Metode diagnoze hepatitisa A

Pustite komentar 2,878

Za odkrivanje prvih kliničnih pojavov hepatitisa A je potrebno obvezno izvajanje diagnostičnih postopkov. Redni test hepatitisa A bo potrdil prisotnost bolezni in preprečil širjenje bolezni. Okužba se zlahka prenaša z vsakodnevnim stikom. Vzpostavitev pravilne diagnoze bo omogočila čas, da izvede terapevtsko terapijo in reši bolnika pred zapleti.

Splošne informacije o bolezni

Hepatitis A je nalezljiva virusna bolezen, ki prizadene jetra, kar se lahko pojavi pri katerikoli osebi. Zaradi enostavnega prenosa povzroči izbruhe. Bolezen je pogosta v državah s toplo podnebje in neustreznimi sanitarijami. Okužba se prenaša neposredno iz okužene osebe, ki izloča virus s fekalnimi snovmi.

Virus se prenaša po oralno-fekalni poti in zahvaljujoč kislinsko odporni membrani, ki obide želodec, vstopi v črevesni lumen. V črevesju virus vstopi v krvni obtok, skozi katerega vstopi v jetra in okuži hepatocite - celice jeter. S pravilnim zdravljenjem se ozdravitev pojavi hitro, prenesena okužba pa tvori celostno imunost na hepatitis tega seva. Preprečevanje bolezni - cepljenje.

Začetna diagnoza

Pojav prvih simptomov patologije zahteva nujno pritožbo za zdravniško pomoč. Za diagnozo hepatitisa B z uporabo kompleksnih raziskav in laboratorijskih metod. Namen diagnostičnega presejanja je najti prepoznavne hepatitise za virus. Markerji - fragmenti virusa ali protiteles proti njej. Analiza dekodiranja kaže razmerje markerjev in stopnjo razvoja bolezni.

Markerji so zaznani tudi pri prvih kliničnih manifestacijah okužbe. Povečana vsebnost protiteles še naprej traja en mesec po okužbi. Zdravnik dodatno predpisuje splošne preiskave krvi in ​​urina. Zbrani podatki predstavljajo nalezljivo zgodovino. Vzpostaviti diagnozo in izbrati metodo zdravljenja, ki temelji na razlagi rezultatov raziskav. Preskus je dodeljen, da spremlja spremembo števila markerjev skozi čas.

Prvi pregled

Na prvem sestanku se zdravnik z infekcijsko boleznijo pogovarja s pacientom, vključno z vprašanji o načinu življenja. Zdravniku je pomembno vedeti, ali je bolnik pred kratkim obiskal azijske ali afriške države. Pojasnilo, ali je oseba dovolj seznanjena s higienskimi pravili in ali obstajajo primeri jedli surove ribe. Pacient mora poročati o nedavnih stikih z okuženim osebam. Pri pregledu zdravnik ugotovi simptome, palpira jetra in preučuje očesno sklero. Tudi svetlo cvetenje z žilavostjo na očeh kaže na patološke procese.

Express Test

Ko se pojavijo simptomi bolezni, zdravnik predpiše hiter test, ki določa antigene virusnega hepatitisa A v blatu ali v krvi. Prepis testa se opravi v 15 minutah in kaže prisotnost protiteles proti hepatitisu A v krvi. Priporočljivo je, da se diagnoza izvaja doma, vendar natančnost ni 100%. Pozitiven rezultat, dosežen po hitrem testu, zahteva dodatno diagnostiko.

Druge diagnostične metode

  • Hepatitisu A je diagnosticiran z visokimi ravnmi bilirubina v urinu.

Urinaliza. Bilirubin hepatitisa osvetljuje urin. V urinu zdrave osebe ne sme biti sledi bilirubina. Bilirubin je posledica okvare jetrnih celic. Pri dešifriranju testa urina se bo raven urobilinogena povečala. Če se v urinu odkrijejo rdeče krvne celice, to kaže na nastanek zapletov.

  • Krvni test Zmanjšanje števila trombocitov v krvi je posledica patoloških procesov v jetrih. Pri dekodiranju bo analiza nizka pri hemoglobinu, povečali pa se bodo tudi levkociti.
  • Koagulogram - analiza, ki kaže stopnjo strjevanja krvi. Odstopanje od običajnih kazalcev kaže na nastanek patologij. Analiziranje dekodiranja opravi zdravnik.
  • Nazaj na kazalo

    Priprava

    • Hepatitis je treba testirati na prazen želodec, 8 ur po obroku.
    • 2 dni pred diagnozo, ne jejte ocvrte, maščobe in prekajene hrane.
    • Ne jemljite zdravila za en dan.
    • Se vzdržijo fizičnega in čustvenega stresa.
    • Pred testiranjem ne pijte kofeinskih pijač in sokov.
    • Ne kadite in ne pijte alkohola pred diagnozo.
    • Ne morete narediti krvnega testa za hepatitis po opravljenem rentgenskem pregledu, ultrazvočni diagnozi ali fizioterapiji.
    Nazaj na kazalo

    Biokemija v krvi: analitični kazalniki za hepatitis A

    Biokemija - metoda za diagnosticiranje hepatitisa, kar kaže na povečanje koncentracije jetrnih encimov. Biokemijsko presejanje zazna bolezen na predklinični ravni. Jetrni encimi - alanin (ALT) in aspartat-transaminaza (AST), kot tudi alkalna fosfataza (alkalna fosfataza), vstopita v krvni obtok, ko se celice jeter porušijo. Včasih kazalci vsebnosti ALT-encimov - edini simptom bolezni. Stopnja ALT - 35-45 enot na liter. Ko hepatitis poveča koncentracijo lipidov v krvi - trigliceridov.

    Bilirubin je žolčevo barvilo, nastalo v plazmi zaradi uničenja rdečih krvnih celic. Z vezavo na celice jeter se bilirubin odstrani iz telesa. Pigment v celicah jeter je vezan bilirubin in prosti bilirubin v krvi. Prosti bilirubin se odkrije pri poškodbah jeter in je značilen po obarvanju kože in očesnih rumenorja. Hitrost bilirubina v krvi - 3,4-17,1,1 mikromola na liter. Decodiranje analize beljakovinskega spektra krvi kaže zmanjšanje količine albumina. Normalizacija parametrov transaminaze kaže na učinkovitost terapije.

    ELISA (enzimsko vezani imunosorbentni test)

    ELISA - laboratorijska diagnoza, odkrivanje protiteles proti virusu hepatitisa. V 90% primerov metode ELISA potrjujejo prisotnost markerjev virusov. Markerji virusa so imunoglobulini razreda M: virus hepatitisa A in HAV, katerega koncentracija je bila opažena od prvih dni okužbe. Presežek vsebnosti markerjev pri dešifriranju analize se nadaljuje v prvem mesecu bolezni. Protitelesa proti hepatitisu A se proizvajajo, ne glede na resnost bolezni, obliko ali klinične manifestacije. Vsebnost protiteles v dovoljeni količini je možna po okrevanju. Dešifriranje je pripravljeno 10 dni.

    RPC analiza

    Polno ime metode je polimerazna verižna reakcija. Običajno virusni hepatitis ni odkrit v človeški krvi. ORC je laboratorijska metoda za določanje koncentracije nukleinskih kislin v krvi. Konzervativni del genoma virusa služi kot definiran fragment. Verižna reakcija v polimerazi potrjuje prisotnost bolezni pri pacientu. Analiza je učinkovita v 98% primerov. Metoda je zelo natančna, vendar draga, zato se ne uporablja vedno. S pomočjo analize pride do določitve občutljivosti virusa na zdravila. Dešifriranje rezultatov analize pomaga predpisati učinkovito zdravljenje. Rezultati so pripravljeni 4-5 ur. Dekodiranje opravi zdravnik, ki je prisoten, saj so norme drugačne za vse.

    Zdravljenje in preprečevanje

    Če je diagnoza potrdila razvoj patologije, se čez nekaj časa predpišejo testi za preverjanje učinkovitosti terapije. Povečanje koncentracije protiteles pride po osebi, ki je imela hepatitis ali po cepljenju. V drugih primerih je pozitiven rezultat potrditev razvoja akutne oblike bolezni in prevoza.

    Ko se pojavijo prvi simptomi hepatitisa, se morate posvetovati z specialistom za nalezljive bolezni, ki bo predpisal potreben pregled in zdravljenje. Oseba, katere bolezen je bila potrjena, je predmet izolacije, predmeti uporabe pa morajo biti razkuženi. Da bi se izognili množičnemu širjenju bolezni, je bolje opraviti popolno dezinfekcijo prostora, v katerem je oseba ostala po okužbi.

    Zdravljenje s hepatitisom ne zahteva uporabe velikih količin zdravil. Poudarek je na postelji, dieti in uporabi najmanj 3 litre tekočine na dan. Poleg tega za zmanjšanje zastrupitve predpisana glukoza 5%. V primeru dolgotrajnega okrevanja se bolniku predpišejo multivitamini in enterozorbenti, bifidobakterije pa lahko pomagajo izboljšati črevesno mikrofloro.

    Hepatitis A

    Hepatitis A (infekciozni hepatitis, Botkinova bolezen) je bolezen, ki se pojavi pri poškodbah jeter in žolčnega sistema in je posledica virusa. Oseba, ki jo prenaša gospodinjstvo.

    Najpogosteje se pri otrocih diagnosticira virusni hepatitis A: v 60% primerov bolezni.

    Sezonskost je neločljivo povezana s to boleznijo, v jesensko-zimskem obdobju opazimo izbruhe virusa. Ugotovljeno je, da v glavnem prebivalstvo držav v razvoju trpi zaradi hepatitisa A.

    Poleg tega je opisana patologija zelo razširjena v regijah z vročimi podnebnimi razmerami, zato bi morali biti turisti, ki potujejo v države Azije, Egipta, Turčije in drugih "toplih krajev", pozorni in poskrbeti za higieno.

    Znane so naslednje oblike virusnega hepatitisa A:

    • icteric;
    • z izbrisano zlatenico;
    • anicteric.

    Ločeno dodeljena subklinična (inapparantnaya) oblika, ki se diagnosticira le na podlagi rezultatov laboratorijskih testov.

    Potek bolezni je lahko akuten, dolgotrajen, subakuten in kroničen (izredno redek). Akutni infekcijski hepatitis je lahko blag, zmeren in hudi glede na resnost kliničnih pojavov.

    Razlogi

    Vzročni povzročitelj bolezni je virus hepatitisa A, ki spada v družino pikornavirusa. Je zelo stabilen v zunanjem okolju, vztraja več mesecev pri + 4 ° C in več let pri -20 ° C. Virus umre šele po petih minutah vrenja.

    Vir okužbe postane bolna oseba, ne glede na obliko bolezni, ki jo ima: ikterično ali anikterično. Na koncu inkubacijskega obdobja in v predikterični fazi so najbolj ogroženi bolniki. S pojavom zlatenice virus ni odkrit v krvi, tveganje okužbe pa se zmanjša na največjo možno vrednost.

    Glavni načini širjenja okužbe so:

    • živila (hrana);
    • kontaktno gospodinjstvo;
    • voda.

    Nekateri zdravniki menijo, da se virus lahko prenaša s kapljicami v zraku, vendar to stališče nima zadostnih dokazov. Zato se hepatitis A imenuje črevesna okužba.

    Hepatitis A lahko dobite s pitjem:

    • hrano, ki jo je okužena oseba pripravila;
    • zelenjava in sadje, oprane z onesnaženo in neukano vodo;
    • hrano, ki jo pripravi oseba, ki ne upošteva pravil o osebni higieni ali skrbi za bolnega otroka;
    • surove morske sadeže, ujete v vodah, okuženih z povzročiteljem hepatitisa A (izločanje odplak ni izključeno);
    • kot tudi ob homoseksualnih stikih z bolnim osebo.

    Skupine tveganj za okužbo s hepatitisom A:

    • gospodinjstva osebe s hepatitisom A;
    • ljudje, ki imajo spolne odnose s pacientom;
    • ljudje, zlasti otroci, ki živijo na območjih z visoko razširjenostjo hepatitisa A;
    • homoseksualni moški;
    • zaposleni v vrtcih, zavodih za javno oskrbo in oskrbo z vodo;
    • otroci, ki obiskujejo vrtec;
    • odvisniki.

    Simptomi hepatitisa A

    Inkubacijsko obdobje bolezni traja povprečno 2-3 tedne, največ 50 dni in najmanj 7 dni.

    Znaki anikterične oblike in oblike z izbrisano zlatenico

    Pri otrocih se hepatitis A običajno pojavi brez zlatenice ali z izbrisano sliko zlatenice.

