Diferencialna diagnoza zlatenice

Žolčnica ni bolezen, temveč patološki sindrom, za katerega je značilno kopičenje bilirubina v krvi (žolčni pigment). Ta snov je sestavina žolča in se praviloma tvori v jetrih in vranici zaradi razgradnje rdečih krvnih celic (rdečih krvnih celic). S povečanjem koncentracije bilirubina postanejo koža in belci v očesu rumena. Rumenost je znak okvarjene funkcije jeter in žolčnika. Za ugotovitev vzroka njenega razvoja potrebujemo diferencialno diagnozo zlatenice.

V nekaterih primerih rumeni odtenek kože ne kaže na patologijo. Včasih se zlatenica pojavlja zaradi dnevne porabe živil, ki vsebujejo karoten (korenje, pomaranče, buča itd.). Tako se pojavi napačna zlatenica, ki ni povezana s koncentracijo bilirubina.

Prava zlatenica je posledica različnih bolezni. Da bi ugotovili vzrok in ugotovili diagnozo, je treba oceniti več dejavnikov. Pomembno je natančno določiti diagnozo, da bi ustavili patološki proces v telesu.

Vrste zlatenice

Če ima pacient rumeno kožo, notranjo podlogo, belce v očesih, potem to kaže, da nastane zlatenica. Za točno diagnozo je treba določiti vrsto, specifičnost seveda in morebitne zaplete.

Zdravniki razlikujejo naslednje vrste zlatenica.

Jetrni (hemolitični)

V večini primerov je ta bolezen posledica genetskih dejavnikov in pridobljenih bolezni (pogoste bolezni, anemija). Zato se pri novorojenčkih pogosto diagnosticira patologija. Neobdelane simptome so značilne za hemolitično zlatenico, vendar s pravočasnim odkrivanjem in zdravljenjem bolezen ugodno klinično. Verjetnost poslabšanja bolezni v otroštvu se povečuje, podaljšana hipotermija le poslabša njen potek.

Če je pristojno zdravljenje odsotno, se zlatenica pretvori v kronično obliko, ima dolg potek, se pogosto poslabša in spremlja splošno zastrupitev telesa. Koža in sluznice niso rumene barve, jetra niso povečane. Kot posledica biokemije je zmerno kopičenje bilirubina, ki se nadaljuje z urinom. Če ni pozitivne dinamike, so žolčni kanali blokirani s trdimi kamni, jetra in vranica pa se povečajo.

Vzemite ta test in ugotovite, ali imate težave z jetri.

Jetrni (parenhimski)

Ta vrsta bolezni je posledica hepatitisa A, okužb, stika z okuženo osebo itd. Za parenhimalno zlatenico je značilen zapleten potek in prehod v kronično obliko.

Koža pridobi rumeno-rdečkasto odtenek, srbenje, vnetje bezgavk je prisotno, jetra in vranica se povečajo in nagnjenost k krvavitvi se povečuje. Laboratorijske študije kažejo na manjše krvne strdke, zmanjšane žolčne kisline.

Mehansko, subhepatično ali obstruktivno

Značilnosti in potek bolezni nastanejo zaradi vzrokov, ki so ga povzročili. Patogeni dejavniki: oster izguba teže, operacija na žolčnih kanalih, kronična urtikarija.

Koža in belci v očesu postanejo rumena in biokemija kaže nestabilen rezultat. Če je bolezen nastala zaradi neoplazme na jetrih ali organih žolčnega sistema, pacient sistematično občuti akutno bolečino na desni pod rebri. Obstaja povečanje žolčnika, ki ga lahko občutite ročno.

Dejavniki za nastanek zlatenice

Bolezen se lahko pojavi iz različnih razlogov, zato je pomembno določiti vrsto patologije, da bi izbrali taktiko zdravljenja.

Razvojni dejavniki zlatenice:

  • Hemolitična zlatenica se pojavi kot posledica intenzivnega razpada rdečih krvnih celic, zaradi česar se raven bilirubina zviša, kar jetra nima časa za nevtralizacijo. Takšen pogoj je praviloma posledica bolezni, ki niso infekcioznega izvora. Hemolitične patologije se pojavljajo na ozadju avtoimunskih bolezni, intenzivnih hematomov, infarkta, vnetja notranje obloge srca, megaloblastne anemije (maligne anemije).
  • Parenhimatska zlatenica se pojavi kot posledica poškodbe jetrnih celic. Hepatitis virusnega izvora, ciroza, Filatovova bolezen, hepatocelularni karcinom (rak jeter), kronična oblika agresivnega hepatitisa povzroča patološki proces. Poleg tega se lahko ta pogoj pojavi tudi zaradi porazda želodne žleze (jeter) z alkoholnimi pijačami ali strupenimi snovmi.
  • Mehanična zlatenica se pojavi med obstrukcijo (v celoti ali delno) žolčnih kanalov. Posledično je moten proces izločanja vezanega bilirubina. Dejavniki razvoja obstruktivne zlatenice: vnetje žolčnika s kroničnim tokom, kamni ali tumorjem v žolčnem traktu, helminthiasis (okužba črvov), žolčevja atresija (patologija, pri kateri žolčni kanali so neprehodni ali odsotni od rojstva).

V primeru ikterusa je treba obiskati zdravnika, ki bo diagnosticiral in ugotovil pravi vzrok patologije.

Razlikovalni znaki zlatenice

Klinična slika različnih vrst zlatenica je drugačna, lahko jih le kvalificirani strokovnjak razlikuje.

Naslednja bo predstavljena diferencialna diagnoza zlatenice v tabeli:

Razlikujejo se naslednje podvrste hemolitične zlatenice:

  • Corpuscular.
  • Extracorpuscular.
  • Diferencialna diagnoza zlatenice tipa 3.

Korpuskularna zlatenica ima kronično pot, ki se kaže v zvišani telesni temperaturi, po temnejšem uriniranju, anemiji.

Ekstrakoorpuskularna oblika hemolitične zlatenice je posledica transfuzije krvi (transfuzije krvi) nezdružljive krvne skupine, okužb, toksičnih zastrupitev.

Žolčevina tipa 3 se pojavi kot posledica notranjih krvavitev, infarkta notranjih organov, zastrupitve krvi, okužb, poškodb. Nato se pojavi zlatenica zaradi uničenja rdečih krvnih celic, hematomov ali raztrganin.

Parenhimatsko zlatenico spremlja vročina, splošno zastrupitev, bolečina na desni pod rebri, prebavne motnje, pomanjkanje apetita, zlatenica.

Žolč se kaže v ozadju infekcijske mononukleoze, ki jo kaže hepatomegalija, glavobol, šibkost, zvišana telesna temperatura.

Rumeni vročini spremlja otekanje vek, obraz, hiter srčni utrip, slabost, izbruh vomitusa, hipotenzija, krvavitev kože in sluznice.

Leptospiroza (okužba, ki jo povzroča bakterija leptospira) se kaže v žolčnici, zvišani telesni temperaturi, nekrozi telet in drugih mišic, bolečini v spodnjih okončinah med nenadnim gibanjem.

  • pordelost kože obraza in trupa;
  • majhen izpuščaj;
  • temno roza jezik;
  • zvišana telesna temperatura;
  • poškodbe sklepov;
  • mesadenitis (vnetje bezgavk v peritoneju);
  • splošno zastrupitev.

Podobni znaki so opaženi pri yersiniosis (okužba črevesja), zlatenica se pojavlja le v težkem primeru.

Z obstruktivno zlatenico obstaja stalna telesna temperatura 38-39 °, bolečina v jetrih, ki povzroči lupino ali ramo, slabost, izbruh vomitusa. Poleg tega se bolezen kaže s srbenjem na koži, povečanjem velikosti žolčnika in po temnejšim urinom.

Označevalci zlatenice

Zdravniki prepoznajo 3 vrste indikatorjev zlatenice, s katerimi lahko ugotovite pripadnost patologiji eni ali drugi skupini:

  • Markerna holestaza (stagnacija žolča v jetrih) - holinična kislina, vezani bilirubin, holesterol, alkalna fosfataza, gama-glutamiltranspeptidaza (GGTP), lipoprotein z nizko gostoto, 5-nukleotidaza.
  • Indikatorji sindroma citolize - razmerje med ALAT in AST kaže na poškodbe jetrnih celic.
  • Za oceno sintetizacijske sposobnosti jeter izvajamo označevalce povečane aktivnosti testa mezenhim - timol - veronalnega testa.

Da bi razumeli specifike opravljanja diagnostike, morate podrobneje proučiti nekatere označevalce:

  • ALAT in AST sta v notranjem okolju celic in mitohondrije, v normi je njihova aktivnost nizka. Toda z uničenjem jetrnega tkiva se njihova koncentracija poveča. To kaže na vnetje in poškodbo žolčaste žleze.
  • Alkalna fosfataza lahko najdemo v vseh organih, sodeluje pri reakcijah metabolizma ortofosforne kisline. Največja aktivnost jeter v jetrih, zato povečanje količine tega encima označuje holestazo in obstruktivno zlatenico. Cirozo lahko določite tudi s temi markerji.
  • Povečanje koncentracije GGTP kaže na bolezni, povezane z motnjami funkcionalnosti jeter. Količina encima se povečuje z obstrukcijo žolčnih kanalov, zato se zlatenica lahko pojavi na ozadju poškodbe jeter ali žolčnika in kanalov.
  • 5-nukleotidaza se poveča s holestazo katere koli lokalizacije. Ta indikator vam omogoča prepoznavanje hepatitisa B, CAB (sekundarna žolčevja ciroza).

Po preučitvi teh markerjev bo pacient sposoben diferencialno diagnozo zlatenice.

Laboratorijski testi

Diferencialna diagnoza zlatenice vam omogoča, da ugotovite točen vzrok bolezni in določite osnovna načela zdravljenja. Pomembno pri diagnostiki laboratorijskih raziskav.

Pri hemolitični zlatenici glavne funkcije jeter niso močno prizadete in bolnikovo stanje je zadovoljivo. Za prepoznavanje bolezni morate opraviti naslednje teste:

  • Klinična analiza krvi. Ko bolezen poveča koncentracijo retikulocitov (mladih rdečih krvnih celic), se telo odzove na masivno uničenje krvnih celic.
  • Biokemija krvi. Označuje povečanje koncentracije vezanega bilirubina v krvi. Aktivnost nevezanega pigmenta je odvisna od sposobnosti jetrnih celic, da tvorijo vezani bilirubin.
  • Urinski test S hemolitično zlatvoto se poveča količina urobilina stercobilina. Hkrati ni bilirubina v urinu, ker vezani pigment ne more priti skozi ledvični filter.
  • Pregled iztrebkov. Pomeni le barvno blato. Pri hemolitični zlatenici so feces temni zaradi povečanja koncentracije stercobilina.

Za ugotavljanje obstruktivne zlatenice izvedite naslednje študije:

  • Biokemija krvi kaže povečanje vezanega bilirubina, AST in ALAT (pod pogojem, da ni motenj sintetičnega delovanja jeter). Poleg tega je treba preveriti indikatorje holestaze.
  • Urinski test Diagnostični postopek omogoča ugotavljanje povezanega bilirubina v urinu. V tem primeru se urin zatemni.
  • Analiza iztrebkov. Pri tej vrsti zlatenice se iztisne rdeče barve zaradi zmanjšanja števila ali odsotnosti stercobilina.

Za prepoznavanje parenhimske zlatenice predpišejo naslednje teste:

  • Klinična analiza krvi. Ta diagnostična metoda omogoča odkrivanje hepatitisa.
  • Biokemija krvi. Ta študija kaže na povečanje vrednosti timol-veronalnega testa in motnje proteinsko-sintetične funkcije jeter. To poveča koncentracijo bilirubina, ALAT in AST.
  • Študija urina. Urin zatemni, povečuje raven bilirubina, urobilina.
  • Analiza iztrebkov. Izločanje barve zaradi zmanjšanja stopnje stercobilina.

Laboratorijski testi lahko natančno določijo vrsto zlatenice.

