Stopnja ciroze jeter

Za oceno cirkotičnih sprememb prebavne žleze (jeter) in resnosti bolezni se uporablja ciroza jeter. V medicinskih krogih obstajajo nesoglasja glede opredelitve bolezni in njene sistematizacije na različnih podlagah. Strokovnjaki na področju hepatologije so se odločili za razvrstitev ciroze v skladu z etiološkimi in morfološkimi spremembami ter metodo ocenjevanja Childd-Türcott-Pugh.

Življenjsko ogrožujočo bolezen sproži ne samo alkohol, temveč tudi številni drugi endogeni in eksogeni dejavniki. Nekateri etiološki vzroki za spremembe ciroze v jetrih sploh niso popolnoma razumljeni ali pa sploh niso razumljivi. Napoved ciroze je odvisna od spodbujevalnih dejavnikov, stopnje degeneracije parenhimskega tkiva in s tem povezanih zapletov. Za natančnejšo diagnozo in določitev ustreznega zdravljenja je bilo na podlagi določenih meril in znakov bolezni razvitih več klasifikacij.

Vrste klasifikacij

Ciroza jeter (CP) je kronična in neozdravljiva bolezen, za katero je značilna nepopravljiva zamenjava celic jeter z brazgotinami ali stromom vezivnega tkiva. Trenutno je ugotovljenih vsaj 10 ciroz jeter, ki se razlikujejo po vzrokih za razvoj, morfoloških spremembah, značilnostih pretoka itd. V zvezi s tem ni bila razvita enotna klasifikacija bolezni.

V skladu s predlogom Svetovne zveze hepatoloških zdravnikov se ciroza sistematizira na več razlogov:

  1. morfološke spremembe prebavne žleze;
  2. etiološki razlogi za razvoj bolezni;
  3. stopnja razvoja cirotičnih procesov.

Ločeno je tehnika ocenjevanja Child's-Türkotta-Pugh, ki omogoča ugotavljanje ne samo resnosti patologije, ampak tudi preživetje bolnikov. Uporabi se lahko za oceno verjetnosti smrti, pa tudi potrebe po presaditvi prebavne žleze. Trenutno je razvrstitev Child-Pugh ena najbolj zanesljivih na področju napovedovanja zapletov in smrti.

Ciroza jeter je bolezen, ki jo spremlja bogata simptomatska slika in zapleti, zato ga je skoraj nemogoče združiti pod eno razvrstitev.

Etološka klasifikacija

Razvrstitev po etiološkem faktorju, npr. vzroki bolezni so najpogostejši. Odvisno od tega, ali je etiologija degenerativnih sprememb v jetrih ugotovljena ali ne, je patologija razdeljena na cirozo z spornimi, neznanimi in znanimi vzroki.

Glavne vrste ciroze jeter na etiološkem faktorju:

  • virusna - sprožena z virusno hepatitisno etiologijo;
  • zdravilna - pojavlja se zaradi neracionalne uporabe zdravil;
  • alkoholik - zaradi prekomernega pitja več kot 5-7 let;
  • prirojeno - razvija se ob ozadju prirojenih bolezni, ki vključujejo galaktosemijo, tirozinozo, hemoromatozo;
  • kongestivno - zaradi motenj krvnega obtoka v organih hepatobiliarnega sistema;
  • izmenjava živil - izhaja iz kršitve presnove lipidov in razvoja sladkorne bolezni;
  • nejasna etiologija - vzroki za ciroze v jetrih ostajajo nejasni (indijski, kriptogeni in primarni biliarji);
  • sekundarni žolčar - se razvije zaradi obstrukcije žolčnih kanalov;
  • Budd-Chiarijev sindrom - ki ga povzroča tromboza jetrnih posod in zastoj v jetrih venske krvi.

Virusni hepatitis in zloraba alkohola sta najpogostejši vzroki za degenerativne spremembe v hepatocitih.

Morfološka razvrstitev

Ciroze jeter se razlikujejo po njihovih morfoloških značilnostih. Metode zdravljenja patologije določajo stopnja poškodbe parenhimskega tkiva in stopnja nekrotizacije (smrti) hepatocitov v njem. Stopnjo poškodbe prebavne žleze je mogoče oceniti z uporabo ultrazvočnega pregleda, laparoskopije in histološke analize jetrnega tkiva.

Glede na spremembe v morfološki strukturi jeter so naslednje vrste ciroze jeter:

  • mikronodularni - parenhima prebavne žleze je homogen, vendar na površini najdejo majhne vozličke s premerom, ki ne presega 3 mm; fibrozno tkivo se enakomerno porazdeli okoli novotvorb;
  • makronodularen - oblika jeter je deformirana, na svoji površini najdemo več vozlišč s premerom do 45-50 mm; vezivno tkivo okoli novotvorb je neenakomerno porazdeljeno, zato se palpacija počuti kot pekoča v jetrih;
  • mešane - velike in majhne nodularne formacije se pojavljajo v parenhimiji ciroze jeter, zaradi česar površina organa postane groba z ostrimi robovi;
  • nepopolni septal - subvariant makronodularne ciroze, v katerem med velikimi vozlišči nastajajo precej tanki vezniki vezivnega tkiva.

Glede na spremembe v strukturi parenhimskega tkiva se določijo dejavniki, ki lahko povzročijo ciroze, in ugotovi se tudi hitrost napredovanja patologije. Kljub večvariatičnemu instrumentalnemu pregledu hepatobiliarnega sistema je diagnozo mogoče natančno določiti samo z diferencialnim pristopom.

Faze procesov ciroze

V hepatologiji obstaja 4 stopenj jetrne ciroze, od katerih ima vsak določen znak razvoja in s tem povezanih zapletov. Načela patološkega zdravljenja v veliki meri določajo stopnja CP in resnost simptomatske slike. Čim prej bolnik sumi na cirozo in se posvetuje s specialistom, bolj učinkovito bo zdravljenje bolezni.

Stopnja odškodnine (I stopnja)

V začetni fazi razvoja jetrne ciroze živi hepatociti kompenzirajo delovanje nekrotičnih celic. V zvezi s tem se velikost ciroze jeter ne spreminja, zunanji znaki bolezni pa praktično niso prisotni. Najbolj izraziti simptomi CP v fazi nadomestila vključujejo:

  • utrujenost;
  • izguba apetita;
  • mišična oslabelost;
  • pomanjkanje spomina.

