pozni simptomi kažejo na dekompenziran CP, ko so se že pojavile globoke in nepopravljive spremembe v jetrnem parenhima.

Z dekompenzacijo poteka bolezni so prizadete skoraj vse funkcije jeter, kar se kaže v različnih simptomih in sindromih. Najmočnejši med njimi so: razvoj portalske hipertenzije in / ali odpoved jeter.

Nič manj pomembne pa so motnje v sestavi tako pomembnega sestavnega dela človeškega telesa kot krvi in ​​motenj pri delovanju cirkulacijskega sistema.

V CP so dva vodilna sindroma, ki označujeta motnje v krvnem sistemu: hemoragično in anemično.

Preden razmislimo o vzrokih in manifestacijah teh sindromov, je treba pojasniti vlogo jeter v normalnem procesu koagulacije krvi.

Vloga jeter v procesu koagulacije krvi

Postopek krvne koagulacije je ena najpomembnejših povezav v hemostatskem sistemu. Sistem hemostaze opravlja naslednje funkcije:

  • Ohranite kri v tekočem stanju.
  • "Popravilo" plovil (tromboza) v primeru poškodbe.
  • Razpadanje krvnih strdkov, ki so izpolnile svojo vlogo.

Kako se krvavitev ustavi?

Po poškodbi plovila pride do njene refleksne zožitve. Posebne krvne celice - trombociti - začnejo "držati" napako. Oblikovali so tako imenovani primarni krvni strdek.

V nadaljevanju je aktivacija številnih koagulacijskih faktorjev krvi. Njihovo sodelovanje sproži verigo precej zapletenih in številnih transformacij in reakcij, zaradi česar se pojavi nastanek bolj gostega "sekundarnega" tromba.

Po ponovni vzpostavitvi integritete posode se aktivira krvni antikoagulacijski sistem (fibrinoliza) in se trombus resorbira.

Kaj so koagulacijski faktorji?

Do sedaj je znanih 13 plazemskih faktorjev strjevanja krvi (v plazmi) in 22 - trombocitov (v krvnih ploščicah). Tudi faktorji koagulacije v krvi so ugotovljeni v rdečih krvnih celicah, levkocitih itd.

Poseben interes so plazemski koagulacijski faktorji krvi. Po mednarodni klasifikaciji so označeni z rimskimi številkami. Po strukturi so večina proteinov. In kar je najpomembneje, so skoraj vsi sintetizirani v jetrih, z izjemo dveh: III in IV. Za sintezo mnogih od njih je potrebna prisotnost vitamina K iz hrane.

Kaj še dela jetra?

Veliko fibrinolitičnih proteinov se sintetira v jetrih, ki so odgovorne za procese "redčenja" krvi, resorpcije "nepotrebnih" krvnih strdkov itd.

Prav tako je treba opozoriti, da je večina dejavnikov koagulacijskega sistema in fibrinolize v plazmi v neaktivnem stanju. Da bi lahko izpolnili svojo funkcijo, jih je treba aktivirati z nekaterimi biokemičnimi reakcijami. Po tem jetra tudi opravlja uporabno funkcijo, odstranjuje aktivirane faktorje in komplekse ter druge končne produkte tromboze in trombolizo iz krvi.

Zakaj nastanejo motnje strjevanja krvi v CP?

Mehanizmi razvoja hemorogičnega sindroma, ki so posledica koagulacijskih motenj v CP, so zelo raznoliki in zapleteni. Za razumevanje teh procesov jih lahko razdelimo na tri pogojne skupine.

Zmanjšana sinteza koagulacijskega faktorja v krvi

Z dekompenzirano obliko CP, kot posledica zamenjave velikega območja delujočih jetrnih celic (hepatocitov) s fibroznim tkivom, je ostro kršenje vseh njegovih funkcij. Hkrati sintetična (produkcijska) funkcija jeter trpi.

Koncentracija vseh koagulacijskih faktorjev, ki jih sintetizira jetra, se zmanjša. Na začetku se zmanjša stopnja tistih dejavnikov, katerih "življenjsko" obdobje je najmanjše, na primer faktorja VII. Nato se koncentracija faktorjev II, IX, X zmanjša. Nadalje, pri hudi odpovedi jeter se sinteza faktorjev I, V in XIII zmanjša.

Prav tako je treba opozoriti, da pri CP obstajajo pogosto kršitve mehanizmov izločanja žolča.

To pa povzroči kršitev procesov prebave in absorpcije vitaminov, elementov v sledovih in drugih hranilnih snovi iz prihajajoče hrane. Takšne spremembe povzročajo pomanjkanje vitamina K v telesu in poslabšanje sinteze faktorjev koagulacije II, VII, IX in X.

Povečan vnos koagulacijskih faktorjev

Posebne tromboplastične snovi se iz krvnih celic izločajo iz poškodovanih jetrnih celic. Hkrati se poveča fibrinolitična aktivnost in pojavi nevarno stanje - diseminirana intravaskularna koagulacija krvi (DIC), pridobitev kroničnega sevanja. V tem stanju se v krvnih žilah pojavlja ogromna trombocitna trombocitoza in aktivira se fibrinoliza, kar spremlja povečana poraba koagulacijskih faktorjev I, II, V, VII, IX - XI.

Zmanjšanje števila in spreminjanje funkcionalnih lastnosti trombocitov

Z razvojem CP, zlasti njene dekompenzirane oblike, se zmanjša raven trombocitov - trombocitopenija. Najpogostejši vzrok za to je razširjena intravaskularna koagulacija (DIC) in manifestacije hipersplenizma, v katerem se trombociti kopičijo v razširjeni vranici.

Z napredovanjem bolezni se pojavijo tudi kvalitativne spremembe trombocitov, kar vpliva na njihovo zmožnost združevanja (držanja skupaj) med nastankom primarnega krvnega strdka.

Ločeno je treba opozoriti, da se pri bolnikih z alkoholom v krvi zmanjša tudi število trombocitov, tudi če ni znakov CP dekompenzacije.

Vendar pa se vzdrževanje alkohola za 1-2 tedna število trombocitov vrne na normalne vrednosti, kar se ne zgodi pri zgornjih kršitvah.

