Diferencialna diagnostika

Diagnoza hepatosplenomegalije sama po navadi ni težavna in poteka z palpacijo in tolkalom. Hepatomegalijo je mogoče celo vizualno odkriti v obliki tumorsko podobne tvorbe, premaknjene med dihanjem v desnem hipohondriju.

Velikost hepatosplenomegalije je neposredno odvisna od narave vzroka, ki ga je povzročila, kot tudi trajanja patološkega procesa. V tem primeru v nekaterih primerih ni mogoče najti korelacij z resnostjo bolezni. Za diagnozo je velikega pomena razmerje hepatomegalije in splenomegalije.

Posebna značilnost hepatolenskega sindroma so znaki hipersplenizma, ki se razvijajo - levkopenija, eritrocitopenija in trombocitopenija, ki jih odkrivajo rutinski klinični krvni testi.

Diagnostični algoritem temelji na temeljitem pojasnilu bolnikovih preteklosti in pritožbah ter rezultatih fizičnega pregleda. Potrebno je pojasniti starost, pri kateri se pojavijo prvi znaki bolezni (otroci imajo hepatosplenomegalijo pogosteje kot odrasli, ker je že v zgodnji dobi povezava elementov enega mononuklearnega sistema fagocitov veliko močnejša), prisotnost podobnih simptomov pri drugih družinskih članih.

Pri kroničnih boleznih jeter in portalskega sistema so poleg hepatosplenomegalije, bolečine in / ali težnosti v desnem hipohondriju navadno opaženi očetje različnih dispepsičnih motenj, pruritusa in zlatenice.

V zgodovini bolniki poiskati smernice za virusni hepatitis, stik z nalezljivo bolnikov, poškodba ali operacija jeter, kroničnega alkoholizma, ki prejemajo potencialne hepatotoksičnih zdravil, in prenese napadi akutne bolečine v trebuhu (tromboza na vranice veno) in vročino.

Kronične jetrne bolezni spremljajo prisotnost ekstrahepatičnih znakov - kožne telangiectasias, ginekomastija, "jetrni" jezik in dlani, spremembe prstov in nohtov ("kadilci" in "kozarci"), izpadanje las.

Ponavadi obstajajo znaki portalne hipertenzije, in njihov zgodnji pojav značilne za poraz vranice veno in portal. Tromboflebitis in vranice vensko trombozo in stenoze portala ali vranice vodijo ven na prevlado hepatomegalijo Splenomegalija in zlatenico in znake jetrne delujočo državo ne zazna. V nekaterih primerih lahko pride do bolečine v levi zgornji kvadrant, zvišana telesna temperatura, znaki perisplenita.

Portal hipertenzija je pogosto zapletena zaradi krvavitev iz varic in Kardije želodca. Ko bolezen, Budd-Chiari sindrom (jetrne vene endoflebit) razvili edemi spodnjih okončin, na sprednji steni trebuha izrazite simptom "Medusa glavo", se ascites ne zmanjša odziv na uporabo diuretikov.

Pri raku na telo in repu trebušne slinavke se lahko razvije tudi splenomegalija zaradi stiskanja s tumorjem venske splice ali njenih vej.

Akumulacijske bolezni pogosto najdemo med pripadniki iste družine ali bližnjih sorodnikov. Armohromatoza vpliva predvsem na moške. Poleg hepatolenskega sindroma obstaja hiperpigmentacija kože in sluznice, lahko pride do znakov ciroze, hipogonadizma in diabetesa mellitusa.

Ekstrahepatični znaki niso tako pogosti kot pri kroničnih boleznih jeter. Portal hipertenzija in odpoved jeter se pojavijo pozno in spremljajo terminalno fazo bolezni.

Hepatolentikularna degeneracija (Wilsonova bolezen - Konovalov) je posledica poškodbe bakra. To je dedna patologija, ki jo prenaša avtosomna recesivna vrsta.

Simptomi bolezni se najpogosteje pojavijo v starosti od 5 do 30 let. Škodovanje jeter se lahko pojavi kot akutni hepatitis, kronični aktivni hepatitis ali ciroza. Kasneje so dodani simptomi poškodb živčnega sistema (motnje gibanja, povezani z degeneracijo bazalnih ganglij, pa tudi različne duševne motnje). Bolniki na roženici imajo navadno Kaiser-Fleischnerjev prstan zelenkasto rjave barve.