Večina bolnikov ne posveča pozornosti slabosti in včasih razloži pojav hipovitaminoze kronične utrujenosti, velik fizični in psiho-čustveni stres. V jetrih ni bolečih receptorjev, zato se v zgodnjih fazah razvoja redko diagnosticirajo degenerativne spremembe parenhima. Ko se patološki proces napreduje, so pljuča, žolčni kanali in sosednja tkiva izpostavljena vnetjem, kar pozneje povzroči, da bolnik doživi težo in bolečino v desnem hipohondriju.

Stopnja subkompenzacije (II. Stopnja)

Na stopnji subkompenzacije se število mrtvih hepatocitov poveča do te mere, da se jetra ne more več spopadati s svojimi funkcijami. V zvezi s tem se moti proces inaktivacije produktov razpadanja različnih snovi. To povzroča zastrupitev tkiva in okvaro vitalnih organov in sistemov.

Na stopnji subkompenzacije pogosto razvijejo zaplete v obliki portalske hipertenzije, ki vodi do ascitesa, splenomegalije in krčnih žil.

Tipične manifestacije podkompenziranega CPU vključujejo:

  • porumenelost kože;
  • nizko stopnjo zvišane telesne temperature;
  • zmanjšan apetit;
  • težnost v želodcu;
  • beljenje fekalnih mas;
  • izguba teže.

Z napredovanjem cirotičnih procesov je jetrni parenhim nadomeščena z grobimi fibroznimi adhezijami. Sčasoma se poveča obseg vezivnega tkiva, kar vodi v še večjo disfunkcijo prebavne žleze.

Stopnja dekompenzacije (III faza)

Dekompenzirana ciroza je ena izmed najhujših oblik patologije, pri kateri so moteni dihalni, živčni, cirkulacijski in hepatobiliarni sistemi. Večina bolnikov razvije smrtonosne zaplete:

  • notranja krvavitev - krvavitve v dvanajstniku, trebuhu, trebuhu in tankem črevesju, ki jih povzroči zvišan venski tlak in vazodilatacija;
  • portosistemska encefalopatija - motnje v delovanju osrednjega živčnega sistema, ki jih povzroča zastrupitev telesa;
  • hepatocelularni karcinom - maligna neoplazma v jetrih, ki se pojavi zaradi disfunkcije organa in hepatocitov ozlokachestvlenie;
  • jetrna koma je patološko stanje (motnje krvnega obtoka, dihanje), ki ga povzroča disfunkcija prebavne žleze.

Driska, bolečine v trebuhu, atrofija mišičnega tkiva, anemija, impotenca itd. Kažejo razvoj dekompenziranega CP. Neželeni učinki znatno poslabšajo bolnikovo počutje in lahko povzročijo smrt.

Terminalna faza (IV faza)

Na zadnji stopnji CP se parenhimsko tkivo skoraj popolnoma nadomesti z vlaknastimi brazgotinami. V tem pogledu se resnost simptomov odpovedi jeter povečuje. Koža in skrera oči postanejo rumeni, edematozni ascitični sindrom napreduje, kar dokazuje povečanje trebuha in otekanje spodnjih okončin. Biokemijska analiza krvi kaže kritično zmanjšanje albumin v krvni plazmi, kar vodi v eksudat zunajcelične tekočine v trebušni votlini.

Ascites je strašen zaplet, pri katerem se napoved bolezni zelo poslabša.

Ascites ali abdominalne kapljice pogosto spremljajo "spontani" peritonitis in notranja krvavitev. Rast intraabdominalnega tlaka vodi do drobljenja notranjih organov, kar poveča verjetnost krvavitev v trebušno votlino. Vendar pa najpogosteje smrt nastane zaradi razvoja raka na jetrih, tromboze portalske vene in hepatične kome.

Razvrstitev za otroško posteljico

Child-Pugh klasifikacija je sistem, s katerim lahko ugotovite resnost CPU in odstotek verjetnosti smrti. Evalvacijsko metodo sta razvila D. Turcott in Charles Chayld leta 1964, leta 1972 pa so jo dopolnili in izboljšali britanski strokovnjaki, ki jih je vodil Pugh. Z uporabo razvrstitve zdravila CHILD-PUGH je mogoče napovedati razvoj bolezni in določiti potrebo po presaditvi jeter doze.

V skladu z ocenjevalnim sistemom so trije glavni razredi CPU-a:

  • razred A (kompenzacija) - večina jetrnih celic opravlja svojo funkcijo, zato ni nobenih jetrnih manifestacij bolezni;
  • razred B (subkompenziran) - mnogi hepatociti umrejo, tako prebavne žleze prenehajo opravljati svojo funkcijo v celoti;
  • razred C (dekompenziran) - jetrna disfunkcija vodi v sistemske zaplete in močno poslabšanje zdravstvenega stanja pacienta.

Razred CPU je dodeljen glede na vsoto točk glede na parametre, navedene v tabeli: razred A - 5-6 točk, razred B - 7-9 točk, razred C - 10-15 točk.

Razvrstitev ciroze v sistemu Child-Pugh je naslednja:

Klasifikacija ciroze

Ciroza jeter je nepovraten patološki proces, ki pogosto vodi do smrti. Če pa se bolezen pravočasno diagnosticira in je zdravljenje pravilno izbrano, lahko bolnik ozdravi. Učinkovitost zdravljenja ciroze je odvisna od pravilnosti diagnoze. Zato je pri diagnostičnih dejavnostih nujno treba uporabiti splošno sprejeto klasifikacijo ciroze jeter.

Pri diagnozi te bolezni zdravnik najprej oceni bolezen po naslednjih kriterijih:

  • morfološke značilnosti (portalska ciroza, postnecrotična, žolča):
  • o etiologiji;
  • glede na funkcionalno lastnost.

Treba je opozoriti, da je portalska ciroza jeter najpogostejša pri moških - bolnik ima gastrointestinalno motnjo, blago zlatenico, vnetje žolčnih kanalov in mehurja, srčni sistem pa je okvarjen.

Klasifikacija ciroze z etiologijo

Glede na etiologijo bolezni se razlikujejo ti tipi ciroze:

  • virusna ciroza;
  • zdravilni;
  • stagnira;
  • toksična ciroza;
  • sekundarni žolčni;
  • prirojena ciroza jeter;
  • prehladna ciroza.

Tudi zdravniki ugotavljajo, da lahko ciroza jeter ima neidentificirano etiologijo. V tem primeru obstajata dve podvrsti bolezni:

Ciroza jetrnih virusnih etiologij lahko deluje kot zapleti po hepatitisu ene ali druge oblike. Ciroza drog (droge) se kaže v ozadju zlorabe drog. Z naslednjimi oblikami bolezni lahko prenašamo takšne bolezni: hemohromatozo, tirozinozo, glikogenozo itd. Prebavne motnje jeter povzroča metabolna motnja. To lahko prispeva k debelosti in sladkorni bolezni.