Hemoragični sindrom

Presenetljiv primer kršitve koordinacije procesov koagulacije in fibrinolize v CP je hemoragični sindrom (staro ime je hemoragična diateza). Njene manifestacije so precej raznolike, vendar prevladujoči simptom krvavi. Intenzivnost krvavitve je lahko drugačna - od mikroskopske velikosti in absolutno asimptomatična do obsežnega, ogromnega, smrtno nevarnega bolnika.

Manifestacije hemoragičnega sindroma

Klinična slika je posledica povečane krvavitve. Manifestacije tega so lahko zelo raznolike.

Take kožne manifestacije hemorogičnega sindroma, kot so izpuščaji, se razlikujejo po raznolikosti tudi pri istem bolniku. Izpuščaj je majhen, ima videz petehije (pike do 3 mm v premeru). Izpuščaj je lahko tudi v obliki večjih točk - ekhimoze ali krvavitev (krvavitve ali podplutbe). Vdolbino, pa lahko včasih postane precej veliko.

Najpogostejši izpuščaj se pojavi v obliki petehije in ekhimoze, velikost elementov pa do 1 cm.

Barva elementov izpuščaja je lahko drugačna: vijolično rdeča, modra, vijolična, itd. Ko pritisnete, izpuščaj ne izgine.

Druge manifestacije

Izpuščaj pogosto spremljajo bolečine v sklepih in mišicah, želodcu, zvišani telesni temperaturi in drugih manifestacijah. Pogosto pojav izpušca spremlja vidna krvavitev v obliki krvavitev dlesni, nosnice, maternice, od razširjenih ven v rektumu in požiralniku itd.

Diagnostika

Diagnoza hemoragičnih zapletov jetrne ciroze se ugotavlja na podlagi značilnih kliničnih manifestacij in specifičnih sprememb krvnih preiskav.

  • V laboratorijskih študijah je razvidno zmanjšanje ravni trombocitov v krvi.
  • Raziskujemo tudi čas strjevanja krvi (povečanje) in trajanje krvavitve (podaljšano).
  • Preverite koagulogram in določite glavne dejavnike strjevanja krvi.

Včasih je treba kratek čas ponovno pregledati koagulogram: hitro zmanjšanje števila koagulacijskih faktorjev kaže na koagulopatijo, ki je eden od vzrokov DIC in hemoragičnih sindromov.

In tudi po indikacijah opravljajo druge teste: trombin in protrombinski čas, določanje aktivnosti koagulacijskih faktorjev, študijo funkcije trombocitov itd.

Anemični sindrom

Anemija (anemija) je precej pogost simptom kronične bolezni jeter in ciroze. Kaj je anemija?

Anemija je stanje, v katerem se zmanjša raven hemoglobina in / ali rdečih krvnih celic (hematokrit) v primerjavi z normalnimi ravnmi.

Hemoglobin je protein, ki vsebuje železo in je del rdečih krvnih celic (rdeče krvne žolče). Glavna naloga hemoglobina je prenos kisika v tkivo. Z zmanjšanjem njene ravni, ki se pojavi med razvojem anemije, se začne tvorba hipoksije (ojačanje kisika).

Manifestacije anemije

Klinične manifestacije anemije so odvisne od vzroka zanositve. Vendar pa obstajajo pogosti simptomi, ki se pojavijo pri vseh vrstah anemije:

  • Bledo kožo in sluznice.
  • Povečana utrujenost.
  • Slabost
  • Omedlevica, srčne palpitacije itd.

Za vsako vrsto anemije obstajajo tudi lastne značilnosti. Pri pomanjkanju železa je opaziti anemijo, suho kožo, krhkost in spremembe v obliki nohtov. Hemolitično anemijo običajno spremlja zlatenica. Pri anemiji, ki jo povzroča pomanjkanje folne kisline, je stomatitis (vnetje sluznice ust), glositis (vnetje jezika), mravljinčenje v rokah in nogah itd.

Diagnostika

Diagnoza je ugotovljena v študiji periferne krvi. Za to je pogosto dovolj, da prenese celotno krvno sliko (OAK), po potrebi pa tudi druge študije.

Splošni test krvi

V OVK se zazna zmanjšanje ravni hemoglobina in rdečih krvnih celic. Določimo hematokrit - razmerje med krvnimi celicami (eritrociti, levkociti, itd.) V plazmi. Izračuna se barvni indikator (CP) - vsebnost hemoglobina v eritrocitu.

Možno je tudi določiti velikost eritrocitov v normalni vrednosti OKLA, mikrociti (zmanjšanje) ali makrocyte (povečanje). Včasih se pojavijo kvalitativne spremembe rdečih krvnih celic:

  • spremembe v velikosti (anizocitoza);
  • oblike (poikilocitoza);
  • stopnja barvanja (anizikromija);
  • videz "mladih" oblik - retikulociti itd.

Druge diagnostične metode

Za natančnejšo določitev vzroka za anemijo je mogoče izvajati posebne raziskovalne metode: ravni serumskega železa, folne kisline, B12, transferina, feritina itd.

Včasih se izvaja biokemijski test krvi - določanje ravni bilirubina, aktivnosti jetrnih transaminaz itd.

Vzroki za anemijo s CP

Pri cirozi jeter se lahko pojavijo anemije zaradi več vzrokov. Pri bolnikih s CP se ti vzroki lahko kombinirajo in anemija pridobi značilnosti polietiološke (multifaktorialne) bolezni. Vsi so združeni, kot je navedeno zgoraj, zmanjšanje ravni hemoglobina in rdečih krvnih celic. Upoštevajte glavne dejavnike razvoja anemičnega sindroma in specifična diagnostična merila za vsako od njih.

Anemija zaradi hipervolemije

Hipernemija ali zvišanje volumna obtočne plazme je dokaj pogost pojav pri cirozi jeter. Istočasno se razvije tako imenovana anemija redčenja.

Če potek te anemije ni zapleten z drugimi vzroki, potem z laboratorijsko diagnozo odkrije le zmanjšanje hematokrita.

Hemolitična anemija

Ta vrsta anemije se pogosto pojavi s CP in včasih je asimptomatična. Z obsežno hemolizo (razgradnja eritrocitov) se pojavi hemolitična zlatenica. Pri krvnih testih se določijo retikulociti, koncentracija bilirubina se poveča zaradi njegove posredne frakcije in aktivnosti laktatne dehidrogenaze (LDH).

