Biokemijska diagnoza bolezni jeter. Kratek opis strukture jeter.

Jetra - neparni telesne teže 1300-1800 od 60% jetrnih parenhimskih celic obsega celice - hepatocitov 25% - celice retikulo-histiocitni sistem (RGS), endotelijskih ali Kupfferjevih celic, ostalo - duktalni vezivnega tkiva in drugih celicah.

Strukturna in funkcionalna enota jeter je jetrni acinus ali jetrni lobul, ki je nastal predvsem iz hepatocitov (slika 1). V središču jetrne lobule je jetrna vena, iz katere izžarevajo jetrne žarke, ki so sestavljene predvsem iz ene vrste hepatocitov. Jetrna vena se nahaja v središču lobule, na periferiji pa je portalsko polje z vejami jetrne arterije, portalske vene in najmanjšo žolčevo kapilare. Med žarki so razširjene kapilare - sinusi jeter. Hepatocitov oblikovanje žarka, na eni strani, ki se imenuje vaskularne palico obraz sinusov, in sosednji strani membrane invagination imenovane žolčne (žolčne) pola se tvori primarna žolčne kapilare (sl. 2). Značilnost žolčnih kanalov je njihova popolna izolacija od krvnih kapilar. Skozi membrano vaskularnega pola endocitoze in eksocitoze različnih molekul in žolna - sproščanje snovi iz celice. Portal žila in jetrna arterija vstopita v jetra, izstopa jetrna žila in žolčni kanal.

Acini so razdeljeni na tri funkcionalne cone: v 1 coni so celice, ki se nahajajo v bližini portalskega trakta, bolje so opremljene s kisikom in hranili. Celice tretje cone, ki se nahajajo okoli jetrne vene, so manj opremljene s kisikom in substrati ter bolj občutljive na ishemijo. To so celice te cone, ki so vključene v metabolizem drog in so tarča za hepatotoksične droge.

Pri izvajanju laboratorijskih študij za pravilno diagnozo je pomembno poznati porazdelitev encimov znotraj celice. Sledijo podatki o encimih, ki se najpogosteje uporabljajo za diagnozo.

Citoplazma Obsega alanin aminotransferaze (ALT), aspartat-aminotransferaza odsek (AST), laktat dehidrogenaze (LDH), del gammaglutamiltranspeptida-PS (GGT) in drugih encimov.

V mitohondriji (MX) večina AST (približno 70%), glutamat dehidrogenaza (GLDG), alkohol dehidrogenaza in mnogi drugi so koncentrirani.

Ravni endoplazemski retikulum vsebuje holinesterazo (CE) itd.

V gladkem endoplazemskem retikulumu obstaja glukoza-6-fosfataza, UDP-glukuroniltransferaza, membranski vezan citokrom P-450 itd.

Lizozomi vsebujejo kisline hidrolaze (kislinska fosfataza, ribonukleaza itd.), ki se aktivirajo, ko se pH celice zmanjša.

Bilijarni pol mikrovilov membranzavisimye vsebujejo encime, kot so alkalne fosfataze (ALP), 5-nukleotidaze, del GGT, levcin-aminopeptidaze (LAP).

Poznavanje arhitektonike jeter in porazdelitev encimov znotraj celice jasno razkrivajo neenako povečanje aktivnosti encimov v različnih patoloških procesih. Tako je v osnovnem lezijo osrednjih delov lobules (. Akutni alkoholni hepatitis, akutni vensko zastojev, itd), poveča aktivnost mitohondrijske glutamata - pomanjkanje kisika in škode MX, in z lezijami portala trakta (akutnega virusnega hepatitisa, kroničnega aktivnega hepatitisa - CAG) povečuje citoplazemska transaminazna aktivnost.

Kazalniki delovanja jeter

Pustite komentar 5,759

Za pravilno ugotavljanje narave bolezni je pogosto potrebna biokemija jeter. Analiza v bolnišnici poteka tako: opravijo se testi jeter, to je, da se kri v laboratoriju pregleda za kompleks bioloških in kemičnih elementov. Slab ali dober rezultat pomaga ugotoviti prisotnost ali odsotnost patologije v jetrih. Prav tako določa vrsto odstopanj v bolezni: koliko organskih tkiv je prizadeto in v kakšni obliki se bolezen nadaljuje (akutna ali kronična).

Kazalniki delovanja in njihove norme

V krvi je celoten seznam snovi, ki jih določa biokemijska analiza. Koliko encimov koncentrira v telesu, določa stopnjo in vrsto funkcionalnega odstopanja jeter. Po pregledu krvne sestave je dešifrirano. Najpogostejši od teh učinkov celice so:

  • bilirubin - splošen, posreden in neposreden;
  • alanin aminotransferaza - ALT;
  • aspartat aminotransferaza - AST;
  • Y-glutamiltransferaza - GGT;
  • alkalna fosfataza - alkalna fosfataza;
  • albumin;
  • pogosti proteini.

Ko so označevalci povečani, to pomeni, da se prisotnost Y in B-globulinov poveča v krvi in ​​je možno, da je razmerje albuminov podcenjeno. Ta slika kaže, koliko se jetra zmanjša, in se pojavi vnetje. Zanesljiva biokemijska analiza krvnih snovi poteka v primerjavi z običajnimi indikatorji. Za odrasle, odvisno od spola, so to:

  • AST - 47 enot / l;
  • ALT-37 u / l;
  • GGT- 49 enot / l;
  • skupni bilirubin - 8-20 mmol;
  • ravno bilirubin - 15,4 mmol / l;
  • indirektni bilirubin - 4,6 mmol / l;
  • skupni proteini - 60-80 g;
  • albumin - 40/60%.
  • AST - 31 enot / l;
  • ALT-31ed / l;
  • GGT-32ed / l;
  • skupni bilirubin - 8-20 mmol / l;
  • linearni bilirubin - 15,4 mmol;
  • indirektni bilirubin - 4,6 mmol / l;
  • skupni proteini - 60-80 g;
  • albumin - 40-60%.
Nazaj na kazalo

Dekodiranje biokemijske analize jeter

Če so po opravljenih analizah rezultati pokazali rahlo nenormalnost in bolnik ne kaže simptomov bolezni, potem je treba preiskavo ponoviti po kratkem času. To bo pomagalo preprečiti napačno diagnozo. Po razširitvi raziskave je mogoče prepoznati okvare jeter ali potrditi odsotnost takega. Poleg tega biokemijske analize kažejo, koliko toksičnih spojin v telesu, kako se organi samostojno soočajo z njihovim zaključkom in kako se obnaša metabolizem, količina žolča se izloča. Na podlagi teh rezultatov je mogoče oceniti bolezni jeter. Pri ocenjevanju upoštevamo naslednje dejavnike.

Bilirubin

V telesu razlikujem 3 vrste bilirubina - vsaka od njih daje splošno značilnost države:

  1. Celoten bilirubin je vrsta pigmenta, ki jo izloča jetra reagiranega hemoglobina. Če pride do krvavitve v strukturi jetrnega tkiva, se bo njegova vsebnost v krvi povečala. Takšni kazalniki lahko kažejo prisotnost resnih bolezni, kot so ciroza ali zlatenica. V nekaterih primerih količina celotnega bilirubina pomeni blokiranje prehoda žolča. S povečanjem koeficientov je pogosto mogoče opazovati vnetje tkiva. In to je snov, ki povzroča rumeni pigment v hepatitisu.
  2. Ravni bilirubin je sestavni del splošnega. Ta spojina, tako kot ostale v tej skupini, vsebuje strupene snovi. Njena odstranitev iz telesa se pojavi skozi pretok žolča. Tako odstopanje kazalcev kaže na žolčne patologije.
  3. Bilirubin indirektno - je razlika med celotnim in direktnim bilirubinom. Njegovi markerji se povečajo zaradi razkroja elektrokitov, ki se pojavijo, ko vnetje tkiva ali anemija.

