Akutna odpoved jeter

Akutna jetrna odpoved je patološki simptom, ki se razvije s spremembami v jetrnem parenhimu in jo spremlja kršitev njegovih funkcij. Akutna odpoved jeter so značilni znaki jetrne encefalopatije (nemotiviran šibkost, zaspanost, šibkost, vzbujanje), dispeptičnimi motnje, videz in povečanje zlatenica, edem, ascites, hemoragična diateza; v hudih primerih je razvoj hepatične kome. Diagnoza akutne odpovedi jeter temelji na kliničnih podatkih, rezultatih študije vzorcev jeter, KHS, EEG. Zdravljenje akutne odpovedi jeter zahteva infuzijsko terapijo, vitaminsko terapijo, hormonsko terapijo, izmenjavo plazme, hemodializo, hemosorpcijo, limfosorpcijo, inhalacijo kisika, hiperbarično oksigenacijo.

Akutna odpoved jeter

Akutna jetrna odpoved je hudi sindrom, zaradi katerega se razvijejo grobe presnovne motnje, zastrupitev telesa s produkti presnove proteinov, hemoragični sindrom, motnje centralnega živčnega sistema, jetrna koza. V gastroenterologiji in hepatologiji lahko akutne bolezni jeter zapletene zaradi različnih bolezni in patoloških stanj. Smrtnost bolnikov z jetrno odpovedjo je 50-80%.

Vzroki za akutno odpoved jeter

Akutna odpoved jeter je posledica številnih patoloških procesov, ki vodijo do ekstremnih distrofičnih, fibroznih ali nekrotičnih sprememb v jetrnem parenhimu. To se lahko razvije v hudo hepatitisa različnih etiologij (virusne, droge, avtoimunskih), ciroza, gepatoze, obstrukcijo žolčnih vodov, zastrupitve hepatotropic strupene snovi in ​​strupov (spojine fosforja, arzena, neužitnih glive, farmakoloških sredstev), infuzijo kri ne ujema po skupinah, itd. Včasih se pojavi okvarjeno jetrno odpoved zaradi okvarjenega jetrnega cirkulacije, ki se pojavi pri opeklinah, sepasih, masivni krvavitvi, Portal vensko trombozo in tako naprej. D.

Takojšnje kriva akutne odpovedi jeter lahko uživanje alkohola ali drog z hepatotoksične, anestezijo med operacijami, kirurški poseg (npr portocaval bypass laparocentesis ko ascitesa), krvavitve iz prebavil, odvečno beljakovin v prehrani, odpoved ledvic, driska. Pri bolnikih z obstoječo poškodbo jeter (hepatitis, ciroza) lahko akutno odpoved jeter sproži medsebojna okužba, peritonitis, tromboflebitis v vratnem venu in druge bolezni.

Patološke spremembe v razvoju v organizmu pri akutni odpovedi jeter z akumulacijo povzročajo v krvi spojin (amoniaka, aminokisline, fenoli) zagotavljanje tserebrotoksicheskoe ukrepe, motnje vodnega elektrolita in kislinsko-bazično ravnovesje, motnje krvnega obtoka in drugih. Dejavnikov. Pri akutni jetrni odpovedi je najbolj prizadeta detoksikacijska funkcija jeter in zmanjša se udeležba jeter v različnih metabolnih procesih (beljakovine, ogljikovi hidrati, maščobe, vitamin, elektrolit itd.).

Klasifikacija akutne odpovedi jeter

Obstajajo trije načini akutne odpovedi jeter: endogeni (spontani), eksogeni (inducirani) in mešani. Funkcionalna pomanjkljivost, ki se razvije z neposredno poškodbo jetrnega parenhima, se šteje za endogeno. V srcu eksogeno povzročene jetrne odpovedi je motnja v krvi v jetrih, kar vodi v odvajanje krvi, nasičene z strupi (predvsem amoniaka), v splošno cirkulacijo. V primeru mešane odpovedi jeter potekajo obe patološki mehanizmi - endogeni in eksogeni.

Glede na resnost funkcionalnih motenj jeter so tri stopnje hepatopatije. Kadar ni blagih hepatopatskih kliničnih pojavov poškodbe jeter. S pomočjo laboratorijskih testov se zaznavajo zmerne funkcionalne okvare (povečani encimi, bilirubinemija, zvišana raven transaminaze itd.).

Hepatopathy moderiranjem značilen pojav kliničnih simptomov: hepatomegaliji bolečinskih jeter, napadi žolčna kolika, zlatenica kože in beločnice, pojavi hemoragični diateza. Hiperbilirubinemija, hipoproteinemija, disproteinemija se povečajo v krvi.

Huda hepatopatija ustreza stopnji akutne odpovedi jeter. Simptomi jetrne encefalopatije in jetrne kome, ki se razvijajo na podlagi velike nenormalne funkcije jeter, se pridružijo zgoraj navedenim manifestacijam.

Simptomi akutne odpovedi jeter

Za klinično stopnjo akutne odpovedi jeter (jetrna encefalopatija) je značilna zaspanost, ki jo je mogoče zamenjati z agitacijo, adinamično, progresivno šibkostjo. Obstajajo dispeptićne motnje: slabost, izguba apetita, bruhanje, driska. Edemas, hemoragična diateza, zlatenica, zastrupitev, ascites, zvišana telesna temperatura se povečujejo.

V predkomatoznem obdobju se razvijejo nevropsihične motnje: omotica, upočasnitev govora in mišljenja, motnje spanja, slušne in vidne halucinacije, zmedenost, tresenje prstov, motnje gibanja. Morda so krvavitve iz nosu, dlesni, krčne žile požiralnika.

Predhodniki prihajajoče jeterne komi so bolečina v hipohondriju, pojav "jetrnega" dihanja in zmanjšanje velikosti jeter. Pravzaprav je jetrna koma značilna izguba zavesti; konvulzije, hipotermija, aritmija, pojav patoloških refleksov, večkratna odpoved organov.

Diagnoza akutne odpovedi jeter

Priznavanje akutne odpovedi jeter se izvaja ob upoštevanju simptomov, rezultatov študije biokemijskih parametrov (vključno s testi delovanja jeter), KHS, instrumentalnih študij (elektroencefalografija).

Laboratorijski znaki akutne odpovedi jeter so anemija, trombocitopenija, hiperbilirubinemija (raven bilirubina se lahko poveča 5 ali večkrat), povečanje aktivnosti serumskih transaminaz. V zaključni fazi akutne jetrne insuficience so opazili hipoholesterolemijo, hipoalbuminemijo, zmanjšanje PET in drugih koagulacijskih faktorjev, hipoglikemijo, hipokalemijo in stanje kisline.

Študija EEG, odvisno od stopnje akutne odpovedi jeter, kaže na kršitev (nepravilnost, upočasnitev ali izginotje) alfa ritma, prevlada teta in delta valov.