Instrumentalna diagnostika

Diagnostična uporaba mehanskih naprav je prav tako učinkovita, čeprav se uporablja manj pogosto:

  • Ultrazvok lahko odkrije izračune v žolčnih kanalih, povečani jeter, motnje delovanja trebušne slinavke, razpršene in osrednje spremembe v jetrih.
  • Življenjska zbirka fragmentov živega tkiva jeter (biopsija). Z uporabo študije je mogoče odkriti cirozo, tudi če primarni simptomi niso prisotni.
  • CT se uporablja za določitev razširjenih intrahepatičnih in ekstrahepatičnih kanalov ter splošne stopnje obstrukcije.
  • S pomočjo laparoskopije oceni naravo ovir žolčnih kanalov.
  • ERCP (endoskopska retrogradna holangiopankreatografija) se uporablja za oceno stopnje širjenja skupnega žolčnega kanala in za ugotavljanje vzroka zastrupitve.
  • Perkutano holangiografijo imenujemo najnevarnejša raziskovalna metoda, ker pri njem obstaja tveganje prodiranja žolča v trebušno votlino, ki grozi z vnetjem. Ta metoda se uporablja za odkrivanje oslabljenih rezultatov žolča in pridobitev rentgenske slike žolčnega kanala.

Laboratorijske in instrumentalne študije se uporabljajo za pridobitev natančne slike o bolezni.

Tako bo potrebno veliko časa za izvedbo celovite diagnostike zlatenice. Samo zdravnik bo lahko izbral najprimernejše raziskovalne metode za vsakega posameznika posebej. Pred diagnosticiranjem bolnika pogosto preiskuje hematolog, specialist za nalezljive bolezni in splošni zdravnik. Da bi zdravljenje učinkovito, je treba ugotoviti vzrok bolezni.

Diferencialna diagnoza zlatenice: vzroki

Glavni pojav zlatenice je rumeni odtenek sluznice in kože, zato je za ugotavljanje takšnega stanja težko. Veliko težje je določiti vzrok takšne motnje, saj zlatenica spremlja številne patološke procese.

Obstaja več vrst zlatenica. Diferencialna diagnoza zlatenice (tabela bo podana spodaj) vam omogoča, da določite vrsto in vzrok tega stanja.

V kakršnikoli obliki zlatenice koža postane rumenkasto obarvan, zaradi povečanja količine bilirubina (rumeni pigment) v krvi. Po diagnozi zlatenice je bila potrjena, zlatenica se diagnosticira.

Ta proces je precej zapleten, saj so vzpodbudni dejavniki takšne kršitve različni. Žolč je lahko posledica intenzivnega uničenja rdečih krvnih celic, poškodbe jetrnih parenhimov, holestaz in še več.

Razlika Diagnozo zlatenice (spodnja tabela vsebuje glavne kazalnike za določitev natančne diagnoze), pri čemer je treba upoštevati posebnosti kršitve vsake povezave presnove bilirubina.

Glede na mehanizem zlatenice obstajajo adhepatični, jetrni in jetrni. Pri izvajanju diff. Diagnoza zlatenice je najprej potrebno pravilno določiti pripadnost zlatenice eni od vrst in nato opraviti diagnozo znotraj same skupine.

Vzroki za zlatenico

V nadaljevanju bomo pregledali tabelo diagnostike zlatenice, zdaj pa se bomo seznanili z dejavniki, ki prispevajo k pojavu ene ali druge oblike te države:

  • suprahepatična zlatenica je posledica intenzivnega uničenja rdečih krvnih celic, zaradi česar se bilirubin oblikuje v presežni količini, ki ji jetra ni časa za nevtralizacijo in odstranitev iz telesa. Najpogosteje vzroki tega stanja so neinfektivni. Suprahepatična oblika zlatenice je povezana z avtoimunskimi patologijami, intenzivnimi hematomi, srčnimi napadi, endokarditisom, perniciozno anemijo.
  • jetrna zlatenica se pojavi, ko so poškodovani hepatociti. Ta pojav opazimo pri virusni hepatitisu, cirozi jeter, infekcijski mononukleozi, poškodbah jeter s pomočjo alkohola ali strupenih snovi, hepatocelularnega karcinoma, agresivne oblike kroničnega hepatitisa.
  • se pojavijo slabotna žolčnika pri obstrukciji (popolnem ali delnem) žilnega trakta, kar povzroči motnje izločanja konjugiranega (vezanega) rumenega pigmenta. Vzrok tega stanja so: kronični holecistitis, kalculi ali neoplazmi v žolčnih kanalih, infekcije s črvi, atrezija žolčnega trakta.

Diferencialna diagnoza zlatenice

Žolčica (icterus) je sindrom, ki nastane zaradi kopičenja v prekomerni količini bilirubina v krvi, za katero je značilna žolčevina barve kože, sluznice in sklere.

Žolč se odkrije pri pregledu, kar je treba opraviti čez dan ali kadar je osvetljen s fluorescentno svetilko. Najboljše od ikteričnega obarvanja najdemo na konjuktivi, sluznici mehkega nepca ali ustnic.

Vzrok za vsako d je neravnovesje med tvorbo in sproščanjem bilirubin. Tradicionalno je bilo odločeno, da bi razlikovali med hemolitično, parenhimalno in mehansko zlatenico. Glede na sodobno klasifikacijo dodelite suprahepatično, jetrno in podkožno zlatenico.

Suprahepatična zlatenica povzroča prekomerna tvorba bilirubina, ki presega sposobnost jeter za zagotovitev izločanja in je skoraj vedno povezana z večjim razpadom (intravaskularnim ali intracelularnim) eritrocitom ali njihovimi predhodniki. Najpogostnejše nadledvične žleze so pri dednih in pridobljenih hemolitičnih anemijah. Poleg tega se lahko razvije pri boleznih, povezanih z neučinkovito eritrocitopoezo - tako imenovano shunt hiperbilirubinemijo (In12-anemija pomanjkanja, eritropoetična uroporfirina, primarna shunt hiperbilirubinemija itd.). V redkih primerih povzroči povečano izločanje bilirubina in zlatenica lahko infarkt različnih organov (običajno pljučih), obsežne hematom (npr seciranje aortne anevrizme), travme eritrocitov v srčnih votlinah protetičnih srčnih zaklopk. Pri krvni obtoku se v krvi zviša vsebnost bilirubina, ki je v glavnem posredno (ni povezana z glukuronsko kislino) (v obdobjih hemolitične krize se vsebnost celokupnega serumskega bilirubina močno poveča). Bilirubin ni odkrit v urinu. Urobilinogen v urinu manjka ali je njegova količina zanemarljiva. Vsebnost urobilinskih teles v urinu in iztrebkih je močno povečana zaradi stercobilinogena.

Hemolitična J. različnega izvora opazili večje število karakterističnih simptomov, ki olajšajo se razlikuje od drugih vrst J. Med njimi so blage zlatenica kože in beločnice, medtem ko je bolj ali manj izrazit bledica, povečano vranico, normalno ali zvečano obarvanost blata, povečanje števila retikulocitov v krvi kot posledica povečane eritrocitopoeze kostnega mozga. Najbolj zanesljiv znak hemolize je skrajšanje pričakovane življenjske dobe eritrocitov, določenega z uporabo 51 Cr; Pri intravaskularni hemolizi so značilne značilnosti povišanja plazemskega prostega hemoglobina, hemoglobinurije in hemosiderinuije.

Jetrna žolč je povezana z motnjo delovanja jeter, ki se kaže s kršenjem zajemanja, vezave ali izločanja bilirubina, pa tudi z njenim povračanjem iz jetrnih celic v sinusoide. Glede na mehanizem patološkega procesa v jetrnih celicah obstajajo tri vrste jetrne žolčnice: hepatocelularna, holestatska in enzimopatska.

Jetrna žolč je eden najpogostejših znakov akutne in kronične bolezni jeter. Opaziti ga je pri virusnem hepatitisu, infekcijski mononukleozi, leptospirozi, strupeni, vključno z zdravilne in alkoholne lezije jeter, kronični aktivni hepatitis, ciroza jeter, hepatocelularni karcinom. Kršitev prepustnosti in integritete hepatocitnih membran s sproščanjem direktnega bilirubina v sinusoide in nato v krvni obtok je ključnega pomena pri patogenezi. Značilen z zmernim ali močnim povečanjem celotnega bilirubina v serumu z prevlado neposredne frakcije, bilirubinurijo in povečanjem števila urobilinskih teles v urinu z normalnim ali nekoliko povečanim izločanjem stercobilina z blatom.

Za klinično sliko je značilna svetla rumenkasta koža. Skupaj z bolniki J. opredeljene tako imenovane jetrnih oznake (pajek žile, "jetra" palm, ginekomastija), enotno povečanje v jetrih, katerih gostota je odvisna od trajanja bolezni, znaki jetrnih pomanjkanja (krvavitev, tranzitorna encefalopatija et al.), Ki so pogosto povečana vranica. Pri kroničnih boleznih jeter so opazili simptome portalne hipertenzije (krčne žile požiralnika, želodca, hemorrhoidnih ven, hudo vensko mrežo v anteriorni steni trebuha, ascites). V biokemičnih krvnih študije kažejo znakov hepatocitov citolizo (povečano aktivnost znotrajceličnih encimov - in asparaginaminotransferazy alanin, glutamat, laktatdegadrogenazy), povečana kazalniki vsebnost železa, hypergammaglobulinemia, povečano zmogljivost in zmanjša timol sublimirati vzorec, kot tudi sintetične kršitve jeter, ki se pojavi hypoalbuminemia, hipoholesterolemija, zmanjšanje vsebnosti protrombina in drugih encimov krvnega koagulacijskega sistema, Nost serumske holinesteraze.

Holestaze (intrahepatična holestaza) je najpogostejša pri akutnih drog hepatitisa, zlasti kadar uporabljajo klorpromazin, anabolični steroidi, androgen, holestatsko obliko virusnega hepatitisa, toksične poškodbe in primarne biliarne ciroze. Redko povzroča primarni sklerozirajoči holangitis, idiopatična benigna ponavljajoča holestaza, prirojena dilatacija intrahepatičnih žolčnih kanalov (Caroliova bolezen) in holestaza nosečnic. Poleg tega se lahko pojavijo holestatični. Lahko se pojavijo pri hudih akutnih bakterijskih okužbah in sepsi, alveokokozi in jetrni amiloidozi, sarkoidozi in cistični fibrozi. Temelji na kršitvah nastanka žolčnih micelov in izločanju žolča neposredno iz hepatocitov ali intrahepatičnih žolčnih kanalov. Bolezen holestatična. Spremlja povečanje seruma neposrednega in posrednega bilirubina. Izločanje urobilinskih teles z blatom in urinom je zmanjšano ali odsotno. Razkrivajo se značilni klinični in biokemični simptomi: srbenje kože, povečana aktivnost encimov holestaz (alkalna fosfataza, g-glutamil transpeptidaza, levcin aminopeptidaza in 5'-nukleotidaza), žolčne kisline, holesterol.

Enzimopatska zlatenica je posledica pomanjkanja encimov, ki so odgovorni za zajetje, konjugacijo ali izločanje bilirubina. Hiperbilirubinemijo povzroča prevladujoča motnja ene od faz intrahepatičnega presnovka bilirubina. Najpogosteje jo opazimo v sindromih Gilbert, Crigler-Nayar (tip II), Dubin-Johnson, Rotor. Vključuje tudi nekatere vrste zlatenice, ki jih spremlja povečanje količine indirektnega bilirubina.

Subhepatična zlatenica je povezana z zmanjšanjem ali prekinitvijo izločanja bilirubina skozi ekstrahepatične žolčne kanale. Razvija se v prisotnosti ovire za pretok žolča iz žolčnih kanalov v dvanajsternik. Njen vzrok je obtura jetrnih ali skupnih žolčnih kanalov, ampula glavne duodenalne papile (Vater bradavice) s kamnom, tumorjem, parazitom; stiskanje žolčnih kanalov zunaj z rakom trebušne slinavke, jeter, žolčnika, dvanajsternika, ciste trebušne slinavke in jeter, akutnega ali kroničnega pankreatitisa, limfogranulomatoze itd.; cicatricialno zoženje skupnega žolčnega kanala po operacijah; adhezije; atrezija (hipoplazija) žolčnega trakta. Za subhepatično. Povečanje seruma je pretežno neposredno in v manjši meri indirektni bilirubin. Izločanje urobilinskih teles z blatom in urinom je zmanjšano ali odsotno, odkrije bilirubinurija.

