Temno rumeni urin: vzroki za nenormalnost

Urin je tekočina, ki se iz telesa izloča zunaj, skupaj z njo, proizvodnja izdelkov, ki nastanejo zaradi presnove.

Lastnosti izdelkov vplivajo na barvo urina, to je učinek urochroma, urobilina, uroerythrina, uroroserina itd., Daje urin določenim odtenkom rumene barve.

Kaj je odvisno od barve urina?

Odstotek rumene barve je odvisen od količine snovi, nastalih zaradi presnove. Več jih je, bolj nasičena je barva.

Svetlo rumeni urin se ne koncentrira, ampak temno rumen je koncentriran.

Na spremembo barve človeškega urina vplivajo tudi lastnosti hrane. Torej, na primer: barva pese bo dala urin rdečkasto odtenek, korenje - oranžna, rabarba, oz. Zelenkasta.

Zdravila, ki jih bolnik jemlje pri zdravljenju bolezni, vplivajo tudi na spremembo barve urina, vendar je to običajno navedeno v navodilih za njihovo uporabo.

Za otroški urin je značilna manj intenzivna barva urina. Na primer: dojenčki imajo svetlo rumen urin, novorojenčki pa so na splošno praktično brezbarvni, vendar so izjemni primeri, ko je otroški urin rahlo rdečkast v prvih štirinajstih dneh življenja. Močna kislina, ki jo vsebuje urin, vpliva na njeno barvo.

Na splošno je analiza urina merilo za določanje njegove barve, zato je ta pokazatelj precej pomemben pri diagnozi nekaterih bolezni.

Na podlagi zgoraj navedenega lahko sklepamo, da se barva sprememb urina zaradi presnovnih procesov in barve vpliva na raven presnovnih snovi in ​​volumen tekočine, izpuščenega v zunanje okolje, najpomembnejši dejavniki, ki vplivajo na spremembo barve urina, so bolezni in patološki procesi razvija v telesu.

Tako je na primer: temno rumeni urin je simptom akutnih nalezljivih bolezni ali indikator stagnantnega pojava v telesu, značilen za ledvice. Temno rumeni urin bo prav tako prisoten pri osebi, ki trpi zaradi dehidracije in je bila požgana.

Kaj je bilirubin?

Bilirubin je strupeni pigment, ki nastane kot posledica

Temno rumeni urin lahko kaže na prisotnost akutnih nalezljivih bolezni.

uničenje rdečih krvnih celic. Če je njegova vsebnost prekomerna v telesu, potem začne ta poseben jetrni encim. V primeru, da se ne spopade, so procesi povezani z ledvicami. Veliko bilirubina v krvi povzroča komo, zato je to precej resno patološko stanje telesa.

Bolezni, ki vplivajo na barvo urina

Barva urina je eden prvih vidnih simptomov patološkega stanja ledvic in drugih glavnih organov človeškega telesa, zato strokovnjaki priporočajo, da občasno upoštevajo spremembo njenih odtenkov.

Najbolj ugoden čas za samokontrolo v barvi urina je jutro. Svetlo rumena barva zdrave osebe. Čez dan lahko barvo spremeni glede na zgoraj opisane dejavnike, vendar ne sme biti drastičnih sprememb.

Temno rumena barva urina, ki traja štiriindvajset ur, je znak razvoja patoloških procesov v telesu, zato se morate čimprej posvetovati z zdravnikom.

Če urin pridobi temno rumen odtenek - to lahko govori predvsem o:

  • kongestivne spremembe v urogenitalnem sistemu in ledvicah
  • motnje metabolnih procesov v žolčniku, kar je simptom bilirubinurije
  • dispepsičnih simptomov na črevesnem območju, ki se manifestirajo kot navzea in bruhanje
  • hemolitična anemija, v kateri se uničijo rdeče krvne celice
  • posledica jemanja odvajalnega zdravila ali prehranskega dodatka

Dehidracija povzroči barvo urina v nasičeni barvi. To je posledica hudega potenja ali diareje.

Razbarvanje urina je prvi simptom patološke okvare ledvic.

Krvni test v tem primeru kaže povečanje količine dušikovih spojin, kar vpliva na povečanje koncentracije urina. Zato postane temno rumeno.

Videz močnega vonja amoniaka je tudi simptom dehidracije.

Kot posledica jemanja vitaminov skupine B, ki so topni v vodi, vsebuje nekaj urina, zato barva postane tudi temno rumena.

Zaradi prehranjevanja živil, ki so bogata z vitamini B in C, se pospešuje izmenjava bilirubinov, kar povzroči spremembo barve.

Razvoj zlatenice je eden od dejavnikov, ki dolgo časa spreminjajo barvo urina. To se zgodi kot posledica metabolnih motenj, kar bistveno poveča količino bilirubina. Zato se pojavlja v gastrointestinalnem traktu in ledvicah. Ta patološki proces praviloma postane posledica razvoja vnetnih bolezni v telesu.

Patološki procesi, značilni za jetra, so tudi dejavnik pri spremembi barve urina, zato postane temno rumen, in sicer: tumorji, nenormalnosti žolčevega trakta, invazije parazita in tako naprej.

Barva urina pri nastanku zlatenice

Žolte so značilne tri vrste seveda. Torej za mehanski tip zlatenica značilne patološke procese v enem od glavnih organov človeškega telesa - jetra.

Zaradi blokade žolčnih žil ali nastajanja kamnov v enem ali več kanalih, malignih novotvorb, ozkih luminalnih kanalov v kanalih povzročajo nastanek obstruktivne zlatenice.

Jetrna žolč je značilna dednih bolezni, na primer: hepatitis, pa tudi zastrupitev. V tem primeru opazimo tudi temno rumeni urin.

Pri hemolitični zlatoti se tudi urin postane temno rumen, vendar je učinek tega patološkega procesa dejstvo strychnine, arzena, zdravila ali avtoimunske bolezni.

Rumena barva kože, pa tudi urin, ki ima temno rumeno barvo, so posledica protiteles proti izpiranju v krvi mater in otroka.

V videoposnetku bodo strokovnjaki povedali več o urinu:

Vam je všeč? Laykni in shranite na svojo stran!

Barva urina

Barva normalnega urina - rumena ali svetlo rumena, včasih bogata rumena - je odvisna od vsebine pigmentov: urohromov, uroeritrina, urobilina, hematoporfirina, urorozina in drugih snovi, oblikovanih iz krvnih pigmentov. Normalna barvna nasičenost urina je odvisna od njegove koncentracije: večja je specifična težnost urina, bolj intenzivna njena barva. Pri novorojenčkih, starih od 3 do 4 dni, včasih pa tudi do 2 tednov, je zaradi visoke vsebnosti sečne kisline v njej rdečkast ton. Kasneje pri otrocih, kadar se hranijo naravno, ima urina bledo rumeno barvo zaradi majhne sposobnosti koncentracije.

Intenzivnost barve in barve je normalna

Barva in intenzivnost obarvanosti urina sta običajno odvisna od režima pitja, vadbe, temperature okolice, to je dejavnikov, ki vodijo do fiziološke poliurije (v tem primeru svetlo rumenega urina) ali fiziološke oligurije (temno rumeni urini). Poleg tega se lahko barva urina spremeni, ko so pojedena nekatera živila: pesa dajejo rdečemu rdečemu odtenku, korenčkom - svetlo rumena ali oranžna, in rabarbara - zelenkasto.

Razbarvanje urina v patoloških razmerah

Barva urina se lahko spremeni s patološkimi procesi.

Temeljno rumene barve je opaziti v primeru kongestivne ledvice, edema, opeklin, driske, bruhanja, toksikoze, zvišane telesne temperature in je povezana s povečanjem koncentracije barvil.

V pogojih, ki vodijo do poliurije (diabetes mellitus in diabetes mellitus, ledvična glukozurija, odpoved ledvic) in zmanjšanje koncentracije barvil pigmentov, opazimo bledo rumeni urin.

Temni rjavi urin z hemolitično anemijo zaradi urobilinogenurije.

Črna barva urina je opazovana v številnih patoloških pogojih. Pri akutni hemolitični ledvi ji povzroča hemoglobinurija, melanosarkoma, melanin, alkaptonurija, homogentisinska kislina.

Rdeča barva urina je posledica mešanice sveže krvi (nefrolitiaza, ledvični infarkt) ali uroporfirininurija (svinčeva anemija).

V prisotnosti spremenjene krvi v urinu se opazuje urin v obliki "mesnatosti", ki jo opazimo pri akutnem glomerulonefritisu in poslabšanju kroničnega glomerulonefritisa.

Barva "piva" ali zelenkasto rjave barve urina je opazna pri parenhimalni zlatenici, kar je posledica prisotnosti žolčnih pigmentov v urinu, bilirubina in urobilinogena. V tem primeru pena, nastala z mešanjem urina, postane zelenkasto barva. Pri barvanju urina, ki je sumljiv za žolčne pigmente, vendar je odvisen od drugih vzrokov (najpogosteje zdravilnega izvora), pena ne postane zelenkaste barve.

Zelenkasto-rumeni urin je opazen z mehansko zlatenico (bilirubinurija).

Belo barvo urina je lahko posledica lipurije, prisotnosti gnojila, fosfatnih kristalov (najdemo v maščobni degeneraciji in razpadanju ledvičnega tkiva), mlečne barve - hilurija (z limfostazo ledvic).

Razbarvanje urina pri jemanju nekaterih zdravil

Poleg tega mnoga zdravila vplivajo na barvo urina.

Kako spremeniti barvo urina in iztrebkov z zlatenico

Barva iztrebkov z zlatenico se drastično spremeni. To je posledica povečanja jetrnih encimov in nezmožnosti telesa, da se pravočasno odstranijo toksine. Razvoj zlatenice je povezana z vrsto dejavnih dejavnikov, ki temeljijo na motnjah žilnega trakta. Ob napredovanju patologije se diagnosticira očiten simptom bolezni, vključno s spremembo naravnega senca iztrebkov in urina. Glede na intenzivnost barve specialist določi resnost bolezni.

Zakaj se spremeni urin?

Snov, ki jo proizvaja jetra, imenovana bilirubin, je odgovorna za senco urina. Ta komponenta je glavna sestavina žolča ali žolčevega pigmenta. Nastane je med kompleksnim kemičnim postopkom cepitve hemoglobina in drugih snovi, najdenih v jetrih. Razkrojni produkti se kopičijo v žolču in se odstranijo iz telesa skupaj s preostalimi toksini. To je neprekinjen proces, vendar v nasprotju z funkcionalnim namenom jeter je določena kopičenje nevarnih sestavin.

Bilirubin se nahaja v človeški krvi v majhnih količinah. Vse nepravilnosti kažejo na razvoj patoloških procesov, zlasti na motnje jeter in žolčnika. To potrjujejo številni laboratorijski testi krvi in ​​urina. S hitrim povečanjem količine bilirubina je možno odkriti nepravilnosti v telesu brez dodatnih raziskav.