    Težave pri diagnostiki teh oblik so, da je dvig temperature krajši, opazimo v prvih 2-3 dneh, nato pa se zmanjša ali (redko) ostane subfebrilna.

    Glavni in pomembni znaki so povečana jetra in vranica (hepatosplenomegalija). Jeklina je oddaljena 2-3 cm pod robom obalnega loka, njegova občutljivost je opazna med palpacijo. Pri manjšem deležu bolnikov je povečana vranica očitna.

    Morda hitro prehitevajo temnenje urina.

    Večina bolnikov se pritožuje:

    • zmanjšan apetit;
    • slabost;
    • šibkost;
    • vlečne bolečine v epigastriju in v desnem hipohondriju;
    • bolečine v sklepih;
    • v zgornjem dihalnem traktu se odkrije katarhalni pojavi.

    Iktarska oblika

    Če je hepatitis A akuten, so njegove faze klinično dobro diagnosticirane:

    • preikterični;
    • višina bolezni (zlatenica);
    • okrevanje (okrevanje).

    Preterična faza ponavadi ne presega 7 dni, pri otrocih je krajša, do 4-5 dni, pri odraslih je 7-8 dni.

    Odvisno od tega, kateri prevladujoči sindrom prevladuje v obdobju prediktorja, se razlikujejo njegove variante:

    • astenovegetativ (šibkost, utrujenost, dremavost, slabo počutje);
    • dispepsija (slabost, pomanjkanje apetita, bruhanje, bolečina v desnem hipohondriju);
    • catarrh dihalne poti (rinitis, vneto grlo in pordelost sluznice, kašelj, zvišana telesna temperatura do 39-40 stopinj);
    • lažno revmatične (bolečine v sklepih);
    • mešani

    Za ikterično fazo je značilno porumenelost kože in sklere, ki najprej rastejo in nato zmanjšajo. Te manifestacije odkrije bolnik sam ali prijatelji ali sorodniki.

    Znaki zastrupitve se ne povečajo, možen je pojav pruritusa. Pacient še naprej moti resnost in bolečine v hipohondriju, pojavijo so fekalne spremembe obarvanja in zatemnitev urina. Jetra in vranica sta povečana.

    V obdobju okrevanja klinični simptomi bolezni postopoma izginejo. Pojavi se apetit, jetra se vrnejo v svojo prvotno velikost, urin razsvetli, barva normalizira.

    Diagnostika

    Diferencialna diagnoza hepatitisa A je potrebna v preičelni fazi: številni simptomi so podobni akutnim respiratornim virusnim okužbam in akutnemu gastroenteritisu in po pojavu zlatenice: razlikovati hepatitis A od drugega hepatitisa, holangitisa, stagnacije žolča in žolčnika.

    Za diagnozo bolezni so pomembne:

    • zgodovina sprejemanja;
    • pojasnitev epidemiološkega stanja in možnost stikov z bolniki s hepatitisom A;
    • potrditev povečanja jeter in vranice;
    • pritožbe z lahkim blatom in temnim urinom.

    Iz laboratorijskih metod uporabite:

    • določanje aktivnosti AST in ALT, aldolaza, timol test;
    • izvajanje ELISA ali PHA za odkrivanje specifičnih protiteles iz razreda imunoglobulinov M (anti-HAV IgM);
    • popolna krvna slika (zvišanje limfocitov in monocitov z zmanjšanim številom levkocitov in ESR);
    • biokemijski test krvi (zvišan bilirubin, zmanjšan celoten protein);
    • analiza urina;
    • krvni test za strjevanje, zlasti za protrombinski indeks;
    • Ultrazvok jeter.

    Zdravljenje s hepatitisom A

    Zdravilo za infekcijske bolezni zdravi hepatitis A. Vsi bolniki morajo biti hospitalizirani na oddelku za infekcijske bolezni ali v bolnišnici.

    * Več o standardih zdravljenja (2012) v bolnišnici za otroke in odrasle.

    Posebna zdravila običajno niso predpisana: za izboljšanje krvne oskrbe v jetrih in drugih organih so nujni počitek v postelji, počitek in varna prehrana.

    Iz hrane je treba izključiti:

    • živalske maščobe;
    • ocvrti, začinjeni, soljeni in dimljeni izdelki;
    • omejiti vnos rastlinske maščobe;
    • alkohol je prepovedan.

    V zmernih in hudih situacijah:

    • Za razstrupljanje se uporabljajo intravenske infuzije (raztopina glukoze, reopoliglukin, Ringerjeva raztopina, gemodez);
    • prikazani so antioksidanti (vitamini E, A, PP, C), metabolni in encimski preparati (Riboxin, Essentiale-Forte);
    • priporočamo enterotoksine (polipepan, enterosgel) in veliko alkalnih pijač.

    Preberite več o prehrani hepatitisa >>>

    Posledice in napovedi

    Virusni hepatitis A redko povzroča zaplete.

    Pri nekaterih bolnikih je možno podaljšanje obdobja okrevanja, v tem primeru je predpisano splošno krepitev zdravljenja in multivitamini.

    Postopek kronizacije je zelo redek. Po bolezni se včasih pojavijo diskinezije želodnega trakta in holecistitis. Redko se pojavijo holangitis in pankreatitis. Včasih po hepatitisu A se Gilbertova bolezen manifestira.

    Virusni hepatitis A

    Virusni hepatitis A (Botkinova bolezen) je akutna okužba jeter, za katero je značilen benigni tečaj, ki ga spremlja nekroza hepatocitov. Virusni hepatitis A je vključen v skupino črevesnih okužb, ker ima mehanizem fekalno-oralne okužbe. V kliničnem poteku virusnega hepatitisa A, dozheltushny in icteric obdobja, kot tudi okrevanje, se razlikujejo. Diagnoza se izvaja v skladu z biokemijsko analizo krvi, rezultati RIA in ELISA. Hospitalizacija bolnikov z virusnim hepatitisom A je potrebna le v hujših primerih. Ambulantno zdravljenje vključuje prehrano in simptomatsko terapijo.

    Virusni hepatitis A

    Virusni hepatitis A (Botkinova bolezen) je akutna okužba jeter, za katero je značilen benigni tečaj, ki ga spremlja nekroza hepatocitov. Botkinova bolezen je virusni hepatitis, ki ga prenaša fekalno-oralni mehanizem, in je ena najpogostejših črevesnih okužb.

    Značilnosti patogena

    Virus hepatitisa A spada v rod Hepatovirusa, njen genom pa predstavlja RNA. Vir je precej stabilen v okolju, vztraja več mesecev pri 4 ° C in leti pri -20 ° C. Pri sobni temperaturi je še nekaj tednov sposobna preživetja, umre pa po 5 minutah. Ultravijolični žarki deaktivirajo virus enominuten obrat. Vzrok lahko zadrži preživetje v klorirani vodi iz oskrbe z vodo nekaj časa.

    Hepatitis A se prenaša prek mehanizma za fekalno-oralno uporabo predvsem preko vode in prehranske poti. V nekaterih primerih je kontaminacija zaradi stika z gospodinjstvom mogoča pri uporabi gospodinjskih predmetov in posod. Izbruhi virusa hepatitisa A pri virusu hepatitisa A pri izvajanju okužbe z vodnimi poti se običajno pojavijo, ko virus vstopi v rezervoarje javne vode, možna je okužba z okužbami tako z jedjo okuženih zelenjadnic in sadežev, pa tudi iz surovih mehkužcev, ki živijo v okuženih vodnih telesih. Izvajanje kontaktne-vsakodnevne poti je značilno za otroške skupine, kjer se sanitarno-higienski režim ne posveča dovolj pozornosti.

    Naravna dovzetnost za virus hepatitisa A pri ljudeh je visoka, je največja pri otrocih pred pubertetsko dobo, post-infektivna imuniteta je intenzivna (nekoliko manj napetost je značilna po subklinični okužbi) in podaljšana. Okužba z virusnim hepatitisom A se najpogosteje pojavlja v otroških skupinah. Med odraslimi v skupini za tveganje so zaposleni v kuhinjah za predšolske in šolske otroke ter zdravstvene in sanatorijske ustanove, predelovalne dejavnosti. Kolektivni izbruhi okužbe med odvisniki od drog in homoseksualci so zdaj vse pogostejši.

    Simptomi virusnega hepatitisa A

    Inkubacijsko obdobje virusnega hepatitisa A je 3-4 tedne, pojav bolezni je ponavadi akuten, za potek je značilna zaporedna sprememba obdobij: dozheltushny, ikterično in okrevanje. Dožheltushny (prodromal) obdobje poteka v različnih kliničnih možnostih: grozljivo, dispepsično, asteno-vegetativno.

    Za febrilno (gripo) varianto tečaja je značilno močno razvijanje vročine in simptomov zastrupitve (resnost splošnega opojnega sindroma je odvisna od resnosti tečaja). Bolniki se pritožujejo na splošno šibkost, mialgijo, glavobol, suh kašelj, vneto grlo, rinitis. Kataralni simptomi so blagi, rdečica v grlu se običajno ne opazi, morda njihova kombinacija z dispepsijo (slabost, izguba apetita, belching).

    Dispeptićnega seveda ne spremljajo kataralni simptomi, zastrupitev ni zelo izrazita. Bolniki se pritožujejo predvsem zaradi prebavne motnje, slabosti, bruhanja, grenkega okusa v ustih, belchinga. Pogosto je zaznana dolgočasna zmerna bolečina v desnem hipokondriju, epigastrični. Morda motnja defekcije (driska, zaprtje, njihova izmenjava).

    Dosheltushny obdobje, ki nadaljuje na astenegetegetativni varianti, je malo specifično. Bolniki so počasni, apatični, se pritožujejo glede splošne šibkosti, trpijo zaradi motenj spanja. V nekaterih primerih se ne pojavijo prodromalni znaki (latentna varianta žolčnega obdobja), se bolezen takoj začne z zlatenico. V primeru, da obstajajo znaki več kliničnih sindromov, govorijo o mešani različici poteka dozheltushny obdobja. Trajanje te faze okužbe je lahko od dveh do desetih dni, v povprečju običajno traja prodromalno trajanje tedna, ki se postopoma premika v naslednjo fazo - zlatenico.

    V ikteričnem obdobju virusnega hepatitisa A je značilna izginotje znakov zastrupitve, zmanjšanje zvišane telesne temperature, izboljšanje splošnega stanja pacientov. Vendar pa se simptomi dispepsije navadno vztrajajo in se poslabšajo. Žolč se razvija postopoma. Prvič, opažamo po temnejšem izločanju urina, sluznice, sluznice frenuluma jezika in mehkega neba postanejo rumenkaste. V prihodnosti koža postane rumena, pridobiva intenzivno žafransko senco (jetrna zlatenica). Resnost bolezni je lahko povezana z intenzivnostjo obarvanja kože, vendar se je bolje osredotočiti na simptome dispepsije in zastrupitve.

    V hudih primerih hepatitisa so lahko znaki hemorogičnega sindroma (petehije, krvavitve na sluznicah in koži, nosu). Ko je fizični pregled opazil rumeno ploščo na jeziku, zobje. Jetra je povečana, palpacija je zmerno boleča, v tretjini primerov se zviša vranica. Pulz je nekoliko sklenjen (bradikardija), krvni tlak je nizek. Iztrebki se razširijo do popolne razbarvanja na višini bolezni. Poleg disfetičnih motenj se lahko bolniki pritožujejo tudi za astenegetegetativno simptomatologijo.

    Trajanje ikteričnega obdobja običajno ne presega mesecev, v povprečju 2 tedna. Po tem se začne obnovitveno obdobje: postopoma se zmanjša število kliničnih in laboratorijskih znakov zlatenice, zastrupitve in velikost jeter normalizira. Ta faza je lahko zelo dolga, trajanje obnovitvenega obdobja običajno traja 3-6 mesecev. Potek virusnega hepatitisa A je pretežno blag ali zmeren, v redkih primerih pa se pojavijo hude oblike bolezni. Kronizacija procesa in nosilca virusov nista značilna za to okužbo.

    Zapleti virusnega hepatitisa A

    Virusni hepatitis A običajno ni nagnjen k poslabšanju. V redkih primerih lahko okužba povzroči vnetje v žolčnem sistemu (holangitis, holecistitis, žolčne diskinezije in žolčnik). Včasih je hepatitis A zapleten z dodatkom sekundarne okužbe. Hude zaplete jeter (akutna jetrna encefalopatija) so izredno redke.

    Diagnoza virusnega hepatitisa A

    Na splošno je zmanjšana koncentracija levkocitov v krvi, limfocitoza, povečana ESR. Biokemijske analize kažejo močno povečanje aktivnosti aminotransferaz, bilirubinemijo (predvsem zaradi vezanega bilirubina), zmanjšano vsebnost albumina, nizek protrombinski indeks, povečanje sublimov in zmanjšanje vzorcev timola.

