Citolizni sindrom (citolitični sindrom)

Citolizni sindrom, citoliza je pogosta jetrna bolezen. To ime je generično po naravi in ​​opisuje samo nekrotične ali distrofične spremembe v organu. Natančno ime določajo vzroki za nastanek lezije: alkohol, imunost, paraziti ali drugi dejavniki. Odvisno od vrste bolezni se poškodovane strukture organa regenerirajo ali zdravljenje z zdravilom ustavi proces nadaljnega uničenja jeter.

Kaj je to?

Citoliza je proces, ko je jetrna celica (hepatocit) dovzetna za negativne učinke dejavnikov, ki uničujejo njegovo zaščitno membrano. Po tem se pojavijo aktivni celični encimi in poškodujejo strukturo jeter, povzročajo nekrotizacijo in distrofične spremembe organa. Zaradi različnih dejavnikov se bolezen pojavi kadar koli v življenju. Na primer, avtoimun v povojih in maščevje ponovno rojstvo - po 50 letih.

Kako se pojavi citoliza: simptomi in znaki

Glede na stopnjo bolezni, stopnja poškodb struktur, citoliza morda ne daje simptomov za daljše obdobje. Posebna ali popolna uničujoča sprememba se najpogosteje kaže z rumenjem kože in oči. To sprošča sproščanje bilirubina v krvi. Zato je zlatenica informativni znak presnovnih motenj.

Digestivna motnja je značilna za citolizo: zvišana kislina želodčnega soka, beljenje, težnost po jedi, grenak okus v ustih po jedi ali zjutraj na prazen želodec. V kasnejših fazah se pojavijo simptomi povečanja organa in bolečine v hipohondriju na desni strani. Za popolno sliko o vplivu na sistem je jetra / žolčnik, izvedite diagnozo.

Biokemijske raziskave

Ob pojavu simptomov bolezni jeter strokovnjaki opravijo obsežno študijo:

  • Določajo se indikatorji bilirubina in železa v krvi, označujejo se citolize hepatocitov: AsAT (asta), AlAt (alta), LDH. To je glavna diagnostična metoda. Norma označevalcev: 31 g / l za ženske in 41 g / l za moške, LDH - do 260 U / l. Povečanje signalizira kršitev metabolizma beljakovin, začetek nekrotizacije strukture jeter. Za določitev kazalcev se opravi popolna krvna slika;
  • Histološki pregled. Biopsija vzame del jeter. Diagnoza dobi celični material. Določijo se vsebnost Helminth, necrotizacija in stopnja poškodbe hepatocitov;
  • MRI in ultrazvok Jetra in žolčnika sta vidna v različnih projekcijah. Možni podrobni podatki o sliki. Diagnostična metoda kaže spremembe v velikosti in strukturi telesa, prisotnosti tumorjev ali črvov.

Vzroki in znaki

Različni dejavniki povzročajo poškodbe jeter. Najpogosteje se pojavlja delovanje organa in moč lupine hepatocitov zaradi:

  1. Etilni alkohol. Nevarni odmerek 40-80 gramov (odvisno od telesne mase in metabolizma);
  2. Neustrezno zdravljenje z neodvisno predpisanimi farmakološkimi snovmi, kombinacija 2-3 zdravil s hepatotoksičnimi sposobnostmi;
  3. Virusi hepatitisa;
  4. Helminthiasis;
  5. Kršitve celične in humoralne imunitete.

Vzrok bolezni je le določitev števila encimov, virusov v krvi, histološkega pregleda strukture tkiv in etiološkega pregleda bolnika.

Kronična ali akutna bolezen ima simptome: zlatenica, občutljivost in povečanje jeter, povečanje vranice, motnje prebavnih procesov.

Alkoholna bolezen

Pogosto je krivec patološke citolize hepatocitov alkohol. Pri vsakodnevni uporabi pride do neustreznega etilnega alkohola ali nadomešča neustrezno reakcijo: aktivnost encimov jeter se povečuje, gostota lupin hepatocitov se zmanjša. S tem se začne liza telesa. 40-80 gramov čistega etilnega alkohola ima strupeni učinek na strukturo tkiv.

Hepatični sindrom z zlorabo alkohola za dolgo časa ne sme dajati simptomov. Toda sčasoma grenkoba v ustih in drugih prebavnih motenj signalizira težavo. Sindrom citološke reakcije jeter se lahko popravi z zdravili. Hepatociti imajo visoko plastičnost in sposobnost regeneracije. Zato s popolno opustitvijo alkohola in skladnostjo s terapijo zdravljenje hitro daje pozitiven rezultat na vseh stopnjah bolezni.

Avtoimunski hepatitis

Zunanje funkcije imunskega sistema včasih povzročajo hepatični sindrom. Hepatocit uniči celični in humoralni imuniteto zaradi nepojasnjenih razlogov. Otroci pogosto trpijo zaradi tega obrazca. Izrazit simptom organske disfunkcije je opaziti v prvih dneh po rojstvu. Avtoimunska citoliza se hitro razvija. Le presaditev jeter lahko reši življenje in zdravje.

Za to bolezen je značilna odsotnost lezij žolčnega kanala. Žolčnik se ne razširi, nima patoloških sprememb.

Zdravila

Dolgotrajen in nenadzorovan vnos zdravil najpogosteje povzroča citolizo hepatocitov. Posebno nevarni so nesteroidna protivnetna zdravila, ki se vzamejo nenadzorovano in kršijo priporočila navodil. Tudi grožnja za povzročanje antibiotikov, protiglivičnih zdravil. V primeru kršitve zdravljenja ali samorazpisa zdravila, zdravilna komponenta ne povzroči zdravilnega učinka, temveč odpovedi jeter. Količina farmakološkega sredstva je pomembna tudi za jetra. Navodila za katero koli zdravilo kažejo omejevalni dnevni odmerek, katerega presežek povzroča razgradnjo celic organov.

Ženske tvegajo citolizo z uporabo hormonskih kontraceptivov katere koli oblike. Izzovejo krvni obtok v jetrih in žolcih. Kriza postane debelejša, strupene snovi se slabše izločajo, velikost telesa se povečuje. Različna hormonska zdravila imajo strupeni učinek na jetra. Ni pomembno, ali se uporablja za terapevtske ali kontracepcijske namene.

Posebno pozorni pri zdravljenju z drogami morajo biti ženske med nosečnostjo. Posteljica nabira zdravilo in jo daje plodu. Rezultat so prirojene abnormalnosti organa. Da bi preprečili ta proces v jetrih in zmehčali ucinek zdravila, so nosečnice v prvem trimesečju, če je mogoče, zavrnile farmakološko zdravljenje. Če je to nerealno, potem zdravnik posamezno izbere varčevalna sredstva za popravo zdravja.

Hepatotropni virusi

Hepatitis prenašajo virusi tipov A, B, C, D, E. Nekateri vstopijo v telo, če kršijo pravila osebne higiene (pred uporabo ne umivate roke in izdelkov), drugi - med nezaščitenim spolnim odnosom ali nesterilnim zdravljenjem, kozmetologijo (tetovažo, tatoo) postopkov. Če obstajajo znaki citolize, bo biopsija jeter natančno identificirala virus.

Protivirusna terapija s sodobnimi farmakološkimi dejavniki ustavi razvoj bolezni, spodbuja regeneracijo poškodovanih struktur tkiva. V klinični virusni citolizi začetnih stopenj se posreduje hitrejši popravek. V primeru kršitve funkcionalnih sposobnosti organa je treba takoj opraviti teste in začeti zdravljenje citolize jeter.

Lipidi

Telo lahko povzroči bolezen z nepravilnim metabolizmom maščob. To se zgodi iz več razlogov. Debelost in diabetes mellitus, ki ne vsebujejo insulina, povzročata kršitev metabolizma maščob. Hepatociti začnejo nadomestiti z maščobnimi nasadi. Glicerol in maščobne kisline, ki so del lipidov, blokirajo telesne encime in uničijo zaščitno membrano celic. Zato je zdrava prehrana, nadzorovanje telesne teže in zavračanje nezdrave hrane, transgenih maščob najboljša preprečitev maščobne degeneracije jeter.