Aspartat aminotransferaza in alanin aminotransferaza

Aspartat aminotransferaza ali ATS je jasen laboratorijski pokazatelj odpovedi jeter. Njene spremembe lahko kažejo na prisotnost abnormalnosti v miokardiju. Ko opazimo povečanje encimov, to kaže na morebiten razvoj onkologije ali prisotnosti hepatitisa. Koeficient alanin-aminotransferaze (ALT) je neposreden dokaz bolezni jeter, ki traja dolgo v akutni obliki in je značilen zaradi vnetja.

Natančne stopnje se lahko opazijo v primerih, ko simptomi še niso očitni. To omogoča prepoznavanje funkcionalnega neravnovesja v fazi razvoja. AST in ALT sta vrsta encima. Koncentrirani so v celice, ki igrajo pomembno vlogo pri metabolizaciji aminokislin. Tako, odvisno od tega, koliko jih vsebujejo v telesu, jih je mogoče obravnavati kot indikator hepatocitne nekroze. Razmerje med AST in ALT se izračuna kot tako imenovani laboratorijski kazalnik de-Ritis. Če obstaja sum o vnetnih procesih jeter kronične narave, ki jih spremlja zmanjšanje volumna organa (distrofija), bo vrednost višja. Pri virusnem hepatitisu bo vrednost kazalca manjša od ene. Če pride do povečanja vsebnosti snovi več kot 2 - kaže na alkoholno cirozo.

Alkalna fosfataza

Spreminjanje količine vsebine te spojine kaže na prisotnost maligne onkologije ali holestaze. Razen pri spremembah rezultatov biokemijske analize krvnih tekočin se morajo vrednosti drugih dejavnikov iz te skupine spremeniti tudi v skupnem obsegu. To je posledica dejstva, da so elementi alkalne fosfataze tudi v drugih organih - v črevesju, kostnem tkivu itd. Če so spremembe lokalizirane, potem to odraža potek bolezni v jetrnih celicah.

Gammaglutamin transpeptidaza in albumin

Vsebnost encima gammaglutamin transpeptidaze v krvi analizira procese obolenj jeter, ki jih povzroča odvisnost od alkohola, vnetje, holestaza, onkologija. Povečati število GGTPE, lahko so tudi zdravila za spanje, narkotike, toksine in barbiturate. Albumin je v bistvu beljakovina, ki opravlja transportni metabolizem - telesnim celicam zagotavlja vitamine, kisline, hranila, hormone itd. Rezultati krvnih preiskav med nastajanjem materinega mleka in nosečnostjo se lahko rahlo povečajo. Zmanjšanje albumina se pojavlja med kroničnim tokom bolezni.

Skupni indeks proteina in timola

Če se delež proteinov zmanjša v biokemijski analizi - hipoproteinemija - lahko kaže na odpoved jeter, ki se pojavi v kronični obliki. Rezultati beljakovinskega sintetičnega testiranja lahko kažejo presežek telesne aktivnosti za telo in dehidracijo. Kazalnik Thymol je biokemijska študija, ki pomaga določiti, koliko beljakovin se lahko sintetizira.

V jetrnih celicah opazimo veliko koncentracijo beljakovin, odgovorne so za opravljanje funkcij tega organa. Tako metabolizem beljakovin nadzira krvni tlak in ohranja normalno stanje, kar velja tudi za količino plazme v jetrih. Tudi proteini prispevajo k strjevanju krvi, dajo zdravila po celem telesu, bilirubinski pigment, holesterol. Pri analizi krvi velja, da je do 5 enot primerna. Povečanje standarda ugotavlja prisotnost hepatitisa A v skupini.

Holinesteraza in glutamat dehidrogenaza

HE je še ena skupina encimov iz hidrolaznih vrst. Indikatorji tega encima so zmanjšani v primeru slabega izliva žolča ali med uničujočimi procesi v jetrnih tkivih. Norma CE šteje za 5-12 tisoč enot / l. Glutamat v vlaknih jeter je nizek in je mogoče ugotoviti nepravilnosti v jetrih. Če je koncentracija snovi prekoračena, lahko diagnosticirate organsko distrofijo. V zvezi z GDG razlikujejo takšno stvar kot Schmidtov koeficient. To je vsota ATP in LDH, deljena z GFH. Pomaga pri določanju prisotnosti hepatitisa (5-15 enot / l), z akutno manifestacijo 30 enot / l in s tumorji - 10 enot / l.

Disbalans laktatne dehidrogenaze je satelit hepatitisa in ciroze jeter. Nazaj na kazalo

Laktat dehidrogenaza in sorbitol dehidrogenaza

Človeško telo je bogato s to spojino - v plazmi in rdečih krvnih celicah. Njena norma je 140-350 enot. Z akutno manifestacijo zlatenice izoforme pridejo v aktivnost, njegova vrednost pa se lahko izračuna v prvih nekaj dneh razvoja bolezni. V primerih, ko pride do nastanka žolčnih kamnov, se prisotnost LDH močno zmanjša in skoraj neopazno. SLH je posebna snov, katere videz povzroča nastanek hudih bolezni, kot so ciroza in hepatitis različnih skupin. Njene kazalnike je treba upoštevati v splošnem ozadju drugih sprememb, da bi zanesljivo določili stopnjo škode.

Indeks protrombina in holesterola

Protrombinski indeks je dejavnik, ki je odgovoren za hitrost strjevanja krvi. Za ta proces jetra proizvede poseben encim, protrombin, in če se njegova koncentracija zmanjša, to pomeni, da v telesu obstaja funkcionalna okvara hepatocitov. Njena norma je koncentracija 75-142%. Enzimi holesterola se absorbirajo v krvni obtok s hrano ali jih proizvajajo celice telesa. Dovoljena hitrost je približno 2,9-7,8 mmol / l. Fluktuacije lahko povzroči celo vrsto motenj in se pogosto pojavljajo pri prevelikih odmerkih in cirozi z alkoholom.

Amonijaka kri

Tvorba te spojine je posledica postopka razgradnje molekul aminokislin in je dokaz o nepravilnostih v presnovnih procesih jeter, ki jih povzročajo resna odstopanja v njegovih funkcijah. Vrednotenje vsebnosti amoniaka se spreminja glede na starost pacienta. Torej, za otroke, normalne stopnje so v razponu od 64-207 mmol / l, pri odraslih, 11-32 mmol / l.

Poleg tega se pri analizi krvne tekočine in domnevnih nepravilnosti v delovanju jeter upoštevajo še drugi kazalniki, kot so: bromsulfalemični indeks - pomaga pri raziskavi izločevalnega indeksa; alfa-fetoprotein - opisuje stanje dojenčkov in nosečnic; virusni antigeni in protitelesa - manifestacije okužbe s hepatitisom; protitelesa proti mitohondriji so kazalci ciroze jeter.

Biokemija krvi za jetra: priprava in interpretacija analize

Ena od glavnih metod za diagnozo različnih bolezni jeter je biokemijski test krvi. Z njim lahko ugotovite kršitev tudi pred prvimi simptomi.

V jetrih je malo koncev živcev, zato ta organ praktično ne more "poškodovati". Fizično, oseba ne more čutiti ničesar, večina bolezni je asimptomatična in se odkrije naključno med rutinskim pregledom in testiranjem.

Biokemija krvi za bolezni jeter: namen

Biokemijski test krvi - učinkovita laboratorijska diagnosticiranje jeter

Biokemična analiza krvi je predpisana za kakršnokoli bolezen, sum o njej ali za namen preprečevanja. To je hitra in poceni analiza, ki jo je mogoče uporabiti za diagnosticiranje nenormalnosti v jetrih, zožitev razpona morebitnih bolezni in določanje prihodnje usmeritve pregleda.

