Brezalkoholna maščobna obolenja jeter: stopnje bolezni, klinične manifestacije, diagnoza in zdravljenje

Brezalkoholna maščevja jetrna bolezen (NAFLD) v našem času pripada najpogostejšim kroničnim patologijam. Lahko je tudi eden od znakov metabolnega sindroma, diabetesa tipa II in debelosti.

Izvor in stadij bolezni

Prvič je bil leta 1980 predlagan izraz "brezalkoholni steatohepatitis". Pri študiji jetrnih pripravkov pri bolnikih, ki v hepatotoksičnih odmerkih niso uživali alkoholnih pijač, so bile ugotovljene spremembe značilnosti alkoholne jetrne okvare.

Izraz NAFLD vsebuje tri zaporedne faze:

  • brezalkoholna steatoza (maščobna hepatoza);
  • brezalkoholni (metabolični) steatohepatitis (NASH);
  • cirozo, kot rezultat napredovanja NASH.

Prehod brezalkoholnega steatohepatitisa na hepatocelularni karcinoma je zelo redek.

Glede na literaturo so neugodni izidi te bolezni, v odsotnosti ali neustreznem zdravljenju, niso tako redki. Skoraj polovica primerov povzroča cirozo in v približno 5% primerov hepatocelularni karcinom.
Zelo pogosto se slučajno odkrije brezalkoholna bolezen maščobnih jeter - med biokemijsko analizo krvi se zazna povečanje aktivnosti jetrnih transaminaz ali spremembe ultrazvočnega pregleda trebušne votline.

Nujnost problema

Pogostost brezalkoholnih maščobnih bolezni jeter v populaciji ni znana po določenem latentnem poteku in težavah, povezanih s tem dejstvom pri zgodnji diagnostiki. Vendar pa je glede na nedavne študije lahko razširjenost te bolezni v obliki steatoze več kot 25% (v nekaterih regijah in več kot 50%) in brezalkoholni steatohepatitis - do 5%.

Pri boleznih, ki jih spremlja insulinska rezistenca (metabolični sindrom, diabetes tipa II, debelost, dislipidemija), se v približno 75% primerov odkrijejo specifične spremembe v jetrih, pri sočasni debelosti pa do 95%.

Danes se pojavlja povečanje pogostnosti morbidne debelosti med svetovnim prebivalstvom, zlasti v razvitih državah. Hipodinamija, nezdrava in neuravnotežena prehrana prispevata k temu. Posledično se število primerov NAFLD povečuje.

Bolniki z diagnozo metabolnega sindroma imajo največje tveganje za nastanek in napredovanje te patologije.

Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije so v strukturi vzrokov smrti na svetu najprej bolezni srca in ožilja. Bolniki z NAFLD imajo povečano tveganje srčne in žilne bolezni, kar dokazujejo številne študije na tem področju.

Najpogostejši primeri NAFLD so ženske, stare od 40 do 60 let, pa tudi bolniki z znaki insulinske rezistence, zlasti s presnovnim sindromom. Vendar je v različnih starostnih skupinah pogostost. Otroci niso izjema: ta patologija se diagnosticira pri približno 3% vseh otrok in pri otrocih z debelostjo stopnja bolezni doseže 55%.

Sporočilo o brezalkoholni hepatozi z metabolizmom

Patogeneza NAFLD se še vedno proučuje, vendar so taki sklepi že bili doseženi: ena od glavnih vlog v tem je pojava insulinske rezistence. Kakšna je ta bolezen in zakaj je to nevarno?

Insulinska rezistenca je stanje, za katero je značilno zmanjšanje občutljivosti perifernih tkiv telesa na biološke učinke insulina (do popolne odsotnosti).

Ni pomembno, od kod prihaja: v procesu sinteze trebušne slinavke (endogenega) ali od zunaj (eksogenega). Rezultat je povečana koncentracija insulina v krvi. Znano je, da ima insulin neposreden učinek na presnovo ogljikovih hidratov in lipidov ter deluje tudi na vaskularni endotel.

Zaradi podaljšanega povečanja količine insulina v telesu se pojavijo različne presnovne motnje. Posledično lahko pride do razvoja diabetesa tipa II, bolezni srca in ožilja itd.

Vzroki insulinske rezistence niso popolnoma razumljivi. Pri bolnikih s prekomerno telesno težo in nagnjenjem k hipertenziji se pogosto razvija občutljivost celičnih receptorjev na insulin. Razlog je težnja maščobnega tkiva k povečani metabolni aktivnosti, na primer, če je telesna masa 35-40% večja od norme, potem se občutljivost insulina zmanjša za 40%.

Ocena imunoresistance z ocenjevanjem modela HOmeostasis (HOMA)
V praktični medicini se uporablja indeks HOMA: glukoza v krvi na dan (mmol / l) × insulin (μED / ml) / 22,5. Ko je indeks HOMA višji od 1,64, se odpornost na inzulin diagnosticira pri osebi.

Odpornost na inzulin na tkiva je osnova metaboličnega sindroma, poleg tega pa igrajo pomembno vlogo tudi povečanje visceralne maščobe, arterijske hipertenzije in lipidov, ogljikovih hidratov in presnove purina.

Obstajajo jasna merila za diagnozo metabolnega sindroma glede na Mednarodno zvezo diabetesa (IDF). Prisotnost trebušne debelosti je potrebna v povezavi s katerim koli od naslednjih dveh pogojev:

  • povečanje trigliceridov;
  • znižanje deleža "dobrega" holesterola - lipoproteina visoke gostote (HDL);
  • razvoj arterijske hipertenzije;
  • obstaja motena toleranca glukoze ali diabetes tipa II.

Zdravljenje metaboličnega sindroma je simptomatično, poleg tega pa je treba prestrukturirati način življenja in prehrano. Glavne točke so:

  • izguba telesne mase, možnost zdravljenja debelosti;
  • obvezno telesno dejavnost, boj proti fizični neaktivnosti;
  • terapija hipertenzije;
  • zdravljenje motene tolerance glukoze in diabetesa tipa II;
  • popravek okvarjenega presnovka lipidov (dislipoproteinemija).

Insulinska rezistenca lahko obstaja brez prisotnosti kompleksa, ki je značilen za metabolični sindrom. Na primer, 10% ljudi s to patologijo nima nobenih presnovnih motenj.

Ena od manifestacij presnovnih motenj, zaradi zmanjšanja občutljivosti insulinskih receptorjev, je kršitev metabolizma lipidov (dislipidemija).
Trigliceridi se kopičijo v jetrnem tkivu in povzročijo nastanek steatoze. Stopnja maščobne infiltracije je odvisna od odstotka hepatocitov, ki so nabirali telesno maščevje:

  1. mehko - do 30%;
  2. zmerno - od 30 do 60%;
  3. izrazito - več kot 60%.

Vsebnost maščob v hepatocitih je običajno največ 5%.

Z odstranjevanjem vzrokov za te motnje se depozicija maščobe v hepatocitih znatno zmanjša. Steatoza je reverzibilen proces.

Če se bolezen nadaljuje, se iz lipidnega tkiva sproščajo proste maščobne kisline. Te spojine v kombinaciji z nekaterimi drugimi dejavniki prispevajo k razvoju oksidativnega stresa, kar vodi v pojav vnetja in posledično uničenje jetrnih celic. Pri steatohepatitisu je prehod steatoze.

Znaki NAFLD se lahko pojavijo tudi pri ljudeh brez kliničnih znakov metaboličnega sindroma. V tem primeru vodilna vloga spada v pojav dysbiosis (kršitev kvalitativne sestave črevesne mikroflore). V tem primeru je kršeno oblikovanje spojin, ki so odgovorne za sintezo "slabih" lipoproteinov zelo nizke gostote (VLDL).
Črevesni endotoksikoza, ki se pojavlja pri dysbiosis, je lahko še en vzrok za oksidativni stres.