Hemolitična anemija v CP je skoraj vedno povezana z razširjeno vranico in manifestacijami hepatolenskega sindroma.

Mikrocitna anemija

Druga imena za to vrsto anemije so pomanjkanje železa, hipohromna. Razvija se kot posledica akutne ali kronične izgube krvi. Bolniki s CP imajo pogosto krvavitev iz varikoznih ven v požiralniku ali rektumu kot manifestacijo portalske hipertenzije. Dolgoročna, vendar razmeroma majhna izguba krvi lahko nastane z razjedami prebavil, krvavitvijo iz nosu itd.

V OVK se odkrijejo mikrocitoza, anizocitoza, poikilocitoza in zmanjšanje CP. Lahko se odkrijejo retikulociti.

V biokemijskih študijah krvi se je zmanjšalo serumsko železo, feritin in drugi znaki pomanjkanja železa.

Makrocyte anemija

Ta vrsta anemije v CP nastane zaradi presnovne motnje vitamina B12 in / ali folne kisline.

Pomanjkanje folne kisline se pogosto pojavi pri uživalcih alkohola. Če pustite alkohol več mesecev, se pojavi takšna anemija.

Pri analizi krvi, makrocytoze, anizocitoze, poikilocitoze, povečanega povprečnega volumna eritrocitov in specifičnih sprememb - je bila odkrita hipersegmentacija nevtrofilcev (vrsta levkocitov). Megaloblasti so tudi opredeljeni - velike celice, ki so zgodnji predhodniki eritrocitov v procesu nastajanja krvi. V hudih primerih je ugotovljeno zmanjšanje vsebnosti vseh krvnih celic - pancitopenija.

V biokemijskih analizah je bilo ugotovljeno zmanjšanje ravni folne kisline in / ali vitamina B12.

Na koncu je pomembno opozoriti, da mora le zdravnik oceniti rezultate raziskav in ugotoviti diagnozo.

Vzroki za anemijo pri cirozi jeter

Pustite komentar 5.977

Anemija je posledica bolezni, ki niso neposredno povezane s proizvodnjo krvi. Danes diagnosticiranje zmanjšane ravni hemoglobina ni problematično. Pojav anemije v jetrni cirozi je pogost problem, saj se najpogosteje kaže v ozadju težav z jetri, endokrinim sistemom itd. Njeno zdravljenje je neposredno povezano s terapijo primarne bolezni.

Splošne informacije

Anemijo pogosto spremljajo kronične bolezni. Za anemijo so značilne nizke ravni hemoglobina, včasih rdečih krvnih celic.

Hemoglobin je protein, ki vsebuje železo. Te celice imajo funkcijo prevažanja krvi po celem telesu. Ko se hemoglobin v krvi pade, se začne kisikova izguba organov in tkiv, zakaj se bolezen imenuje anemija.

Če se portalska hipertenzija pojavi pri kronično vnetih jetrih, se v območju jeter, požiralnika in želodca začne pogosta venska krvavitev, kar vodi do mikrocitne anemije. Včasih se z vnetjem jeter začne delitev rdečih krvnih celic, kar povzroča anemijo spore celic. Ciroza lahko povzroči težave pri metabolnih procesih folne kisline in B12. Prav tako vodi do padca ravni hemoglobina.

Obrazci in stopnje

Anemija je razvrščena po več merilih, ki so odvisna od provokatorjev simptomov, oblike in resnosti poteka bolezni. Anemija je razvrščena v:

Bolezen lahko razdelimo tudi na:

  • anemija pomanjkanja železa;
  • hipoplastični;
  • Aplastic;
  • megaloblast;
  • pomanjkanje folne kisline;
  • B-12 pomanjkljiv (pernicious);
  • hemolitični;
  • avtoimunski;
  • srpska celica.

Pomanjkanje železa nastane zaradi pomanjkanja železa v krvi. To se lahko zgodi, ko telo ne absorbira ferum, prihaja premajhno iz hrane. Anemija se lahko razvije po darovanju krvi ali neravnotežju hormonov v telesu. Obilno menstruacija, nosečnost ali izguba krvi pri raku lahko povzroči anemični sindrom.

Ko se kostni mozeg ne spopade s svojimi funkcijami, se lahko pojavi hipoplastična ali aplastična anemija. V tem primeru kostni mozeg ne proizvaja krvnih celic na ustrezni ravni. To je lahko posledica strupenih učinkov, onesnaženja s sevanjem ali stranskega učinka zdravil. Za to obliko bolezni je značilno povečano količino feruma v telesu, pri katerem pade hemoglobin in nove rdeče krvne celice se ne proizvajajo.

Kadar opazimo megaloblastno anemijo v megaloblastih kostnega mozga. V hemolitični obliki bolezni eritrociti živijo manj kot je bilo pričakovano, saj nastajajo protitelesa, ki uničijo eritrocit v manj kot dveh tednih. S kriterijem premera rdečih krvnih celic se anemija razvrsti v:

  • normalcitski;
  • mikrociti;
  • makrocit;
  • megaloblast.

Za določitev stopnje anemije je treba opraviti popolno krvno sliko, kjer boste v krvi videli kazalnike rdečih krvnih celic in hemoglobina. Obseg bolezni:

  • svetloba (hemoglobin - 90+ za ženske, 100+ - za moške);
  • srednje (70+ in 90+, se pojavijo izraziti simptomi);
  • težka (50+, 70+, življenje pacienta je v nevarnosti);
  • izredno težka (pod 50 in 70).
Nazaj na kazalo

Razlogi

Obstaja več provokatorjev za razvoj sindroma:

  • akutno ali kronično krvavitev;
  • težave s proizvodnjo rdečih krvnih celic po kostnem mozgu;
  • zmanjšanje življenjske dobe eritrocitov od 4 mesecev do 2 tednov.

Anemija zaradi hipervolemije

Polikitemična hipervolemija je sindrom, v katerem se skupna količina krvi povečuje zaradi povečanja števila njegovih komponent, medtem ko je Ht nad dovoljenimi mejami. Hipereolemija je pogost pojav pri cirozi. Imenuje se tudi redčenje anemije. Laboratorijski podatki ne kažejo odstopanja od standardov, če ni drugih bolezni.