Prisotnost parazitov v človeškem telesu

Povečana krvna oskrba telesu, visoka vsebnost glikogena in glukoze povzroča, da jetra najbolj privlačne organe za črve. Poškodba strukture tkivnih in provokacijskih kršitev lahko:

  • Amoeba. Helmini v jetrih so grozdi in abscesi. Pojav neposredno uniči strukturo organa in povzroča sindrom holestiaze pri otrocih in odraslih;
  • Odrasli posamezniki, ličinke ehinokokusa prekrivajo kanale žolčnika in so vzrok za jetrno citolizo. Takšno stanje in pozna stopnja zahtevata farmakološko terapijo in operacijo;
  • Mikroskopski paraziti Izdelki toksičnih odpadkov Giardia povzročajo patogenezo in pojav uničenja membran v hepatocitih. Zmanjšanje lokalne imunitete ustvarja ugodno okolje za penetracijo virusov in bakterij v jetrih. Zato se helminthiasis pogosto dogaja skupaj z vnetnimi procesi telesa;
  • Ascariasis povzroča uničenje jetrnih celic, nekrozo strukture. Pojav spremlja holestiaza. Zdravljenje telesa vključuje farmakološke dejavnike in tradicionalno medicino.

Kako preprečiti nastanek citolize jeter?

Številni dejavniki druge narave povzročajo patološki proces v jetrnih celicah. Citološkemu sindromu ne zastrupljajte življenja, upoštevajte določena pravila in predpise:

  1. Organizirajte zdravo prehrano. Ostra, ocvrta, maščobna hrana uniči hepatocite. Z nenehno uporabo takšnih posod povečuje verjetnost citolize v jetrih. Da bi celična struktura ostala nespremenjena, je organ kakovostno izpolnil svoje funkcije, je vredno uživati ​​hrano z nežno termično obdelavo, uvesti več zelenjave in zelenjave;
  2. Membrana hepatocitov zahteva visoko kakovostne aminokisline in nenasičene maščobne kisline za regeneracijo. Zato so v meniju zdravih jeter morske ribe maščobnih sort, mlečnih izdelkov in oljčnega olja;
  3. Obvezna detoksikacija za jetra po tečaju antibiotikov, nesteroidnih protivnetnih zdravil;
  4. Ne zlorabljajte alkohola. Etilni alkohol in njegovi sestavni deli negativno vplivajo na membrano jetrnih celic, zmanjšujejo funkcionalnost organa. Zato se ne bi smeli vključiti v slabo kakovost alkohola. Čaj naravne alkoholne pijače ne bo škodoval jetri, vendar vsakodnevna poraba piva krši mehanizme zaščite celic organa;
  5. Upoštevajte pravila osebne higiene in kontrolne sterilnosti med medicinskimi in kozmetičnimi postopki. Kršenje normativov ogroža zdravje telesa;
  6. Delo jeter ne bo trpelo zaradi parazitov, če bi občasno izvajali preprečevanje okužb s helminti. Tradicionalna medicina predlaga terapijo za uporabo bučnega semena, pinjole, česna tinkture. V nasprotju s farmakološkimi pripravki ne vplivajo na celično prepustnost, ne povzročajo poškodb in poškodb strukture organa.

Citoliza v zgodnji nosečnosti

Dekleta, ki jih zanimajo, objavljam, mnenje reproductologa iz Združenih držav o imunoloških težavah neplodnosti in njihovih rešitvah. Kot mi je nedavno povedal en hematolog, je 30% izgube zaradi reprodukcije povezano s trombofilijo, 20% pa je posledica avto-in aloimunske neplodnosti (o čemer govorimo), le še preostalih 50% pa ne zadošča za zadostno kakovost zarodka ali ne-idealnega endometrijskega stanja. Pri analizi vzrokov neuspeha se večina strokovnjakov za reprodukcijo večinoma osredotoča na te druge 50%, in se trudijo, da bi dobili najboljša jajca / zarodke v kakovosti ali "rastejo".

Dekleta, ki jih zanimajo, objavljam, mnenje reproductologa iz Združenih držav o imunoloških težavah neplodnosti in njihovih rešitvah. Kot mi je nedavno povedal en hematolog, je 30% izgube zaradi reprodukcije povezano s trombofilijo, 20% z avto-in alioimunskimi.

Dekleta, ki jih zanimajo, objavljam, mnenje reproductologa iz Združenih držav o imunoloških težavah neplodnosti in njihovih rešitvah. Kot mi je nedavno povedal en hematolog, je 30% izgube zaradi reprodukcije povezano s trombofilijo, 20% pa je posledica avto-in aloimunske neplodnosti (o čemer govorimo), le še preostalih 50% pa ne zadošča za zadostno kakovost zarodka ali ne-idealnega endometrijskega stanja. Nadaljevanje in komentarji tukaj

Sposobnost vsadka je ena glavnih integralnih značilnosti ocene kakovosti zarodka v programu IVF. Dokazano je bilo, da se pri prenosu zarodkov s prvim začetkom prve razdelitve in hitrim stopnjo cepitve opazita največja incidenca na začetku implantacije in nosečnosti; ki imajo več kot 7 blastomerov enake oblike in enake velikosti ter prisotnost največ 15% citoplazemskih fragmentov na 3. dan opazovanja. Eno izmed najpomembnejših meril za izbor zarodkov za poznejši prenos v maternico je njihova sposobnost, da oblikujejo blastociste. Prenos zarodkov v blastocistni stadij omogoča.

Lahko oglašujete karkoli. V tem primeru vprašanje cepljenja in imunizacije ni nobena izjema. Pravzaprav so informacije na spletnih mestih proti cepljenju in zdravili (kampanje za cepiva in navajanje "sodobnih" cepiv) nič drugega kot oglaševalske informacije. Edina razlika je v tem, da je v prvem primeru oglaševanje (anti-oglaševanje cepiv) včasih nenatančno (netočne statistike in metode čustvenega izsiljevanja), v slednjem primeru (kampanja za cepljenje) je v tem dogodku vključen velik denar. Poskušali bomo razumeti argumente in.

Interpretacija biokemijske analize krvi pri patologiji jeter. Citolizni sindrom. Del 1.

Objavljeno v reviji:
"Praksa pediatra", junij 2017

M. G. Ipatova 1, 2 doktorat, Yu G. G. Mukhina 1 MD, Prof. Dr. P.V. Šumilov 1, prof

1 Ruska nacionalna raziskovalna medicinska univerza. N.I. Pirogov
Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Moskva

2 Otroška mestna klinična bolnišnica številka 13 poimenovana. N.F. Filatova, Moskva

Ključne besede: jetrni, citolizni sindrom, alanin aminotransferaza, aspartat aminotransferaza, hepatoprotektivna zdravila

Članek opisuje biokemične laboratorijske parametre in njihov klinični pomen pri boleznih jeter, ki se pojavijo s citoliznim sindromom. Posebno pozornost posvečamo mehanizmom delovanja hepatoprotektivnih zdravil, ki se uporabljajo v citolitičnem sindromu.

Sl. 1. Vloga jeter v metabolizmu.

Okrajšave: HDL - lipoproteini visoke gostote; VLDL - lipoproteini zelo nizke gostote; RES retikulo-endotelni sistem; NAD - nikotinamid adenin dinukleotid; FAD - flavinadenidinukleotid.

Jetra je osrednji organ kemične homeostaze telesa, kjer se za presnovo skoraj vseh vrst snovi ustvari enoten borilni in energetski bazen [1]. Glavne naloge jeter vključujejo: metabolizem, deponiranje, pregrado, izločanje, homeostatično in razstrupljanje [2]. Jetra lahko nevtralizira tako eksogene tuje snovi z strupenimi lastnostmi in sintetizira endogeno.

Tabela 2. Vzroki za zvišanje ravni aminotransferaz

Jetrni vzroki

Ekstrahepatični vzroki

• Virusni hepatitis (B, C, CMV, itd.)

• Kronične okužbe in parazitske bolezni
bolezni (ehinokokoza, toksoplazmoza itd.)

• brezalkoholni steatohepatitis

• Avtoimunska jetrna bolezen

• zloraba alkohola

• zdravila
(statini, nekateri antibiotiki, antimikotiki, nesteroidni
protivnetna zdravila
glukokortikosteroidi, drugi)

• Presnovne bolezni jeter
(galaktozemija, fruktosemija, glikogenoza,
alfa1-antitripsin pomanjkanje,
aminoakidopatija, krvavitev ciklusa sečnine, kršenje oksidacije maščobne kisline, mitohondrijska hepatopatija, nekatere lizosomske bolezni (bolezen
Gaucherjeva bolezen, Niemann-Pickova bolezen, pomanjkanje kislinske lipaze itd.), Cistična fibroza, Shwachman-Diamondov sindrom, hemohromatoza, Wilsonova bolezen itd.)

• prirojene in pridobljene pomanjkljivosti
posode sistema vratne vene (bolezen
Budd-Chiari in drugi.)

