Anemija in hemoragični sindrom pri jetrni cirozi: vzroki in klinične manifestacije

V zadnjem času je ciroza jeter (CP) precej nujna socialna in zdravstvena težava. To je posledica povečanja incidence in umrljivosti zaradi zapletov ciroze jeter.

Za cirozo v veliki večini primerov je značilna nepopravljiva poškodba jeter. V izredno redkih primerih in v zgodnjih fazah ciroze je možna delna obnova funkcij jeter po odpravi vzroka bolezni. To je mogoče, na primer, pri sekundarni žolčni cirozi jeter, po odpravi vzrokov za kršitve odtekanja žolča.

Klinične manifestacije ciroze

Videz in resnost manifestacij ciroze sta neposredno odvisna od stopnje poškodbe jeter.

Če se CP ugotovi na stopnji zgodnjih simptomov, je verjetnost uspešnega zdravljenja in izboljšanje kakovosti življenja bolnika precej visoka. Pozni simptomi kažejo na dekompenziran CP, ko so se že pojavile globoke in nepopravljive spremembe v jetrnem parenhima.

Z dekompenzacijo poteka bolezni so prizadete skoraj vse funkcije jeter, kar se kaže v različnih simptomih in sindromih. Najmočnejši med njimi so: razvoj portalske hipertenzije in / ali odpoved jeter.

Nič manj pomembne pa so motnje v sestavi tako pomembnega sestavnega dela človeškega telesa kot krvi in ​​motenj pri delovanju cirkulacijskega sistema.

V CP so dva vodilna sindroma, ki označujeta motnje v krvnem sistemu: hemoragično in anemično.

Preden razmislimo o vzrokih in manifestacijah teh sindromov, je treba pojasniti vlogo jeter v normalnem procesu koagulacije krvi.

Vloga jeter v procesu koagulacije krvi

Postopek krvne koagulacije je ena najpomembnejših povezav v hemostatskem sistemu. Sistem hemostaze opravlja naslednje funkcije:

  • Ohranite kri v tekočem stanju.
  • "Popravilo" plovil (tromboza) v primeru poškodbe.
  • Razpadanje krvnih strdkov, ki so izpolnile svojo vlogo.

Kako se krvavitev ustavi?

Po poškodbi plovila pride do njene refleksne zožitve. Posebne krvne celice - trombociti - začnejo "držati" napako. Oblikovali so tako imenovani primarni krvni strdek.

V nadaljevanju je aktivacija številnih koagulacijskih faktorjev krvi. Njihovo sodelovanje sproži verigo precej zapletenih in številnih transformacij in reakcij, zaradi česar se pojavi nastanek bolj gostega "sekundarnega" tromba.

Po ponovni vzpostavitvi integritete posode se aktivira krvni antikoagulacijski sistem (fibrinoliza) in se trombus resorbira.

Kaj so koagulacijski faktorji?

Do sedaj je znanih 13 plazemskih faktorjev strjevanja krvi (v plazmi) in 22 - trombocitov (v krvnih ploščicah). Tudi faktorji koagulacije v krvi so ugotovljeni v rdečih krvnih celicah, levkocitih itd.

Poseben interes so plazemski koagulacijski faktorji krvi. Po mednarodni klasifikaciji so označeni z rimskimi številkami. Po strukturi so večina proteinov. In kar je najpomembneje, so skoraj vsi sintetizirani v jetrih, z izjemo dveh: III in IV. Za sintezo mnogih od njih je potrebna prisotnost vitamina K iz hrane.

Kaj še dela jetra?

Veliko fibrinolitičnih proteinov se sintetira v jetrih, ki so odgovorne za procese "redčenja" krvi, resorpcije "nepotrebnih" krvnih strdkov itd.

Prav tako je treba opozoriti, da je večina dejavnikov koagulacijskega sistema in fibrinolize v plazmi v neaktivnem stanju. Da bi lahko izpolnili svojo funkcijo, jih je treba aktivirati z nekaterimi biokemičnimi reakcijami. Po tem jetra tudi opravlja uporabno funkcijo, odstranjuje aktivirane faktorje in komplekse ter druge končne produkte tromboze in trombolizo iz krvi.

Zakaj nastanejo motnje strjevanja krvi v CP?

Mehanizmi razvoja hemorogičnega sindroma, ki so posledica koagulacijskih motenj v CP, so zelo raznoliki in zapleteni. Za razumevanje teh procesov jih lahko razdelimo na tri pogojne skupine.

Zmanjšana sinteza koagulacijskega faktorja v krvi

Z dekompenzirano obliko CP, kot posledica zamenjave velikega območja delujočih jetrnih celic (hepatocitov) s fibroznim tkivom, je ostro kršenje vseh njegovih funkcij. Hkrati sintetična (produkcijska) funkcija jeter trpi.

Koncentracija vseh koagulacijskih faktorjev, ki jih sintetizira jetra, se zmanjša. Na začetku se zmanjša stopnja tistih dejavnikov, katerih "življenjsko" obdobje je najmanjše, na primer faktorja VII. Nato se koncentracija faktorjev II, IX, X zmanjša. Nadalje, pri hudi odpovedi jeter se sinteza faktorjev I, V in XIII zmanjša.

Prav tako je treba opozoriti, da pri CP obstajajo pogosto kršitve mehanizmov izločanja žolča.

To pa povzroči kršitev procesov prebave in absorpcije vitaminov, elementov v sledovih in drugih hranilnih snovi iz prihajajoče hrane. Takšne spremembe povzročajo pomanjkanje vitamina K v telesu in poslabšanje sinteze faktorjev koagulacije II, VII, IX in X.

Povečan vnos koagulacijskih faktorjev

Posebne tromboplastične snovi se iz krvnih celic izločajo iz poškodovanih jetrnih celic. Hkrati se poveča fibrinolitična aktivnost in pojavi nevarno stanje - diseminirana intravaskularna koagulacija krvi (DIC), pridobitev kroničnega sevanja. V tem stanju se v krvnih žilah pojavlja ogromna trombocitna trombocitoza in aktivira se fibrinoliza, kar spremlja povečana poraba koagulacijskih faktorjev I, II, V, VII, IX - XI.

Zmanjšanje števila in spreminjanje funkcionalnih lastnosti trombocitov

Z razvojem CP, zlasti njene dekompenzirane oblike, se zmanjša raven trombocitov - trombocitopenija. Najpogostejši vzrok za to je razširjena intravaskularna koagulacija (DIC) in manifestacije hipersplenizma, v katerem se trombociti kopičijo v razširjeni vranici.

Z napredovanjem bolezni se pojavijo tudi kvalitativne spremembe trombocitov, kar vpliva na njihovo zmožnost združevanja (držanja skupaj) med nastankom primarnega krvnega strdka.

Ločeno je treba opozoriti, da se pri bolnikih z alkoholom v krvi zmanjša tudi število trombocitov, tudi če ni znakov CP dekompenzacije.

Vendar pa se vzdrževanje alkohola za 1-2 tedna število trombocitov vrne na normalne vrednosti, kar se ne zgodi pri zgornjih kršitvah.

Hemoragični sindrom

Presenetljiv primer kršitve koordinacije procesov koagulacije in fibrinolize v CP je hemoragični sindrom (staro ime je hemoragična diateza). Njene manifestacije so precej raznolike, vendar prevladujoči simptom krvavi. Intenzivnost krvavitve je lahko drugačna - od mikroskopske velikosti in absolutno asimptomatična do obsežnega, ogromnega, smrtno nevarnega bolnika.

Manifestacije hemoragičnega sindroma

Klinična slika je posledica povečane krvavitve. Manifestacije tega so lahko zelo raznolike.

Take kožne manifestacije hemorogičnega sindroma, kot so izpuščaji, se razlikujejo po raznolikosti tudi pri istem bolniku. Izpuščaj je majhen, ima videz petehije (pike do 3 mm v premeru). Izpuščaj je lahko tudi v obliki večjih točk - ekhimoze ali krvavitev (krvavitve ali podplutbe). Vdolbino, pa lahko včasih postane precej veliko.

Najpogostejši izpuščaj se pojavi v obliki petehije in ekhimoze, velikost elementov pa do 1 cm.

Barva elementov izpuščaja je lahko drugačna: vijolično rdeča, modra, vijolična, itd. Ko pritisnete, izpuščaj ne izgine.

Druge manifestacije

Izpuščaj pogosto spremljajo bolečine v sklepih in mišicah, želodcu, zvišani telesni temperaturi in drugih manifestacijah. Pogosto pojav izpušca spremlja vidna krvavitev v obliki krvavitev dlesni, nosnice, maternice, od razširjenih ven v rektumu in požiralniku itd.

Diagnostika

Diagnoza hemoragičnih zapletov jetrne ciroze se ugotavlja na podlagi značilnih kliničnih manifestacij in specifičnih sprememb krvnih preiskav.

  • V laboratorijskih študijah je razvidno zmanjšanje ravni trombocitov v krvi.
  • Raziskujemo tudi čas strjevanja krvi (povečanje) in trajanje krvavitve (podaljšano).
  • Preverite koagulogram in določite glavne dejavnike strjevanja krvi.

Včasih je treba kratek čas ponovno pregledati koagulogram: hitro zmanjšanje števila koagulacijskih faktorjev kaže na koagulopatijo, ki je eden od vzrokov DIC in hemoragičnih sindromov.

In tudi po indikacijah opravljajo druge teste: trombin in protrombinski čas, določanje aktivnosti koagulacijskih faktorjev, študijo funkcije trombocitov itd.

Anemični sindrom

Anemija (anemija) je precej pogost simptom kronične bolezni jeter in ciroze. Kaj je anemija?

Anemija je stanje, v katerem se zmanjša raven hemoglobina in / ali rdečih krvnih celic (hematokrit) v primerjavi z normalnimi ravnmi.