Diferencialna diagnostika različnih tipov in določitev njenega razloga temeljita na temeljitem pregledu bolnika, vključno z laboratorijskimi in instrumentalnimi metodami. Posebno pomembni so predvsem anamnestični podatki (transfuzije krvi, stiki s pacientom z virusnim hepatitisom, toksične snovi, zdravila, predhodne bolečine, srbenje trebušnih organov, epizode bolečine v trebuhu itd.) Več mesecev in let. Upoštevati ne bledica kože in sluznice, na xanthelasma prisotnosti in xanthomas, sledovi prask, hiperpigmentacija kože, zunaj jeter znake (vaskularni "zvezda", "jetra" palmovo, jagoda jezik), povečanje jeter in njeno mehkost inherentno akutnih vnetnih sprememb, poslabšanje, gnojni zapleti in povečana vranica. Pri kroničnih obolenjih jeter je pogostost jetrnosti in vranice običajno gosta. Povečana vranica v odsotnosti hepatomegalije je skoraj vedno indikativna za g. Povezana s hemolizo. S podaljšanim lumenom mehanske geneze je mogoče razširitev vranice možna kot manifestacija sekundarne žolčne ciroze. Pri raku na telo in repu trebušne slinavke lahko povečano vranico povzroči tumor, ki stisne vensko veno.

Palpabilno, gladko, gosto, povečano žolčnik pri bolnikih z zlatenico najpogosteje kaže na oviranje žolčnega kanala s tumorjem (simptom Courvoisierja), manj pogosto kamen skupnega žolčnega kanala.

Za odkrivanje g je zelo pomemben (s šibko barvo kože in sluznic), pa tudi za diferencialno diagnozo ima barvo urina in iztrebkov. Pravi podatki o barvi urina in iztrebkov pomagajo diagnozo virusnega hepatitisa, v katerem se lahko pojavijo temni urin in barvni iztrebki dan ali nekaj dni prej kot zlatenica.

Diferencialne diagnostične lastnosti nekaterih vrst zlatenice

Diferencialna diagnoza zlatenice

Diferencialna diagnoza zlatenice.

Žolčica, ikterus (od grškega - ikterosa, ime majhne rumene ptice, ki je gledala, kje je bilo mogoče, a mnenje Rimljanov, da se pozdravi z zlatobo).

Z modernega vidika je zlatenica klinični sindrom, za katerega je značilna žolčna barva kože in vidne sluznice, ki jo povzroča kopičenje bilirubina v tkivih in krvi.

Prepoznavanje zlatenice ni težko, saj je to dobro označen simptom, ki privlači pozornost ne samo zdravstvenih delavcev, temveč tudi bolnika samega in tistih okoli sebe. Vedno težje je ugotoviti vzroke, saj je zlatenica opazovana pri številnih infekcijskih in neinfekcijskih boleznih.

Treba je razlikovati lažno zlatenico (karotensko zlatenico) iz prave zlatenice. Slednje je ikterično obarvanje kože (toda ne sluznice!) Zaradi kopičenja karotenov v njej med dolgotrajno in obilno porabo korenčkov, pese, pomaranč, buč, kot tudi pri zaužitju akrila, pikirske kisline in nekaterih drugih zdravil. Pomembno je! Vsebnost bilirubina v serumu v normalnem območju.

Ko se ugotovi, da ima bolnik zlatenico, se pojavi težja stopnja diferencialne diagnoze, saj obstaja veliko vzrokov za zlatenico in njegova geneza je dvoumna. Morda je to posledica povečane hemolize rdečih krvnih celic, okvare jeter, holestaze ali kombinacije teh dejavnikov.

Pri diferencialni diagnostiki zlatenice je treba upoštevati posebnosti kršitev posameznih enot pigmentnega metabolizma. Zato se na začetku na kratko spomnimo osnovnih podatkov fiziologije bilirubina.

Rdeče krvne celice živijo približno 120 dni, nato pa se uničijo predvsem v jetrih, vranici in v kostnem mozgu, hemoglobin pa je uničen. Razgradnja hemoglobina se pojavi v celicah makrofagov, zlasti v stellatnih retikuloendotelnih celicah, pa tudi v histiocitih veznega tkiva katerega koli organa po naslednji shemi

Presnova žolčnih pigmentov je predstavljena v naslednjem diagramu.

Bilirubin, ki nastane med razgradnjo hemoglobina, vstopi v krvni obtok in ga veže plazemski albumin - to je indirektni bilirubin. Za razliko od neposrednega bilirubina posredno ne daje barvne reakcije z zdravilom Ehrlich diazoreactive, dokler se beljakovine v krvni plazmi ne precipitirajo z alkoholom. Indirektni bilirubin se prav tako imenuje prost, ker njegova povezava s plazemskim albuminom ni kemična (ne kovalentna), temveč adsorpcija.

Ko je v jetri, se bilirubin kovalentno veže na 2 molekule UDP-glukuronske kisline, ki tvori bilirubin diglukuronid, ki se imenuje vezan bilirubin. Povezani bilirubin se imenuje tudi neposreden, saj brez težav daje barvno reakcijo z zdravilom Ehrlich diazoreactive. Neposreden in majhen del indirektnega bilirubina skupaj z žolcem vstopita v tanko črevo, kjer se tvorita UDP-glukuronska kislina iz direktnega bilirubina in mezobilubina. Slednji v končnih odsekih tankega črevesa pod vplivom mikroorganizmov je obnovljen na urobilinogen, katerega del se absorbira skozi mesenterične posode in vstopa v jetra (pravi urobilin), kjer se uniči v pirolske spojine. Večina urobilinogena vstopi v debelo črevo. Urobilinogen v debelem črevesu je obnovljen v stercobilinogen. 80% stercobilinogena se izloča v blato in se pod vplivom atmosferskega kisika oksidira v stercobilin, kar daje značilno barvo blatu. Manjši del stercobilinogena se absorbira skozi spodnje in srednje hemorrhoidne vene in vstopi v sistemsko cirkulacijo, vstopi v ledvice, ki se sproščajo. Pod vplivom atmosferskega kisika se urinski stercobilinogen oksidira tudi na stercobilin. Urin stercobilin se pogosto imenuje urobilin, vendar to ni pravi urobilin. Normalni urobilin je odsoten v urinu. Stopnja celotnega bilirubina v krvi je 1,7-20,5 μmol / l, od tega 75% delež prostega bilirubina - 1,7-17,1 μmol / l; in 25% - na delež neposrednih 0,86 - 4,3 μmol / l.

Število patoloških stanj in razmerje med "neposredne" in "posredne" sprememb bilirubina padati, tako da je opredelitev obeh oblik bilirubina v krvi je zelo pomembna v kliniki v diferencialni diagnostiki različnih oblik zlatenico.

razlike v konjugiranem in nekonjugiranem bilirubinu v številnih lastnostih.

Ne vsebuje (brezplačno)

Reakcija z diazo reagentom

Vsebnost plazme

S glukuronsko kislino

Glede na etiopatogenezo obstajajo tri glavne vrste zlatenice:

1. Prekomerno jetrno (hemolitično) - zaradi prekomernega uničenja rdečih krvnih celic in povečane proizvodnje bilirubina

2 Jetrni (parenhimski, hepatocelularni) - krvavitev zajemanja bilirubina s celicami jeter in njene vezave na glukuronsko kislino

3 Subhepatični (mehanski, obstruktivni) - zaradi prisotnosti ovire za sproščanje bilirubina z žolčem v črevesje in reabsorpcije vezanega bilirubina v krvi

Pri izvajanju diferencialne diagnoze zlatenice je pomembno ugotoviti, ali zlatenica pripada eni ali drugi skupini in nato opravi diagnozo v skupini.

Diferencialna diagnoza zlatenice mora temeljiti na zgodovini bolezni, kliničnih značilnostih, laboratorijskih podatkih in instrumentalnih metodah raziskav.

Opozoriti pa je treba, da je do danes ena od najpomembnejših diagnostičnih metod določitev "biokemičnih indikatorjev ali tako imenovanih žolčnih markerjev.

Vsi kazalci zlatenice lahko razdelimo v tri skupine:

Indikatorji holestatskega sindroma: alkalna fosfataza, 5-nukleotidaza, γ-glutamiltransferaza, žolčne kisline, holesterol, β-lipoproteini, direktni bilirubin itd.

Indikatorji citolitičnega sindroma (poškodbe hepatocitov) - razmerje ALT, AST, AST / ALT

Bilirubin vezan (ravno)

Ideja o bilirubinu smo dali zgoraj. Zdaj se želimo na kratko ustaviti na nekaterih drugih označevalcih.

Alkalna fosfataza je encim, ki sodeluje pri izmenjavi fosforne kisline. V vseh človeških organih je prisotna visoka aktivnost v jetrih, osteoblastih, placentah in črevesnem epiteliju. Vsako od teh tkiv vsebuje specifične alkalijske fosfatazne izoencime. Aktivnost encimov poveča z mehanično zlatnostjo in holestazo, se rahlo povečuje s primarno cirozo in jetrnimi tumorji, če se pojavijo brez zlatenice.

5-nukleotidaza je fosfataza, ki katalizira samo hidrolizo nukleotid-5-fosfatov. 5-nukleotidaza se porazdeli v mnogih človeških tkivih (jetra, možgane, mišice, ledvice, pljuča, ščitnico, aorto). Največjo aktivnost 5-nukleotidaze opazimo v holestazah katere koli lokalizacije. Aktivnost encimov v holestazi se poveča vzporedno z alkalno fosfatazo, vendar je 5-nukleotidaza bolj občutljiva na primarno in sekundarno žolčevo cirozo, pa tudi na kronični aktivni hepatitis. Glavna razlika alkalne fosfataze je odsotnost reakcije s 5-nukleotidazami na kostne bolezni. Menijo, da je 5-nukleotidaza specifična "žolča" fosfataza.

γ-glutamiltransferaza je mikrosomski encim, ki je zelo pogost v tkivih človeškega telesa. Povečanje aktivnosti plazemske gama-glutamiltransferaze je občutljiv indikator jetrne patologije. Največjo aktivnost opazimo pri okužbi žolčnih kanalov, vendar se opazno povečanje aktivnosti pojavlja tudi pri akutnih parenhimalnih poškodbah, ki jih povzroča kateri koli vzrok.

Citoplazemski encimi ALT in AST se nahajajo v citoplazmi in mitohondriji in sta dve najpomembnejši aminotransferazi. Za normalno plazmo je značilna nizka aktivnost obeh encimov. Št encim ni specifičen za jetra, vendar alanin aminotransferaza najdemo v jetrih pri mnogo višjih koncentracijah kot pri drugih organov, tako da poveča aktivnost zaslonov serumske alanin aminotransferaze več specifičnih jeter patologije. Alanin-aminotransferaza in aspartat-aminotransferaza se izločata v krv vsakič, ko se celice jeter uničijo, zato je povečana aktivnost plazemskih encimov zelo občutljiv pokazatelj poškodbe jeter. Dejavnost alanin-aminotransferaze in aspartat-aminotransferaze omogoča preverjanje celovitosti jetrnih celic.

Določanje ravni holesterola, celotnih beljakovin in njegovih frakcij omogoča presojo sintetične funkcije jeter. Znatno povečanje ravni globulina je značilno za kronični hepatitis in cirozo.

In zdaj bomo nadaljevali z analizo nekaterih vrst zlatenice in poudarili njihove glavne diagnostične kriterije.

Suprahepatična (hemolitična) zlatenica.

Žilina te skupine se razvije kot posledica povečane proizvodnje bilirubina in nezadostne funkcije njenega ujetja v jetrih. Glavni dejavnik geneze te zlatenice je povečana razgradnja rdečih krvnih celic (hemoliza), zato se ponavadi imenujejo hemolitični. Patologija teh žolčnih žlez je v glavnem zunaj jeter.

Hemoliza je intravaskularna, ko so rdeče krvne celice lizirane v krvi, ekstravaskularne - rdeče krvne celice pa se uničijo in prebavljajo z makrofagnim sistemom.

Intravaskularna hemolize lahko pride zaradi mehanskega uničenja eritrocitov med škode malih krvnih žil (marec hemoglobinurijo) turbulentnem toku krvi (disfunkcija protetične srčne zaklopke), medtem ko poteka skozi odlaganje fibrina v arteriol (trombotična trombocitopenična purpura, sindrom hemolitični-uremični, diseminirana intravaskularna koagulacija), kot posledica nezdružljivosti rdečih krvnih celic v sistemu AB0, rhesus ali drugem sistemu (akutna reakcija po transfuziji), pod vplivom komplementa (paroksizmalna nočna hemoglobinurija, paroksizmalna hladna hemoglobinurija) zaradi neposrednih toksičnih učinkov (strup cobra kača, okužbe) s toplotnim udarcem.