• Ciroza

• tumorji jeter

• Srčna patologija (akutni srčni infarkt
miokardija, miokarditis)

• Povečana fizična aktivnost

• Podedovane mišične motnje
metabolizem

• pridobljene mišične bolezni

• Trauma in mišična nekroza

• Celijačna bolezen

• hipertiroidizem

• Huda opekline

• Hemoliza rdečih krvničk

• Kršitev kislinsko-baznega ravnovesja

• Sepsis

Ker je med portalom in velikimi krogi krvnega obtoka, jetra opravlja funkcijo velikega biofilterja. Skozi portalsko žilo vnese več kot 70% krvi, preostanek krvi vstopi skozi jetrno arterijo. Večina snovi, absorbiranih v prebavnem traktu (razen lipidov, ki se večinoma prevažajo skozi limfni sistem), skozi skozi portalno veno skozi jetra [2]. Tako jetra deluje kot primarni regulator krvne vsebnosti snovi, ki vstopajo v telo s hrano (slika 1).

Veliko različnih funkcij hepatocitov vodi do dejstva, da so v patoloških pogojih jeter motene biokemične konstante, ki odražajo spremembe pri številnih vrstah presnove. Zato standardni biokemični test krvi vključuje določitev različnih parametrov, ki odražajo stanje proteinov, ogljikovih hidratov, lipidnih in mineralnih presnovkov ter aktivnost nekaterih ključnih encimov.

Koncentracija encimov v celicah je veliko višja kot v krvni plazmi; običajno je v krvi odkrit le zelo majhen del. Najpogostejši vzroki za povečane koncentracije serumskega encima so: direktna poškodba celičnih membran, zlasti virusi in kemične spojine, hipoksija in ishemija tkiva. Včasih se aktivnost encimov poveča zaradi povečane sinteze v tkivih. Določitev aktivnosti teh ali drugih encimov v serumu nam omogoča, da presodimo naravo in globino poškodbe različnih sestavin hepatocitov [3, 4].

Encimi, odvisno od njihove lokalizacije, lahko razdelimo na več skupin:

1) splošno pogosti encimi, katerih aktivnost je odkrita ne samo v jetrih, temveč tudi v drugih organih - amino transferaza, fruktoza-1-6-difosfatna aldolaza;

2) encimov, specifičnih za jetra (organsko specifične); njihova aktivnost je izključno ali najvišja v jetrih. Ti vključujejo holinesterazo, transferno sorbitol karbamil, sorbitol dehidrogenazo itd.;

3) celični specifični jetrni encimi se v glavnem imenujejo hepatociti,
Kupferjeve celice ali žolčni tubuli (5-nukleotidaza, adenozin trifosfataza);

4) organski specifični encimi so označevalci nekaterih organelov
hepatocit: mitohondrijev (glutamatde-hidrogenaza, sukcinat dehidrogenaza, citokrom oksidaza), lizosomalna (kislinska fosfataza, deoksiribonukleaza, ribonukleaza), mikrosomalna (glukoza-6-fosfataza).

Specifičnost encimov in njihova diagnostična vrednost so predstavljeni v tabeli 1 [5].

Na podlagi zgoraj navedenega sledi, da v večini primerov odstopanja v aktivnosti serumskih encimov iz "norme" niso specifična in jih lahko povzročijo različni razlogi. Zato je treba biti zelo previden pri tolmačenju teh odstopanj, pri čemer jih primerjamo s klinično sliko bolezni in podatki iz drugih laboratorijskih in instrumentalnih metod raziskovanja [5, 6].

V povezavi z uporabo različnih metod raziskovanja encimov in enot merjenja njihove aktivnosti v kliničnih laboratorijih je priporočljivo vsakič, da dobimo rezultate analize, pojasnimo s kakšno metodo in v katerih enotah smo izmerili aktivnost encima in primerjali pridobljeno vrednost z "normo", sprejeto v tem laboratoriju.

Posebno mesto zaseda makroencim-mi - redka in izjemno težka za diferencialno diagnostično stanje, v katerem se pojavi integracija molekul encima z imunoglobulini ali ne-proteinskimi snovmi. Opisane so klinične opazovane makro-CK-emia, makro-LDH-eemija, makro-AST, g-GGT-eemija, makroamilazemija. Makro-enzimije je težko diagnosticirati in diferencirano diagnosticirati ter voditi do invazivnih metod preiskovanja in nerazumnega zdravljenja.

Osnova za odkrivanje makroenzimije je ugotavljanje razlike v molekuli makroencimov od molekule navadnega encima. Nekatere od teh metod so direktne, npr. Tako, da omogočajo neposredno odkrivanje navzočnosti v krvi enzimskega kompleksa, ki ima veliko večjo molekulsko maso kot molekula normalnega encima. Neposredna metoda temelji na ločevanju proteinov sirotke z molekulsko maso. Druge metode so posredne, saj se odkrivanje makroencima v krvi ne opravi z identifikacijo kompleksa encimov, temveč temelji na določitvi katere koli lastnosti makroencima. Neposredni testi imajo večjo diagnostično vrednost in povzročajo manj tehničnih in diagnostičnih napak.

V nekaterih primerih je povečanje encimov fiziološko: raven alkalne fosfataze se povečuje pri mladostnikih v obdobju raztezanja (obdobje pospeševanja rasti) pri zdravih ženskah v tretjem trimesečju nosečnosti (zaradi posteljice). Vendar pa se pri ženskah s predhodno amplebijo, ki je povezana z moteno cirkulacijo posteljice [7], opazimo zelo visoko alkalno aktivnost fosfataze.

Pri diagnostiki bolezni jeter so zelo pomembni anamnestični podatki in klinična slika bolezni. Iz anamneze bi morali poiskati dejavnike tveganja za bolezni jeter, pri čemer posebno pozornost nameniti družinski anamnezi, zdravili, vitamini, zeliščnimi dodatki, zdravili, alkoholu, transfuziji krvnih proizvodov, patološkim rezultatom testov jeter v preteklosti in simptomih bolezni jeter. Klinični pregled omogoča diagnosticiranje do 50-60% patoloških stanj. Podrobnejša diferencialna diagnoza temelji na imunokemičnih metodah. Omogočajo podrobnost narave virusne in parazitske okužbe, določijo lokalizacijo neoplastičnega procesa, določijo etiologijo avtoimunske bolezni, pojasnijo vrsto kršitve dednih presnovnih bolezni.

Kadar je patologija jeter v biokemični analizi krvi 4, sindroma:

• sindrom hepatocelularne odpovedi

• Mesencialno-vnetni sindrom.
V tem članku bomo podrobno analizirali
indikatorji, značilni za sindrom citolize.

Sindrom citolize je sindrom, ki ga povzroča okvarjena prepustnost celičnih membran, razpad membranskih struktur ali nekroza hepatocitov z dostopom do plazme encimov (ALT, AST, LDH, aldolaza itd.).

Aminotransferaza: aspartat aminotransferaza in alanin-aminotransferaza

Referenčne vrednosti: pri novorojenčkih do 1 meseca. - manj kot 80 U / l; od 2 mesecev do 12 mesecev - manj kot 70 U / l, od 1 do 14 let - manj kot 45 U / l, pri ženskah - manj kot 35 U / l, pri moških - manj kot 50 U / l.

V klinični praksi se pogosto uporablja hkratna določitev ravni dveh transaminaz - aspartat aminotransferaze (ATT) in alanin-aminotransferaze (ALT) v krvnem serumu.

Encimi ALT in AST najdemo v skoraj vseh celicah človeškega telesa. Vendar je najvišja raven encima ALT v jetrih, zato raven tega encima služi kot specifičen marker okvare jeter. V zameno je poleg srca in okostja mišic, ledvic, trebušne slinavke, pljuč, levkocitov in eritrocitov [6, 7, 8] v jetrih (po padajoči koncentraciji).

V jetrih je ALT prisotna le v citoplazmi hepatocitov, AST pa je prisoten v citoplazmi in mitohondriji. Več kot 80% jetrnega AST predstavlja mitohondrijska frakcija [6, 7, 8].

Običajno konstantna koncentracija trans-aminaz v plazmi odraža ravnovesje med sproščanjem zaradi fiziološke apoptoze staranih hepatocitov in izločanja. Razmerje sinteze AST / ALT v jetrih je 2,5 / 1. Vendar pa so ob normalni obnovi hepatocitov plazemske vrednosti AST in ALT skoraj enake (30-40 U / l) zaradi krajšega razpolovnega časa AST (18 ur v primerjavi z 36 ur pri ALT).