Jetra opravlja veliko različnih funkcij, sodeluje v procesu prebave in opravlja funkcijo razstrupljanja telesa. V večini primerov se bolezen jeter odkrije v kasnejših fazah, ko je zdravljenje težavno. To je največja žleza v telesu.

Kršitev njenega dela vodi do številnih zapletov in negativno vpliva na celotno stanje telesa.

Analizo biokemije jeter se lahko pred operacijo in zdravili predpiše za hude simptome, ki kažejo na oslabljeno delovanje jeter ali druge kronične bolezni.

Indikacije za analizo:

  • Žarkost kože. Eden glavnih znakov povišane ravni bilirubina v krvi. Žetavost kože in sklere nastane, ko je bolezen že dolgo prisotna. Če je treba preučiti znake zlatenice.
  • Povečana jetra v velikosti. Povečana jetra se ne vidijo le na ultrazvoku. Če se jetra močno povečajo, se obseg trebuha začne povečevati in celotna teža se ne spremeni.
  • Izguba teže Bolezen jeter lahko povzroči slabost, zato oseba ne želi jesti, kar vodi k izgubi teže. Izguba telesne mase se ne moti z običajno prehrano in življenjskim slogom. V tem primeru je priporočljivo preveriti jetra.
  • Gotovost v ustih. Pri boleznih jeter se v ustih počuti konstanten grenak okus, jezik postane prevlečen, pojavijo se beli ali rumenkasto rjavi premaz, razpoke so možne na površini jezika.
  • Predaja biokemije jeter med nosečnostjo je obvezna, pa tudi pred jemanjem resnih zdravil, ki povečajo obremenitev jeter.

Glavni kazalci jeter v biokemijski analizi

Biokemija krvi vsebuje velik seznam različnih indikatorjev, od katerih so nekateri imenovani testi delovanja jeter. Indikatorji, ki odražajo delovanje jeter, se ocenjujejo skupaj.

Zdravnik se mora ukvarjati z razlago rezultatov, saj majhna odstopanja od norme niso vedno znaki patologije:

  1. Glukoza. Stopnja glukoze se določi, če sumite na diabetes mellitus. Pri sladkorni bolezni so ravni sladkorja običajno povišane in v primerih jetrne okvare so ravni glukoze pod normalno. To ni glavni indikator jeter, vendar se pri ocenjevanju celotne slike upošteva.
  2. Bilirubin. Bilirubin je pogost, prost in vezan. Če se sumi na jetrno bolezen, se ocenjujejo vse tri vrste bilirubina. Ta pigment se sprosti med razgradnjo hemoglobina. Že nekaj časa kroži v krvi, nato pa uniči celice jeter in se izloči z urinom. Če so jetrne celice poškodovane, bilirubin ni uničen, njegova raven krvi narašča. Ta pigment je precej strupen in njegovo povečanje lahko povzroči neprijetne posledice. Najpomembnejši indikator je neposredni bilirubin, katerega stopnja je neposredno odvisna od delovanja jeter.
  3. ALT. To je encim, sintetiziran v jetrih. Večina teh encimov ostane v jetrih, zato v majhnih količinah krvavi v krvi. Njegova raven v krvi se povečuje z masivno smrtjo jetrnih celic, ki sproščajo ta encim v kri.
  4. ACT Drugi encim, ki se sintetizira in ostane v tkivih jeter. Njeno povečanje lahko kaže na bolezen jeter in poslabšanje delovanja srca.
  5. Alkalna fosfataza. Ta encim se nahaja v mnogih tkivih človeškega telesa. Obstaja poseben indikator, imenovan jetrna alkalna fosfataza, katere vrednost se upošteva pri sumu na jetrno bolezen.
  6. Holesterol. To je glavni in najpomembnejši lipid, ki je vključen v različne metabolne procese. Sintetizira se v jetrih, zato je lahko indikator njegovega dela.

Postopek priprave in analize

Postopek vzorčenja biokemijske krvi

Postopek za biokemijsko analizo krvi je standarden. Pacient v določenem času pride v laboratorij na prazen želodec in da krvave iz vene. To je neboleč proces, toda za nekatere je lahko malo neprijetno.

Med postopkom zbiranja krvi medicinska sestra potegne podlaket s trakom in vstavi iglo v veno. Ta proces ne spremlja bolečina, ampak se lahko počuti omotično. Pogosto nosečnice trpijo zaradi vrtoglavice.

Pred postopkom darovanja krvi je potrebno izvesti preprosto pripravo:

  1. Bolezni jeter zahtevajo stalno prehrano. Vsaka hrana vpliva na stanje jeter. 2-3 dni pred darovanjem krvi za teste jeter ni priporočljivo jesti maščobnih in ocvrtih živil, zlorabljati začimbe, junk food, čokolado, sladkarije, kavo in kakav, prekajeno meso in marinade.
  2. Večina jeter bije alkohol. Pred analizo ga je treba črtati približno teden dni (najmanj 3 dni). Alkohol ne vpliva le na stanje jeter, ampak tudi na strjevanje.
  3. Biokemija krvi se preda zjutraj, do 11 ur. Pacient pride v laboratorij na prazen želodec. Potrebno je prenesti lakoto najmanj 8 ur pred darovanjem krvi.
  4. Kajenje ni priporočljivo pred obiskom laboratorija. Najbolje je, da ne smete kaditi 10-12 ur. Če je odvisnost od nikotina prevelika, je priporočljivo, da se pred navado krvi ne ujameš eno uro.
  5. Pred darovanjem krvi morate odpreti vsa zdravila, vključno z vitamini. O vseh zdravilih je treba o tem obvestiti zdravnika. En teden pred darovanjem krvi so vsa zdravila ustavljena. Če to ni mogoče, je priporočljivo, da ne jemljete drog le tik pred dajanjem krvi na dan analize.
  6. Ženske se spodbuja, naj preskusijo nosečnost, ker vpliva na krvno sliko. Povečane stopnje med nosečnostjo niso vedno znak patologije.
  7. Pred obiskom laboratorija je nezaželeno opravljati jutranje vaje. Fizična aktivnost vpliva na krvno sliko.

Razlaga kazalnikov

Odstopanje od kazalcev iz norme - znak patologije!

Biokemijska analiza krvi vključuje številne kazalnike. Vsak indikator je ločeno neinformiran. Zdravnik hkrati pregleda vse kazalnike in dodeli nadaljnje preiskave za razjasnitev diagnoze.

Treba je spomniti, da so vsa odstopanja od norme kazalniki hudih kršitev. V nekaterih primerih je to posledica nepravilne priprave ali laboratorijske napake. V primeru močnih odstopanj je priporočljivo ponovno opraviti analizo v istem laboratoriju.

Stopnja kazalnikov in vzroki za odstopanje:

  • Bilirubin. Hitrost celotnega bilirubina pri odraslih je od 8 do 20 μmol / l. Znatno povečanje bilirubina povzroči virusni hepatitis, zlatenico, zdravila za poškodbo jeter, tumorje v jetrih, cirozo. Nizek bilirubin redko kaže na delovanje jeter. Ponavadi se zniža s krvnimi boleznimi, anemijo.
  • ALT. Stopnja encima je do 45 U / l za moške in do 34 U / l za ženske. Zvišane vrednosti ALT kažejo na hepatitis, toksično poškodbo jeter, raka na jetrih in druge bolezni, ki povzročajo hitro uničenje celic žlez. V tem primeru ne govorijo o spodnji meji norme.
  • ACT Standardni AST znaša do 35-40 ie, odvisno od spola pacienta. Pri ženskah je raven AST v krvi običajno manjša. Raven AST se dramatično povečuje z alkoholno hepatozo, poškodbo jeter z zdravili ali toksičnimi snovmi, rakom jeter, cirozo, holestazo.
  • Alkalna fosfataza. Hitrost alkalne fosfataze pri odraslih je 85-120 IU / l. Stopnja encimov se poveča s cirozo, obstruktivno zlatenico, boleznimi žolčnika, obstrukcijo žolčnega trakta, rakom jeter ali metastazami v njej. Nizke ravni fosfataze kažejo na motnje krvi.
  • Glukoza. Zvišana glukoza se šteje za indikator presnovnih motenj, vendar pa je zmanjšanje ravni glukoze lahko znak poškodbe jeter, ker železo sodeluje pri nastanku glukoze.