Zdravljenje akutne odpovedi jeter

Osrednja za zdravljenje akutne odpovedi jeter je infuzijska terapija, namenjena razstrupljanju, izboljšanju mikrocirkulacije, metabolizmu, odpravljanju elektrolitskih motenj, obnavljanju kislinsko-baznega ravnovesja. V akutni odpovedi jeter prikazano intravenozne raztopine glukoze, albumina, dekstrana, reopoliglyukina, sorbitol, manitol, in drugi. Uvedba velikega volumna tekočine za preprečevanje možganskega edema in pljučne uporabljajo diuretike.

Predpisani so vitamini (askorbinska kislina, tiamin, riboflavin, piridoksin hidroklorid, cianokobalamin, nikotinamid). Pri hemoragičnem sindromu je prikazana uporaba raztopin vikasola, aminokaproične kisline, natrijevega etamzilata; Zaradi pomanjkanja koagulacijskih faktorjev in znakov DIC sindroma se velike količine plazme prenesejo. Za napredovanje akutne odpovedi jeter je potrebna uporaba glukokortikoidnih hormonov (prednizona), antibiotikov (aminoglikozidov, cefalosporinov).

Za namene razstrupljanja se uporabljajo plazmafereza, hemosorpcija, limfosorpcija, hemodializa. Za stimulacijo imunološke aktivnosti se uporablja ultrazvok sevanja v krvi, ki nadzira hipoksijo - hiperbarično oksigenacijo, vdihavanje kisika.

Prognoza in preprečevanje akutne odpovedi jeter

Pravočasno intenzivno zdravljenje akutne odpovedi jeter bistveno izboljša napoved. Pri globoki hepatični komi se razvijajo nepopravljive spremembe, kar vodi do smrti pacienta.

Preprečevanje akutne odpovedi jeter zahteva ustrezno zdravljenje primarnih bolezni jeter, z izjemo delovanja hepatotoksičnih ali cerebrooksičnih snovi, dejavnih dejavnikov.

Čas 0:00:00. Diagnostični znak razvoja akutne odpovedi jeter je:

Diagnostični znak razvoja akutne odpovedi jeter je:

-progresivna zlatenica

-razbarvanje urina

-povečana jetra

Tema 1

Ocena 1

Tip 1

Čas 0:00:00

Klinični simptomi akutne odpovedi jeter so naslednji, razen:

-zmanjšanje velikosti jeter

Tema 1

Ocena 1

Tip 1

Čas 0:00:00

Znaki citolize pri virusnem hepatitisu so:

-povečan bilirubin in alkalna fosfataza

+povečana aktivnost aminotransferaze

-Povečanje tiomola in zmanjšanje sublimnih vzorcev

-povečanje bilirubina in u-globulina

-povečanje B-lipoproteinov in holesterola

Tema 1

Ocena 1

Tip 1

Čas 0:00:00

Simptomi holestaze pri virusnem hepatitisu so:

-povečal ALT in znižal holesterol v krvi

+zvišan holesterol v krvi in ​​B-lipoproteini

-Povečanje in zmanjšanje tiolov sublimskega vzorca

-zmanjšanje protrombinskega indeksa

-povečan bilirubin in ALT.

Tema 1

Ocena 1

Tip 1

Čas 0:00:00

Kadar je virusni hepatitis manifestacija holestatskega sindroma:

-zvišanje koncentracije železa v serumu v krvi

-povečanje brez bilirubina v krvi

+povečana aktivnost holesterola in alkalne fosfataze

-povečana aktivnost ALT, ACT

-zmanjšanje sublimskega indeksa

Tema 1

Ocena 1

Tip 1

Čas 0:00:00

V virusnem hepatitisu je pri vnetnem mezenhimalnem sindromu značilno povečanje:

Kaj je jetrna odpoved in kakšni so znaki

Jetra je večnamenski organ, ki nevtralizira snovi, ki škodujejo organizmu, sodeluje pri presnovi beljakovin in ogljikovih hidratov, proizvaja specifične encime, ki so potrebni za prebavo itd. Če se diagnosticira napaka v tem organu, se diagnosticira jetrna odpoved. Razvoj tega stanja negativno vpliva na vse telesne sisteme.

Ta bolezen se lahko pojavi v kronični in akutni obliki. V večini primerov, brez usmerjenega zdravljenja, ta patologija vodi do resnih zapletov in smrti. Pogosteje pri moških opazimo razvoj odpovedi jeter, vendar pa to motnjo najdemo tudi pri ženskah. To stanje je pogostejše pri starejših in starejših.

Značilnosti odpovedi jeter

Jetra je največja žleza v telesu. Ima visok regenerativni potencial. Tudi s porazom 70% celic se lahko oporavi in ​​dela normalno. Obnova jeter poteka skozi proces proliferacije, to je rast in povečanje števila funkcionalnih celic - hepatocitov.

Regeneracija tkiv tega organa je zelo počasna in lahko traja od 2 do 4 tedne, odvisno od splošnega stanja pacienta. Sindrom jetrne odpovedi se pojavi, kadar je poškodba jeter tako izrazita, da je popolna in včasih delna okrevanje nemogoča. Razvoj odpovedi jeter se lahko opazi pri različnih vrstah tkivnih poškodb, vključno z masivno fibrozo in distrofično degeneracijo, nekrotičnimi spremembami parenhimije različnih etiologij itd.

Mehanizem razvoja tega patološkega stanja je že dobro preučen. Sprva je pod vplivom neželenih dejavnikov motena struktura hepatocitnih membran. Hkrati funkcionalne celice povečujejo proizvodnjo encimov, kar poslabša stanje in vodi k hitrejšemu uničenju celic tega organa. Razmere otežujejo začetek razvoja imunskega sistema avtoimunskih teles, ki uničujejo poškodovane celice.

Z dolgim ​​postopkom se začnejo anastomoze, tj. Dodatne majhne posode, ki povezujejo preostali funkcionalni krvni obtok med spodnjo veno cavo in portalskimi venami.

Ker krv čez to plovilo kroži, mimo poškodovanih predelov jeter, to zmanjšuje možnosti popravljanja tkiv. Zaradi motenj delovanja jeter vedno več toksinov vstopi v krvni obtok, kar vodi k porazu vseh organov in telesnih sistemov.

Vzroki bolezni

Obstajajo številni pogoji, ki lahko med napredovanjem postanejo vzrok za razvoj akutne ali kronične odpovedi jeter. Najpogosteje se pri cirozi pojavijo motnje delovanja jeter. Za to bolezen je značilno nekrotično uničenje tkiv organa in nadaljnja zamenjava poškodovanih območij s fibrozo.