Hemoglobin je protein, ki vsebuje železo in je del rdečih krvnih celic (rdeče krvne žolče). Glavna naloga hemoglobina je prenos kisika v tkivo. Z zmanjšanjem njene ravni, ki se pojavi med razvojem anemije, se začne tvorba hipoksije (ojačanje kisika).

Manifestacije anemije

Klinične manifestacije anemije so odvisne od vzroka zanositve. Vendar pa obstajajo pogosti simptomi, ki se pojavijo pri vseh vrstah anemije:

  • Bledo kožo in sluznice.
  • Povečana utrujenost.
  • Slabost
  • Omedlevica, srčne palpitacije itd.

Za vsako vrsto anemije obstajajo tudi lastne značilnosti. Pri pomanjkanju železa je opaziti anemijo, suho kožo, krhkost in spremembe v obliki nohtov. Hemolitično anemijo običajno spremlja zlatenica. Pri anemiji, ki jo povzroča pomanjkanje folne kisline, je stomatitis (vnetje sluznice ust), glositis (vnetje jezika), mravljinčenje v rokah in nogah itd.

Diagnostika

Diagnoza je ugotovljena v študiji periferne krvi. Za to je pogosto dovolj, da prenese celotno krvno sliko (OAK), po potrebi pa tudi druge študije.

Splošni test krvi

V OVK se zazna zmanjšanje ravni hemoglobina in rdečih krvnih celic. Določimo hematokrit - razmerje med krvnimi celicami (eritrociti, levkociti, itd.) V plazmi. Izračuna se barvni indikator (CP) - vsebnost hemoglobina v eritrocitu.

Možno je tudi določiti velikost eritrocitov v normalni vrednosti OKLA, mikrociti (zmanjšanje) ali makrocyte (povečanje). Včasih se pojavijo kvalitativne spremembe rdečih krvnih celic:

  • spremembe v velikosti (anizocitoza);
  • oblike (poikilocitoza);
  • stopnja barvanja (anizikromija);
  • videz "mladih" oblik - retikulociti itd.

Druge diagnostične metode

Za natančnejšo določitev vzroka za anemijo je mogoče izvajati posebne raziskovalne metode: ravni serumskega železa, folne kisline, B12, transferina, feritina itd.

Včasih se izvaja biokemijski test krvi - določanje ravni bilirubina, aktivnosti jetrnih transaminaz itd.

Vzroki za anemijo s CP

Pri cirozi jeter se lahko pojavijo anemije zaradi več vzrokov. Pri bolnikih s CP se ti vzroki lahko kombinirajo in anemija pridobi značilnosti polietiološke (multifaktorialne) bolezni. Vsi so združeni, kot je navedeno zgoraj, zmanjšanje ravni hemoglobina in rdečih krvnih celic. Upoštevajte glavne dejavnike razvoja anemičnega sindroma in specifična diagnostična merila za vsako od njih.

Anemija zaradi hipervolemije

Hipernemija ali zvišanje volumna obtočne plazme je dokaj pogost pojav pri cirozi jeter. Istočasno se razvije tako imenovana anemija redčenja.

Če potek te anemije ni zapleten z drugimi vzroki, potem z laboratorijsko diagnozo odkrije le zmanjšanje hematokrita.

Hemolitična anemija

Ta vrsta anemije se pogosto pojavi s CP in včasih je asimptomatična. Z obsežno hemolizo (razgradnja eritrocitov) se pojavi hemolitična zlatenica. Pri krvnih testih se določijo retikulociti, koncentracija bilirubina se poveča zaradi njegove posredne frakcije in aktivnosti laktatne dehidrogenaze (LDH).

Hemolitična anemija v CP je skoraj vedno povezana z razširjeno vranico in manifestacijami hepatolenskega sindroma.

Mikrocitna anemija

Druga imena za to vrsto anemije so pomanjkanje železa, hipohromna. Razvija se kot posledica akutne ali kronične izgube krvi. Bolniki s CP imajo pogosto krvavitev iz varikoznih ven v požiralniku ali rektumu kot manifestacijo portalske hipertenzije. Dolgoročna, vendar razmeroma majhna izguba krvi lahko nastane z razjedami prebavil, krvavitvijo iz nosu itd.

V OVK se odkrijejo mikrocitoza, anizocitoza, poikilocitoza in zmanjšanje CP. Lahko se odkrijejo retikulociti.

V biokemijskih študijah krvi se je zmanjšalo serumsko železo, feritin in drugi znaki pomanjkanja železa.

Makrocyte anemija

Ta vrsta anemije v CP nastane zaradi presnovne motnje vitamina B12 in / ali folne kisline.

Pomanjkanje folne kisline se pogosto pojavi pri uživalcih alkohola. Če pustite alkohol več mesecev, se pojavi takšna anemija.

Pri analizi krvi, makrocytoze, anizocitoze, poikilocitoze, povečanega povprečnega volumna eritrocitov in specifičnih sprememb - je bila odkrita hipersegmentacija nevtrofilcev (vrsta levkocitov). Megaloblasti so tudi opredeljeni - velike celice, ki so zgodnji predhodniki eritrocitov v procesu nastajanja krvi. V hudih primerih je ugotovljeno zmanjšanje vsebnosti vseh krvnih celic - pancitopenija.

V biokemijskih analizah je bilo ugotovljeno zmanjšanje ravni folne kisline in / ali vitamina B12.

Na koncu je pomembno opozoriti, da mora le zdravnik oceniti rezultate raziskav in ugotoviti diagnozo.

Vzroki za anemijo pri cirozi jeter

Pustite komentar 5.977

Anemija je posledica bolezni, ki niso neposredno povezane s proizvodnjo krvi. Danes diagnosticiranje zmanjšane ravni hemoglobina ni problematično. Pojav anemije v jetrni cirozi je pogost problem, saj se najpogosteje kaže v ozadju težav z jetri, endokrinim sistemom itd. Njeno zdravljenje je neposredno povezano s terapijo primarne bolezni.

Splošne informacije

Anemijo pogosto spremljajo kronične bolezni. Za anemijo so značilne nizke ravni hemoglobina, včasih rdečih krvnih celic.

Hemoglobin je protein, ki vsebuje železo. Te celice imajo funkcijo prevažanja krvi po celem telesu. Ko se hemoglobin v krvi pade, se začne kisikova izguba organov in tkiv, zakaj se bolezen imenuje anemija.

Če se portalska hipertenzija pojavi pri kronično vnetih jetrih, se v območju jeter, požiralnika in želodca začne pogosta venska krvavitev, kar vodi do mikrocitne anemije. Včasih se z vnetjem jeter začne delitev rdečih krvnih celic, kar povzroča anemijo spore celic. Ciroza lahko povzroči težave pri metabolnih procesih folne kisline in B12. Prav tako vodi do padca ravni hemoglobina.

Obrazci in stopnje

Anemija je razvrščena po več merilih, ki so odvisna od provokatorjev simptomov, oblike in resnosti poteka bolezni. Anemija je razvrščena v:

Bolezen lahko razdelimo tudi na:

  • anemija pomanjkanja železa;
  • hipoplastični;
  • Aplastic;
  • megaloblast;
  • pomanjkanje folne kisline;
  • B-12 pomanjkljiv (pernicious);
  • hemolitični;
  • avtoimunski;
  • srpska celica.

Pomanjkanje železa nastane zaradi pomanjkanja železa v krvi. To se lahko zgodi, ko telo ne absorbira ferum, prihaja premajhno iz hrane. Anemija se lahko razvije po darovanju krvi ali neravnotežju hormonov v telesu. Obilno menstruacija, nosečnost ali izguba krvi pri raku lahko povzroči anemični sindrom.

Ko se kostni mozeg ne spopade s svojimi funkcijami, se lahko pojavi hipoplastična ali aplastična anemija. V tem primeru kostni mozeg ne proizvaja krvnih celic na ustrezni ravni. To je lahko posledica strupenih učinkov, onesnaženja s sevanjem ali stranskega učinka zdravil. Za to obliko bolezni je značilno povečano količino feruma v telesu, pri katerem pade hemoglobin in nove rdeče krvne celice se ne proizvajajo.

Kadar opazimo megaloblastno anemijo v megaloblastih kostnega mozga. V hemolitični obliki bolezni eritrociti živijo manj kot je bilo pričakovano, saj nastajajo protitelesa, ki uničijo eritrocit v manj kot dveh tednih. S kriterijem premera rdečih krvnih celic se anemija razvrsti v:

  • normalcitski;
  • mikrociti;
  • makrocit;
  • megaloblast.

Za določitev stopnje anemije je treba opraviti popolno krvno sliko, kjer boste v krvi videli kazalnike rdečih krvnih celic in hemoglobina. Obseg bolezni:

  • svetloba (hemoglobin - 90+ za ženske, 100+ - za moške);
  • srednje (70+ in 90+, se pojavijo izraziti simptomi);
  • težka (50+, 70+, življenje pacienta je v nevarnosti);
  • izredno težka (pod 50 in 70).
Nazaj na kazalo

Razlogi

Obstaja več provokatorjev za razvoj sindroma:

  • akutno ali kronično krvavitev;
  • težave s proizvodnjo rdečih krvnih celic po kostnem mozgu;
  • zmanjšanje življenjske dobe eritrocitov od 4 mesecev do 2 tednov.

Anemija zaradi hipervolemije

Polikitemična hipervolemija je sindrom, v katerem se skupna količina krvi povečuje zaradi povečanja števila njegovih komponent, medtem ko je Ht nad dovoljenimi mejami. Hipereolemija je pogost pojav pri cirozi. Imenuje se tudi redčenje anemije. Laboratorijski podatki ne kažejo odstopanja od standardov, če ni drugih bolezni.

Hemolitična anemija

Cirozo je pogosto spremlja hemolitična anemija. Pojavijo se, če je veliko več rdečih krvničk uničeno pred predpisanim časom, ki se zunaj manifestira s hemolitično zlatenico.