Prednosti in pomanjkljivosti metode

Biokemija v krvi je daleč od edine metode za diagnosticiranje bolezni jeter, vendar je začetek pregleda, saj omogoča odkrivanje prisotnosti motenj in določitev možne diagnoze, ki določa smer nadaljnjega pregleda.

Biokemijske analize krvi imajo številne prednosti:

  1. Cena Cena biokemijske analize krvi je nizka. Ob prisotnosti kuponskega postopka se v občinskem laboratoriju izvaja brezplačno. V zasebnih klinikh se analiza plača, vendar je razmeroma poceni.
  2. Informativenost. S pomočjo biokemičnega testa krvi lahko ugotovimo ali sumimo veliko bolezni. Informativenost se lahko šteje za relativno visoko, saj je natančna diagnoza mogoče opraviti šele po nadaljnjem pregledu.
  3. Varnost Postopek je popolnoma varen za zdravje ljudi in ne povzroča nobenih posledic. Vzorčenje krvi se izvaja pri ljudeh katere koli starosti, pa tudi med nosečnostjo.
  4. Neravnost Postopek je hiter in neboleč, možni so le blagi nelagodje, navzea in vrtoglavica.
  5. Hitrost. Biokemija v krvi ne zahteva dolgotrajne priprave, sam postopek pa traja največ 5 minut. Rezultat je tudi pripravljen hitro, pacientovim rokama pa ga dobite v roku 1-2 dni.

Več informacij o tem, katere teste morate opraviti za diagnozo bolezni jeter najdete v videoposnetku:

Pomanjkljivosti vključujejo dejstvo, da biokemični preizkus krvi ne pomaga vedno razlikovati bolezni, temveč le za odkrivanje kršitev.

Po biokemični analizi se lahko predpišejo drugi diagnostični postopki, kot so jetrni ultrazvok, biopsija, magnetna resonanca ali CT skeniranje jeter (najbolj informativni, vendar dragi postopki za odkrivanje najmanjših nepravilnosti in patologij), preiskave krvi za hepatitis in rak jeter, genetske študije.

Biokemijske metode za preučevanje delovanja jeter

Jetra je osrednji laboratorij telesa. Sintetizira beljakovine (albumin, protrombin, fibrinogen, druge koagulacijske faktorje), lipide (holesterol), lipoproteine, žolčne kisline, bilirubin, žolč. Strupene snovi, ki se pojavijo v telesu in vstopajo v telo (antitoxična funkcija), se uporabljajo v jetrih. Jetra sintetizira glikogen in s tem sodeluje s pankreasom pri uravnavanju zalog ogljikovih hidratov v telesu. Njegova aktivna vloga pri prebavi je, da žolč emulgira maščobe in izboljša njihovo razgradnjo s pankreatično lipazo. Izdelki za cepljenje s hrano (maščobe, maščobne kisline, glicerin, aminokisline, ogljikovi hidrati, minerali, voda, vitamini) vstopajo skozi portalno veno v jetra. V njej so delno odlagali, delno predelani, uporabljeni in delno pripravljeni za uporabo v drugih tkivih.

Bolezni jeter povzročajo motnje ene ali druge funkcije, ki se uporablja za diagnostične namene. Najpogosteje izvajajo v kliničnih laboratorijih študije motenj pigmenta, ogljikovih hidratov, funkcij, ki tvorijo proteine. Pri akutni vnetni in strupeni poškodbi jeter se iz tkiva sprosti znatna količina intracelularnih encimov. Diagnostična vrednost, pridobljena aldolases študije, alanin in asparaginska transaminaze (transaminaza), laktat dehidrogenazo in njegove frakcije, holinesteraz, arginaze sod. Znaki aldolaza transaminaze aktivnosti uporablja za diagnozo vnetnih bolezni jeter, zastrupitev vključujejo akutni distrofija njeno tkanine in Al. Jetra izločajo alkalno fosfataza, proizvedena v kostnem tkivu. Indikatorji njegove aktivnosti se uporabljajo pri diagnozi obstruktivne zlatenice. Raziskava encimskega spektra krvi se uporablja pri diferencialni diagnostiki različnih bolezni jeter, zlasti zlatenice.

Spodaj so osnovni podatki o diagnostični vrednosti najbolj znanih vzorcev, ki odražajo stanje jeter v normalnih in patoloških pogojih. Metode nekaterih vzorcev ali načela njihovega izvajanja so podane, če metode zahtevajo podroben opis. Biokemijske metode za preučevanje delovanja jeter najdete v naslednjih publikacijah: Smernice za uporabo standardiziranih kliničnih in laboratorijskih raziskovalnih metod.

Funkcionalni testi, ki odražajo vlogo jeter pri metabolizmu ogljikovih hidratov. Pri boleznih jeter je koncentracija krvnega sladkorja na tešče v večini bolnikov normalna - 4,44-6,11 mmol / l (80-110 mg%). Občasno se pojavi hiperglikemija, pogosto zaradi disfunkcije sympathoadrenalnega vegetativnega živčnega sistema. Pri cirozi jeter, ko je motena sinteza glikogena in njegove zaloge so znatno izčrpane, se lahko pojavi hipoglikemija.

Vzorce za toleranco ogljikovih hidratov z obremenitvijo glukoze izvajamo na enak način kot pri študiji funkcije izolacijskega aparata. Preskus se večinoma uporablja z eno samo obremenitvijo glukoze (sladkor, fruktoza, levuloza).

Galaktosurni test temelji na dejstvu, da je galaktoza težja od glukoze, preoblikuje v glikogen in v primeru večje količine jetrne bolezni izloča ledvice. 40 g galaktoze se dajo preučevani znotraj v 200 ml vode. Nato se urina zbere v treh ločenih delih vsake 2 uri. V 6 urah se sprosti 2-2,5 g galaktoze. Po A. I. Khazanov (1968), pri kroničnem hepatitisu je test pri 4-12% bolnikov pozitiven in pri cepivih jeter pri 47,1% bolnikov.

Galaktosemične krivulje so bolj občutljive kot galaktosurni vzorec. Na prazen želodec v zdravi osebi vsebuje kri 0,1-0,9 mmol / l ali 2-17 mg% galaktoze. Po vstavljanju 40 g galaktoze v zdravem človeku opazimo pri 30-60 min strm dvig galaktozo 6,6 mmol / l ali 120 mg%, nato 2-3 zmanjšanje h ta kazalec 2,20 mmol / l, ali 40 mg%. Pri bolnikih z jetrno boleznijo je raven galaktoze višja, traja dlje in se po 3 urah ne povrne v normalno stanje.

Funkcionalni testi, ki odražajo vlogo jeter pri metabolizmu lipidov. Jetra je vključena v vse faze metabolizma maščob. Za normalno absorpcijo maščobe v črevesju je potreben žolč. Deluje kot detergent in emulgator za maščobo, olajša delo trebušne slinavke, izboljša absorpcijo maščobe v črevesju. V jetri se fosfolipidi sintetizirajo v prisotnosti lipotropnih snovi, ki delujejo kot donatorji lipidnih skupin (metionin, holin) ali faktor, ki prispeva k sintezi fosfolipidov (vitamin B12). Zaradi pomanjkanja lipotropnih snovi v jetrnih nevtralnih maščobah se kopičijo in količina glikogena se zmanjša. Kadar bolezen jeter zmanjša vsebnost adenozin trifosfata, kar daje energijo za sintetične procese.