V prihodnosti prerojena območja jeter začnejo pritiskati na posode, sprožiti nastanek anastomoz in razvoj portalske hipertenzije. Te procese pogosto spremlja pojav izrazitega ascitesa. Najprej povzroči cirozo, nato pa okvara lahko vpliva na naslednje neželene dejavnike:

  • virusni hepatitis;
  • dolgotrajno zlorabo alkohola;
  • huda zastrupitev z strupom;
  • jemanje nekaterih zdravil;
  • uporaba drog;
  • nekatere patologije žolčnega trakta;
  • slaba prehrana;
  • jedo strupene gobe;
  • nalezljive bolezni;
  • avtoimunske patologije;
  • prirojene malformacije jeter.

Pojav takšne poškodbe jeter povzroča stanj, v katerih je v tkivo organa prisoten dotok presežne maščobe. Hkrati se maščobe začnejo kopičiti zaradi okvare metabolnih procesov. Adipozno tkivo postopoma nadomešča mrtve hepatocite. Dejavniki, ki prispevajo k temu problemu, vključujejo:

  • debelost;
  • anoreksija in bulimija;
  • nekatere bolezni gastrointestinalnega trakta;
  • jemanje alkoholnih nadomestkov;
  • diabetes mellitus.
  • redna poraba medveda in jajčevca.

Pojav odpovedi jeter je pogosto naravni rezultat napredovanja parenhimalne distrofije organa. Dejavniki, ki prispevajo k pojavu podobnega problema, vključujejo:

  • prirojena pomanjkljivost proizvodnje encimov;
  • motnje metabolizma beljakovin;
  • endokrinih motenj;
  • hepatitis;
  • žolčno stazo v jetrih;
  • zastrupitev pri nekaterih virusnih boleznih;
  • hipo-in avitaminoza.

Pogosteje je diagnosticiran razvoj motenega delovanja jeter v ozadju distrofije parenhimske ogljikove hidrate. To patološko stanje se pojavlja ob ozadju presnovnih motenj, ki vključujejo glikogen. Predznanje podobne škode za jetra pomanjkanje vitaminov v hrani, alkoholni zastrupitvi in ​​diabetesu. Na ozadju amiloidoze tega organa pogosto opazimo zmanjšanje ali popolno prekinitev delovanja jeter.

Pojav te patologije pogosto odkrivamo pri bolnikih s predispozicijo na amiloidozo. Neuspeh delovanja jeter postopoma vodi do odlaganja amiloida, t.j. netopnega proteina, na stene žolčnih kanalov in krvnih žil. To prispeva k krčenju nasičenosti tkiva s kisikom in hranili, poleg tega pa izliva žolča.

Pogosto se pojavi pojav odpovedi jeter ob ozadju hepatitisa. Virusni hepatitis in vnetje jeter, ki ga povzročajo učinki razkrojnih produktov alkohola ali strupenih snovi, imajo uničujoče učinke na tkiva. Ti pogoji vodijo najprej do vnetja in nato do smrti velikih površin organa.

Razvoj ledvične odpovedi je lahko posledica malignih novotvorb v tem organu. Pojav takšnega problema pogosto opazimo pri ljudeh, ki imajo gensko nagnjenost k raku jeter. Nevarnost je metastaza iz tumorjev v drugih organih.

Najprej prispevati k nastanku malignih novotvorb, nato pa odpovedo lahko in dolgoročne škodljive učinke rakotvornih snovi. Ker rastejo maligni tumorji, nadomestijo funkcijske celice jeter in stisnejo zdravo tkivo. To privede do razvoja vnetja, okvarjenega odtoka žolča in blokiranja krvnega obtoka v zdravih tkivih. V tem primeru je to patološko stanje spremlja huda zastrupitev.

Parazitske invazije lahko povzročijo nenormalno delovanje jeter. Različne vrste črvov z lezijami v jetrih se začnejo razmnoževati. Kadar njihovo število doseže kritično raven, ne povzroča samo poškodbe tkiv organa, temveč tudi stisne jetrna in žolčevodna trakta. Vendar pa je s pravočasnim odkrivanjem okvare jetrnih funkcij, ki ga povzroča parazitska invazija, dobro zdravljena.

Nekatere bolezni kardiovaskularnega sistema, vključno z anevrizmami in aterosklerozo, lahko tudi prispevajo k pojavu motenj v jetrih. Poveča tveganje za moteno delovanje jeter s kronično ledvično odpovedjo. Poleg tega lahko nekatere bolezni, ki jih spremljajo hude hormonske motnje, prispevajo k pojavu tega problema.

Pogosto se pojavijo primeri neuspeha pri ljudeh, ki so doživeli veliko izgubo krvi. Prispeva k pojavu problema transfuzije krvi, ki je v skupini s prejemnikom nezdružljiva. V redkih primerih se po izvajanju kirurških posegov na gastrointestinalni trakt pojavi razvoj patologije.

Klasifikacija odpovedi jeter

Obstajajo 3 oblike odpovedi jeter, od katerih ima vsaka svoj lasten razvoj in potek. Klasična hepatocelularna odpoved, t.j. endogena, se razvije kot posledica zastrupitve telesa z zelo strupenimi snovmi. V tem primeru se hitro pojavljajo funkcionalne jetrne celice. V takšni situaciji lahko samo bolezenski presadek reši življenje bolnika.

Pri eksogeni obliki okvarjene funkcije jeter zaradi vpliva nekaterih neželenih dejavnikov se v tkivih organa postopoma povečuje krvni tlak. Raven čiščenja krvi iz toksinov se zmanjša, kar vodi do postopnega povečevanja zastrupitve vseh tkiv telesa.

Vzorec mešanega pretoka je posledica okvarjenega jetrnega krvnega obtoka in poškodbe funkcionalnih tkiv organa. V tem primeru je možen tako akutni kot kronični potek patološkega procesa.

Akutna oblika

Akutna odpoved jeter se razvije kot posledica hitre poškodbe velikih površin jeter. Klinične manifestacije hitro naraščajo. Simptomi se lahko pojavijo v nekaj urah do osem tednov po vplivu neželenega učinka na jetrno tkivo. Takšno hitro povečanje simptomov je posledica dejstva, da to obliko patologije vedno spremlja pojav velikih žarišč vnetja in nekrotičnih poškodb tkiv organa.

Hkrati pa do 80-90% tkiv izgubi sposobnost opravljanja svojih nalog. Potek akutne odpovedi peči je vedno neugoden in ga spremlja hitro naraščajoče poslabšanje splošnega stanja pacienta. Ta oblika bolezni v zelo kratkem času postane vzrok za razvoj hepatične encefalopatije, komi in smrti.

Kronična oblika

S kronično različno odpovedjo jeter se klinične manifestacije patologije povečajo od 2 mesecev do nekaj let, ko celice organa umrejo. Kritična raven simptomov tega patološkega stanja je dosežena, ko so regenerativne sposobnosti celic tako izčrpane, da telo ne more obnoviti.

Kronična oblika patologije je v večini primerov kombinirana s portalsko hipertenzijo. Kljub temu, da je asimptomatski tečaj možen v začetnih fazah, lahko bolnikovo stanje postane izredno težavno. Končna stopnja okvare jeter, v kateri umre več kot 80-90% funkcionalnih celic, povzroči nastanek hudih zapletov in smrti.