Ekstravaskularna hemoliza poteka pretežno v vranici in jetrih. Vranica je lahko ujeti in uničiti maloizmenennye rdečih krvnih celic, jeter loči le rdečih krvnih celic z velikimi motnjami, vendar, ker je pretok krvi v jetra približno 7-krat večja kot v vranici, lahko jetra igrajo pomembno vlogo pri hemolize.

Odstranjevanje rdečih krvnih celic iz krvi z makrofagi poteka predvsem na dva načina. Prvi mehanizem je povezan s prepoznavanjem makrofagov eritrocitov, prevlečenih z IgG-AT in C3, na katere na površini makrofagov obstajajo specifični receptorji - imunohemolitične anemije.

Drugi mehanizem je posledica sprememb fizikalnih lastnosti rdečih krvnih celic, zmanjšanje njihove plastičnosti - sposobnost spreminjanja oblike pri prehodu skozi ozko filtracijsko mrežo vranice. Plastičnost kršitve opazili pri poškodbah eritrocitne membrane (dedna microspherocytosis), motnje hemoglobina, kar vodi do povečanja viskoznosti eritrocitov znotrajcelične okolja (anemija srpastih celic), prisotnost vključkov v citoplazmi eritrocitov (beta talasemijo, alfa-talasemija) in drugi.

Zaradi povečanega eritrocitnega razpada nastaja velika količina prostega bilirubina, ki jetra ne more zajeti in ne more povezati ves ta bilirubin z glukuronsko kislino. Posledično se indirektni bilirubin kopiči v krvi in ​​tkivih. Ker je povečan pretok indirektnega bilirubina skozi jetra, se oblikuje veliko bolj neposreden bilirubin. Bile, nasičene s pigmenti, vstopijo v majhne in velike črevesje, kjer se precej bolj oblikujejo produkti razgradnje bilirubina (urobilinogen, stercobilinogen).

Za obravnavo vprašanja superhepatične narave zlatenice se uporablja kompleks kliničnih in laboratorijskih podatkov.

Rumena koža in sklero zmerno, koža je ponavadi bleda

Jetra in vranica se lahko poveča, vendar delovanje jeter ni bistveno poslabšano.

Na splošno je krvni test:

- povečanje števila retikulocitov. Retikulocitoza odraža aktivacijo proizvodnje kostnega mozga rdečih krvnih celic kot odgovor na njihovo uničenje na obrobju.

- pospešeno sproščanje iz kostnega mozga nezrelih eritrocitov, ki vsebujejo RNA, povzroča pojav polihromatophilia eritrocitov v fiksiranih krvavih brisih azur-eozina.

Biokemijski test krvi:

- zvišana koncentracija bilirubina v serumu;

- raven indirektnega bilirubina se poveča, stopnja njenega povečanja je odvisna od aktivnosti hemolize in sposobnosti hepatocitov, da tvorijo neposredni bilirubin in njegovo izločanje.

- raven neposrednega bilirubina (vezanega) v serumu je normalna ali rahlo povečana;

- v urinu zviša vsebnost stercobilinogena (stercobilinuria!), urobilinogena.

- Bilirubinurija ni prisotna, saj se skozi nepoškodovani ledvični filter preide le direktni bilirubin.

- dobi bolj intenzivno obarvanje.

- povečan stercobilinogen (temna barva).

Ločeno bi se rad osredotočil na zlatenico, ki se razvije v hemolitični bolezni novorojenčka.

Nezdružljivost krvi mater in ploda po skupinah ali Rh faktorju. Kopičenje hidrofobne oblike bilirubina v podkožni maščobi povzroči žilavost kože. Vendar pa je resnična nevarnost kopičenje bilirubina v sivi materiji živčnega tkiva in jedra trupa z razvojem "jedrske zlatenice" (bilirubinska encefalopatija).

Pojavlja se zaspanost, slabo sesanje, duševno zaostajanje, trden vrat, tonične konvulzije, tresenje okončin, spremembe refleksov z možnim razvojem gluhosta in paralize.

V krvi so odkrili hudo anemijo, retikulocitozo, eritro in normoblastozo. Hiperbilirubinemija zaradi posredne frakcije od 100 do 342 μmol / l se kasneje doda neposredna frakcija. Raven bilirubina v krvi hitro narašča in doseže največ 3-5 dni življenja. Najpomembnejši trenutek v diagnozi je določitev nezdružljivosti s sistemom ABO in / ali Rh faktorjem.

Diferencialna diagnoza jetrne zlatenice je eden od težkih trenutkov medicinske prakse, saj je število bolezni, ki se pojavljajo pri takšnih zlatenicah, precej velike. Vzrok jetrne zlatenice je lahko nalezljiva in neinfekcijska bolezen.

Glede na dejstvo, da je jetrna zlatenica z virusnega hepatitisa pogosto povzroča v diferencialno diagnozo zlatenica nastalo z znaki okužbe, zlasti pri pacientu je treba izbrisati virusni hepatitis (s pregledovanjem specifične markerje) med nalezljivimi boleznimi. V izjemo akutnega virusnega hepatitisa pomembno vlogo igra primerjava resnosti vročine in drugih manifestacij splošne zastrupitve s stopnjo poškodbe jeter.

Jetrna jetra zaradi poškodb hepatocitov. Vodilni mehanizem lahko razdelimo na več variant jetrne zlatenice. V nekaterih primerih je jetrna zlatenica povezana z okvarjenim izločanjem in zasegom bilirubina, regurgitacijo bilirubina. To je opaziti pri hepatocelularni zlatenici, akutnem in kroničnem hepatitisu, akutni in kronični hepatozi ter cirozi jeter. V drugih primerih je izločanje bilirubina in njegovo regurgitacijo moteno. Podobno jo opazimo pri holestatični zlatenici, holestatskem hepatitisu, primarni biliarni cirozi jeter, idiopatsko benigno ponavljajočo se holestazo in hepatocelularnih lezijah. Žolčica lahko temelji na prekinjenem konjugiranju in vnosu bilirubina. To je opaziti pri enzimopatični zlatenici v Gilbertovih in Crigler-Nayarjevih sindromih. Jetrna žolč je lahko povezana z okvarjenim izločanjem bilirubina, na primer v sindromih Dabin-Johnson in Rotor.

(SLIDE) Ko govorimo o patogenezi, ugotavljamo, da je izločanje direktnega bilirubina v žolčne kapilare predvsem prizadeto. Delno ta vstopi v krv, povečuje koncentracijo celotnega bilirubina. Neposredni bilirubin lahko prehaja skozi ledvični filter, zato se bilirni urin izkaže z bilirubinom. Zmanjšanje vsebine neposrednega bilirubina v žolču povzroči zmanjšanje nastanka stercobilinogena. Ker se v oboleli celici moti proces konjugacije prostega bilirubina, se zveča tudi vsebnost indirektnega bilirubina v krvi. Poškodba hepatocitov vodi do krvavitve degradacije urobilinogena in vstopi v sistemsko cirkulacijo in se skozi ledvice izloča skozi ledvice.

Za obravnavo vprašanja jetrne narave zlatenice uporabite kompleks kliničnih in laboratorijskih podatkov:

Splošno stanje je moteno, simptomi zastrupitve.

Žilavost kože in sklere je zmerno izrazita, z oranžno barvo ali sivo barvo.

Jetra in vranica sta povečana.

Prisotnost hemoragičnega sindroma.

Seveda in bolečine v desnem hipohondriju.

Neustavljiv pruritus.

Na splošno so pri virusnem hepatitisu možni krvni testi: levkopenija, nevtropenija in relativna limfocitna ter monocitoza.

Biokemijski test krvi:

- se raven celotnega bilirubina v serumu poveča zaradi povečanja direktnega bilirubina (vezanega) in relativnega povečanja indirektnega bilirubina.

- povečani indikatorji citolitičnega sindroma (poškodbe hepatocitov) - zvišanje ALT, AST, zlasti AlAT, de Ritisov koeficient manjši od 1,33.

Diferencialna diagnoza zlatenice

Klasifikacija zlatenice. Razmislite o patogenezi suprahepatičnih, jetrnih in subhepatičnih vrst, njihovih kliničnih in laboratorijskih znakov. Preučevanje značilnosti diferencialne diagnoze zlatenice virusnega, bakterijskega in neinfekcijskega izvora.

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosta. Uporabite spodnji obrazec.

Mladi znanstveniki, ki uporabljajo bazo znanja pri študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno dne http://www.allbest.ru/

Diferencialna diagnoza zlatenice

Žolčica (ikterus) je eden od najbolj značilnih sindromov pri boleznih jeter, pa tudi pri poškodbah žolčnega trakta in sistemu eritropoeze. Pogosti za vse žolčeve biokemične znake povečane koncentracije bilirubina v krvi. Obstaja več vrst zlatenica, med seboj se razlikujejo po osnovni kombinaciji okvarjenih oblik, kemične transformacije in izločanja bilirubina. diferencialna diagnoza patogeneze zlatenice

Tovrstne bolezni v sorodnikih, pojav zlatenice prvič v otroštvu, so povečale zlatenico, potem ko so bile na mrazu

Izpostavljenost strupenim snovem, zloraba alkohola; stik z bolniki z zlatenico, nalezljive bolezni (mononukleoza)

Napadi na bolečine v trebuhu (z ali brez zlatenice); ponavljajoča urtikarija; operacija na žolčnem traktu, oster padec teže

Bledo rumena z limonino senco

Rumeno-siva, včasih zelenkasta

Zmerno do ostro

Težnost v jetrih

Pogosto in v zgodnji fazi bolezni

Redko, razen akutnega holecistitisa in ehinokokoze

Bolečine v jetrih

Pogosto s kamnom ali tumorjem

Lahko se poveča

Povečana, normalna, zmanjšana

Ponavadi niso razširjeni

Normalno, lahko je temno (obilno)

Temna (prisotnost vezanega bilirubina)

Temna (prisotnost vezanega bilirubina)

Vsebnost urina urobilina

Lahko je odsoten kratek čas, nadalje pretirano ali zmerno povišan.

Pomanjkanje popolne blokade

Normalno ali temno (povišana vsebnost stercobilina)

Pale (zmanjšano stercobilin, povečana maščoba)

Pale (brez stercobilina, povečane maščobe)

Preskusi delovanja jeter

Povečan prosti bilirubin v krvi. Sedimentacijske reakcije so negativne. Aktivnost alkalne fosfataze se ne spremeni

Povečanje vsebnosti vezanega in prostega bilirubina. Včasih se poveča aktivnost alkalne fosfataze. Povečanje aktivnosti transaminaze. Preizkus sedimenta je pozitiven.

Visoka vsebnost vezanega bilirubina v krvi. Povečana aktivnost alkalne fosfataze. Povečan holesterol v krvi. Sedimentacijski vzorci so negativni.

Posebni testi za ugotavljanje vrste zlatenice

Coombsova reakcija. Določanje odpornosti eritrocitov

Biopsija jeter. Laparoskopija. Radioizotopska študija z bengalsko vrtnico ali koloidnim zlatom. Preskus bromsulfaleina

Določanje skrite krvi v blatu. Rentgenski pregled gastrointestinalnega trakta in žolčnega trakta. Biopsija jeter. Perkutana intrahepatična holangiografija. Laparoskopija. Brskanje po skeniranju

Po patogenezi je izolirana suprahepatična, jetrna in šečesna žolčnica. Določitev vrste zlatenice bo naslednja stopnja diferencialne diagnoze. Pri izvajanju diferencialne diagnoze zlatenice je pomembno ugotoviti, ali zlatenica pripada eni ali drugi skupini in nato opravi diagnozo v skupini.

Suprahepatična zlatenica povzroča povečana razgradnja rdečih krvnih celic in posledično povečana tvorba bilirubina, pomanjkanje funkcije vnosa bilirubina v jetrih. Te vključujejo različne vrste hemolitične zlatenice - napake rdečih krvnih celic, avtoimunske hemolitične zlatenice, resorbable masivni hematomi, srčni utripi.