Pri boleznih jeter je aktivnost ALT prvo in najpomembnejše povečanje v primerjavi z AST. Na primer, pri akutnem hepatitisu, ne glede na njegovo etiologijo, aktivnost aminotransferaz poveča pri vseh bolnikih, vendar pa prevladuje raven ALT, vsebovanega v citoplazmi, zaradi hitrega izhoda iz celice in vstopa v krvni obtok. Tako se stopnja ALT ocenjuje na biokemični aktivnosti bolezni jeter. Povečanje indikatorja za 1,5-5 krat od zgornje meje norme kaže na nizko aktivnost procesa, 6-10 krat z zmerno dejavnostjo in več kot 10-kratno visoko biokemijsko aktivnost. Povečana aktivnost transaminaze za več kot 6 mesecev je biokemični znak kroničnega hepatitisa [6, 7].

Nekatera zdravila (na primer valproinska kislina) se presnavljajo v hepatocitnih mitohondrijih [9], zato je lahko samo izolirano povečanje AST lahko zgodnji laboratorijski marker hepatotoksičnosti.

Poleg patologije jeter je AST eden prvih markerjev poškodbe srčne mišice (se pri 93-98% bolnikov z miokardnim infarktom poveča na 2-20 norm); njegova specifičnost ni visoka. Raven ACT v serumu se poveča 6-8 ur po pojavu bolečine, vrh pa pade pri 18-24 urah, aktivnost pa se zmanjša do normalne vrednosti pri 4 do 5 dneh. Povečanje encimske aktivnosti v dinamiki lahko kaže na širjenje centra nekroze, vključitev drugih organov in tkiv v patološki proces, na primer jetra [7].

Prekomerna intenzivna mišična vadba lahko povzroči tudi prehodno zvišanje ravni ACT v serumu. Myopatije, dermatomiozitis in druge bolezni mišičnega tkiva povzročijo povečanje transaminaz, predvsem zaradi AST.

Pri akutnem pankreatitisu in hemolitični anemiji so opazili zmerno povečanje aktivnosti AST (2 do 5-kratne zgornje meje normale).

Pri latentnih oblikah ciroze navadno ni opaziti povečanja aktivnosti encimov. V aktivnih oblikah ciroze je v 74-77% primerov ugotovljeno vztrajno, nepomembno povečanje aminotransferaz in praviloma aktivnost AST nad ALT prevladuje dva ali večkrat.

Zmanjšanje aktivnosti ALT in AST se pojavi pri pomanjkanju piridoksina (vitamina B6), ledvične insuficience, nosečnosti.

V nadaljevanju so jetrni in ekstrahepatični vzroki za povečano aktivnost serumskega aminotransferaze (preglednica 2).

Poleg ocenjevanja ravni transaminaz se v klinični praksi široko uporablja koeficient de Ritis - razmerje med AST in ALT (AST / ALT). Običajno je vrednost tega koeficienta 0,8-1,33. Treba je opozoriti, da je izračun koeficienta de Ritis priporočljiv le, če sta AST in / ali ALT izven referenčnih vrednosti.

Pri novorojenčkih razmerje AST / ALT običajno presega 3,0, a do petega dne življenja se zmanjša na 2,0 in manj.

Pri jetrnih lezijah z uničenjem hepatocitov se ALT pretežno poveča, de Rytisov koeficient se zmanjša na 0,2-0,5. Pri nepravilnostih v srcu prevladuje raven AST in koeficient de Ryitis. Vendar pa je za natančno diferencialno diagnozo ta koeficient neustrezen, tako pogosto kot pri alkoholnih poškodbah jeter, brezalkoholnem steatohepatitisu, cirozi jeter prevlada tudi zvišanje AST in koeficient de Rytis 2,0-4,0 ali več. Vrednost tega koeficienta nad normo pogosto opažamo z obstruktivno zlatenico, holecistitisom, kadar so absolutne vrednosti ALT in AST majhne.

1. Pri akutnem virusnem in kroničnem hepatitisu, zlasti v zgodnjih fazah, je aktivnost ALT višja od AST (de Rytisov koeficient je manjši od 1,0). Hudo okvaro jetrnega parenhima lahko spremeni to razmerje.

2. Pri alkoholnem hepatitisu in cirozi je aktivnost AST pogosto višja od ALT (de Ritisov koeficient je večji od 1,0).

3. Pri akutnem MI je aktivnost AST višja od ALT (de Rytisov koeficient je večji od 1,5).

Laktat dehidrogenaza

Referenčne vrednosti LDH za novorojenčke - do 600 U / l, pri otrocih od 1 leta do 12 let, je aktivnost LDH 115-300 U / l, pri otrocih nad 12 let in pri odraslih je stopnja LDH do 230 U / l.

Laktat dehidrogenaza (LDH), encim, ki vsebuje glikolitični cink, ki reverzibilno katalizira oksidacijo L-laktata v piruvat, je v človeškem telesu široko porazdeljen. Najvišjo aktivnost LDH najdemo v ledvicah, srčni mišici, skeletnih mišicah in jetrih. LDH ni vsebovan le v serumu, temveč tudi v pomembnih količinah v eritrocitih, zato serum za raziskave ne sme biti hemolize [7].

Med elektroforezo ali kromatografijo je mogoče zaznati 5 LDH izoencimov, ki se razlikujejo po svojih fizikalno-kemijskih lastnostih. Najpomembnejši sta dva izoencima - LDG1 in LDG5. Frakcija LDG1 aktivneje katalizira reverzno reakcijo pretvorbe laktata v piruvat. Je bolj lokaliziran v srčni mišici in v nekaterih drugih tkivih, ki normalno delujejo pod aerobnimi pogoji. V zvezi s tem miokardne celice z bogatim mitohondrijskim sistemom oksidirajo v ciklu trikarboksilnih kislin ne samo piruvat, nastale kot posledica procesa glikolize, ki se pojavlja v njih, temveč tudi laktat, ki se tvori v drugih tkivih. Frakcija LDH5 bolj učinkovito katalizira reakcijo direktnega reduciranja piruvata v laktat. Lokalizira se predvsem v jetrih, v skeletnih mišicah. Slednje so pogosto prisiljene delovati v anaerobnih pogojih (s pomembnimi fizičnimi napori in hitro napredujočo utrujenostjo). Nastali laktat iz krvnega obtoka vstopi v jetra, v katerem se uporablja za proces glukoneogeneze (resoneteza glukoze), srca in drugih tkiv, kjer se pretvori v piruvat in sodeluje v ciklu trikarboksilne kisline (cikel Krebs). Vsaka poškodba celic tkiv, ki vsebujejo veliko količino LDH (srce, skeletne mišice, jetra, rdeče krvne celice), povzroči povečanje aktivnosti LDH in njegovih izoencimov v krvnem serumu. Najpogostejši vzroki povečane aktivnosti LDH so:

1. bolezni srca (akutni miokardni infarkt, miokarditis, kongestivno srčno popuščanje); v teh primerih običajno prevladuje povečanje aktivnosti LDG1 in / ali LDG2.

2. Škoda jeter (akutni in kronični hepatitis, jetrna ciroza, tumorji jeter in metastaze), kadar se izoencim LDG5, LDG2, LDG4 pretežno povečajo.

3. Poškodbe skeletnih mišic, vnetne in degenerativne bolezni
skeletne mišice (predvsem povečanje izoencimov LDG1, LDG2, LDG3).

4. Krvne bolezni, povezane z razgradnjo krvnih celic: akutna levkemija, hemolitična anemija, pomanjkanje B12, anemija srpastih celic, bolezni in patološke bolezni, ki jih spremlja uničenje trombocitov (velika transfuzija krvi, pljučna embolija, šok ipd.). V teh primerih lahko prevlada povečanje aktivnosti LDG2, LDG3.

5. Akutni pankreatitis.

6. Pljučne bolezni (pljučnica itd.)

7. Kardialni infarkt.

8. Tumorji (povišane ravni LDH so opazili pri 27% primerov tumorjev v I. fazi in pri 55% metastatskega seminomusa).

Ne smemo pozabiti, da lahko veliko bolezni srca, skeletnih mišic, jeterja in krvi spremlja povečanje skupne aktivnosti LDH v serumu brez izrazito prevladujočega od katerega od njegovih izoencimov.

Tabela 3. Učinkovitost hepatoprotektorjev v citoliznem sindromu (po S. V. Morozov et al., 2011 in N. B. Gubergrits, 2012) [10]

Citoliza (sindrom citolize)

Jetra je velik organ brez živčnih končičkov, zato se o njenih boleznih učimo kot zadnja stvar. Bolezni tega organa vključujejo jetrno citolizo.

Kaj je to?

Glavna značilnost citolize je, da se s tem sindromom povečuje prepustnost celičnih membran hepatocitov. To je lahko manjša kršitev integritete jetrne celične membrane in njihovo resno uničenje.

Po reviziji ICD 10 se sindrom jetrne citolize imenuje kronicni nedolocen hepatitis (K 73.9) ali vnetna neopredeljena jetrna bolezen, to je K 75.9. Ta bolezen se imenuje tudi nespecifični hepatitis.