Simptomi

Znaki okvare jeter in insuficience so v veliki meri odvisni od oblike patologije. Z akutnim tipom odpovedi jeter se opazuje hitro poslabšanje. Bolniki imajo pritožbe glede hude bolečine v desnem hipohondriju. Nelagodje je tako intenzivno, da pacient zahteva nujno hospitalizacijo. Napadi bolečine se lahko povečajo po obroku. Pojavijo se nadaljnje pritožbe:

  • slabost in bruhanje;
  • zvišana telesna temperatura;
  • mrzlica;
  • do splošne šibkosti;
  • utrujenost z minimalnim fizičnim naporom;
  • na povečanje srbenja na koži;
  • porumenelost očesa in kože;
  • na vonj gnilo mesa iz ust;
  • na tremor zgornjih okončin;
  • znižati krvni tlak;
  • povečana vranica;
  • kratka sapa;
  • na kašlju;
  • za krvavitev iz prebavnega trakta;
  • za množično krvavitev iz nosu;
  • o hitrem znižanju ravni glukoze v krvi;
  • do kritičnega zmanjšanja krvnega tlaka.

Bolniki imajo tudi drisko. Izces postane bela ali svetlo bež. V tem primeru lahko urin zatemni. V ozadju tega patološkega stanja bolniki pogosto zmanjšajo apetit. Nekateri bolniki imajo močno željo, da poskusijo neužitne predmete.

Ker se stanje poslabša, pri bolnikih pride do bolečin v sklepih, tako v velikih kot v majhnih bolnikih. Sprememba je velikosti jeter. Bolniki hitro povečajo trebušne količine zaradi kopičenja tekočine v trebušni votlini. Z akutnim tipom odpovedi jeter pacienti doživljajo hitro izgubo teže.

Že nekaj ur ali dni po začetku napada so znaki jetrne encefalopatije, ki je posledica poškodb osrednjega živčnega sistema ob ozadju višjih ravni toksičnih spojin v krvi. Pri mnogih bolnikih, tudi v akutnem poteku patologije, opazimo videz pajkovih ven, ki so še posebej dobro izraženi na sprednji steni trebuha in na ramenih.

Obstajajo vsaj 4 stopnje razvoja kronične oblike insuficience. Vsak od njih ima svoje lastne simptome. Začetna stopnja patološkega procesa se šteje za kompenzirano, ker trenutno ni izrazite klinične slike zaradi povečane aktivnosti preostalih zdravih celic. Le pri izvajanju laboratorijskih testov lahko zazna zmanjšanje funkcije organa.

Ko se bolezen preide v drugo dekompenzirano fazo, se pojavi zaznavni znaki portalske hipertenzije. Pacienti imajo izrazite pajčne vene ne le na koži trebuha, temveč tudi na obrazu. Hematomi se pogosto pojavljajo tudi brez travmatičnega vpliva. Možna velika krvavitev iz prebavnega trakta in nosu. Ti simptomi so posledica zmanjšane strjevanja krvi.

Pri večini bolnikov se na tej stopnji kronične odpovedi jeter, ascitesa, čustvene labilnosti ali razvoja depresivnih motenj opazijo. Možne so motnje spanja. Pojavijo se dispepsične motnje, vključno s slabostjo, bruhanjem in drisko. Obstaja kaheksija, to je izčrpanost.

Mišično tkivo je hitro atrofirano. Koža postane zelo tanka in se zlomi. Sklera oči in sluznice lahko dobijo podobno barvo. Dlani in noge so lahko rdeče. Stanje las in nohtov se poslabša. Splošna dobrobit pacienta se hitro poslabša. Ta stopnja lahko traja več tednov na mesec ali več.

Ko se bolezen preide v tretjo, to je terminal, faza, postanejo vsi prej prisotni simptomi izraziti. Jetra je zmanjšana v velikosti. Kriza skoraj ni strjena. To povzroča nastanek velikih krvavitev. Povečanje manifestacij centralnega živčnega sistema.

Zadnja stopnja kroničnega sevanja je koma. V večini primerov je to stanje usodno zaradi možganskega edema in razvoja večkratne odpovedi organa.

Zapleti bolezni

Sindrom jemanja jeter je izjemno nevaren, ker poškodba organov lahko povzroči hude zaplete, ki jih povzroča ne le zmanjšanje funkcijske aktivnosti hepatocitov, ampak tudi povečanje toksičnih snovi v krvi. Obstajajo številni pogoji, katerih pojav zmanjša možnosti preživetja bolnika.

Akumulacija tekočine v trebušni votlini povečuje tveganje za povezavo s sekundarno okužbo. V tem primeru se razvije peritonitis. Okvarjena jetrna funkcija vodi do razširjenih žil v požiralniku, ki v kombinaciji z zmanjšanjem strjevanja krvi povzroči veliko krvavitev iz zgornjih organov. Razvoj tega zapleta v skoraj 100% primerih se konča s smrtnim izidom.

Kopičenje strupenih snovi v krvi je pogosto vzrok za razvoj pomanjkanja. Poleg tega pri bolnikih s kritično okvaro jetrnega tkiva pogoste primere hipoksije možganskega tkiva in njegovega edema. Morda pojav hude dihalne odpovedi. V redkih primerih opazimo izredno nevarne pljučne krvavitve, ki so v večini primerov usodne.

Večina bolnikov, ki trpijo zaradi kronične odpovedi jeter, je pojav atrofije mlečnih žlez. Možen hipogonadizem pri moških. Pogosto je zaznana testirna atrofija in neplodnost. Poleg teh pogojev imajo pacienti pogosto okvaro organa na ozadju kroničnega sevanja. Razvoj malignih neoplazem je mogoče opaziti.

Diagnostika

Če se pojavijo znaki motnje delovanja jeter, je potrebno posvetovanje s hepatologom in številnimi drugimi usmerjenimi specialisti. Po zunanjem pregledu in ocenjevanju pritožb je pacientu dodeljenih več laboratorijskih in instrumentalnih preiskav. Najprej je potrebna splošna analiza, ki omogoča pacientu razkriti prisotnost levkocitoze in anemije.

Za odkrivanje trombocitopenije je potreben koagulogram. Izvaja se biohemijska analiza, s katero je mogoče razjasniti raven alkalne fosfataze, transaminaz, bilirubina, kreatinina, albumina itd. Po tem je predpisana splošna in biokemijska analiza urina.

V tem primeru je potreben ultrazvočni pregled trebušnih organov. Ta študija pomaga oceniti stanje parenhima in krvnih žil. Poleg tega je ocena velikosti jeter. Ultrazvok odpravlja prisotnost tumorskih procesov. EKG je pogosto namenjen za oceno bolnikovega stanja. Jetrna scintigrafija se izvaja za odkrivanje razpadne poškodbe jeter.