Vse kršitve so zabeležene v senci urina. Zvišani bilirubin vodi do visoke koncentracije druge komponente - urobilina. Odgovoren je za barvo biološkega materiala, ki spreminja naravno barvo v temno nasičeno barvo. Prisotnost abnormalnosti v jetrih ni indicirana samo zaradi visoke ravni bilirubina, ampak tudi zaradi prisotnosti rdečih krvnih celic in beljakovin v urinu. Za potrditev zlatenice specialist priporoča, da opravite tudi krvni test.

Razlogi za spremembo sence iztrebkov

Bilirubin vpliva na barvo iztrebkov. Akumulira v črevesju v obliki stercobilina, vodi do jasne spremembe v senci iztrebkov. Prisotnost te komponente v blatu se preveri s kombiniranjem preskusnega materiala z živosrebrovim dikloridom. Študija poteka skozi dan, tokrat je dovolj za vnos blata v reakcijo z reagenti. Dobljeni podatki se primerjajo z laboratorijskimi kazalniki. Če je oseba zdrava, bo material vzel rožnanten odtenek. Zelena barva kaže na odsotnost stercobilina.

Motnje v delovanju jeter in trebušne slinavke ustvarjajo optimalne pogoje za kopičenje nevarnih in strupenih sestavin v telesu. Ko pridejo v blato, povzročijo svojo spremembo. V normalnih pogojih je dnevna količina izločenega sterococinina 350 ml. Če se določeni kazalnik spreminja v manjši ali navzgor usmerjeni smeri, je običajno diagnosticirati intenzivno napredovanje bolezni v človeškem telesu.

Če testi za zlatenico kažejo na močno zmanjšanje razmerja stercobilina, specialist določi akutno okvaro delovanja jeter. V redkih primerih se povečuje komponenta s hepatitisom. To je posledica hitrega porasta števila rdečih krvnih celic v krvi. V večini primerov podobni postopki kažejo na napredovanje hemolitične zlatenice.

Če med študijo, stercobilin ni bil odkrit, specialist diagnosticira popolno oviranje žolčnih kanalov. Blokiranje kanalov povzroči stiskanje s tumorjem ali kamenjem. V tem primeru je senca iztrebkov z zlatenico bela.

Pomembno je: ne samo da lahko obolenje jeter vpliva na obarvanje blata. Take kršitve so zabeležene s holangitisom, pankreatitisom in holecistitisom.

Kako vrsta zlatenice vpliva na barvo biološkega materiala

Urinski test lahko popolnoma opiše stanje osebe, še posebej, če sumimo na zlatenico. Po številnih študijah obstajajo tri glavne vrste hepatitisa:

  • hemolitični (nadčistni);
  • parenhimski (jetrni);
  • mehansko (subhepatično).

Hemolitični hepatitis spremlja žarek kože in sluznice. Zaradi hitrega zvišanja ravni bilirubina in kopičenja toksinov v telesu je možno, da jetra in ledvice filtrirajo nevarne snovi. Rezultat tega procesa je svetla barva urina.

Parenhimski ali hepatični hepatitis se razvije v ozadju hudih nepravilnosti pri delovanju jeter. Njeno napredovanje je posledica nadomestitve zdravih organskih celic s veznim ali brazgotinskim tkivom. Ta proces je značilen za cirozo. Jetra se ne spopada z njeno neposredno odgovornostjo in izgubi sposobnost obdelave bilirubina. Snov v velikih količinah v krvi. Bilirubin delno filtrirajo ledvice, ki naravno barvo urin spremenijo v bogato temno odtenek. Glede na zunanje znake je podobno močnemu pivu ali čaju.

Z obstruktivno zlatenico se v pretočnem sistemu zabeleži hitra kopičenje žolča. Ta proces je posledica blokade kanalov zaradi napredovanja benignih ali malignih tumorjev. Toksini se kopičijo v žolču, kar vodi do zastrupitve telesa. Del izdelanega bilirubina vstopi v črevesje, kjer se pretvori v sterkobilin. Ta komponenta vpliva na naravno barvo fekalnih mas. Pri podkožični zlatenici se blato prevlada bledo ali belo, podobne spremembe pa se pojavijo v barvi urina.

Glede na senco iztrebkov lahko specialist izvede predhodno diagnozo. Kakšna vrsta zlatenice je določena pri ljudeh in kaj povzroča njegov razvoj, bo pripomogla k določitvi dodatnih laboratorijskih in instrumentalnih študij.

Nevarne spremembe v telesu novorojenčka

Spremembe v barvi urina in iztrebkov se zabeležijo v kateri koli starosti. Vendar so še posebej nevarne za dojenčke. Nenormalnosti so značilne za hemolitične bolezni novorojenčka (GBI). To je patološki proces, ki ga spremlja hitro dvigovanje bilirubina v telesu. Razvit med Rh-konfliktom matere in ploda, še vedno v maternici. V večini primerov je smrtno.

Z jasnim Rh-konfliktom poveča tveganje za splav ali mrtvorojenost. V zadnjih letih je smrtnost zaradi razvoja hemolitične bolezni znašala 80%. Razvoj patologije kaže na svetlo barvo kože otroka. Dodatno merilo za ocenjevanje je sprememba barve feces z zlatenico, potrebuje svetlo rumeno barvo. V medicinski praksi se to stanje imenuje jedrčna zlatenica.

Spremembe v barvi urina in iztrebkov postopoma povečujejo, 3-4 dni po rojstvu, ima dojenček svetlo rumene blato, z rahlo zelenkastimi niansami. V odsotnosti terapevtskih učinkov, na 5. dan je zastrupitev z akutnim živčnim sistemom in razvoj jedrske zlatenice, ki je v njej (slika kaže intenziteto njenega izražanja). Če otrok ne zagotovi pravočasne pomoči, je usoden.

Pomembno: vse spremembe v telesu odraslega in otroka so razlog za nujni obisk zdravstvene ustanove. Prepoznavanje očitnih znakov odstopanj je nevarno zaradi razvoja težkih zapletov, vključno s smrtjo.

Kako spremeniti barvo urina in iztrebkov z zlatenico

Barva iztrebkov z zlatenico se drastično spremeni. To je posledica povečanja jetrnih encimov in nezmožnosti telesa, da se pravočasno odstranijo toksine. Razvoj zlatenice je povezana z vrsto dejavnih dejavnikov, ki temeljijo na motnjah žilnega trakta. Ob napredovanju patologije se diagnosticira očiten simptom bolezni, vključno s spremembo naravnega senca iztrebkov in urina. Glede na intenzivnost barve specialist določi resnost bolezni.

Zakaj se spremeni urin?

Snov, ki jo proizvaja jetra, imenovana bilirubin, je odgovorna za senco urina. Ta komponenta je glavna sestavina žolča ali žolčevega pigmenta. Nastane je med kompleksnim kemičnim postopkom cepitve hemoglobina in drugih snovi, najdenih v jetrih. Razkrojni produkti se kopičijo v žolču in se odstranijo iz telesa skupaj s preostalimi toksini. To je neprekinjen proces, vendar v nasprotju z funkcionalnim namenom jeter je določena kopičenje nevarnih sestavin.

Bilirubin se nahaja v človeški krvi v majhnih količinah. Vse nepravilnosti kažejo na razvoj patoloških procesov, zlasti na motnje jeter in žolčnika. To potrjujejo številni laboratorijski testi krvi in ​​urina. S hitrim povečanjem količine bilirubina je možno odkriti nepravilnosti v telesu brez dodatnih raziskav.

Vse kršitve so zabeležene v senci urina. Zvišani bilirubin vodi do visoke koncentracije druge komponente - urobilina. Odgovoren je za barvo biološkega materiala, ki spreminja naravno barvo v temno nasičeno barvo. Prisotnost abnormalnosti v jetrih ni indicirana samo zaradi visoke ravni bilirubina, ampak tudi zaradi prisotnosti rdečih krvnih celic in beljakovin v urinu. Za potrditev zlatenice specialist priporoča, da opravite tudi krvni test.

Razlogi za spremembo sence iztrebkov

Bilirubin vpliva na barvo iztrebkov. Akumulira v črevesju v obliki stercobilina, vodi do jasne spremembe v senci iztrebkov. Prisotnost te komponente v blatu se preveri s kombiniranjem preskusnega materiala z živosrebrovim dikloridom. Študija poteka skozi dan, tokrat je dovolj za vnos blata v reakcijo z reagenti. Dobljeni podatki se primerjajo z laboratorijskimi kazalniki. Če je oseba zdrava, bo material vzel rožnanten odtenek. Zelena barva kaže na odsotnost stercobilina.

Motnje v delovanju jeter in trebušne slinavke ustvarjajo optimalne pogoje za kopičenje nevarnih in strupenih sestavin v telesu. Ko pridejo v blato, povzročijo svojo spremembo. V normalnih pogojih je dnevna količina izločenega sterococinina 350 ml. Če se določeni kazalnik spreminja v manjši ali navzgor usmerjeni smeri, je običajno diagnosticirati intenzivno napredovanje bolezni v človeškem telesu.

Če testi za zlatenico kažejo na močno zmanjšanje razmerja stercobilina, specialist določi akutno okvaro delovanja jeter. V redkih primerih se povečuje komponenta s hepatitisom. To je posledica hitrega porasta števila rdečih krvnih celic v krvi. V večini primerov podobni postopki kažejo na napredovanje hemolitične zlatenice.

Če med študijo, stercobilin ni bil odkrit, specialist diagnosticira popolno oviranje žolčnih kanalov. Blokiranje kanalov povzroči stiskanje s tumorjem ali kamenjem. V tem primeru je senca iztrebkov z zlatenico bela.

Pomembno je: ne samo da lahko obolenje jeter vpliva na obarvanje blata. Take kršitve so zabeležene s holangitisom, pankreatitisom in holecistitisom.

Kako vrsta zlatenice vpliva na barvo biološkega materiala

Urinski test lahko popolnoma opiše stanje osebe, še posebej, če sumimo na zlatenico. Po številnih študijah obstajajo tri glavne vrste hepatitisa:

  • hemolitična (nadledvična žleza),
  • parenhimalno (jetra),
  • mehansko (subhepatično).

Hemolitični hepatitis spremlja žarek kože in sluznice. Zaradi hitrega zvišanja ravni bilirubina in kopičenja toksinov v telesu je možno, da jetra in ledvice filtrirajo nevarne snovi. Rezultat tega procesa je svetla barva urina.

Parenhimski ali hepatični hepatitis se razvije v ozadju hudih nepravilnosti pri delovanju jeter. Njeno napredovanje je posledica nadomestitve zdravih organskih celic s veznim ali brazgotinskim tkivom. Ta proces je značilen za cirozo. Jetra se ne spopada z njeno neposredno odgovornostjo in izgubi sposobnost obdelave bilirubina. Snov v velikih količinah v krvi. Bilirubin delno filtrirajo ledvice, ki naravno barvo urin spremenijo v bogato temno odtenek. Glede na zunanje znake je podobno močnemu pivu ali čaju.