V citoliznem sindromu se aktivnost krvnih celic v krvi poveča z delovanjem jetrnih encimov, kot so aspartat aminotransferaza, alanin aminotransferaza, laktat dehidrogenaza in druge. Tudi citoliza poveča vsebnost vitamina B12 in železa v krvi. Hkrati se ne spreminjajo le lupine hepatocitov, ampak tudi njihovi organeli. Sestavljeni hepatociti vstopajo v telo in voda in natrij vstopajo v celice sami.

Vzroki

Postopek, kot je citoliza, se lahko sproži zaradi različnih patoloških dejavnikov. Tu so najpogostejši.

Vsi vedo, da je etanol močan hepatropni strup. Uničenje celičnih membran se lahko začne v odmerku 40 -80 ml. čisti etanol. Odvisno je tudi od odmerka na dan in od pogostosti pijač, ki vsebujejo etanol, pola in količine encimov v telesu, ki predelujejo alkohol.

Pomembno je vedeti: poškodba jeter z zlorabo etanola je reverzibilna, če prenehate z alkoholom in izvajate restavrativno zdravljenje.

V jetrih, tako kot v črevesju, lahko živijo tudi paraziti. Ne le poškodujejo strukturo tkiv, ampak tudi sproščajo toksine med svojim življenjem in po smrti. To so paraziti, ki lahko povzročijo citolizo pri otrocih. Najpogosteje povzročajo citolizo naslednjih jetrnih parazitov:

Na žalost so nekateri hepatotoksični. Če želite ustaviti uničenje celic telesa v primeru takih sredstev, lahko zavrnejo le droge. Skupaj je znano več kot tisoč agentov, ki poškodujejo enega največjih organov v našem telesu.

  1. zdravila za glivico;
  2. nekatere vrste antibiotikov (npr. tetraciklin);
  3. nesteroidna protivnetna zdravila;
  4. nekateri odvajalci;
  5. psihotropnih zdravil in nevroleptikov;
  6. antimetaboliti;
  7. antidepresivi;
  8. antikonvulzivi;
  9. tamoksifen;
  10. tuberkulozna zdravila;
  11. glukokortikoidi;
  12. ceftriakson;
  13. spolni hormoni (steroidi).

Tveganje poškodb celic se poveča s sočasnimi boleznimi jeter, z uporabo treh zdravil hkrati, med nosečnostjo in starostjo.

  • Motnje presnove lipidov

Tukaj so lahko dejavniki tveganja: prekomerna telesna teža, metabolni sindrom, diabetes, dislipidemija in arterijska hipertenzija.

  • Autoimmune poškodbe jeter

Pogosto vzrok citolize pri majhnih otrocih.

Za citolizo je lahko odgovoren tudi virusni hepatitis, ciroza, nezdravo prehranjevanje, stradanje, tumorji v organu in metastaze, šok itd.

Simptomi

Kot večina jetrnih bolezni se citoliza pozna pozno. Simptomi ponavadi niso zelo izraziti. Najprej morate posvetiti pozornost rumenim belim belim očesom in kožo (emisija bilirubina, zlatenice je tukaj kriva).

Značilne so tudi prebavne motnje, vključno s dispepsijo, povečano kislost in težo v želodcu, grenkoba po jedi v ustih ali na prazen želodec.

Obstaja lahko tudi astenija, endokrine motnje (zlasti povezane s spolno sfero), hemoragična diateza, težave s kožo in motnje rasti las, edemi.

V kasnejših stopnjah citolize se jetra povečujejo (hepatomegalija). To spremljajo bolečine v organu. Upadanje jetrnih celic tudi opazimo.

Pomembno je vedeti: v krvnih preiskavah v njem ni zaznan samo bilirubin, temveč tudi železo, aldolazo in povečano količino albumina. Tudi med citolizo se strjevanje zmanjša.

V tem videoposnetku boste obveščeni o simptomih poškodb jeter.

Diagnostika

Raziskave s simptomi citolize morajo biti zapletene. To je popolna krvna slika, ki opozarja na označevalce uničenja hepatocitov (LDH, AlAt, AsAt). LDH ni več kot 260 enot na liter, pa tudi 41 g / l za moške in 31 za ženske. Študijo je tudi količina železa in bilirubina v krvi.

Za histološko preiskavo se vzame del organa. S pomočjo biopsije se ugotovi, ali v jetrih obstajajo paraziti, ali obstaja poškodba celic jeter in njegova nekrotizacija.

Med diagnozo se izvaja ultrazvok in MRI. Pomembno je, da žolcnico in jetra upoštevamo v razlicnih projekcijah, pa tudi, da detajlno sliko pokažemo. Te metode vam omogočajo, da ugotovite, kako se je spremenila struktura telesa in velikosti, ali so v njem paraziti in neoplazme.

Tradicionalno zdravljenje

Gastroenterologi in terapevti se ukvarjajo z zdravljenjem citolitičnega sindroma. Pomembno je, da tukaj razumemo, da citoliza ni toliko bolezen kot proces, ki ga povzročajo druge jetrne bolezni ali uničujoči dejavniki. Prva stvar je odpraviti bolezen ali dejavnik, ki je povzročil citolizo. Torej, zdravljenje se lahko začne z odpravo alkohola, drog ali prehrane.

Preberite več o prehrani v tem poglavju.

  • Med zdravili za citolizo so najbolj priljubljeni hepatoprotiki ali citoproteini. Ti vključujejo bistvene fosfolipide, ursodeoksiholno kislino, silimarin, admetionin.
  • Možno je tudi imenovanje zdravil L-ornitin-L-aspartat, pentoksifilina itd.

Poleg tega se lahko uporabijo detoksični pripravki. Vendar so bistveni fosfolipidi, ki so prepoznani kot standard za zdravljenje, na primer Essentiale. Najpomembnejša stvar, tako kot pri zdravljenju drugih bolezni, ni predpisati zdravila za sebe.

Preprečevanje

  • Pravilna prehrana

Hepatociti uničujejo ne samo alkohol, temveč tudi maščobo, začinjene, sladice, ocvrte in maščobe. Recimo, da bo prehrana vedno zelenjavna hrana in jedi z minimalno toplotno obdelavo. Masti so potrebne tudi za celične membrane, vendar naj bodo morske ribe, mleko in mlečni izdelki. Ni manj potrebno in sadje, pa tudi počasi ogljikovi hidrati.

  • Čiščenje jeter

Po antibiotikih in nesteroidnih protivnetnih zdravilih je nujno izvajati program za čiščenje jeter s sorbenti in rastlinsko prehrano. Prav tako, brez neuspeha, opravite teste za prisotnost parazitov (in ne samo v jetrih), kot tudi preprečevanje parazitoze, in to je bolje z ljudskimi pravnimi sredstvi. Pojej česen, pinjole (tu so tudi maščobe, ki so potrebne za membrane hepatocitov) in bučna semena.

  • Omejitev alkohola

Seveda bodi previden z alkoholom, še posebej z nizko kakovostjo. Če je malo vina ali celo piva dobro za živce, kri in želodec, potem njihovi veliki odmerki oslabijo največji organ v telesu in membrane svojih celic. Prav tako je pomembno spremljati sterilnost vseh medicinskih in kozmetičnih postopkov, ki jih opravljate, ter spremljati osebno higieno.

Jetra je dana za življenje, zato vsi patološki procesi v njej takoj vplivajo na celotno kakovost življenja in telo. Skrbite za to pred škodljivimi snovmi, zaščitite in očistite in citoliza ne bo tako zmerna za vas in druge bolezni v jetrih.

Citoliza med nosečnostjo

Nacionalna internetna družba
specialisti za interno medicino

  • Internist
  • Članki in publikacije

POPULAR V PODROČJU

Povrnitev fibroze jeter: prednosti in slabosti
Jetrna encefalopatija pri cirozi jeter: značilnosti zdravljenja bolnikov v ambulantni in bolnišnični fazi
Racionalne kombinacije antihipertenzivnih zdravil
Z rentgenskim sindromom se spreminjajo korenine pljuč
Kaj je povzročilo visoke stroške novih zdravil za zdravljenje hepatitisa C?

Fotografija ni bila najdena.

Vse rusko izobraževalno internetno zasedanje

Informacije in gradiva, ki so predstavljeni na tem spletnem mestu, so znanstvene, informacijske in analitične narave, so namenjeni izključno zdravstvenim delavcem, niso usmerjeni k promociji blaga na trgu in se ne morejo uporabljati kot nasveti ali priporočila bolniku za uporabo zdravil in metod zdravljenja brez posvetovanja z zdravnikom.

Zdravila, katerih podatki so na tej spletni strani, imajo kontraindikacije, pred uporabo jih preberite navodila in se posvetujte s strokovnjakom.