Raven holesterola v krvi je najpomembnejši pokazatelj lipidne sinteze v jetrih. Holesterol se zaužije s hrano. Njegova absorpcija v črevesju nastane s sodelovanjem žolčnih kislin. Vendar pa holesterol v prehrani ni edini ali celo glavni vir holesterola v telesu. V jetrih se stalno sintetizira iz acetilcoenzima A. Sinteza holesterola presega njen vnos. Presežek sintetiziranega in prehranskega holesterola se izloča iz telesa skozi črevesje. Del je v jetri pretvorjen v žolčne kisline in se uporablja tudi v drugih organih (nadledvične žleze, testisih) kot izhodni material za sintezo steroidnih hormonov. Del holesterola se v jetrih z maščobnimi kislinami združi, da se tvori estri holesterola.

Vsebnost holesterola v krvi je določena z metodo Ilka. Holesterol se predhodno ekstrahira s kloroformom. V prisotnosti anhidrida ocetne kisline in mešanice ocetnih in žveplenih kislin daje raztopini zeleno barvo. Koncentracijo holesterola določimo s kalorimetrično metodo pri FEC. Pri zdravih ljudeh serum vsebuje 3,0-6,5 mmol / l (116-150 mg%) holesterola. V hepatitis in jetrna ciroza opazili krši holesterola v krvi: visok holesterol, se zdi, da je povezana z motnjami izločanja funkcijo jeter, redko - hypocholesterolemia povezano z zmanjšano sintezo v jetrih.

Estri holesterola v hepatitisu so tvorjeni v manjših količinah kot običajno, razmerje estrov in holesterola pa se zmanjša na 0,3-0,4 namesto 0,5-0,7 v zdravem.

V jetrih je tudi sinteza lipoproteinov zelo nizka in visoka. Chylomicroni in majhen delež lipoproteinov zelo nizke gostote se tvorijo v epitelijskih celicah tankega črevesja. Sinteza in razgradnja lipoproteinov poteka s sodelovanjem lipoproteinske lipaze, ki je povezana s heparinom. Opažamo, da se pri cirozi jeter vsebnost heparina v krvi zmanjša. Tako jetra sodeluje tako pri nastanku lipoproteinov kot pri njihovem uničenju. Kadar se pojavi bolezen jetrne dislipoproteinemije, se večinoma poveča tvorba lipoproteinov (hepatitis, začetne oblike ciroze jeter). V krvi je visoka vsebnost beta-lipoproteinov.

Študija lipoproteinov v krvi poteka predvsem z elektroforezo.

Intersticijska lipoproteinska metabolizma je poslabšana pri hudih obolenjih jeter - jetrna koma, jetrna ciroza. V tem primeru je vsebnost mlečne kisline (norma 0,78-1,2 mmol / l (7-14 mg%) in piruvična kislina (norma je 57-136 μmol / l (0,5-1,2 mg%)), povečanje krvi.

Ko odkrijemo jetrno komo, se zvišajo raven acetona v krvi.

Funkcionalni testi, ki odražajo vlogo jeter pri metabolizmu proteinov. Jetra izvaja transaminacijo aminokislin, njihovo oksidacijo v piruvično kislino v ciklu trikarboksilne kisline (Krebs), sintezo beljakovin. Vsi albumini, 75-90% alfa globulina, 50% beta globulinov so sintetizirani v jetrih. Zdrava jetra lahko dnevno proizvedejo 13-18 g albuminov. Prothrombin, prokonvertin, proaccelerin se sintetizirajo le v jetrih. Sintetiziranje beljakovin nastane s sodelovanjem v energiji. Eden od razlogov za zmanjšanje sintetične funkcije jeter je zmanjšanje vsebnosti mikergijskih spojin v njej. Pri hudi bolezni jeter se lahko celotna količina beljakovine sirotke zmanjša. 40 g / l namesto 80 g / l. Vsebnost albuminov se znatno zmanjša (do 20 g / l namesto 40 g / l). V patoloških razmerah jetra sintetizira globuline z nenavadnimi lastnostmi (paraproteini). Znano je, da je ta protein slabše obarvan z biuretskim reagentom, v prisotnosti timola manj stabilen v slani raztopini (npr. Kalcijevem kloridu). S temi lastnostmi so zgradili sedimentne diagnostične vzorce.

Skupni serumski protein se določi s polarimetrično metodo ali v reakciji z biuretskim reagentom. Norm - 60-80 g / l. Proteinske frakcije se določijo z elektroforezo na papirju ali v akrilamidnem gelu. Vsebnost albumin v serumu v krvi je po V. E. Predtechensky, 56,5-66,8%, alfarglobulin - 3,0-5,6, alfagglobulin - 6,9-10,5, beta-globulin - 7,3 -12,5 in gama globulin - 12,8-19,0%. Pri boleznih jeter se zmanjša vsebnost albumina v krvi, povečanje vsebnosti gama globulinov. V akutnih vnetnih procesih (hepatitisu) se raven alfa-globulinov poveča za 1,5-2 krat. Gamma globulina proizvajajo limfociti in celice retikuloendotelskega sistema. Pri kroničnem hepatitisu, ki se pojavlja z izrazitimi avtoimunskimi procesi, se vsebnost gama globulinov v krvi znatno poveča (do 30%). A. I. Khazanov ugotavlja, da pri bolnikih z dekensirovannim cirozo jeter opazimo znatno povečanje beta ali gamma globulina in pogosto kaže na slabo prognozo bolezni. Odraža reorganizacijo sinteze beljakovin v jetrih in povečano tvorbo paraproteinov.

Sedimentacijski vzorci temeljijo na spremembah koloidne stabilnosti krvnega seruma pri interakciji z različnimi elektroliti. Stabilnost koloidnega krvnega sistema je motena zaradi disproteinemije in paraproteinemije.

Sublimacijski test (reakcija sublimnega sedimenta), reakcija Takat-Ara, sestoji iz dejstva, da interakcija sublimnega in natrijevega karbonata s krvnim serumom precipitira proteine ​​in tvori kosmiče. Trenutno se reakcija uporablja v modifikaciji Grinstedta (1948). K 0,5 ml nehemoliziranega seruma, razredčenega z 1 ml fiziološke raztopine, se doda 0,1% raztopina sublimnih kapljic, dokler se ne pojavi obstojna motnost, pri čiščenju časopisnega besedila pa postane nemogoče skozi navpično plast tekočine. Norma je 1,6-2,2 ml 0,1% raztopine merkurnega klorida. Test je pozitiven pri parenhimalnih lezijah jeter, zlasti pri cirozi jeter, akutnem in kroničnem hepatitisu, silikozi in silikotuberkulozi.

V Veltmannovem testu (koagulacijski test, reakcija s termokalibracijo) je bil predlagan leta 1930, da bi razlikovali fibroproduktivne in nekrotične procese v jetrih. Svež serum brez sledi hemolize zlijemo v 11 oštevilčenih 0,1 ml cevi. Nato v koncentracijah, ki se znižujejo, dodamo 5 ml raztopine kalcijevega klorida: 0,1, 0,09, 0,08 itd. Do 0,01%, vsebino cevi se nežno stresa in 15 minut položi v vrelo vodno kopel, po kateri rezultat je označen. Vzorec velja za pozitivnega v primeru obarjanja proteinov. Število cevi s pozitivnim rezultatom se imenuje koagulacijski trak. Običajno je 6-7 cevi. Njegovo zmanjšanje (prehod na levo) opazimo pri vnetnih procesih v pljučih, tumorjih, miokardnem infarktu; podaljšanje (pomik na desno) - pri vnetnih procesih v jetrih, akutni distrofiji jeter, cirozi, kot tudi hemolitični bolezni, nefrozi, fibrozni pljučni tuberkulozi. Trenutno je bil vzorec Veltmanna spremenjen, kot sledi: v 0,1 ml seruma v krvi dodamo 4,9 ml vode in nato dodamo 0,1 ml 0,5% raztopine kalcijevega klorida. Zmes segrejemo do vrenja, v odsotnosti oborine dodamo še 0,1 ml raztopine kalcijevega klorida. Postopek se ponovi, dokler se v epruveti ne pojavi nejasnost beljakovin. Rezultati se ocenjujejo na celotni količini kalcijevega klorida, porabljenega v reakciji. Običajno je potreben 0,4-0,5 ml kalcijevega klorida.