Kot dodatek potrebnim raziskavam se pogosto predpiše pregled MRI, da se oceni stanje organa. V nekaterih primerih se izvede biopsija za določitev morfoloških sprememb dobljenih vzorcev tkiva.

Metode zdravljenja

Terapija akutnih in kroničnih oblik tega patološkega stanja ima nekaj razlik. V akutni obliki patologije pacient potrebuje nujno nego. Najpogosteje se pri odpravljanju tega patološkega stanja zdravila uporabljajo v obliki raztopin in ne tablet.

Pri prisotnosti krvavitve je najprej zdravljenje predpisano za odpravo te motnje. Pogosto se uporablja transfuzija krvi in ​​masa trombocitov. Za obnovitev volumna krvnega obtoka je lahko predpisana uporaba fizioloških raztopin ali fizioloških raztopin.

Poleg tega so uvedeni hemostatski preparati in vitaminski kompleksi. Kadar je nujno potrebno, se opravi nujna operacija, da se povrne celovitost poškodovanih krvnih žil.

Po tem zdravljenju motenj zaradi odpovedi jeter. Za zmanjšanje resnosti zastrupitve je predpisano črevesno čiščenje. Izvaja se lahko uporaba zdravil, ki imajo spodbujevalni učinek na črevesno peristaltiko, vključno z metoklopramidom in cerkulom. V okviru zdravljenja z detoksikacijo se pogosto predpiše uporaba raztopin Reosorbilact in Neohemadesa.

Pogosto je infuzijska terapija vključena v režim zdravljenja za akutno raznolikost pomanjkanja, kar vključuje uvedbo rešitev za stabilizacijo krvnega tlaka. Lahko dobimo raztopino natrijevega klorida ali glukoze. Pogosto se uporablja diureza z imenovanjem diuretikov. Poleg tega se za zmanjšanje proizvodnje amoniaka uporablja laktuloza.

Za zmanjšanje tveganja okužbe je predpisana antibiotična terapija. Tranquilizers se pogosto uporabljajo za zatiranje motnje in duševnega vzburjenja. Po pričevanju lahko strokovnjaki uporabljajo sedativ. Farmacevtske učinkovine se lahko uporabljajo za izboljšanje cerebralne cirkulacije. Naslednja zdravila so večinoma predpisana za izboljšanje delovanja jeter:

Pacient zahteva vdihavanje kisika. Poleg tega so predpisani tudi hemosorpcijski postopki. Morda bo potrebna tudi hiperbarična oksigenacija. V primeru kroničnega poteka patologije je terapija usmerjena v odpravo primarne bolezni ali dejavnika, ki je povzročil nastanek okvar organov. V primeru okvare vlaknastega tkiva se lahko priporoca kirurško zdravljenje nastanka malignih tumorjev in nekaterih drugih pogojev. Bolniki s to obliko patologije morajo popolnoma opustiti uživanje alkohola.

Vsako zdravilo je treba uporabljati le po nasvetu zdravnika. Bodite prepričani, da sledite nizki prehrani beljakovin. Izogibajte se odprtemu soncu in dvigovanju teže nad 2 kg. Za stabilizacijo bolnikov je predpisanih več zdravil. Za odpravo toksičnih snovi, ki so škodljive za možgansko tkivo, se pogosto uporabljajo preparati laktuloze, vključno z:

Gepa-Mertz in Glutargin se predpišejo za odstranitev amoniaka in ga prenašajo iz telesa. Antibiotiki so pogosto predpisani za zatiranje mikroflore v črevesju, kar je potrebno za predelavo živilskih beljakovin. Za zmanjšanje tveganja za nastanek hudih edemov in ascitesov je zdravilo Veroshpiron predpisano bolnikom. Uporabljena zdravila, namenjena zmanjšanju tlaka v vratni veni.

V kronični obliki se za zmanjšanje tlaka uporabljajo propranolol, nebilet, moksidomin itd. Poleg tega se v prisotnosti zoženja žolčnega trakta uporabljajo šolepazmolitiki. Za zmanjšanje krvavitev so morda potrebne tudi zdravila.

V hudih primerih, ko paliativno kirurgija in zdravila ne morejo doseči očitnega izboljšanja in je pacient v krvi povečal toksične snovi, je edini način za reševanje življenja bolne osebe presaditev jeter.

Diet

V primeru nezadostnega delovanja jetrnega tkiva se bolnikom dodaja prehrana brez proteina. V prehrani morate vstopiti lahko prebavljive hrane z visoko vsebnostjo rastlinskih vlaken, elementov v sledovih in vitaminov. Dnevni vnos kalorij je 1500 kcal. V prehrani mora vključevati:

  • zelenjava;
  • sadje;
  • žita;
  • dragi;
  • mlečni izdelki;
  • nizko-maščobne sorte mesa in rib.

Iz prehrane je treba izključiti živila z veliko maščobami, s prisotnostjo vročih začimb, preprostih ogljikovih hidratov itd. Jejte v majhnih deležih 5-6 na dan.

Prognoza in preprečevanje

Pri akutni in kronični odpovedi jeter je napoved slab. V akutnih primerih smrt v večini primerov poteka v 2-3 dneh do 2 mesecih, razen če se presaditev organa opravi.

Kronična oblika patologije ima tudi neugodno prognozo, čeprav ta vrsta bolezni napreduje manj agresivno. Celo s kompleksno terapijo in dieto lahko dosežemo le podaljšanje življenja, vendar brez presaditve se bolnik sooča s prezgodnjo smrtjo. Napoved se poslabša zaradi zapletov.

Da bi zmanjšali tveganje za kritično okvaro jeter, je potrebno pravočasno zdraviti bolezni tega organa. Kot del preprečevanja opisanega patološkega stanja je treba opustiti uporabo alkohola in narkotičnih snovi. Da bi zmanjšali tveganje za nastanek pomanjkanja, se morate držati pravil zdravega prehranjevanja in telesne vadbe redno.

Bodite prepričani, da ohranite težo v normi. Treba je zavrniti uporabo gob, zbranih v lesu. Prepričajte se, da ste se cepljeni proti hepatitisu A in B. Potrebno je previdno jemati vsa zdravila in prehranske dodatke. Če je mogoče, se izogibajte obsežnim poškodbam, ki zahtevajo transfuzijo krvi, in zagotovite, da se vsi medicinski postopki izvajajo v skladu s sanitarnimi standardi. To bo zmanjšalo tveganje za odpoved organa in preprečilo prezgodnjo smrt.

Diagnostični znak razvoja akutne odpovedi jeter je

Izbira diagnostičnih metod za pregledovanje bolnikov se določi s potrebo po določitvi vrste odpovedi jeter.