Rezultati laboratorija bodo pokazali povečanje ravni bilirubina in druge spremembe krvne slike. Pri hemolitični anemiji je vranica pogosto večja od običajne.

Mikrocitna anemija

Anemija pomanjkanja železa se pojavi zaradi akutne ali kronične krvavitve. Ker se v času ciroze pogosto pojavijo venske krvavitve na območju požiralnika, želodca itd., Ta vrsta bolezni pogosto spremlja vnetje jeter. Krvni test brez kakršnih koli težav bo pokazal prisotnost bolezni.

Makrocyte anemija

Makrocitska anemija - bolezen, za katero so značilne povečane rdeče krvne celice, pomanjkanje vitamina B12 ali folne kisline. Folna kislina je pogosto pomanjkljiva pri ljudeh, odvisnih od alkohola. Provokatorji tega pojava so lahko:

  • bolezni prebavnega sistema, na primer težave z jetri, enteritis itd.;
  • nosečnost;
  • genetsko odvisnost;
  • prehrana

Anemijo spremlja nastanek kovinskih ogrodij v kostnem mozgu, kar povzroči uničenje rdečih krvnih celic.

Simptomi in znaki

Simptomi anemije vključujejo naslednje:

  • šibkost;
  • zmanjšan pritisk;
  • oseba se hitro utrudi;
  • Ne želim jesti;
  • tahikardija;
  • težko se koncentrirati;
  • težave s spanjem in spominom;
  • ušesa v ušesih.

Pri anemiji se lahko pojavijo naslednji simptomi:

  • sledi krvi v urinu in iztrebkih;
  • povišana telesna temperatura;
  • razpoke v ustih in ustnice, ki povzročajo nelagodje;
  • sivi ton kože;
  • bledi;
  • pečenje nohtov;
  • pojavi se krhka in dolgočasen las;
  • delo imunskega sistema se slabša, kar povzroča pogoste okužbe dihal;
  • nastopi otekanje spodnjih okončin;
  • pogosto želijo iti v stranišče;
  • sprememba okusa in vonja.

Pri aplastičnih in hipoplastičnih anemijah ti simptomi vključujejo:

  • kožni zobniki;
  • sepsa;
  • pretirana bledica kože;
  • debelost;
  • neprijeten občutek v ustih;
  • kri iz nosu;
  • dlesni krvavijo.

Naslednji znaki so značilni za anemijo tipa metaloblast:

  • možganov je težko obvladati naloge;
  • roke in noge občasno postanejo otrplosti, mravljinčenje skrbi;
  • v procesu hoje je negotovost.

Če bolnik trpi zaradi hemolitične anemije, se lahko pokaže na naslednji način:

  • temni urin;
  • žilavost kože itd.

V začetnih fazah bolezni simptomi morda niso prisotni ali pa je komaj opazen, pri preiskavi krvi pa se vedno pokaže prisotnost težave. Pri cirozi anemijo pogosto spremljajo znaki krvavitve.

Diagnoza anemije pri cirozi jeter

Splošni test krvi

Pri krvnem testu bo specialist opazil zmanjšano raven hemoglobina in število rdečih krvnih celic v krvi. Ta vrsta raziskav lahko pokaže hematokrit. Popolna krvna slika vključuje delitev rdečih krvnih celic v podvrste (normalne, mikro, makrocyte). Videti je, da so rdeče krvne celice spremenile velikost, obliko, dobili drugačno barvo, številni retikulociti so se pojavili v krvi itd.

Druge metode

Včasih so potrebne druge študije za diagnosticiranje anemije:

  • analiza urina;
  • hemolizni test;
  • krvna biokemija;
  • prebadanje v kostnem mozgu itd.
Nazaj na kazalo

Zapleti

Zapleti anemije so naslednje bolezni:

  • pogoste prehlade zaradi slabe imunosti;
  • dermatitis;
  • kožne bolezni;
  • težave absorpcije v črevesju;
  • odstopanja v živčnem sistemu (agresivnost, razdražljivost, tlačnost, nihanje razpoloženja);
  • kardiomiopatija;
  • hipertrofija levega prekata srčne mišice;
  • stradanje kisika;
  • usodni izid.

Zdravljenje

Anemija - namesto bolezni in sindroma, ki spremlja primarno bolezen, zato se zdravljenje zmanjša na zdravljenje ciroze. Če je vzrok anemije venezna krvavitev, je pomembno, da najprej prekinete krvavitev.

Če pride do pomanjkanja železa, so dodatki železa dodatno predpisani za dolge poti (daljše od 3 mesecev). V tem času je priporočljivo jesti živila, ki so bogata s ferumom.

Če sindromi anemije povzročajo pomanjkanje vitamina B12, ga bolnik predpiše v farmacevtskih pripravkih. Hemolitični tip je podvržen hormonski terapiji z glukokortikosteroidi.

Pacientu lahko daje krvne izdelke ali transfuzijo. Terapijo za anemijo se lahko izvaja ambulantno ali bolnišnično, odvisno od stopnje razvoja bolezni.

Ciroza jeter: simptomi, zdravljenje in zapleti

Bolezen, kot je ciroza jeter, ne izgine brez sledi - prej ali slej jo še poslabšajo številne druge patologije, ki dodatno ovirajo kakovost življenja bolnikov. Zaenkrat so zapleti glavni vzrok smrti zaradi te bolezni in so najbolj nevarni za bolnike. Ta članek vam bo pomagal razumeti, kakšne so zaplete ciroze jeter in katere metode za boj proti in preprečevanje teh odstopanj se trenutno razvijajo.

Zapleti ciroze jeter

Vsi vedo, da je ciroza patologija, ki se pogosto pojavlja kot zapletanje bolezni, kot so hepatitis, holelitiaza. Vendar ta bolezen, na koncu, prispeva k še večjemu odstopanju funkcij jeter in organizma kot celote.

Do danes je precej veliko ugotovljenih zapletov, ki se kažejo zaradi ciroze. Zapleti ciroze jeter se manifestirajo v nekaj mesecih po začetku osnovne patologije, ker se bolezen dovolj hitro razvija, včasih ljudem ni časa za zdravljenje.

Večina teh patologij je posledica dejstva, da vene požiralnika v cirozi jeter začenjajo tvoriti vozla, zaradi česar pride do krvnega pretoka v organ in sosednja tkiva. To povzroča najprej majhna odstopanja - vnetje, motnje odtekanja žolča in nato bolj grozljive, včasih usodne zaplete. Vsi zapleti se manifestirajo z različnimi simptomi, ki pomagajo zaznati odstopanje v času in se poskušajo znebiti.

Glavne patologije, na katere vodi ciroza, so:

  • Kopičenje velike količine tekočine v peritoneju (ascite).
  • Portalska hipertenzija (portalna hipertenzija).
  • Okužbe v telesu.
  • Encefalopatija.
  • Anemija
  • Peritonitis
  • Jetrna koma.
  • Krvavitev iz posode požiralnika.
  • Vozlišča v posodah v želodcu in jetrih.
  • Jetrna okvara.

Te bolezni se lahko pojavijo v različnih fazah, odvisno od tega, kako hitro se razvije glavna bolezen.

S pojavom kakršnih koli zapletov se stopnja umrljivosti pacientov dramatično povečuje, ker se njihovo zdravje znatno poslabša, kar povzroča težave pri zdravljenju.

Anemija

Anemija v jetrni cirozi je najpogostejši in najpomembnejši zaplet, ki se že kaže v zgodnjih fazah razvoja osnovne bolezni. Najpogosteje se to odstopanje pojavlja zaradi razvoja manjših krvavitev iz kapilar in majhnih posod telesa. Krvne celice ne morejo širiti optimalne količine kisika v telesu pacienta, kar povzroča nastanek hipoksije - pomanjkanje kisika v tkivih in celicah.

Anemija lahko povzroči nastanek portalske hipertenzije, zaradi česar se pogosteje krvavijo iz jeter. Poleg tega je znano, da je jetra organ, pristojen za koagulacijo krvi, ki filtrira in prenaša večji volumen krvnega pretoka skozi samo sebe - to je posledica dejstva, da pri filtriranju krvi telo izgubi večino hemoglobina, ki že prehaja skozi celice jeter, kar hitro povzroča napredovala stopnja anemije.

Stopinje patologije

Glede na stanje osebe in pojav anemije se danes pri cirozi razlikuje 3 stopinje anemije. Za vsako fazo je značilna pojava kakršnihkoli simptomov, poškodb telesa.

Pri kronični bolezni jeter se anemija ponavadi kaže v različnih stopnjah, odvisno od stopnje bolezni.

Blaga faza se kaže v prejšnjih stopnjah ciroze. Glavni razlog za to je krvavitev iz kapilar, skupno zmanjšanje rdečih krvnih celic in hemoglobina, zaradi telesnega boja proti vnetjem. Takšna anemija je precej redka manifestacija zapletov ciroze, saj zaradi hitrega poteka postopka in krvavitve strjevanja krvi običajno pride do takojšnje ali zmerne hude anemije. Indikator te stopnje je raven hemoglobina od 90 do 100.

Povprečna stopnja anemije se pojavi, ker povečana posoda požiralnika pogosto povzroči krvavitev, spremeni sestavo krvi in ​​povzroča pomanjkanje kisika. Zmerna faza se kaže v bolj resnih stopnjah nastanka ciroze, zaradi cirkulacijskih motenj. S to anemijo se količina železa v pacientovi krvi zmanjša na 70-80 enot, kar povzroči izrazito klinično sliko.

Huda stopnja je najbolj grozljivo stanje, ki ga povzroča krvavitev v trebušni votlini. Najpogostejši vzrok je, da se razširijo žile požiralnika, kar povzroči izliv krvi v trebušno votlino. Raven hemoglobina v tej stopnji ne presega 70 enot, ki je v veliki nevarnosti za življenje bolnika.

Smrt zaradi hude faze se pojavi po nekaj urah, če ni ustreznega zdravljenja in operacije.