Hemolitična anemija

Cirozo je pogosto spremlja hemolitična anemija. Pojavijo se, če je veliko več rdečih krvničk uničeno pred predpisanim časom, ki se zunaj manifestira s hemolitično zlatenico.

Rezultati laboratorija bodo pokazali povečanje ravni bilirubina in druge spremembe krvne slike. Pri hemolitični anemiji je vranica pogosto večja od običajne.

Mikrocitna anemija

Anemija pomanjkanja železa se pojavi zaradi akutne ali kronične krvavitve. Ker se v času ciroze pogosto pojavijo venske krvavitve na območju požiralnika, želodca itd., Ta vrsta bolezni pogosto spremlja vnetje jeter. Krvni test brez kakršnih koli težav bo pokazal prisotnost bolezni.

Makrocyte anemija

Makrocitska anemija - bolezen, za katero so značilne povečane rdeče krvne celice, pomanjkanje vitamina B12 ali folne kisline. Folna kislina je pogosto pomanjkljiva pri ljudeh, odvisnih od alkohola. Provokatorji tega pojava so lahko:

  • bolezni prebavnega sistema, na primer težave z jetri, enteritis itd.;
  • nosečnost;
  • genetsko odvisnost;
  • prehrana

Anemijo spremlja nastanek kovinskih ogrodij v kostnem mozgu, kar povzroči uničenje rdečih krvnih celic.

Simptomi in znaki

Simptomi anemije vključujejo naslednje:

  • šibkost;
  • zmanjšan pritisk;
  • oseba se hitro utrudi;
  • Ne želim jesti;
  • tahikardija;
  • težko se koncentrirati;
  • težave s spanjem in spominom;
  • ušesa v ušesih.

Pri anemiji se lahko pojavijo naslednji simptomi:

  • sledi krvi v urinu in iztrebkih;
  • povišana telesna temperatura;
  • razpoke v ustih in ustnice, ki povzročajo nelagodje;
  • sivi ton kože;
  • bledi;
  • pečenje nohtov;
  • pojavi se krhka in dolgočasen las;
  • delo imunskega sistema se slabša, kar povzroča pogoste okužbe dihal;
  • nastopi otekanje spodnjih okončin;
  • pogosto želijo iti v stranišče;
  • sprememba okusa in vonja.

Pri aplastičnih in hipoplastičnih anemijah ti simptomi vključujejo:

  • kožni zobniki;
  • sepsa;
  • pretirana bledica kože;
  • debelost;
  • neprijeten občutek v ustih;
  • kri iz nosu;
  • dlesni krvavijo.

Naslednji znaki so značilni za anemijo tipa metaloblast:

  • možganov je težko obvladati naloge;
  • roke in noge občasno postanejo otrplosti, mravljinčenje skrbi;
  • v procesu hoje je negotovost.

Če bolnik trpi zaradi hemolitične anemije, se lahko pokaže na naslednji način:

  • temni urin;
  • žilavost kože itd.

V začetnih fazah bolezni simptomi morda niso prisotni ali pa je komaj opazen, pri preiskavi krvi pa se vedno pokaže prisotnost težave. Pri cirozi anemijo pogosto spremljajo znaki krvavitve.

Diagnoza anemije pri cirozi jeter

Splošni test krvi

Pri krvnem testu bo specialist opazil zmanjšano raven hemoglobina in število rdečih krvnih celic v krvi. Ta vrsta raziskav lahko pokaže hematokrit. Popolna krvna slika vključuje delitev rdečih krvnih celic v podvrste (normalne, mikro, makrocyte). Videti je, da so rdeče krvne celice spremenile velikost, obliko, dobili drugačno barvo, številni retikulociti so se pojavili v krvi itd.

Druge metode

Včasih so potrebne druge študije za diagnosticiranje anemije:

  • analiza urina;
  • hemolizni test;
  • krvna biokemija;
  • prebadanje v kostnem mozgu itd.
Nazaj na kazalo

Zapleti

Zapleti anemije so naslednje bolezni:

  • pogoste prehlade zaradi slabe imunosti;
  • dermatitis;
  • kožne bolezni;
  • težave absorpcije v črevesju;
  • odstopanja v živčnem sistemu (agresivnost, razdražljivost, tlačnost, nihanje razpoloženja);
  • kardiomiopatija;
  • hipertrofija levega prekata srčne mišice;
  • stradanje kisika;
  • usodni izid.

Zdravljenje

Anemija - namesto bolezni in sindroma, ki spremlja primarno bolezen, zato se zdravljenje zmanjša na zdravljenje ciroze. Če je vzrok anemije venezna krvavitev, je pomembno, da najprej prekinete krvavitev.

Če pride do pomanjkanja železa, so dodatki železa dodatno predpisani za dolge poti (daljše od 3 mesecev). V tem času je priporočljivo jesti živila, ki so bogata s ferumom.

Če sindromi anemije povzročajo pomanjkanje vitamina B12, ga bolnik predpiše v farmacevtskih pripravkih. Hemolitični tip je podvržen hormonski terapiji z glukokortikosteroidi.

Pacientu lahko daje krvne izdelke ali transfuzijo. Terapijo za anemijo se lahko izvaja ambulantno ali bolnišnično, odvisno od stopnje razvoja bolezni.

HEMATOLOŠKI VIDIKI ŽIVALSKIH BOLEZNI

HEMATOLOŠKI VIDIKI ŽIVALSKIH BOLEZNI

Jetrna odpoved, portalna hipertenzija in zlatenica lahko povzročijo spremembe v krvni sliki. Kronično jetrno bolezen običajno spremlja hipersplenizem. Pogosto razkrivajo zmanjšanje življenjske dobe rdečih krvnih celic. Poleg tega lahko poškodba jetrnega parenhima in holestatske zlatenice povzroči strdevanje. Poslabšanje teh sprememb prispeva k nezadostni prehrani, alkoholizmu, krvavitvi in ​​moteni sintezi beljakovin v jetrih.

Spontano krvavenje, prisotnost modric in purpura v kombinaciji z anamnestičnimi indikacijami krvavitve po minimalni poškodbi (npr. Venipunktura) pri bolnikih z jetrnimi boleznimi so pomembnejši dokaz hipokalagnosti kot laboratorijske vrednosti.