Gaucherjeva bolezen se kaže nenehno hepatosplenomegalija narašča, označena bolečine v kosteh, osteolizo zaostal telesni in duševni razvoj, izražena hipersplenizmom in hipokromna anemija.

Amiloidozo lahko spremlja ne le heptolenialni sindrom, ampak redko tudi holestatični s pojavom zlatenice, pruritusa in akholnega blata. V večini primerov lahko opazimo kožo bolnikov z bledo, suho, z "marmornato" vzorec, makroglosko.

Bolezen nalezljiva in parazitske narave, ki se pojavljajo ob robu hepatolienal sindroma običajno ne povzročajo težav pri diagnozi, ki ga spremlja značilno anamnezo hudih simptomov zastrupitve, povišana telesna temperatura, bolečine v sklepih in mišicah.

Bolezni hemopoietic sistema, sledi razvoj hepatolienal sindromom, na splošno značilna svojih bolnikov videz (rahlo bledica ikterichnost sredi izražen sindrom hemoragične), označena šibkost, povišana telesna temperatura napačne vrste, povečane bezgavke.

Akutne levkemije povzročajo rahlo povečanje vranice, medtem ko lahko pri kronični mieloični levkemiji doseže ogromne razsežnosti in pred hepatomegalijo. V nasprotju s tem kronična limfocitna levkemija najprej povzroči povečano jetra, nato pa le vranico.

Kronična bolezni srca in ožilja z napredovalo srčno popuščanje ima svoje specifične simptome, ki se pojavi pred razvojem hepatosplenomegalija, tako da je težko diagnozo, se praviloma ne pride.

Za ustrezno diagnozo vzrokov za hepatolienalni sindrom je zelo pomembna laboratorijska diagnoza. Za določanje funkcionalnega stanja jeter se uporabljajo različni testi, preučujejo se raven serumskega železa in ceruloplazma ter drugi indikatorji.

Instrumentalne preiskave začetek echoscopy, visoke diagnostične zmogljivosti je računalniško tomografijo z in angiografijo, pomaga pojasniti pravo velikost vranice in jeter, ovir za pretok krvi v veni, razpršenega ali osrednja narave lezije.

Pri diagnozi bolezni akumulacije pomembno vlogo igra perkutana biopsija jeter in vranice, bolezni bolezni hematopoetskega sistema pa so diagnosticirane med prebadanjem kostnega mozga in bezgavk.

Hepatolienalni sindrom - vzroki, znaki, diagnoza

Hepatolienalni sindrom (FPP, hepatosplenomegalija) je značilen hkratno povečanje jeter (hepatomegalija) in vranica (splenomegalija).

Hepatolienalni sindrom se vedno razvija kot ena od manifestacij ali zapletov patološkega procesa v telesu in sama po sebi ne more obstajati.

Vzroki FPP

Tok mnogih bolezni različnih organov in sistemov lahko spremlja pojav hepatolialnega sindroma. Vse te patološke države lahko razdelimo v več skupin, ki jih združujemo v skladu s skupno značilnostjo.

Poškodbe jeter in / ali vranice

V približno 85-92% primerov se hepatolenalni sindrom pojavi v prisotnosti patoloških bolezni in bolezni teh samih organov. Te bolezni so akutne ali kronične, razpršene (razširjene) ali žariščne (lokalizirane). Te vključujejo:

  • Hepatitis.
  • Ciroza.
  • Poškodbe jetrnih posod - tromboza portalske vene, jetrne žile (Budd bolezen - Chiari).
  • Benigni ali maligni tumorji in druge oblike.

Presnovne bolezni

Te vključujejo patološke razmere, pogosto značilne za prirojene ali pridobljene (manj pogosto) presnovne motnje. Hkrati se presnovni produkti kopičijo v krvi ali v tkivih telesa. Primer takšnih držav je:

  • Girke bolezni (metabolizem glukoze).
  • Wilsonova bolezen - Konovalov (kršitev izmenjave bakra).
  • Hemokromatoza (metabolizem železa).
  • Poškodbe amiloidnih organov itd.