Mnenje uprave se lahko razlikujejo od tistih avtorjev in predavateljev. Uprava ne daje nobenih zagotovil v zvezi s spletno stranjo in njegovo vsebino, vključno, ne glede na to, glede znanstvene vrednosti, relevantnosti, točnosti, popolnosti, zanesljivosti znanstvenih podatkov, ki jih predstavijo predavatelji, ali skladnosti vsebine z mednarodnimi standardi dobre klinične prakse in / na dokazih. Spletna stran ne prevzema nikakršne odgovornosti za kakršna koli priporočila ali mnenja, ki se lahko vsebujejo, niti za uporabo materialov spletnega mesta v določenih kliničnih situacijah. Vse znanstvene informacije so na voljo, kot je, brez garancije za popolnost ali pravočasnost. Uprava si po najboljših močeh prizadeva uporabnikom zagotoviti točne in zanesljive informacije, hkrati pa ne izključuje možnosti napak.

O vprašanju sindroma intrahepatičnega holestazisa pri nosečnicah

Nosečena holestaza (CB) je relativno benigna bolezen, ki jo kaže srbenje kože, običajno v kombinaciji z blago holestatsko zlatenico. HB se praviloma razvije v tretjem trimesečju nosečnosti in po porodu hitro izgine. Ura

Nosečena holestaza (CB) je relativno benigna bolezen, ki jo kaže srbenje kože, običajno v kombinaciji z blago holestatsko zlatenico. HB se praviloma razvije v tretjem trimesečju nosečnosti in po porodu hitro izgine. Pogostnost kroničnega bronhitisa je en primer na 2000-6000 nosečnic.

Etiologija in patogeneza holestaze pri nosečnicah še vedno razpravljata. Predpostavlja se, da imajo genetski dejavniki pomembno vlogo pri njenem razvoju (obstajajo družinski primeri bolezni). Pri ženskah s kroničnim bronhitisom se zdi, da je genetsko določena preobčutljivost za estrogen. Povečana koncentracija estrogena v telesu teh žensk vodi k razvoju holestaze. Nosečnost torej igra vlogo sprožilnega faktorja - znano je, da se do konca normalne nosečnosti vsebnost estrogena v telesu poveča 1000-krat. Verjel je, da je osnova patogeneze kroničnega bronhitisa adaptivna anabolična reakcija hepatocitov: zlasti povečana sinteza holesterola v jetrih, povezana z endokrinimi spremembami v telesu. Pri posameznikih, ki imajo določeno ustavno nagnjenje, te spremembe vodijo do oslabljenega oblikovanja žolča in izločanja žolča.

Morfološki pregled jetrnega tkiva kaže minimalne spremembe v obliki znakov centroobularne holestaze (prisotnost žolčnika in razširjenost žolčnih kapilar, žolčev pigment v hepatocitih). V večini primerov necrobiotične, vnetne spremembe niso prisotne. Elektronski mikroskopski pregled je pokazal tipične spremembe, značilne za intrahepatično holestazo (dilatacija žolčnih kapilar, izguba mikrovilov, kopičenje pigmenta v citoplazmi celic).

Klinični simptomi bolezni se pojavijo v večini primerov v zadnjem trimesečju nosečnosti in le v 20-30% primerov v drugem trimesečju. Najpomembnejši znak je srbenje kože (pruritas), slabše ponoči. Včasih je tako boleč, da morate umetno prekiniti nosečnost. V tipičnih primerih se zlatenica pojavlja v enem do dveh tednih po pojavu pruritusa, pogosto celo kasneje in v nekaterih primerih popolnoma odsotna. Žolč je pogosto blago ali zmerno, doseže največ nekaj dni in ostane skoraj nespremenjena do poroda. Od drugih simptomov so možne slabost, slabost, izguba apetita, neprijetne občutke v desnem hipohondriju (redko). Velikost in skladnost jeter se v večini primerov ne spreminja, vranica se ne poveča. Značilno je zasenčenje urina, hkrati pa pri nekaterih bolnikih opažamo tudi izsušitev blata. Simptomi bolezni izginejo šele po porodu - srbenje najprej (ponavadi v enem do dveh dneh, redko do dva tedna), nato pa žolčnika (ponavadi v enem do dveh tednih, vendar ne pozneje kot v štirih tednih) [2, 7, 10].

Nosečnice z holestatsko zlatenico vedno zahtevajo posebno pozornost splošnih zdravnikov in porodničarjev in ginekologov. Zdravniki imajo velike težave, tako z razlikovanjem med subhepatično in intrahepatično holestazo ter z izvajanjem terapevtskih ukrepov in odločanjem o ohranjanju nosečnosti. Faktor tveganja za razvoj poslabšanj ali zapletov poškodb jeter zaradi nosečnosti je prisotnost znakov delovanja jetrnega procesa in / ali holestaze pred njeno pojavljanjem.

Nosečnost holestaza pomeni prisotnost holestatske hepatoze, ki je osnova bolezni. Vendar pa verjamemo, da se lahko s ponavljajočo se holestazo v ozadju ponavljajoče nosečnosti v neugodnih pogojih razvije tudi steatohepatitis, kar je razvidno iz znatnega povečanja transaminaz in drugih markerjev citolize, resnosti mezenhimalnega vnetnega sindroma.

Po V.I. Ivashkini [3], ki ga v celoti delimo, obstajajo različne klinične variante nosečnosti holestaze. Prva izvedba - Enokomponentno ali delno bilirubina, holestaza, pri čemer prednostno kršene tvorbo in izločanje bilirubina pojavi srbenje, medtem ko druge biokemijske parametre holestaza izražene malo, to je ohranjena nastajanje in izločanje žolčnih drugih sestavin... Druga varianta holestaze je delna bolezen holeza, ki pretežno vpliva na mehanizem, odgovoren za sprejem ali izločanje žolčnih kislin med normalnim prevozom preostalih žolčnih komponent. Napoved za to možnost je vedno slabša.

Boleč srbenje, tesnobe nevrološko stanje, krvavitvah zaradi malabsorpcije maščobi topnih vitaminov predstavljajo nevarnost za prezgodnji porod, poporodno krvavitev in hipoksije na cholehemia ozadju vodi v podhranjenost ploda.

Ti bolniki se po dolgotrajnem in neuspešnem zdravljenju z dermatologom in alergistom na pruritus obrnejo na hepatologa. Ob pojavu zlatenice, splošni zdravniki razmišljajo o razmerah, zlasti če obstajajo "pajčne žile" (kar se pogosto dogaja s hiperestrogenizmom), kot manifestacija hepatitisa in bodisi pošlje takšne bolnike v infektivno bolnišnico ali začne zdravljenje s hepatoprotektriji in še slabše, holeretiki in pogosto se uporabljajo zastarela in nezanesljiva zdravila. Medtem je znano, da lahko nekateri hepatoprotektri poslabšajo holestazo, kar povzroča "obstruktiven" učinek žolčnega drog hepatocitov.

Diagnoza kroničnega bronhitisa v nekaterih primerih predstavlja znatne težave, saj ima vsak bolnik celoten niz markerjev holestaz (povečanje direktnega bilirubina, holesterola, holesterola, alkalne fosfataze (alkalne fosfataze) [1, 2]).

Pri 37 bolnikih so bili preverjeni sindrom intrahepatičnega holestaze. To so bile ženske, stari od 17 do 36 let, od katerih jih je 10 imelo drugo nosečnost. Od teh jih je 24 klinicckih zdravnikov opozarjalo splošne zdravnike, trije so bili strokovnjaki za nalezljive bolezni, dva s strani nevropatologov, eden z genetiki, štiri s hematologi in trije so bili preneseni iz kirurških oddelkov.

Dvajsetim nosečnicam je bilo diagnosticirano kronični hepatitis, štiri so imele hepatitis s cirozo, trije so imele Wilson-Konovalovo bolezen, dva sta imela jetrno cirozo in osem je bilo noseča holestaza.

Po pregledu v bolnišnici so vsi bolniki svetovati nalezljive bolezni strokovnjak in Hematolog, raziskoval na markerje hepatitisa B in C. diagnozi "kroničnim hepatitisom," skupina ogledal Večina bolnikov (12), v enem bolniku pokazala okužbe s citomegalovirusom in hepatitisom B, dve bolnikov mikrospherocitoza je bila diagnosticirana, zlatenica je bila mešana, trije bolniki so potrdili Wilson-Konovalovo bolezen, dve ženski sta imeli hepatomegalijo in intrahepatično holestazo, ki se je razvila med zdravljenjem tuberkulostatike ov in tireostatikami. Tako je bila največja skupina (16 oseb) sestavljena iz bolnikov z intrahepatično holestazo (osem oseb iz skupine "kronično hepatitis").