Simptomi in diagnosticiranje

Izkazalo se je, da je razširjen žilni požiralnik posledica razvoja anemije pri bolniku. Klinična slika anemije pri cirozi je posledica ene ali druge oblike patologije in njegove faze. Pogosti simptomi anemije so:

  • Bled kože in vidne sluznice.
  • Upočasnitev, utrujenost, letargija, zmanjšana učinkovitost.
  • Možna izguba zavesti in ravnotežja.
  • Visok srčni utrip.
  • Pomanjkanje apetita.
  • Znižanje krvnega tlaka.
  • Krvavitev iz nosu.
  • Zakritje urina.

Poleg tega lahko nekatere vrste anemije (pomanjkanje železa, hemolitična) povzročijo simptome, kot so žilavost kože, suha koža, luščenje, izguba moči las in nohtov. Anemija s pomanjkanjem folne kisline v telesu lahko povzroči znake, kot je glositis ali stomatitis.

Pomembno je razumeti, da je naprednejša stopnja anemije, močnejša krvavitev iz varfoznih žil v požiralniku in več simptomov, povezanih s bolnikovim stanjem.

Varicne vene iz 3. stopnje požiralnika v cirozi so najbolj presenetljiva klinična slika, saj se anemija že razvija v težkem stadiju. V tem primeru se krv iz žil v požiralniku prebije v peritonej ali v organe in se pojavi krvavitev. Glede na to, kateri simptomi so prisotni, ima lahko zdravljenje anemije različne razlike in metode.

Diagnoza anemije danes ni težek proces, saj je mogoče prepoznati patologijo po krvnem testu, ki bo pokazal raven hemoglobina v biološki tekočini. Nizek hemoglobin vedno govori o pojavu anemije. Včasih lahko za potrditev anemije potrebujete teste, kot so urinaliza, biokemijski krvni testi in spinalna punkcija - ti testi bodo pomagali ugotoviti obliko in stopnjo anemije.

Zdravljenje

V primeru jetrne ciroze je precej težko zdraviti anemijo, saj varikozne vene ne povečujejo vedno večje količine hemoglobina v krvi. Glavna metoda za preprečevanje anemije je zdravljenje ciroze, kar je glavni vzrok za anemijo.

Odvisno od vzroka anemije je pomembno, da ga čimprej odstranite in poskušate povečati količino železa v krvi. V ta namen se bolnikom predpišejo posebni preparati železa, folne kisline ali glukokortikoidov. Pomembno je razumeti, da je zdravljenje anemije dolgotrajen proces, tako da predpisovanje zdravil doseže 3 mesece vnosa. Ker se hemoglobin povečuje, se pojavijo klinični znaki in krvni tlak narašča.

V primeru krvavitve iz plovil se zdravniki zatekajo k zaprtju posod in transfuzije krvi bolniku, ker bolnik s cirozo včasih ne more nadoknaditi oskrbe železa s telesom zaradi stalnega sproščanja sil za boj proti osnovni bolezni.

Napovedovanje in prehrana

Za zapolnitev raven železa v krvi je poleg uporabe drog pomembno, da pacient upošteva prehranski režim. Dieta za bolezni jeter je obvezna komponenta terapije, saj je trajanje življenja posameznika in hitrost razvoja bolezni v veliki meri odvisna od tega, pa tudi prve stopnje, ki pomaga preprečiti posledice jetrnih zapletov.

Dieta s cirozo s prisotno anemijo mora vključevati zdravo, ne-mastno hrano, ki vsebuje veliko količin vitaminov in mineralov, vključno z železom. Dietna prehrana mora vključevati takšne jedi kot goveje meso, nizko vsebnost maščob, rib, jajčec, granat, zelene jabolke. Zadostna raven hemoglobina vsebuje žita - grški, proso. V orehih je veliko železa.

Napoved patologije je v veliki meri odvisna od vzroka anemije in njegove stopnje. Komplikacije ciroze so precej zapletene na terapijo, zato je pozitivna prognoza zelo verjetno le v zgodnjih fazah odkrivanja anemije. Če ima anemija hudo ali izredno veliko stopnjo, se napoved znatno poslabša, ker krvavitev nenehno narašča, kar je lahko usodno.

Anemija v jetrni cirozi: vzroki, simptomi, znaki

Pustite komentar 1,498

Anemija je posledica bolezni, ki niso neposredno povezane s proizvodnjo krvi. Danes diagnosticiranje zmanjšane ravni hemoglobina ni problematično. Pojav anemije v jetrni cirozi je pogost problem, saj se najpogosteje kaže v ozadju težav z jetri, endokrinim sistemom itd. Njeno zdravljenje je neposredno povezano s terapijo primarne bolezni.

Splošne informacije

Anemijo pogosto spremljajo kronične bolezni. Za anemijo so značilne nizke ravni hemoglobina, včasih rdečih krvnih celic.

Hemoglobin je protein, ki vsebuje železo. Te celice imajo funkcijo prevažanja krvi po celem telesu. Ko se hemoglobin v krvi pade, se začne kisikova izguba organov in tkiv, zakaj se bolezen imenuje anemija.

Če se portalska hipertenzija pojavi pri kronično vnetih jetrih, se v območju jeter, požiralnika in želodca začne pogosta venska krvavitev, kar vodi do mikrocitne anemije. Včasih se z vnetjem jeter začne delitev rdečih krvnih celic, kar povzroča anemijo spore celic. Ciroza lahko povzroči težave pri metabolnih procesih folne kisline in B12. Prav tako vodi do padca ravni hemoglobina.

Obrazci in stopnje

Anemija je razvrščena po več merilih, ki so odvisna od provokatorjev simptomov, oblike in resnosti poteka bolezni. Anemija je razvrščena v:

Bolezen lahko razdelimo tudi na:

  • anemija pomanjkanja železa;
  • hipoplastični;
  • Aplastic;
  • megaloblast;
  • pomanjkanje folne kisline;
  • B-12 pomanjkljiv (pernicious);
  • hemolitični;
  • avtoimunski;
  • srpska celica.

Pomanjkanje železa nastane zaradi pomanjkanja železa v krvi. To se lahko zgodi, ko telo ne absorbira ferum, prihaja premajhno iz hrane. Anemija se lahko razvije po darovanju krvi ali neravnotežju hormonov v telesu. Obilno menstruacija, nosečnost ali izguba krvi pri raku lahko povzroči anemični sindrom.

Nosečnost, menstruacija in onkologija lahko poslabšajo stanje proizvodnje krvi pri bolnikih z jetri.

Ko se kostni mozeg ne spopade s svojimi funkcijami, se lahko pojavi hipoplastična ali aplastična anemija. V tem primeru kostni mozeg ne proizvaja krvnih celic na ustrezni ravni. To je lahko posledica strupenih učinkov, onesnaženja s sevanjem ali stranskega učinka zdravil. Za to obliko bolezni je značilno povečano količino feruma v telesu, pri katerem pade hemoglobin in nove rdeče krvne celice se ne proizvajajo.

Kadar opazimo megaloblastno anemijo v megaloblastih kostnega mozga. V hemolitični obliki bolezni eritrociti živijo manj kot je bilo pričakovano, saj nastajajo protitelesa, ki uničijo eritrocit v manj kot dveh tednih. S kriterijem premera rdečih krvnih celic se anemija razvrsti v:

  • normalcitski;
  • mikrociti;
  • makrocit;
  • megaloblast.

Za določitev stopnje anemije je treba opraviti popolno krvno sliko, kjer boste v krvi videli kazalnike rdečih krvnih celic in hemoglobina. Obseg bolezni:

  • svetloba (hemoglobin - 90+ za ženske, 100+ - za moške);
  • srednje (70+ in 90+, se pojavijo izraziti simptomi);
  • težka (50+, 70+, življenje pacienta je v nevarnosti);
  • izredno težka (pod 50 in 70).

Razlogi

Obstaja več provokatorjev za razvoj sindroma:

  • akutno ali kronično krvavitev;
  • težave s proizvodnjo rdečih krvnih celic po kostnem mozgu;
  • zmanjšanje življenjske dobe eritrocitov od 4 mesecev do 2 tednov.

Anemija zaradi hipervolemije

Polikitemična hipervolemija je sindrom, v katerem se skupna količina krvi povečuje zaradi povečanja števila njegovih komponent, medtem ko je Ht nad dovoljenimi mejami. Hipereolemija je pogost pojav pri cirozi. Imenuje se tudi redčenje anemije. Laboratorijski podatki ne kažejo odstopanja od standardov, če ni drugih bolezni.

Hemolitična anemija

Cirozo je pogosto spremlja hemolitična anemija. Pojavijo se, če je veliko več rdečih krvničk uničeno pred predpisanim časom, ki se zunaj manifestira s hemolitično zlatenico.

Rezultati laboratorija bodo pokazali povečanje ravni bilirubina in druge spremembe krvne slike. Pri hemolitični anemiji je vranica pogosto večja od običajne.

Mikrocitna anemija

Anemija pomanjkanja železa se pojavi zaradi akutne ali kronične krvavitve. Ker se v času ciroze pogosto pojavijo venske krvavitve na območju požiralnika, želodca itd., Ta vrsta bolezni pogosto spremlja vnetje jeter. Krvni test brez kakršnih koli težav bo pokazal prisotnost bolezni.

Makrocyte anemija

Makrocitska anemija - bolezen, za katero so značilne povečane rdeče krvne celice, pomanjkanje vitamina B12 ali folne kisline. Folna kislina je pogosto pomanjkljiva pri ljudeh, odvisnih od alkohola. Provokatorji tega pojava so lahko:

  • bolezni prebavnega sistema, na primer težave z jetri, enteritis itd.;
  • nosečnost;
  • genetsko odvisnost;
  • prehrana

Anemijo spremlja nastanek kovinskih ogrodij v kostnem mozgu, kar povzroči uničenje rdečih krvnih celic.