Z obstruktivno zlatenico se v pretočnem sistemu zabeleži hitra kopičenje žolča. Ta proces je posledica blokade kanalov zaradi napredovanja benignih ali malignih tumorjev. Toksini se kopičijo v žolču, kar vodi do zastrupitve telesa. Del izdelanega bilirubina vstopi v črevesje, kjer se pretvori v sterkobilin. Ta komponenta vpliva na naravno barvo fekalnih mas. Pri podkožični zlatenici se blato prevlada bledo ali belo, podobne spremembe pa se pojavijo v barvi urina.

Glede na senco iztrebkov lahko specialist izvede predhodno diagnozo. Kakšna vrsta zlatenice je določena pri ljudeh in kaj povzroča njegov razvoj, bo pripomogla k določitvi dodatnih laboratorijskih in instrumentalnih študij.

Nevarne spremembe v telesu novorojenčka

Spremembe v barvi urina in iztrebkov se zabeležijo v kateri koli starosti. Vendar so še posebej nevarne za dojenčke. Nenormalnosti so značilne za hemolitične bolezni novorojenčka (GBI). To je patološki proces, ki ga spremlja hitro dvigovanje bilirubina v telesu. Razvit med Rh-konfliktom matere in ploda, še vedno v maternici. V večini primerov je smrtno.

Z jasnim Rh-konfliktom poveča tveganje za splav ali mrtvorojenost. V zadnjih letih je smrtnost zaradi razvoja hemolitične bolezni znašala 80%. Razvoj patologije kaže na svetlo barvo kože otroka. Dodatno merilo za ocenjevanje je sprememba barve feces z zlatenico, potrebuje svetlo rumeno barvo. V medicinski praksi se to stanje imenuje jedrčna zlatenica.

Spremembe v barvi urina in iztrebkov postopoma povečujejo, 3-4 dni po rojstvu, ima dojenček svetlo rumene blato, z rahlo zelenkastimi niansami. V odsotnosti terapevtskih učinkov, na 5. dan je zastrupitev z akutnim živčnim sistemom in razvoj jedrske zlatenice, ki je v njej (slika kaže intenziteto njenega izražanja). Če otrok ne zagotovi pravočasne pomoči, je usoden.

Pomembno: vse spremembe v telesu odraslega in otroka so razlog za nujni obisk zdravstvene ustanove. Prepoznavanje očitnih znakov odstopanj je nevarno zaradi razvoja težkih zapletov, vključno s smrtjo.

Pri hemolitični zlatenici, barvi urina

Žlindre

Pojav zlatenice je vedno povezan s hiperbilirubinemijo in se pojavlja pri številnih boleznih, vendar s poškodbo jeter in žolčnega trakta - to je eden od najpomembnejših in tipičnih simptomov.

Rumena barva se najprej pojavi v serumu.

Kazalo vsebine:

Če sumite na zlatenico (na primer, če sumite na epidemični hepatitis), vzemite 10 ml krvi iz vene in jo pustite v epruveti. Po nekaj časa bo rumenkasto tekoča plast nad strdekom strjene krvi vidna. Ko se razvije patološki proces, se na sklerji, v trebuhu jezika in na mehkem nebu zabeleži rumena barva, postane celotna koža rumena, intenziteta zlatenice pa se lahko razlikuje za isto stopnjo in trajanje bilirubina v telesu. Slednje je povezano z debelino podkožne maščobne plasti, razvojem mišic. Z umetno svetlobo (z izjemo dnevnih svetilk) zlatenice ni mogoče zaznati.

Z enotno inketerično obarvanjem kože je mogoče opaziti različne odtenke zlatenice. Lahko je limonina rumena, rdečkasta, zelenkasta (kot posledica prehoda bilirubina, ki se nanese v kožo na biliverdin), sivo-zelena in postane črna. Tako imenovana črna zlatenica je značilna za dolgo zadrževanje žolča, najpogosteje na osnovi raka v žolčnem traktu. Najenostavnejši način določanja stopnje in deloma vrste zlatenice je laboratorijska metoda za določanje bilirubina v krvi (glejte Ehrlich diazoreaction). Diferencialna diagnoza zlatenice zahteva uporabo številnih laboratorijskih, radioloških, radiotracernih in drugih tehnik (glejte Jetra, raziskovalne metode).

Obstaja hemolitična, jetrna in mehanična zlatenica (slika 9-11).

Sl. 9. Obstruktivna zlatenica (rak trebušne slinavke). Sl. 10. Parenhimalna zlatenica. Sl. 11. Hemolitična zlatenica. Pod vsako sliko je označena barva urina (a) in iztrebkov (b).

Hemolitična zlatenica (sinonim: suprahepatična, urobilinska) je posledica prekomernega nastajanja bilirubina s povečanim uničenjem krvi v telesu.

Pojavi se s hemolitično anemijo (glej), kot tudi z sepso, lobarinsko pljučnico, Addisonovo boleznijo - Birmera, malarijo, podaljšanim septičnim endokarditisom, z zastrupitvijo s strupi, ki povzročajo hemolizo (glejte Hemolitične strupe).

Barva kože s hemolitično zlatenico limono-rumene barve. Bolniki so bolj bledi kot rumeni. Število prostega bilirubina (glej) v krvi je zmerno povišano. Žolču ni pruritus. Morda je valovit. Bradikardija je navadno odsotna. S hudo anemijo se lahko sliši sistolični šum. Jetra ponavadi ni palpirana, včasih se lahko poveča. Funkcionalni testi se ne spreminjajo. Vranica se običajno poveča. Lahko se oblikujejo pigmentni kamni in se združi klinična slika bolezni žolčnika (glej). V študiji urina ugotavljamo visoko vsebnost urobilina in bilirubin ni. Pri iztiskanju - visoka vsebnost stercobilina. Pri študiji krvi - hipohromna vrsta anemije, zmanjšanje osmotske rezistence rdečih krvnih celic in pozitivna Coombsova reakcija (glej Coombsovo reakcijo).

Jetrna zlatenica (sinonim: parenhimalna, hepatocelularna) se opazi z lezijami nalezljive ali strupene jetrne tkiva. Če je jetrna celica poškodovana, se zmanjša funkcionalna sposobnost izločanja bilirubina od krvi do žolčnega trakta.

V študiji krvnega seruma najdemo povečano vsebnost vezanega in prostega bilirubina. Bilirubin in žolčne kisline se pojavijo v urinu, njihovo število se postopno povečuje. Količina stercobilina v blatu se zmanjša. Na višini jetrne žolčnice ni urobilina v urinu in stercobilina v blatu. Vsebina dvanajstnika je obarvana. Ker se zlatenica z urinom zmanjša, se pojavi urobilin, količina bilirubina v krvi se začne zmanjševati; vsebine dvanajsternika in blata pridobijo normalno barvo. Značilna lastnost te vrste zlatenice je sprememba vseh funkcionalnih jetrnih vzorcev. Najbolj občutljiv test za diagnozo jetrne zlatenice je test bromsulfaleina.

Najbolj značilna klinična manifestacija jetrne zlatenice je zlatenica pri epidemijskem hepatitisu (glejte epidemični hepatitis).

Mehanična zlatenica (sinonim: subhepatično, kongestivno, obstruktivno) se pojavi kot posledica zaprtja jetrnega ali skupnega žolčnega kanala (kamen, tumor, stisnjen od zunaj, kot je tumor glave trebušne slinavke). Zaradi prisotnosti mehanske ovire v žolčnih kanalih se tlak v prekrivnem bilijarnem tkivu dviga izločanje vezanega bilirubina v žolčev kanal. Bile kapilare se razširijo in poškodujejo. Celice jeter napolnjene z žolčem in vstopijo v limfne razpoke in kri.

Z mehansko zlatenico se ikterična obarvanost kože postopoma povečuje. S popolno obstrukcijo žolčnega trakta se blato razbarvajo, stercobilin ni prisoten, urina je barva črnega piva, vsebuje velike količine bilirubina in urobilin je odsoten. Povečana vsebnost vezanega bilirubina, holesterola, žolčnih kislin se odkrije v serumu in se povečuje aktivnost alkalne fosfataze. Žolnu spremljajo srbenje, bradikardija. Jetra je povečana. Včasih je prisoten pozitiven simptom Courvosier - Terrier (raztresen žolčnik je palpiran). Izgovorjene kršitve funkcionalnih jetrnih vzorcev običajno niso opažene.

S podaljšano mehanično zlatvoto koža pridobi sivo-zeleno barvo, pojavijo se včasih hemoragični izpuščaji, povezani s pomanjkanjem vitamina K in spremembami v žilnem zidu. Absorpcija vitaminov, topnih v maščobah (A, D, K), kalcija se zmanjša, in zmanjšana sposobnost prebave mesa in maščob v črevesju.

Sindrom žila

Žolč se imenuje obarvanje v rumeni barvi kože, sluznica zaradi povečane vsebnosti bilirubina v krvi in ​​tkivih ali zvišanja ravni plazemskega bilirubina nad 20 μmol / l.

Bolezni, pri katerih je zlatenica:

1. Hemolitična (adhepatična):

  • Hemolitična anemija.
  • Zaradi strupenih učinkov.
  • Kot simptom drugih bolezni.

2. Parenhimalni (jetrni):

  • Akutni virusni hepatitis.
  • Akutni toksični in zdravilni hepatitis.
  • Kronični hepatitis.
  • Ciroza jeter.
  • Primarni jetrni rak.

3. Mehansko (subhepatično):

  • Bolezni žolčnika.
  • Rak glave trebušne slinavke.
  • Drugi dejavniki, ki ovirajo izločanje žolča.

Mehanizem razvoja sindroma zlatenice

Železo oksidira in ga ponovno uporabi telo.

Bilirubin, ki vstopa v krv, se takoj poveže z albuminskimi beljakovinami. To pomeni 75% celotnega bilirubina. Take bilirubina imenovan prosti, nevezani (ker še ni bil spojen z glukuronsko kislino). Daje posreden odziv na Van der Berg, imenovano tudi posredno. Nato je bilirubin s a.hepatica dovaja v jetra, kjer se odcepimo od beljakovin, bilirubina zajeti hepatocitov, ki vključujejo jetrne encime bilirubin kombinaciji z glukuronsko kislino. Ta postopek se imenuje konjugacija bilirubina.

Po konjugaciji bilirubin postane vodotopen in se lahko izloči z urinom. Takšen bilirubin imenujemo vezan, konjugiran ali neposreden, saj daje direktno reakcijo po Van den Bergu.