    Specifična diagnostika se izvaja na podlagi seroloških metod (protiteles se odkrijejo z uporabo ELISA in RIA). V ikteričnem obdobju se zvišuje Ig M, v okrevanju - IgG. Najbolj natančna in specifična diagnoza je odkrivanje virusa RNA v krvi z uporabo PCR. Izolacija patogena in viroloških raziskav je možna, vendar je zaradi kompleksnosti splošne klinične prakse nepraktično.

    Zdravljenje virusnega hepatitisa A

    Botkinovo bolezen je mogoče zdraviti ambulantno, hospitalizacija se izvaja v hudih oblikah, pa tudi zaradi epidemioloških razlogov. V obdobju resne zastrupitve so bolnikom predpisani postelji, dieta št. 5 (v varianti za akutni potek hepatitisa) in vitaminsko terapijo. Prehranjevalna frakcijska, izločena maščobna živila, izdelki, ki spodbujajo proizvodnjo žolča, spodbujajo mlečne in rastlinske sestavine prehrane.

    Zahteva popolno odstranitev alkohola. Etiotropna terapija za to bolezen ni bila razvita, sklop terapevtskih ukrepov, namenjenih razbremenitvi simptomov in patogenetske korekcije. Za namene razstrupljanja je treba, če je potrebno, predpisati bogato pitje infuzije kristalidnih raztopin. Za normalizacijo prebave in vzdrževanje normobiocenoze črevesja so predpisani preparati laktuloze. Antispazmodike se uporabljajo za preprečevanje holestaze. Če je potrebno, predpišite zdravila UDCH (ursodeoksiholna kislina). Po kliničnem okrevanju so bolniki pod nadzorom pri gastroenterologu še 3-6 mesecev.

    V večini primerov je napoved ugoden. S komplikacijami žolčnega trakta se zdravilo zakasni, vendar z napačno terapijo napoved ni otežena.

    Preprečevanje virusnega hepatitisa A

    Splošni preventivni ukrepi so namenjeni zagotavljanju kakovostnega čiščenja virov pitne vode, nadzora nad odvajanjem odpadne vode, sanitarnih in higienskih zahtev za režim v gostinskih obratih, v centrih za obdelavo hrane v otroških in zdravstvenih ustanovah. Epidemiološki nadzor nad proizvodnjo, skladiščenjem, prevozom živil, med izbruhi virusnega hepatitisa A v organiziranih skupinah (tako otrocih kot odraslih) se izvajajo ustrezni karantenski ukrepi. Bolniki so izolirani 2 tedna, njihova nalezljivost po prvem tednu ikteričnega obdobja ni nič. Sprejem za študij in delo, ki se izvaja ob nastopu kliničnega zdravljenja. Kontaktne osebe se spremljajo 35 dni od trenutka stika. V otroških skupinah v tem času je imenovan karanten. Pri viru okužbe se jemljejo potrebni ukrepi za dezinfekcijo.

    Cepljenje proti hepatitisu A je priporočljivo za otroke, stare od 1 leta, in za odrasle, ki se selijo na območja, ki so nevarna za virusni hepatitis A.

    Laboratorijska diagnoza viralnega hepatitisa C, B, A

    Virusni hepatitis je nalezljiva vnetna bolezen jeter, najpogostejša patologija na svetu med drugimi jetrnimi lezijami. Diagnoza bolezni temelji na kliničnih simptomih in laboratorijskih testih, odvisno od vrste virusnega hepatitisa. Pomembno vlogo ima skrbno razložena zgodovina bolezni in epidemiološka zgodovina. Obstaja več oblik virusnega hepatitisa, upoštevajoč tip patogena, klinične manifestacije, potek in resnost bolezni. Laboratorijska diagnoza viralnega hepatitisa je v številnih primerih edina metoda za natančno določanje bolezni. Trenutno so ugotovili in proučili več vrst virusov s hepatotropnimi učinki (A, B, C, D, E), ki povzročajo podobno klinično sliko. Zaradi pomanjkanja simptomov in težave pri diagnosticiranju hepatitisa C se šteje za najtežje od vseh znanih vrst.

    Virusni hepatitis A

    Ima fekalno-oralni prenos, zaradi česar je razširjena okužba. Diagnosticiranje hepatitisa A ni težavno. Inkubacijsko obdobje je relativno kratko - od 7 do 50 dni; za katero je značilno akutno početje: visoka vročina, izrazit astenični sindrom, bolečina v vseh sklepih - klinično podobna gripi. Trajanje bolezni - 1 mesec. Blaga bolezen včasih ne zahteva posebnih terapevtskih ukrepov, obstajajo primeri samozdravljenja.

    Virusni hepatitis B

    Za subklinični tečaj je laboratorijska diagnoza hepatitisa B edina natančna metoda za preverjanje diagnoze - antigen virusa in protiteles proti patogenskemu proteinu in HBV DNA se določita v krvi. Načini prenosa:

    • parenteralno - skozi kri;
    • spol - skozi spermo;
    • vertikalno: od matere do ploda (virus se otroku ne prenaša prek materinega mleka).

    Okužba vstopi v telo z uporabo umazanih brizg (uporaba ene igle za odvisnike od drog), skozi instrumente (med operacijo, tetoviranje, akupunktura, ušesni ušes, manikura, pedikura) in transfuzijo krvi. Skrito obdobje traja od 2 mesecev do 6 mesecev. Simptomi so podobni pojavu viralnega hepatitisa A: pojavijo se gripi podobni sindrom, v telesu in v sklepih so bolečine, velika slabost, slabost. Včasih pride do izpuščajev. Napoved akutnega hepatitisa je relativno ugodna: okrevanje se pojavi v 80% primerov. Subklinična oblika bolezni pogosto postane kronična, v takšnih primerih je le redko mogoče doseči popolno zdravljenje.

    Hkrati je v mnogih primerih bolezni odkrit satelit s hepatitisom B - virus D (delta), ki povzroča virusni hepatitis D in poslabša potek osnovne bolezni.

    Virusni hepatitis E je pri kliničnih simptomih podoben HAV, vendar ima postopen začetek in je za nosečnice veliko bolj nevaren.

    Manifestacije HCV

    Laboratorijska diagnostika hepatitisa C (HCV) v laboratoriju je še posebej pomembna, saj je okuženih okoli 3% svetovnega prebivalstva. Vsako leto se pojavnost poveča - to je povezano s stalnim povečanjem odvisnosti od drog v svetu.

    Pozor! Virusni hepatitis C je med najbolj nevarnimi in hudimi med znanimi oblikami nalezljivih lezij jeter. Imenuje se "nežni morilec" zaradi podkliničnega sevanja že dolgo časa in nato hiter izid ciroze z možnim smrtnim izidom. Kombinacija HCV z drugimi oblikami nalezljivega hepatitisa močno poslabša potek bolezni in pospešuje smrt.

    Akutni HCV je asimptomatičen in zato redko diagnosticiran. Če je mogoče v tej fazi prepoznati bolezen, lahko s pravočasnim začetkom zdravljenja v 20% pride do okrevanja.

    HCV se najpogosteje opazi v kronični obliki v poznih fazah. Postopek kronizacije se pojavi v 50% primerov.

    S asimptomatskim prenosom virusa C se jetrne celice postopoma poškodujejo, se razvije fibroza. Nadalje, če se pravočasno zdravljenje ne izvaja, se poveča nevarnost ciroze ali raka na jetrih.

    Diagnoza viralnega hepatitisa v kateri koli obliki temelji na opredelitvi:

    • patogen in njegovo replikacijo;
    • oznake okužbe.

    Diagnostične metode vključujejo imunokemične in molekularne biološke reakcije, ki kažejo:

    • patogen antigeni;
    • protitelesa proti virusu;
    • nukleinske kisline.

    Struktura virusa C

    Virus C (BC) ima v svoji genomi enonivojno RNA. On je edini med povzročitelji virusnega hepatitisa, ki ima takšno strukturo. Tako nosilec kot bolnik ne morejo uganiti o virusu, ki ga imajo. Zato je za ugotavljanje patologije z nejasno diagnozo potrebno izvesti vrsto študij in diagnostičnih testov.

    Genom virusa C (njegova RNA) je sestavljen iz 10 tisoč nukleotidnih baz. Tako visoka heterogenost določa značilnosti HCV. V študiji RNK nukleotidov so pokazale pomembne razlike v njihovi strukturi. Ob upoštevanju ugotovljenih strukturnih značilnosti je bila razvita klasifikacija HCV, v skladu s katero se razlikuje:

    • možnosti (6 do 9);
    • podtipov;
    • genotipov.

    Nekatere od njih najdemo v vseh državah sveta, brez izjeme, nekatere pa v nekaterih regijah. Ko virus C vstopi v telo, se vstavi v nukleotidno verigo molekule RNK. Nenehno mutira (spremenjena) in oseba lahko takoj postane nosilec 50 podtipov enega samega genotipa virusa. Imunski sistem ne spremlja hitre mutacije: protitelesa proizvajajo za eno virusno skupino, bolezen postane kronična.

    Opredelitev virusa C

    Diagnosticiranje HCV je postalo resničnost s pojavom molekularne biologije. To je razloženo z izredno nizko vsebnostjo virusa v krvi, ki ne omogoča izolacije njegovih antigenov s predhodno razpoložljivimi metodami.

    Če sumite na HCV, je laboratorijska diagnoza namenjena določanju:

    • protitelesa (Ig G, Ig M) z ELISA (enzimsko vezan imunosorbentni test);
    • RNA virus z uporabo PCR (polimerazne verižne reakcije).

    Pozor! Serološki markerji hepatitisa C so RNA-HCV in protitelesa, ki se tvorijo v telesu.

    PCR - opredelitev virusa hepatitisa C.

    RNA - HCV spada v zgodnjih označevalcev HCV: njegov nastop v krvi pojavi pri 10 - 12 dni po okužbi, torej veliko prej povečala aminotransferaze (AST, ALT, GGT)... Odkrivanje RNA - HCV označuje aktivno replikacijo (reprodukcijo) virusa. To je "zlati standard" diagnoze, ker pojasnjuje in potrjuje diagnozo tudi v času, ko so simptomi bolezni praktično odsotni. PCR je treba izvesti za spremljanje rezultatov ELISA. Izvaja se v kvalitativnih in kvantitativnih različicah.

    Virusna obremenitev je visoka s PCR> 800 tisoč ie / ml ali 2 milijoni izvodov / ml; nizka - s PCR

    Pozor! PCR ni le kvalitativna analiza (odkrivanje virusa RNA), ampak tudi določa število kopij RNK v 1 ml krvi. Ima pomembno vlogo pri predpisovanju učinkovitega zdravljenja in vrednotenju uspeha pri zdravljenju. Če je RNA virusa C odkrita v krvni plazmi, to kaže na akutno fazo bolezni. Obseg okvare jeter in širjenje patoloških sprememb - fibroza in vnetje - se pokaže po biopsiji. Ta metoda je najbolj informativna in zanesljiva pri diagnozi. Manipulacija je popolnoma neškodljiva za pacienta in traja nekaj sekund.

    ELISA - določanje protiteles proti virusu

    Človeški imunski sistem, ko ga zaužije s katerimkoli nalezljivim povzročiteljem, tvori protitelesa (Ig G, Ig M) proti patogenu. Nastali imunoglobulini ustvarjajo močan kompleks s tujimi beljakovinami (z virusnim antigenom), katerih količinski in kvalitativni parametri so določeni med ELISA. Nanaša se na posredno metodo preizkusa: med testom ni odkrit virus, temveč se pojavi imunski odziv organizma na invazivnega povzročitelja. ELISA se izvaja za zgodnjo diagnozo, opazovanje procesa skozi čas.

    Protitelesa se odkrijejo pri 80% okuženih le za 5 do 6 tednov po pojavu bolezni, v 90% do 12 tednov. Včasih te analize dajejo lažne pozitivne odgovore. V takih primerih obstajajo posebni testi - spekter proteinov protiteles določi z rekombinantnim imunoblotiranjem.

    Da bi dosegli zanesljive rezultate, se s PCR in ELISA projekcijo izvede dvakrat z določenim časom. Časovno obdobje je praviloma 6 mesecev.

    Taktika opazovanja

    Da bi določili taktiko zdravljenja za določitev aktivnosti procesa v jetrih, se določijo:

    • transaminaze krvi (ALT, AST, GGT);
    • celotni bilirubin in njegove frakcije;
    • alkalna fosfataza (alkalna fosfataza);
    • skupni proteini z frakcijami.