Tymolov test (preizkus motnosti timola) pri modifikaciji Huerga in Popperja (vzorec tiol-tonerja) temelji na tvorbi motnosti testnega seruma v prisotnosti nasičene raztopine timola v veronalnem pufru. Oborina nastane kot posledica pojavljanja kompleksa globulin-timolofosfatida z zmanjšanjem vsebnosti albumina v krvi, povečanjem beta in gama globulinov. Stopnja motnosti je odvisna od temperature okolja in pH. Reakcijo ovrednotimo s fotokalorimetrično metodo pri 660 nm proti raztopini timolovoeronala. Izračun se izvede v skladu s kalibracijsko krivuljo, sestavljeno iz suspenzije barijevega sulfata. Običajno je motnost seruma 0-5 enot. M (Maklagana). V pogojih poškodbe jeter pri epidemijskem hepatitisu se pojavi povečanje motnosti (pozitiven test) (test je pozitiven, dokler se ne pojavi zlatenica), pri cirozi jeter, po akutnem hepatitisu in tako naprej.

Pri hudih krvavitvah delovanja jeter se moti proces deaminacije aminokislin, kar vodi v povečanje njihove vsebnosti v krvi in ​​urinu. Če je pri zdravih ljudeh vsebnost aminokislin v serumu 50-80 mg / l, se lahko s hudimi distrofičnimi procesi v jetrih poveča na 300 mg / l (300 mg / l ustreza 30 mg% prenosa amino dušika, izraženo v mg% v mmol / l je 0,7139). A. I. Khazanov ugotavlja, da se pri akutnem virusnem hepatitisu zveča serumska koncentracija glutationa, glutaminske kisline, metionina, fenilalanina, serina in treonina. Pri kroničnem hepatitisu so odkrili enake spremembe vsebnosti aminokislin v krvi, vendar so bile v manjši meri izražene.

Med dnevom se 100-400 mg (povprečno 200 mg) aminokislin izloča z urinom zdrave osebe. Aminoazot je med njimi 1-2% celotnega dušika v urinu, pri boleznih jeter pa doseže 5-10%. Pri akutni jetrni distrofiji opazimo povečano izločanje levka in tirozina v urinu. Običajno se tirozin sprosti v količini 10-20 mg / l, z akutnim virusnim hepatitisom - do 1000 mg / l (2 g na dan). V urinu so usedli lucin in kristali tirozina.

Preostali dušik in sečnina v krvnem serumu pri boleznih jeter povečajo, če se pojavi akutna odpoved hepatorenala ali huda akutna poškodba jeter (akutna distrofija pri akutnem hepatitisu, poslabšanje kroničnega hepatitisa, ciroza jeter, rak jeter, po operaciji žolčnega trakta in drugi). Pri zdravih ljudeh je preostali dušik v krvi 14,3-28,6 mmol / l (0,20-0,40 g / l), sečnina - 2,5-3,3 mmol / l (0,15-0, 20 g / l). Pri boleznih jeter se vsebnost preostalega dušika v krvi rahlo dvigne - do 35,4-64,3 mmol / l (0,50 - 0,90 g / l). Vzorec njegove ravni nad 71,4 mmol / l (1,0 g / l) je opazen z okvaro ledvic in znatno poslabša prognozo bolezni.

Preostali dušik v krvi se določi z več metodami - po mineralizaciji krvi z direktno reakcijo z Nesslerjevim reagentom ali metodo Rappoport-Eichgorn hypobromite. Ureja v krvi je določena tudi z več metodami: izrecna metoda temelji na uporabi reaktivnega papirja "Ureatest", uporabljena je metoda ureaze s fenol hipokloridom, metoda ureaze z Nesslerjevim reagentom itd.

Jetra in hemostaza sta tesno povezana. V jetri se sintetizirajo proteini, ki sodelujejo pri koagulaciji krvi. Najpomembnejši so protrombin in fibrinogen, kršitve sinteze teh proteinov pa so pogostejše. Treba je opozoriti, da se pri akutnih vnetnih boleznih pljuč, sklepov, jeter, vsebnost fibrinogena v krvi znatno poveča. Zmanjšanje vsebnosti protrombina v krvi je opaženo pri bolnikih z akutnim virusnim, toksičnim, kroničnim hepatitisom, cirozo jeter. Najpomembnejši klinični znaki pomanjkanja protrombina so spontani krvavitve pod kožo, pod sluznico, krvavenje ustne votline, želodec.

Sinteza beljakovin, ki zagotavljajo proces krvne koagulacije, se pojavlja s sodelovanjem vitamina K. Vitamin K je topen v maščobi in vstopa v telo skupaj z maščobami. Pri boleznih jeter zaradi motenj nastanka žolča in izločanja žolča v telesu pride do hipovitaminoze K.

Okvarjena sinteza krvnih koagulacijskih faktorjev je lahko povezana z zaviranjem funkcije za oblikovanje beljakovin v jetrih. V tem primeru se hipoprotrombinemija pojavi, ko je telo zadostno dobavljeno z vitaminom K. V kliniki se za diagnostične namene pretehta vsebnost protrombina v krvi pred in po nalaganju s Vikasolom.

V jetrih in pljučih se sintetizira velika količina heparina.

Vprašanje možnosti hemoragične diateze, povezane s povečanjem proizvodnje antikoagulacijskih dejavnikov krvnega sistema pri boleznih jeter, ni dobro razumljeno.

Aktivnost protrombinskih kompleksnih faktorjev (protrombi-nov indeks) se proučuje z metodo Quick (norma je 95-105%), koncentracija fibrinogena v krvi pa preučujemo po Rutbergovem načinu (norma je 200-300 mg na 100 ml plazme). Glede na enotno gravimetrično metodo, ki jo priporoča V. V. Menshikov (1987), je hitrost fibrinogena v krvi 200-400 mg% ali 2-4 g / l. Metoda določanja faktorjev koagulacije krvi je podrobno opisana v Priročniku o kliničnih in laboratorijskih metodah raziskovanja.

Funkcionalni testi, ki odražajo vlogo jeter pri metabolizmu pigmentov. To je predvsem določitev bilirubina v serumu, študija urobilina, stercobilina, žolčnih pigmentov v urinu. V študiji smo že omenili vsebnost bilirubina v žolču. Ti indikatorji neposredno ali posredno odražajo proces pretvorbe bilirubina v jetra. Jetra igra pomembno vlogo pri metabolizmu pigmentov, ki vsebujejo železo - hemoglobin, mioglobin, citokrom itd.

Začetna faza razgradnje hemoglobina je zlom metilnega mostu in tvorba verdohemoglobina (verdoglobina), ki vsebuje tudi železo in globin. Nadalje, Verdoglobin izgubi železo in globin, v njem se začne postopek napotitve porfirinskega obroča in tvorbe biliverina, s čimer se vzpostavi glavni žolčni pigment - bilirubin (indirektni, nevezani bilirubin). Takšen bilirubin združuje z zdravilom Ehrlich diazoreactive po zdravljenju z alkoholom ali kofeinskim reagentom, to pomeni, da daje indirektno barvno reakcijo. Aktivno ga absorbirajo hepatociti in s pomočjo encimov glukuroniltransferaze v aparatu Golgi povezujejo z eno (monoglukuronidno) ali dve (diglukuronidno) molekulo glukuronske kisline. Petnajst odstotkov bilirubina v jetri prek sulfatne transferaze z žveplovo kislino in tvorijo fosfoadenozin fosfosulfat. Takšen bilirubin hitro reagira z diazoreaktom in daje direktno reakcijo.