V sistemu žolčnega trakta neposredni bilirubin vstopi v dvanajstniku. V črevesju se pojavi prekinitev vezi z glukuronsko kislino in prosti bilirubin pod vplivom mikrobne flore se redno obnavlja s tvorbo končnih produktov njegovega presnovka: stercobilinogen in urobilinogen. Sterobilinogen, ki se oksidira, se spremeni v sterkobilin in se izloca z iztrebki, kar ji daje znaćilno barvo. Urobilinogen absorbira črevesna stena in ponovno vstopi v jetra preko portalske vene, kjer se večina ponovno pretvori v bilirubin, drugi del pa se izloči z urinom.

Obstajajo mehanske (subhepatične), parenhimske (jetrne), hemolitične (suprahepatične) zlatenice.

Mehanična zlatenica. Kadar je ovira med jetri in dvanajstnikom, zato se bilirubin v črevesju ustavi. Ta bilirubin je že povezan z glukuronsko kislino v jetrih, zato je neposreden (konjugiran). Zaradi blokade žolčnega trakta se ne more izstopati v črevesju in se pojavi njen povratni tok v kri. Tako se raven neposrednega bilirubina v krvi zviša. Ker je topen v vodi, prehaja skozi ledvično pregrado in se izloči z urinom. V urinu bo veliko bilirubina, kar ji bo dalo temno obarvanje. V urinu ni urobilina, ker bilirubin ni prešel skozi črevesje. Iz istega razloga, iztrebki ne bodo sterkobilina in bo razbarvan.

Parenhimalna zlatenica. Pri tej vrsti zlatenice jetrne celice in žolčne kapilare prizadenejo jetrne celice, zaradi česar se moti intrahepatično izločanje žolča (intrahepatična holestaza).

S takšno zlatenico je proces vezave bilirubina poslabšan, kar bo povzročilo povečanje krvnega učinka neposrednega in posrednega bilirubina. Neposredni bilirubin bo večji, ker proces vezave (konjugacija) trpi v manjši meri kot njegovo sproščanje v žolčne kapilare. Zaradi tega se borja se pojavlja v urinu, količina urobilina in stercobilina pa se močno zmanjša. Stopnja zmanjšanja bo sorazmerna s stopnjo holestaze (kot tudi z ravnjo bilirubina v urinu).

Prosti in vezani bilirubin se v krvi zviša. Prvi je posledica premajhne učinkovitosti delovanja hepatocitov in drugega zaradi povratnega difuzija (vezanega, konjugiranega) bilirubina iz žolča v kapilare krvi.

V seču se pojavijo neposredni bilirubin in žolčne kisline, katerih število se postopoma povečuje. Iztrebki so lahki, vendar se njihova popolna razbarvanja ne pojavi, ker majhen del vezanega bilirubina vstopi v črevesje.

Hemolitična zlatenica. Ta bolezen je povezana s povečano razgradnjo rdečih krvnih celic, zaradi česar jetra prisiljena obdelati prekomerno količino indirektnega bilirubina v vezani obliki, ki vstopa v črevesje, kar povzroči povečanje urobilina in stercobilina.

Tako bo s hemolitično žolčnico v krvi prisotna velika količina indirektnega bilirubina (prav tako je linearna, vendar manj), v urinu je veliko urobilina, ni bilirubina in v blatu je veliko stercobilina.

Klinične manifestacije sindroma zlatenice

Glavni klinični simptom je rumeno obarvanje kože in vidne sluznice. Lahko je obarvano rumeno žensko mleko, plevralni in perikardni izlivi, ascitna tekočina. Solze, slina, želodčni sok, cerebrospinalna tekočina niso obarvani rumeno.

Glede na barvo kože je zlatenica lahko rdečkasta, limona ali slama, zelenkasta in temno zelena, obrnjena v črno.

Žalost pogosto spremlja pruritus, na koži takšnih pacientov pa najdemo sledi praskanja. Pri cirozi jeter se na koži pojavijo pajekove žile.

Sprememba barve urina in iztisov je sprememba.

Hepatomegalija je značilna za parenhimalno zlatenico, velikost in gostota jeter sta odvisna od osnovne bolezni in v nekaterih primerih se vranica poveča.

V patologiji žolčnega trakta se lahko pojavi povečanje žolčnika, bolečina v desnem hipohondriju.

Tok zlatenice lahko spremlja povečanje temperature.

Pri hudih okvarah jeter se zlatenica povezuje s hemoragičnim sindromom, ki se kaže s krvavitvijo različnih lokalizacijskih in hemoragičnih izpuščaj kože. Ti bolniki pogosto najdejo znake portalske hipertenzije: ascite, trebušne saphenaste žile. Žalost se pogosto pojavi z bolečino, stalno bolečino in paroksizmalnimi bolečinami, od dolgočasnega bolečine (s parenhimalno zlatenico) do intenzivnih (z mehanično zlatenico).

Obseg laboratorijskega in instrumentalnega pregleda

  1. Splošni test krvi.
  2. Urinaliza.
  3. Urin na žolčnih pigmentih.
  4. Iztrebki na sterkobilinu.
  5. Krvni test za holesterol.
  6. Krvni test za bilirubin.
  7. Krvni test za protrombin.
  8. Krvni test za fibrinogen.
  9. Skupne krvne beljakovine in beljakovinske frakcije.
  10. Sedimentni vzorci: timol, sublim.
  11. Transaminaza v krvi: ALT, ACT, LDH.
  12. Alkalna fosfataza.
  13. Opredelitev v kr'ovi specifičnih virusnih antigenov in protiteles zanje.
  14. Ultrazvočni pregled jeter.
  15. Cholecysto-in holangiografija.
  16. Duodenalno intubacijo, ki ji sledi laboratorijski pregled žolča.
  17. Fibrogastroduodenoskopija.
  18. Radioizotopski pregled jeter.

Po potrebi - tomografija in biopsija z iglami.

Faze diagnostičnega iskanja

1. Osnova diagnostičnega algoritma je vzpostavitev sindroma zlatenice. Treba je izključiti prisotnost drugih vzrokov za barvanje kože: vnos prekomerne količine zelenjave, ki vsebuje karoten (korenje), pomaranče in buče. Pri jemanju določenih zdravil (Akrikhin, rivanol) se lahko pojavi rumenkastna barva kože, v teh primerih ostane sklerja neokrnjena, rumenkastost pa je najbolj izrazita na dlani in podplati. To je tako imenovana "lažna zlatenica". Ni znakov bolezni, raven bilirubina v krvi je v normalnih mejah.

Večina novorojenčkov, običajno tretji dan po rojstvu, razvije fiziološko zlatenico, ki izgine ob koncu prvega - začetek drugega tedna. Stanje otroka ni moteno, takšna zlatenica ne zahteva zdravljenja.

2. Druga možna faza diagnostičnega postopka je evidentiranje podatkov o pritožbah, anamnezi in fizičnih pregledih, kar bo pomagalo pri določitvi predhodne diagnoze.

Ker so vzroki za zlatenico precej malo in njihova geneza je drugačna, so pritožbe pacientov tudi različne; bolečine v desnem hipohondriju, vztrajne bolečine v hepatitisu in ciroze jeter, paroksizmične bolečine v obliki žolčnega kolika s holelitiozo, intenzivna stalna bolečina pri bolnikih s tumorskimi procesi (rak pankreasnega glavnika, primarni jetrni rak).

Pri večini bolnikov s sindromom zlatenice so ugotovili pomanjkljivost, slabo počutje in utrujenost. Astenični sindrom je še posebej izrazit z virusnimi lezijami jeter.

Povečanje temperature je mogoče opaziti med holangitisom, akutnim hepatitisom, akutnim holecistitisom, med poslabšanjem kroničnega hepatitisa, hemolitskimi krizami. Žolču pogosto spremlja pruritus, še posebej pri bolnikih z žolčevo cirozo.

Dispemične motnje v obliki navzee, izguba apetita, nenormalno blato, grenak okus v ustih so značilne za virusni hepatitis A, lezije žolčnega trakta in jetrno cirozo.

Prav tako je treba ugotoviti epidemiološko stanje hepatitisa.

Za izključitev strupenega hepatitisa je treba ugotoviti, ali so bolnikom s hepatotoksičnim učinkom predpisani bolniki: proti tuberkulozi, antidepresivi, antipsihotiki, sulfonamidi itd., Ali ni bilo strokovnih zastrupitev.

Pomembno je ugotoviti, ali se je zlatenica že zgodila v preteklosti ali se je pojavila prvič. Ponavljajoča zlatenica kaže na kronično naravo patološkega procesa. Indikacije za prenos virusnega hepatitisa lahko služijo kot osnova za diagnozo kronične poškodbe jeter (kronični hepatitis, ciroza).

Klinični pregled zagotavlja dodatne informacije o naravi bolezni: huda zlatenica kaže na prisotnost intrahepatične ali ekstrahepatične holestaze in praviloma spremlja pruritus in obarvanje blata.

Vsa parenchymalna zlatenica se pojavlja s hepatomegalijo. Pri hepatitisu jetra je zmerno povečano in ima gladko površino. Gibljiva in grudasta jetra je značilna za cirozo in tumorje. Prisotnost hemoragičnega sindroma kaže na hudo okvaro jeter.

Hemolitična zlatenica je značilna hemolitična kriza, povečana vranica, anemija in temen stolček.

3. Končna diagnoza je v večini primerov možna po laboratorijskem in instrumentalnem pregledu.

Taktični paramedic s sindromom zlatenice

  1. Če se sumi na nalezljivo bolezen, se bolnika posvetujte s specialistom za nalezljive bolezni. Pri potrditvi diagnoze nalezljive zlatenice se delo opravi v izbruhu: kontaktni pokrovitelj, nadzor nad izvajanjem testov.
  2. Če sumite na mehansko zlatenico, se obrnite na kirurga. Pri jetrni koliki zagotoviti nujno nego.
  3. V hemolitični krizi, hospitalizacija v terapevtskem (hematološkem) oddelku.
  • Ocenite ta element

Ponovno tiskanje gradiva s spletnega mesta je strogo prepovedano!

Informacije na tej spletni strani so na voljo za izobraževalne namene in niso namenjene kot zdravniško svetovanje ali zdravljenje.

Kako spremeniti barvo urina in iztrebkov z zlatenico

Barva iztrebkov z zlatenico se drastično spremeni. To je posledica povečanja jetrnih encimov in nezmožnosti telesa, da se pravočasno odstranijo toksine. Razvoj zlatenice je povezana z vrsto dejavnih dejavnikov, ki temeljijo na motnjah žilnega trakta. Ob napredovanju patologije se diagnosticira očiten simptom bolezni, vključno s spremembo naravnega senca iztrebkov in urina. Glede na intenzivnost barve specialist določi resnost bolezni.

Zakaj se spremeni urin?

Snov, ki jo proizvaja jetra, imenovana bilirubin, je odgovorna za senco urina. Ta komponenta je glavna sestavina žolča ali žolčevega pigmenta. Nastane je med kompleksnim kemičnim postopkom cepitve hemoglobina in drugih snovi, najdenih v jetrih. Razkrojni produkti se kopičijo v žolču in se odstranijo iz telesa skupaj s preostalimi toksini. To je neprekinjen proces, vendar v nasprotju z funkcionalnim namenom jeter je določena kopičenje nevarnih sestavin.