Infekcijske in parazitske lezije

Številne bakterije, virusi, protozoji in drugi povzročitelji bolezni lahko povzročijo bolezni, ki jih spremlja hepatosplenomegalija. Obstaja veliko vzročnih dejavnikov takšnih bolezni, primer bi bil:

  • Epstein - Barr virus (nalezljiva mononukleoza).
  • Plasmodium malaria (malarija).
  • Echinococcus in alveococcus.
  • Streptococcus in druge bakterije, ki povzročajo sepso.
  • Pale spirochete (sifilis).
  • Različne infestacije črvov in druge.

Bolezni hematopoetskega sistema

Praktično vse bolezni krvi spremlja povečana vranica in jetra, saj so ti organi pomembni povezavi v nastajanju krvi. To so lahko:

  • Hemolitična anemija različnega izvora.
  • Leukemija.
  • Hemoblastoza.
  • Hodgkinov limfom in drugi.

Kardiovaskularne bolezni

FPP se včasih razvije v kardiovaskularnih boleznih, zapletenih s kronično odpovedjo cirkulacije. Te vključujejo:

  • Hipertenzivna bolezen srca II - III
  • Različne pomanjkljivosti srca.
  • Konstrukcijski (adhezivni) perikarditis.
  • Kardioskleroza po infarktu itd.

Jetra in vranica - kaj je običajno?

Skupna reakcija jeter in vranice se pojavi zaradi njihove anatomske in fiziološke splošnosti.

So tesno povezani s portalskim (portalskim) venom sistemom in imajo skupne poti inervacije in limfne drenaže.

Tudi ti oba organa spadata v en sam sistem mononuklearnih fagocitov (zastarelo ime je retikuloendotelni sistem). Ta sistem je neposredno vpleten v imunski odziv na uvedbo tujih zdravil, na primer okužbe. Zato hepatolienalni sindrom spremlja večino nalezljivih bolezni.

Razvrstitev FPP

Splošno sprejeta klasifikacija FPP ni. Za lažjo diagnozo se uporablja tako imenovana klinična klasifikacija, ki vključuje naslednje značilnosti:

  • Resnost povečanja organov. Lahko je drugačen in je opredeljen kot blag, zmeren ali hud.
  • Skladnost organov. Odkrito s palpacijo. Na dotik je lahko jetra in / ali vranica lahko mehka ali gosta. Obstaja tudi nekaj stopenj gostote: od gosto do kamnita.
  • Občutljivost na palpacijo. Običajno je palpacija teh organov neboleča. Vendar pa se s porazom njihovega patološkega procesa stopnja občutljivosti lahko razlikuje od občutljivih (blago bolečih) do močno izraženih bolečin.
  • Ocena površine telesa. Normalna površina je gladka. Pri boleznih jeter in / ali vranice se lahko njihova površina spremeni v majhne ali velike. Toda v nekaterih pogojih je njihova površina gladka, tudi z drugimi patološkimi spremembami.

Za hepatolialni sindrom ni posebnega zdravljenja. Bolezen, ki je povzročila njen razvoj, se zdravi.

Znaki FPP

Hepatolienalni sindrom se določi s hkratnim odkrivanjem povečane jeter in vranice.

Torej, z blago stopnjo manifestacije FPP, rob jeter štrli iz spodnjega rebra na dva centimetra. Hkrati se ne more odkriti vranica, povečanje pa se zazna bodisi percussionally ali s pomočjo dodatnih raziskovalnih metod, na primer ultrazvok.

Za zmerno stopnjo FPP je značilna definicija roba povečane jeter že do štiri centimetre od spodnjega desnega rebra. Vranica je določena na levem spodnjem robu ali več stojal za to (običajno do dva centimetra).

Težko HFS se kaže z izrazito hepatosplenomegalijo. Poleg tega je lahko povečanje teh organov tako izrazito, da njihov spodnji rob doseže medenično področje.

Mehka tekstura jeter in vranice je neločljivo povezana z akutnim tokom okužb. Dense - označuje kronično okužbo (na primer, hepatitis). Konzistentnost s kamnito gosto, na primer, jetra je značilna za parazitske ali neoplastične procese (primarni ali metastatski rak jeter).