50% bolnikov z idiopatsko holestazo nosečnosti imela naknadno nosečnost, je bilo 25% žensk, dva ali tri nosečnosti prej, kar se je končalo s porodno mrtvorojenost ali spontani splav v zgodnji nosečnosti, ali obstajajo znaki hipoksije ploda in podhranjenosti pri dojenčkih, ki so umrli v prvi mesec življenja.

Preverjanje diagnoze pri nosečnicah s holestazo je potekalo na podlagi anamnestičnih podatkov, laboratorijskih parametrov, razen rutinskih raziskav: bilirubina, holesterola, alkalne membrane; poudarek je bil na najbolj subtilnem markerju holestaze - nivoju žolčnih kislin (FA), ki smo ga preučevali z uporabo sodobnih tehnik v laboratoriju za radioizotop. Občutljivost metode je 0,1 mmol / l. Običajni LCD je bil posnet kot 0-600 μg / l. Velika pomoč pri diagnozi aktivnosti, resnost mesenchymalno-vnetnega sindroma je bila študija β2-mikroglobulina in feritina, ki je bil izveden tudi v RIL.

Za oceno funkcionalnega stanja jeter smo uporabili encimograme, ki so zanesljivi in ​​zelo informativni kazalci citolize. To je niz preizkusov za določanje aktivnosti encimov, specifičnih za jetra: fruktoza-1-fosfatodolaza, urokininaza, histidaza, serin-in treonin dehidrataza, pri nekaterih bolnikih pa je bila raziskana aktivnost serumske holinesteraze. Preučevali smo ehohepatoge, podatke o predhodnih hospitalizacijah, kjer smo analizirali hepatoskentigrafijo, biliskintigrafijo, histološke študije vzorcev biopsije jeter, holecistografijo, hemorologijo in intrahepatično hemodinamiko.

Seveda so bile pri diagnostiki holestaze določene težave pri razvijanju na ozadju nosečnosti. Včasih bolniki doživljajo le pruritus, obstojnost in bolečino, ki pa ne traja več tednov. Srbenje je sledilo razvoju zlatenice (trije bolniki), zaradi česar ljudje razmišljajo o kožnih boleznih, alergijah, helmintskih invazijah in živčnih boleznih. Šest bolnikov je vztrajno povečalo koncentracijo alkalne fosfataze in timol s subnormalnimi številkami bilirubina in kasneje pojavile pruritus. Več kot 50% opazovanih koncentracij FA je bilo 10 do 20 in celo 40-krat večje od norme (pri dveh bolnikih). Daljša je bila holestaza odkrita pogosteje hemoragični sindrom s zmanjšano delovanje jeter protrombinoobrazovatelnoy da, očitno, povezana z malabsorpcije maščobi topnih vitaminov smo določili in reološki cirkulacije krvi v jetrih največ kršitve.

V ozadju nosečnosti v nobenem primeru ni bilo opravljeno prebojno biopsijo jeter, čeprav je priporočljivo v zgodnjih fazah v vrstnem redu preizkusa [1]. Dva bolnika s cirozo jeter (CP) sta predhodno, pred nosečnostjo, morfološko potrdili diagnozo.

Vendar pa je treba opozoriti, da nosečnost v ozadju CP in kroničnega hepatitisa z izrazito aktivnostjo (HGVA) poteka najbolj dramatično. Ni čudno, celo pred 10-15 leti so tako internisti kot tudi porodničarji in ginekologi zapisali, da so te bolezni in nosečnost nezdružljivi koncepti. Čeprav se v zadnjih letih kontraindikacije nanašajo le na tiste, ki so težke in jih spremljajo velika aktivnost, pa tudi na dekompenzacijo bolezni jeter, pa je danes še vedno veliko tveganje za zaplete med nosečnostjo in porodom.

N. A. Farber et al. [4] kažejo, da je v ozadju CP 20% žensk uspelo preživeti nosečnost, pri HGVA pa do 38%, pri čemer je več kot 50% njih prezgodaj rodilo, vsaka peta ima mrtvorojeni plod, od 6 do 27% spontanih spontani splav Bolniki s holestazo pogosto razvijejo holemično krvavitev, DIC-sindrom pred rojstvom, pri porodu in celo po porodu.

Spodaj so prikazani rezultati kliničnega opazovanja. Patient T., star 19 let, ki ni imel anamneze o boleznih hepatobilijskega sistema, je zaprosil za nosečnost (28 tednov) na prenatalno kliniko, rezultati preiskave so bili ugodni.

Pri 32 tednih se je pojavila šibkost, srbenje, zmerno zmanjšanje hemoglobina. Pacient je zavrnil poglobljen pregled.

Otrok sem obvestil pravočasno, po porodu pa se je stanje dramatično poslabšalo. Pruritus se ni ustavil, pojavila se je zlatenica (bilirubin je znašal do 187,6 μmol / l z prevlado neposrednega - 143,2 μmol / l), ko so ga preučevali terapevti, odkrili so krvavitve kože in hepatolenalni sindrom. Bolnik je bil hospitaliziran v bolnišnici z nalezljivimi boleznimi s sumom na virusni hepatitis: ta diagnoza je bila izključena po enem tednu. Oznake za hepatitis B in C so bile negativne, bolnik je bil prenesen v Design Bureau No. 1 z diagnozo kroničnega hepatitisa. Glede na številne znake: izražena kožna "znaka jeter", gosta povečana jetra in vranica, povečanje feritina na 1300 ng / ml (več kot 100-krat) in β2-mikroglobulin do 37 mg / ml, edematozni ascitični sindrom, sumili smo hepatitis avtoimunske narave z izidom v CP. je predpisana intenzivno zdravljenje: gemodez, reopoligljukin, prednizolon in 200 mg / dan, Essentiale 10 ml intravensko solkoseril 10 ml intravenozno, geptral, Trental pa se bolan ne izboljša po petih dneh razvila tipično DIC z kliniki noncardiogenic edem pljuča.

Pacient je bil premeščen v enoto za intenzivno nego, kjer so kljub aktivni terapiji - plazmaferezi, megadoze prednizona, infuzije sveže zamrznjene plazme, kontrakale, mehanskega prezračevanja - dva dni kasneje prišli do smrti. Ob obdukciji - CPU z več svežimi nekrozo. Tako je bolezen, ki je bila latentna pri pacientu, tekom nosečnosti napredovala. Po porodu je prišlo do smrti zaradi hitrega razvoja edematoznega ascitičnega sindroma in odpovedi jeter. Zadnja naloga pri tem ni bila ciljno usmerjena preiskava in zdravljenje v kraju stalnega prebivališča.

Bolniki s kroničnim hepatitisom (CG) in holestazo na ozadju nosečnosti so imeli kliniko z naraščajočo holemijo s hudim kožnim srbenjem, praskanjem, piodermo, persistentno nespečnostjo, anoreksijo. Kljub ustrezni terapiji detoksikacije se njihovo zdravstveno stanje ni izboljšalo, bila je visoka bilirubinemija, povečana aktivnost jetrnih encimov, raven holesterola in hipokalagija sta povzročila dajanje glukokortikoida pri teh bolnikih. V zmernih odmerkih (30-40 mg / dan) nimajo strupenega, teratogenega in neučinkovitega učinka. Trajanje nosečnosti je trajalo od 10 do 14 tednov. Kljub zapleteni terapiji se je stanje postopoma poslabšalo, nosečnost pa je bila prekinjena z naknadnim kompleksnim intenzivnim zdravljenjem, vključno z učinkovitimi metodami.

Bolniki s holestazo nosečnic - osem žensk s trajanjem 14-16 tednov - so uspešno preživeli nosečnost in jih pravočasno rešili zdravi otroci, ki so bili polno zdravi. Vsi so imeli ponovno nosečnost, opravili so jih kot ambulantno in bolnišnično zdravljenje.

Resnejša je bila situacija, ko so ženske s holestazo v drugi polovici nosečnosti bile sprejete v bolnišnico. Pogosto je bila nefunkcionalna zasnova zanositve: dva od njih sta imeli hudo anemijo; trije imajo neugodne strokovne dejavnike; pri nekaterih bolnikih - ambulantno zdravljenje z enosmernimi zdravili (Essentiale, Kars, legalon, silibor), kar je povečalo simptome holestaze.

Ti bolniki so imeli bolj izrazito hiperbilirubinemijo, do 80-100 μmol / l, pri 80-100% - povečanje aktivnosti transaminaz za 1,5-2 krat; vsi bolniki so pokazali povečanje ravni β2-mikroglobulin, feritin.