Pri boleznih jeter je povišana vsebnost bilirubina v krvi v glavnem odvisna od dejstva, da hepatociti izločajo v žolč in krvne kapilare. Bilirubin se kopiči v krvi in ​​daje direktno reakcijo z diazoreaktivnim (neposrednim ali vezanim, bilirubinom). Manjša količina vsebuje tudi bilirubin v primeru hude okvare jeter, kar povzroči posredno reakcijo, ki je posledica zmanjšanja aktivnosti zajemanja nekonjugiranega bilirubina iz krvi v jetrično celico in je očitno posledica kršitve mehanizma zajemanja in absorpcije bilirubina v lupinah hepatocitov.

Kadar obturnost skupnega žolčnika ali jetrnega kanala po kamnu, tumorju, viskoznem sluzi, zoženju njenega lumena po brazgotinah (na primer po operaciji na žolčnem traktu) v jetrnih žolčnih žilah poveča tlak žolča. Prehaja skozi krvne in limfne kapilare. Kriza se kopiči v glavnem bilirubin, kar daje direktno reakcijo z diazoreaktivnim (subhepatičnim ali mehaničnim, zlatenico).

Hemolizo eritrocitov spremlja sproščanje velike količine hemoglobina, del se izloča z ledvicami, nekatere so zajete s celicami retikuloendotelskega sistema in pretvorjene v verdoglobin in bilirubin. Del tega bilirubina je konjugiran z glukoronsko kislino v jetrih in se izloča v povečani količini z žolčem v črevesju. Vendar pa v krvi ostane znatna količina bilirubina, ki daje posreden odziv. Takšna zlatenica se imenuje hemolitična ali suprahepatična.

Z obstruktivno zlatenico zelo malo žolča (bilirubin) vstopi v črevesje ali sploh ne vstopi. Barva iztrebkov je odvisna od produktov pretvorbe bilirubina - stercobilina, ki je v črevesju nastal iz stercobilinogena - vmesnega produkta pretvorbe bilirubina. Če žolčni pigmenti ne vstopijo v črevo, blato postane svetlo, belo, acholichny. Reakcija na stercobilin in urobilin v takih primerih je negativna.

Pri parenhimalni zlatoti žolčni pigmenti vstopijo v črevesje v manjših količinah kot običajno, saj se vsebnost bilirubina v žolču zmanjšuje in je količina žolča majhna. Vendar je bilirubin, ki vstopi v črevesje, dovolj, da barvajo blato v svetlo rjavi barvi. Del stercobilina absorbirajo in izločajo ledvice, najprej v obliki urobilinogena in nato urobilina. Ko je konjugiran (neposredni) bilirubin v krvi prekomeren, del tega pride v urin, kjer ga lahko odkrije Rosin (z alkoholno raztopino joda) ali vzorec z obarjanjem bilirubina z barijevimi solmi.

S hemolitično žolčnico v žolču se zviša bilirubin. Sterobilin in urobilin se tudi tvorijo preveč - iztiski in urin so intenzivno obarvani. V krvi pa se poveča vsebnost nevezanega bilirubina, slabo topi v vodi, ne prodira skozi ledvično pregrado, v tkivo. Zato v urinu ni bilirubina.

Serumski bilirubin določimo z metodo Endrašík, Kleghorn in Grof. Ta metoda temelji na kombinaciji diazofenil sulfonske kisline (nastala z interakcijo sulfanilne kisline z natrijevim nitritom) s serumskim bilirubinom, kar je povzročilo roza-vijolično obarvanje. Intenziteta njegovega presojanja na koncentracijo bilirubina, vstopa v neposredno reakcijo. Ko se serumu dodaja kofeinski reagent, nekonjugiran (indirektni) bilirubin preide v topno disociirano stanje in diazoreaktivnemu mešanici daje rožnato-vijolično raztopino za barvanje. Tehnika je opisana v priročniku V. G. Kolb, V. S. Kamyshnikov; Priročnik ed. A. Pokrovsky; metodična navodila ed. V. V. Menshikov in drugi.

Vrednost nekaterih encimov pri diagnozi bolezni jeter. Encimi jeter, tako kot drugi organi, so razdeljeni na organsko specifične in nespecifične. Za jetra so organski specifični encimi ornitin karbamil transferaza, glutamat dehidrogenaza, fosfofruktaldolaza, histidaza, sorbitol dehidrogenaza. Poleg tega se peti izoencim laktat dehidrogenaze šteje za specifičen.

Jetrne celice so bogate z encimi. Poškodba hepatocitov vodi v sproščanje znatne količine znotrajceličnih encimov in njihovega kopičenja v krvi. V zvezi s tem so transaminaze, aldolazi in encimi, ugotovljeni v celicah drugih organov in tkiv, pridobili diagnostično vrednost. Oceniti njihovo aktivnost v krvi je treba primerjati s kliničnimi znaki bolezni.

Aldolaza - ime skupine encimov, vključenih v mehanizme aerobnega cepljenja ogljikovih hidratov. Serumska aldolaza katalizira reverzno delitev fruktoze-1,6-difosfata v dva fosfotrooza-fosfogliceraldehida in dioksaceton monofosfata. Dejavnost aldolaze v serumu se poveča pri akutnem epidemijskem hepatitisu in v manjši meri pri akutnem toksičnem hepatitisu. Pri akutnem virusnem hepatitisu pri 90% bolnikov opazimo 5-20-kratno povečanje aktivnosti fruktoze difosfat aldolaze. Njeno povečanje se pojavi 3-15 dni pred pojavom drugih kliničnih znakov bolezni. Po 5 dneh po začetku ikteričnega obdobja se aktivnost aldolaze zmanjša. Povečanje aktivnosti aldolaze je opaziti tudi pri anikteričnih oblikah akutnega hepatitisa. Pri bolnikih s kroničnimi vnetnimi procesi v jetrih se aktivnost aldolaze rahlo poveča in v majhnem številu.

Študija aktivnosti aldolaze v serumu poteka po metodi V.I. Tovarnitsky, E.N. Voluyskaya. Pri zdravih ljudeh aktivnost tega encima ne presega 3-8 enot.

Aminotransferaze (transaminaze) se pogosto uporabljajo za diagnosticiranje vnetnih bolezni jeter. Aminotransferaze v človeškem telesu izvajajo postopke transaminacije (povratni prenos amino skupin aminokislin v keto kisline). Najbolj pomembna je študija o dejavnosti aspartat-aminotransferaze (AST) in alanin-aminotransferaze (ALT). Ti encimi so široko razporejeni v različnih organih in tkivih - jetrih, miokardiju, skeletnih mišicah, ledvicah itd. Povečanje aktivnosti aminotransferaz pridobi diagnostično vrednost v primerjavi s kliničnimi znaki bolezni.

Študija poteka po metodi Reitman in Fraenkel. Norma za AST je 0,1-0,45 mmol / (h • l) (8-40 enot), za AlT je 0,1-0,68 mmol / (h • l) (5-30 enot). Trenutno se količina substrata v molih, kataliziranih z 1 l preskusne tekočine na 1 uro inkubacije pri 37 ° C (mmol / (h • 1)), vzame kot enota aktivnosti encima. Enote predhodno sprejete enzimske aktivnosti se pretvorijo v označene z uporabo naslednjih formul: za AsT - D / 88, za AlT-D2 / 88, kjer je D indikator aktivnosti encima, izražen v stari razsežnosti (enote), je 88 pretvorbeni faktor, ki je številčno enak molekulski masi piruvinske kisline.