Kliniki opozarjajo, da se v zadnjih letih ciroza hitro razvija pri mladih zaradi slabe učinkovitosti žolčnih kanalov. To je posledica dejstva, da ljudje ne jedo pravilno, zlorabijo nikotin in alkohol, ne iščejo zdravniške pomoči pravočasno, vzamejo droge sami.

Klasifikacija ciroze jeter s strani Child-Pugh

Pri diagnozi ciroze jeter se uporablja klasifikacijski sistem Child-Pugh. Po tej metodi se resnost bolezni prepozna z enostavnimi morfološkimi gradacijami:

  • majhna vozliška oblika - to pomeni nastanek 3 mm vozlov, v tem primeru jetra še vedno ohranja svojo velikost, se pogosto pojavi pri ljudeh, ki trpijo zaradi odvisnosti od alkohola, in pri bolnikih z duktalnimi obstrukcijami;
  • makronodularna oblika - prepoznana s 5 mm vozlišč s pregradami;
  • septalna oblika - septa vezivnega tkiva.

Zahvaljujoč tej kratki stopnji bolezni lahko zdravniki hitro določijo stopnjo razvoja patološkega procesa.

V nekaterih primerih uporabite bolj zapleteno sistematizacijo ciroze. Po tej različici se bolezen deli na 3 razrede, od katerih vsaka označuje približno pričakovano življenjsko dobo bolnika. Za to vrsto sistema razvrščanja je Child-Pugh ločen:

  • razred A (Child A) - kompenzirana ciroza;
  • razred B (otrok B) - subkompenzirana jetrna ciroza;
  • razred C (Child C) - dekompenzirana ciroza.

Vsak od teh razredov ima svoj interval točk, ki se izračuna pri zbiranju določenih parametrov. Za označitev resnosti bolnika za razred A vsota točk vseh parametrov ne sme biti večja od 5-6. Za razred B je potreben obseg 7-9, za razred C pa 10-15 točk.

Najboljša je prognoza pri bolnikih, pri katerih klinična slika pade pod prvo stopnjo. Njihova pričakovana življenjska doba traja 15-20 let. Ob istem času po operaciji preživi do 90% bolnih ljudi in presaditev organov donatorjev praktično ni potrebna.

V razredu B lahko bolniki živijo največ 10 let, 70% bolnikov preživi po operaciji. Najmanjša stopnja preživetja v razredu C. Od 100 operiranih ljudi preživi le 18. Poleg tega je presaditev organov obvezna zaradi razvoja nepovratnega patološkega procesa. Povprečna stopnja preživetja je le 1-3 leta.

Zadnji razred bolezni, dekompenzirana ciroza, je med najbolj zapletenimi. Na tej stopnji obstoječe jetrne celice prenehajo opravljati svojo glavno funkcijo. V tem primeru opazimo najzahtevnejšo klinično sliko:

  • zlatenica;
  • visoka temperatura;
  • poslabšanje blata;
  • notranja in zunanja krvavitev;
  • skoraj popolno pomanjkanje apetita.

Za analizo bolnikovega stanja v sistemu Child-Pugh se upoštevajo klinični kazalniki naslednjih snovi:

  • bilirubin;
  • albumin;
  • prisotnost tekočine v trebušni votlini;
  • protrombinski indeks.

Razvrstitev ciroze po Child-Pughu določa ocenjeno stanje bolnika, vendar ne natančno. To je posledica dejstva, da pri analizi bolezni zdravniki pogledajo določene parametre in ne na vse podatke o bolnikih. Eden od pomembnih dejavnikov, ki lahko vplivajo na diagnozo, je splošna klinična slika:

  • prva faza - na ultrazvoku pojavijo se povečana jetra in vranica, kar spodbuja portalska ciroza jeter;
  • za stopnjo subkompenzacije je značilna huda bolečina vseh organov, simptomi in znaki jetrne ciroze postanejo bolj izraziti;
  • stopnjo dekompenzacije določijo zdravniki samo v primeru, ko so odkrili popolno pomanjkanje hepatocitov.

Vsaka od teh klasifikacij ima pravico do obstoja, vendar je nepopolna. Natančno diagnozo, klinično obliko in stopnjo razvoja bolezni je mogoč le kvalificiran zdravniški specialist, ki sklepa na podlagi rezultatov študije.

Kaj je ciroza razreda A ali nadomeščena in kako jo zdraviti?

Ciroza je huda jetrna bolezen. S svojim razvojem se celice zamenjajo s fibroznim vezivnim tkivom. Ciroza je prepoznana kot najpogostejša bolezen jeter. V večji meri muška polovica človeštva trpi, vendar so tudi ženske ogrožene. Razmislite o značilnostih razvoja in manifestacija bolezni v zgodnji fazi kompenzacije.

Mehanizem razvoja patologije

Ciroza nima posebnega časa razvoja - trajanje vsake od njenih stopenj se lahko v posameznem primeru bistveno razlikuje. Kot posledica zamenjave jetrnih celic s veznimi vlakni, hepatociti popolnoma izgubijo svojo funkcijo, jetra znatno zmanjšajo, bolnik začne doživljati številne povezane neugodne simptome.

Faze razvoja

Patološka degeneracija jetrnih celic v fibrozno tkivo je nepovratna. Celice, ki so bile podvržene kritičnim spremembam, niso več zmožne obnoviti. Ta postopek ni mogoče ustaviti, vendar je mogoče preprečiti nadaljnje uničenje jeter. To se zgodi s kurativnim zdravljenjem. Vendar pa bo pozitiven rezultat le, če se zdravljenje začne pravočasno. Progresivno cirozo na napredni stopnji praktično ni mogoče zdraviti.

Obstajajo tri stopnje razvoja patologije:

Stopnje resnosti

Klasifikacija Child-Pu se uporablja za oceno resnosti bolezni. Poleg tega je v skladu s to razvrstitvijo ugotovljena stopnja preživetja bolnikov s cirozo, tudi po operativnih posegih. Prav tako določa potrebo po presaditvi jeter (ali njenem delu).

Ta razvrstitev razdeli cirozo v 3 razrede:

  1. Razred A - kompenzirana oblika.
  2. Razred B - subkompenzirana oblika.
  3. Razred C - dekomensirovannaya oblika.
Razvrstitev ciroze po Child-Pughu

Ciroza razreda A ima najmanjšo stopnjo resnosti in je značilna največja življenjska doba bolnika. S to obliko bolezni lahko živi do 20 let. Razred B ciroze je opredeljen kot povprecna resnost bolezni. Trajanje življenja s takšno diagnozo je do 10 let. Najresnejša oblika patologije spada v razred C. Bolniki s cirozo razreda C živijo od največ 1 do 3 leta.