Pri bolnikih s cirozo jeter, zlasti v prisotnosti ascitesa, kot tudi pri dolgotrajni oplodni zlatenici ali hepatitisu, se obseg plazme pogosto poveča. Ta hipervolemija lahko delno ali v celoti razloži zmanjšanje koncentracije hemoglobina ali vsebnost rdečih krvnih celic. Skupna količina hemoglobina, ki se kroži v krvi, se zmanjša le pri polovici bolnikov.

Rdeče krvne celice so lahko hipohromne, kar je pogosto posledica krvavitev v prebavilih, kar povzroča pomanjkanje železa. Pri portalski hipertenziji se po gastroezofagealni krvavitvi razvije anemija in postane še bolj izrazita v prisotnosti trombocitopenije in koagulacijskih motenj. S holestazo ali alkoholno cirozo lahko krvavitev povzroči razjed ali gastritis. Nosebelji, modrice in krvavitve dlesni poslabšujejo resnost anemije.

Običajno so eritrociti normokromni, kar je posledica kombinacije mikrocitoze na ozadju kronične izgube krvi in ​​makrocytoze, značilne za bolnike z boleznimi jeter. Spremembe vsebnosti holesterola in fosfolipidov v eritrocitni membrani in njihovem razmerju se kažejo z različnimi morfološkimi nepravilnostmi, vključno z videzom tanjših makrocitov in ciljno podobnih celic.

Tanki makrocyti so pogosto odkriti, v kombinaciji z makronormlastično naravo hematopoeze v kostnem mozgu. Izginejo se, saj se delovanje jeter izboljšuje.

Ciljne celice, tudi tanki makrocyti, se nahajajo v hepatocelularni in holestatični zlatenici. So ploski makrocyti s povečano površino in povečano osmotsko odpornostjo. Posebno pogosto jih najdemo v holestazi, kadar lahko zvišanje koncentracije žolčnih kislin zavre aktivnost encimov lecitin-holesterol aciltransferaze (LCAT) [10]. Dejavnost L

ChAT v eritrocitni membrani se zmanjša, kar povzroča povečanje vsebnosti holesterola in lecitina. Tekočina membrane rane se ne spreminja.

Spur celice imenujemo celice z nenavadnimi rastlinami v obliki hrbtenice. Imenujejo se tudi akantociti (slika 4-1). Pojavijo se, ko se lezije jeter segajo daleč, običajno pri bolnikih z alkoholizmom, ki imajo hudo anemijo in hemolizo [13, 14]. Pojav takega do odtekanja se šteje kot neželeni napovedni znak. Mehanizem njihovega nastanka je nejasen; vendar se lahko tvorijo iz ehinocitov [22]. Te procesne celice običajno niso vidne pri pregledovanju posušenih brisov v krvi, vendar jih odkrijejo pri študiji mokrih pripravkov ali skenirne elektronske mikroskopije pri mnogih bolnikih z boleznimi jeter. Nastali so kot posledica interakcije z nenormalnimi lipoproteini z visoko gostoto, ki jih najdemo pri boleznih jeter [22]. Prekomerno kopičenje neesteriziranega holesterola v primerjavi s fosfolipidi povzroči zmanjšanje tekočine v celični membrani in nastanek stirolnih procesov. Retikuloendotelne celice vranice spreminjajo te stroge celice in odstranijo membrano.

Debele makroceite, ki jih najdemo pri bolnikih z alkoholizmom, se verjetno oblikujejo kot posledica strupenega učinka alkohola na kostni mozeg. Pomanjkanje vitamina B12 in folne kisline lahko povzroči tudi makrocitozo.

Sl. 4-1. Skeniranje elektronskega mikrografija patoloških oblik eritrocitov pri bolniku z alkoholnim hepatitisom, na katerem so ehinociti (E) predstavljeni na različnih stopnjah razvoja in akantociti

Eritrocitoza lahko zaplete potek hepatocelularnega karcinoma zaradi nastanka eritropoetina v črpalnih celicah [30].

Kostni mozeg pri kroničnih hepatocelularnih in prehranskih pomanjkljivostih je hiperplastičen in makronorastičen. Kljub temu se zmanjša število krožečih eritrocitov, kar kaže na nezmožnost, da bi kostni mozeg v celoti nadomestil anemijo. <относительная недостаточность костного мозга).

Presnova folata in vitamina B12

Jetra kopiči folate in jih pretvori v aktivno deponirano obliko - tetrahidrofolat [9]. Kronično jetrno bolezen lahko spremlja pomanjkanje folata, ki se pogosto pojavi pri alkoholiki. To je predvsem posledica prehranske pomanjkljivosti. Nizke koncentracije serumskega folata so nizke. Primerna terapija z folno kislino. Jetra se tudi kopiči vitamin B12, čigar zaloge v jetrih se zmanjšajo, ko je poškodovan. Nekroza hepatocitov vodi v sproščanje vitamina B12 v krvno skupino in povečanje njegove koncentracije v serumu. To je opaziti pri hepatitisu, aktivni cirozi in primarnem raku jeter. Pri holestatični zlatenici se odkrijejo normalni indikatorji presnove folata in vitamina B12.

Megaloblastna anemija je redka pri kroničnih boleznih jeter, potreba po zdravljenju z vitaminom B12 pa je nizka.

Življenjska doba rdečih krvnih celic in hemolitična anemija

Pri hepatocelularni insuficienci in žolčnici vseh vrst se razgradnja eritrocitov skoraj vedno izboljša [27], kar dokazujejo polikromazija eritrocitov in retikulocitoza.

Mehanizem tega procesa je zelo zapleten. Glavni dejavnik je hipersplenizem, ki vodi do uničenja rdečih krvnih celic v vranici. Poleg tega so v sporastih celicah v membrani napake, zlasti zmanjšanje prometa, ki v kombinaciji s kršenjem arhitektonike krepi razpad celic v vranici. Vendar pa v nekaterih primerih vranica ni mesto razgradnje eritrocitov in splenektomija ali zdravljenje s kortikosteroidi imajo majhen učinek [27].