Simptomi in znaki

Simptomi anemije vključujejo naslednje:

  • šibkost;
  • zmanjšan pritisk;
  • oseba se hitro utrudi;
  • Ne želim jesti;
  • tahikardija;
  • težko se koncentrirati;
  • težave s spanjem in spominom;
  • ušesa v ušesih.

Pri anemiji se lahko pojavijo naslednji simptomi:

  • sledi krvi v urinu in iztrebkih;
  • povišana telesna temperatura;
  • razpoke v ustih in ustnice, ki povzročajo nelagodje;
  • sivi ton kože;
  • bledi;
  • pečenje nohtov;
  • pojavi se krhka in dolgočasen las;
  • delo imunskega sistema se slabša, kar povzroča pogoste okužbe dihal;
  • nastopi otekanje spodnjih okončin;
  • pogosto želijo iti v stranišče;
  • sprememba okusa in vonja.

Pri aplastičnih in hipoplastičnih anemijah ti simptomi vključujejo:

  • kožni zobniki;
  • sepsa;
  • pretirana bledica kože;
  • debelost;
  • neprijeten občutek v ustih;
  • kri iz nosu;
  • dlesni krvavijo.

Naslednji znaki so značilni za anemijo tipa metaloblast:

  • možganov je težko obvladati naloge;
  • roke in noge občasno postanejo otrplosti, mravljinčenje skrbi;
  • v procesu hoje je negotovost.

Če bolnik trpi zaradi hemolitične anemije, se lahko pokaže na naslednji način:

  • temni urin;
  • žilavost kože itd.

V začetnih fazah bolezni simptomi morda niso prisotni ali pa je komaj opazen, pri preiskavi krvi pa se vedno pokaže prisotnost težave. Pri cirozi anemijo pogosto spremljajo znaki krvavitve.

Diagnoza anemije pri cirozi jeter

Splošni test krvi

Pri krvnem testu bo specialist opazil zmanjšano raven hemoglobina in število rdečih krvnih celic v krvi. Ta vrsta raziskav lahko pokaže hematokrit. Popolna krvna slika vključuje delitev rdečih krvnih celic v podvrste (normalne, mikro, makrocyte). Videti je, da so rdeče krvne celice spremenile velikost, obliko, dobili drugačno barvo, številni retikulociti so se pojavili v krvi itd.

Druge metode

Včasih so potrebne druge študije za diagnosticiranje anemije:

  • analiza urina;
  • hemolizni test;
  • krvna biokemija;
  • prebadanje v kostnem mozgu itd.

Zapleti

Zapleti anemije so naslednje bolezni:

  • pogoste prehlade zaradi slabe imunosti;
  • dermatitis;
  • kožne bolezni;
  • težave absorpcije v črevesju;
  • odstopanja v živčnem sistemu (agresivnost, razdražljivost, tlačnost, nihanje razpoloženja);
  • kardiomiopatija;
  • hipertrofija levega prekata srčne mišice;
  • stradanje kisika;
  • usodni izid.

Zdravljenje

Anemija - namesto bolezni in sindroma, ki spremlja primarno bolezen, zato se zdravljenje zmanjša na zdravljenje ciroze. Če je vzrok anemije venezna krvavitev, je pomembno, da najprej prekinete krvavitev.

Če pride do pomanjkanja železa, so dodatki železa dodatno predpisani za dolge poti (daljše od 3 mesecev). V tem času je priporočljivo jesti živila, ki so bogata s ferumom.

Če sindromi anemije povzročajo pomanjkanje vitamina B12, ga bolnik predpiše v farmacevtskih pripravkih. Hemolitični tip je podvržen hormonski terapiji z glukokortikosteroidi.

Pacientu lahko daje krvne izdelke ali transfuzijo. Terapijo za anemijo se lahko izvaja ambulantno ali bolnišnično, odvisno od stopnje razvoja bolezni.

Pozor! Informacije, objavljene na spletnem mestu, so informativne narave in niso priporočila za uporabo. Bodite prepričani, da se posvetujete s svojim zdravnikom!

Anemija (anemija) je stanje, za katerega je značilno zmanjšanje števila eritrocitov (norma pri moških je 4-5,1x10,12 / l, pri ženskah pa je 3,9-4,7 × 10,12 / l) in zmanjšanje vsebnosti hemoglobina na enoto krvi (norma moški 130-160 g / l, za ženske - 120-140 g / l).

Hkrati se pogosto odkrijejo kvalitativne spremembe eritrocitov, njihova velikost, oblika in barva. Hemodilucijo je treba razlikovati od resnične anemije, tj. Redčenja krvi zaradi obilnega priliva tkivne tekočine, opažene6 na primer pri bolnikih med spustom edema po operaciji s kardiopulmonarnim obvodom.

Ob istem času se lahko resnično anemijo zakrijejo z zgoščevanjem krvi z obilno izgubo tekočine (obilno bruhanje, obsežna driska, težki znoj). Značilna lastnost resnične anemije je bodisi absolutno zmanjšanje mase eritrocit-eritrona ali funkcionalne insuficience eritona zaradi zmanjšanja vsebnosti hemoglobina v posameznem eritrocitu.

Z anemijo v telesu se motijo ​​oksidativni procesi in se razvije hipoksija. Poleg tega zdravnik pogosto opazi razliko med resnostjo anemije in bolnikovim stanjem. Najpomembnejša vloga pri odpravljanju anemije in obnavljanju normalne sestave krvi je kostni mozeg, njegova eritropoetska funkcija.

Stanje hematopoeze z anemijo je mogoče razdeliti na 4 vrste: regenerativno normoblastično, hiporegenerativno normoblastično, megaloblastično in regenerativno (aplastično).

Regenerativna normoblastichesky, označevanje hitrejšega zorenja rdečih krvnih celic, zvišane ravni eritronormoblastov, retikulocitov v kostnem mozgu, kjer je njihovo število večje kot v periferni krvi. Anemija je navadno normokromna. Pogosto je takšno stanje hemopatije značilno za izgubo krvi.

Ko je hiporegenerativni normoblastični tip imet mesto upočasnil stopnjo zorenja eritrocitov. V periferni krvi opazimo hipohromno anemijo in zmanjšanje števila retikulocitov. Ta vrsta hematopoeze je tipična pri pomanjkanju železa.

Za megaloblastni tip je značilen prenos krvi v embrionalni tip. Prisotnost megalocitov v kostnem mozgu povzroči zamudo pri zorenju normalne rdečih krvnih celic. Periferno kri je megalotsitarnaya hyperchromic anemija z večjimi količinami retikulocitov in prisotnosti takih patoloških elementov kot bazofilno eritrocitov telečjega Jolly in Cabot obroča.

Ko aregeneratornom, aplastična (hipoplastične) tip definiran revščino kostnega mozga celic z jedri in levko eritropoeze substitucijskega maščobe vzorca poveča kostni mozeg. Periferna krv je označena z izrazito pancitopenijo.

Etologija in patogeneza. Anemija nastopi ali kadar je zmanjšanje eritrocitov v krvi zaradi izgube krvi ali krovorazrusheniya v tem časovnem intervalu večja od regeneracijo največjega kostnega mozga možne, bodisi zaradi pomanjkanja funkcije eritropoietske kostnega mozga, ki je odvisna tako od primanjkljaja zahteva za normalne hematopoeze snovi (železo, vitamin B12, folna kislina) - tako imenovano pomanjkljivo anemijo in neusmiljenje (neuporaba) teh snovi v kostnem mozgu (tako imenovana ahrestična anemija). V osnovi klasifikacija anemij temelji na njihovi delitvi v 3 velike skupine, kot predlaga MPKonchalovsky, kasneje pa jih spreminjata IA Kassirsky in GAAlekseev.

1. Anemija zaradi izgube krvi (po hemoragični)

a) akutna post-hemoragična (normokromična) anemija

b) kronična (hipohromna) post-hemoragična anemija

11. Anemije zaradi oslabljene krvne tvorbe

A) anemija pomanjkanja železa

1. Eksogeno (prehrambeno) pomanjkanje železa

2. Eksogeno pomanjkanje železa zaradi povečanih zahtev telesa

3. Resorpcija pomanjkanja železa v patoloških stanjih gastrointestinalnega trakta, "kirurško" pomanjkanje železa pri anemiji

B) Zhelezorefrakterny (sideroakhrestichesky) anemije

B) Anemije folne pomanjkljivosti B-12

1. eksogena pomanjkanje vitamina B-12-folne kisline

2. Endogeno pomanjkanje vitamina B-12-folne kisline zaradi slabšanja asimilacije prehranskega vitamina B-12 zaradi izgube gastromakoproteinskih izločkov

3. Kršitev asimilacije vitamina B-12-folne kisline v črevesju

4. Povečana poraba vitamina B-12-folne kisline

D) B-12-folično-ahrestična anemija zaradi poslabšanja asimilacije vitamina B-12-folne kisline s kostnim moznikom

D) dyserthropoietic anemia zaradi neučinkovite eritropoeze

E) Aplastična (hipoplastična) anemija

G) Metaplastična anemija zaradi zamenjave kostnega mozga

111. Anemije zaradi povečanega uničenja krvi (hemolitične)

A) Anemija, ki jo povzročajo ekso-eritrocitni dejavniki

B) Anemija zaradi endo-eritrocitnih dejavnikov

Vzroki akutne anemije zaradi izgube krvi so različne zunanje poškodbe, ki jih spremljajo poškodbe krvnih žil ali krvavitve iz notranjih organov. Slika akutne post-hemoragične anemije takoj po krvavitvi je sestavljena iz dejanskih anemičnih simptomov in slike zrušitve. Lahko se pojavi oster bled kože, omotica, omedlevica, pogosti impulz, padec temperature, hladen znoj, bruhanje, krči. Hipoksija se razvija. Če ne boste hitro krili, izgubili krv, zmanjšali diurezo in ledvično odpoved.