Jetrna žolčnica zaradi lezij hepatocitov in, po nekaterih virih, holangiol. Vodilni mehanizem lahko razdelimo na več variant jetrne zlatenice. V nekaterih primerih je jetrna zlatenica povezana z okvarjenim izločanjem in zasegom bilirubina, regurgitacijo bilirubina. To je opaziti pri hepatocelularni zlatenici, akutnem in kroničnem hepatitisu, akutni in kronični hepatozi ter cirozi jeter. V drugih primerih je izločanje bilirubina in njegovo regurgitacijo moteno. Podobno jo opazimo pri holestatični zlatenici, holestatskem hepatitisu, primarni biliarni cirozi jeter, idiopatsko benigno ponavljajočo se holestazo in hepatocelularnih lezijah. Žolčica lahko temelji na prekinjenem konjugiranju in vnosu bilirubina. To je opaziti pri enzimopatični zlatenici v Gilbertovih in Crigler-Nayarjevih sindromih. Jetrna žolč je lahko povezana z okvarjenim izločanjem bilirubina, na primer v sindromih Dabin-Johnson in Rotor.

Subhepatična zlatenica se pojavi kot posledica okvare patulov žolčnih kanalov, vodilni mehanizem v tem primeru je kršitev izločanja in regurgitacije bilirubina. Po naravni blokadi se pojavijo slabotne žolčnice v naslednjih vrstah:

-- intrakanalno (opaženo pri blokadi kamnov žolčevoda, tumorjev, parazitov, vnetnega eksudata);

-- ekstrakanal (povzročen s stiskanjem vodov od zunaj s tumorjem, ehinokokom, z zoženjem po brazgotinah).

Žilina te skupine se razvije kot posledica povečane proizvodnje bilirubina in nezadostne funkcije njenega ujetja v jetrih. Glavni dejavnik geneze te zlatenice je povečana razgradnja rdečih krvnih celic (hemoliza), zato se ponavadi imenujejo hemolitični. Patologija teh žolčnih žlez je v glavnem zunaj jeter. Zaradi povečanega eritrocitnega razpada nastaja velika količina prostega bilirubina, ki je jetra ne more zajeti. Verjamemo, da je kršen tudi znotrajcelični transport pigmenta. Zaradi povečanega sproščanja bilirubina se poveča vsebnost urobilinskih teles v fecesu in urinu. Povečana vsebnost bilirubina v krvi je posledica kopičenja pretežno prostega (indirektnega) bilirubina. Upoštevati je treba, da v primeru velike hemolize hepatociti niso vedno sposobni izločati vseh ujetih in konjugiranih bilirubina, zato je vsebnost vezanega bilirubina v krvi nekoliko povečana. Tako je resnost zlatenice v tej obliki odvisna od masivnosti hemolize, po eni strani pa od funkcionalnega stanja hepatocitov.

Treba se je spomniti na možnost kombiniranega geneza zlatenice, ki jo opazimo pri nekaterih nalezljivih boleznih (na primer v primeru leptospiroze). Poškodbe hemolize in hepatocitov lahko povzroči sama povzročiteljica ali njeni toksini. V drugih primerih lahko hemolizo povzroči uporaba zdravila (kinin, sulfonamidi) in poraz hepatocitov s povzročiteljem okužbe (hemoglobinurna zvišana telesna temperatura pri malariji). Tako lahko pri nekaterih hemolitičnih zlatenicah pride do kliničnih pojavov infekcijskega procesa.

Za obravnavo vprašanja superhepatične narave zlatenice se uporablja kompleks kliničnih in laboratorijskih podatkov. Eden glavnih znakov suprahepatične zlatenice je hiperbilirubinemija zaradi prostega (indirektnega) bilirubina. Glede na to je razmerje bilirubina (razmerje vezanega bilirubina na njegovo skupno količino) nizko (manj kot 50%). Pomemben klinični znak je, da ni nobene aholije, nasprotno pa je temna barva iztrebkov in urina. Vsebnost urobilinogena se je povečala. Žilavost kože in sklere je zmerna, koža je navadno bleda (anemija zaradi hemolize). Jetra in vranica se lahko poveča, vendar delovanje jeter ni bistveno poslabšano. Pri študiji periferne krvi obstaja težnja po anemizaciji, povečanje števila retikulocitov kot kazalca okrepljene regeneracije rdečih krvnih celic. Včasih je zaznana sprememba oblike eritrocitov (makrocytoza, mikrosperocitoza, srlasto eritrocit itd.).

Pri ugotavljanju hemolitične narave zlatenice naj pojasni svojo vrsto. Običajno je razlikovati 3 vrste suprahepatične (hemolitične) zlatenice.

I. korpuskularna hemolitična zlatenica. Glavne vzroke zlatenica lahko biokemičnih pomanjkljivosti eritrocitov, npr podedovani enzymopathy eritrocitov (pomanjkanje glukoza 6-fosfat dehidrogenaza, anemija Minkowski - Chauffard), hemoglobinopathies, okvar eritrocitne membrane (paroksizmalno nočno hemoglobinurijo ali Marchiafava bolezni (talasemija idr.) - - Micheli, itd.). Žalost se pogosto ponovi. Nekatera zdravila (kinin, sulfonamidi, antipiretik) lahko povzročijo hemolizo eritrocitov pri posameznikih s pomanjkanjem glukoze-6-fosfat dehidrogenaze. Takšen hemolizi spremlja povečanje telesne temperature (hemoglobinurija zvišana telesna temperatura), sproščanje rjavega rjavega urina z velikim sedimentom, anemizacijo. Ta bolezen je pogostejša pri bolnikih z malarijo.

Ii. Ekstrakorpuskularna hemolitična zlatenica. V takšnih primerih je povečana hemoliza posledica delovanja različnih dejavnikov, prisotnih v krvni plazmi. To so lahko protitelesa (npr. Delovanje izoantibodij pri akutni post-transfuzijski hemolitični anemiji kot posledica nezdružljive transfuzije krvi), hemolizini različnih infektivnih snovi (virusi, leptospira, povzročitelji sepse). Opozoriti je treba, da se zlatenica te vrste lahko pojavi pod vplivom samega patogena (plazmodija malarije) ali pod vplivom hemolitičnih strupov (arzen, vodikov sulfid itd.).

III. Tretja vrsta hemolitične zlatenice je posledica povečane proizvodnje bilirubina zaradi razgradnje rdečih krvnih celic v obsežnih hematoma, srčnih napadov, krvavitev v trebušnih ali plevralnih votlinah. Takšne zlatice praviloma ne predstavljajo velike težave pri izvajanju diferencialne diagnoze, saj se pojavijo znaki notranje krvavitve, klinični simptomi srčnih napadov (miokardija, pljuča). V zgodovini takšnih bolnikov lahko pride do različnih poškodb.

Hemolitična zlatenica je ponavadi posledica neinfektivnih vzrokov, včasih pa se hemotična komponenta pri mešani zlatvici lahko pojavi pri ikteričnih oblikah leptospiroze pri bolnikih z sepso kot zapletom rdečk, ošpic in mumpsa. Prisotnost znakov nalezljive bolezni olajša diferencialno diagnozo.

Diferencialna diagnoza jetrne zlatenice je eden od težkih trenutkov medicinske prakse, saj je število bolezni, ki se pojavljajo pri takšnih zlatenicah, precej velike. Vzrok jetrne zlatenice je lahko nalezljiva in neinfekcijska bolezen.

Glede na dejstvo, da je med nalezljivimi boleznimi jetrna zlatenica najpogosteje posledica virusnega hepatitisa, pri opravljanju diferencialne diagnostike zlatenice, ki se pojavlja z znaki nalezljivega procesa, je najprej potrebno izključiti virusni hepatitis od pacienta. V izjemo akutnega virusnega hepatitisa pomembno vlogo igra primerjava resnosti vročine in drugih manifestacij splošne zastrupitve s stopnjo poškodbe jeter.

Virusni hepatitis A je pogostejši pri mladih, včasih pa se pojavlja v obliki epidemičnih izbruhov v skupinah, zato je odkrivanje stikov z bolniki s hepatitisom A v pogojih, ki ustrezajo obdobju inkubacije (običajno 15-30 dni), velikega diagnostičnega pomena. Trajanje preikteričnega obdobja je nekoliko krajše (pogosteje 5-7 dni) kot pri virusnem hepatitisu B (pogosteje 8-10 dni). V nasprotju s virusnim hepatitisom B v tem obdobju redko motijo ​​bolečine v sklepih. Pogosto je gripe podobna varianta predikteričnega obdobja, manj pogosto - dispeptika in asteno-vegetativnega. V tem obdobju se zvišuje temperatura, šibkost, glavobol, izguba apetita. Na koncu preikteričnega obdobja se urin postane temen in blato postane razbarvano.

Ikterno obdobje hepatitisa A se začne s pojavom ikterichnost sklere, sluznice orofarinaksa in nato kože. Intenzivnost zlatenice povečuje med tednom. Temperatura telesa je normalna. Obstajajo šibkost, zaspanost, izguba apetita, bolečine v desnem hipohondriju, pri nekaterih bolnikih se lahko pojavi srbenje. Jetra se povečuje, postane gosta in nekoliko boleča pri palpaciji. V tem obdobju je mogoče opaziti povečanje vranice. V periferni krvi - levkopenija, nevtropenija, relativno limfoidna monocitoza. ESR ponavadi ostane v normalnem obsegu. V krvi se poveča vsebnost bilirubina, večinoma zaradi neposredne (vezane) aktivnosti aminotransferaz, še posebej AlAT, bistveno poveča, povečajo se kazalniki timolovega testa. Ikterno obdobje traja v povprečju 7-15 dni.

Za obdobje okrevanja je značilno hitro izginjanje kliničnih in biokemičnih manifestacij hepatitisa. Vsebnost bilirubina in aminotransferaze se običajno normalizira do 20-25. Dan po pojavu zlatenice. Hude oblike hepatitisa A so redke. Pri virusnem hepatitisu A razvoj kroničnih oblik ni opisan. Včasih se podaljša okrevanje s povečanjem aktivnosti ALT v roku 1-2 mesecev po izginotju drugih simptomov hepatitisa.

V večini primerov se virusni hepatitis B prenaša po parenteralni poti in manj pogosto spolno, zato je za diagnozo pomembno, da je v inkubacijskem obdobju (običajno 60-120 dni) pomembna podrobna zgodovina s poudarkom na parenteralni poti. Preikterično obdobje v virusnem hepatitisu B je v nasprotju z enteralnim hepatitisom daljše. V tem času bolniki pogosto trpijo zaradi bolečin v sklepih.

Pri bolnikih s hepatitisom po transfuziji in v hudih oblikah se lahko na koncu predhodnega obdobja poveča telesna temperatura. Na splošno velja, resnost manifestacij predzheltushnogo obdobja naprej v virusni hepatitis A. Večina preicteric obdobje se začne z dispeptičnimi pojavov (izguba apetita do anoreksija, slabost, bruhanje, dolgočasno bolečine v desnem zgornjem kvadrantu). Pri nekaterih bolnikih je lahko kratek razkroj blata. Artralgična varianta je opažena v 30% primerov. V takšnih primerih bolnike motijo ​​hude bolečine v sklepih v velikih sklepih, kosteh, mišicah, ki so ponoči poslabšane. Približno 10% bolnikov z virusnim hepatitisom na tej stopnji bolezni ima lahko urtikarialni izpuščaj.

Na koncu preikteričnega obdobja se urin postane temen in blata postane motena, opazimo povečanje jeter, aktivnost AST dviga in v precejšnji meri - ALT.

Ikterično obdobje akutnega virusnega hepatitisa B je ponavadi zelo dolgo in je značilno po resnosti in vztrajnosti kliničnih manifestacij, ki se postopoma povečujejo. Žolčica doseže največ 2-3 teden (s hepatitisom A, do takrat izgine). V hudih oblikah, v prvih dneh zlatenice, v ozadju progresivnega poslabšanja se lahko razvije akutna jetrna odpoved. V tem obdobju se pacienti pritožujejo na šibkost, slabo počutje, izguba apetita, dolgočasno bolečino v desnem hipohondriju. Mogoče so bolečine v sklepih, srbenje. Žalostno povečanje postopoma. Prvotno se zlatenica odkrije le s skrbnim pregledom na sklerji, mehkem in trdem nebu ter nekoliko kasneje pojavi ikterično obarvanje kože. Skoraj vsi bolniki imajo hepatomegalijo. Ko se opomore, se velikost jeter vrne v normalno stanje. Zmanjšanje velikosti jeter z naraščajočo žilavostjo kaže na možnost razvoja akutne odpovedi jeter. Pogosto izrazito povečanje vranice.