Hemoliza se lahko pojavi pri Wilsonovi bolezni (glej poglavje 22). Ta diagnoza je najverjetneje pri mladih bolnikih s hemolizo in nenormalno delovanje jeter.

Pri bolnikih z alkoholnim hepatitisom in sočasno hiperholesterolemijo se lahko pojavi akutna hemoliza (Ziva sindrom) [39].

Redko je pri kroničnem hepatitisu, primarni biliarni cirozi in primarnem sklerozirajočem holangitisu avtoimunska hemolitična anemija opazna s pozitivno Coombsovo reakcijo [7]. Hemolitična anemija se lahko razvije tudi po presaditvi jeter zaradi gostiteljskih limfocitov, ki vstopajo v nezdružljivo presaditev [11] ali odloženo transfuzijsko reakcijo.

Aplastična anemija redko otežuje potek akutnega virusnega hepatitisa (ponavadi ni niti A niti B niti C). Napoved bolezni je neugodna, potrebna je presaditev kostnega mozga | 37 |. Aplastična anemija se lahko po presaditvi jeter razvije za fulminantni hepatitis, ne A ali B.

Serum, ki vsebuje HBV, zavira aktivnost normalnih celic človeškega kostnega mozga [38 |.

Spremembe levkocitov in trombocitov

Bolniki z jetrno cirozo pogosto kažejo levkopenijo in trombocitopenijo, običajno v kombinaciji z blago anemijo. <гиперспленизм).

Leukopenija je opazna v razponu od 1,5-3,0 • 10 9 / l, število polimorfonuklearnih celic pa se v glavnem zmanjša. Včasih je levkopenija bolj izrazita.

Cholangitis, fulminantni hepatitis, alkoholni hepatitis, absces iz jeter in onkološke bolezni spremlja levkocitoza. Slednje opazimo tudi pri ekstrahepatičnih tumorjih, ki proizvajajo faktor, ki spodbuja kolonije, kar se lahko kombinira z okvaro jeter | 32 |. Pri virusnih okužbah, kot so nalezljiva mononukleoza in virusni hepatitis, se v periferni krvi odkrijejo atipični limfociti.

Pri vseh oblikah jetrnih bolezni obstajajo podobna odstopanja glede števila, strukture in delovanja trombocitov.

Pri bolnikih s portalsko hipertenzijo je trombocitopenija, redko huda, posledica povečane sekvestracije celic v vranici. To je posledica znatnega povečanja vranice v obliki trombocitov. Uničenje trombocitov z minimalno. T 1/2 trombocitov ostane v normalnem območju, njihova prostornina se zmanjša [15]. Podobne hematološke spremembe se pojavijo pri trombozi portalske vene in drugih boleznih, ki vključujejo splenomegalijo.

Pri nekaterih bolnikih lahko pride do povečanega uničenja trombocitov. IgG proti trombocitovam se odkrije pri kroničnem virusnem hepatitisu, zlasti pri hepatitisu C (88% primerov) in hepatitisu B (47% primerov) [21]. Količina protitelesa je v korelaciji s stopnjo trombocitopenije.

Bolniki s cirozo jeter, zlasti skupina C glede na otroka, imajo poslabšano delovanje trombocitov, zlasti agregacijo. V tem primeru pride do krvavitve porabe arahidonske kisline, ki je potrebna za sintezo prostaglandinov [231, kot tudi zmanjšanje vsebnosti ATP in 5-hidroksitriptamina v trombocitovih | 17 |.

Motnje agregacije trombocitov zaradi diseminirane intravaskularne koagulacije imajo lahko pomembno vlogo pri patogenezi hude jetrne odpovedi.

Zmanjšanje trombocitov v kostnem mozgu je lahko posledica prekomernega uživanja alkohola, pomanjkanja folne kisline in virusnega hepatitisa.

Trombocitopenija (ponavadi v območju 60,0-90,0 • 10 9 / l) pri kroničnih boleznih jeter je zelo pogosta in predvsem zaradi hipersplenizma. Klinično se manifestira zelo redko. Če pacient ne trpi zaradi levkopenije in trombocitopenije, se vranice ne sme odstraniti; dejstvo, da je zmanjšanje števila trombocitov in levkocitov samo, ni dovolj, da bi se odločili za splenektomijo. Če funkcijo kroži, čeprav v nezadostnih količinah ni levkocitov in trombocitov, v nasprotju s tistim pri bolnikih z levkemijo je splenektomija kontraindicirana. Postoperativna smrtnost bolnikov z boleznimi jeter je visoka. Sama operacija je lahko zapletena s trombozo portala in venskih ven. In to, po drugi strani, zahteva operacijski poseg na portalni veni, kar lahko otežuje izvajanje presaditve jeter.

Jetra in sistem koagulacije krvi

Mehanizmi motnje krvne koagulacije pri boleznih jeter in žolčnega trakta so zelo zapleteni. To je posledica sprememb poti nastajanja fibrina in njenega krhljenja - fibrinolize (slika 4-2, tabela 4-1). Spremembe števila in delovanja trombocitov so bile obravnavane v prejšnjem poglavju. Končni rezultat teh motenj je kljub vsemu zapletenost hipokakagulacija, ki zahteva terapevtsko posredovanje v primeru krvavitve ali pri načrtovanju postopka katerega koli postopka, ki je preobremenjen s pretokom krvi.

Hepatocit je glavno mesto za sintezo vseh beljakovin sistema za požiranje, razen faktorja Vallebrand in faktorja VIII C. Ti proteini vključujejo faktorje II, VII, IX in X, odvisne od vitamina K, pa tudi labilen faktor V, faktor VIII, kontaktne faktorje XI in XII, fibrinogen in faktor stabilizacije fibrina XIII. T 1/2 vseh navedenih proteinov koagulacijskega sistema so zelo kratki. Iz tega sledi, da akutna jetrna celična nekroza lahko hitro povzroči zmanjšanje ravni teh proteinov. Najbolj opazna zmanjšanja koncentracije faktorja VII, od tega je 100-300 min.

Sl. 4-2. Normalni načini krvne koagulacije (a) in fibrinoliza (b). Bolezen jeter lahko vpliva na skoraj vse faze tega procesa. PAI - zaviralec aktivatorja plazminogena; AP - antiplazmin.