Kar zadeva smrt po operaciji, so najbolj razočarljivi kazalci pri bolnikih iz razreda C. V tem primeru umre več kot 83% bolnikov. Pooperativno obdobje za bolnike s cirozo B v 30% primerih je usodno.

Najbolj pozitiven rezultat pri bolnikih s kompenzirano cirozo - neželeni izid operacije je opaziti pri 10% bolnikov.

Potreba po presaditvi jeter je največja pri bolnikih z dekompenzirano cirozo. Na drugem mestu so, če je potrebno, bolniki, ki spadajo v razred B. Potreba po jetrih ali delu jeter pri bolnikih s kompenzirano patologijo je najmanj.

Podrobnosti o fazi odškodnine

Kompenzirana ciroza je začetni stadij patologije. Na tej stopnji se začne pojavljati nepopravljiva poškodba jetrnih celic, vendar večina hepatocitov ostane aktivna. To prispeva k ohranjanju relativnega dela telesa. Na tej stopnji je bolezen dobro zdravljena.

Razlogi

Najpogostejši vzroki za cirozo so:

  • virusni hepatitis;
  • avtoimunske bolezni;
  • alkoholizem;
  • zastrupitev (vključno z drogami).

Kot smo že omenili, moške najpogosteje prizadene ciroza. Po statističnih podatkih je moška polovica človeštva bolj dovzetna za kronični alkoholizem, pogosteje jih odkrivajo tudi kronični virusni hepatitis. Elementarno neupoštevanje prehrambenih norm, ki so tako značilne za moške, lahko povzroči tudi pojav patologije jeter.

Strokovnjaki opozarjajo, da se začetna faza patologije pogosto, čeprav v nobenem primeru ne razvije hitro, v tem primeru uničenje jeter napreduje v kritično kratkem času. Pojavlja se pod vplivom ugodnih pogojev za razvoj bolezni. Predvsem je odvisno od faktorja, ki je izzval manifestacijo ciroze.

Če je bila na primer zaradi prekomerne zlorabe alkohola, se bo bolezen začela hitro razvijati, če boste še naprej uživali alkohol. Zato, če sumite na cirozo jeter, morate nemudoma opraviti diagnozo za ugotavljanje kršitev in ugotoviti vzrok njihovega pojava.

Manifestacije

Pojav nekaterih simptomov bo omogočil odkrivanje bolezni v začetni fazi. Za kompenzirano obliko so značilne naslednje značilnosti:

  • občasno dolgotrajne bolečine v jetrih;
  • slabost;
  • napenjanje;
  • žilavost kože;
  • žlezasta sluznica;
  • splošna šibkost, slabo počutje;
  • zmanjšanje aktivnosti pacienta;
  • rahla izguba telesne mase;
  • periodično prikazana temperatura ne presega 37,5 ° C

Pri preučevanju bolnika s kompenzirano obliko patologije zdravnik opazi naslednje znake:

  • zlatenica;
  • povečana jetra v velikosti;
  • zgoščevanje jeter;
  • povečana vranica;
  • pajčne vene;
  • povečane sapenske vene;
  • pordelost dlani;
  • pordelost podplata stopala.

Diagnostični rezultati

Če sumite na patologijo, se bolnik pošlje v diagnozo. Pri cirozi jeter bodo laboratorijski in klinični kazalci krvi, iztrebkov in urina naslednji:

  • levkocitoza;
  • anemija;
  • povečana sedimentacija eritrocitov;
  • Aholija (brezbarvni iztrebki);
  • minimalna razpoložljivost stercobilina pri testiranju blata;
  • presežek bilirubina v krvi;
  • zvišana alanin-aminotransferaza;
  • aspartat aminotransferazni presežek;
  • zmanjšan holesterol;
  • zmanjšane ravni sečnine;
  • povečana alkalna fosfataza;
  • nizke ravni beljakovin;
  • pomanjkanje albumina;
  • presežek globulina.

Tudi bolnik se pošlje na ultrazvok jeter. V kompenzirani obliki bolezni zdravnik med pregledom opazuje rahlo povečanje v telesu in heterogenost njegove strukture.

Med histološkim pregledom strokovnjaki odkrijejo:

  • fibroza;
  • celična nekroza;
  • hepatocitna distrofija;
  • infiltracija vlaknastega tkiva.

Če med diagnostiko ti kazalniki ustrezajo predstavljenim značilnostim, je diagnoza nedvoumna - ciroza. V nekaterih primerih se bolniku lahko nadalje sklicuje na računalniško ali magnetno resonančno slikanje ali laparoskopsko preiskavo.

Zdravljenje in prognoze

Zdravljenje ciroze izvajajo naslednji strokovnjaki:

  1. Hepatolog - zdravnik z ozkim profilom, se ukvarja neposredno z boleznijo jeter.
  2. Gastroenterolog je širši zdravnik, katerega glavna naloga je zdraviti patologije prebavil.
  3. Če je potrebno opraviti operacijo, je še drug strokovnjak - kirurg povezan s postopkom zdravljenja.

Režim zdravljenja se izbere individualno, odvisno od vzroka patologije, kot tudi od intenzivnosti simptomov in stopnje razvoja ciroze.

Glavna shema terapije

V začetni fazi bolezni se bolnik lahko zdravi ambulantno. Hospitalizacija je potrebna samo v primeru poslabšanja. Bolniku je treba dati prehransko hrano. Osnovna pravila prehrane:

  1. Zmanjšajte vnos maščobe na 60 g na dan.
  2. V prehrani v velikih količinah vključite fermentirane mlečne izdelke, kuhano meso in ribe, svežo zelenjavo in sadje.
  3. Pijte najmanj 2,5 litra tekočine na dan. Zdravniki priporočajo pitno vodo, bučke, zeleni čaj in sokove. Vendar pa v prisotnosti ascitesa volumen tekočine ne sme biti več kot 1 liter.
  4. Poraba soli se zmanjša na minimum (ne več kot 3 g na dan).
Dovoljeni izdelki za cirozo

Pacientu je predpisana zdravilna terapija, ki jo sestavljajo naslednji sestavni deli:

  • glukoza (20 ml z intravensko injekcijo);
  • vitamin B6 (1 ml intravensko);
  • vitamin B12 (1 ml intravensko);
  • glutaminska kislina (1 g trikrat na dan);
  • hormoni, glukokortikoidi in anabolni hormoni v obdobju poslabšanja bolezni.