Klinične manifestacije in diagnoza

Bolezen je pretežno asimptomatična, še posebej v fazi steatoze. Vztrajnost pri nadaljnjem diagnostičnem iskanju so naključno opredeljene povišane ravni jetrnih transaminaz ali ultrazvokov znakov maščobne degeneracije jeter. Poleg tega se ti pregledi pogosto izvajajo za profilaktične namene ali za druge bolezni.

Včasih se lahko bolnik pritožuje za nespecifično naravo: šibkost, utrujenost, neizraženo nelagodje v desnem hipohondriju. Natančnejše pritožbe, kot so slabost, bruhanje, pruritus, huda bolečina, pa tudi ikterični sindrom in manifestacije portalne hipertenzije, so že na voljo z naprednimi oblikami.

Naj skrbno zbere bolnikovo zgodovino. Bolnika je treba vprašati o zlorabi alkohola, nenadzorovanem vnosu hepatotoksičnih zdravil, okužbi z virusi hepatitisa in drugih vzrokov, ki lahko povzročijo škodo na hepatocitih.

Med pregledom je pri večini bolnikov palpirana razširjena jetra, v nekaterih pa tudi vranica.

Laboratorijski pregled

Dovolj informativen biohemijski pregled krvi. Rezultati analize lahko določijo stopnjo vključenosti jeter v patološki proces. Glavni biokemični kazalniki:

  • Opažamo povečanje aktivnosti jetrnih serumskih encimov (ALT, AST, ALP, GGT in nekatere druge). Ugotovljeno povečanje aktivnosti je najpogosteje zmerno, ne več kot 3-5 krat. Indeks ALT / AST običajno ne presega 2.
  • Pojavnost dislipidemije - zvišana raven trigliceridov in holesterola s prevalenco "slabih" lipoproteinov (VLDL in LDL).
  • Manifestacije presnove ogljikovih hidratov - zmanjšana toleranca glukoze ali diabetes mellitus tipa II.
  • V primeru naprednih oblik NAFLD se lahko količina bilirubina v krvi poveča, se lahko pojavijo znaki motenj presnove beljakovin (npr. Zmanjšanje albumina) in protrombinski čas itd.

Vedeti morate, da je pri nekaterih bolnikih aktivnost jetrnih transaminaz v običajni razponu ali se le rahlo zviša, tudi v težji stopnji bolezni.

Instrumentalni pregled

Uporabljeno ultrazvočno, računsko ali magnetno resonančno slikanje. Te metode pomagajo oceniti stopnjo maščobne poškodbe jeter, prepoznati hepatomegalijo in pomagati pri diagnozi možnega zapleta - portalske hipertenzije.

Biopsija s punkcijo jeter pomaga razlikovati steatozo od steatohepatitisa, oceniti stopnjo in razširjenost fibroze in narediti napoved za potek bolezni. Na žalost ta diagnostična metoda ni vedno na voljo iz različnih razlogov.

Indikacije za obvezno prebojno biopsijo upoštevajo:

  1. starost (od 46 let) manifestacije kronične citolize jeter neznanega izvora;
  2. kombinacija kronične citolize neznane etiologije z znaki metaboličnega sindroma.

Kako se zdravi brezalkoholna hepatoza?

Ne obstajajo posebna merila in standardi za zdravljenje NAFLD.
Izvede se korekcija odkritih metabolnih motenj. Potrebno je spremeniti prehrano v prehrano, povečati aktivnost ali uvesti športne obremenitve, kar bo pomagalo preprečiti razvoj ali napredovanje procesa.

Vsako terapijo z zdravili pri teh bolnikih je treba zelo skrbno izvesti, zlasti z zdravili, ki imajo potencialno hepatotoksične učinke (kortikosteroidi, amiodaron, tamoksifen in drugi). Zato je treba upoštevati prisotnost NAFLD pri zdravljenju povezanih bolezni.

Glavne metode zdravljenja

Za osebe s prekomerno telesno težo in debelostjo je treba za zmanjšanje telesne teže popraviti prehrano.
Kalorična vsebnost hrane se izračuna po posebnih metodah, pri čemer se upošteva začetna telesna masa, starost, spol, intenzivnost telesne aktivnosti.

Zmanjšanje telesne teže naj se odvija gladko in postopno. Zelo zmanjšanje telesne mase lahko povzroči nastanek akutnega brezalkoholnega steatohepatitisa zaradi penetracije prostih maščobnih kislin v jetra v ozadju aktivnega cepljenja maščobnih celic. Tedensko izguba teže 600 g za otroke in 1600 g za odrasle je varna.

  • zmanjšanje dnevne vrednosti energijske vrednosti (kalorij);
  • omejitev masnega deleža maščobe v prehrani (do 30%);
  • jedo živila z visoko vsebnostjo polinenasičenih maščobnih kislin;
  • zmanjša hrano, bogato s holesterolom;
  • izključitev ocvrtih živil;
  • bolniki z diabetesom tipa II ali z zmanjšano toleranco za glukozo morajo uporabljati živila z nizkim glikemičnim indeksom;
  • izključitev alkohola in drugih slabih navad;
  • vključitev prehrane bogate z vlakni z naravnimi antioksidantnimi lastnostmi.

Dietna priporočila se dopolnjujejo zmerno (3-4 krat na teden 30-40 minut) telesne dejavnosti. Prednost je na aerobni vadbi.

Droge

Za zdravljenje brezalkoholne hepatoze se uporabljajo kombinirani režimi. Za vsako situacijo se zdravljenje lahko razlikuje. Glavni seznam kategorij zdravil:

  • Zdravila, ki povečajo občutljivost receptorja na insulin: bigvanide (metformin) in tiazolidindioni (rosiglitazon, pioglitazon). Pozitiven učinek pri bolnikih z odpornostjo proti insulinu. Vendar pa še vedno potekajo raziskave za široko uporabo teh zdravil za zdravljenje NAFLD.
  • Zdravila za zniževanje lipidov. Razdeljena v dve podskupini - fibrati in statini. Imenuje se na ljudi z motnjami lipidnega presnovka, ki jih ni mogoče zdraviti z drugimi sredstvi.
  • Antioksidanti in hepatoprotektri. Ta skupina izdelkov vključuje tokoferol acetat, N-acetilcistein, betain, silibinin itd. Glede na pomembno vlogo oksidativnega stresa pri napredovanju NAFLD, uporaba antioksidantov daje pozitiven rezultat. Obstajajo dokazi, da kombinacija antioksidantov in hepatoprotektov zmanjšuje pojav dispepsije in spodbuja regresijo patoloških sprememb v jetrih.

Obnova mikroflore

Posebno pozornost posvečamo črevesju in ponovni vzpostavitvi normalne mikrobiocenoze. Glede na pomembno vlogo bakterijskih hepatentendotoksinov pri črevesni dysbiozi v patogeneti verigi razvoja NAFLD priporočamo korekcijo črevesne mikroflore. V ta namen se v večini primerov uporabljajo probiotiki. Za zelo stroge indikacije se uporabljajo antibakterijska in antiseptična zdravila za disbiozo.

Priporočeno zdravljenje sočasnih bolezni in sindromov. Klinično opazovanje takšnih bolnikov vključuje spremljanje ravni biokemijskih in metabolnih parametrov, antropometričnih meritev enkrat na 6 mesecev in ultrazvoka trebušnih organov enkrat na leto.
Po anketi je po potrebi popravljen zdravljenje.

Na koncu je treba povedati, da še vedno potekajo raziskave za razvoj optimalnih pristopov k zdravljenju in preprečevanju NAFLD. Upoštevati morate vse dejavnike tveganja, ki lahko privedejo do poškodb jeter in sprejmejo vse možne ukrepe za zmanjšanje teh pojavov.

Brezalkoholna maščevja jetrna bolezen (NAFLD)

Brezalkoholna maščobna obolenja je resna grožnja za zdravje ljudi. Zdravniki gastro-hepatocentričnega zdravila EXPERT so strokovnjaki za zdravljenje bolezni maščobnih maščob: skrbno pristopajo k izbiri terapije, usklajujejo priporočila z nutricionistom, razvijajo individualne pristope k spremembam v načinu življenja in prehranskemu popravku. Več o zdravljenju

Kaj je NAFLD?