Tabela 4-1. Vpliv bolezni jeter na hemostazo

Zmanjšana sinteza koagulacijskega faktorja: poslabšanje pomanjkanja delovanja jeter / absorpcija vitamina K

Zmanjšana sinteza inhibitorjev strjevanja: nastanek nenormalnih / defektnih proteinov, povečana fibrinolitična aktivnost, zmanjšano izločanje aktivatorjev fibrinolize, zmanjšano tvorjenje inhibitorjev fibrinolize, zmanjšano izločanje jeter aktiviranih koagulacijskih faktorjev

Diseminirana intravaskularna koagulacija: multifaktorialna, vključno z endotoksemijo, krvavitvijo trombocitne hemostaze, zmanjšanjem števila trombocitov, disfunkcijo trombocitov

Vitamin K je vitamin, topen v maščobi, ki ga proizvajajo črevesne bakterije. Najpogostejši vzrok za njegovo odpoved je intra- in ekstrahepatična holestaza, vendar pa je zmanjšanje njegove koncentracije lahko posledica zdravljenja z želatinskimi kislinami (holestiraminom) ali peroralnimi antibiotiki. Vitamin K-odvisni proteini se sintetizirajo v granularnem endoplazemskem retikulumu. Na svojem dušikovem koncu vsebujejo več ostankov glutaminske kisline, ki se po sintezni stopnji na ribosome s sodelovanjem encima karboksilaze pretvorijo v γ-karboksiglutaminsko kislino. Vitamin K je potreben za delovanje karboksilaze [12]. Funkcija koagulacijskih proteinov je odvisna od te konverzije. Pri holestazi lahko parenteralno nadomestno zdravljenje z vitaminom K hitro (v 24 do 48 urah) obnovi protrombinski čas v normalno stanje in se uporablja za diagnostične namene. Če je koagulopatija posledica bolezni jeter, se lahko protrombinski čas izboljša, vendar se ne normalizira.

Inhibitorje, ki vplivajo na koagulacijsko kaskado, tudi sintetizira jetra. Ti vključujejo antitrombin III, beljakovine C in S ter heparinskega kofaktorja II. Proteini C in S sta odvisna od vitamina K. Z fulminantno jetrno odpovedjo [18] in jetrno cirozo [2] je število teh zaviralcev zmanjšano, vendar njihova okvara ne povzroča tromboze, mogoče zaradi drugih sprememb v sistemu koagulacije krvi. Kadar homozigotna pomanjkljivost beljakovine C pomaga pri transplantaciji jeter [8].

Bolezen jeter lahko spremlja oblikovanje strukturnega in funkcionalnega

okvarjenih beljakovin in koagulacijskih faktorjev. Pogosto s cirozo, kroničnim hepatitisom in akutnim odpovedjo jeter najdemo disfibrinogenemijo. Fibrinogen lahko vsebuje presežek ostankov sialne kisline. Verjamemo, da slednje vodijo v motnjo polimerizacije fibrinskih monomerov. Lahko odkrijemo tudi nizko molekularno fibrinogen. Anomalije fibrinogena pri mnogih bolnikih z boleznimi jeter povzročijo povečanje protrombinskega časa (PT). To povečanje lahko sumimo s povečanjem delnega tromboplastinskega časa (PTT) v kombinaciji z normalno vsebnostjo fibrinogena in brez povečanja njegovih produktov razgradnje.

Povečana fibrinolitična aktivnost je pri bolnikih z boleznimi jeter. Leta 1914 je Goodpascher najprej opisal pospešeno lizo krvnega strdka pri bolnikih s cirozo jeter. Hepatociti sintetizirajo inhibitorje plazminogena in plazmina, kot je α2-antiplazmin in zaviralci tkivnega aktivatorja plazminogena (TAP-1). Pri bolnikih s cirozo jeter opazimo zmanjšanje količine antigena inhibitorja TAP-1, tudi brez znakov aktivacije koagulacije (povečani produkti razgradnje fibrin / fibrinogen; D-dimer) [35]. Menimo, da povečanje aktivnosti TAP-1 glede na aktivnost zaviralca TAP-1 in α 2-alniplazmin vodi v povečanje fibrinolize [19]. Bolniki s hudo

bolezen jeter in znaki hiperfibrinolize imajo večje tveganje za krvavitev [34].

Vprašanje razširjene intravaskularne koagulacije (DIC) v Ljubljani

Bolniki z jetrno cirozo, kroničnim hepatitisom in akutnim hepatitisom so bili predmet razprave.

V primeru bolezni jeter lahko pride do kompleksnih sprememb v koagulacijskih beljakovinah, zaviralcih in fragmentih beljakovin, običajno v kombinaciji z DIC. Rezultati študije kompleksov trombin-antitrombina, topnih fibrinov, fibrinskih in fibrinogenskih produktov (D-dimer, D-monomer) kažejo, da je pri patogenezi koagulopatije pri nekaterih bolnikih s hudimi obolenji jeter vključen blag DIC [1, 16, 24 ]. Mehanizmi, ki ga spodbujajo, vključujejo slabovidno izločanje aktiviranih koagulacijskih faktorjev in endotoksemijo [33].

Kljub začetnemu stanju pri bolnikih s cirozo jeter pa obstaja večje tveganje za razvoj obsežnega DIC v primerjavi z bolniki z normalnim delovanjem jeter, zlasti ob prisotnosti sepse in arterijske hipotenzije [6].

Ascitna tekočina vsebuje fibrinske monomere, njegove razkrojne produkte in majhno količino fibrinogena, kar kaže na aktivni intraperitonealni koagulacijski proces. Fibrinoliza, ki jo povzroča dajanje aktivatorjev plazminogena, povzroča koagulopatijo [31], kar otežuje intravensko infuzijo ascitne tekočine, kot pri operaciji ob straneh obvoda Lewin.

Cirozo je lahko zapletena tudi s trombozo. Potrebno je pojasniti razmerje med antifosfolipidnimi protitelesi (lupus antikoagulant, anticardiolipin protitelesi) pri bolnikih s cirozo jeter [29], zmanjšanjem ravni naravnih antikoagulantov (antitrombina III, beljakovin C in S) in trombotičnih komplikacij.