  • Krvni testi:
    • Klinična analiza krvi.
    • Vrsta krvi in ​​Rh faktor.
    • Faktorji koagulacije krvi.
    • Biokemija krvi: glukoza, kalij, kreatinin, bilirubin, albumin, AsAT, AlAT, GGTP, amilaza.
  • Določanje serumskih markerjev virusov hepatitisa.
  • Določanje bakra in ceruloplazma v serumu.
  • Vrednotenje vsebnosti bakra v dnevnem urinu.
  • Določitev paracetamola in drugih zdravil v krvi - glede na indikacije.
  • Krvna kultura tudi v odsotnosti hipertermije.
  • Rentgen rentgen.
  • Ultrazvok jeter in trebušne slinavke.
  • Dopplerjeva študija jetrnih ven (s sumom na Bad-Chiarijev sindrom).
  • EEG (ima diagnostično vrednost v zgodnji fazi jetrne encefalopatije in prognostične - v razviti fazi).
  • V primeru progresivne akutne jetrne encefalopatije pri bolnikih z akutnim fulminantnim in toksičnim hepatitisom, nevtrofilno levkocitozo, povečanim ESR, trombocitopenijo, hiperbilirubinemijo, hipertransaminazemijo, hipoalbuminemijo, hipotrombinemijo.
  • Pri akutni maščobni distrofiji nosečnic, ki jo opazimo v zadnjem trimesečju nosečnosti in se klinično ne razlikuje od virusnega hepatitisa, je aktivnost AsAT in AlAT nizka (manj kot 5 norm) in se aktivnost alkalne fosfataze znatno poveča (5 ali večkrat ).
  • Krvni testi:
    • Klinična analiza krvi.
    • Vrsta krvi in ​​Rh faktor.
    • Faktorji koagulacije krvi.
    • Biokemija krvi: glukoza, kalij, kreatinin, sečnina, bilirubin, albumin, AsAT, AlAT, GGTP, amilaza, elektroliti.
  • Določanje serumskih markerjev virusov hepatitisa.
  • Določanje bakra in ceruloplazma v serumu.
  • Vrednotenje vsebnosti bakra v dnevnem urinu.
  • Določitev paracetamola in drugih zdravil v krvi - glede na indikacije.
  • Krvna kultura tudi v odsotnosti hipertermije.
  • Rentgen rentgen.
  • Ultrazvok jeter in trebušne slinavke.
  • Dopplerjeva študija jetrnih ven (zaradi sumov Budd-Chiarijevega sindroma).
  • EEG v dinamiki.
  • Študija rektuma (za identifikacijo melene).
  • Bakteriološki pregled urina, krvi in ​​gnusa (če obstaja).
  • Študija ascitne tekočine za določanje mikroflore z madežem Gram. V askitski tekočini je treba oceniti število nevtrofilcev (če njihovo število presega 250 na 1 mm 3, potem je treba opraviti antibakterijsko zdravljenje)
  • Določanje alfa-fetoproteina.
  • Izvajanje dodatnih metod pregledov omogoča ugotavljanje vzroka odpovedi jeter in koma, ki je lahko: krvavitev iz esophagal-gastrointestinalnega trakta, okužbe, uvajanje sedativov in analgetikov, diuretično zdravljenje, napredovanje osnovne bolezni jeter in razvoj karcinoma.
  • Manifestacije akutne odpovedi jeter.
    • Kratka zgodovina bolezni.
    • Bolniki z ustrezno prehrano.
    • Velikost jeter se zmanjša.
    • Vranica se ne razširi.
    • Vaskularne "zvezde" na telesu pacienta so odsotne.
    • Simptomi encefalopatije se razvijejo v zgodnjih fazah nastopa bolezni (po 8 tednih).
    • V ozadju trenutne bolezni se pojavlja zlatenica.
    • Ascites po pojavu jetrne encefalopatije razvije pozno.
  • Manifestacije kronične odpovedi jeter.
    • Dolga zgodovina bolezni.
    • Bolnik z zmanjšano prehrano, primanjkuje telesne mase.
    • Velikost jeter se je povečala.
    • Vranica se je povečala.
    • Pacient lahko zazna jetrne dlani; na telesu so žilne "zvezde",
    • Simptomi encefalopatije se razvijejo v poznejših fazah nastopa bolezni.
    • V zgodovini bolnikov - zlatenica epizode.
    • Ascites navadno predhaja po pojavu jetrne encefalopatije, se razvijajo v zgodnjih fazah.

Zaradi diferencialne diagnoze je treba izvzeti ekstrahepatične vzroke za pojav simptomov iz CNS.

Pomembno je določiti raven amoniaka v krvi, če je bolnišnica sprejeta v bolnišnico s cirozo jeter in znaki poškodb centralnega živčnega sistema.

V bolnišnici je treba ugotoviti takšne patološke razmere, kot so: metabolne motnje, krvavitve v prebavilih, okužbe in zaprtje.

Če se pojavijo simptomi hepatične encefalopatije, je treba opraviti diferencialno diagnozo z naslednjimi boleznimi:

  • Intrakranialni patološki pogoji: subduralni hematom, intrakranialna krvavitev, možganska kap, možganski tumor, možganski absces.
  • Okužbe: meningitis, encefalitis.
  • Metabolična encefalopatija, razvita na ozadju hipoglikemije, elektrolitskih motenj, hiperkarbije, uremije.
  • Hiperammonemija, ki jo povzroča uruterosigmoidostomija in prirojene anomalije sečil.
  • Strupena encefalopatija, ki jo povzroča vnos alkohola, akutna zastrupitev, Wernicke encefalopatija.
  • Toksicna encefalopatija, ki se je zgodila v ozadju zdravil: sedativi in ​​antipsihotiki, antidepresivi, salicilati.
  • Po konvulzivni encefalopatiji.

Splošna načela za zdravljenje bolnikov z akutno odpovedjo jeter:

  • Posamezne medicinske sestre.
  • Nadzor urina, sladkorja v krvi in ​​vitalnih funkcij vsako uro.
  • Dvakrat dnevno uravnavanje kalija v serumu.
  • Dnevno - krvni test, določanje kreatinina, albumina; vrednotenje koagulograma.
  • Ne vstopajte v / v slanici.
  • Preprečevanje tlačnih ran.
  • Zdravljenje kronične odpovedi jeter

    Splošna načela za zdravljenje bolnikov s kronično odpovedjo jeter:

    • Izvedel aktivno spremljanje bolnika, ob upoštevanju resnosti simptomov encefalopatije.
    • Proizvedeno dnevno tehta pacienta.
    • Dnevno vrednotenje tekočine, pijano in dodeljeno za dan.
    • Krvni test se jemlje vsak dan, določena je vsebnost elektrolitov, kreatinina.
    • Treba je izmeriti vsebnost bilirubina, albumina in aktivnosti AST, AlAT, ALP, 2-krat na teden.
    • Koagulogram se redno izvaja, se izmeri vsebnost protrombina.
    • Na zadnji stopnji ciroze je treba oceniti potrebo in možnost presaditve jeter. Z alkoholno cirozo je presaditev jeter redko indicirana.
    • Z alkoholno cirozo je potrebna popolna opustitev alkohola.