Bilirubin se nahaja v človeški krvi v majhnih količinah. Vse nepravilnosti kažejo na razvoj patoloških procesov, zlasti na motnje jeter in žolčnika. To potrjujejo številni laboratorijski testi krvi in ​​urina. S hitrim povečanjem količine bilirubina je možno odkriti nepravilnosti v telesu brez dodatnih raziskav.

Vse kršitve so zabeležene v senci urina. Zvišani bilirubin vodi do visoke koncentracije druge komponente - urobilina. Odgovoren je za barvo biološkega materiala, ki spreminja naravno barvo v temno nasičeno barvo. Prisotnost abnormalnosti v jetrih ni indicirana samo zaradi visoke ravni bilirubina, ampak tudi zaradi prisotnosti rdečih krvnih celic in beljakovin v urinu. Za potrditev zlatenice specialist priporoča, da opravite tudi krvni test.

Razlogi za spremembo sence iztrebkov

Bilirubin vpliva na barvo iztrebkov. Akumulira v črevesju v obliki stercobilina, vodi do jasne spremembe v senci iztrebkov. Prisotnost te komponente v blatu se preveri s kombiniranjem preskusnega materiala z živosrebrovim dikloridom. Študija poteka skozi dan, tokrat je dovolj za vnos blata v reakcijo z reagenti. Dobljeni podatki se primerjajo z laboratorijskimi kazalniki. Če je oseba zdrava, bo material vzel rožnanten odtenek. Zelena barva kaže na odsotnost stercobilina.

Motnje v delovanju jeter in trebušne slinavke ustvarjajo optimalne pogoje za kopičenje nevarnih in strupenih sestavin v telesu. Ko pridejo v blato, povzročijo svojo spremembo. V normalnih pogojih je dnevna količina izločenega sterococinina 350 ml. Če se določeni kazalnik spreminja v manjši ali navzgor usmerjeni smeri, je običajno diagnosticirati intenzivno napredovanje bolezni v človeškem telesu.

Če testi za zlatenico kažejo na močno zmanjšanje razmerja stercobilina, specialist določi akutno okvaro delovanja jeter. V redkih primerih se povečuje komponenta s hepatitisom. To je posledica hitrega porasta števila rdečih krvnih celic v krvi. V večini primerov podobni postopki kažejo na napredovanje hemolitične zlatenice.

Če med študijo, stercobilin ni bil odkrit, specialist diagnosticira popolno oviranje žolčnih kanalov. Blokiranje kanalov povzroči stiskanje s tumorjem ali kamenjem. V tem primeru je senca iztrebkov z zlatenico bela.

Pomembno je: ne samo da lahko obolenje jeter vpliva na obarvanje blata. Take kršitve so zabeležene s holangitisom, pankreatitisom in holecistitisom.

Kako vrsta zlatenice vpliva na barvo biološkega materiala

Urinski test lahko popolnoma opiše stanje osebe, še posebej, če sumimo na zlatenico. Po številnih študijah obstajajo tri glavne vrste hepatitisa:

  • hemolitični (nadčistni);
  • parenhimski (jetrni);
  • mehansko (subhepatično).

Hemolitični hepatitis spremlja žarek kože in sluznice. Zaradi hitrega zvišanja ravni bilirubina in kopičenja toksinov v telesu je možno, da jetra in ledvice filtrirajo nevarne snovi. Rezultat tega procesa je svetla barva urina.

Parenhimski ali hepatični hepatitis se razvije v ozadju hudih nepravilnosti pri delovanju jeter. Njeno napredovanje je posledica nadomestitve zdravih organskih celic s veznim ali brazgotinskim tkivom. Ta proces je značilen za cirozo. Jetra se ne spopada z njeno neposredno odgovornostjo in izgubi sposobnost obdelave bilirubina. Snov v velikih količinah v krvi. Bilirubin delno filtrirajo ledvice, ki naravno barvo urin spremenijo v bogato temno odtenek. Glede na zunanje znake je podobno močnemu pivu ali čaju.

Z obstruktivno zlatenico se v pretočnem sistemu zabeleži hitra kopičenje žolča. Ta proces je posledica blokade kanalov zaradi napredovanja benignih ali malignih tumorjev. Toksini se kopičijo v žolču, kar vodi do zastrupitve telesa. Del izdelanega bilirubina vstopi v črevesje, kjer se pretvori v sterkobilin. Ta komponenta vpliva na naravno barvo fekalnih mas. Pri podkožični zlatenici se blato prevlada bledo ali belo, podobne spremembe pa se pojavijo v barvi urina.

Glede na senco iztrebkov lahko specialist izvede predhodno diagnozo. Kakšna vrsta zlatenice je določena pri ljudeh in kaj povzroča njegov razvoj, bo pripomogla k določitvi dodatnih laboratorijskih in instrumentalnih študij.

Nevarne spremembe v telesu novorojenčka

Spremembe v barvi urina in iztrebkov se zabeležijo v kateri koli starosti. Vendar so še posebej nevarne za dojenčke. Nenormalnosti so značilne za hemolitične bolezni novorojenčka (GBI). To je patološki proces, ki ga spremlja hitro dvigovanje bilirubina v telesu. Razvit med Rh-konfliktom matere in ploda, še vedno v maternici. V večini primerov je smrtno.

Z jasnim Rh-konfliktom poveča tveganje za splav ali mrtvorojenost. V zadnjih letih je smrtnost zaradi razvoja hemolitične bolezni znašala 80%. Razvoj patologije kaže na svetlo barvo kože otroka. Dodatno merilo za ocenjevanje je sprememba barve feces z zlatenico, potrebuje svetlo rumeno barvo. V medicinski praksi se to stanje imenuje jedrčna zlatenica.

Spremembe v barvi urina in iztrebkov postopoma povečujejo, 3-4 dni po rojstvu, ima dojenček svetlo rumene blato, z rahlo zelenkastimi niansami. V odsotnosti terapevtskih učinkov, na 5. dan je zastrupitev z akutnim živčnim sistemom in razvoj jedrske zlatenice, ki je v njej (slika kaže intenziteto njenega izražanja). Če otrok ne zagotovi pravočasne pomoči, je usoden.

Pomembno: vse spremembe v telesu odraslega in otroka so razlog za nujni obisk zdravstvene ustanove. Prepoznavanje očitnih znakov odstopanj je nevarno zaradi razvoja težkih zapletov, vključno s smrtjo.

Vzroki, simptomi in zdravljenje hemolitične zlatenice

Hemolitična zlatenica je posebna vrsta simptomskega kompleksa z madežem kože, očesom in sluznicami pri žolčnici pri ljudeh, ki jo povzroča visoka stopnja razpadanja rdečih krvničk v krvi in ​​neredna tvorba bilirubina, ki je jetra enostavno ne more obdelati. Zakaj se pojavi ta sindrom, kako se lahko odkrije in zdravi? O tem in številnih drugih stvareh si lahko preberete v našem članku.

Vzroki

Hemolitična vrsta zlatenica je lahko primarni problem prirojene ali pridobljene narave, pa tudi posledica številnih bolezni in sindromov. Sindrom hemolitične zlatenice je neposredno posledica prekomerne tvorbe bilirubina iz razpadajočih eritrocitov ali njihovih nezrelih predhodnikov.

Jet zdrave osebe lahko predeluje in izloči to snov v žolč skoraj štirikrat več, kot se sama proizvaja. Vendar pa v primeru 5-6-kratnega presežka praga presežek ostane v krvi, kar povzroči pojav značilnih simptomov hiperbilirubinemije.

Vzroki nastanka primarnega sindroma:

  • Erythroblast pri novorojencih;
  • Mikrospherocitična anemija dednega tipa;
  • Šuntna hiperbilirubinemija primarnih vrst;
  • Akutna anemija po transfuziji.

Negativni dejavniki za nastanek sekundarnih oblik hemolitične zlatenice:

  • Maligni tumorji;
  • Grozljiva pljučnica;
  • Addison-Birmere bolezen;
  • Septični endokarditis;
  • Malarija;
  • Pljučni infarkt;
  • Število jetrnih lezij;
  • Učinki toksinov in nekaterih zdravil - sulfonamidi, arzen, trinitrotoluen, fosfor, vodikov sulfid itd.

V skladu z nedavnimi študijami je hemolitična anemija v nekaterih primerih povzročena z avtoimunskimi motnjami in je povezana z encimsko pomanjkljivostjo eritrocitnih komponent na biokemijski ravni. Simptomatske in idiopatske oblike te patologije pogosto kažejo virusne okužbe, patologije vezivnega tkiva, limfosarkome in kronične oblike limfocitne levkemije.

Simptomi hemolitične zlatenice

Za hemolitično zlatenico so značilni naslednji osnovni simptomi:

  • Blaga ali zmerna žilavost sklerje oči, kože in sluznice;
  • Znatno povečana vranica;
  • Rahlo povečana jetra;
  • Redki mazani sindrom bolečine nejasne lokalizacije v večini primerov, razen izračuna žolčnika (potem je bolečina lokalizirana v jetrih in lahko ima oster nenaden značaj v obliki napadov);
  • Anemija zmerne resnosti z bledo kožo;
  • Fekalna temna barva zaradi povečane koncentracije stercobilina.

V zgodnji in srednji fazi razvoja patologije vizualne in instrumentalne metode raziskovanja ne dajejo nedvoumnih rezultatov - potreben je integriran diferencialni pristop in najbolj natančni podatki o analizi, ki omogočajo odkrivanje kompleksa simptomov samega sebe in razlogov za njegovo oblikovanje.

Diagnostika

Glavne analize vključujejo študije splošne in biokemijske sestave krvi, urina, koprograma, testov jetrnih funkcij, biopsije punkcij, holecistograma in ultrazvočne študije, namenjene iskanju kamnov v žolčnih kanalih in sosednjih organih in sistemih.

Glavni argumenti, ki potrjujejo hemolitično vrsto zlatenice in omogočajo predhodno diagnozo:

  • Hiperbilirubinemija z indikatorjem μmol / l in prevladujočim številom nevezanih bilirubina;
  • Osmotična odpornost eritrocitov se zmanjša, njihova življenjska doba se skrajša;
  • Analize kažejo izrazito retikulocitozo na obrobju krvi, medtem ko so funkcionalni testi jeter najpogosteje v normalnem območju;
  • Urin vsebuje visoko koncentracijo urobilina brez bilirubina.
  • Cal vsebuje visoko koncentracijo stercobilina;
  • Na holecistogramu vidnih kamnov, ki jih potrdimo z ultrazvočnim pregledom, je včasih tudi račun žolčnega trakta;
  • Pri biopsiji se odkrijejo sekundarne oblike hemosideroze v jetrih.