    Glede na rezultate laboratorijskih raziskav se uporabljajo različne taktike upravljanja pacientov:

    • Pri normalnih številkah je bolnik pod nadzorom zdravnika. S spremembo dobrega počutja se analize ponovijo.
    • S povečanjem 2 ali večkrat, se izvede ELISA za anti-HCV.
    • Če je imunski test encimov pozitiven, se uporablja PCR - polimerazna verižna reakcija, katere rezultati se uporabljajo za izbiro protivirusne terapije.
    • Pri povišani 2-krat ali več kazalniki vzorcih jeter, toda negativno ELISA ali s povečanjem jetrnih vzorcev 2-krat, pozitivni IFA in PCR negativne dinamični nadzor nadaljuje s pregledom in kontrolo krvi biokemičnih testih 1 vsake 3 mesece.
    • Z visokimi biokemičnimi indeksi, pozitivnimi rezultati ELISA in PCR, izvedemo klinično diagnostiko, izbirate protivirusno zdravilo in spremljamo zdravljenje.

    Preučevanje biokemijskih parametrov

    Glede na rezultate biokemijske analize krvi se ocenjuje raven aminotransferaz.

    • ALT - alanin aminotransferaza - je del hepatocitov. Tudi rahlega presežka norme kaže na prisotnost hepatitisa (vključno z virusnim) v zgodnjih fazah.
    • AST - aspartat aminotransferaza: če njegova raven presega ALT, je indikator za začetno fibrozo (proliferacija vezivnega tkiva).

    Visoka ALT, AST v krvi je posledica jetrne celicne nekroze. So posredni indikator aktivnosti vnetnega procesa. Če raven ALT presega normo za trikrat, govorimo o najmanjši aktivnosti, od 3 do 10 krat - zmerno aktivnost vnetnega procesa, več kot 10-krat - hepatitis z visoko aktivnostjo.

    Stopnja AST se spremeni tudi pri drugih patologijah, ALT velja za bolj specifične pri jetrnih boleznih.

    • Zvišanje ravni celotnega in neposrednega bilirubina se pojavi s povečanim tvorbo ali počasno odstranitvijo iz telesa. Virusni hepatitis je v nasprotju z odstranitvijo bilirubina. Ikterne sluznice in sklero opazimo pri koncentracijah bilirubina nad 30-35 mmol / l, pri nadaljnjem kopičenju pa koža postane rumena. Pri kronični poti se to ne zgodi.
    • Značilnost sindroma je povečana alkalna fosfataza (alkalna fosfataza), gammaglutamintransferaza (GGT), holesterol in žolčne kisline. Toda bolezen jeter ni edini razlog za njihovo povečanje.
    • Povečanje albumina je povezano z okvarjenim sintetičnim delovanjem jeter.

    Klinična diagnoza

    Klinične manifestacije so v korist virusnega hepatitisa C. Za kronično pot je značilna skromna simptomatologija: tesnoba in povečana utrujenost do konca dneva, zmanjšanje tolerance do običajnega fizičnega napora, skrbi. Pri normalnih biokemičnih analizah so takšni klinični znaki redko povezani z virusnim hepatitisom. Razgrniti klinična slika pojavi v kasnejših fazah: tam telangiektazije in jeter "zvezde", Bolezni jeter - in splenomegalija, zlatenica od beločnice, kožo in sluznico v ustih, srbenje kože (z zelo visoko raven bilirubina v krvi), temen urin, spremenjene blata, krvavitev, izguba teže, jetrne palme.

    Pozor! V prisotnosti kronične HCV lahko tvorita z veliko verjetnostjo razvoj raka na jetrih, zato je potrebno v rednih časovnih intervalov (1, vsakih šest mesecev) za preiskavo krvi za tumorskih označevalcev in alfa - fetoproteinom.

    Ultrazvok

    Poleg laboratorijskih metod obstajajo tudi dodatni pregledi, ki igrajo pomembno vlogo pri diagnozi HCV. Ti vključujejo ultrazvok OBP. S to metodo pregleda se preučuje stanje organov trebušne votline. Določene so velikosti, gostota, struktura, razporeditev organov, razkritja volumna, izračuni, krvavitev izliva žolča, velikost portala in splenina veno. Splenomegalija, hepatomegalija, širjenje portalne vene kažejo hepatitis s prehodom na cirozo. Nadaljnji pregled je serodiagnoza potrebna za izključitev ali potrditev virusnega hepatitisa C.

    Fibroscan in drugi testi

    Način indirektne diagnoze, ekvivalent biopsije - fibroskopiranje (elastometrija): neinvaziven, varen, se lahko večkrat izvaja za spremljanje terapije. Indikacije za elastometrijo so sumljivi na patološke procese v jetrih, vključno s prisotnostjo virusa.

    Obstaja tudi veliko diagnostičnih testov, ki so alternativa biopsiji jeter. Preizkusi so priložnost za določitev natančne morfološke slike prizadetega organa, obstoječe fibroze, steatoze, nekroze ali vnetja. Nekatere od njih so:

    • FibroTest - s svojo pomočjo, celovito analizo 5 biokemičnih parametrov in pravočasno diagnozo stopenj fibroze.
    • AktiTest - identificira 6 biokemičnih parametrov in omogoča diagnosticiranje nekroso vnetnega procesa v jetrih.

    Pozor! Napoved HCV je odvisna od pravočasne diagnoze, stopnje okužbe in pacientove želje po okrevanju. Sodobne terapevtske metode z uporabo protivirusnih zdravil omogočajo zdravljenje bolezni ali doseganje dolgoročne remisije, podaljšanje življenjske dobe in izboljšanje njegove kakovosti pri okuženi osebi ali nosilcu. Virusni hepatitis C, kljub težki diagnozi in dolgotrajnemu zdravljenju, ni stavek. Nujno se je treba pravočasno posvetovati z zdravnikom, da bi prejeli visoko kakovostno zdravstveno oskrbo in skrbno opravljali vsa njegova imenovanja.

    Glavne metode diagnoze hepatitisa A

    Diagnoza hepatitisa A temelji na epidemioloških, kliničnih in laboratorijskih podatkih. Laboratorijska diagnostika temelji na identifikaciji markerjev za virusno replikacijo - protiteles IgM in IgG proti patogenskim antigenom in genetski analizi - odkrivanje virusne RNK v krvnem serumu. Metoda odkrivanja antigenov virusa je omejena zaradi dejstva, da je njihov vrh nastal med inkubacijskim obdobjem in najzgodnejšim ikteričnim obdobjem. Kulturne raziskave za diagnozo hepatitisa A se redko uporabljajo. Virusi ne rastejo na večplastnih celičnih kulturah. Prednost imajo levkocitne ali organske kulture.

    Sl. 1. Žolčnica pri pacientu.

    Klinični dokazi o hepatitisu A

    Pri diagnozi hepatitisa A je treba upoštevati dejstvo, da je bolezen najpogosteje pri otrocih, starih od 5 do 14 let. Pri otrocih, mlajših od 5 let, je 80% bolezen v anikterični obliki asimptomatsko. Pri starejših otrocih in odraslih je ikterična oblika bolezni zabeležena v 70% primerov.

    Naslednji klinični podatki kažejo prisotnost hepatitisa A pri bolniku:

    • Stik z bolniki s hepatitisom A, pitno vodo iz nepreverjenih virov, neutemeljeno sadje in zelenjavo itd., Obiskane države v Aziji, Afriki in Latinski Ameriki, v povprečju 14 do 28 dni pred boleznijo. Amplituda fluktuacije inkubacijske dobe je v 7-50 dneh.
    • Akutni pojav bolezni s hipertermijo, zastrupitev, dispeptika in asteno vegetativni sindromi.
    • V ikterični obliki bolezni je preikterično obdobje krajše.
    • Izboljšanje zdravja bolnika s pojavom zlatenice.
    • Znatno povečanje (5 - 40-krat) v ravni aminotransferaz (ALT in AST) v vzorcih seruma in timola.

    Za diagnozo hepatitisa A se uporabljajo predvsem serumske in fekalne mase.

    Sl. 2. Utrjevanje urinov in fekalnih sprememb - dokazi o hepatitisu A.

    Diagnoza bolezni z uporabo seroloških raziskav

    Hepatitis lahko ugotovimo v akutni fazi le z odkrivanjem specifičnih IgM in IgG protiteles v serumu v krvi. Te označevalce bolezni se odkrijejo s serološkim ELISA (ELISA) in RIA (radioimunsko testiranje). Obe metodi sta zelo specifična in zelo občutljiva. V formulaciji RIA se uporablja specifičen IgG, označen z radionuklidom 125I, v formulaciji ELISA pa se uporablja encim peroksidaza. Z uporabo reakcije imunofluoroscence lahko preiskamo biopate jeter. Serološke študije se uporabljajo tudi za epidemiološko preiskavo kontaktnih oseb.

    • IgM se prične proizvajati v telesu bolnika od konca inkubacijskega obdobja in je prisoten v krvi v 3 do 6 mesecih po bolezni.
    • IgG se začnejo proizvajati pri 2-3 tednih bolezni in se nato v življenju pojavijo v pacientovem serumu.

    V različnih regijah je delež zdravih oseb s protitelesi IgG v serumu do virusa hepatitisa A od 30 do 60%.

    Sl. 3. Protitelesa proizvajajo celice bolnikovega imunskega sistema kot odziv na antigene virusa hepatitisa B. Višji je imunski odziv, večja je koncentracija protiteles v krvnem serumu.

    IgM razredi protiteles (imunoglobulini)

    IgM ("zgodnja" protitelesa) so prvi, ki se borijo proti tujim mikroorganizmom. V telesu pacienta začnejo proizvajati že od konca inkubacijskega obdobja - 5-10 dni pred pojavom prvih simptomov hepatitisa A. Titer IgM se v prvih 3-6 tednih povečuje 4-krat, nato pa se postopoma zmanjšuje. Po 6-8 mesecih (včasih 12-18 mesecev) izgine IgM. S pomočjo IgM se odkrije hepatitis A, ki se pojavlja v anikteričnih, izbrisanih in subkliničnih oblikah.

    Odkrivanje protiteles proti virusu hepatitisa A razreda IgM je glavni test za specifično diagnozo hepatitisa A. Njihova prisotnost v serumu kaže na akutno fazo ali nedavno bolezen.

    IgG razreda protiteles (imunoglobulini)

    Protitelesa "pozno" IgG začnejo proizvajati imunski sistem ob 2-3 tednih bolezni. Njihov titer se počasi zviša, maksimum se določi pri 4-6 tednih bolezni in nato postopoma zmanjša. Nato je IgG v celotnem življenju prisoten v bolniku. Odkrivanje protiteles IgG v serumu pri zdravih posameznikih kaže na prejšnjo bolezen. Specifični IgG se pri ljudeh, cepljenih proti hepatitisu A

    Antitela (imunoglobulini) razreda IgA

    Protitelesa IgA razreda se kopičijo v sluznici črevesja, zgornjih dihal in sečil, jih vsebujejo slina, solzna tekočina, kolostrum in mleko ter najprej zaščitijo telo pred tujimi mikroorganizmi. V serumu pojavljanje protiteles IgA pri hepatitisu A poteka vzporedno s pojavom protiteles IgM, vendar IgA izgine iz krvi precej hitreje. Protitelesa IgA se odkrijejo v blatu.

    Sl. 4. Specifična protitelesa IgM in IgG se odkrijejo z uporabo seroloških reakcij s pomočjo ELISA (encimski imunski test) in RIA (radioimunsko testiranje).

    Analiza izločanja hepatitisa A

    Antigene virusa hepatitisa A se lahko odkrijejo v pacientovih iztrebkih, za katere se uporablja imunoelektronska mikroskopija, imunski test za encim in radioimunsko testiranje. Prisotnost virusov v pacientovem iztrebku je 100-odstotna potrditev diagnoze, vendar njihova odsotnost ne izključuje prisotnosti hepatitisa A.

    Diagnoza hepatitisa A s PCR

    V bolnikovem serumu, fekalnem ekstraktu, živilih in vodi (rezervoarji, odtoki, itd.) Se s pomočjo polimerazne verižne reakcije (PCR) odkrije virus RNA (genetski material) hepatitisa A. Občutljivost metode je vsaj 80 virusnih delcev v 5 μl, specifičnost - 98%. RNA virusi so odkriti od tretjega tedna bolezni in približno 20 dni po pojavu prvih simptomov bolezni. RNA virus v iztrebkih, odkrit iz tretjega tedna bolezni in približno 3 mesece po prvih simptomih bolezni.

    Sl. 5. RNA virusov hepatitisa A se določi z metodo verižne reakcije s polimerazo (PCR).