Za brezalkoholno maščobno jetrno bolezen (NAFLD) je značilno kopičenje maščob v celicah jeter. To je ena najpogostejših in kompleksnih bolezni v hepatologiji. NAFLD vodi k zmanjšanju kakovosti življenja, večji invalidnosti in umrljivosti delovno aktivnega prebivalstva.

Koncept brezalkoholne maščobne bolezni jeter združuje številne strukturne spremembe v organu. To so steatoza (odvečna maščoba v jetrnih celicah), brezalkoholni steatohepatitis (NASH) - bolezen, ki jo spremlja kopičenje maščevja in vnetna reakcija jeter, fibroze in posledično ciroze.

Vzroki za razvoj

Praviloma je razvoj NAFLD posledica sindroma insulinske rezistence (zmanjšanje biološkega odziva na enega ali več učinkov insulina).

Obstajajo izjeme: primeri, ki vključujejo naslednje dejavnike:

  • jemanje nekaterih zdravil, ki so hepatotoksični (amiodaron, glukokortikoidi, sintetični estrogeni, diltiazem, nifedipin, metotreksat, tamoksifen, perheksilen maleat, kokain, aspirin)
  • motnje prehranjevanja (popolna parenteralna (intravenska) hrana, post, hitra hujšanje, prehrana z nizko vsebnostjo beljakovin)
  • kirurški posegi
  • metabolni dejavniki
  • toksini (organska topila, fosfor, strupene gobe)
  • bolezni črevesja (okvarjen absorpcijski sindrom, vnetne bolezni, črevesna dysbiosis).

Skupine tveganj

Veliko tveganje za razvoj NAFLD se kaže med bolniki s presnovnim sindromom (MS). To so bolniki z diabetesom mellitusom tipa II, s povišano koncentracijo trigliceridov v krvi, debelostjo. Glede na rezultate različnih študij je pogostnost NAFLD pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 in debelostjo od 70 do 100%. Če obstaja kombinacija sladkorne bolezni tipa 2 in debelosti, se tveganje za razvoj NAFLD poveča. Tako je pri osebah s sladkorno boleznijo tipa 2 in debelostjo pri 100% bolnikov odkrita jetrna steatoza, 50% pa steathepatitis, celo ciroza jeter pa je 19%.

NAFLD se pogosteje odkrije:

  • starih od 40 do 60 let
  • pri ženskah (53-85%).

Faktorji tveganja za razvoj NAFLD

  1. Neuravnotežena prehrana, poraba maščob, ocvrte hrane, sladkarije, zlorabe kofeina, nikotina, alkohola
  2. Kronični stres
  3. Debelost, visok holesterol in trigliceridi v krvi
  4. Genetski dejavniki
  5. Sočasna patologija (diabetes mellitus tipa II, bolezni srca in ožilja, hormonske in metabolne motnje).

Ocenjena razširjenost, NAFLD med populacijo je 40%, medtem ko se frekvenca NASH giblje od 2 do 4%. Študije so bile opravljene v Ruski federaciji, glede na rezultate katerih je bila stopnja pojavnosti med vključenimi bolniki v študijsko skupino NAFLD 27% v letu 2007 in 37,3% v letu 2015.

Simptomi

Praviloma je za NAFLD značilen latenten (asimptomatičen) tečaj. Pogosto se bolezen odkrije z naključnim ultrazvokom jeter ali z biokemijsko analizo krvi.

Najpogostejši simptomi NAFLD so:

  • šibkost, zaspanost, zmanjšana učinkovitost, utrujenost
  • občutek težnosti v desnem hipohondriju
  • vaskularne "zvezde", "kapljice".

O daleč odhajajočih maščobnih bolezni jeter, do ciroze, pravijo:

  • pruritus
  • slabost
  • kršitev stolov
  • razvoj zlatenice kože in sluznice
  • povečanje trebušne mase
  • krvavitev
  • poslabšanje kognitivnih sposobnosti.

Zelo pogosto se oseba obrne na zdravnika s pritožbami za šibkost, zaspanost, težo v desnem hipohondriju, povečanje tlaka do 130/80 mm Hg. in zgoraj, vendar ne dobiva vedno odziva in zdravljenja.

Če ste seznanjeni z besedami, kot so debelost, sladkorna bolezen, zvišani jetrni encimi, bilirubin, zvišan holesterol, velika in maščobna jetra, se posvetujte s strokovnjakom za bolezni jeter.

Diagnostika

Pomembno je vedeti, da pri diagnozi in zdravljenju vsakega bolnika obstaja individualni pristop in ciljno spremljanje stanja. Toda na prvem mestu je podroben pregled in objektiven pregled strokovnega zdravnika.

Potrebno je opraviti vrsto laboratorijskih in instrumentalnih študij. Najbolj informativna študija je ultrazvočna elastografija jeter. Pri biokemijski preiskavi krvi hepatolog opozarja na indikacije, ki so specifične za jetra (raven jetrnih encimov, indikatorji metabolizma in drugi pomembni označevalci). Mnoge bolezni imajo podobne simptome, zato je pomembno izključiti virusne, avtoimunske in genetske bolezni jeter.

Če poznate ali predlagate, da imate bolezen jeter, ne čakajte, ne poslabšajte pričakovane življenjske dobe, se obrnite na hepatologa. Le v tem primeru lahko izboljšate kakovost življenja, preprečite invalidnost, pojav in napredovanje zapletov.

Program "Jetra - drugo srce" bo primeren za primarni pregled. Podrobnosti

Zdravljenje brezalkoholnih maščobnih bolezni jeter

Pristop k zdravljenju mora biti celovit. Najprej morate pozornost upoštevati spremembe v življenjskem slogu in izgubo telesne mase (pravilno povečati telesno aktivnost in prilagoditi prehrano). Ti ukrepi nimajo le pozitiven učinek na potek maščobnih obolenj jeter, temveč tudi zmanjšajo stopnjo jetrne steatoze.

Cilj zdravljenja z zdravili je:

  • metabolični popravek (metabolični sindrom) in komorbidnosti
  • oksidativno stresno zdravljenje
  • preprečevanje in zdravljenje jetrne fibroze
  • obnovitev črevesne mikrobiote.

Zahvaljujoč individualnemu pristopu strokovnjakov k vašemu problemu boste prejeli rezultate zdravljenja: zmanjšano napredovanje bolezni, zmanjšano tveganje za cirozo, sladkorno bolezen, srčni infarkt, kap (še posebej, če je prisotnost obremenjena), zmanjšana maščoba v jetrih in kar je najpomembneje, izboljšana kakovost in pričakovana življenjska doba.

Napoved

Bolniki z NAFLD imajo veliko tveganje smrti, ker brez zdravljenja je poškodba jeter še naprej napredovala. Glavni vzroki smrti zaradi maščobnih bolezni jeter:

  1. razvoj kardiovaskularnih nesreč
  2. odpoved jeter
  3. hepatocelularni karcinom (jetrni rak).

Študije kažejo, da že pri prvem pregledu bolnikov s steatohepatitisom 30-40% kaže fibrozo in 10-15% bolnikov ima cirozo jeter. Pri več kot 50% bolnikov so opazili napredovanje steatohepatitisa z nadaljnjim razvojem fibroze in ciroze.

Na prognozo bolnikov z NAFLD vplivajo dejavniki, kot so prisotnost komorbidnosti, najprej debelost, diabetes tipa 2, zvišani lipidi v krvi, arterijska hipertenzija in ustrezna korekcija metabolnih motenj. Zgodnje zdravljenje, namenjeno odpravljanju in preprečevanju presnovnih motenj, znatno izboljša prognozo bolnikov z NAFLD.