Koncentracija FA se je povečala 10 do 20-krat, en bolnik pa je bil 100-krat večji. Aktivnost alkalne fosfataze pri 50% bolnikov je bila več kot ena in pol do dvakrat, pri vsakem tretjem bolniku pa je bila ugotovljena hiperholesterolemija. Očitno so te nosečnice imele globlje morfološke spremembe v jetrih. Pozornost je bila opozorjena na znatno zmanjšanje jetrnega krvnega pretoka glede na reoepatografijo in scintigrafijo, težnjo k hipokaganju. Pri zdravljenju so uporabljali intravensko dajanje lipostabilnosti, hemodeza, reopoliglukina, vnosa enterosorbentov, "žolčevcev" (mineralna voda Yergeninskaya, zeliščni pripravki). V tej skupini so nosečnost poročali štirje bolniki, dva bolnika sta imeli predčasno oploditev, dva pa sta imeli zgodnjo porod. V zvezi s krepitvijo simptomov holestazo v prihodnosti vsi bolniki ponovno pregledajo v bolnišnici, sta bili bolniki uspešno izvaja v obliki intravenske ozonsko terapijo (STO), štiri - antioksidant terapija tykveol, lahka gepatorotektorami rastlinskega izvora (gepabene, gepatofalk nasadi), s pozitivnim učinkom.

Primarna patogeni posrednik za holestaze nosečnosti, bistven korak pri patogenezi katerih so zamude in motnje sestavka žolčne kisline, poslabšanje imunološko poškodbe biliarnimi hidrofobne žolčne kisline za vrsto let po vsem svetu uspešno uporabljajo ursodeoksiholično kislino (UDCA ursofalk). UDCA je naravna netoksična hidrofilna žolčna kislina, ki je sestavni del človeške žleze. Mehanizmi delovanja UDCA so raznoliki in ne v celoti razumljeni. Glavna lahko prevzame citoprotektivno in choleretic učinkov spremembe v bazenu žolčne kisline s premikom UDCA strupenih osnovnem zaslonu (kot henodeoksiholinske, deoksiholne, lithocholic), ki absorpcija v črevesju tako zavira. Poleg tega ima zdravilo Ursofalk imunomodulatorni učinek. Pokazalo se je, da uporaba zdravila povzroči zmanjšanje izražanja antigenov HLA razreda I in II na hepatocitih, celicah želodnega epitelija in zmanjšanju proizvodnje pro-vnetnih citokinov. UDCA ima tudi anti-apoptotične in antioksidativne učinke. Zaradi zavrtja absorpcije holesterola v črevesju, zatiranja sinteze v jetrih in zmanjšanja izločanja žolča, UDCA zmanjša nasičenost holesterola v žolču. Poveča topnost holesterola in zmanjša litografski indeks žolča [11].

Do danes se UDCA zelo uspešno uporablja pri intrahepatični holestazi nosečnic. Znano je, da so nekatera predhodna zdravila v tem stanju (zlasti holestiramin) ublažila srbenje kože pri materi, vendar niso imela vpliva na prognozo zarodka, t.j., niso zmanjšali tveganja prezgodnjega rojstva in mrtvorojenosti. V zadnjem desetletju so bile izvedene številne študije (vključno z nadzorovanimi, vključno z več desetimi nosečnicami), ki so potrdile klinični in biokemični učinek ursodeoksiholne kisline. Izkazalo se je, da je skupna stopnja LCD in predvsem raven strupenih konjugiran holne in deoksiholne kisline bistveno nižje pri bolnikih, ki prejemajo ursofalk ženske ne samo v serumu, ampak tudi v popkovnične krvi in ​​plodovnici kot tudi v kolostruma (v primerjavi z ustreznimi stopnjami pri ženskah s holestazo pri nosečnicah, ki jim taka terapija ni bila odobrena). Uporaba ursofalk v tretjem trimesečju nosečnosti ne le olajša srbenje in izboljša materino stanje, ne da bi povzročala neželene učinke, ampak tudi znatno izboljša napoved za plod.

Povečanje znakov holestaze pri nosečnicah povzroči povečano tveganje za splav, mrtvorojenost. V tem primeru se lahko ursodeoksiholna kislina uspešno uporabi vsaj v II in III trimestrih [6, 8, 9].

Tako povzemamo naše ugotovitve, lahko sklepamo naslednje.

  • Pri diagnostiki bolezni hepatobiliarnega sistema s holestatskim sindromom, ultrazvoka in študije koncentracije maščobnih kislin v krvnem serumu so metode primarnega izbora.
  • Radioimunološke študije resnosti holemije in zgodnjih markerjev citolize (β2-mikroglobulin, feritin) so zelo občutljivi testi, ki pacientu omogočajo, da dodelijo ustrezno terapijo.
  • Kontraindikacije za nadaljevanje bolnikov HCG nosečnosti in CPU lahko absolutno ali relativno: a) Absolutne kontraindikacije - dolga holestaza s sindromom hemoragične, visoko aktivnostjo, prisotnost portalne hipertenzije, hipersplenizmom; b) v odsotnosti dekompenzacije pri bolnikih s kroničnim hepatitisom in centralnim živčnim sistemom je treba vprašanje nadaljevanja nosečnosti obravnavati posamično, z ustreznim zdravljenjem.
  • Idiopatski holestaza nosečnosti ni kontraindikacija za izvedbo nosečnosti, vendar je dolgo cholehemia prispeva k ostrim motnje presnove energije v jetrih, hipoksije, pogosto s pojavom citolitičnega komponente in sindrom hemoragične, ki negativno vplivajo na nosečnost sproži prezgodnje rojstvo in razvoj ICE in poslabša prognozo.
  • Ursodeoksiholna kislina (Ursofalk) je trenutno zdravljenje izbire za holestazo pri nosečnicah.
Literatura
  1. Aprosina Z. G., Ignatova TM, Shechtman M. M. Kronični aktivni hepatitis in nosečnost // Ter. arhiv - 1987. - št. 8. - str. 76-82.
  2. Blyuger A.F., Novitsky I.N. Praktična hepatologija. - Riga: Zvaigzne, 1984. - str. 357-360.
  3. Ivashkin V. T., Ivlev A. S., Plyusnin S. V. // Ter. arhiv - 1992. - №2. - str. 6-9.
  4. Farber N. A., Martynov K. A., Gurtovoy B. L. Virusni hepatitis pri nosečnicah. - M.: Medicina, 1990. - 320 p.
  5. Shakhgildyan I. V. Sodobne epidemiološke značilnosti hepatitisa B in C v Ruski federaciji // Virusni hepatitis. Dosežki in možnosti. - 1999. - št. 3 (7). - str. 9-16.
  6. Brites D., Rodrigues C. M. ursodeoksiholna kislinska terapija // J. Hepatol. - 1998. - V. 29. - str. 743-751.
  7. Everson G. T. Težave z jetri v nosečnosti: 2. del - obvladovanje že obstoječe in nosečnosti povzročene bolezni jeter // Medscape Womens Helpth. - 1998. - V. 3. - P. 2.
  8. Mazella G., Nicola R., Francesco A. Et al. Ursodeoksiholna kislina pri bolnikih z boleznimi holesteroma in materami // Hepatologija. - 2001. - V. 33. - str. 504-508.
  9. Palma J., Reyes H., Ribalta J. et al. Ursodeoksiholna kislina pri zdravljenju holestaze nosečnosti: randomizirana, dvojno slepa študija, kontrolirana s placebom // J. Hepatol. - 1997. - V. 27. - str. 1022-1028.
  10. Riely C. A. Bolezen jeter pri nosečnicah // Am. J. Gastroenter. - 1999. - V. 94. - str. 1728-1732.
  11. Trauner M., Graziadei I. W. Pregledni članek: mehanizmi kronične bolezni jeter // Aliment. Farmakol. Ther. - 1999. - V. 13. - str. 979-996 /

V.V. Nedogoda, prof. Dr
Z.S. Skvortsova, kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor
V.V. Skvortsov, kandidat za medicinske vede
Državna medicinska univerza, Volgograd


Več Člankov O Jetrih

Cista

Reekcija jeter

Rezanje jeter je delno odstranitev. Operacija je nepopolna hepatektomija, med katero je organ popolnoma odstranjen. Rezanje opravlja 55% bolnikov, ki potrebujejo kirurško zdravljenje bolezni jeter.
Cista

Rak jeter: koliko živi, ​​opis bolezni, faze in značilnosti zdravljenja

Koliko ljudi živi z jetrnim rakom, in kakšna je ta bolezen? Za to patologijo je značilna nastanek malignih tumorjev, ki zelo negativno vplivajo na delo ne samo na jetra, ampak tudi na druge notranje organe in so lahko usodni.