Pri analizi krvi je treba upoštevati dejstvo, da je kompenzacijski sprejem v krvni obtok iz depoja. Istočasno se zmanjša kapilare, zmanjša celoten periferni odpor, pojavi refleksna vaskularna faza kompenzacije.

Pomembno je, da zdravnik ve, da se anemija ne zazna takoj, ampak 1-2 dni kasneje, ko pride do faze hidremne kompenzacije. Število eritrocitov in hemoglobina se zmanjša, brez zmanjšanja barvnega indeksa, to je, da je anemija normokromna.

SPUS 4-5 dni po krvavitev v krvi pojavijo v velikem številu novobrazovannye v kostnega mozga rdečih krvnih celic - retikulocitov, tako imenovani retikulotsitarny krizo, kar kaže na povečano delovanje eritropoietske kostnega mozga.

Kronična posthemoragična (hipohromna) anemija se razvije bodisi kot posledica ene same, vendar obilne krvne izgube ali manjšega, vendar podaljšane ponovljene krvne izgube. Najpogosteje krvavijo iz gastrointestinalnega trakta (razjeda, raka, hemoroidov), kot tudi ledvične in maternične krvavitve. V bistvu so te anemije pomanjkljive v železu, saj izguba celo majhnih količin krvi (1-2 čajne žličke na dan, to je 5-10 ml) povzroči izčrpanost zalog železa v telesu.

Anemija pomanjkanja železa - najpogostejša vrsta anemije (več kot 80% vseh oblik) je posledica pomanjkanja serumskega železa, kostnega mozga in depoja, kar povzroča trofične motnje v tkivih.

Običajno je vsebnost železa v plazmi 14-32 μmol / l. Pomanjkanje železa v krvni plazmi - sideropenija, pomanjkanje v tkivih se imenuje hipposideroza. Izčrpanost rezidualnih tkiv v telesu (hipospideroza) vodi do razgradnje redoksnih procesov v tkivih, kar je izraženo v obliki trofičnih motenj s strani epitelnega oboda. Pomanjkanje železa se razvije, ko njegova izguba presega 2 mg / dan.

Anemija z zmanjšanjem hemoglobina na 110-90 g / l velja za lahkega, 90-70 g / l - zmerna in manj kot 70 g / l - huda anemija.

Tissue hyposiderosis se kaže kot trofične motnje. Torej, pacienti imajo spremembe v koži v obliki suhega, razpok, pilinga. Obstaja vzdolžna in prečna stena nohtov, njihova napačna rast, krhkost. Včasih nohti postanejo žlica (coilonyus, tuljava-potopljena), izpadanje las je zabeleženo. Na sluznico membrane v obliki atrofičnega glositisa se pojavijo razpoke, ki se pojavijo v kotih ust - kotni stomatitis. Sideropenske disfagije (simptom Rossolima Bekterjeva) se razvijejo s spremembami sluznice esophagus.

Bolniki imajo spremembe okusa (pica chlorotica) v obliki odvisnosti od krede, premoga, gline (geofagike), leda (pogophagy), apna. Bolniki jedo testo, surovo polnjenje, jajčne lupine. Perverzije vonja kažejo, da jim je všeč vonj kerozina, bencina, izpušnih plinov.

Ponoči se lomi, pogosto uriniranje zjutraj, urinska inkontinenca med smehom in inkontinenca plinov kot odsev šibkosti sfinkterjev. Zvečer opazujemo otekanje pod očmi zjutraj in pastozne noge.

V 10-20% primerov se pojavi sideropenska vročina - temperatura je v 37,2 ° C - 37,6 ° C

Obstajajo dve vrsti pomanjkanja železa - endogeni in eksogeni. Z eksogeno anemijo se zmanjša vnos železa med podhranjenostjo, pa tudi pri ženskah med nosečnostjo in dojenjem. V preteklosti je bila pri izvoru anemije velika vloga namenjena kršenju absorpcije železa z zmanjšanjem izločanja želodca.

Treba je opozoriti, da so ideje o vodilni vlogi želodca v procesu absorpcije železa zastarele, ker Ahilia ne povzroča anemije pri pomanjkanju železa. Glavni vzrok anemije pri odraslih, kot je omenjeno zgoraj, je izguba krvi, pretežno predpisujoča, vendar podaljšana.

Pri ženskah je izguba krvi povezana predvsem z menstrualnim ciklusom. Če se pri ženskah, ki še niso rodile, za eno menstruacijo izgubi 30 ml krvi, se za 40-60 ml žensk, ki so se rodile, v težkih časih v povprečju izgubi do 100-500 ml krvi. Pri moških je pri pojavu anemije zelo pomembna izguba krvi iz gastrointestinalnega trakta. Stopnjo izgube krvi je mogoče oceniti z oznako z radioaktivnim kromom. Ugotovljeno je bilo, da se melena pojavi samo z izgubo več kot 100 ml krvi. Gregersenova reakcija določi kri v količini več kot 15 ml, tako da majhnih količin krvi ni mogoče določiti z razpoložljivimi testi. Upoštevati je treba, da je treba opraviti študijo prebavil pri vseh osebah z anemijo pomanjkanja železa. Oslabitev absorpcije železa in drugih snovi, pomembnih za nastanek krvi, se pojavi tudi po resekciji želodca ali dela tankega črevesja.

Pomanjkanje železa je pogoste pri mladostnicah, zlasti tistih, ki so se rodile matere z anemijo pomanjkanja železa. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije 700 milijonov ljudi trpi zaradi pomanjkanja železa, to je vsakih 5-6 ljudi.

Po statističnih podatkih iz visoko razvitih držav (Švedska, Francija, Velika Britanija), 7,3-11% vseh žensk v rodni dobi trpi zaradi anemije pomanjkanja železa, pri 30% žensk in 50% otrok pa je primanjkljaj železa pri skritih tkivih. V nekdanji Sovjetski zvezi se je v Tadžikistanu pojavil visok odstotek anemije pri pomanjkanju železa, kjer ženske zelo rodijo in dojijo. Torej, v letih 1960-1965 je bilo veliko bolnih deklet z mladoletno klorozo, ker so bili rojeni v težkih vojnih in povojnih letih. Kloroza se pojavi med puberteto. Pojavijo se utrujenost, letargija, palpitacije, zaspanost. Nato razvije alabaster bledo kožo, pogosto z zelenkastim odtenkom. Značilen zaradi perverzije okusa, disfagije, to je izrazitih simptomov hiposideroze.

Potek bolezni je kroničen, ponavljajoči se. Pojavi se lahko motnja delovanja jeter in srčne mišice. Izrazito tahikardija, srčni šum anemični - sistolični šum na vrhu, zaradi zmanjšanja viskoznosti krvi, hrup na vrhu vratne žile, povezano z zmanjšanjem viskoznosti krvi.

Pomanjkanje železa privede do izčrpanosti zalog železa v tkivih (hiposiderozo), kar vodi k razgradnji redoksnih procesov v tkivih in je izraženo v obliki trofičnih motenj s strani epitelnega oboda.

Pri ezofagoskopiji in pregledu rentgenskih preiskav so vidne atrofične spremembe sluznice žrela in požiralnika.

Za krvno sliko je značilna hipohromna anemija - zmanjšanje koncentracije hemoglobina in nizek barvni indeks (0,7 in manj). Morfološko se določijo hipohromija eritrocitov, njihova mikrocitoza, anizo- in poikilocitoza.

Odporna na železo ali sideroahestrična anemija je skupina anemičnih bolezni, za katere je značilna visoka vsebnost železa v serumu in neodzivnost pri zdravljenju z železom. Naravna anemija pri pomanjkanju železa, povezana s kromosomom X, ki jo najdemo izključno pri dečkih in mladostnikih, pridobljenih v vseh starostnih skupinah pri moških in ženskah. Etiologija in patogeneza te anemije sta povezana z okvarjenim delovanjem encimskih sistemov, vključenih v sintezo heme. Bolniki imajo bledo kožo in mukozne membrane. Neuporabljeno železo se prekomerno deponira v tkivih in organih, kar vodi k razvoju sekundarne hemosideroze, še posebej pri posameznikih, ki prejemajo pogoste transfuzije krvi. Simptomi ciroze jeter, lezije želodčne žleze (diabetes mellitus), srčno popuščanje.

Krvni testi kažejo izrazito hipokromijo rdečih celic. Z rahlo zmanjšanim številom rdečih krvnih celic, številke hemoglobina dosežejo 70-80 g / l, barvni indeks pa 0,4-0,5, opažena je hipersideremija. Za kostni mozeg je značilna absolutna prevlada eritroidnih celic.

Anemija pomanjkanja B-12-folne pomanjkljivosti B-12-folna deficita, povezana z okvarjeno sintezo RNK in

DNA Pred tem je bila ta anemija poimenovana po avtorjih, ki so jo opisali.

- Addison leta 1849 in Birmer leta 1872. Pred odkritjem hepatičnega zdravljenja je bila ta bolezen usodna, s katero je povezan tudi staro perniciozno anemijo, kar pomeni smrtno ali maligno anemijo. Konec prejšnjega stoletja se je v klinični praksi pojavilo delo o surovem jeku goveda.

Kasnejše eksperimentalne študije Williama Castla, glavnega ameriškega fiziologa, so odkrile povezavo med želodcem in hematopoetsko dejavnostjo jeter. Serija poskusov s kombiniranim in ločenim hranjenjem bolnikov s perniozno anemijo govejega in želodčnega soka je Kastli dovolila, da izrazi številne določbe.