Pomembno je omeniti, da je NAFLD v pogojih stalnega spremljanja stanja značilen benigni tečaj. Pravilna prehrana, zavrnitev alkohola, odpravljanje metabolnih motenj, fizična aktivnost praviloma zmanjšujejo tveganje za razvoj NAFLD in izboljšajo stanje tistih, ki že trpijo zaradi te oblike bolezni.

Prijavite se na posvet s hepatologom

Poklicali vas bomo čez 15 minut, vam pomagali izbrati zdravnika in zapisati v primernem času za vas.

Simptomi bolezni brezalkoholnih maščobnih jeter

Nealkoholna maščevja jetrna bolezen (NAFLD) je ena najpogostejših metabolnih bolezni v jetrih, za katero je značilno kopičenje maščobnih kislin in lahko povzroči vnetje. Bolezen kaže vsebnost maščobe 5-10% jetrne mase. Oblika maščobnih infiltracij jeter se lahko zelo razlikujejo glede resnosti in hitrosti procesa, vendar imajo vsi tveganje prehoda na cirozo in odpoved jeter. Obstaja veliko metod zdravljenja, katerih cilj je reševanje vzrokov bolezni in boj proti zapletom, ki nastanejo v telesu. V tem članku bomo opisali načine zdravljenja in njihova načela.

Razlogi

Čeprav kopičenje maščobe v jetrih najdemo tudi v precej tankih ljudeh, so glavna dejavnika te bolezni debelost in prisotnost diabetesa tipa 2. Neposredna povezava med insulinsko rezistenco in steatozo (kopičenje maščevja) kaže na presnovne motnje v telesu, ki so osnova te bolezni.

Poleg kopičenja dohodnih lipidov zaradi krvavitev metabolnih procesov, seja sama začne povečevati sintezo. Za razliko od alkoholnih maščobnih jeter se lahko brezalkoholna oblika pojavlja pri ljudeh, ki niso uživali alkohola, niso bili podvrženi kirurškemu zdravljenju in niso uživali drog.

Poleg metabolnih faktorjev so lahko vzroki akumulacije maščob:

  • Kirurgija, povezana s hujšanjem (gastropalstika ali želodčna anastomoza)
  • Zdravila:
  1. Amiodaron
  2. Metotreksat
  3. Tamoxifen
  4. Nukleozidni analogi
  • Parenteralna prehrana ali podhranjenost (pri celiakiji)
  • Wilson-Konovalovova bolezen (akumulacija bakra)
  • Porazni toksini (fosfor, petrokemije)

Simptomi

Pri večini ljudi je steatohepatoza (maščobno vnetje jeter) asimptomatična do končnih stopenj. Zato je treba ljudem, ki so nagnjeni k debelosti in imajo sladkorno bolezen tipa II (glavne skupine tveganja), redno opraviti ultrazvočni pregled tega organa.

Med simptomi, ki se pojavijo, so specifični:

  • Povečana utrujenost
  • Bolečina v desnem hipohondriju

Ti simptomi brezalkoholnih maščobnih jeter pogosto zamenjujejo s holelitiozo. Vztrajen pojav jeter med odstranitvijo žolčnika (holecistektomija) ali patološko stanje med samim delovanjem je indikacija, da se je treba posvetovati s hepatologom.

Ko se bolezen napreduje, se na rokah in telo pojavijo pajčne žile, značilna pa je tudi palmara eritema (pordelost palmarske površine roke).

Faze

Faza 1 (maščobna hepatoza)

Zdrava jetra vsebujejo lipide v količini, ki ne presega 5% njegove mase. V jetrih bolnika z debelostjo se poveča količina trigliceridov (nenasičenih maščobnih kislin) in prostih maščobnih kislin (nasičenih). Istočasno se transport maščob iz jeter zmanjša in njihovo kopičenje se začne. Sprožita se celotna kaskada procesov, zaradi česar se oksidirajo lipidi, da tvorijo proste radikale, ki poškodujejo hepatocite.

Praviloma se prva stopnja ne spremeni. Lahko traja več mesecev ali celo let. Poškodbe se pojavijo postopoma in ne vplivajo na osnovne funkcije telesa.

Faza 2 (metabolični steatohepatitis)

Zaradi celične poškodbe (zaradi maščobne degeneracije jeter) se razvije vnetje - steatohepatitis. Tudi v tem obdobju se odpornost proti insulinu poveča in razgradnja maščobe zavira, kar povečuje njihovo kopičenje. Začnejo se presnovne motnje, ki vodijo k smrti hepatocitov (raven aminotransferaz se dvigne v krvi - prvi diagnostični znak).

Ima visoko regenerativne sposobnosti, jetra sam nadomešča poškodovane celice. Vendar nekroza in progresivno vnetje presegata izravnalne sposobnosti organa, kar vodi do hepatomegalije.

Prvi simptomi se pojavijo v obliki utrujenosti in z zadostnim povečanjem velikosti jeter se v desnem hipokondriju pojavijo sindrom bolečine.

Parenhimma samega organa ne vsebuje živčnih končičev. Bolečina se pojavi, ko se zaradi vnetja in hepatomegalije vlaknena kapsula jeter začne raztezati.

Faza 3 (ciroza)

Ciroza je nepovraten proces, v katerem se v jetrih pojavlja difuzna proliferacija vezivnega tkiva in nadomešča normalni parenhimski organ. Istočasno se pojavijo mesta regeneracije, ki ne morejo več obnoviti jeter, saj so novi hepatociti funkcionalno pomanjkljivi. Postopoma se pojavlja portalska hipertenzija (povečanje tlaka v posodah jeter) z nadaljnjim napredovanjem odpovedi jeter do popolne odpovedi organa. Obstajajo zapleti drugih organov in sistemov:

  • Ascites - kopičenje tekočine v trebušni votlini.
  • Povečana vranica z razvojem anemije, levkoze in trombocitopenije.
  • Hemorrheidi.
  • Bolezni endokrinega sistema (neplodnost, atrofija testisov, ginkomastija).
  • Kožne motnje (eritem palmarja, zlatenica).
  • Jetrna encefalopatija (poškodba možganskih toksinov).

V primeru hude ciroze je edina metoda zdravljenja presaditev jeter dajalca.

Zdravljenje

Najtežji vidiki zdravljenja brezalkoholne maščobne degeneracije jeter so individualna izbira terapije za bolnika in razmerje med tveganjem in koristmi pri vsaki metodi. Glavni terapevtski ukrepi upoštevajo prehrano in povečano fizično aktivnost. To je del običajnih priporočil za oblikovanje zdravega načina življenja, ki kljub različnim odnosom samih bolnikov izboljša kakovost življenja bolnika in povečuje učinkovitost drugih metod.

Pomembno je tudi zdraviti osnovno bolezen, ki je privedla do poškodb jeter.

Diet

Sestava maščob, vključenih v prehrano, je lahko posebej pomembna za bolnike z diabetesom mellitus, saj maščobne kisline (nasičene maščobe) vplivajo na občutljivost celic na insulin.

Tudi povečanje stopnje maščobnih kislin pospešuje presnovo maščob in povzroči zmanjšanje maščobnega vnetja. Zato je optimalno razmerje maščob 7: 3 živali in zelenjave. V tem primeru dnevna količina maščobe ne sme presegati 80-90 gramov.

Priporočila za brezalkoholno maščobno jetrno bolezen kažejo uporabo tabele za zdravljenje številka 5, ki je poleg izgube teže namenjena kemijskemu varčevanju jeter. Glavna načela so:

  1. Drobna prehrana 6-7 krat na dan z zadnjim obrokom 3-4 ure pred spanjem.
  2. Uporaba hladnih in vročih jedi je izključena (samo topla).
  3. Po potrebi dodajte vitamine skupine B.
  4. Količina maščob in ogljikovih hidratov se zmerno zmanjša, slednje je treba dopolniti, predvsem zaradi sadja in zelenjave.
  5. Kuhanje vključuje vrenje, pečenje, paro, občasno zamrzovanje. Ocvrta hrana je popolnoma izključena.
  6. Zmerno omejena sol.
  7. Izdelki, ki povzročajo napenjanje (grobe vlaknine, gazirane pijače) so izključeni.
  8. Skupna količina tekočine se poveča na 2-2,5 litrov na dan.