    Osamitev virusov v laboratorijskih živalih

    Možno je izolirati viruse hepatitisa A, če so okuženi z dovzetnimi živalmi (opica marmozetki, šimpanzi ali pavlaki), ki se proizvaja samo v visoko specializiranih laboratorijih. Material, pridobljen iz okuženih živali, se proučuje za odkrivanje patogenov in njegovih antigenov z zgoraj opisanimi metodami.

    Sl. 6. Kadar so okuženi z dovzetnimi živalmi (opičji marmozet, šimpanzi ali pavoglavci), je mogoče izolirati viruse hepatitisa A, kar se izvaja samo v visoko specializiranih laboratorijih.

    Klinične in biokemijske analize

    Klinični testi pri diagnozi hepatitisa, ki imajo diagnostično vrednost:

    • Leukopenija ali normocitoza.
    • Relativna limfocitoza.
    • Upočasnjevanje ESR.

    Biokemijske analize pri diagnozi hepatitisa, ki imajo diagnostično vrednost:

    • Kratek (v 1-2 tednih) se je povečal aktivnost ALT in AST aminotransferaz s faktorjem 5-40. Njihovo normalizacijo se zabeleži na 21. dan bolezni.
    • Povečano raven bilirubina (1 do 2 tedna), zmerno. Popolna normalizacija je opažena tretji teden bolezni.
    • Znatno povečanje testa timola v prvih 10 dneh icteričnega obdobja.
    • Zvišana alkalna fosfataza.
    • V primeru razvoja v ozadju glavne bolezni pankreatitisa opazimo zvišanje ravni amilaze v urinu in krvi.
    • V primeru razvoja osnovne bolezni ob ozadju alkohola v krvi se zabeležijo visoke ravni y-HT (gama-glutamiltransferaze).

    Sl. 7. Pri otrocih, mlajših od 5 let, se hepatitis A v ikterični obliki pojavi v 20% primerov. Pri 80% bolezen je anikterična v asimetrični obliki.

    Diferencialna diagnostika

    Diferencialno diagnozo hepatitisa A je treba opraviti z naslednjimi boleznimi:

    • Virusni hepatitis C, B in E.
    • V anikterični obliki v zgodnjih obdobjih pred žolčnikom se pogosto pojavlja hepatitis A pod krinko akutnih okužb dihal ali bolezni, ki jo povzroči hrana.
    • Rak glavne papile duodenuma 12.
    • Kronični hepatitis in ciroza.
    • Infekciozna mononukleoza, toksoplazmoza, leptospiroza, psevdotuberkuloza, okužba s citomegalovirusom se lahko pojavijo z zlatenico.

    Hepatitis A - Diagnoza

    Diagnoza hepatitisa A temelji na kliničnih, epidemioloških in laboratorijskih podatkih. Informacijska vsebina teh komponent ni enaka. Klinične znake je mogoče opredeliti kot podporne, epidemiološke - sugestivne, medtem ko so rezultati laboratorijskih raziskav ključni v vseh stopnjah bolezni.

    Klinična diagnostična merila za hepatitis A

    Diagnoza hepatitisa A v tipičnih primerih temelji na akutnem nastopu bolezni s kratkoročno zvišano telesno temperaturo in pojavu simptomov zastrupitve v različni meri (letargija, izguba apetita, slabost, bruhanje itd.). Že v tem obdobju imajo mnogi bolniki občutek teže v pravem hipohondriju, pri povečanju občutljivosti ali celo bolečine pri dotikanju desnega roba reber ali palpacije jetrnega območja. Jezik je običajno prekrit.

    Diagnoza je zelo poenostavljena, če se bolniki sami pritožujejo zaradi bolečine v trebuhu, še posebej, če palpacija razkrije povečano velikost jeter in njeno bolečino. Ta simptom se lahko šteje za vodilnega objektivnega znaka hepatitisa A v predikteričnem obdobju. Na koncu začetnega obdobja bolezni, najpogosteje 1-2 dni pred pojavom zlatenice, se odkrije še en zelo informativni simptom - zatemnitev barve urina in nato razbarvanje blata.

    Epidemiološka merila za hepatitis A

    Podrobna epidemiološka zgodovina omogoča večini bolnikov vzpostavitev stika z bolniki s hepatitisom v družini, ekipa 2-4 tedne pred začetkom prvih znakov bolezni. Približno tretjina bolnikov nima očitnega stika, vendar v teh primerih ne moremo izključiti stika z ljudmi, ki trpijo zaradi izbrisanih ali neprimernih oblik bolezni, ki se lahko pojavijo pod obrisom drugih bolezni.

    Laboratorijska merila za resnost

    Predlagani so bili številni laboratorijski testi, ki so značilni za funkcijsko stanje jeter, ki so priporočljivi za oceno resnosti bolezni. Za praktično delo pa je treba določiti najmanjši niz laboratorijskih parametrov, ki bi najprej v celoti odražali stopnjo funkcionalne insuficience jeter, drugič pa se razlikujejo glede na specifičnost

    V tem minimalnem kompleksu pripisujemo velik pomen ugotavljanju celotnega bilirubina in njegovih frakcij v krvnem serumu, oceni proteinske sintetizacijske funkcije jeter, predvsem s koagulacijskimi faktorji in salivarnim titerom ter raziskavo delovanja encimov z različno subcelularno lokalizacijo.

    Bilirubin in njegove frakcije

    Vrednosti bilirubina v serumu so višje, težja je oblika bolezni. V večjih primerih (v večini primerov (95%) vsebnost celotnega bilirubina ne presega 85 μmol / l in v povprečju po metodi Jendrassik-Gleghorn 57,7 + 25,9 μmol / l z zmernimi oblikami v 80% primerov kazalnik celotnega bilirubina je v razponu od 85 do 170 μmol / l, v povprečju 111,3 ± 47,4 μmol / l, v hudih primerih pri skoraj vseh bolnikih je raven celotnega bilirubina od 140 do 250 μmol / l. Razlika teh vrednosti je statistično značilna (T> 2 pri p 0,05).

    Tako stopnja hiperbilirubinemije ustreza resnosti poškodbe jeter. Vendar pa je ocena resnosti bolezni le v smislu celotnega bilirubina v serumu pogosto težka, saj obstajajo primeri hudega hepatitisa, pri katerih raven celotnega bilirubina v serumu ni večja od 85 μmol / l in obratno, obstajajo primeri s previsoko visokimi ravnmi celotnega bilirubina ( do 400 μmol / l) z zmerno poškodbo jetrnega parenhima. Pri takih bolnikih prevladuje holestatična komponenta v mehanizmu motenj presnove pigmentov. Zato je še posebej pomembno pri ocenjevanju resnosti viralnega hepatitisa dan nekonjugiranemu (indirektnemu) bilirubinu, katerega vsebnost v hudih oblikah se v povprečju poveča za 5-10 krat v primerjavi z normo, v lahkih in zmernih oblikah pa samo 1,5- 2-kratno povečanje. Najpomembnejša je resnost bolezni, ki odraža indikator monoglukuronidne frakcije, ki v milejših oblikah presega normalne vrednosti za 5-krat in za zmerne oblike za 10-krat ali več. Vendar pa se povečanje monoglukuronidne frakcije težko obravnava le kot pokazatelj hude poškodbe hepatocitov, saj se njegovo povečanje nenehno opazi pri holestatični in celo mehanični zlatenici. Zato je pri ocenjevanju resnosti bolje osredotočiti na vsebnost nekonjugiranega bilirubina z metodo Jendrassik-Gleghorn. Povečanje nekonjugirane frakcije kaže na kršitev konjugacije pigmenta v jetrnih celicah in je zato indikator skupnih necrobitskih procesov v jetrnem parenhimu.

    Indikatorji beljakovinske funkcije pri jetrih

    Vodilna vloga jeter pri sintezi beljakovin je prikazano v številnih študijah domačih in tujih avtorjev. Dokaže, da albumin, fibrinogen, protrombin, proconvertin in večji del A in y-globulina kot tudi kompleksne proteinske komplekse (glikolipidov in lipoproteini, ceruloplazmin, transferin, et al.) Sintetiziramo predvsem v hepatocitih ribosome. Opozoriti je treba, da se določitev celokupnega proteina v serumu mogoče uporabiti za oceno resnosti bolezni, saj digitalne vrednosti z lažjimi, zmernimi in hudimi virusnih hepatocitov niso bili pomembno različni pri bolnikih. Enako lahko velja v zvezi s proteinsko spekter krvi, ki je, čeprav je značilna hepatitisa A dysproteinemia z nižanjem ravni albumina in povečanja globulin, ki pa obseg teh sprememb odvisna malo od resnosti bolezni.

    Dodatni laboratorijski parametri, ki označujejo funkcijo-sintetiziranje beljakovin v jetrih, najpomembnejši oceniti resnost virusnega hepatitisa je definiran kot seruma strjevanja krvi dejavnikov. Serum protrombinski nižji težji oblika hepatitisa. Enako velja za fibrinogen in še posebej proconvertin. Ti faktorji strjevanja krvi sintetiziramo izključno v jetrih, poleg tega pa je njihova razpolovna doba - od nekaj ur (proconvertin) do 3 d (fibrinogen), ki določa, hitro in nenadomestljiv spuščanja fibrinogen in proconvertin tudi pri blagih oblikah virusnega hepatitisa. Zmanjšanje ravni prokonvertina je opaziti tudi v primerih, ko pride bolezen z normalnimi ravnmi bilirubina. Odvisnost vsebnosti fibrinogena in proconvertin bolezni: ciklični gladko skozi njihovo vsebino hitro normiranih, dolgotrajno zmanjšanje ustreza dolgotrajnega potek bolezni, ki se lahko uporabljajo za napovedovanje.

    Hepatitis A koncentracija skoraj vseh aminokislin je v serumu poveča. Prav tako se poveča izločanje večine aminokislin v urinu. Stopnja Hyperaminoacidemia gaperaminoatsidurii in je v neposrednem sorazmerju z resnostjo bolezni. Na vrhuncu kliničnih manifestacij pri blagih oblikah bolezni skupna vsebnost aminokislin v serumu presega kontrolne vrednosti v povprečju 2-krat in v dnevnem urinu - 1,4-krat, v zmernih - 3 in 1,7-krat, in huda - 4 in 2,2-krat.

    Stanje proteinsko-sintetizacijske funkcije jeter lahko tudi posredno presojamo s spremembo koloidnih reakcij - sublimnih in timolnih testov. Vendar pa je kazalnik vzorca timola malo odvisen od resnosti poškodbe jeter in ga ni mogoče uporabiti pri ocenjevanju resnosti viralnega hepatitisa. Pomembnejši pri ocenjevanju resnosti virusnega hepatitisa je sublimetični test, katerega vrednost v hudih oblikah se skoraj vedno zmanjšuje, medtem ko v milejših oblikah ostaja v normalnih mejah.

    Aktivnost encimov z različno subcelularno lokalizacijo. Poskus kaže, da poškodovano hepatocitov ogljikovega tetraklorida v krvi na prvi citoplazme encimov, ki niso povezani z celičnih organelov, - aldolaza transaminaze, laktat in druge snovi; globlje lezija izvrže encime, ki imajo mitohondrije, lizosomov in drugo znotraj celične lokalizacije. Ti podatki utemeljujejo določitev teoretično oceniti resnost encimske aktivnosti jeter z različnimi subcelične lokalizacijo.

    Citoplazemski encimi

    S povečanjem resnosti hepatitisom citoplazme povečanja encimske aktivnosti: pri blagih oblikah indikatorjev za posamezne bolezni jetrnega P-FA-1 v krvi presega vrednosti pri zdravih 11-krat, pri zmerno - 18, s hudimi - 24-krat. LDH aktivnost nad normalno jeter oziroma 3, 6 in 8-krat. Vendar izvajanje drugih citoplazme encimov - ALT, ACT, F-1-6-FA - manj odvisna od teže. Torej v blagi ALT povečal 6-krat, z zmerno - 6.4, in ko huda - 8-krat. Ne samo, da korelira z resnostjo bolezni in aktivnost F-1 -6 - FA "laktat in druge.

    Zato lahko med mnogimi citoplazme encimov za ocenitev resnosti virusnega hepatitisa se priporoča za določitev aktivnosti serumske organa jeter za F-1 in FA-laktata pete frakcije, ker nespecifične jetrne ALT, ACT, F FA-1-6 in drugega citoplazemske Za ta namen ne moremo priporočiti encimov.

    Mitohondrijski encimi

    Po mnenju večine avtorjev se aktivnost mitohondrijskih encimov v serumu veča predvsem pri hudi okvari jeter.