Posledice

  • ascites (kopičenje tekočine iz trebušne votline);
  • peritonitis (vnetni procesi v trebušni votlini);
  • krčne žile, ki povzročajo notranje krvavitve v prebavnem traktu;
  • gastropatija;
  • patologija ledvic.

Napoved bolezni je na tej stopnji relativno pozitiven. Po statističnih podatkih se približno 90% bolnikov z nadzorovano cirozo spoprijema s patologijo zaradi dobro izvedene terapije.

Zdravniki pravijo, da lahko obnovite optimalno delovanje jeter. Vendar je pomembno vedeti, da mrtve celice jeter nimajo sposobnosti za ozdravitev, vendar z ustrezno podporo organa aktivne celice organa popolnoma nadomestijo. Povprečna pričakovana življenjska doba bolnikov s to obliko ciroze je približno 20 let.

Preprečevanje

Znano je, da je bolezen lažje preprečiti kot zdraviti. Kot preprečevanje samega ciroze in zapletov je pomembno upoštevati naslednja pravila:

  • Vodite aktiven, zdrav življenjski slog. Strokovnjaki priporočajo vsakodnevno izvajanje minimalnega sklopa fizičnih vaj, ki redno hodijo po svežem zraku. Močno, zdravo telo aktivno upira začetkom različnih zapletov.
  • Jej v redu. Hrana mora biti ne samo okusna, ampak tudi zdrava. Morate jesti več sadja in zelenjave, živila, bogata z beljakovinami. Na minimum je potrebno zmanjšati maščobo in ocvrto hrano, pikantno in slano živilo. Ni treba nalagati želodca, priporočljivo jemati hrano v majhnih delih, vendar pogosto - do 5-6 krat na dan.
  • Daj alkohol. Znanstveno je dokazano, da je alkohol glavni povzročitelj ciroze. Zato je treba porabo alkohola čim bolj zmanjšati.
  • Ne prenašajte z drogo. Drugi pogost vzrok za cirozo je nenadzorovano zdravljenje. V primeru izrednega dogodka se je treba vzdržati samovrednega zdravljenja in jemati katerokoli zdravilo in le po navodilih zdravnika.
  • Izvesti preventivne ukrepe. Zgodnjo cirozo je težko prepoznati, saj ima blage in nespecifične simptome. Periodični celoviti pregledi omogočajo odkrivanje patologije na stopnji njenega začetka.

Mnenja strokovnjakov

Ciroza je ena najpogostejših bolezni jeter v naši državi, zato mnogi strokovnjaki pozivajo, naj se zavedajo kakršnih koli manifestacij jetrnih nepravilnosti. Razmislite o nekaj mnenjih zdravnikov o kompenzirani obliki patologije:

GD Borisova, splošni zdravnik: "Izjemno visoko aktivnost ciroze v naši državi je povezana z dvema glavnima razlogoma - razširjenostjo virusnega hepatitisa in zlorabo alkoholnih pijač. In če je hepatitis težko preprečiti, je problem alkohola neposredno odvisen od osebe.

Toda mnogi ljudje ne razmišljajo o tem, dokler ne slišijo diagnoze v zdravniškem uradu - nadomestijo cirozo jeter. Kljub dejstvu, da je na tej stopnji razvoja bolezen mogoče zdraviti, nikoli ne bo mogoče v celoti obnoviti jeter. Mrtve jetrne celice niso obnovljene, tudi pod vplivom najmočnejših zdravil. "

Ignatiev L.N., hepatolog: "Nevarnost ciroze je v simptomih, povezanih z začetno stopnjo bolezni. Niso tako značilne in se lahko zmotijo ​​zaradi znakov tretjih patologij. Mnogi ljudje začnejo posvečati pozornost njihovemu zdravju šele, ko se pojavi žilavost kože in sluznic.

Vendar se ta simptom ne pojavi takoj po začetku uničenja jeter. Torej obstaja veliko tveganje za nastanek ciroze, ne da bi jo pravočasno prepoznali. Kompenzirana ciroza je mogoče zdraviti s terapevtsko terapijo, v moji praksi pa se je večini bolnikov uspelo izogniti drugi stopnji cirrhoze - subkompenzacije. "

Alanian AK, družinski zdravnik: "Kombinirana ciroza se razvija zelo hitro, še posebej, če vzrok bolezni prispeva k temu. Izjemno pomembno je, da zdravljenje opravite pravilno, monoterapija pa je popolnoma izključena. Potreben je celovit pristop.

Poleg prehrane in zdravil za boj proti cirozi je potrebno izvesti terapijo glavnega provokatorja bolezni jeter. Samo v tem primeru lahko dosežete pozitivno dinamiko. Znano je, da se celice jeter ponavadi regenerirajo. Vendar to pravilo ne velja za cirozo. Zato je v začetni fazi pomembno ustaviti razvoj uničenja. "

Ciroza je resna bolezen, vendar se lahko in se mora boriti. Poleg tega so napovedi precej optimistične v primeru odkritja kompenzirane oblike patologije. Ciroza razreda A ima minimalno stopnjo resnosti in visoko življenjsko dobo. Glavna stvar - pravočasno izvajanje pristojnega zdravljenja.

Ciroza jeter

Ciroza jeter je kronična polietiološka bolezen, za katero je značilna razvoj obsežne fibroze in nastanek nenormalnih regenerativnih vozlišč, ki se kaže v zmanjšanju delovanja jeter in portalski hipertenziji. Bistvo patološkega procesa je v smrti (nekroze) hepatocitov, uničenju retikularnega omrežja z nadaljnjo fibrozo, prestrukturiranju vaskularne arhitektonike in nodularni regeneraciji ohranjenega parenhima.

Cirozo je treba obravnavati kot končno stopnjo številnih kroničnih bolezni jeter. Stopnja razvoja fibroze in ciroze je različna. Tako se v primeru alkoholne ciroze in virusne ciroze struktura lobulov moti v zgodnji fazi in pri dolgotrajni blokadi žolčnih prehodov v pozni fazi.

Etologija

Z etiološkimi dejavniki je ciroza običajno razdeljena v tri skupine:

  1. ciroza z ugotovljenimi etiološkimi dejavniki;
  2. ciroza z možnimi etiološkimi dejavniki;
  3. ciroza neznane etiologije.

Uveljavljeni etiološki dejavniki vključujejo virusni hepatitis, alkoholizem, metabolične motnje, obstrukcijo žolčnih kanalov, kronično srčno popuščanje, kemikalije in zdravila, sarkoidozo, prirojeno hemoragično telangiektazijo.