Normalizacija telesne aktivnosti

Pri izgubi teže s fizičnim naporom in prehrano je pomembno upoštevati postopno uvajanje, saj lahko izguba več kot 1,6 kg / teden vodi do napredovanja bolezni.

Vrsta telesne dejavnosti se določi ob upoštevanju povezanih bolezni, stopnje fizičnega razvoja in resnosti bolnikovega stanja. Vendar pa ne glede na dejavnike število razredov na teden ne sme biti manjše od 3-4 krat za vsakih 30-40 minut.

Najučinkovitejši so breme, ki ne presega laktatnega praga, kar ne prispeva k proizvodnji mlečne kisline v mišicah in zato ne spremlja neprijetnih občutkov.

Zdravljenje z zdravili

Glavni cilj zdravil je izboljšati stanje jetrnih parenhimov (zmanjšanje vnetja in steatoze, suspenzija procesov fibroze jetrnih parenhimov).

  • tiazolidon (troglizaton, pioglizaton)
  • metformin
  • citoprotektore (ursodeoksiholna kislina)
  • vitamin E (pogosto v kombinaciji z vitaminom C)
  • pentoksifilin
  • antigiperlipedimična zdravila (fibrati)

Ta zdravila so predpisana v dolgih ciklusih od 4 do 12 mesecev. Tiazolidoni povečujejo občutljivost celic na insulin, povečujejo izkoriščenost glukoze in zmanjšujejo njegovo sintezo v maščobnem tkivu, mišicah in jetrih.

Metformin je hipoglikemično zdravilo, se ga pogosto uporablja v kombinaciji z drugimi zdravili. Čeprav ima metformin nizko tveganje za hipoglikemijo, ga skrbno predpisujemo v kombinaciji s telesno aktivnostjo in dieto z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov.

Ursodeoksiholna kislina je predpisana ne le za steatohepatozo, ampak tudi kot profilakso za razvoj kamnov žolčnika. Poleg hepatoprotektivnih funkcij je tudi choleretic agent, ki tudi izboljša delovanje jeter.

Ker je vitamin v obliki topnega v maščobi, se vitamin E dobro nabira v jetrih, ščiti pred zunanjimi negativnimi učinki in normalizira presnovo hepatocitov. Kombinacija z vitaminom C pomaga odpraviti toksične učinke drugih zdravil, zato sta vitamini antioksidanti.

Pentoksifilin vodi v razvoj oksidativnega stresa, v katerem se razgrajujejo lipidi, kar zmanjšuje toksične in vnetne procese v jetrih.

Fibrati delujejo na receptorje jeter, srca, mišic in ledvic, povečujejo procese razgradnje maščob v njih in vplivajo na nadaljnjo komunikacijo.

Če je prehrana neučinkovita pri hujšanju, je mogoče določiti orlistat. Gre za sintetični analog lipostatina, ki se proizvaja v človeškem telesu in blokira lipazo ter zmanjšuje absorpcijo maščob v črevesju. Imenuje se pod strogim nadzorom zdravnika.

Folk metode

Pri domačem uživanju so široko razširjene juhe gorskega pepela, robida in morskega bujona. Te jagode, kot oreščki, vsebujejo naravni vitamin E, ki je hepatoprotector. Koristi vitamina E izboljšujejo izdelke, ki vsebujejo vitamine C (citrusov) in A (korenje).

Vitamin E je vitamin, topen v maščobi, zato ga bolje absorbira z naravnimi maščobami: maslo, morski sadeži, meso, oljčno olje, stročnice in oreščki.

Če že uporabljate te vitamine v dozirnih oblikah, ne bi smeli povečati njihove količine v prehrani. Ne pozabite, da je v nasprotju s hipovitaminozo hipervitaminoza manj ugodna za zdravljenje in ima nepopravljive posledice za telo.

Povečanje prehrane ovsene kaše in medu pozitivno vpliva tudi na jetra.

Od zelišč in jagod so zelo primerni:

  • čajni mint ali limonin balzam;
  • infuzije poganjkov;
  • infuzije s tansy;
  • ekstrakt semen koriandra;
  • gole čarovnice;
  • ekstrakt mleka iz trstja.

Mnoge od zgoraj navedenih zelišč znižujejo krvni tlak in so kontraindicirane pri hipotonii.

Tudi v velikih količinah ne uporabljajte tradicionalnega zdravila. Upoštevajte formulacijo, saj je razlika med zdravilom in strupom pogosto le v odmerku.

Kaj je NAFLD - simptomi, diagnoza, dejavniki, tveganje

NAFLD kaj je to? Problem sedanjosti je brezalkoholna maščobna jetrna bolezen (NAFLD)! Sedanje stanje problema je tako, da se razširjenost brezalkoholnih maščobnih bolezni je močno razlikuje v različnih državah sveta in predstavlja 20-30% v splošni svetovni populaciji. Največjo incidenco te bolezni opazujemo v regijah z urbanističnim življenjskim slogom - ZDA, Kitajsko, Japonsko, Avstralijo, Latinsko Ameriko, Evropo in Bližnjim vzhodom. V večini držav Azije in Afrike je stopnja razširjenosti bolezni bistveno nižja pri približno 10%.

NAFLD, kar je: distribucija, simptomi, diagnoza

Brezalkoholna maščevja jetrna bolezen pri otrocih

Pandemično povečanje incidence NAFLD je tesno povezano z naraščajočo prevalenco debelosti. Tako se je po sistematični analizi med leti 1980 in 2013 število debelih otrok povečalo s 8,1 na 12,9% pri dečkih in z 8,4 na 13,4% med dekleti v državah, ki zaostajajo, in v skladu z 16,9% na 23,8% in od 16,2% do 22,6% v razvitih državah.

Njegova razširjenost med najstniki v Združenih državah se je po populacijskih študijah v zadnjih dvajsetih letih več kot podvojila in je bila pri mladostnikih kot celota 11% in dosegla 48,1% pri mladostnikih. Glede na visoko stopnjo prekomerne teže in debelosti med šolarji je treba domnevati, da obstaja korespondenca med domačimi in svetovnimi trendi.

Simptomi bolezni brezalkoholnih maščobnih bolezni jeter

Brezalkoholna maščevja jetrna bolezen (NAFLD) nima trajnih kliničnih simptomov, običajno pa je naključna ugotovitev pri asimptomatskih otrocih. Odkrivanje bolezni se večinoma pojavi v starosti 10 let. Pri simptomatski sliki bolezni pri otrocih prevladujejo nespecifični znaki: splošna šibkost, pospešena utrujenost, izčrpanost. Pri 42 do 59% bolnikov, pogosteje pri napredovanju steatohepatitisa, opazimo bolečine v desnem trebuhu. Med fizičnim pregledom je v več kot 50% primerov hepatomegalija različnih stopenj.

Papilarna pigmentna distrofija kože se imenuje tudi črna akantoza (akantoza nigricans), za katero je značilna hiperpigmentacija kožnih gub na vratu, pod pazduhom, se lahko pokaže pri skoraj polovici bolnikov z NAFLD in je povezana z odpornostjo proti insulinu. Merjenje obsega pasu pri otrocih, za razliko od odraslih, je zadostno merilo za potrditev prisotnosti osrednje debelosti in pomemben napovedovalec razvoja metabolnega sindroma. Obstaja potreba po razvoju mednarodnih in domačih starostnih standardov za obseg obodnih pasov za uporabo v praktičnih dejavnostih.