Ugotovljeno je bilo prisotnost dveh sestavin hematopoetske snovi: zunanji, ki ga vsebuje goveje meso, in notranji, ki ga najdemo v želodčnem soku. Zaradi interakcije dveh dejavnikov: zunanje ali zunanje in notranje ali endogene, se tvori hematopoetin, ki se odloži v jetrih in uravnava fiziološko zorenje elementov kostnega mozga, predvsem eritroblastov. Zunanji faktor Kastla je cianokobalamin (vitamin B-12). Kraj proizvodnje notranjega faktorja Kastla - glikoprotein so parietalne celice osnovnih žlez - gastromukoprotein. Glavna funkcija notranjega faktorja je tvorjenje krhkega agregatnega kompleksa - proteinski cianokobalamin z vitaminom B-12, ki se veže na specifične receptorje v spodnjem in srednjem injeku, kar spodbuja absorpcijo vitamina v tankem črevesu, nato vitamin B-12 združuje z cianokobalaminom, ki uravnava hematopoetin v jetrih, kar olajša prehod folne kisline v fiziološko aktivno reducirano obliko, ki je vključena v presnovo krvnih celic kreacije z vplivanjem na nastanek DNK. Rezerve B-12 v telesu so tako velike, da je za razvoj pomanjkanja B-12, kar je v nasprotju z njegovo absorpcijo, potrebno 3-6 let. Rezerve folnih kisline se porabijo v 4 mesecih.

Eksogena pomanjkljivost vitamina B-12 in folne kisline je lahko hranilna ali hranilna v naravi, na primer pri hranjenju otrok s kozjim mlekom, mlekom v prahu. Pri bolnikih, ki jemljejo citotoksične in anti-tuberkulozne zdravila, in pri osebah, ki uživajo alkohol, se lahko pojavi anemija s sevanjem, zdravilo (fenobarbital), pa tudi zaradi okvare znotrajceličnega presnovka folata.

Endogeno pomanjkanje vitamina B-12 se pojavi zaradi slabe asimilacije prehranskega vitamina B-12 zaradi izgube izločanja želodčnega mukoproteina. To je lahko resnična Addison-Birmerova anemija, simptomatska anemija pernicusne vrste pri raku, sifilis, Hodgkinova bolezen, želodčna polipoza. Motivirana asimilacija vitamina v črevesju se pojavi s helminthic (difillobotrioznoy) anemijo, s sprujem, po resekciji tankega črevesja. Povečana poraba vitamina se opazi med nosečnostjo, pri cirozi jeter. Obstajajo dedni razlogi za nezadostno izločanje notranjega faktorja. Pri nekaterih bolnikih se odkrijejo protitelesa za parietalne celice želodca in intrinzični faktor.

Klinična slika bolezni je sestavljena iz triade simptomov: motenj hematopoetskega sistema, prebavnega trakta in živčnega sistema. Bolniki hitro utrujeni, se pritožujejo na omotico, tinitus, "letenje muhe" v očeh, občutek bombažnih nog, kratka sapa, palpitacije, dremavost. Nato se pridružite dispeptićnim simptomom v obliki anoreksije in diareje. V jeziku je pekoč občutek, parestezija - plazenje, otrplost v distalnih okončinah, bolečina radikularnega značaja.

Za pojav bolnikov v obdobju poslabšanja je značilna ostra bledost kože z limonsko-rumenim odtenkom. Sclera subicteric. Včasih je na obrazu pigmentacija. Bolniki običajno niso izčrpani. Hemoragični izpuščaj se praviloma ne zgodi. Tipičen je poraz jezika - sijajnega Genterja. V jeziku so svetle rdeča področja vnetja, zelo občutljiva na zaužitje hrane in drog, kar povzroči pacientu občutek bolečine in izgorevanja. Ko vnetje zajame celoten jezik, postane kot olupljen. V prihodnosti se upočasnijo vnetni pojavi in ​​bradavice jezikovne atrofije. Jezik postane gladek in sijoč ("lakiran jezik").

Gastroskopija razkrije gnezdo gnezdo, manj pogosto - popolno atrofijo želodčne sluznice. Značilen simptom je prisotnost tako imenovanih prvotnih plak - območij atrofije sluznice.

Analiza vsebine želodca ponavadi razkriva achilijo in povišano vsebino sluzi. Od uvedbe histamina v klinično prakso so postali pogostejši primeri perniciozne anemije s konzervirano prosto klorovodikovo kislino v želodčnem soku, to je pomanjkanje aklorhidrije. Jetra je večinoma razširjena in občutljiva na palpacijo. Praviloma je spodnji del vranice palpabilen 2-3 cm pod robom obalnega loka. Patomorfološka osnova živčnega sindroma je degeneracija in skleroza zadnjega in stranskega stebra hrbtenjače ali ti mikrofinična mieloza s tipično spastično paraparezo.

Posebno svetle so spremembe v krvi, ki vodijo v nastanek izrazite anemije. Vendar pa se nizki hemoglobin zmanjša, število eritrocitov se še zmanjša, zato barvni indeks vedno presega enotnost, kar pomeni, da je glavni hematološki znak hiperhromična anemija megaloblastne narave. Večina rdečih krvničk ima premer 9-10 mikronov (makrocitov). Obstajajo rdeče krvne celice s premerom od 12 do 15 mikronov (megalociti), ki so prekomerno nasičene s hemoglobinom. Ker poslabšanje periferne krvi napreduje, megaloblasti nastanejo v različnih stopnjah zorenja, lahko obstajajo rdeče krvne celice z ohranjenimi ostanki jedra v obliki Jolly telesa, Cabot obročki, rdeče krvne celice z bazofilnim punktom. Nič manj značilne in spremembe v beli krvi. Označena levkopenija (do 1,5 x

10,9 / l in manj), nevtropenija, eozinopenija. V celicah nevtrofilnih serij določimo premik v desno: prisotnost nenavadnih velikanskih polisegmentiranih oblik, ki vsebujejo do 8-10 jedrskih segmentov. Istočasno lahko pride do premika na levo do metamelocitov in mielocitov. Zmerno je huda trombocitopenija.

Makroskopski izgled kostnega mozga je obsežen, svetlo rdeč, kar je v nasprotju z bledo pojavnostjo periferne krvi. Nekaterim bolnikom manjkajo oksifilne oblike - "modri kostni mozeg". Razmerje med levkociti in eritroblasti namesto 3: 1, 4: 1 postane 1: 2 in celo 1: 3, to je absolutna prevlada eritroblastov. Sliko kostnega mozga v teh primerih se primerja s fetalno hematopoezo. V bistvu ta primerjava ni povsem točna, saj se s perniozno anemijo razlikujejo od megaloblastov kot pri človeških zarodkih. Značilna neučinkovitost megaloblastne eritropoeze je intraossezno razgradnjo megaloblastov, ki vsebujejo hemoglobin, kar ustvari sliko hemolitične zlatenice, vendar brez retikulocitoze, ki spremlja tipično hemolitično zlatenico.

Pri krvnih testih se vsebnost vitamina B-12 zmanjša, vsebnost nevezanega bilirubina, ki daje posreden odziv, se poveča.

S. P. Botkin je opozoril tudi na možnost razvoja megaloblastne anemije med invazijo s široko trakuljo. Parazit, ki je v zgornjem delu človeškega tankega črevesja, porabi ogromne vire vitamina B-12, ki prihajajo iz hrane.

Pod imenom B-12-folik-ahrestična anemija, to je anemija neuporabe, se to nanaša na stanje, ko kostni mozeg v krvi ne more uporabljati antianemičnih snovi, to je vitamina B-12 in folne kisline. Hkrati ni znakov poškodb prebavnega trakta, želodčni sok vsebuje tako klorovodikovo kislino kot pepsin in ni znakov poškodb živčnega sistema. Ni žilavost, ne povečana jetra in vranica. Jetra mrtvih od ahrestične anemije vsebuje vitamin B-12 in folno kislino, vendar ti vitamini ne absorbirajo kostni mozeg. Trenutno se ta bolezen šteje za predlegukemijo.

APLASTIČNA (HYPOPLASTIČNA) ANEMIJA

V preteklosti je bila ta anemija imenovana panmilofthisis - poraba kostnega mozga. To je bolezen krvnega sistema, za katero je značilno zaviranje hematopoetske funkcije kostnega mozga, ki ga kaže nezadostno tvorjenje rdečih krvnih celic, levkocitov in trombocitov - pancitopenija. Obstajajo prirojene (ustavne) in pridobljene hipoplazije. Leta 1888 je Erlich najprej opisal bolezen pri mladi ženi, v kateri so akutno razvili akutno krvavitev, zvišano telesno temperaturo, globoko anemijo in levkopenijo, pri obdukciji pa v kostnem mozgu ni bilo znakov nastanka krvi.

Hematoopoetična hipoplazija je lahko posledica številnih dejavnikov: mielotoksični učinek povzročajo ionizirajoče sevanje, kemikalije, zlasti benzen in njegovi derivati, antimetaboliti, protitumorna zdravila. Myelotoksični učinek se razvije, ko se antibiotiki, zlasti kloramfenikol, uporabljajo proti malariji. Manj pogosto hipoplastična anemija se pojavi pri tuberkulozi, v nosečnosti, pri poškodbah jeter. Včasih je vzrok anemije težko prepoznati - idiopatična oblika. Eksogena anemija, kot je omenjeno zgoraj, se imenuje mielotoksična.

Obstaja lahko endogena hipoplastična anemija - to je Fanconijevo družinsko aplastično anemijo, verjetno zaradi recesivne dediščine gena enega od staršev. Možno je, da je razvoj hipoplastične anemije povezan s poškodbo izvornih celic. Istočasno ni pomanjkanja hematopoetskih dejavnikov, ampak se njihova vsebina poveča zaradi nepopolne uporabe zmanjšanega kostnega mozga.

Bolezen je lahko akutna, subakutna in kronična. V akutnih primerih se postopek začne s hemoragičnim sindromom. Pogosto se pojavijo postopni porast simptomov. Pojavijo se šibkost, šibkost, omotica, utrujenost. Obstaja voskasta bledica kože brez zlatenice. Z razvojem trombocitopenije se pojavijo krvavitve na koži, mukoznih membranah in v fundusu. Miokardna distrofija poteka. Pogosto se pridružijo vnetni in gnojni-nekrotični procesi.