    Aktivnost mitohondrijskih encimov se poveča pri vseh bolnikih z virusnim hepatitisom in je višja, bolj huda je bolezen. V akutnem obdobju bolezni pri polovici bolnikov z zmernim in pri vseh bolnikih s hudimi oblikami v serumu je odkrit MDH-4, ki ga ne opazimo v blažjih oblikah. Dejavna aktivnost glutamat dehidrogenaze v blagih oblikah za 5-krat presega kontrolne vrednosti z zmernimi, za 9-krat in za hude oblike 18-krat. Podobno odvisnost opazimo tudi pri drugih encimih z lokalizacijo mitohondrija. Ti podatki nam omogočajo, da priporočamo določitev aktivnosti mitohondrijskih encimov za oceno resnosti viralnega hepatitisa.

    Lizozomski encimi

    V virusnem hepatitisu se v patološkem procesu redno vključujejo lizosomi hepatocitov, čas njihovega vključevanja pa ustreza izrazitim morfološkim spremembam v jetrnem parenhimu.

    V akutnem obdobju virusnega hepatitisa se aktivnost RNAaze, levcin aminopeptidaze, katepsinov D in C poveča pri vseh bolnikih in je višja, toliko močnejša je poškodba jeter. Inverzno razmerje opazimo pri katepsinih B in še posebej pri A, katerih aktivnost s povečanjem resnosti bolezni kaže izrazit trend upadanja.

    Zaviralci proteolize

    Trenutno je 6 inhibitorjev proteolize znanih in dobro raziskanih: alfa1-antitripsina (a1-AT), a2-makroglobulina (a-MG), antitrombina III, CII-inaktivator in antikemotripsina, in med-a-antitripsin. Vse inhibitorje proteaz se sintetizirajo skoraj izključno iz jeter. Ta vnaprej določena vrednost med njimi oceniti resnost virusnega hepatitisa. Med inhibitorje proteolize najbolj klinične pomembnosti A2-MG in A1-AT. Znano je, da je delež a1-AT predstavlja približno 90% celotne dejavnosti vseh zaviralcev. To zavira aktivnost tripsina, plazmina, himotrilsina, elastaze in drugih. Kljub temu, da je delež A2-MG predstavlja približno 10% vseh antiproteoliticheskoy dejavnosti krvni serum, da pritegne pozornost zdravniki, predvsem zato, ker da zavira ne le tripsina, himotripsin, plazmina, trombin, elastaza, ki pa aktivnost katepsinov večini jetrnega tkiva, ki se veže sindrom avtolize pri virusnega hepatitisa. Predpostavlja se tudi, da ima a2-MG vlogo regulatorja koagulacijskih in kininskega sistemov, ki so pomembni pri patogenezi virusnega hepatitisa.

    Krvne ravni a1AT pri blagih, zmernih in hudih oblikah virusnega hepatitisa se povečajo sorazmerno z resnostjo bolezni, medtem ko se raven a2-MG, nasprotno, zmanjša. Vendar pa je treba opozoriti, da razlike v vsebnosti teh zaviralcev, odvisno od resnosti bolezni, niso vedno zanesljive.

    Krvni lipidi

    V virusni hepatitis pri otrocih kažejo znatne spremembe v serumskih lipidov spektra. V akutni fazi bolezni pri vseh oblikah povečuje trigliceride, fosfolipide, nonesterified maščobnih kislin (NEFA), mono-, digliceridi, prosti holesterol. Resnost teh motenj je neposredno odvisna od resnosti bolezni. Če se lažje oblike trigliceridov, fosfolipidov, mono-, digliceridov, prosti holesterol in celotnih lipidov višje v povprečju za 50%, pri zmernih in hudih oblikah več kot 2-krat.

    Vsebina NEFA se še bolj poveča. V blažjih oblikah njihovo število presega normalne vrednosti za 2-3 krat, v hudih oblikah pa za 4-5 krat. Drugačen odnos označuje dinamiko holesterolnih estrov: v blažjih oblikah je njihova vsebina znotraj običajnega obsega, v hujših primerih je 40-50% nižja od norme. Skupni holesterol ni odvisen od resnosti bolezni. Pri vseh oblikah virusnega hepatitisa se količina celotnega holesterola povečuje predvsem zaradi povečanja prostega deleža. Koeficient esterifikacije holesterola zmanjša več, težja je oblika bolezni. V blagi obliki povprečje znaša 0,53 ± 0,009, v zmerni obliki - 0,49 ± 0,015, v hudi obliki - 0,41 ± 0,013 (v normi - 0,69 ± 0,01).

    Nekateri kazalniki intersticijske izmenjave

    Univerzalna vloga v meddnevnem presnovi beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov spada v procese biološke acetilacije, katerih aktivnost je povezana predvsem z delovanjem koencima A (CoA) in je odvisna od funkcijskega stanja jeter. Koencim A aktivira organske kisline pod delovanjem ustreznih encimov in tvori tioetre - energijsko bogate spojine, ki lahko sodelujejo v reakcijah s številnimi spojinami v celici. Z CoA so izmenjave ogljikovih hidratov in maščob povezane s cikličnimi tricarboksilnimi kislinami (cikel Krebs). CoA sodeluje pri sintezi različnih spojin: holesterola, steroidnih hormonov, oksidacije prostih maščobnih kislin, oksidativne dekarboksilacije piruvata itd.

    Stanje sposobnosti acetilacije telesa se lahko oceni z odstotkom acetiliranih sulfonamidov, ki se izloči z dnevnim urinom po nakladanju z belim streptocidom v odmerku 0,1-0,3 g na odmerek. Intenziteta acetiliranja sulfonamidov je neposredno odvisna od biološke aktivnosti procesov acetilacije v telesu. Zato lahko določanje odstotka acetiliranih sulfonamidov posredno presodimo o citobiokemičnih procesih, ki se pojavljajo v jetrnih celicah.

    Pri zdravih ljudeh je sposobnost acetiliranja v povprečju 52,5 ± 0,93%. V virusnem hepatitisu se sposobnost acetiliranja na višini bolezni bistveno zmanjša: v blagi obliki - do 44 ± 1,38% v zmerni obliki - do 38 ± 1,25 in v hudi obliki - do 30,6 + 3,33%.

    Iz vmesnega presnovo drugih indikatorjev, povezanih z oceno funkcionalnega stanja jeter in posledično se oceni resnost bolezni zasluži določitev pozornost piruvične kisline in mlečne kisline, ki je znan, da spadajo v glavno mesto v procesih razpada in sinteze ogljikovih hidratov. Dinamika povprečnih vrednosti piruvata je obratno povezana z njegovo sposobnostjo acetilat sulfonamida. V blagi obliki je koncentracija peer-bombaža 2-kratna normalna, v zmerni obliki, za 2,5, v hudi pa za 4-krat.

    Tako lahko rečemo, da funkcijsko stanje jeter odraža različne biokemične parametre, vendar nobena od njih ni v ločenih vrednostih, aktivnost specifičnih hepatocelularnih encimov (F-1-FA, GlDG itd.) Presega standarde za 5-10 krat.

    Potek bolezni je cikličen. Trajanje ikteričnega obdobja je v povprečju 7-10 dni. Normalizacija velikosti jeter se pojavi 25. in 35. dan. Približno istočasno poteka popolna obnova njegovega funkcionalnega stanja. Le pri 5% bolnikov bolezen traja dlje časa.

    Laboratorijska diagnoza hepatitisa A

    Metode laboratorijske diagnoze hepatitisa A so razdeljene na specifične in nespecifične. Posebne metode temeljijo na identifikaciji patogena, njegovih antigenov ali protiteles.

    Za detekcijo virusa hepatitisa A uporabljena metoda imunski elektronska mikroskopija (IEM) in različne modifikacije njenega, kot tudi metode imunofluorescenco (IF), radioimunski (RIA) iimmunofermentny testom (ELISA) in drugi. Antigen virusa hepatitisa A je odkrit v fecesu pacientov 7-10 dni pred nastopom kliničnih simptomov v prvih dneh bolezni, ki se lahko uporabi za zgodnjo diagnozo. Vendar pa zaradi kompleksnosti metod odkrivanja virusa in njegovega antigena v praktičnem delu niso prejeli distribucije.

    Trenutno specifična diagnoza hepatitisa A temelji izključno na odkrivanju protiteles proti protitelesom proti virusu lgM (anti-HAV IgM) in IgG (anti-HAV IgG) po radiomunski metodi ali ELISA. Obe metodi sta zelo občutljiva in specifična.

    Na začetku bolezni pojavijo v razredu protiteles v krvi IgM (anti-HAV IgM), njihova sinteza začne eshe pred nastopom kliničnih simptomov in povečanja akutne faze bolezni, nato pa titer protiteles postopoma zmanjšuje, in anti-HAV IgM izginejo iz obtoka skozi 6- 8 mesecev po nastopu bolezni se pri vseh bolnikih s hepatitisom A ugotovi, da je anti-HAV razred IgM, ne glede na resnost bolezni, vključno z vsemi izbrisanimi, anikternimi in nepravilnimi oblikami. Sinteza protiteles IgG (anti-HAV IgG) se začne v kasnejših stadijih bolezni, običajno po 2-3 tednih po začetku bolezni, njihov titer naraste počasneje in traja največ 5-6 mesecev obdobja okrevanja. Zato je za diagnozo hepatitisa A na vseh stopnjah bolezni uporabljena samo definicija anti-HAV razreda IgM. Diagnostična vrednost protiteles IgG razreda je mogoče uporabiti le, če titer poveča dinamiko bolezni.

    Protitelesa anti-HAV razreda IgG se odkrijejo v krvi po nedoločnem dolgoročnem očitnem očitnem ali prikritem hepatitisu A, kar omogoča oceno stanja imunološke strukture prebivalstva in njegove zaščite pred hepatitisom A.

    Nespecifične metode so zelo pomembne za vrednotenje procesne aktivnosti, resnosti, značilnosti pretoka in napovedi. Med številnimi laboratorijskimi testi, predlaganimi v te namene, ki določajo aktivnost hepatocelularnih encimov, so ključnega pomena kazalniki presnovka pigmentov in funkcije beljakovin, ki sintetizirajo jetra.

    Indikatorji aktivnosti hepatocelularnih encimov zasedajo osrednje mesto v celotni nespecifični diagnozi viralnega hepatitisa. Rezultati določanja aktivnosti encimov lahko štejemo za nekakšno "enzimološko punkcijo" jeter. Med številnimi encimskimi testi, ki se uporabljajo v hepatologiji, je postala najpogostejša opredelitev aktivnosti ALT, ACT, F-1-FA, sorbitol dehidrogenaze, glutamat dehidrogenaze, urokininaze in nekaterih drugih.

    Povečanje aktivnosti transferaz v akutnem obdobju tipičnega hepatitisa A je opaziti v 100% primerov, pri anikteričnih oblikah - v 94, z izbrisanimi oblikami - v 80%. Aktivnost ALT se v večji meri poveča od ACT, zato je razmerje AST / ALT v akutnem obdobju hepatitisa A manjše od ene. Aktivnost transferaze se zmanjša, ko se bolnik povrne, medtem ko se AST / ALT koeficient približuje enotnosti. Med poslabšanjem se aktivnost transferaze ponovno poveča nekaj dni pred kliničnimi manifestacijami poslabšanja. V dolgotrajnih oblikah aktivnost prenatalaze ostane povišana v celotnem obdobju bolezni.

    Z visoko občutljivostjo je treba upoštevati njeno specifičnost za virusni hepatitis. Visoka aktivnost transaminaze je opazna pri miokardnem infarktu, karcinoma jeter in boleznih trebušne slinavke. Rahlo povečanje aktivnosti lahko na SARS pljučnico, gastroenteritis, infekcijske mononukleoze gepatoholetsistite s sod., Vendar le v virusni hepatitis (in miokardni infarkt), obstaja velik (desetkrat višja od normalne vrednosti) in stabilno gipertransferazemiya.

    Med tako imenovanimi encimi, specifičnimi za jetra, je najpomembnejši F-1-FA. Povečanje aktivnosti tega encima je opazno le v primeru virusnega hepatitisa in ni ugotovljeno pri drugih nalezljivih boleznih; enako je mogoče reči tudi za druge jetrne encime - GDDG, urokininazo itd. Stopnja povečanja aktivnosti teh encimov je v povezavi z resnostjo bolezni - večja je oblika bolezni, večja je njihova aktivnost.

    Vendar pa je treba opozoriti, da normalizacija delovanja encimov jeter pri nekaterih bolnikih poteka hitreje od normalizacije aktivnosti ALT, kar zmanjša prognostično vrednost določanja aktivnosti encimov, specifičnih za jetrno bolezen. Za popolno rešitev vseh kliničnih težav je pri praktičnem delu smiselno uporabiti kompleks encimskih testov. Najboljše je mogoče opredeliti kot aktivnost ALT in f-1-FA.