Pri akutnem virusnem hepatitisu V obdobju okrevanja je daljše kot pri hepatitisu A. Stanje bolnikov se postopoma izboljšuje. Z okrevanjem se zlatenica zmanjša in izgine, se pojavi apetit, velikost jeter se zmanjša, se urin razširi in blato je obarvano. Vcasih je okrevanje zakasnjeno, blaga zlatenica se lahko pojavi spet v obliki posameznih valov. Po akutnem virusnem hepatitisu B astenija lahko vztraja dlje časa. Izid akutnega virusnega hepatitisa B se lahko podaljša in kronično oblikuje.

Pomembno vlogo pri diferencialni diagnostiki akutnega virusnega hepatitisa igra laboratorijska diagnoza in zlasti serološka določitev markerjev in polimerazne verižne reakcije.

Z drugimi nalezljivimi boleznimi zlatenica ni vsa bolnika, temveč samo s hujšimi oblikami bolezni. V mnogih od teh nalezljivih bolezni se pojavijo zlatenica v ozadju visoke vročine in hudih simptomov splošne zastrupitve. Poleg tega se lahko pojavijo razne organske poškodbe, značilne za določeno nalezljivo bolezen, vendar niso značilne za virusni hepatitis A in B. Razmislite o možnostih diferencialne diagnoze najpogostejših nalezljivih bolezni, ki se pojavijo s sindromom zlatenice.

Žolčne oblike infekcijske mononukleoze. Pri infekcijski mononukleozi se hepatitis skoraj vedno razvija, pogosto se pojavi s hudo zlatobo. Ko mononukleoznom akutnega hepatitisa vse značilnosti tipične virusnega hepatitisa, zlasti izvor jeter zlatenica, povečanje jeter, povišane serumske koncentracije encimov -. ALT, AST, alkalne fosfataze, itd Vendar pa je infekcijska mononukleoza izrazitejše sindroma splošno zastrupitev (kuge do 39-40 ° C, splošna šibkost, glavobol itd.), ki se po pojavu zlatenice še naprej povečuje in včasih poveča. Glavna razlika je v porazu drugih organov in sistemov, kar ni značilno za virusni hepatitis. Klinični simptomi pri nalezljivi mononukleozi so tako značilni, da omogočajo razlikovanje te bolezni od zlatih z različno etiologijo.

Glavni manifesti infekcijske mononukleoze, ki se uporabljajo za diferencialno diagnozo, so: vročina; tonzilitis; generalizirana limfadenopatija; hepatosplenomegalija; značilne spremembe v periferni krvi.

Infekcijska mononukleozna vročica traja od 1 do 3 tedne, včasih celo daljša. Po pojavu zlatenice se ne zmanjša. Zvišana telesna temperatura pogosto doseže 38-40 ° C.

Tonsilitis je bistvena sestavina infekcijske mononukleoze. Njena prisotnost ima veliko diferencialno diagnostično vrednost, saj je odsotna ne le pri virusnem hepatitisu A in B, temveč tudi pri drugih nalezljivih boleznih, ki se pojavljajo z zlatobo, razen v angino-septični obliki listerioze. Posebne so spremembe v žrelu med infekcijsko mononukleozo. Značilen je zaradi nekrotičnih sprememb v tonzilih s tvorbo filmov na njih, ki včasih spominjajo na fibrinske depozite med difterijo žrela. Včasih manifestacije tonzilitisa spominjajo na spremembe v žrelu pri katarnem ali folikularno-lakurnem tonzilitisu. Spremembe v žrelu se ne pojavijo od prvega dne bolezni, temveč se pri zvišanju telesne temperature in drugih kliničnih simptomov pojavijo le na 2-3. Dan po začetku bolezni.

Generalizirana limfadenopatija je značilen simptom nalezljive mononukleoze in le občasno nastane z žolčnico drugačne etiologije (listerioza, sifilis), zato ima veliko diferencialno diagnostično vrednost. Povečale so se vse skupine bezgavk, ki so zmerno boleče pri palpaciji. Včasih je v mezenteričnih bezgavkah bolečina.

Povečana jetra in vranica sta značilna za virusni hepatitis in druge nalezljive bolezni, ki se pojavljajo z zlatenico, zato je diferencialna diagnostična vrednost tega simptoma majhna. Pozornost je namenjena samo pomembnejšemu povečanju vranice v primerjavi z drugimi boleznimi. To pojasnjuje dejstvo, da je eden od resnih zapletov infekcijske mononukleoze ruptura vranice. Takšno povečanje vranice in včasih še izrazitejšega je opaziti le pri malariji in recidivni vročini.

Vzorec periferne krvi pri infekcijski mononukleozi je tako značilen, da je služil kot osnova za ime "mononukleoza". Blaga levkocitoza je opažena. Skupno število mononuklearnih elementov (limfociti, monociti, atipične mononuklearne celice) do konca 1. tedna bolezni presega 40% in pogosto doseže 80-90%. Mononuklearna krvna reakcija lahko traja do 3-6 mesecev. Med drugimi boleznimi, ki nastanejo z zlatenico, je opaziti prevladujočost mononuklearnih elementov pri okužbi s citomegalovirusom in v nekaterih oblikah listerioze.

Rumena vročina. Klinično izražene oblike te bolezni ustrezajo imenu in pojavijo z zlatenico. Je karantenska bolezen endemična v Južni Ameriki in Ekvatorialni Afriki. Zato lahko o tem razmišljate, če bolniška oseba pride v državi, ki je endemična v rumeni mrzlici, med inkubacijskim obdobjem (3-6 dni). Klinični simptomi rumene mrzlice so posebni in omogočajo diferencialno diagnozo, ki temelji na kliničnih podatkih (pozneje, kot pri drugih karantenskih boleznih, je potrebno pridobiti laboratorijsko potrditev diagnoze). Bolezen se nenadoma začne s povišanjem telesne temperature na 39-40 ° C in več. Od prvega dne je značilna hiperemija in oteklost obraza, edem vek, injekcija konjunktivnih posod sklere, tahikardija (do 130 utripov na 1 minuto). V 2. dnevnem slabosti in bruhanju se pojavi hiperemija sluznice ustne votline in 3-4 dni zlatenica. Na 5. dan bolezni zmanjša telesno temperaturo, splošno zdravstveno stanje izboljšuje, vendar remisija je zelo kratka, nekaj ur kasneje telesna temperatura spet dvigne, je sindrom hemoragični (epistaksa, Hematemeza et al.). Tahikardijo zamenja bradikardija (40-50 utripov na 1 minuto), padec krvnega tlaka. Smrt nastane zaradi akutne odpovedi ledvic ali zaradi kužnega toksičnega šoka. Z ugodnim izidom od 7. do 9. dne se bolnikovo stanje izboljša.

Žolč se lahko razvije ne le z virusnimi, ampak tudi z bakterijskimi okužbami.

Leptospiroza. V kliničnih manifestacijah leptospiroze obstaja več znakov, ki so značilni za to bolezen in omogočajo dovolj zanesljivo razlikovati to obliko nalezljive jetrne zlatenice. Začetek bolezni z leptospirozo je akuten in celo nenaden. Že prvi dan bolezni se temperatura telesa z mrzlico praviloma dvigne nad 39 ° C Od prvih dni bolezni pride do izpljune obraza in vratu, vaskularne injekcije sklere, toda ikterično obarvanje kože je opazno šele od 3. do 5. dneva pojava bolezni. Jetra in vranica se povečujeta od prvih dni bolezni. Patognomonski znak leptospiroze je poraz mišic v teletih. Razvijajo izrazite morfološke spremembe (kot je Tsenkerovskogo nekroza). Klinično je, da se to kaže v močno izraženih bolečinah, ki otežujejo, včasih pa onemogočajo, da bi se bolniki premaknili. To ni navadna mialgija, ki se pojavi pri zelo številnih nalezljivih boleznih, vendar zelo močne bolečine v mišicah, ki se močno poslabša, ko poskušate vstati, pa tudi na palpacijo prizadetih mišic. Te spremembe so najbolj izrazite pri mišicah mišic. Tudi druge mišične skupine so prizadete, a bistveno šibkejše. Ta funkcija je zelo pomembna za diferencialno diagnozo.

Drugi obvezni za hude oblike leptospiroze (in zlatenica se razvije le v hudih oblikah) je simptom poškodbe ledvic. V primeru smrtnih izidov smrt bolnikov običajno prihaja iz akutne odpovedi ledvic. Poškodbe ledvice se kažejo v oliguriji in celo pri anuriji, pojavu beljakovin, rdečih krvnih celic, valjev v urinu. V serumu se povečuje preostali dušik. Vsebnost bilirubina v krvi lahko doseže 200-300 μmol / l in več, se aktivnost AST in ALAT poveča.

Druge manifestacije leptospiroze imajo tudi diferencialno diagnostično vrednost: dodatek hemoragičnega sindroma, serozni meningitis, dvovalistično naravo krivulje temperature.

Slika periferne krvi ima tudi diagnostično vrednost: zmerno levkocitozo nevtrofilne narave, zgodnje in znatno povečanje ESR. Upoštevajo se tudi epidemiološki predpogoji (poletna sezona, kopanje v sladkovodnih vodah, stiki z živalmi).

Tako je najbolj informativen za diferencialno diagnozo podatkov leptospiroza so: nenaden, visoka vročina, izrazita izguba mišic meč, zlatenica z 3-5-th dan bolezni, spremembe v ledvicah, levkocitoza. Pomemben pomen je dodajanje znakov meningitisa, hemoragičnega sindroma.

Pseudotuberculosis. Žolčne oblike psevdotuberkuloze v praksi zdravnika so precej pogoste, zlasti med izbruhi te bolezni. Žolčnica se razvije pri bolnikih z zmernimi in hudimi oblikami psevdotuberkuloze s precej izrazitimi kliničnimi simptomi. Sama po sebi, zlatenica, povečanje jeter, laboratorijske manifestacije hepatitisa se ne razlikujejo od drugih nalezljivih žolčev in zato nimajo pomembne diferencialne diagnostične vrednosti. O etiologiji zlatenice lahko ocenimo z drugimi manifestacijami psevdotuberkuloze. Začetek bolezni je akutna. Že na prvi dan bolezni telesna temperatura doseže 38-40 ° C. Vbrizgavanje sclerovih posod, rdečica kože obraza, vratu, zgornjega dela trupa se zdi zgodaj. Vendar se ti simptomi pojavijo tudi pri drugih nalezljivih boleznih (rumena mrzlica, črevesna yersinioza, leptospiroza), zato imajo le relativno diferencialno diagnostično vrednost. Bolj tipičen in značilen za psevdotuberkulozo je poseben punkt ("škrlat-like") exanthema. Izlitje je majhno, obilno, ki se nahaja po telesu s koncentracijo v območju naravnih gub na koži (komolci, prepone). Exanthema se pogosteje pojavlja na 3. dan bolezni. Koža dlani in podplatov je hiperemična. Jezik je svetlo rdeč, z razširjenimi papili, brez cvetov ("rumeni jezik"). Med drugimi okužbami, ki nastanejo z zlatenico, takšne eksanteme ni opaziti, zato ima veliko diferencialno diagnostično vrednost. Vendar pa je treba upoštevati, da se včasih pojavijo ikterične oblike psevdotuberkuloze brez izpuščajev.

Med drugimi pomembnimi znaki diferencialne diagnoze je treba opozoriti na mesadenitis in terminalni ileitis. Klinično se kaže v spontanih bolečinah v desnem aliak območju, pa tudi pri hudih bolečinah na tem območju med palpacijo. Ta značilnost se pojavlja tudi pri črevesni yersiniozi. Pseudotuberkuloza se včasih zadrži, se pojavi z večkratnimi valovi zvišane telesne temperature, poškodb sklepov, nodosumom eritema.

V večini primerov, zlasti med epidemijskimi izbruhi, diagnoza ikteričnih oblik psevdotuberkuloze ne povzroča težav. Za diferencialno diagnozo so najpomembnejše: visoka vročina in hude simptome splošne zastrupitve, pojavnost "škrlat-podobne" eksanteme, hiperemija dlani in podplatov, mezadenitis in terminalni ileitis.