Možnost diagnoze in zdravljenja NAFLD

Izhodiščna točka pri diagnozi bolezni je določitev povišanih stopenj jetrnih transaminaz in / ali sonografskih simptomov steatoze v običajnem ultrazvočnem študiju. Za pravočasno diagnozo zaradi pomanjkanja specifičnih kliničnih in biokemičnih markerjev je potreben aktivni pregled v skupinah z riziki. Presejanje je priporočljivo za prekomerno telesno težo in debelih otrok. Diagnostično iskanje je namenjeno prepoznavanju steatoze z uporabo tehnik slikanja, pojasnitev vzrokov steatoze med laboratorijskim pregledom in določanje stopnje bolezni med histološkim pregledom.

Mimogrede, lahko spoznate bolezen žolčnika in njihovo zdravljenje v tem članku.

Razvoj steatoze je univerzalna reakcija na učinke različnih endogenih in eksogenih dejavnikov, zato je pojasnjevanje etiološkega faktorja njegovega nastanka vodilno mesto pri diagnozi bolezni. Diagnoza NAFLD je možna v odsotnosti znakov drugačne vrste jetrnega uničenja, predvsem avtoimunske, povzročene z drogami in virusnega hepatitisa.

Vzroki brezalkoholnih maščobnih bolezni jeter

Bolezni in pogoji, ki zahtevajo diferencialno diagnozo pri NAFLD pri otrocih:

Splošne (sistemske) patologije:

  • akutne sistemske bolezni;
  • beljakovinska in energetska okvara;
  • popolna parenteralna prehrana;
  • hitra izguba teže;
  • anoreksija nervoza;
  • kaheksija;
  • metabolični sindrom;
  • vnetna črevesna bolezen;
  • celiakija;
  • virusni hepatitis;
  • ščitnico in hipotalamično disfunkcijo;
  • SD1;
  • nefrotični sindrom;
  • sindrom bakterijskih obolelij.

Genetske in presnovne bolezni:

  • cistična fibroza;
  • Schwachmanov sindrom;
  • Wilsonova bolezen;
  • a1-antitripsin pomanjkanje;
  • hemohromatoza;
  • abetalipoproteinemija;
  • galaktosemija;
  • fruktosemija;
  • tirozinemija (tip I);
  • bolezni za shranjevanje glikogena (tip I, VI);
  • pomanjkljivosti oksidacije mitohondrijske in peroksisomske maščobne kisline;
  • napake v sintezi žolčnih kislin;
  • homocistinurija;
  • družinska hiperlipoproteinemija;
  • Madelung lipomatoza.

Redke prirojene genske bolezni:

  • Alstromov sindrom;
  • Bardé-Bidleov sindrom;
  • Praderov sindrom - Willie;
  • Cohenov sindrom;
  • Kantov sindrom (črtanje 1p36);
  • Weber-krščanski sindrom

Zastrupitev s hepatotoksičnimi snovmi in zdravili:

  • etanol;
  • GKS;
  • estrogen;
  • kokain;
  • nifedipin;
  • diltiazem;
  • tamoksifen;
  • valproat;
  • zidovudin;
  • metotreksat;
  • L-asparaginaza;
  • topilo;
  • pesticidi.

Faktorji tveganja za nastanek bolezni

Dejavnike, ki prispevajo k nastanku bolezni, lahko razdelimo v dve skupini: tiste, ki so spremenjeni, in tiste, ki jih s korektivnim posegom ni mogoče odpraviti. Med dejavniki, ki so spremenjeni, menijo ustavno in prehransko. Genetske značilnosti, spol, etnična pripadnost pripadajo dejavnikom, ki jih ni mogoče odpraviti.

Vodilni dejavniki tveganja za nastanek bolezni, ki so pri otrocih spremenjeni, so debelost in insulinska rezistenca. Obremenjena družinska anamneza debelosti, NAFLD, T2DM poveča tveganje za nastanek bolezni maščobnih jeter pri otrocih. Ena študija je pokazala, da je 78% staršev in 59% otrok in bratov otrok s to boleznijo odkrilo tudi maščobno degeneracijo jeter, za katero je značilna visoka stopnja dedovanja.

Nizka porodna teža je povezana z zgodnjo debelostjo in je tudi napovedovalec NAFLD. Ugotovljeno je bilo, da ne le debelost, temveč tudi prekomerna telesna teža v starosti od 1 do 10 let povečuje tveganje za njen pojav že v mladosti. Poleg tega se tudi hitro povečanje telesne mase pri otrocih z debelostjo obravnava kot dejavnik tveganja. Veliko bolj pogosto je pri otrocih, starejših od 10 let, prekomerno telesno težo in debelostjo diagnosticirana steatoza. Prehodna insulinska rezistenca, ki se pojavi v obdobju puberteta, poveča presnovne motnje in vodi do napredovanja manifestacij metaboličnega sindroma.

Dieta maščobnih bolezni jeter

Dejavniki, ki jih je mogoče odpraviti, so tudi prehranski dejavniki. Dokazano je, da nekatere bolezni, namreč prekomerna poraba ogljikovih hidratov, fruktoze, saharoze, neravnovesja med poliasasičenimi kislinami omega 6 in omega 3 v prehrani prispevajo k razvoju te bolezni.

Mimogrede, nazadnje so znanstveniki iz Združenih držav ugotovili, da boste v enem dnevu, ko boste vzeli le dve pločevinki sladke gazirane pijače, močno povečali možnost brezalkoholne maščobne bolezni jeter.

Ustavni dejavniki, ki niso spremenjeni, vključujejo spol in etnično pripadnost. Tako je moški spol ločen dejavnik tveganja za nastanek bolezni: bolezen je pogostejša pri fantih kot pri deklicah, v razmerju 2: 1. Dokazano je, da je razširjenost NAFLD najvišja med Američani s španskim poreklom.

Ugotovljeno je, da je pojav in napredovanje bolezni povezano z določenimi posebnostmi genomov. Nesinonim posameznih nukleotidnih polimorfizmov (SNPs) genov iz različnih grozdov je lahko povezano z razvojem in napredovanjem NAFLD:

  1. Geni, povezani z insulinsko rezistenco (adiponektin, rezistin, insulinski receptor, y-receptor, ki se aktivira s peroksisomskim proliferatorjem).
  2. Geni, odgovorni za jetrno presnovo prostih maščobnih kislin (hepatična lipaza, leptin, receptor leptina, adiponektin, mikrosomski triglicerid transporterjev protein.
  3. Geni, povezani s citokinom (faktor tumorske nekroze - a, interlevkin-10).
  4. Geni, povezani s fibrogenezo v jetrih (preoblikovanje rastnega faktorja b1, faktor rasti vezivnega tkiva, angiotenzinogen).
  5. Gene endotoksinskih receptorjev.
  6. Geni, vključeni v razvoj oksidativnega stresa (superoxide dismutase-2).

Video esej na NAFLD

V zaključku članka predlagamo, da se podrobneje seznanita v dveh delih z video skico o maščobni bolezni jeter:

Maščobna hepatoza (steatoza jeter) - globalna epidemija

Mastna jetrna bolezen ali maščobna hepatoza je najpogostejša bolezen jeter v našem času na svetu, praktično v veliki večini ljudi, starejših od 40 let, in nedavno zelo pogosta bolezen mladih in ne le s prekomerno telesno težo. Bistvo bolezni je v debelosti jeter, ki nadomešča normalno zdravo jetra z maščobo, kar vodi v cirozo, tako kot katerokoli drugo jetrno bolezen, vključno z virusnim hepatitisom.

Diagnozo se ugotovi z ultrazvočnim pregledom jeter in najpogosteje pacient od zdravnika sliši, da je bolezen praktično pri vseh, edina metoda zdravljenja pa je izguba teže. Najpogosteje se ta priporočila ne obravnavajo resno in izguba teže ni lahka odločitev, ker je vzrok debelosti, vključno z notranjo debelostjo, patološke spremembe v presnovi in ​​hormonskih motnjah.

Maščobna hepatoza (steatoza) ni posledica slabega vedenja, nepravilnega načina življenja, vključno s prehrano in telesno dejavnostjo. Maščobna hepatoza je nevarna bolezen, ki zahteva zdravljenje.