Pri epidemijskem hepatitisu se aktivnost aminotransferaz povečuje z odlično konsistenco in v zgodnjih fazah, tudi pred pojavom zlatenice. S toksičnim hepatitisom in poslabšanjem kronične aktivnosti aminotransferaz se poveča za 3-5 krat. Spremembe v cirozi jeter niso tako redne.

Laktat dehidrogenaza (LDH) je glikolitični encim, ki reverzibilno katalizira oksidacijo 1-laktata v piruvično kislino. Za LDH je potreben nikotinamid dinukleotid kot vmesni akceptor vodika. V serumu so odkrili pet izoencim LDH. LDH, ugotovljen v miokardiju, LDH5 - v jetrih. Peti delež encima zavira sečnina, ta lastnost encima pa olajša njegovo določitev.

LDH v serumu je določen z metodo Sevel in Tovarek. Normalne vrednosti celotne serumske aktivnosti LDH so 0,8-4,0 mmol piruvinske kisline na liter seruma na 1 uro inkubacije pri 37 ° C Urea-LDH predstavlja 54-75% celotnega LDH.

Uporablja se tudi v kliničnih laboratorijih za določanje LDH z elektroforezo seruma v poliakrilamidnem gelu. Metoda določanja LDH najdete v priročniku V. G. Kolb, V. S. Kamyshnikov. V virusnem hepatitisu se aktivnost LDG4 in LDG5 v prvih 10 dneh poveča pri vseh bolnikih, stopnja njenega povečanja pa je odvisna od resnosti bolezni.

Cholinesteraza se nahaja v eritrocitih (acetilholinesteraza) in v serumu (acil hidrolaza acilholin). Oba encima razgradita holinske estre v holin in ustrezne kisline ter se odlikujejo po njihovi specifičnosti. Acetilholinesteraza hidrolizira samo acetilholin (prej imenovan pravi holinesteraza). Serum holinesteraza se lahko razgrajuje skupaj z acetilholinom in butirilholinom (in 2-krat hitreje kot acetilholin). Zato je znana tudi kot butirilholinesteraza ali lažna serumska holinesteraza. Sintetizira se v jetrih, njegova aktivnost se uporablja kot znak funkcionalne sposobnosti jeter.

Dejavnost serumske holinesteraze se določi s stopnjo hidrolize acetilholin klorida v ocetno kislino in holin. Količina sproščene ocetne kisline se določi s spremembo barve puferske raztopine ob prisotnosti indikatorja kislosti na FEC. Standard je 160-340 mmol / (h • 1). Pri boleznih jeter (hepatitisu, cirozi) se sinteza serumske holinesteraze zmanjša. Pri bolnikih z obstruktivno zlatenico se zmanjša aktivnost holinesteraze le, če se pojavijo znaki hude okvare jeter. Zmanjšanje aktivnosti je opaziti pri hipoproteinemiji, kaheksiji, zastrupitvi z organofosfatnimi strupi, mišičnih relaksantih. V nekaterih primerih (hipertenzija, maternični fibroidi, peptični ulkus itd.) Je opazno povečanje aktivnosti holinesteraze.

Gama-glutamil transpeptidaze (G-GTR) cepi kromogeni substrat gama-glutamil-4-nitronilida in omogoča prenos ostanka gama glyutamilovogo dipeptida na akceptorski glicilglicin. Objavljeno 4-nitroanilina smo določili po metodi fotokalorimetricheskim pri 410 nm po prenehanju encimsko reakcijo z ocetno kislino.

GGTG se nahaja v vseh človeških organih in tkivih. Aktivnost tega encima pri ledvic, jeter, pankreasa, vranice, možganov, najvišja (okoli 220 mmol / l • h) v drugih organov (srce, skeletne mišice, pljuč, črevesja) - precej manjši (0,1 -18 mmol / (h • l). najvišjo aktivnost G-GTP navedeno v žolču in urinu. serumski dejavnost v 4-6 krat nižja kot v urinu. Eritrociti ta encim ni prisoten. aktivno D-GTP v krvnem serumu zdravih moških je 0,9-6,3 mmol / (l • h), pri ženskah. - je 0,6-3,96 mmol / (l • h) r-GTP aktivnost povečala jetrne ciroze 90% bol Vladne, pri kroničnem hepatitisu - 75% pri kronični cholangiohepatitis -. Skoraj vsi pacienti encim etanol Določitev T-GTP je občutljiv test pri diagnosticiranju bolezni jeter alkohol toksični..

Alkalna fosfataza je ena od hidrolaz, ki fermentirajo organske spojine, fosforjeve estre z odstranjevanjem njegovih ostankov. Aktiven je v mediju s pH 8,6-10,1 in se močno aktivira pod vplivom magnezijevih ionov. Alkalna fosfataza se nahaja v vseh človeških tkivih in organih. Še posebej veliko v kostnem tkivu, parenhimu jeter, ledvicah, prostatni žlezi, drugih žlezah, črevesni sluznici. Vsebnost alkalne fosfataze pri otrocih je 1,5-3 krat višja kot pri odraslih.

V agarnem gelu je elektroforeza izolirala izoencimov pet alkalnih fosfataz. Prva od teh je specifična za jetra, druga za kostno tkivo, peta za žolčevod. Encim se izloča iz jeter z žolčem.

Aktivnost alkalne fosfataze se odkrije z natrijevim beta-glicerofosfatom, ki se hidrolizira s sproščanjem anorganskega fosforja. Slednje je merilo aktivnosti encimov. Encim se določi v serumu po metodi Bodansky. Običajno je aktivnost alkalne fosfataze 0,5-1,3 mmol anorganskega fosforja na 1 liter seruma 1 uro inkubacije pri 37 ° C.

Povečanje aktivnosti alkalne fosfataze pojavlja predvsem na dva pogoja: bolezni kosti proliferacije osteoblastov in bolezni, ki jih spremlja holestazo. Povečana aktivnost alkalne fosfataze je opaziti v naslednjih bolezni kosti: hiperparatiroidizem (bolezen razbitin linghauzena), sarkom kostnega deformacije osteoze ali vlaknasto osteodistrofije (Pagetova bolezen) in drugih oblik holestaza osteoporoze pri bolnikih z okluziji žolčevodov (skupna žolčevoda, jetrna kanalov) kamen, tumorja, bezgavk rak žolčevodov, želodca, pacientov z vnetnimi boleznimi jeter in žolčevodov, rak trebušne slinavke, Hodgkinova et al. umrla Stalno povečevanje aktivnosti alkalne fosfataze opazili pri tumorjih jeter, kroničnega hepatitisa in ciroze, akutnega hepatitisa, zlatenica tako brez in z zlatenico. Encimsko aktivnost povečuje z vstopom mehanske komponente zlatenica (holangitis, stiskanje skupnih jetrnih vodu regionalnih bezgavkah regeneracijo jetrnih vozlišča v svojem vrata). Tako je povečanje aktivnosti alkalne fosfataze v krvi pri bolnikih z zlatenico označuje mehanske lastnosti.


Več Člankov O Jetrih

Ciroza

Biliarna diskinezija - simptomi in zdravljenje

Biliarno diskinezija - bolezen, pri kateri motena gibljivost in okvare žolčnika pojavlja v žolčevoda, ki povzroča žolča zastoj ali prekomerno poudarjajo it.
Ciroza

Kako se pripraviti na ultrazvok žolčnika?

Študija žolčnika (LB) predstavlja 1/3 vseh tekočih ultrazvočnih posegov. Kljub nastanku številnih drugih bolj informativnih diagnostičnih metod, ki omogočajo vizualizacijo notranjih organov na mikro ravni, ultrazvok ne izgubi priljubljenosti.