Vloga virusnega hepatitisa je bila dokazana v številnih študijah. Incidenca ciroze pri bolnikih s kronicnim hepatitisom virusne etiologije znaša od 1 do 12%. Eden od glavnih vzrokov za cirozo je alkoholizem. Dnevno pitje alkohola (60 g pri moških, 20 g pri ženskah) lahko povzroči cirozo jeter. Trenutno obstaja tendenca povečanja števila bolnikov z alkoholno cirozo jeter med ženskami in mladimi.

Presnovne motnje, ki povzročajo cirozo, so raznolike. Ti vključujejo pomanjkanje α1-antitripsina označena z redukcijo a1-antitripsina v krvi in ​​odlaganjem poslal v hepatocitih, kar vodi do preobčutljivosti poškodb hepatocitov z drugimi snovmi, kot so alkohol, zaviranjem sinteze in transportnih proteinov. Ta skupina etioloških dejavnikov vključuje tudi prirojeno odsotnost galaktozo-1-fosfat-uridiltransferaze, ki se kaže v galaktozemiji; bolezni glikogenega shranjevanja; hemohromatoza je genetsko določena krvavitev metabolizma železa; Wilsonova bolezen - Konovalov; prirojena hemoragična telangiektazija.

Kršitev intenzivnosti intrahepatičnih in ekstrahepatičnih žolčnih kanalov lahko povzroči sekundarno žolčevo cirozo. Ta bolezen se običajno razvije s holelitiozo, postoperativnimi striktrirami ekstrahepatičnih žolčnih kanalov, primarnega sklerozirajočega holangitisa, manj pogosto s tumorji in ciste intrahepatičnih žolčnih kanalov. V patogenezi sekundarne žolčne ciroze pomembno vlogo igra razširitev intrahepatičnih kanalov in okužba pri kroničnem holangitisu.

Etiologija jetrne ciroze pomembne kemične snovi s hepatotropic aktivnost (ogljikovega tetraklorida, metotreksata, dimetilnitroksolin, etilen glikol, rastlinska Strupi in al.), In droge (metildopa, izoniazid, iprazid, Inderal, citostatiki, in drugi.).

Kronično srčno popuščanje razred III NYHA funkcionalni klasifikaciji (IIB proti. Na NDStrazhesko in VH Vasilenko) vodi do ciroze jeter zaradi znižanja krvnega tlaka vstopa jeter, nasičenost krvno kisika in poveča osrednji venski tlak, kar vodi do atrofije in nekroze jetrnih celic. To povzroči regenerativno aktivnost in nastanek septe med osrednjimi žilami. Pri nadaljnjem razvoju regeneracije žolčnih kanalov, portalske fibroze in regenerativnih vozlišč.

Možni etiološki dejavniki ciroze vključujejo podhranjenost, mikotoksine, avtoimunost, infekcijske in parazitske bolezni (ehinokok, šistosomija, bruceloza, toksoplazmoza).

Ciroza neznane etiologije (kriptogena), po podatkih različnih avtorjev, se giblje od 12 do 40%. Ti vključujejo primarno žolčevo cirozo, cirozo kot izid klinično ugotovljenega virusnega hepatitisa B, niti A niti B itd.

Razvrstitev

1. Glede na etiologijo razlikujemo cirozo jeter:

  • virusni (virusni hepatitis B, B + D, C, G),
  • alkoholno (zloraba alkohola),
  • medicinski (metotreksat, amiodaron in druga terapevtska sredstva),
  • sekundarni žolč (dolga holestaza),
  • kongenitalna (hemohromatoza, Wilsonova bolezen, pomanjkanje a1-antitripsina, glikogenoza tipa IV, galaktozemija, prirojena tirozinoza),
  • kongestivno (cirkulacijska odpoved),
  • bolezni in Budd-Chiarijevega sindroma,
  • izmenjavo prebavil (uporaba obvoda majhnih prebavil, debelosti, hude diabetes mellitus),
  • ciroza jeter neznane etiologije (kriptogeni, primarni biliarji, indijski otroci).

2. Glede na morfološke značilnosti:

  • Za majhno vozlišče (melkonodulyarnaya) je značilna vozlišča s premerom 1-3 mm. Lažni lobuli so del hepatičnega acina in ne vsebujejo portalskih trakov in osrednjih žil. Jetra je lahko normalna ali rahlo povečana. Ta oblika ciroze je opažena pri alkoholizmu, obstrukciji žolčnih kanalov, okvarjenem venskem odtoku.
  • Veliko-nodalna (makronodularna) oblika je značilna vozlišča s premerom nad 3 mm, nekatera vozlišča pa dosegajo 5 mm. Pregrade, ki tvorijo psevdodelce, so široke, imajo nepravilno obliko, so podobne brazgotinam in vključujejo več odsekov portala. Jetra ima lahko povečano, normalno in zmanjšano velikost. Najpogosteje se podobna morfološka slika razvije s post-nekrotično cirozo jeter.
  • Za nepopolno septično obliko je značilna prisotnost septičnega vezivnega tkiva, sesiranje parenhima in slepega konca, ne da bi povezali portalsko polje s centralno veno. Obnavlja se, vendar ne postane nodularna, ampak razpršena. Histološko se to kaže v obliki dvojnih vrst jetrnih plošč in psevdodulularne proliferacije hepatocitov ("nastanek rozet").
  • Mešana oblika, v kateri razkrije isto število majhnih in velikih vozlišč.

Poleg tega so mono-, multi- in monomultilobularne oblike jetrne ciroze mikroskopsko izolirane in praviloma:

  • mikronodularna ciroza je monolobna (mikronodularni noduli so sestavljeni iz enega lobulja);
  • makronodularni - multilobularni (lažni lobuli vključujejo ostanke mnogih lobulov);
  • makromikrobularni (mešani) - monomultilobularni (število monolobnih in večdelnih segmentov je približno enako).

3. Klinične in funkcionalne lastnosti

  • Faza bolezni: nadomestilo (začetno); subkompenzacija (klinične manifestacije); dekompenzacija (razvoj hepatocelularne insuficience in napredovanje portalne hipertenzije).
  • Procesna dejavnost: minimalna; zmerno; izrazito.
  • Potek bolezni: počasi progresiven; hitro progresivno.
  • Sindrom portalne hipertenzije.
  • Zapleti: gastrointestinalna krvavitev iz krčnih žil požiralnika in želodca; jetrna in portosistemska encefalopatija in koma; sindrom hipersplenizma; spontani bakterijski peritonitis.

Mednarodna statistična klasifikacija ciroze jeter (ICD-10).