    Znaki metabolizma pigmenta svojim informativne vsebine slabše testov encimov, kot je povečanje stopnje konjugiranega bilirubina v krvnem serumu virusnega hepatitisa opazili pri relativno dolgo fazah bolezni - običajno v 3-5 th dan bolezni, medtem anicteric oblikah povečanje splošne bilirubin v serumu se ne zgodi.

    Kot zgodnji laboratorijski test, ki kaže na kršitev metabolizma pigmentov, lahko uporabite definicijo urobilina in žolčnih pigmentov v urinu.

    V zgodnjih fazah bolezni so žolčni pigmenti v urinu najdeni v 80-85% primerov. Intenzivnost bilirubinurije se poveča s povečanjem resnosti bolezni in na splošno krivulja bilirubinurije ponavlja raven konjugiranega bilirubina v krvi.

    Urobilinogene in urobilinske organe pri zdravih ljudeh je mogoče odkriti zelo malo s kvantitativnimi metodami. Ko je jetra poškodovano, telesa urobilina ne obdržijo celice jeter in se prenesejo v kri, nato pa v urin. Urobilinurija se pojavlja v zgodnjih fazah bolezni, doseže največ na začetku zlatenice in se nato zmanjša. Na višini hude zlatenice telo urobilina v urinu ponavadi ni zaznano. To se razlaga z dejstvom, da v tem obdobju večina konjugiranega bilirubina vstopi v krvni obtok in ne vstopi v črevesje, zato se število urobilinskih teles v črevesju strmo zmanjšuje.

    Med upadanjem zlatenice, ko se obnovi izločanje bilirubina s hepatociti in prehod žolčnih kanalov, se število črevesa urobilina v črevesju povečuje in znova v vedno večji količini vstopa v jetra. Hkrati je funkcija slednjega še vedno prizadeta, zato urobilinska telesa vstopajo v krv s pomočjo regurgitacije in se izločajo v urinu. Količina urobilina v urinu se ponovno močno poveča. Dolga urobilinurija kaže na patološki proces, ki traja v jetrih.

    Od indikatorjev proteinske sintetizacijske funkcije jeter za diagnozo hepatitisa A je sedimentalni timolni test najpomembnejši. S hepatitisom A se njene stopnje povečajo 3-5 krat in praviloma od prvih dni bolezni. Ker se klinične manifestacije bolezni prekinejo, se indeksi testa timola počasi zmanjšujejo. Njihovo popolno normalizacijo ni opaziti pri večini bolnikov tudi v času kliničnega okrevanja. Z dolgotrajnim potekom bolezni kazalci testiranja timola ostanejo dolgo časa povišani. Z poslabšanjem se učinek tega vzorca ponovno dvigne.

    Drugi sedimentni vzorci (sublimat, Veltman itd.) S hepatitisom A nimajo diagnostične vrednosti.

    Diferencialna diagnoza hepatitisa A

    V predikteričnem obdobju hepatitisa A je v 70-90% primerih napačno diagnoza ARVI. Težave pri diagnozi ležijo v dejstvu, da v začetnem obdobju hepatitisa A včasih pride do rahle hiperemije sluznice orofaringusa ali nosne kongestije. Vendar pa je treba upoštevati, da katarakalni pojavi (kašelj, izcedek iz nosu) niso značilni za hepatitis A, in če se pojavijo, jih običajno povzročijo preostali učinki ARVI ali pa so posledica kombiniranega pretoka hepatitisa A in ARVI. Za diferencialno diagnozo je pomembna dinamika bolezni. Pri bolnikih s hepatitisom A lahko simptomi zastrupitve trajajo s padcem telesne temperature. Dispeptićne motnje (slabost, bruhanje) ostajajo, pogosto se pojavijo bolećine v trebuhu, seja jeter se poveća, kar ni znaćilno za dihalne virusne okużbe.

    Med diferenciacije hepatitisa A z enteričnimi okužb, akutni slepiča, helminthic napadi mezadenitom et al. Analiza diagnostičnih napak zagotavlja, da obstajajo objektivne težave v samo 1-2 th dan nastopa, tudi če ni posebnega, lahko pride do napak pri diagnozi znaki, ki so značilni za te bolezni in hepatitis A. Za razliko od črevesne okužbe bruhanje pri hepatitisu A ni pogosto, v obdobju prediktorja se redko pojavljajo ohlapne blato, medtem ko so akutne črevesne okužbe značilne za d za bruhanje pogosto nastanek tekočih blata s patološkimi nečistot. Z objektivnim pregledom je prišlo do tresenja in občutljivosti vzdolž črevesja; če je pri hepatitisu A ugotovljena bolečina, so izključno povezana z jetrnim območjem.

    Ko helminthic invazija, kot tudi proti hepatitisu A, lahko pritožbe slabega apetita, zaspanost, slabost, bolečine v trebuhu, slabost in celo bruhanje, vendar so ti očitki so na voljo v nekaj tednih ali celo mesecih, medtem ko preicteric rok za hepatitis A je skoraj nikoli ne traja več kot 7 dni, pogosteje traja 3-5 dni.

    Nekateri bolniki s hepatitisom A v prodromalnem obdobju imajo lahko zelo hude bolečine in v nekaterih primerih se motijo ​​zaradi akutnega apendicitisa, akutnega pankreatitisa ali drugih bolezni trebušnih organov. Pri hepatitisu A je palpacija trebuha običajno boleča, trebuh je mehak, v jetrih je bolečina. V primeru resne bolečine v trebuhu niso slabši napetosti mišic trebušne rektus in simptomi draženja peritone. Pomembno je upoštevati, da se pojavi bolečina v hepatitisa A zaradi akutne otekanja jeter, tako vedno mogoče zaznati svojo veliko povečanje in občutljivost, ker za akutno slepiča bolečina običajno lokaliziran v pravem iliakalne regije, in pri akutnem pankreatitisu opredeljujejo bolečine v projekciji trebušne slinavke žleze. Ko je razlika diagnoza hepatitisa A kirurške bolezni trebušne votline treba upoštevati naravo temperature reakcije, ponavljalne frekvence, stanje jezika in predvsem narave sprememb v periferni krvi - hepatitisa A, obstaja težnja, da levkopenijo in limfocitoza, medtem ko je za akutno slepiča, pankreatitis in druge kirurške patologije v naravi označujejo nevtrofilno levkocitozo. Poleg tega, hepatitis A če je ustrezno zbrana zgodovina je skoraj vedno mogoče ugotoviti kršitve v stanju bolnika za nekaj dni pred nastopom bolečine v trebuhu - povišana telesna temperatura, slabo apetita, občutek slabosti - za razliko od akutnega abdomna, kjer se bolezen pojavi akutno in bolečine v želodcu so prvi znaki bolezni.

    Z laboratorijskimi metodami preicteric obdobje so pomembne biokemične vzorec in najprej - encimski testi Povečanje aktivnosti encimov ALT, F-1, FA in drugih kazalnikov opazi pred nastopom kliničnih simptomov hepatitisa A, medtem ko vsi drugi bolezni, ki se izvaja diferencialna diagnoza, aktivnost teh encimov ni bistveno povečana. Povečanje timol kakor dvig konjugiran bilirubin v serumu, ki jih je treba upoštevati zanesljiv diagnostični test v napovedujejo fazi hepatitisu A. Za točno diagnozo hepatitisa A se uporablja za določanje specifične markerje bolezni - odkrivanje seruma anti-HAV IgM krvjo.

    Pri diferencialni diagnozi hepatitisa A v ikteričnem obdobju je na prvi stopnji pomembno odgovoriti na vprašanje: kakšno vrsto zlatenice (suprahepatično, jetrno, subhepatično) je treba obravnavati v vsakem posameznem primeru. Izbor vrste zlatenice na mestu lokalizacije primarne motnje pigmentnega metabolizma je zelo pogojen, vendar ta pristop močno olajša ciljno preiskavo bolnika, upravičuje potrebo po diferenciranem zdravljenju.

    Suprahepatična zlatenica

    Pojavijo se kot posledica okrepljene hemolize rdečih krvnih celic in prekomernega tvorbe nekonjugiranega bilirubina, ob upoštevanju zmanjšane funkcijske aktivnosti jeter. Ta vrsta se pojavi, kadar zlatenica dedna in pridobili hemolitična anemias, različne zastrupitev, masivne krvavitve in drugi. Za virusni hepatitis včasih napačne spherocytic hemolitične anemije, rdečih celic enzimopaty in druge redke oblike anemije z hemoglobina patologije, povzročene. Napake pri diagnozi v teh primerih so predvsem povezane s podcenjevanjem anamnestičnih podatkov, ki nakazujejo družinsko naravo bolezni, pa tudi z napačno interpretacijo klinične manifestacije in poteka bolezni. Pri diferencialni diagnozi je treba v zgodnji dobi imeti v mislih dolgotrajni potek hemolitične anemije in z objektivnim pregledom je vedno mogoče opaziti bolj ali manj izrazito anemijo in, kar je najpomembneje, pomembno povečanje velikosti vranice; jetra se lahko poveča, vendar zmerno zlatenica je šibka tudi med krizo. Urin pogosto ostane svetel ali se rahlo spremeni zaradi povečanja količine urobilina, bilirubin v urinu ni določen. V serumu je povečal izključno nekonjugiran bilirubin. Drugi biokemijski parametri (aktivnost encimov, raven vzorca tiolov) se ne spreminjajo. Barva iztrebkov s hemolitično anemijo, za razliko od virusnega hepatitisa, je temno rjava zaradi velike količine stercobilinogena. Diagnozo hemolitične anemije potrjujejo spremembe v krvi: nizki hemoglobin in rdeče krvne celice, mikrospherocitoza, retikulocitoza in nizka osmotska odpornost rdečih krvnih celic na hipotonične raztopine natrijevega klorida.

    V tipičnih primerih diferencialna diagnoza dedne sferocitne anemije s hepatitisom A ni velika stvar. Težave se lahko pojavijo v tistih primerih, ko dolg tok hemolitične anemije v krvi začne povečevati raven konjugiranega bilirubina in bolečine v želodcu, medtem ko je v žolčnih ali žolčnika zaradi prevelike bilirubina tvorita pigmentne kamnov, povzročajo klinične simptome obstruktivne zlatenica in calculouse holecistitis.

    V veliki meri je hepatitis A podoben hemolitični zlatenici avtoimunske geneze, ki jo spremljajo visoka vročina, glavobol, blago zlatenico in hiperbilirubinemija. Diagnoza v teh primerih temelji na prisotnosti hitro razvijajoče se anemije, ki ni značilna za hepatitis A, pa tudi na neskladju med blago zlatenico in hudo zastrupitvijo. Iz laboratorijskih parametrov je avtoimunska anemija značilna levkocitoza, retikulocitoza in povišana ESR, medtem ko se indikatorji funkcionalnih vzorcev jeter malo spremenijo. Diagnozo avtoimunske hemolitične anemije in potrdila eritrocitnih odkrivanje protiteles z direktnimi in indirektnimi Coombsov test in diagnozo hepatitisa A - prisotnost specifičnih protiteles - anti-HAV razred LGM.

    Redke oblike hemolitične anemije, povezane s patologijo fermentacije hemoglobina in eritrocitov, se lahko tudi napačno diagnosticira kot virusni hepatitis, saj je zlatenica vodilna klinična manifestacija bolezni. Za ugotovitev diagnoze v teh primerih je potrebna posebna hematološka preiskava: določitev vrste hemoglobina in vsebnosti encimov v eritrocitih.