Vendar je za razliko od mnogih drugih bolezni jeter maščobna hepatoza težavna bolezen za zdravljenje, saj hepatologi nimajo enotnega standarda zdravljenja zdravil za to patologijo.

Ker je glavni vzrok bolezni metabolne in hormonske spremembe v telesu, se v zdravljenje vključi tako imenovani metabolični sindrom, endokrinolog. Vendar tudi v tem primeru le zdravljenje z zdravili z zdravili, ki obnavljajo metabolne in hormonske procese ter spodbujajo odstranjevanje maščevja iz jeter, ne prinaša rezultatov. Posamezna priporočila o prehrani in telesni dejavnosti, brez katerih ni mogoče dobiti okrevanja, so pogosto nepremostljiva ovira, saj je vedno lažje jemati tablete, kot da bi spremenili način življenja.

V našem centru 10 let izkušenj z zdravljenjem maščobne hepatoze je pokazalo, da se ta bolezen lahko zdravi na katerikoli stopnji, razen pri cirozi, in uspeh zdravljenja je skupno delo zdravnika in bolnika.

Naš hepatološki center ima edinstveno opremo za oceno stopnje steatoze: od S0 do S4, pri kateri je S4 ciroza (enako kot pri vseh drugih boleznih jeter, skupaj z njegovim uničenjem in zamenjavo z drugim, neučinkovitim tkivom). Nova generacija zdravila Fibroscan nam omogoča, da ocenimo, koliko jeter (v odstotkih) ne deluje več kot jetra. Pomembno je za diagnostiko, taktiko zdravljenja in spremljanje učinkovitosti zdravljenja. Rezultat zdravljenja mora biti okrevanje.

Še posebej pomembno je določiti stopnjo maščobne hepatoze (steatoze), če obstajajo sočasne bolezni, na primer najpogostejši virusni hepatitis B in hepatitis C. Poškodbe jeter z virusi spremlja nadomestitev zdrave jeter s veznim tkivom, kar vodi tudi do ciroze.

Naprava Fibroscan nove generacije omogoča ločeno oceno stopnje vsakega škodljivega faktorja: virusa in maščobe. Taktika zdravljenja je odvisna od tega. Včasih zdravnik nima pravice predpisati protivirusno terapijo, če je na jetra prizadeta maščoba, zdravljenje z protivirusnimi zdravili pa ne ustavi nastanka ciroze.

Pregled za določanje stopnje fibroze in steatoze na aparatu Fibroscan je veliko cenejši (6.500 rubljev) kot določanje istih kazalcev za krv FibroMax (približno 15.000 rubljev) in natančneje, ker se biokemični indikatorji - označevalci poškodbe jeter veliko spremenijo kot tvorjenje fibroze in steatoze.

Naprava Fibroscan s pomočjo ultrazvočne diagnostike s pomočjo ultrazvočne diagnostike določi fizikalne lastnosti gostote jetrnega tkiva in rezultat merjenja je izražen v fizičnih enotah, ki medicinsko ustrezajo stopnji okvare jeter: fibroza od F0 do F4, steatoza od S0 do S4 (četrta stopnja ustreza cirozi). Rezultate meritev izda program, ki izključuje subjektivnost pri ocenjevanju.

Pregled je prvi korak k okrevanju. Izvedemo raziskavo na dan zdravljenja po brezplačnem posvetovanju s hepatologom za določitev ciljev in obsega raziskave. Po rezultatih vam bomo predpisali učinkovito zdravljenje, ki se v večini primerov konča z okrevanjem.

Prekomerna telesna teža? To je maščobna hepatoza!

Kaj je maščobna hepatoza? Maščobna hepatoza ali brezalkoholna maščevja jetrna bolezen - NAFLD (steatoza jeter, maščobna infiltracija, maščobna degeneracija jeter) je stanje, pri katerem je več kot 5% jetrne mase maščobe, predvsem trigliceridov. Če vsebnost maščobe presega 10% telesne mase, več kot 50% jetrnih celic vsebuje maščobne in maščobne kopičenja, razporejene po celotnem jetrnem tkivu.

Vzroki maščobne hepatoze

Vzrok maščobne hepatoze je metabolični sindrom - presnovne motnje in hormonske spremembe. Istočasno se razvije diabetes in zvišanje ravni lipidov v krvi z grožnjo nastanka srčnožilnih zapletov.

Maščobna hepatoza lahko povzroči:

  • zloraba alkohola
  • debelost
  • nekatere virusne okužbe (virusi hepatitisa B in C),
  • motnje prehranjevanja
  • presnovne motnje pri sladkorni bolezni,
  • povečanje jetrnih encimov (ALT, AST, GGT),
  • dedne okvare ciklusa sečnine in oksidacijo maščobne kisline,
  • genetski dejavniki
  • nekatera zdravila, kot so nesteroidna protivnetna zdravila.

Osnova maščobne hepatoze je odpornost na inzulin (odpornost na celico insulina) in metabolne motnje, predvsem lipide in ogljikove hidrate. Maščobna degeneracija jeter se pojavi zaradi povečanega vnosa maščobnih kislin v jetrih, bodisi s hrano ali s povečano lipolizo (razgradnja maščob v maščobnem tkivu).

Kdo je v nevarnosti za razvoj maščobne hepatoze?

NAFLD je večfaktorialna bolezen, ki je posledica izpostavljenosti različnim dejavnikom tveganja:

  • abdominalna debelost (pas pasu nad 94 cm pri moških in 80 cm pri ženskah);
  • zvišane ravni trigliceridov v krvi več kot 1,7 mmol / l, holesterol in zmanjšanje lipoproteinov visoke gostote;
  • zvišanje krvnega tlaka več kot 130/85 mm Hg;
  • poslabšana toleranca glukoze, podaljšana hiperglikemija (diabetes mellitus tipa 2);
  • insulinska rezistenca.

Kaj je nevarna maščobna hepatoza?

Brezalkoholna maščevja jetrna bolezen (NAFLD) postopoma napreduje in je nevarna zaradi možnosti razvoja v cirozo. Maščobna bolezen jeter v naslednjih 20-30 letih bo najpogostejši vzrok za cirozo, ki zahteva presaditev. NAFLD vključuje naslednje stopnje bolezni: steatozo jeter, brezalkoholni steatohepatitis in fibrozo, z možnimi izidi pri cirozi z večjim tveganjem za razvoj hepatocelularnega karcinoma.

Steatoza se že več let šteje za nenevarno bolezen, vendar izkušnje kažejo, da se s to boleznijo poveča tveganje za srčnožilne zaplete in diabetes mellitus.
Razširjenost NAFLD je 20-25%, pri pacientih z debelostjo pa 90%.
Mastna bolezen se razvija, običajno v starosti 40-60 let, ženske bolj pogosto bolijo.

Kako se NAFLD manifestira, simptomi maščobne hepatoze

Klinično je, da maščobna hepatoza jeter v začetnih fazah zaznamuje asimptomatski potek, izrazita fibroza pa se kaže v značilnih znakih ciroze jeter. Možni simptomi so prisotnost neugodja v desnem hipohondriju in hepatomegaliji (povečana jetra).

Diagnoza maščobne hepatoze (NAFLD)

Glavna diagnostična metoda za preiskavo jeter je ultrazvok, ki razkriva ne le velikost, ampak tudi strukturo jeter, vključno s prisotnostjo znakov maščobne degeneracije v jetrih. Vendar pa občutljivost ultrazvočnega pregleda razkriva prisotnost maščobnega tkiva v jetrih, če je že približno 30% jeter. Precej natančnejša in informativna metoda je posredna elastometrija na novi napravi Firoskan, ki omogoča hitro in brez invazivnega posega, da razkrije maščobno hepatozo z lezijo 5% jeter.