    Shema zdravljenja kronične odpovedi jeter:

    • V prehrani bolnika je vnos proteinov (ne več kot 40-60 g / dan) in namizne soli močno omejen.
    • Brez čakanja na rezultate bakterioloških študij in določanje občutljivosti mikroflore proti antibakterijskim zdravilom je treba začeti intravensko injiciranje ciprofloksacina (Ciprofloxacin rr d / in., Ciprolet) 1,0 g 2-krat na dan.
    • Ornitin. Shema uvoda: 1. stopnja - 7 intravenoznih infuzij kapljice (koncentracija Hepa-Merz D / inf.) Pri 20 g / dan (raztopimo v 500 ml izotonične glukoze ali natrijevega klorida; uvajalna hitrost - 6-10 kapljic 1 min); Faza 2 - peroralno dajanje zdravila (zdravilo Hepa-Merz gran.d / r-ra peroralno). 18 g / dan v treh odmerkih 14 dni.
    • Hofitol se daje v 5-10 ml 2 p / dan 7-10 dni.
    • Laktulozo (Duphalac, Normase) se daje v začetnem odmerku 90 ml na dan z možnim povečanjem odmerka pred razvojem blage diareje. Je učinkovitejši od predpisovanja 4 g neomicina ali ampicilina na dan. Laktuloza zmanjšuje nastanek in absorpcijo amoniaka, prispeva k zatiranju črevesne flore, ki proizvaja amonij.
    • Enemi z magnezijevim sulfatom (15-20 g na 100 ml vode) za zaprtje.
    • Vitamin K (Vikasol) 10 mg 3-krat na dan v / v.
    • Če krvavitev vbrizgamo v / v sveži zamrznjeni plazmi: 2-4 odmerka hkrati in če se krvavitev nadaljuje, se nato ponovite po 8 urah.
    • Ne uvajajte rešitev soli! Natrijev in voda se zadržujeta v telesu zaradi prisotnosti sekundarnega hiper-aldosteronizma. Pri zdravljenju bolnikov se ne uporabljajo preparati, ki vsebujejo natrij (veliko antacidov).
    • Uporabljeni vitamini: vitamini skupine B (tiamin bromid (tiamin klorid (Vit. B1) rr d / in.) 40 mg ali kokarboksilaza (kokarboksilaza g / hl por.iof.d / in.) 200 mg, piridoksin (piridoksin hidroklorid (B-6) rr d / in.) 50 mg ali piridoksin fosfat 50 mg, cianokobalamin (cianokobalamin (B-12) rr d / in.) 200 μg ali oksikobalamin 200 μg), lipoična kislina 4 ml 0,5 % raztopine, piracetam (Nootropil, Piracetam) 4-6 g, ornitsepil 10 g, nikotinamid (Gepasol A) 100-200 mg, askorbinska kislina (ascorbic acid rr d / in.) 1000 mg v obliki koktajla skupaj z 10- 20% glukoze (1000-1500 ml na sous y). Morda s kalijevim kloridom (40 mmol / l).
    • Dodatno morate vključiti tudi folno kislino (Folacin, folna kislinska miza) 15 mg na dan, vitamin D 1000 ie enkrat na teden. Za ohranitev ustreznega mineralnega presnovka je potrebno uvesti kalcij, fosfor in magnezij.
    • V / v 3 p / dan je v 20 ml slanice uvedel famotidin (Kvamatel) 20 mg.
    • Enteralna sondna prehrana. Za povečanje vnosa kalorij lahko uporabite maščobne emulzije.
    • Zdravljenje krvavitev.
      • Izogibajte se arterijski punkciji.
      • Lahko vstopite v svežem zamrznjeni plazmi.
      • V / 3-krat na dan se famotidin (Kvamatel) daje v odmerku 20 mg v 20 ml slanice.
    • Zdravljenje odpovedi ledvic.

      Če se pojavijo simptomi ledvične odpovedi (kalij v serumu> 6 mmol / l, serumski kreatinin> 400 mmol / l), opravite hemodializo.

    • Zdravljenje okužb.
      • Pred začetkom antibiotične terapije se kri iz krvi, urina in kulture poseže iz katetra (če je nameščena v veno).
      • Uveden v / v ciprofloksacin (Ciprofloxacin rr d / v., Ciprolet) - 1,0 g 2-krat na dan.
      • Z razvojem oligurije ali anurije pri pacientu z uveljavljenim urinarnim katetrom je treba dvakrat na dan namakati z uroseptično raztopino (100 ml 2,5-odstotne raztopine noksiflexa).
    • Začasna zamenjava jeter.

      V nekaterih specializiranih hepatoloških centrih bodo bolniki s hepatično encefalopatijo, ki napredujejo na stopnjo 3-4, hemodializi prek velike porozne poliakrilonitrilne membrane. S to dializo je mogoče odstraniti snovi z nizko molekulsko maso, kot so amoniak in drugi toksini, topni v vodi, in v nekaterih primerih izboljšati napoved bolnikov.

      Indikacije za presaditev jeter pri fulminantnem hepatitisu s jetrno encefalopatijo:

      • Bolnik je star vsaj 60 let.
      • Funkcija jeter pred to boleznijo mora biti normalna.
      • Sposobnost vzdrževanja po presaditvi jetrnega režima po transfuziji dlje časa.

      Pogoji, ki jih je treba zagotoviti med prevozom bolnika za presaditev jeter:

      1. V / pri vnosu 20% raztopine glukoze pri 100 ml / h s 40 mmol / l kalcijevega klorida za preprečevanje hipoglikemije in hipokalemije.
      2. V / pri vnosu 20 ml / h 20% vodne raztopine manitola, če obstaja druga in težja stopnja jetrne encefalopatije. Te dejavnosti so potrebne za preprečevanje možganskega edema, ki se lahko pojavi in ​​poveča med prevozom.

      Dejavniki, ki vplivajo na presaditev jeter:

      1. Resnost encefalopatije - pri 3 in 4 stopnjah, 15% bolnikov preživi.
      2. Starost: stopnja preživetja bolnikov, starejših od 40 let, je 15%; v starosti manj kot 30 let - 40%.
      3. Stopnja preživetja bolnikov z vsebnostjo serumskega albumina nad 35 g / l je 80%; manj kot 30 g / l - 20%.
      4. Pri akutnem hepatitisu C in zdravniški poškodbi jeter je napoved slabši kot pri drugih oblikah hepatitisa.
      5. V fulminantnem virusnem hepatitisu z zgodnjim razvojem jetrne encefalopatije ima presaditev jeter boljšo prognozo kot pri bolnikih s poznim razvojem jetrne encefalopatije.
  • Zdravljenje s hepatično encefalopatijo
    • Diet terapija.