Zdravljenje hemolitične zlatenice

Postopki so odvisni od specifičnega vzroka hemolitične zlatenice. Praviloma v večini primerov oživljanje ni potrebno, terapija je koncentrirana na njegov konservativni del.

Tipične možnosti zdravljenja:

  1. Izvajajo se korpuskularne biokemične pomanjkljivosti eritrocitov - splenektomija;
  2. Pri avtoimunskih oblikah zgoraj opisane zlatenice postanejo kortikosteroidi osnova zdravljenja;
  3. V primeru anemije, uvedbe vitaminsko-mineralnih kompleksov in hormonske terapije;
  4. Tumorji vranice - odstranitev organa;
  5. S septičnim endokarditisom - uporaba antibiotikov ozkega spektra, namenjenih uničenju določenega bakterijskega sredstva.

Napoved za nadaljnje ozdravljenje bolnika se tudi dovolj razlikuje in je odvisna od oblike hemolitične zlatenice - od zelo ugodnega pri primarni shunt hiperbilirubinemiji do pogojno negativnega pri avtoimunskih patologijah in hemoglobulinopatijah.

Prehranski predpisi in prehrana

Ne glede na vrsto hemolitične zlatenice in vzrok njenega pojava, se vsem bolnikom svetuje, da sledijo prehrani. Njene glavne postavke so:

  • Omejena količina kalorij (največ 2500 Kcal na odrasle osebe na dan) in zmanjšanje porabe nasičenih maščob, preprostih ogljikovih hidratov in beljakovin;
  • Drobna prehrana v majhnih količinah 5-7 krat na dan;
  • Zmerna temperatura pripravljenih obrokov v razponu od 20 do 60 stopinj;
  • Kuhanje izdelkov za par ali kuhanje, v redkih primerih - pečenje.

Z dieto je zaželeno, da se opusti uporaba maščob in rib, dimljenega mesa, marinade, omake, začimb in začimb, krem, mufinov, moke in kvasnih izdelkov, svežega kruha, kislega zelenja, sadja in jagodičja, sode, močne kave, čaja in kakava kot tudi alkohol.

V dnevni obrok lahko vključite pusto meso in ribe, mleko z nizko vsebnostjo maščob in fermentirane mlečne izdelke, vključno s siri in maslom (rastlinske in živalske beljakovine), jajca, žita, testenine iz trde pšenice, zasteklen kruh, kakršno koli neokislinsko zelenjavo, sadje in jagodičje, sokovi, žele, suho sadje, divja vrtnica in cikorija.

Značilnosti hemolitične zlatenice pri novorojenčkih

Hemolitična zlatenica novorojenčkov je poseben tip simptomskega kompleksa, ki je bil najprej identificiran in podrobno opisan v 1600-ih letih. Njen natančni vzrok je bil ugotovljen veliko kasneje - leta 1941 so številne laboratorijske študije pokazale, da je vzrok nastanka sindroma neskladnost reza med materjo in otrokom.

Patologija masovne razgradnje eritrocitnih elementov nastane zaradi neposrednega imunskega konflikta v krvni skupini. Komponente plazme in oblikovane sestavine ploda določi materinski organizem kot tuje, oziroma na njih začnejo protitelesa, ki zlahka prodrejo v hematoplacentalno pregrado v maternici.

Takoj po porodu se intravaskularna hemoliza eritrocitov hitro razvije pri novorojenčku, kar pomeni veliko negativnih simptomov (od razširjene jeter z vranico do vnetnih procesov, anemije in motenj osnovnih biokemičnih indeksov), ki pogosto ogrožajo zdravje in življenje brez takojšnje kvalificirane pomoči.

Sodobna medicina uporablja dva glavna načina obravnavanja sindroma hemolitične zlatenice pri novorojenčkih:

  1. Fototerapija Novorojenček se postavi v inkubator, kjer je nenehno obsevan s svetlobo - pod njenim vplivom se nevezana oblika bilirubina zelo hitro nevtralizira in se izloči z urinom. Ob istem času se oči in genitalije približajo izpostavljenosti. Trajanje dogodka je odvisno od intenzitete hemolitične zlatenice, običajno 1-3 dni;
  2. Transfuzija krvi V hudih primerih s kritičnimi vrednostmi bilirubina v krvi novorojenčka skupaj s hudo anemijo in simptomi toksične poškodbe možganov se lahko zdravnik odloči, da bo nadomestil transfuzijo krvi skozi popkovino, ki v zelo kratkem času lahko odstrani nakopičeni žolčni pigment v ultra visoki koncentraciji telo otroka.

Preventivni ukrepi za preprečitev takšne patologije vključujejo:

  1. Splošno zdravje žensk in obvezna registracija v centru za načrtovanje družine;
  2. Uvedba antireza imunoglobulina takoj po rojstvu otroka;
  3. Dojenje takoj po rojstvu sproži izhod izvirnih iztrebkov. Presežek bilirubina se izloča tudi z meconiumom.

/ JAUNDLE SYNDROME V KLINIČNI PRAKSI

KLINIČNI PRAKSI SINDROM

Avtorji: N. S. KABANETS, N.B. GUBERGRITZ, Donetskska nacionalna medicinska univerza. M. Gorky

Žolna je polietiološki sindrom, za katerega je značilno, da je ikterično obarvanje kože in sluznic zaradi kopičenja v tkivih presežnega bilirubina. Poveča se raven bilirubina v krvi. Žolčnica je klinični sindrom, značilen za številne bolezni notranjih organov. Za zdravnika je zelo pomembno, da pozna glavne vzroke za zlatenico, klinični potek in diagnozo različnih vrst zlatenica. Glede na razlog za povečanje ravni bilirubina v krvi sta dve glavni vrsti zlatenica: resnična zlatenica in lažna zlatenica (pseudokolus).

Žolčica (resnično) je simptomski kompleks, za katerega je značilna žolčna barva kože in sluznic, ki jo povzroča kopičenje bilirubina v tkivih in krvi. Odvisno od vzrokov hiperbilirubinemije se razlikuje hemolitična (nadahepatična), parenhimalna (jetrna) in mehanična (subhepatična) zlatenica (preglednica 1).

Parenhimična zlatenica (jetrna) je prava zlatenica, ki se pojavi z različnimi lezijami jetrnega parenhima. Razvija se kot posledica nalezljive ali toksične poškodbe hepatocitov ter kršitve ali popolnega prenehanja njihovega delovanja. Izzove jo okuženo presnovo, prevoz in zaseg bilirubina v hepatocitih in žolčnih kanalih (citolitični sindrom). Parenhimična zlatenica se pojavi tudi, ko se žolček obdrži v najmanjših intrahepatičnih kanalih (intrahepatična holestaza), ko se pojavi klinična slika obstruktivne zlatenice, vendar zunaj jeter ni ovir. Ta pogoj je opazen pri nekaterih vrstah hepatitisa, žolčne ciroze jeter, kot tudi intoksikacije z drogami. Žolčni pigmenti prodrejo v limfne posode in kapilare v krvi med prizadetimi in deloma umirajočimi hepatociti, njihova vsebnost v krvi pa se dvigne. Večina tega bilirubina daje direktno reakcijo in se izloči z urinom, obarvajo jo v temni barvi. V črevesju dobi manj kot običajno število žolčnih pigmentov, zato je v večini primerov blato blago. Urobilinogen, sintetiziran v črevesju, se absorbira, vendar okuženi hepatociti ne morejo razgraditi žolčnih pigmentov. Zato se poveča količina urobilinogena v krvi in ​​urinu (slika 1).

Pri akutnem virusnem hepatitisu, izpostavljenost alkoholu, drogam, kemikalijam, zastrupitvi s gobami, sepsi, mononukleozi, leptospirozi, hemohromatozi, je dolgotrajna popolna ovira žolčnih kanalov. Jetra reagira na citolitični ali holestatski sindrom na učinke virusov, strupov, zdravil.

Jetra vpliva na različne zdravil: psihotropna (klorpromazin, diazepam), antibiotiki (eritromicin, nitrofurani, jem), antidepresivi (karbamazepin), hipoglikemično (klorpropamid, tolbutamid), antiaritmiki (ajmaline), imunosupresivi (ciklosporin A) antihelmintiki (tiabendazol). Ko prenehate jemati zdravilo, okrevanje lahko traja do nekaj mesecev ali celo let; V nekaterih primerih se poškodba jeter nadaljuje z razvojem ciroze (nitrofuranov). Intrahepatično holestazo opazimo pri amiloidozi, trombozi jeter, kongestivnem in šokirani jeter.

Zaradi porazov hepatocitov se funkcija odvzema prostega (indirektnega) bilirubina iz krvi, ki jo veže na glukuronsko kislino, tvori nestrupeno vodotopni bilirubin-glukuronid (direktno) in sprošča slednje v žolčevih kapilarah. Posledično se vsebnost bilirubina v serumu poveča (do 50-200 μmol / l, manj pogosto - več). Vendar pa v krvi ne raste le vsebine prostega, temveč tudi vezanega bilirubina (bilirubin-glukuronida) - zaradi njegove povratne difuzije iz žolčnih kapilar v krvni obtok med degeneracijo in nekrobiozo jetrnih celic. Obstajajo ikterično obarvanje kože, sluznice.

Kliniko parenhimske zlatenice v veliki meri določa njegova etiologija. Za parenhimsko zlatenico je značilna žafrana rumena, rdečkasta barva kože ("rdeča zlatenica"). Na začetku se na sklerji in mehkem nebu pojavi ikterično obarvanje, potem je koža obarvana. Parenhimatsko zlatenico spremlja srbta koža, vendar manj izrazita kot mehanska, saj prizadeta jetra proizvedejo manj žolčnih kislin, katerih kopičenje v krvi in ​​tkivih povzroči ta simptom. Z dolgotrajnim potekom parenhimalne zlatenice lahko koža, kot mehanski, pridobi zelenkast odtenek (zaradi preoblikovanja bilirubina, ki se v koži doda v biliverdin, ima zeleno barvo). Običajno v krvi povečuje aktivnost aldolaze, aminotransferaz, zlasti alanin aminotransferaze, spremeni druge jetrne vzorce. Urin pridobi temno barvo (barvo piva) zaradi videza vezanega bilirubina in urobilina v njem. Iztrebki razbarvajo ali postanejo razbarvani zaradi zmanjšanja vsebine stercobilina v njej. Razmerje količine izločenega stercobilina z ušesom iz fecesa in urobilina v urinu (pomemben laboratorijski kriterij za razlikovanje žilavosti) je 10: 1-20: 1, s hepatocelularno zlatenico pa se znatno zmanjša, pri velikih lezijah pa doseže 1: 1.