Nova generacija Fibroscan ima poseben senzor, ki meri gostoto maščobnega tkiva, kar kaže, koliko jeter ne izvaja več svojih funkcij. Resnost bolezni je določena s stopnjo maščobne škode: S1, S2 in S3, od katerih je lahko tretja stopnja povezana s tvorbo ciroze in ustreza stanju, ko je več kot 60% jeter maščobno tkivo, in ne jetra.

Maščobno hepatozo (jetrna steatoza) je težko zdraviti, vendar je potrebno. Cilj zdravljenja je odstraniti maščobo iz jeter (zdravljenje) in normalizirati metabolne procese, da bi preprečili notranjo debelost. V postopku zdravljenja, da bi ocenili njegovo učinkovitost in pravočasno korekcijo, je pomembno nadzirati stopnjo steatoze na aparatu Fibroscan. Končno okrevanje (cilj zdravljenja) je popolna odstranitev maščob iz jeter (S0 glede na elastometrijo).

Le v našem centru, ki uporablja to edinstveno tehnologijo merjenja maščobne degeneracije jeter, lahko pravilno diagnosticirate in izvajate zdravljenje pod nadzorom njegove učinkovitosti med celotnim tokom terapije do popolnega okrevanja.

Faktorji tveganja za cirozo so ženski spol, starost nad 50 let, arterijska hipertenzija, povečana alkalna fosfataza in GGT, nizko število trombocitov. Pogosto pride do krvavitve lipidnega spektra.

Pomemben dejavnik tveganja za razvoj in napredovanje NAFLD in maščobne hepatoze je genski dejavnik - polimorfizem gena PNPLA 3/148 M.

Zdravljenje NAFLD, maščobna hepatoza

Trenutno NAFLD ni običajnega zdravljenja, zato je glavni cilj izboljšati biokemične parametre, ki označujejo citolizo (uničenje jetrnih celic) in vnetje, upočasnjuje in blokira fibrozo.

V vsakem primeru se zdravljenje začne s spremembo načina življenja, ki pomeni mišljenje tako spremembe prehrane kot povečanje telesne aktivnosti.

Vaja povečuje občutljivost insulina, pomaga zmanjšati maščobno tkivo notranjih organov, zmanjša raven jetrne steatoze.

Za dosego teh ciljev je 3-4 aerobnih vaj na teden zadostno. Dokazano je bilo, da zmanjšanje telesne mase 8-10% spremlja izboljšanje histološkega vzorca NAFLD. Najbolj fiziološko velja za zmanjšanje telesne mase za 500-1000 g na teden, kar spremlja pozitivna dinamika kliničnih in laboratorijskih parametrov, zmanjšanje insulinske rezistence in stopnja jetrne steatoze. Prehitrna izguba teže povzroči poslabšanje bolezni.

Metode zdravljenja odvisnosti vključujejo insulinske senzibilizatorje (zdravila za občutljivost na insulin), hepatoprotečnike in antioksidante kot standard. Za odpravo presnovnih motenj je pomembno, da premagajo insulinsko rezistenco z uporabo insulinskih senzibilizatorjev (metformin). Poleg tega je prikazana uporaba ursosana za normalizacijo metabolnih motenj in kot hepatoprotektrik za izboljšanje histološke slike jeter.

Taktika zdravljenja bolnikov z NAFB in metaboličnega sindroma pri hepatitisu C

Pri ugotavljanju sočasne okvare jeter pri bolnikih s HCV kot posledico metaboličnega sindroma (brezalkoholna maščevja jetrna bolezen - steatoza) je treba opraviti dodaten pregled za kazalnike metabolnih in hormonskih motenj, značilnih za to bolezen.

Priporočljivo je oceniti stopnjo poškodbe jeter s pomočjo krvnega testa - Fibromax, ki omogoča ločeno oceno stopnje poškodbe jeter z virusom in metaboličnega sindroma ločeno.

Taktika zdravljenja je odvisna od stopnje poškodbe jeter na splošno in ločeno z vsakim škodljivim faktorjem. Zdravljenje z protivirusnimi zdravili je mogoče takoj predpisati in nadaljnjo obravnavo metabolnega sindroma po prejemu zdravila SVR.

Če je stopnja okvare jeter v virusu bistveno manjša kot pri metaboličnem sindromu, se lahko začne zdraviti z antivirusno terapijo po zdravljenju metaboličnega sindroma.

V primeru prisotnosti sočasnih bolezni jeter je treba cilj zdravljenja določiti ne le za pridobitev SVR, temveč tudi za ohranitev in obnovitev jeter, ki so jo prizadeli drugi patološki dejavniki.

Najpomembnejši del uspešnega zdravljenja NAFLD in maščobne hepatoze je pravilna prehrana.

Nasveti za prehrano

Prehrana, primerna vsem brez izjeme, ne obstaja. Bolniki z maščobno hepatozo morajo najprej zmanjšati kalorično vsebnost dnevne prehrane. Eno od priporočil bi lahko bilo nasvet glede omejevanja porabe živil, bogatih z nasičenimi maščobnimi kislinami, in jih zamenjali z živili, ki vsebujejo mononenasičene ali polinenasičene maščobe (mleko, oljčno olje, ribje olje).

Glavni deli hrane so beljakovine, maščobe, ogljikovi hidrati, voda, minerali in vitamini, ki morajo biti strogo uravnoteženi. Razmerje med beljakovinami, maščobami in ogljikovimi hidrati naj bo 1: 1: 4.

Beljakovine živalskega izvora bi morale biti približno 60% celotnega proteina. Od skupne količine maščob mora biti 20-25% rastlinska olja kot vir večkrat nenasičenih maščobnih kislin.

Ravnotežje ogljikovih hidratov se izraža v razmerju med škrobom, sladkorjem, vlakninami in pektini. Sladkor je treba zastopati s sadjem, jagodami, mlečno hrano, medom. Izjemno pomembno je vzdrževati ravnovesje vitaminov in mineralov, ki jih je treba vsakodnevno ingestirati v skladu z dnevnimi zahtevami.

To je število obrokov in interval med njimi in čez dan. Za zdravih ljudi 3-4 krat na dan s presledki 4-5 ur. Pri nekaterih sočasnih boleznih, kot je debelost, je treba jesti 5-6 krat na dan.

Prehrana za bolezni jeter

Prehrana za maščobno hepatozo mora biti nežna in ustvariti maksimalen mir jeter. Treba je zmanjšati količino maščobe in obogatiti prehrano z živili, ki so viri visokokakovostnih vitaminov proteinov, zmanjšajo vsebnost sladkorja in povečajo količino tekočine. Obroki morajo biti pogosti in v majhnih delih.
Treba je izključiti maščobne meso, prekajeno meso, začimbe, pikantno, pecivo. Absolutno brez alkohola.

Za izbiro prehrane, primerne za vas, se posvetujte z zdravnikom.

Kaj zdravniki zdravijo maščobno hepatozo

Rezultat zdravljenja nabbp in maščobne hepatoze je lahko popolno okrevanje.

Dva zdravnika obravnavata zdravljenje teh bolezni: hepatolog in endokrinolog.

Zdravnik endokrinolog obravnava vzrok bolezni (hormonske in metabolne motnje) in hepatolog - posledica (poškodba jeter).

Specialisti našega centra imajo bogate izkušnje pri prepoznavanju specifičnih znakov hepatoze in uspešnega zdravljenja maščobnih bolezni jeter.


Več Člankov O Jetrih

Hepatitis

Drobljenje žolčnih kamnov z laserjem

Če se pojavi kakršna koli bolezen, zdravniki storijo vse, kar je v njeni moči za obnovitev organa in njegovih funkcij, zato lasersko zdravljenje pogosto pomaga rešiti težavo.
Hepatitis

Jetra ultrazvok

Ultrazvok je klasična diagnostična metoda, ki se uporablja v medicini, skupaj s sodobnimi metodami odkrivanja bolezni: računalniško in magnetno resonančno slikanje. V programu pregleda trebušne votline se najpogosteje izvaja ultrazvočni jetra.