Anemija je izrazito izražena, včasih se hemoglobin zmanjša na 20-30 g / l, anemija je normokromna, število retikulocitov se zmanjša. Leukopenija lahko doseže 1x10,9 / l ali manj. Vzrok je predvsem nevtropenija. Rdečih krvnih celic in trombocitov se močno zmanjša. Pankrate kostnega mozga so majhne, ​​jedrski elementi praviloma predstavljajo limfociti, nekaj granulocitov in normociti. Megakariociti so pogosto odsotni. Trefinska biopsija Iliuma razkriva ostro prevlado maščobnega kostnega mozga nad hematopoetikom, včasih pa odsotnost slednjega.

Anemija Fanconi pri otrocih (ustavna aplastična anemija) ali prirojena pancitopenija je bila opisana leta 1927 pri treh otrocih v isti družini. Fantje so bolj pogosti. Poleg tega kombinacija hipoplazije kostnega mozga z drugimi pomanjkljivostmi: mikrocefalija, mikrofaltija, zapozneli spolni razvoj. Dedovanje je avtosomno recesivno. Verjetno je v izvornih celicah napaka.

Pogosti znak hemolitične anemije je povečano uničenje rdečih krvnih celic, ki na eni strani povzročajo anemijo in povečajo nastanek razgradnih produktov, po drugi strani pa reaktivno okrepljeno eritropoezo. Povečane izdelki eritrocitov upadanja klinično zlatenica limonino odtenek, povečano vsebnost krvi nevezanega (nekonjugiranega) bilirubina, če ni v urinu, s povečanjem urobilin urina. Razkrojni produkti rdečih krvnih celic dražijo kostni mozeg in povzročijo sproščanje mladih rdečih krvnih celic v kri, kar kaže indikacija retikulocitoze.

Eritrocit živi 90-120 dni. Uničen s fagocitnim mononuklearnim sistemom.

Najbolj upravičena delitev hemolitične anemije v prirojeno in pridobljeno. Dedna (prirojene) hemolitične anemije lahko povzročijo patologije ali eritrocitne membrane, ali strukturi in sintezo hemoglobina in pomanjkanjem enega od eritrocitnih encimov.

Prirojena (prirojena) hemolitična anemija

1. Membranopatija eritrocitov

2. Enzimopenski (encimski)

18 skupin, povezanih z pomanjkanjem encima

Vročinska hemolitična anemija

Najbolj so preučevali te oblike je mikrospherocitna hemolitična anemija - Minkowski-Chauffardova bolezen, ki se podeduje avtosomno prevladujoč način. Membrana eritrocitov zmanjšano vsebnostjo actomyosin protein, fosfolipid in holesterola, kar vodi do zmanjšanja celotne površine eritrocitov in tvorjenje microcytes. Mikrociti imajo premer do 6 mikronov, debelino 2,5-3 mikronov. Te majhne celice so intenzivno obarvane na brisu brez osrednjega razsvetljenja. Njihova osmotska odpornost se močno zmanjša, pa tudi njihova mehanska odpornost. Potek bolezni je raznolik - od blagih do hudih, s pogostimi hemolitskimi krizami. Morda manjkajo pritožbe bolnikov. Torej, glede na Chauffard, so ti bolniki bolj rumeni kot bolni. Bolniki so opazili žilavost kože, sklere in sluznice. Hkrati je urin nasičen, blato je močno obarvano. Vsi bolniki so imeli povečano vranico, polovica bolnikov je imela povečano jetra. Pri nekaterih bolnikih se lahko pojavijo prirojene anomalije: stolpna lobanja, gotski palec, strabizem, malformacije srca in krvnih žil. Obstajajo dvostranski razjedi na koži nog.

Ko pride do hemolitične krize, intenzivna bolečina v desnem in levem hipohondriju, mrzlica, temperatura dvigne do 39-40 C, bruhanje, povečana zlatenica in anemija, povečanje velikosti vranice.

Pogosto pri takih bolnikih obstajajo pigmentni kamni v žolčnem traktu. Edino zdravljenje je splenektomija.

Za ovocitno anemijo je značilna prisotnost ovalocitov v krvi. Anemija se podeduje na avtosomno prevladujoč način, njegova patogeneza pa je posledica pomanjkljivosti v eritrocitni membrani. Acantociti (acanthus, trnje) so rdeče krvne celice, ki imajo na svoji površini 5-10 dolgih ozkih poševnih projekcij. Vsebnost fosfolipidov v membrani takšnih eritrocitov se spremeni. Med stomatocitozo imajo rdeče krvničke v središču vzburjenost v ustih. Klinika teh anemij je podobna prejšnji.

Enzimopenična anemija se razlikuje po patogenezi, njihova klinična slika pa je podobna.

Hemoglobinopatije. V povezavi s kršenjem strukture in sinteze hemoglobina. Pauling po prvem poročilu 1949 o nenavadno hemoglobina pri bolnikih z anemijo srpastih celic je bilo opisano več kot 200 različnih variant nenormalnih hemoglobin, to je tiste, pri katerih kršitev zaporedja aminokislin hemoglobina verige. Prva nomenklatura hemoglobina je bila razvita leta 1953 v Mednarodnem simpoziju, ki so ga organizirali nacionalni zdravstveni instituti ZDA.

Običajni način normalnega odraslega hemoglobina je bila določena s črko "A" - od besedil za odrasle (za odrasle), "F" - tip plod (iz besede plod - sadje), "P" - primitivno (hemoglobin plod do 12 tednov). Hemoglobin srpastih eritrocitov se je imenoval hemoglobin S, iz besede srp - srp. Nato je bilo predlagano, da na novo odkrite nenormalne hemoglobine z velikimi črkami latinske abecede. Kmalu so bile uporabljene vse črke abecede in odločili so jih poklicati po imenu mesta, laboratorijev, bolnišnic, kjer so jih našli, ali imena bolnikov.

Srčno celično anemijo z nosilci HBS je značilna hemolitična kriza in artritis. Pojav bolnikov je tipičen: astenična fizika, dolge tanke udi, povečanje velikosti trebuha zaradi splenomegalije. Pogosto se pojavijo razjede na okončinah. V krvi se hemoglobin zmanjša na 50-60 g / l, eritrocite na 1,5-2,0 × 10,12 / l, eritrocite srpastih celic.

Talasemija. Osnova njihove patogeneze je dedno zmanjšanje stopnje sinteze ene od normalnih verig HB. Torej, talasemija major ali bolezen Cooley značilna kliniki huda postopno hemolitično anemijo, ki se zaznava ob koncu prvega leta življenja, kar vodi do zaostanka v duševnem in telesnem razvoju otroka, obstajajo znaki "Mongoloid", izgovarja bledica in rumenosti od kože in sluznice, razjede na nogah, spremembe v kostnem sistemu. Eritrociti so prisotni v periferni krvi.

Pridobljena hemolitična anemija

1. Imunohemolitična anemija

2. Pridobljene membranopatije

a) paroksizmična nočna hemoglobinurija

b) anemija spornih celic

3. Povezan z mehanskimi poškodbami rdečih krvnih celic

a) prehajanje hemoglobinurije

b) Moschkovichova bolezen (mikroangiopatska trombocitopenija)

c) iz protetskih srčnih ventilov

Za imunohemolitične anemije je značilna prisotnost protiteles proti samim antigenom (avtoimunskim) ali proti haptenu v krvi, ki se absorbira na eritrocite (heteroimmune). Avtoimunska hemolitična anemija je lahko posledica prisotnosti termičnih avtoantivij, hladnih aglutininov. Začetek bolezni je pogosto postopen, vendar je lahko akuten, s sliko hitre hemolize in anemične kome. Koža je bleda, ikterična, včasih označena akrocyanosis. Serum je povečal vsebnost nevezanega bilirubina. Vranica se zmerno poveča, čeprav je možna splenomegalija. Pozitiven direktni Coombsov test. Kadar je hemolitična anemija posledica hladnih avtoprotiteles, se med hlajenjem pojavi klinična shema hemolitične anemije. Opažamo akrocyanozo, pogosto akrogangren, Raynaudov sindrom. Pri jemanju številnih zdravil se lahko pojavijo avtoprotitelesa.

Isoimunska hemolitična anemija se lahko pri novorojenčkih razvije z nezdružljivostjo ABO in Rh sistemov fetusa in matere ter transfuzijo nezdružljive krvi. S temi anemijami je indirektni Coombsov test pozitiven, ki odkriva prosta protitelesa v plazmi.

Pridobljena membranopatija - bolezen Markiafai-Micheli. Bolezen se šteje za pridobljeno eritrocitopatijo s pojavom nenormalne populacije eritrocitov. Hemolizo sprožijo številni dejavniki: stanje spanja, menstruacija.

Dendrit je portal za študente medicinskih univerz, ki vsebuje zbirko ustreznih izobraževalnih gradiv (učbenikov, predavanj, učnih pripomočkov, fotografij anatomskih in histoloških preparatov), ​​ki se stalno posodabljajo.


Prejšnji Članek

Kaj je hepatomegalija jetra

Naslednji Članek

Zdravljenje holecistitisa doma

Več Člankov O Jetrih

Holestaza

Zdravnik hepatitis

zdravljenje jeterNespecifični reaktivni hepatitisTudi: sekundarni nespecifični hepatitisRazličica: Priročnik o boleznih MedElementICD Kategorije: nespecifični reaktivni hepatitis (K75.2)
Holestaza

Diet za želodčno diskinezijo

Dinozinija žolčnega trakta (DGVP) se pojavi, ko se zmanjša toni žolčnega kanala, zaradi česar se izliva in kroženje žolža moti.Odlikuje se lahko hiperkinetična vrsta diskinezije (zvišan ton žolčnika) in hipotonična oblika diskinezije (oslabljen ton žolčnika).