Patološkim procesom v jetri pogosto spremlja zmanjšanje pretoka žolča v dvanajstniku zaradi kršitve njene tvorbe, izločanja in / ali izločanja. Jetra je povečana, boleča pri palpaciji. Pogosto opazimo hemoragični sindrom in sindrom mezenhimalnega vnetja. Prisotnost slednjih kaže na senzibilizacijo imunokompetentnih celic in aktivnost retikulogistolimfocitnega sistema. Pojavijo ga hipertermija, poliartralgija, splenomegalija, limfadenopatija in nodosum eritema.

Tečaj je odvisen od narave poškodbe jeter in trajanja delovanja škodljivega začetka; V hudih primerih se lahko pojavi odpoved jeter. Končna diagnoza viralnega hepatitisa temelji na seroloških in imunoloških študijah.

Mehanična (subhepatična, obstruktivna) zlatenica se razvije kot posledica delne ali popolne ovire želodnega trakta v nasprotju s prehodom žolča v črevesje. Vzrok za obstrukcijo je lahko izračun skupnega žolčnega kanala; rak, cista, absces v glavi trebušne slinavke; stenoze, tumorja glavnih papil ali žolčnih kanalov (metastaze), njihovih posttravmatskih striktur (po operacijah, koliki z odvajanjem kamnov) in okužbe (paraziti).

V nastanek žolča se ukvarjajo številni energetsko odvisni transportni procesi: zajetje žolčnih kislin, organskih in anorganskih ionov, njihov prenos skozi sinusoidno membrano znotraj hepatocitov in skozi membrano tubul v žolčev kapilare. Prevoz sestavin žolča je odvisen od normalnega delovanja nosilnih proteinov, vgrajenih v obe membrani (vključno z Na + -K + -ATPaze, nosilci za žolčne kisline, organske anione). Na prekršku sintezo celičnem nivoju Na + -K pogosto opažene + -ATPaznega in transportnih proteinov ali njihove funkcije pod vplivom žolčnih kislin, vnetnih mediatorjev (citokini - dejavnik tumorske nekroze, interlevkina-1b, itd), endotoksini, zdravilne snovi, spremembe lipidov sestave, prepustnosti membran, celičnih struktur in tubul. Mehanska ovira glavnih kanalov povečuje pritisk v žolčnih kanalih in hipertenzija zavira izločanje žolča.

Akumulacija žolčnih kislin z izrazito površinsko aktivnimi lastnostmi povzroča poškodbe hepatocitov in povečano holestazo. Toksičnost žolčnih kislin je odvisna od stopnje lipofilnosti in hidrofobnosti. K hepatotoksičnemu zdravljenju spadajo kendozoksikolni (primarna žolčna kislina, sintetizirana v jetrih iz holesterola), kot tudi litoholne in deoksiholične (sekundarne kisline, nastale v črevesju iz primarnega pod delovanjem bakterij). Glavna člen v razvoju nekroze poškodb hepatocitov se šteje vplivajo žolčnih kislin mitohondrijske membrane, zmanjšanju sinteze ATP v celici, poveča znotrajcelično koncentracijo Ca2 + stimulacijo kalcija odvisne hidrolaze. Žilne kisline povzročajo hepatocitno apoptozo - programirana celična smrt. Obstruktivna zlatenica je lahko delna.

Klinično sliko določimo s trajanjem ekstrahepatične holestaze. Manifestira zlatenica aholichny blatu, srbenje kože, malabsorpcije maščobe, steatorrhea, hujšanje, hipovitaminoze A, D, E, K, xanthomas, hiperpigmentacija kože, holelitiaza, tvorba biliarno cirozo (portalne hipertenzije, odpovedi jeter). Srbenje kože, zlatenica so opazili s pomembno kršitvijo izločevalnega delovanja hepatocitov (več kot 80%) in niso vedno zgodnji znaki holestaze. Srbenje pomembno vpliva na kakovost življenja bolnikov. Njegova narava ni povsem jasna. Verjetno so spojine, ki povzročajo srbenje, sintetizirane v jetrih (v korist tega je izginotje srbenja v terminalni stopnji odpovedi jeter). Običajno je srbenje kože povezano z zamikom žolčnih kislin v koži in draženjem živčnih končičev dermisov, povrhnjice. Ni neposredne povezave med resnostjo srbečice in ravni žolčnih kislin v serumu.

Pomanjkanje žolčnih kislin v črevesju povzroči poslabšano absorpcijo maščob, prispeva k steatorriji, izgubi telesne mase, pomanjkanju vitaminov, topnih v maščobah (A, D, K, E). Resnost statorja ustreza ravni zlatenice. Barva iztrebkov je zanesljiv kazalnik stopnje obstrukcije žolčnega trakta (popolna, prekinjena, razrešitev). Pomanjkanje vitamina D je ena od enot osteoporoze in osteomalacije (kronična holestaza) manifestira hude bolečine v prsni ali ledveni hrbtenici, spontani zlomi, zlasti reber, z minimalnim travme, kompresijskimi zlomov vretenc organov. Patologija kostnega tkiva se poslabša z zmanjšano absorpcijo Ca 2+ v črevesju. Pomanjkanje vitamina K (potreben za sintezo faktorji strjevanja v jetrih) in sindrom hemoragični kaže gipoprotrombinemiey s parenteralnim dajanjem vitamina K. kliničnih manifestacij pomanjkanjem vitamina E (cerebelarna ataksija, periferni polinevropatija, degeneracija mrežnice) hitro ustavili opazili predvsem pri otrocih. Pri odraslih bolnikih je vsebnost vitamina E vedno manjša, vendar ni specifičnih nevroloških simptomov. Z izčrpanjem jetrnih zalog vitamina A se lahko razvijejo motnje v temni prilagoditvi (nočna slepota). Dolga holestaza prispeva k nastanku kamnov v žolčnem traktu. V prisotnosti kamnov ali po operacijah na žolčni prehodi, zlasti pri bolnikih z jetrnimi in črevesnih anastomozah, pogosto pridruži bakterijski holangitisom (klasično triado Charcot je: bolečine v desnem zgornjem kvadrantu, vročina z mrzlico, zlatenica).

Raven krvne plazme poveča vse sestavine žolča, zlasti žolčne kisline. Koncentracija bilirubina (konjugiranega) se poveča v prvih 3 tednih, nato pa niha, pri čemer se vzdržuje tendenca povečanja. Ko se raztopi holestaza, se postopoma zmanjšuje, kar je povezano s tvorbo bilialbumin (bilirubin vezan na albumin). V periferni krvi je možen nastanek ciljnih eritrocitov (zaradi kopičenja holesterola v membranah in povečanja površine celice). V terminalni stopnji okvare jeter se holesterol v krvi zmanjša. Povečana aktivnost transaminaze navadno ni tako pomembna kot označevalci holestaz (alkalna fosfataza, 5-nukleotidaza, γ-glutamiltranspeptidaza). Hkrati je v primeru akutne ovire glavnih kanalov aktivnost AsAT, AlAT lahko 10-krat večja od običajne (kot pri akutnem hepatitisu). Včasih je aktivnost alkalijske fosfataze normalna ali zmanjšana zaradi odsotnosti kofaktorjev tega encima (cink, magnezij, B12).

Rezultati kliničnih in biokemičnih študij z intra- in ekstrahepatično holestazo so lahko podobni. Včasih se ekstrahepatična ovirana napaka pri intrahepatični holestazi in obratno. V prid mehanske ovire z razvojem žolčne hipertenzije, bolečine v trebuhu (s kalkulami v kanalih, tumorjih), očitnega žolčnika. Zvišana telesna temperatura in mrzlica so simptomi holangitisa pri bolnikih s konkrementi v žolčnih kanalih ali strikture žilnega trakta. Gostota in tuberoznost jeter med palpacijo odražajo daleč napredne spremembe ali poškodbe tumorja v jetrih (primarni ali metastatski). Če ultrazvočni pregled razkrije značilen simptom mehanične blokade žolčnega trakta - super-steno dilatacija žolčnih kanalov (žolčna hipertenzija) - prikazana je holangiografija. Endoskopska retrogradna holangiopankreatografija je metoda izbire. Če je to nemogoče, se uporablja perkutana transhepatična holangiografija. Obe metodi dopuščata sočasno odtekanje žolčnega trakta med njihovo oviro, vendar z endoskopskim pristopom obstaja manjša incidenca zapletov. Z endoskopsko retrogradno holangiopankreatografijo se lahko izvede sfinkterotomija (za odstranitev kamna). Diagnozo intrahepatične holestaze je mogoče potrditi z biopsijo jeter, ki se izvaja šele po izključitvi obstruktivne ekstrahepatične holestaze (da bi se izognili razvoju bilularnega peritonitisa).

Hemolitična (nadhepatična) zlatenica je posledica intenzivnega razpada rdečih krvnih celic in čezmerne proizvodnje indirektnega bilirubina. Ti pojavi se pojavijo, ko je hiperfunkcija celic retikuloendotelskega sistema (predvsem vranice), s primarnim in sekundarnim hipersplenizmom. Tipičen primer hemolitične zlatenice lahko služi različni hemolitični anemiji, vključno s prirojenim (mikrosperocitoza itd.). Istočasno je tvorba indirektnega bilirubina tako velika, da jetra nemamo časa, da bi ga spremenili v vezani (direktni) bilirubin. Vzroki hemolitične zlatenice so lahko tudi drugi dejavniki, ki vodijo k hemolizi: hemolitični strupi, absorpcija v krvi produktov razpadanja obsežnih hematomov itd.

V praksi je diagnoza hemolitične zlatenice lažja od drugih. V hemolitični zlatenici koža postane limono-rumena, zlatenica je zmerna in ni pruritusa. Pri hudi anemiji je bledica kože in sluznic določena glede na ozadje zlatenice. Normalna velikost jeter ali nekoliko povečana. Vranica je zmerno povečana. Pri nekaterih vrstah sekundarnega hipersplenizma se lahko odkrije huda splenomegalija. Urin ima temno barvo zaradi povečane koncentracije urobilinogena in stercobilinogena. Odziv urina na bilirubin je negativen. Kal intenzivno temno rjave barve, koncentracija stercobilina v njej se močno poveča. Pri krvnih testih se zvišanje ravni indirektnega bilirubina koncentracije direktnega biliburina ni povišalo (slika 3). Anemija je ponavadi zmerno huda, retikulocitoza. ESR se nekoliko poveča. Jetrni testi, holesterol v krvi v običajnih mejah. Krvni serumski nivoji železa so povišani.

Imunska hemolitična anemija se razvije pod vplivom protiteles na rdeče krvne celice. Glavne oblike imunske hemolitične anemije: 1) avtoimunske, ki jih povzroča videz v telesu protiteles proti lastnim rdečim krvnim celicam; 2) hapten, ki ga povzroča fiksacija na tujce eritrocitov na telo antigenov - haptens (droge, virusi itd.) S protitelesi, oblikovanimi kot odgovor na povezavo haptenov s proteinom telesa; 3) izoimunska, povezana z vstopom v telo novorojenih protiteles mater, usmerjena proti eritrocitom otroka (z nezdružljivostjo otroka in mame za Rh-faktor in še manj za antigene sistema AB0).