      Da bi zmanjšali vsebnost amonija v krvi, je potrebno zmanjšati količino beljakovin v prehrani (do 40 g na dan). V večini primerov bolniki z zmerno hudo kronično jetrno encefalopatijo lahko prenašajo dieto, ki vsebuje 60-80 g proteina na dan. Z izboljšanjem bolnikovega stanja se vsebnost beljakovin v prehrani postopno zviša na 80-90 g / dan. Dnevni vnos beljakovin se lahko vzdržuje pri 1,0-1,5 g / kg, odvisno od stanja bolnika in njegove sposobnosti, da prenaša takšno prehrano.

      Povečanje vsebnosti beljakovin v prehrani povzroči poslabšanje pri 35% bolnikov z akutno odpovedjo jeter.

      Bolnikom je priporočljivo jesti v majhnih količinah. To pomaga preprečiti poslabšanje jetrne encefalopatije.

      Pri prehrani je priporočljivo vključiti rastlinske proizvode, ki vsebujejo beljakovine; vzemite prehranske dodatke, ki vsebujejo aminokisline z razvejano verigo.

      Po izginotju simptomov encefalopatije lahko obnovite normalno vsebnost beljakovin v prehrani. Potrebno je, da se čim bolj vzdrži podaljšanega omejevanja prehranskih beljakovin, ker imajo bolniki tudi beljakovinski primanjkljaj tudi zato, ker je prehrana brez proteina manj apetira. Hrano je treba omejiti že dolgo, saj to zmanjša verjetnost ponovnega razvoja ascitesa.

      Ne smemo pozabiti, da dolgotrajna omejitev beljakovin v hrani vodi do motenj prehranjevanja (preberite več o izboljšanju zdravljenja pri jetrni encefalopatiji).

      V nekaterih primerih se epizode hepatične encefalopatije ponovijo po povečanju vsebnosti beljakovin v prehrani. Tovrstni bolniki potrebujejo dolgotrajni vnos laktuloze in pri imenovanju diete, ki ne vsebuje proteina.

      Za zmanjšanje vsebnosti amoniaka se priporočajo klice ali uporaba odvajalnega sredstva za čiščenje črevesja. Pomembno je zagotoviti čiščenje črevesja vsaj 2-krat na dan. V ta namen je predpisana laktuloza (Duphalac, Normase) 30-50 ml peroralno vsako uro, dokler se ne pojavi driska, nato pa 15-30 ml 3-4 krat na dan. Za uporabo v klistirju razredčite 300 ml zdravila sirupa v 700 ml vode in napolnite vse dele debelega črevesa.

      Pred izpustom bolnika iz bolnišnice je treba odmerek laktuloze prekiniti na 20-30 ml čez noč in z možnim naknadnim preklicem v ambulantni fazi.

      Neomicin 1 g peroralno, 2-krat na dan; metronidazol (Trichopol, Flagil) 250 mg peroralno 3-krat na dan; ampicilin (ampicilin trihidrat) 0,5 g 3-4 krat na dan ali vankomicin (Vancocin) 1 g peroralno, 2-krat na dan.

      Zdravila se uporabljajo pod nadzorom delovanja ledvic. Bolniki z jetrno odpovedjo 3 in 4 stopnje priporočamo kateterizacijo mehurja.

    • Pri hipoglikemiji in hipokalemiji se 10% raztopina glukoze injicira intravensko s hitrostjo 100 ml / uro s kalijevim kloridom (40 mmol / l), vendar z izrazito hipoglikemijo se uporablja 25-40% raztopina glukoze.
    • Zdravilo Ornithine (Hepa-Mertz) se uporablja pri hiperammonemiji. Zdravilo ima hepatoprotektivni učinek. Uporablja amonijeve skupine pri sintezi sečnine (ornitinski ciklus), zmanjša koncentracijo amoniaka v plazmi. Prispeva k normalizaciji telesa KOS. Uporablja se znotraj, v / m, v / v (curka, kapljica). Inside (Gepa-Mertz gran.d / r-sh.), 3-6 g 3-krat na dan po obroku. Parenteralno (konc. D / inf. Gepa-Mertz), predhodno raztopimo 2 g v 10 ml vode za injekcije: v / m - 2-6 g / dan; v / v jet - 2-4 g / dan; pogostost dajanja je 1-2 krat na dan. Po potrebi - v / pri kapljenju: 25-50 g zdravila razredčimo v 0,5-1,5 l 0,9% raztopine NaCl, 5% raztopine dekstroze ali destilirane vode. Največja hitrost infuzije je 40 kapljic / min. Trajanje zdravljenja je odvisno od dinamike koncentracije amoniaka v krvi in ​​stanja bolnika. Zdravljenje se lahko ponovi vsakih 2-3 mesece.
    • V primeru hiperammonemije se priporoča tudi uporaba zdravil. V ta namen se cink sulfat (Zincteral) daje peroralno, preden jemlje odrasle osebe 0,4-1,2 g / dan v treh odmerkih.
    • Če je bolnik zaznal motnje motorja in manifestacije jetrne encefalopatije, se lahko haloperidol predpiše kot sedativ.
    • Če pride do poškodb osrednjega živčnega sistema, se je treba izogibati uporabi benzodiazepinov.
    • Če bolnik preneha jesti alkohol in ima znake jetrne encefalopatije, se lahko za zdravljenje encefalopatije uporabljajo benzodiazepini v kombinaciji z laktulozo in drugimi zdravili.
    • Bolnike s hepatično encefalopatijo razredov 3 in 4 je treba zdraviti v reanimaciji. Imajo veliko tveganje za aspiracijo. Zato morajo narediti profilaktično endotrahealno intubacijo.
    • Bolnik lahko odvedemo iz bolnišnice šele po stabilizaciji teže in stanja centralnega živčnega sistema; bo izbran ustrezen odmerek diuretikov.
  • Napoved za odpoved jeter

    Z odpravo vzroka odpovedi jeter je mogoče zmanjšati znake jetrne encefalopatije.

    Ne smemo pozabiti, da je stopnja 4 hepatične encefalopatije (koma) povzročila fulminantno odpoved jeter, kar je v 80% primerov smrtno kljub trenutnemu zdravljenju.

    Z razvojem jetrne encefalopatije umrljivost doseže 80-90%.


Več Člankov O Jetrih

Holecistitis

Dietna piščančja pilaf

Slasten pilaf - hrana je sporna. Obstaja veliko ocvrtih, skoraj pred začetkom opeklin, sestavin. Veliko maščob je. Po drugi strani pa dobro opravljeno rahlo neoluščeni riž, ki absorbira vse in močan antioksidantni zeleni čaj.
Holecistitis

Vadba s maščobno jetrno hepatozo

Vzroki in zdravljenje maščobne hepatozeSedanji tempo življenja povzroči akutno pomanjkanje časa. Ljudje od časa do časa imajo prigrizek na poti, ne namenite časa za običajno prehrano, da ne omenjam igranja športa.