Intestinalna yersiniosis. Po kliničnem poteku je yersinioza v mnogih pogledih podobna psevdotuberkulozi, vendar pa se zlatenica praviloma pojavi le v zelo hudih septičnih oblikah črevesne yersiniosis. Zastarele oblike (gastrointestinalne in appendicular) se pojavijo brez zlatenice.

Glavne klinične manifestacije ikterične oblike črevesne yersiniosis so visoka vročina z velikim dnevnim obsegom (2-3 ° C), ponavljajočimi se mrzlimi in znojenimi, anemiziranimi, močnimi zlateninami, povečanimi jetri in vranico. Zaskrbljeni zaradi bolečine v trebuhu, pogosteje na desni strani spodnjih delov, je lahko v blatu morda motnja. Pri nekaterih bolnikih se pojavijo sekundarne gnojne žleze, razvije se gnojni artritis. Žolte v črevesni yersiniozi se lahko loči od virusnih hepatitisa A in B ter številnih okužb, ki se pojavijo z zlatenico, vendar brez bakterioloških preiskav je težko razlikovati od drugih vrst sepse.

Salmoneloza. Žolte lahko opazimo samo s hudimi oblikami salmoneloze, tako s prebavili kot s splošnimi. Kot pri drugih bakterij zlatenica opazili visoko telesno temperaturo (39-40 ° C), izražene simptome zastrupitve, povečanje jeter in vranice ter biokemičnih manifestacij zlatenica jeter (zvišanje bilirubina v krvi, serumu encimska aktivnost - ALT, AST). Ti manifesti omogočajo žolčevju salmonele, da se razlikuje od virusnih hepatitisa A in B, vendar zaradi diferencialne diagnoze druge bakterijske zlatenice te manifestacije niso dovolj informativne narave.

Različne diagnostične vrednosti imajo druge manifestacije okužbe s salmonelo. To so predvsem poškodbe gastrointestinalnega trakta, ki z lokaliziranimi oblikami salmoneloze pridejo v ospredje skozi celotno obdobje bolezni in s splošnimi oblikami, že opazimo v začetnem obdobju. Od prvega dne bolezni se pojavijo bolečine v trebuhu, navzea, ponavljajoča se bruhanja, nato se diareja pridruži.

Izguba tekočine in elektrolitov povzroči znake dehidracije, ki včasih pridejo v ospredje. Med nalezljivimi zlatvami so takšni simptomi opaženi samo s salmonelozo, kar omogoča razlikovanje od drugih bolezni.

Listerioza Med različnimi kliničnimi oblikami akutne listerioze le nekateri od njih razvijejo zlatenico. Listeriozni hepatitis se lahko pojavi v anginalno-septičnih in tifoidnih oblikah listerioze. Klinična diferencialna diagnoza takega hepatitisa je včasih težka. Poleg visoke vročine in znakov splošne zastrupitve, proti kateremu se pojavi hepatitis, je mogoče razmisliti o listeriozi, če se odkrijejo drugi znaki te okužbe. V anginsko-septični obliki je to generalizirana limfadenopatija, ki je včasih povezana z znaki specifičnega mesadenitisa. Značilen je tudi poraz žrela v obliki različnih resnosti akutnega tonzilitisa, pogosto z nekrotičnimi spremembami. V teh primerih je listerioza težko razlikovati od ikteričnih oblik infekcijske mononukleoze. Pri nekaterih bolnikih se pojavi velikopotezen ali eritematozen izpuščaj, ki tvori metulj na obrazu. V nekaterih primerih so ikterične oblike listerioze spremljajo znaki gnojnega listerioznega meningitisa. Klinične značilnosti listerioznogo hepatitis, zlasti generalizirano limfadenopatijo, mesadenitis, grlu lezije, izloča gnojen izcedek meningitis, se razlikuje od virusnega hepatitisa A in B, in večina drugih jeter zlatenica infekcijske narave.

Sepsis Klinični razlika diagnoza septičnega poškodbe jeter od druge nalezljive zlatenice lahko temelji na naslednjih kliničnih lastnosti: pretok težnost, pogosto z razvojem septičnega šoka, prisotnost žarišč okužbe, hemoragični sindrom z znaki diseminirano intravaskularno koagulacijo, vročičen ali nepravilne kugi z velikim dnevnim področja, mrzlico, potenje.

Amebiasis. Žolčnica v amebiazi je lahko posledica amebičnega hepatitisa (v akutnem obdobju bolezni) ali manifestacije absecesa amebičnega jetera (obdobje kasnejših zapletov zunaj prebavil). Amebični hepatitis nadaljuje proti ozadju črevesne amebijeze, katere klinični simptomi določajo možnosti diferencialne diagnoze. Pri akutnih amebiasis obdobje značilno izražen črevesne disfunkcije (blato s sluzi in krvi in ​​kolona ulceroznega sprememb glede sigmoidoscopy) na normalno telesno temperaturo ali z nizko stopnjo ter šibko znaki zastrupitve.

Amoebični jetrni absces pogosto spremlja zmerno huda zlatenica, kar je treba upoštevati pri diferencialni diagnostiki zlatenice. Amoebični jetrni absces se lahko razvije relativno zgodaj, tudi v ozadju sprememb v črevesju (bolečine v trebuhu, driska, mešana s sluzom in krvjo), vendar se pogosteje pojavlja v poznejših obdobjih bolezni, ko črevesne spremembe že minejo. V teh primerih je diferencialna diagnoza težja. Diagnostična vrednost še naslednje podatke: prisotnost v zadnjih mesecih podaljšanim bolezni gastrointestinalnega sluzi in krvi v blatu, v bolečine jeter trajni, ki ojača s palpacijo ali s sapo neravnin povečanja jeter, spremembe v jetrih vezij po pregledu rentgenske. V tem obdobju se disenterične amebe v blatu ne zaznavajo več.

Strupeni hepatitis. Škodovanje jeter z razvojem jetrne zlatenice lahko opazimo pri različnih toksičnih hepatitisih. Za diferencialno diagnozo nalezljivega in strupenega hepatitisa so zelo pomembni znaki akutne okužbe (vročina, znaki splošne zastrupitve, eksanteme, epidemiološki podatki itd.). Za diagnozo toksičnega hepatitisa glede na sesalni hepatotropic strupenih snovi (TB drog, MAO inhibitorji, se fenotiazini), tekočin (dikloroetan, etilen glikol), poklicna nevarnosti (delo z oksidanti osnovi dušikove kisline, hidrazinom, itd) in odsotnosti manifestacij nalezljiv proces.

Akutni alkoholni hepatitis se lahko razvije pri osebah, ki trpijo zaradi kroničnega alkohola, po drugi zlorabi alkohola in pri tem je treba upoštevati možnost toksičnih učinkov različnih alkoholnih nadomestkov. Za razliko od hepatitisa s alkoholna bolezen jeter pogosto označene levkocitozo, povečano aktivnost alkalne fosfataze, visok holesterol v krvi in ​​lipoproteinov B, obstaja tudi bilirubin disociira aminotransferaze (ALT stopnje povečanja nekoliko zadaj ravni hiperbilirubinemije).

Medicinski hepatitis lahko povzroči veliko zdravil, vendar se pogosteje pojavijo v primerih, ko je zdravilo predpisano dolgo in v velikih odmerkih. Več kot polovica hepatitisa, povzročenega z drogami, je povezano z dolgoročno uporabo anti-tuberkuloznih zdravil. Hepatitis se praviloma razvije do konca meseca od začetka uporabe zdravil. Poleg povečanja jetrni zlatenica in je lahko drugi znaki bolezni dozirna: dispepsije motnje (slabost, bruhanje, zgaga), alergijske bolezni (srbenje in pekoč občutek v koži, urtikarijo ali hemoragična izpuščaj, limfadenopatija, eozinofilija). Za razliko od virusnega hepatitisa, ki se lahko stratificira na tuberkulozo, ni ciklične narave bolezni, ni sprememb v periferni krvi, ki je značilna za virusni hepatitis (levkopenija, limfocitoza, zmanjšana ESR). Tymol test negativen.

Toksični hepatitis se lahko razvije ne le po jemanju zdravil, temveč tudi zaradi izpostavljenosti poklicnim nevarnostim, s strupenostjo s tehničnimi tekočinami.

Oksidanti na osnovi dušikove kisline povzročajo dolgoročno izpostavljenost poškodbam jeter in zlatenici (pri akutnih zastrupitvah prevladujejo znaki poškodb dihalnih organov). Bolezen se razvija postopoma, bolniki razvijejo splošno šibkost, utrujenost, zmanjšano delovanje, apetit poslabša in se pojavi glavobol. Ob tem ozadju začnemo z bolečino v trebuhu, ki so lokalizirane v desnem hipokondriju in v epigastrični regiji. Jetra se poveča, vsebnost bilirubina v krvi je zmerno povišana. Potek hepatitisa je relativno ugoden. Treba je opozoriti, da pri ljudeh, ki že dolgo delajo z dušikovimi oksidi, je porumenelost barve kože ščetk, obraza, lasišča tudi pri normalni vsebnosti bilirubina v serumu.

Hidrazin in njegovi derivati ​​povzročajo tudi poškodbe jeter. S podaljšanim strokovnim stikom s temi substancami se razvije kronična zastrupitev, na sliki, na kateri se lahko pojavijo znaki toksičnega hepatitisa. S tiščanjem hidrazina je hepatitis pretežno parenhimalen, vendar ga pogosto spremlja žolčna diskinezija, ki se kaže v izrazitem sindromu bolečine. Bolečine so lokalizirane v epigastrični regiji (z intravenozo z hidrazinom, pogosto se razvije gastritis) in v desnem hipohondriju z obsevanjem na desno ramo in ramensko rezilo. Žolč je zmerna. Za diferencialno diagnozo je zgodovina zelo pomembna (delo s derivati ​​hidrazina). Za kronično zastrupitev s hidrazinom ni posebnih diagnostičnih metod. Določanje hidrazina v urinu ne daje prepričljivih rezultatov.

Toksični hepatitis s zastrupitvijo s kloroetanom se razvije v primerih, ko pacienti ne umrejo zaradi zastrupitve prvega dne. Simptomi hepatitisa se pojavijo na 2-3. Dan zastrupitve. Prvega dne bolniki doživljajo glavobol, splošno šibkost, stanje neumnosti in celo kratkoročno izgubo zavesti, ponavljajoče bruhanje in drisko. Tudi na 2-3. Dan se poleg teh znakov razvijejo spremembe v jetrih in ledvicah. Takšni simptomi so značilni za inhalacijsko zastrupitev s kloroetanom.

Za diferencialno diagnozo so poleg kliničnih in laboratorijskih znakov toksičnega hepatitisa tudi sindrom začetnega obdobja zastrupitve s kloroetanom in anamnestičnih podatkov (ugotavljanje možnosti inhalacije ali ustne zastrupitve s kloroetanom) zelo pomembne. Dinamika nadaljnjega poteka hepatitisa, pa tudi kombinacija okvare jeter in ledvic, je zelo pomembna. Obnova funkcij teh organov se pojavi v 2-5 tednih. Diagnozo lahko potrdimo s kemijsko analizo izpiranja želodca, bruhanja, krvi, urina.

Zastrupitev z etilenglikolom spremlja razvoj toksičnega hepatitisa. Za diferencialno diagnozo so najpomembnejši podatki o uporabi tehničnih tekočin (predvsem proti zmrzovanju), simptomov začetnega obdobja "zastrupitve", kombinacije znakov toksičnega hepatitisa z okvaro ledvic.

Dolgotrajna zlatenica, ki traja več mesecev, je lahko posledica kroničnega hepatitisa, ciroze jeter in pigmentirane hepatoze. Časovni dejavnik omogoča izključitev akutnega viralnega in toksičnega hepatitisa ter hemolitične zlatenice.

Subhepatična zlatenica zaradi okvarjenega izločanja bilirubina skozi žolčne kanale s svojo regurgitacijo, kot tudi zmanjšanje izločanja bilirubina iz hepatocitov. Patološki proces je lokaliziran zunaj jeter v glavnih žolčnih kanalih. Subhepatična zlatenica je lahko posledica naslednjih dejavnikov:

1) zaprtje (obturacija) jetrnih in skupnih žolčnih kanalov z notranje strani z žolčnimi kamni, helminthi itd.;

2) stiskanje skupnega žolčnega kanala od zunaj (tumor, povečana bezgavka);

3) zoženje skupnega žolčnega kanala z brazgotinami in adhezijami (po operaciji, odloženi vnetni proces);

4) atresija (hipoplazija) žolčnega trakta.