Avtoimunska hemolitična anemija. Osnova patološkega procesa je razgradnja imunološke tolerance na lastne eritrocite. Klinična slika bolezni je znakov anemičnega sindroma; resnost stanja bolnikov je odvisna od resnosti in resnosti anemije. V kroničnem, počasi razvijajočem se procesu je prvi znak bolezni lahko majhna zlatenica (zaradi posrednega bilirubina); hkrati je odkrita anemija. V drugih primerih je za pojav bolezni značilna hitra hemoliza s hitro naraščajočo anemijo in zlatenico. Pogosto se telesna temperatura dvigne. Vranica se pogosto poveča. Morda je povečanje jeter zaradi holelitiaze, maščobne degeneracije. Ponavadi je zaslišan funkcionalni sistolični šum na vrhu in na osnovi srca, pogosto se določi delitev tona II.

Za krvno sliko je značilna normokromna anemija (v akutni hemolizi lahko raven hemoglobina upada v katastrofalne številke, bolnik lahko pade v anemično komo). Morfologija eritrocitov se ne spremeni bistveno, vendar je njihova mikrospherocitoza včasih opažena, kar zahteva razlikovanje od dedne mikrosfercitoze. Pri akutni hemolizi v krvi se lahko odkrijejo posamezni eritrocaryociti. Stopnja retikulocitov je visoka. Bela krvi bistveno ne spremeni, vendar hemolitični kriza lahko spremlja kratka nevtrofilnih levkocitozo (lahko imenovanje steroidnih hormonov v hemolize spremlja zelo visoka nevtrofilnih levkemijo s prehodom na promyelocytes). Število trombocitov je običajno normalno. Za kostni mozeg z avtoimunsko hemolitično anemijo je značilno draženje rdečega sproščanja. Biokemijske študije poleg hiperbilirubinemije razkrivajo tudi povečanje vsebnosti gama globulina. Pri hudi hemolizi je tromboza v mesenteričnem žilnem sistemu možna s pojavom hudih paroksizmičnih bolečin in napihnjenosti zaradi črevesne pareze. Praviloma so majhne krvne žile trombocirane in črevesna gangrena se ne razvije, zato ni potrebe po operaciji. Včasih se lahko pojavijo intravaskularne hemolize kot odgovor na hlajenje (hladna hemoglobinurija). Ta oblika hemolitične anemije je povezana z delovanjem serumskih hemolizinov na pacientovih eritrocitih.

Diagnozo avtoimunske hemolitične anemije je nastavljena na osnovi skupne značilnosti hemolize (bilirubina v krvi ali pojava hemosiderin v urinu, povečanje odstotka retikulocitov v krvi in ​​odkrivanje avtoprotiteles na površini rdečih krvničk preko Coombsov test, ki je pozitiven v skoraj 60% primerov avtoimunskega hemolize).

Merila za diferencialno diagnozo glavnih vrst zlatenice so predstavljena v tabeli. 2

Benigna (funkcionalno) hiperbilirubinemija (pigment gepatozy) - bolezni, povezane z dednimi motenj metabolizma bilirubin (enzimopaty) kaže kronični ali občasni zlatenica brez znatnih sprememb primarne strukture in funkcije jeter in nobenih očitnih znakov hemolize in holestaza

Crigler-Nayarjev sindrom je leta 1952 opisal ameriški pediatri J.F. Crigler in V.A. Najjar. Vrsta dedovanja je avtosomna recesivna. Na molekularni ravni je napaka lokalizirana v enem od 5 eksonov (1A - 5) gena 1 * 1 uridin difosfat glukuronil transferaze (UDPHT). Pojavlja se z enako pogostnostjo pri dečkih in deklicah. Patogeneza - odsotnost (1. vrsta - slika 4) ali zmanjšanje (2. vrsta) aktivnosti PDHGT.

Pri sindromu Criggler-Nayar tipa 1 je nekonjugirani bilirubin v krvi nad 200 μmol / l. Obstaja kopičenje bilirubina v jedrih sive snovi možganov, zaradi česar se razvijejo konvulzije, opisthotonus, nistagmus, athetoza itd. Pojav se pojavlja v prvih urah življenja, pacienti pa pogosteje umrejo v prvem letu življenja zaradi jedrske zlatenice. Spremembe v jetrih (biokemični, histološki) ne zaznavajo. Vzorec s fenobarbitalom ne deluje (fenobarbital povzroči aktivnost PDHHT, vendar zaradi odsotnosti tega encima droga nima točke uporabe).

S Krieglerovim sindromom - Nayarjevim tipom 2 se manifestacija pojavi malo kasneje - v prvih mesecih življenja. Manifestacije so podobne sindromu tipa 1, vendar manj hudi, saj je UDPHT prisoten v hepatocitih, čeprav je njegova aktivnost znatno zmanjšana. Raven nekonjugiranega bilirubina v krvi ne doseže 200 μmol / l.

Dabin-Johnsonov sindrom je leta 1954 opisal T.N. Dubin in G.D. Johnson Vrsta dedovanja je avtosomno prevladujoča. Frekvenca je 0,2-1,0%. Klinične manifestacije se navadno razvijejo pri moških 20-30 let. Patogenezo hepatocitov neskladnost ATP-odvisne (cevkami) transportnega sistema, kar ima za posledico slabšanje prevoz bilirubin v žolču in celo razvije refluks krvi v hepatocite (sl. 5).

Dubin sindrom klinika - Johnson zastopa zlatenica konstanto brez srbenje ali (redko), z rahlo srbenje, bolečine v desni subcostal območju z občasnim tipa ojačanje žolčna kolika, hudo dispepsijo, utrujenost, slabo apetita, rahlo zvišana telesna temperatura, hepatomegalijo. Možna je tudi splenomegalija.

Diagnoza sindroma Dubin - Johnson osnovi konjugata krvi odkrivanje in nekonyugiro kopeli (zaradi deconjugation in refluksa bilirubina v krvi) hiperbilirubinemijo do 100 mmol / l, v urinu - bilirubinurija. Indikatorji alkalne fosfataze se običajno ne spreminjajo. Značilen zaradi zvišanja ravni bromsulfaleina v krvi 2 uri po uporabi. Kadar ni holecistografske sence žolčnika. Kvarjenje se ponavadi pojavlja na ozadju nosečnosti ali peroralnih kontraceptivov.

Makroskopsko, temne lise ("čokoladna jetra") so identificirane v jetrnem tkivu, katerega videz je povezan s krvjo izločanja tirozina, triptofana in fenilalaninskih metabolitov. Mikroskopsko razkrivajo grobe zrnce lipofuscinskega pigmenta, ki se kopičijo predvsem v središču lobanj.

Rotorjev sindrom je leta 1948 opisal A.B. Rotor, L. Manahan, A. Forentin. Vrsta dedovanja je avtosomno prevladujoča. Patogeneza ni povezana le z okvarjenim izločanjem bilirubina (kot pri Dabin-Johnsonovem sindromu), temveč tudi z okvarjenim zajetjem sinusoidnega pola hepatocitov. Pri puberteti se pogosteje razvija pri dečkih. Klinika je podobna Dabin-Johnsonovemu sindromu. V krvi se določi hiperbilirubinemija do 100 μmol / l (indeksi neposrednega in posrednega bilirubina so enako povečani). Obstajajo bilirubinurija; poslabšana absorpcija bromsulfaleina v jetrih, drugi pa koncentracija v krvi, kot pri Dabin-Johnsonovem sindromu, ni; v holecistografiji je žolcnica kontrastna. Z biopsijo v jetrih se akumulacija pigmentov redko pojavi, bolj značilna je maščobna distrofija majhnih kapljic, večinoma vzdolž žolčnih kapilar. Napoved je ugodna.

Lucy-Driscollov sindrom je redka varianta dedne hiperbilirubinemije. Bolezen se manifestira pri otrocih v prvih dneh življenja, vendar le pri tistih, ki so dojili. Razvije se huda hiperbilirubinemija, možna je bilirubinska encefalopatija. Kršitev konjugacije bilirubina zaradi prisotnosti v zaviralcu materinega mleka UDHHT, zato prenehanje dojenja vodi v okrevanje.

Aagenesov sindrom (norveška holestaza) se kaže zaradi poslabšanja delovanja jeter zaradi hipoplazije limfnih posod z razvojem holestaze. Pojav se ponavadi pojavi v obdobju novorojenčkov z možnimi relapsi pri odraslih. Morda občasno prekinitev med zlatenico, ki jo spremlja pomanjkanje vitamina E, zaradi katerega se pojavijo degenerativne spremembe v osrednjem živčevju.

Bylerjev sindrom (maligna familialna holestaza) je izredno redka varianta genetsko določene hiperbilirubinemije. Razvija se v prvem tednu otrokovega življenja. V patogenezi nastanka periportalne fibroze in proliferacije žolčnih kanalov, zaradi katerih se razvije holestaza. Bolezen se pojavi z resno zlatenico (bilirubin v krvi doseže 300 μmol / l zaradi neposrednega), hepato-in splenomegalijo. Napoved je neugodna.

Primarna hiperbilirubinemija je zelo redka bolezen, povezana s prekomernim nastajanjem zgodnje označenega bilirubina v kostnem mozgu. Vzrok je prezgodnje uničenje v kostnem mozgu nezrelih predhodnikov eritrocitov, t.j. neučinkovita eritropoeza. V periferni krvi se uničenje rdečih krvnih celic zgodi normalno. Klinično se bolezen kaže s kompenzirano hemolizo.

Gilbertov sindrom so leta 1901 opisali francoski terapevti A. Gilbert in P. Lereboullet.

Pri Gilbertovem sindromu se napad, prevoz in konjugacija bilirubina poslabšajo. Imeti mesto (slika 6):

- pomanjkanje bilitranslokazije, ki je odgovoren za zajetje bilirubina iz krvi in ​​njegov prevoz na hepatocit;

- pomanjkanje Y- in Z-proteinskih ligandov (encima glutation-S-transferaza), ki je odgovoren za prenos bilirubina v mikrosome;

- pomanjkanje PDHHT, ki zagotavlja prenos glukuronske kisline v bilirubin.

Za nadaljevanje prenosa morate zbrati sliko:


Več Člankov O Jetrih

Holecistitis

Zdravljenje s pijanci (hirudoterapija): koristi in poškodbe, pregledi

Kljub sodobnemu napredku v medicini se zanimanje za metode zdravljenja, ki so bile preizkušene že stoletja, ne izgine le, temveč se celo poveča.
Holecistitis

Karakteristika biološkega blata

V ultrazvočnem pregledu sedimenta v žolčniku je viden blato. Pojavijo se v različnih patoloških pogojih žolčnika. Ta članek bo obravnaval njegove glavne znake, simptome, diagnostične kriterije in sodobne metode zdravljenja.