Fibroza in ciroza jeter (K74)
Izključeno:
- fibroza jetrnih alkoholov (K70.2);
- srčna skleroza jeter (K76.1);
- ciroza: alkoholna (K70.3), prirojena (P78.3), s strupeno poškodbo jeter (K71.7).
K74.0 Fibroza jeter
K74.1 Jetrna skleroza
K74.2 Fibroza jeter v kombinaciji z jetrno sklerozo
K74.3 Primarna žolčna ciroza
Kronični ne-purulentni destruktivni holangitis
K74.4 Sekundarna žolča ciroza
K74.5 Biliarna ciroza, nedoločeno
K74.6 Druga in nedoločena ciroza jeter:
- BDU;
- kriptogeni;
- velika vozlišča (makronodularna);
- majhno vozlišče (mikronodularno);
- mešani tip;
- portal;
- postnecrotično.

Klasifikacija Child-Puy. Hepatocelularno delovanje pri cirozi jeter ocenjuje Child-Pugh (Child-Pugh). Razred ciroze je določen glede na količino točk za vse parametre. Vsota točk 5-6 ustreza razredu A (Child A) z vsoto 7-9 razreda B (otrokom B) in s skupno količino 10-15 točk, ki je izpostavljen razredu C (Child C).

Predlagani sistem je primeren za ocenjevanje prognoze, še posebej izven akutnega poslabšanja ciroze in njegovih zapletov. Na podlagi meril je bilo predlagano oceniti potrebo po presaditvi jeter: velika potreba pri bolnikih, ki spadajo v razred C, zmerno - pri bolnikih iz razreda B in pri bolnikih z razredom A.

  • Pričakovana življenjska doba pri bolnikih razreda A je 15-20 let, pooperativna smrtnost z abdominalno kirurgijo pa je 10%.
  • Razred B je indikacija za presojo presaditve jeter; hkrati pa postoperativna smrtnost s trebušno kirurgijo doseže 30%.
  • Pri bolnikih z razredom C pričakovana življenjska doba traja 1-3 leta, pooperativna smrtnost pa pri bolnikih z bolečinami v trebuhu - 82%.

Sistem SAPS. Za določitev prognozo bolnikov s cirozo ob hudih zapletov uporabljajo SAPS kriterije sistem (Simplifed Akutna Physiology točk), ki vključuje glavne fizioloških parametrov (v večini primerov niso neposredno povezane z delovanjem jeter): starost, srčni utrip in dihanje, sistolični krvni tlak, temperatura, telo, diurezo, hematokrit, število krvnih levkocitov, serumsko koncentracijo sečnine, kalija, natrija in bikarbonatov, stopnjo jetrne kome. Preberite več v članku: System SAPS.

Simptomi

Klinična slika jetrne ciroze je odvisna od etiologije, stadija bolezni in aktivnosti procesa.

Začetna (kompenzirana) faza. Zanj je značilna majhna resnost simptomov. Bolniki se lahko pritožijo le na napenjanje, občutek težnosti v desnem hipohondriju, astenizacijo, zmanjšano delovanje. V funkcionalni študiji se zazna rahlo povečanje jeter, rob jeter je gost, koničast. Rahlo povečanje vranice odraža začetno stopnjo portalne hipertenzije.

Faza kliničnih manifestacij (subkompenzacija). Faza kliničnih manifestacij vključuje povečano jetra in vranico. Skladnost obeh organov je gosta, v obdobju poslabšanja pa jetra in vranica postanejo boleče. Na koži ramenskega pasu se pojavijo "pajčne žile", simptom "jetrnih dlani", zlatenica, ginekomastija.

Bolniki razvijejo hepatolenalni sindrom s hipersplenizmom, za katerega je značilno zmanjšanje mieloičnih elementov kostnega mozga, levkopenije, nevtro- in limfopenije; zaviranje nastajanja plošč v kostnem mozgu in trombocitopeniji v periferni krvi. Vsi bolniki so odkrili kršitve funkcionalnih lastnosti levkocitov. V cirozo jeter pogosto opazimo anemije, ki je lahko mikrocitne železa po gastrointestinalne krvavitve, presnovne motnje makrocitna zaradi vitamina B12 in folne kisline, poleg tega, hemolitična posledico povečano uničenje rdečih krvničk v vranici.

Z izrazito aktivnostjo ciroze se zlatenica razvije in telesna temperatura narašča. Zvišana telesna temperatura ni mogoče zdraviti z antibiotiki in izgine le, če se delovanje jeter izboljša. Pride do ciroze kliniki je sindrom portalne hipertenzije in njenih posledic, kot so krčne žile v požiralniku, želodcu in danke, krvavitev, od katerih je najbolj resen zaplet bolezni, in ascites.

Kronični gastritis se pogosto razvija v tej fazi; pri 10-18% bolnikov - erozija in razjede v želodcu in dvanajstniku; pankreatične lezije, ki se pojavlja kot pankreatitis z eksokrinsko insuficienco (statorja, šibkost, izguba telesne mase) in hiperglikemija. V primeru ciroze zaradi dolgotrajne zastrupitve, opažamo duševne motnje, motnje spanja, šibkost, letargijo, izgubo spomina.

Če je ciroza jeter odkrila spremembe v kardiovaskularnem sistemu. Zaznana je zaradi povečanja kapi in minutnih volumnov srca, srčnega indeksa in volumna krvi v krvi. Napredovanje bolezni lahko spremlja poslabšanje kontraktilnosti miokarda z zvišanjem end-diastoličnega tlaka v komorah in pojavom znakov srčnega popuščanja, zlasti s povečanjem ascitesa.

Cirozo jeter spremljajo razne endokrine motnje. Pri moških se spolno delovanje poslabša, hipogonadizem in feminizacija se razvijejo. Pri ženskah se odkrijejo dismenoreja, amenoreja in neplodnost. Diabetes mellitus pri bolnikih z jetrno cirozo se razvije 4-5 krat pogosteje kot pri populaciji. Pri večini bolnikov je motnja nadledvične žleze poslabšana, kar se kaže v hiperalosteronizmu, kar poslabša metabolizem vodne soli in spodbuja razvoj ascitesa.

Stopnja dekompenzacije. Zanj so značilni znaki hepatocelularne insuficience in zapleti portalne hipertenzije. Jetrna okvara je posledica zmanjšanja mase normalno delujočih celic in zmanjšanja nevtralizacijske funkcije jeter in se kaže z encefalopatijo. Zapletena portalska hipertenzija krvavi predvsem iz krčnih žil jedilnika in želodca, kar je glavni vzrok smrti. Značilno je povečanje ascitesa in perifernega edema, ki zahteva zdravljenje z diuretiki v velikih odmerkih.