    Jetrna žolčnica

    Jetrna žolčnica ni homogena za mehanizem izvora, lahko se pojavijo zaradi disfunkcije zajemanja, konjugacije ali izločanja bilirubina s celicami jeter. V primerih, ko je pretežno okvarjena funkcija zajemanja bilirubina, nekunjugirani bilirubin kopiči v krvnem serumu, se pojavi slika, ki je značilna za Gilbertov sindrom; v nasprotju s procesom konjugacije (glukuronidacije) bilirubina, se pojavi Crigler-Pajarjev sindrom in v nasprotju z izločanjem konjugiranega bilirubina - slika sindroma Dabin-Johnson ali Rotor

    V jeter predelu napačno najpogosteje hranijo bolnikov z Gilbertov sindrom, težave pri diferencialni diagnozi je možno, če zlatenica kot izraz funkcionalne hiperbilirubinemije pojavi proti nobeni bolezni: SARS, akutne črevesne okužbe, itd V tem primeru, simptomi, kot so vročina. slabost telesa. bruhanje, pred pojavom zlatenice, ustvarjajo sliko predikteričnega obdobja virusnega hepatitisa in kot kažejo cikličnost pri razvoju bolezni. Še posebej otežuje diagnozo prisotnosti stika s pacientom s hepatitisom A. Za diagnozo funkcionalne hiperbilirubinemije je nujna anamneza družinske narave zlatenice. Hiperbilirubinemija ima valovit potek, s časom povečane zlatenice pa sovpada z različnimi stresnimi pogoji: telesno aktivnostjo, SARS-om itd. Končna diagnoza se opravi po laboratorijskem testiranju. S funkcionalno hiperbilirubinemijo se zveča vsebnost nekonjugiranega bilirubina v serumu, aktivnost hepatocelularnih encimov pa ostane v normalnih mejah. Veliko težje je ugotoviti pravilno diagnozo v primerih, ko se s funkcionalno hiperbilirubinemijo, skupaj s povišanjem ravni nekonjugiranega bilirubina, poveča tudi stopnja konjugiranega deleža. Opažamo med bolniki z hiperbilirubinemijo funkcionalno skoraj polovico vsebine konjugat frakcijo povečala, vendar bilirubina ni presegla 25% (v virusni hepatitis it 3-5 krat večja) in kazalniki jeter celičnih encimov (t-PA. ACT, F-1 -FFA in drugi) se ni bistveno spremenila.

    V redkih primerih, objektivne pojavijo težave pri diferencialno diagnozo sindromov hepatitisa A Dubin-Johnson in rotorjem, pri kateri do kršitve presnove pigmenta dogaja v stopnji izločanje bilirubina geiatotsitami in zato v serumu, kakor tudi proti hepatitisu A, poveča prednostno raven konjugiranega frakcijo bilirubina, izrazito zatemnitev urina in sprememba barve blata. Vendar pa se v nasprotju s hepatitisom A s to pigmentirano hepatozo pojavlja zlatenica ob ozadju normalne temperature in ni povezana s simptomi zastrupitve. Jetra ni bistveno povečana. Aktivnost jetrnih encimov in vrednosti vzorca timola ostanejo v normalnem območju.

    Angioholecititis in angiohepatoholecystitis

    Včasih je treba razlikovati hepatitis A z angioholecistitisom ali angiohepatoholecistitisom, pri katerem je ikteričnost lahko blag, na kratko pa se spremeni barva urina. bruhanje, slabo apetit, nestrpnost do določene vrste hrane, še posebej maščobe. Pri teh bolnikih pogosto obstajajo dolgotrajne podfilije, prehodne bolečine v sklepih, pogosto težnja k zaprtju in včasih občasno tekoče blato. Angioholecititis ima lahko akutni pojav, telesna temperatura narašča, obstaja bruhanje in paroksizmična bolečina v trebuhu. Ciljni pregled pogosto kaže rahlo povečano jetra, bolečino in mišično napetost med palpacijo v desnem hipohondriju. Lahko pride do rahlega ikterusa ali subikterične sklere. V primeru angioholecititisa in angiohepatoholecystitisa ni izrazite ikteričnosti kože, vranica praviloma ni palpirana. Spremembe urinih kolcanja so spremenljive in kratkotrajne. V laboratorijskih študijah je raven bilirubina v krvi ponavadi ne povišana ali rahlo povečana zaradi konjugirane frakcije. Dejavnost encimov, specifičnih za jetra, se lahko nekoliko poveča le pri nekaterih bolnikih. V teh redkih primerih je še posebej pomembno, da pravilno ocenimo klinični potek bolezni: odsotnost predikteričnega obdobja, trajanje subjektivnih pritožb brez izrazite dinamike kliničnih simptomov, bolečine v projekciji žolčnika, trajanje vročine itd. V žolču, ki jih dobivajo z duodenalno intubacijo, sluzom, bakterijami ali Giardio, se odkrijejo in med ultrazvokom zaznajo znake vnetja: zgoščene stene žolčnika, stagnacije in motnje evakuacije žolča. V periferni krvi; zmerno levkocitozo, nevtrofilijo, povečano ESR, ki v kombinaciji s kliničnimi manifestacijami pomaga ugotoviti diagnozo angioholecititisa.

    Veliko simptomov značilnih hepatitisa A so opazili pri drugih infekcijskih (jersinioza, ikterogemorragichesky leptospiroza, infekcijske mononukleoze, itd) in neinfekcijske (akutne levkemije, holelitiaza, jetrni tumor, itd..) bolezni.

    Yersiniosis

    Še posebej težko je razlikovati hepatitis A iz yersiniosis, kar se pojavi pri poškodbah jeter. V teh primerih se lahko bolezen, kot pri hepatitisu A, pojavi kot zvišanje telesne temperature, simptome zastrupitve, bolečine v trebuhu, povečanje velikosti jeter, vranice in sprememba barve urina in iztrebkov. V krvnem serumu v yersiniozi so opazili zvišanje ravni bilirubina in visoko aktivnost hepatocelularnih encimov, zaradi česar so te bolezni klinično zelo podobne. Vendar pa se v nasprotju s hepatitisom A s hepatitisom Yersiniosis pogosteje opazuje dolgotrajna zvišana telesna temperatura, pri nekaterih bolnikih pa je na koži na hiperemičnem ozadju bolj pankrementni izpuščaj, bolj v ingvinalnih gubah, okrog sklepov, na rokah in nogah. Bela dermografija je značilna, včasih artralgija, pogosti katarhalni pojavi, vaskularna injekcija sklere, kratkotrajno razbijanje stolov. Laboratorijske metode raziskovanja so ključne za diagnozo. Ko jersinioza v periferni krvi stalno dalo zmerno levkocitoza, nevtrofilija, povečane hitrosti sedimentacije eritrocitov in biokemičnih raziskav - relativno nizka številka timola, ki ni značilna za dan hepatitisa A. V redkih primerih, diferencialna diagnostika je možna le z rezultati posebne raziskave o hepatitisu A in jersinioza.

    Leptospiroza

    Ikterična oblika leptospiroze (ictohemoragična leptospiroza) se od hepatitisa A razlikuje od poletne sezone, hitrega začetka bolezni z močnim porastom telesne temperature, mrzlico in močnim glavobolom. Značilen je zaradi bolečin v mišicah, zlasti v teletih in sklepnih mišicah, vnetja in izpiranja obraza, vaskularne injekcije sclere, kožnih izpuščaj in krvavitev, herpetičnih izbruhov. Na višini zastrupitve je zaznana poškodba ledvic, ki se kaže v zmanjšanju diureze, proteinurije, hematurije in cilindrurije. Žolčnica sluznice in kože se običajno pojavi na 3-5 dneh bolezni, je blago ali zmerno hudo. S prihodom zlatenica simptome zastrupitve se hrani, ki ni značilna za hepatitis A. bolezen označena s simptomi centralnega živčevja omame, delirij, vznemirjenost, mening pojavov, ki ni značilna za hepatitis A. V leptospiroza v periferni krvi je pokazala visok levkocitoza, nevtrofilija, povečana določanje sedimentacije eritrocitov možna anemija, trombocitopenija, eozinopenija. Biokemijska študija v krvi je povečala vsebnost konjugirane in nekonjugirane bilirubinske frakcije, aktivnost hepatocelularnih encimov se ne močno poveča, kazalniki vzorca timola pogosto ostanejo v normalnem obsegu.

    Infekcijska mononukleoza

    Infekcijska mononukleoza lahko spominja na hepatitis A le, če jo spremlja pojav zlatenice. Takšne oblike infekcijske mononukleoze se pojavljajo redko - v 2,7% primerov. Žolčica se pojavi na višini infekcijske mononukleoze in izgine vzporedno z izginotjem drugih manifestacij bolezni.

    Pojav zlatenice ni odvisen od stopnje povečanja velikosti jeter. Intenzivnost zlatenice je običajno blago in ne prevladuje nad klinično sliko bolezni. Infekciozna mononukleoza je še posebej značilna poškodba limfoidnega obroča orofaringusa, povečanje cervikalne bezgavke in povečana vranica. Značilne spremembe v periferni krvi imajo velik diagnostični pomen: levkocitoza, limfocitoza, monocitoza in še posebej pojav atipičnih mononuklearnih celic v velikem številu. Te celice se najpogosteje najprej odkrijejo med boleznim ali na višini le-tega in le pri nekaterih bolnikih se pojavijo po 1-1,5 tednih. Pri večini bolnikov se atipične mononuklearne celice lahko odkrijejo v 2-3 tednih od nastanka bolezni, včasih pa izginejo do konca 1. do začetka drugega tedna. V 40% primerov jih najdemo v krvi za mesec ali več. Pri biokemijskih analizah pri infekcijski mononukleozi opazimo zmerno povečanje aktivnosti ALT, ACT, F1-FA. Vendar pa so v nasprotju s hepatitisom A te spremembe nestalne in blagih, bolj značilne so povišane ravni izločevalnih encimov - ALT, alkalne fosfataze, GGT in disproteinemije. V dvomljivih primerih za določitev diagnoze se uporabljajo posebne metode raziskovanja.

    Subhepatična zlatenica

    Med diferencialno diagnozo hepatitisa A s subhepatično žolčnico lahko nastanejo objektivne težave, ki nastanejo zaradi mehanske ovire za normalni pretok žolča. Ovirajo zhelcheotgok lahko tumorji hepatopancreatoduodenal pas žolčevoda ciste, kamni žolčevoda et al., Napake pri diagnostiki v teh primerih, je ponavadi samo v zgodnjih fazah bolezni in je pogosto posledica prenizke spominski podatkov (zlatenica kot prvi simptom bolezni v odsotnosti simptomov zastrupitve, paroksizmalne bolečine v trebuhu in prekinitvene vrste zlatenice). Še posebej močne so bolečine z zlatenico iz Calculous geneze. Pri bolnikih z mehansko zlatnostjo tumorske geneze je sindrom bolečine lahko popolnoma odsoten. Diferencialna diagnoza v teh primerih ni enostavna, še posebej, če se po kratkoročnem povišanju telesne temperature pojavi zlatenica. Za vse subhepatične zlatenice je značilna daljša pot in nadaljujejo z bolj ali manj izrazitimi simptomi holestaze; stagnantna narava zlatenice, srbenje kože, sledi praskanja. Objektivni pregled teh bolnikov je mogoče najti simptome Ortner, Murphy (s holelitiozo) so bili simptomi Courvoisierja (med tumorskim procesom). Stopnja povečanja jeter nima diferencialne diagnostične vrednosti, vendar še vedno z zlatenico, povezano s tumorskim procesom, smo včasih opazili asimetrično povečanje jeter in tuberozitete na palpaciji. Ko je skupni žolčni kanal blokiran s kamnom, je sindrom bolečine skoraj vedno določen pri projekciji žolčnika, ne pa v projekcijo roba jeter. Povečanje velikosti vranice na splošno ni značilno za obstruktivno zlatenico.

    V laboratorijskih podatkih je še posebej značilna slabost v žrelu žvečnih žlez z visoko vrednostjo serumskih encimov, ki jih izloča jetra; SHF, LAP, GGTP, 5-nukleotidaza, medtem ko je aktivnost hepatocelularnih encimov (ALT, ACT, F1-FA itd.) V prvih dneh bolezni še vedno normalna ali nekoliko povišana. Ko obstruktivna zlatenica v krvi, za dolgo časa napredoval skoraj izključno s stopnjo konjugirano (neposredne) bilirubina, je pokazala visoko raven skupnega holesterola in beta-lipoprotein, tudi odloki vdet prevlado sindrom holestatskega zlatenica v genezi.

    Spremembe periferne krvi so spremenljive, vendar z mehansko zlatenico pogosto opažajo zmerno levkocitozo, nevtrofilijo in bradavico; povečan ESR, kar pa ni v primeru virusnega hepatitisa.

    Pogosto so pri diagnostiki hepatitisa A: ultrazvok, endoskopija, radiografija, scintigrafija, laparoskopija ipd., Pa tudi negativni rezultati raziskav za specifične označevalce virusnega hepatitisa ključnega pomena.


    Več Člankov O Jetrih

    Holestaza

    Kakšne so koristi in škoduje glukozi

    Glukoza je naravni monosaharid, imenovani tudi grozdni sladkor. V nekaterih jagodičjih in sadju. Velik del snovi je del grozdnega soka, iz katerega se je pojavilo njegovo ime.
    Holestaza

    Hepatitis C in nosečnost

    Prvič je oseba pred 300 leti bolela s virusom hepatitisa C. Danes je okoli 200 milijonov ljudi na svetu (3% celotne populacije Zemlje) okuženih s tem virusom. Večina ljudi se sploh ne zaveda prisotnosti bolezni, ker so skriti nosilci.