Preskus krvne koagulacije

Najbolj primeren test, ki razkriva motnjo krvnega koagulacije pri bolnikih s poškodbo jeter in žolčnega trakta, je študija PT pred intramuskularnim dajanjem 10 mg vitamina K. Ta test je tudi najbolj zanesljiv kazalnik: ima prognostično vrednost in vam omogoča presojo o prisotnosti hepatoceličnega nekroza. Včasih je definiran PTT, kar je bolj občutljiv kazalnik kot PV. Njegova razteznost kaže na pomanjkljivost protrombinskega kompleksa, pa tudi dejavnikov XI in XII.

Potreba po preučevanju posameznih koagulacijskih faktorjev je redka, čeprav je stopnja faktorja V prognostično merilo pri bolnikih z fulminantno jetrno insuficienco. Tako pri bolnikih z jetrno insuficienco, ki jo povzroča zastrupitev s paracetamolom, padec stopnje faktorja V pod 10% po vnosu kaže na slabo prognozo [26]. Razmerje med faktorji VIII (njegova vsebnost se poveča z boleznijo jeter) in po prejemu je tudi klinično pomembna.

Preverite število trombocitov. Določitev časa krvavitve vam omogoča, da ovrednotite vlogo števila in delovanja trombocitov pri vzdrževanju hemostaze.

Fibrinolizo in DIC sindrom sta diagnosticirana na podlagi znatnega povečanja PV, zmanjšanja ravni fibrinogena pod 1 g / l, povečanja količine produktov razgradnje fibrinogena za več kot 100 μg / l in trombocitopenije manj kot 100 • 10 9 / l.

Zdravljenje bolezni koagulacije krvi

Vsi bolniki s povečanim PV morajo predpisati vitamin K,. Običajen tečaj vključuje intramuskularne injekcije vitamina K, 10 mg / dan v trajanju 3 dni. Učinek se pojavi po približno 3 urah: izločanje hipoprotrombinemije, ki je povezano s kršenjem absorpcije vitamina K zaradi pomanjkanja žolčnih kislin. Kršitve, ki so posledica porazov hepatocitov, se ne odpravijo z imenovanjem vitamina K,. Kljub temu pa tudi pri bolnikih z večinoma jetrno zlatvico lahko pride do nezadostnega izločanja žolčnih kislin in dajanja vitamina K, ki za nekaj sekund pogosto zmanjšajo PF. Povečanje PV za več kot 3 s (mednarodno standardizirano razmerje - MHO 1.2) po intramuskularni uporabi vitamina K je kontraindikacija za izvajanje takšnih posegov kot biopsija jeter, splenoportografija, perkutana holangiografija ali laparotomija. Če so ti postopki potrebni, lahko koagulacijske motnje zmanjšate z dajanjem sveže zamrznjene plazme, ki deluje več ur (tabela 4-2). Vendar pa je tudi pri bolnikih s PI in številom trombocitov, ki so sprejemljivi za invazivne postopke (PT manj kot 17 s in število trombocitov več kot 30 • 10 9 / l), opaziti povečanje časa krvavitve [3]. Analiza z metodo več linearne regresije kaže, da čas krvavitve neodvisno korelira z serumskim nivojem bilirubina v serumu in številom trombocitov.

Na splošno, če bolniki z boleznijo jeter nimajo krvavitve, potem z izjemo zdravljenja z vitaminom K ni potrebe po drugih ukrepih za ponovno vzpostavitev normalne funkcije koagulacijskega sistema. Transfuzija krvi v pločevinkah lahko nadomesti pomanjkanje protrombina, faktorjev VII, VIII in X. Sveža kri je tudi vir faktorja V in trombocitov. Sveža zamrznjena plazma je bogat vir koagulacijskih faktorjev, zlasti faktor V.

Desmopresin, analogni vazopresin, povzroči kratko zmanjšanje časa krvavitve in PTT (vendar ne PV), skupaj s povečanjem stopnje faktorja VIII in Willebrandovega faktorja. Infuzije z desmopresinom so lahko učinkovite pri prekinitvi krvavitve pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter [5J.

Zdravljenje DIC se izvaja z odpravo dejavnikov, ki sproži njen razvoj, kot so okužba, šok in dehidracija. Pogosteje se uporablja sveža kri, če pa ni, se rdečih krvnih celic in sveže zamrznjene plazme prenesejo. Potek DIC ponavadi ni hud in potreba po terapiji s heparinom se praviloma ne pojavi.

Kadar trombociti uporabljajo plazemske koncentrate, bogate s trombociti. Njihove infuzije je mogoče izvajati, da "pokrivajo" postopke, na primer transugulirano biopsijo jeter pri bolniku s hudo trombocitopenijo.

Preoperativne koagulacijske motnje so posledica poškodb jeter. Te motnje, pa tudi operativna izguba krvi, so osnova za nadomestno zdravljenje z 20 odmerki eritrocitne mase in 15 odmerki trombocitov. Napoved je odvisna od količine transfuzirane krvi in ​​njegovih sestavin [41. Med operacijo se aktivirajo procesi koagulacije in fibrinolize. Na stopnji blečega bloka operacije je opaziti zmanjšano izločanje aktiviranih proteinov in inhibitorjev. Postoperativni parametri koagulacije krvi so odvisni od stanja presajenega darovalca

jetra. Če je funkcija organa donatorja ogrožena, se lahko po revaskularizaciji razvije huda reverzibilnost, ki ji sledi nenadzorovana krvavitev.

Tabela 4-2. Standardna priprava bolnika za invazivne posege, vključno s kirurškim posegom


Več Člankov O Jetrih

Holecistitis

Kaj Karsil uporablja za: navodila in povratne informacije ljudi

Kars - hepatoprotektivno zdravilo, ki vključuje sušeni ekstrakt sadnega mleka iz čebule, ki je analog silimarina.Uporablja se pri različnih motnjah funkcij in bolezni jeter, pa tudi profilaktičnega sredstva.
Holecistitis

Kako se prenaša hepatitis B?

Ob odkritju hepatitisa se bolnik takoj poskuša zaščititi pred vsemi stiki s svojo družino in prijatelji, ker vsi ne vedo o prenosu virusa in ali se hepatitis B prenaša s poljubljanjem sline.