Zapleti. Potek napredne ciroze je ponavadi zaplet pogojev, ki niso odvisni od etiologije bolezni. Te vključujejo:

  • portalna hipertenzija, ki se kaže s krčnimi žilami požiralnika, želodca, hemorrhoidnih ven, splenomegalije, ascitesa;
  • hepatorenalni sindrom, jetrna encefalopatija;
  • infekcijskih zapletov, kot so pljučnica, sepse, bakterijski endokarditis ali spontani bakterijski peritonitis;
  • hepatocelularni karcinom.

Diagnostika

Dejavnost ciroze določajo klinične manifestacije bolezni in spremembe biokemičnih parametrov: konjugirana hiperbilirubinemija in hipergamaglobulinemija, povečana aktivnost ALT in AST. Toda v končnem stadiju so ti encimi normalni ali nekoliko povišani, kar je posledica kršitve njihove sinteze. Sekundarne končne točke za dejavnosti so ciroza redijo imunoglobuline vseh razredov, določitev protiteles proti komponent jetrnih celic, ki zavirajo limfocitov blast preoblikovanja, povečanje števila zaviralnih / citotoksičnih celic.

Morfologichekie znaki ciroze aktivnosti s študijem punctates jetra, ki imata veliko število stopničasto nekroze izgovarja distrofije, fokalna akumulacije gistiolimfoidnyh infiltratov napada vozlišč proliferacije vezivnega tkiva med njimi, gostilo trabekularne zaradi regeneracijo jetrnih celic in drugih zaznana. Koloidno zlato Scan ali tehnecij omogoča odkrivanje razpršene neenakomerne porazdelitve radionuklida v jetrih in kopičenja v vranici, kar kaže na Zdravilna ciroza jeter. Ultrazvočna in računalniška tomografija določata povečanje jeter, stanje posod v portalskem sistemu in ascitično tekočino. Diagnozo portalne hipertenzije in odkrivanje esophageal varicoznih ven se opravi z ezofagijo in rentgenskim pregledom požiralnika.

Začetne faze ciroze so diferencirane s kroničnim virusnim hepatitisom in jetrno fibrozo. Razlikovanje med cirozo in kroničnim virusnim hepatitisom je včasih nemogoče. V prid ciroze, telangiektazije, značilne zatrdline in neenakosti spodnjega roba jeter, splenomegalije in pomembnih žilnic varfizičnih žil so indicativne.

Fibrozo jeter običajno ne spremljajo klinični znaki, jetrna funkcija je navadno normalna. Razvoj portalske hipertenzije pri bolnikih z jetrno fibrozo pri alkoholizmu, sarkoidozi in šistosomiazi otežuje diagnozo. Z biopsijo jeter je mogoče zanesljivo razlikovati med cirozo in fibrozo. Za razliko od ciroze je v fibrozi ohranjena lobularna arhitektonika.

Rak jeter spominja na stopnjo klinične manifestacije ciroze. Rak se od ciroze razlikuje zaradi bolj akutnega razvoja bolezni, zvišane telesne temperature, hitro izčrpanosti, sindroma bolečine, levkocitoze, anemije, močno povečane ESR. Pri raku se α-fetoproteini odkrijejo z obarjanjem v agarju. Diagnozo potrjujemo z angiografijo in ciljno biopsijo pod ultrazvočno in računalniško tomografijo.

Idiopatična hemoromatska bolezen (siderofilija, bronasta diabetes, ciroza jeter) spominja na počasi progresivno cirozo jeter. Hemocromatoza je genetsko določena bolezen, za katero je značilno kopičenje hemosiderina v jetrih zaradi povečane absorpcije železa v črevesju in njegove neustrezne povezave s transferinom. Bolezen se razvija predvsem pri moških, starih 35-50 let. Za kliniko je značilno postopno povečanje simptomov. Ni nobenih pritožb, nekateri bolniki se pritožujejo zaradi hiperpigmentacije kože, impotence in včasih kratke sape zaradi poškodb srca. Jetra je povečana, gosta, funkcijski parametri so blizu tistim v začetni stopnji ciroze. Pri mnogih bolnikih se odkrijejo endokrine motnje: hipogenitalizem, insuficienca nadledvične žleze, hiperglikemija. Razvoj kardiomiopatije, ki jo spremlja kronična srčna odpoved, je značilna za hemoromatozo. Koncentracija železa v krvi je večja od 400 mg /% (50 μmol / l).

Bolezen Wilson - Konovalov (hepatolentična degeneracija) se pojavi s klinično sliko počasi progresivne ciroze jeter. Bolezen je dedna enzimopatija in je značilna zmanjšanje tvorbe ceruloplazma v jetrih - transportni protein (2-globulin), ki veže baker v krvi. Baker ni trdno vezan na beljakovine in je deponiran v tkivih, zavira oksidativne encime in posledično moti presnovne procese. Klinično očitna simptomi jetrno cirozo in ekstarpiramidnymi motenj (tresenje okončin, zvišan tonus mišic, motnje hoje, masko podobna obrazu mastno et al.), Pogosto razvijejo čustvene in intelektualne motnje. Na periferiji roženice se praviloma pojavi Kaiser-Fleischerjev prstan s zeleno rjavo barvo. Koncentracija bakra v serumu se poveča (več kot 30 μmol / l). Pogosto poslabšanje ciroze spremlja huda hemolitična anemija.

Napoved

Napoved ciroze je slaba, čeprav se napoved izboljša zaradi izboljšanega zdravljenja. Decompenzirana ciroza povzroči smrt 60-80% bolnikov v 3 letih. Pričakovana življenjska doba bolnikov z ascitesom ne presega 3-5 let. Pri jetrni komi stopnja smrtnosti doseže 90-100%, pri peritonitisu pa 50%. Pri alkoholni cirozi je napoved boljša kot pri virusni. Ob prenehanju uživanja alkohola in zdravljenja po 5 letih, 70% bolnikov preživi. Pri primarni biliarni cirozi je pričakovana življenjska doba 5-15 let.


Prejšnji Članek

Diet "Tabela številka 5"

Naslednji Članek

Holelitioza (K80)

Več Člankov O Jetrih

Ciroza

Fibroza in ciroza jeter (K74)

Izključeno: alkoholna jetrna fibroza (K70.2) srčna skleroza jeter (K76.1) ciroza (jetra): alkoholno (K70.3) prirojeno (P78.3) s strupenimi poškodbami jeter (K71.7)
Ciroza

Kje in kako boli holecistitis?

Holecistitis je nenormalno stanje žolčnika z vnetjem sten, ki se pojavi v primeru zamude pri izlivu žolča. Njeno kopičenje v organu povzroča bolečine in razvoj infekcijskih žarišč.