Razvoj slabotne žolčnika je posledica kršitve normalnega odtoka žolča, ki ga povzroča mehanski dejavnik, zato ime - mehanična zlatenica.

Pri podkožični zlatenici se vsebnost vezanega (direktnega) bilirubina povečuje in le v majhnem obsegu - brezplačno. Po pojavu oviranja žolčnih kanalov se izločanje žolža iz hepatocitov najprej nadaljuje, bilirubin, sproščen v lumen žolčnih kanalov, se absorbira skozi njihovo steno in prek komunikacije med žolčnimi kapilarami in prostorom Disse. Povečanje tlaka v žilnem traktu povzroči sekundarne spremembe v hepatocitih, zaradi česar se izločilna funkcija jetrnih celic zmanjšuje in pride do paraholije, t.j. vključujejo mehanizme, značilne za intrahepatično holestazo. Povečanje ravni posrednega (prostega) bilirubina se zdi povezano z zmanjšanim vnosom krvi s hepatocitov. Dodelitev urobilinskih teles z blatom in urinom z mehansko žolčnico ni.

V skupini obstruktivna zlatenica največja praktičnega pomena je razlika diagnosticiranje bolezni, kot so variante holestatskega hepatitis, zlatenica posledica stiskanja žolčevoda tumorje in zlatenica pri zamašitvi žolčevodov kamen ali paraziti.

Cholestatična varianta viralnega hepatitisa je opažena predvsem pri virusnem hepatitisu B, vendar je to mogoče tudi pri hepatitisu C. V zvezi s tem, če ima bolnik jasne anamnestične podatke v korist hepatitisa B (transfuzija krvi in ​​njenih zdravil med inkubacijskim obdobjem od 45 do 180 dni, v serumu površinskega antigena virusa hepatitisa B ali protiteles proti njej), se manifestacije holestaze lahko razlagajo kot holestatična varianta viralnega hepatitisa B.

Virusni hepatitis B so opazili pri ljudeh katerekoli starosti, medtem ko so pri ljudeh, starejših od 40 let, pogostejši neželeni učinki in holelitiaza. Calculous holecystitis se razvija predvsem pri ženskah. Pojav obstruktivne zlatenice včasih sledi kršitev prehrane. Zgodovina takšnih bolnikov lahko razkrije znake holecistitisa (dolgotrajne bolečine v jetrih, včasih kratkotrajna zlatenica sklerje itd.). Pri pojavu neoplazem, kroničnih bolezni želodca in pankreasa, izgube teže, anemizacije in drugih znakov, značilnih za neoplazme, lahko pride do pojava ovira žolčnega trakta.

Začetek bolezni ima tudi lastne značilnosti. Pri virusnem hepatitisu B se praviloma pokaže preikterično obdobje 1-2 tednov, začetek je sorazmerno postopen in je običajno cikličen. Poleg holestatične komponente je vedno citolitičen z zmerno izrazitimi znaki zastrupitve. Ko je žolčni kanal blokiran s kamnom na ozadju zmerno izrazitih manifestacij holecistitisa, je nenadoma močan napad bolečine, kmalu zatem se pojavi zlatenica. Bolečina ima značilno obsevanje na desno ramo, ramensko rezilo. Med bolečim napadom se lahko pojavi navzea in bruhanje.

Z obstruktivno zlatenico, ki jo povzročajo neoplazme, je bolečina lahko zelo močna, vendar se razvija postopoma, začenši z zmerno hudo, kar se nato napreduje. Pri virusnem hepatitisu je bolečina blag, dolgočasen, lokaliziran v desnem hipohondriju, včasih v epigastrični regiji. V predikteričnem obdobju je virusni hepatitis B značilen artralgija, kar pa ni povsem značilno za jetrne žolne, povezane z žolčnimi kamni ali neoplazmi.

Intenzivnost zlatenice in srbenje kože nima pomembne diferencialne diagnostične vrednosti, saj se pri vseh teh boleznih resnost lahko zelo razlikuje.

Temperatura telesa ima nekaj diferencialne diagnostične vrednosti. Pri virusnem hepatitisu se pred nastankom zlatenice opazuje kratkotrajna zvišana telesna temperatura, nato pa se telesna temperatura ohranja normalno. Nekateri bolniki imajo med zlatenico kratkotrajne podfilije, vendar je v takih primerih odvisen od sočasnih vnetnih bolezni. Z obstruktivno zlatenico, povezano z neoplazmo, je telesna temperatura lahko podedana (in celo normalna) že na samem začetku, nato pa z napredovanjem procesa in tumorskimi metastazami, z razčlenitvijo tumorskega tkiva, telesna temperatura narašča, temperaturna krivulja pa ima pogosto velike dnevne sweeps. V primeru kompulzivnega holecistitisa zaradi prisotnosti vnetnih sprememb je telesna temperatura tudi povišana, včasih postanejo septična (zvišana telesna temperatura napačnega tipa).

Aholijo opazimo pri vseh teh boleznih in nima pomembne diferencialne diagnostične vrednosti. Povečanje jeter se kaže tudi v vseh obravnavanih boleznih. S holestatično varianto viralnega hepatitisa B in s kalkuloznim holecistitisom jetra je boleča pri palpaciji, v neoplazih pa je debela, nodularna in neboleča. Povečana vranica je značilna samo za virusni hepatitis B.

V primeru mehanske zlatenice, ki jo povzroči obstrukcija žolčnega trakta s tumorjem ali kamenjem, opazimo povečanje velikosti žolčnika (simptom Courvoisier). Mehurček je palpiran v obliki velike, napete, boleče, zaobljene oblike.

Imenovanje glukokortikoidov povzroči zmanjšanje resnosti zlatenice, zmanjšanje vsebnosti bilirubina v krvi virusnega hepatitisa, medtem ko z mehanično žolčnico tumorja in kalculozno genezo njihov namen ne vpliva na resnost zlatenice.

Pri preučevanju krvi pri bolnikih z virusnim hepatitisom obstaja težnja po levkopeniji, ESR je normalna, pri žvečilnih žlezah, ki jih povzročajo tumor ali kamni, levkocitoza in povečanje ESR so pogostejši. Stopnja povečanja bilirubina pri vseh teh boleznih se v holestatični varianti hepatitisa B ne razlikuje bistveno, ker se povečuje zaradi prostih in vezanih frakcij bilirubina in v primeru mehanske zlatenice, predvsem zaradi vezane frakcije.

Za diferencialno diagnozo slabotne žolčevine se uporabljajo še drugi laboratorijski podatki, zlasti serumska encimska aktivnost (AlAT, AsAT, alkalna fosfataza). Pri holestatični varianti viralnega hepatitisa B se aktivnost aminotransferaz bistveno poveča, zmerno se poveča aktivnost alkalne fosfataze. Obstruktivna zlatenica, ki jo povzročajo neoplazme, je aktivnost transaminaze normalna, alkalna fosfataza pa se poveča. Ko je žolčni kanal blokiran s kamnom, se aktivnost alkalijske fosfataze znatno poveča, včasih pa se povečuje tudi aktivnost aminotransferaz. Tymolni test s holestatično varianto viralnega hepatitisa B je pozitiven in z mehanično žolčnico negativno, čeprav je pri tumorjih mogoče rahlo povečati učinkovitost tega vzorca. Serumski holesterol v virusnem hepatitisu je zmanjšan ali je njegova raven normalna. Za tumorje, ki povzročajo zlatenico, se vsebnost holesterola močno poveča, z računalniškim holecistitisom je količina holesterola zmerno povišana ali normalna.

V vseh obravnavanih variantah suhega žolčnika, temno obarvanega urina, pozitivnih reakcij na žolčne pigmente in žolčne kisline; pri virusnem hepatitisu poleg tega obstaja pozitivna reakcija na urobilin, medtem ko je pri žolčnih žlezah tumorja in kalculozne geneze reakcija na urobilin negativna.

Pri dvanajsterični intubaciji pri bolnikih s holestatično varianto viralnega hepatitisa je duodenalni sok obarvan in v brezsihalnih zlatenicah je brezbarven, ni mogoče dobiti delov B in C.

Z pregledom rentgenskega območja jeter pri bolnikih s holestatično varianto viralnega hepatitisa ni mogoče identificirati specifičnih sprememb, s tumorji pa se včasih zabeleži zgoščevanje trebušne slinavke s kompulzivnim holecistitisom, odkrijejo se kalciji v žolčniku. Kadar pri fluoresciji gastrointestinalnega trakta pri bolnikih s spremembami virusnega hepatitisa B ni zaznanih, s tumorji želodca in dvanajsternika, obstaja deformacija obrisa črevesja in pyloricnega dela želodca, širjenja podpornega podpornika in drugih radioloških znakov tumorjev.

Kadar se holecistografija pri bolnikih s spremembami holestatskih virusnih hepatitisa B ne zazna, s tumorsko žolčnico pride do širjenja zunajhepatičnih žolčnih kanalov in žolčnika z napolnjeno napako v distalni tretjini žolčnega kanala. V primeru kompulzivne zlatenice je prišlo do strmega raztezanja ekstrahepatičnih žolčnih kanalov, v okončnem delu običajnih in jetrnih žolčnih kanalov pa so okrogle napake.

Vredni podatki za diferencialno diagnozo dajejo ultrazvokom. Pri bolnikih s holestatično varianto viralnega hepatitisa B se odkrije le povečanje velikosti jeter s svojo difuzno spremembo brez patoloških sprememb na žilnem sistemu. Pri obturjenju s tumorji, strmim raztezanjem ekstrahepatičnih žolčnih kanalov, povečanjem velikosti žolčnika, se določi tumorsko podobna sprememba glave trebušne slinavke. V primeru žilne zlorabe so tudi žolčni vodi razširjeni, žolčni kamni pa najdemo v votlini žolčnika in v lumu kanalov. Ta metoda je ena izmed najbolj informativnih za diferencialno diagnozo obstruktivne zlatenice.

Atlas E.E. Gastroenterologija Poučevanje pomoči za samopripravljanje na seminarjih in praktičnih vajah

Allen C., Aronson J., K. Bloomfield, P. et al. Gastroenterologija. Hepatologija: učbenik. / Ed. N.A. Buna, N.R. College, B.R. Walker, D.A.A. Hunter. Prevod iz angleščine / Ed. V.T. Ivashkina / Pod vsoto. ed. N.A. Mukhina. 2011. 192 str. (Series Davidson Internal Diseases)

Buyever A.O., Lapina T.L., Okhlobystin A.V. in drugi. Gastroenterologija: klinične smernice. / Ed. V.T. Ivashkina. 2. izd., Corr. in dodajte. - M., 2010. 208 str.

Bloom S., Webster J. Priročnik za gastroenterologijo in hepatologijo Prevedeno iz angleščine. / Ed. V.T. Ivashkina, I.V. Mayeva, A.S. Trukhmanov. M.: GEOTAR-Media, 2010. -592 s.

Grigoriev P.Ya., Yakovenko A.V. Vodnik za gastroenterologijo, M., Medicina, 2010.

Gastroenterologija Nacionalni vodnik. / Uredil Ivashkina V.T., Lapina T.L. M., 2011.

Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V., Fedosina E.A. Zdravljenje zapletov ciroze. - M.: Litterra, 2011. 64 s.

Ivashkin V.T., Pavlov Ch.S. Fibroza jeter. M., 2011. -168c.

Ivashkin V.T., Sheptulin A.A., Kiprianis V.A. Funkcionalna dispepsija. Vodnik. M.: Medpress-inform, 2011. 105s.

Ilchenko A.A. Bolezni žolčnika in žolčnega trakta. M.: MIA, 2011. 880c.


Več Člankov O Jetrih

Holestaza

Prvi simptomi in manifestacije jetrnega raka pri odraslih in otrocih

Med hudimi patološkimi boleznimi s hitrim napredovanjem in neželenim izidom so rak na jetrih. Bolezen se razvije, ko zdrave jetrne celice nadomestijo tumorske celice iz različnih razlogov.
Holestaza

Holecistitis - zdravljenje žolčnika. Kako zdraviti holecistitis folk in zdravila

Za kirurge se vnetje žolčnika v akutni obliki šteje za najpogostejšo bolezen po apendicitisu. Po podatkih medicinske statistike ta bolezen pretežno vpliva na osebe, stare 40-60 let.