Sprememba občutljivosti organov med palpacijo se pojavi z opaznim in hitrim povečanjem. To se kaže na primer pri hemolizi. Če je bolečina izražena, ponavadi kaže na gnojen vnetni proces (absces) v telesu.

Vse manifestacije FPP je treba oceniti le v povezavi z drugimi metodami pregleda, kar bo omogočilo hitrejše in natančnejše določanje vzroka bolezni.

Diagnostika FPP

Velikost organov in spremljajočih manifestov je lahko drugačna, odvisno od razloga, ki je povzročil razvoj tega sindroma. Zato je za diferencialno diagnozo teh vzrokov potrebno upoštevati vse možne rezultate izvedenih raziskav.

Splošna diagnoza FPP

Metode za diagnosticiranje hepatolenskega sindroma so lahko različne. Najprej je to običajna rutinska raziskava, ki jo opravi zdravnik pri vsakem pacientu: pogovor (zgodovina, pritožbe), pregled, palpacija (občutek) ali tolkala (prisluškovanje). V večini primerov je tudi pri takšni anketi možno sklepati o širjenju teh organov in oceniti njihovo stanje.

Dodatne diagnostične metode

Iz dodatnih metod raziskav se uporabljajo različni laboratorijski testi: splošni in biokemijski krvni testi, serološka diagnostika, če se sumi na nalezljivo naravo bolezni itd.

Instrumentalne raziskovalne metode se izvajajo za pojasnitev velikosti, strukture organov, prisotnosti patoloških vključkov, stanja krvnih žil itd.

V ta namen se uporabljajo ultrazvok (ultrazvok), računsko in magnetno resonančno slikanje (CT in MRI), radioizotopske metode, biopsija jeter. Včasih se opravi diagnostična laparoskopija.

Te diagnostične metode vam omogočajo, da določite diagnozo in izberete pravo terapijo.

Hepatolialni sindrom pri otrocih

V večini primerov se hepatolienalni sindrom razvije pri otrocih, večinoma mlajših od treh let. To je posledica nekaterih značilnosti otroškega telesa in delne nezrelosti funkcij organov.

Najpogostejši vzroki razvoja FPP pri otrocih:

  • Genetsko povzročene bolezni metabolnih motenj.
  • Različne nalezljive bolezni, vključno s prirojenim.
  • Hemolitična bolezen novorojenčkov in drugih anemij zaradi krvne hemolize. Praviloma gre za prirojene pogoje.
  • Patološke razmere pljučnih in portalskih venskih sistemov.

Manifestacije in načela diagnoze FPP pri otrocih se praktično ne razlikujejo od tistih pri odraslih.

Razlika Diagnoza hepatosplenomegalije

1). Akutna in kronična jetrna bolezen (difundira žariščno), bolezni obtočil motenj v portalni veni in s vraničnim sisteme (zaradi tromboza ali vaskularno uničenju prirojene in pridobljene okvare tromboflebitisa) endoflebit jetrne vene.

2). Bolezni akumulacije (hemohromatoza, hepato-cerebralna distrofija, Gaucherjeva bolezen itd.), Amiloidoza.

3). Nalezljive in parazitske bolezni (infekcijska mononukleoza, malarija, visceralna lišmanijaza, alveokokoza, atipični septični endokarditis, sifilis, bruceloza, femoralna tuberkuloza itd.).

4). Bolezni krvi in ​​limfoidnega tkiva (hemolitična anemija, levkemija, paraproteinemična hemoblastoza, limfogranulomatitis itd.).

5). Kardiovaskularne bolezni s kronično odpovedjo cirkulacije (srčne pomanjkljivosti, stresni perikarditis, kronična ishemična bolezen srca).

Hepatosplenomegalijo pri boleznih prve skupine spremljajo bolečine in občutek tegobe v desnem hipohondriju, dispepsičnih motnjah, asteničnem sindromu, pruritusu, zlatenici. Pri boleznih jeter, kot pravilo, da so ti jetrni znaki (telangiectasia na kožo, ginekomastija, palmarne eritem, "jetra" jezik, Dupuytrenova kontraktura, prsti so krače, nohti v obliki časovnih oken, izpadanje las); značilni simptomi portalne hipertenzije in hemoragični sindrom, katerih zgodnji pojav lahko kaže na lezijo portalne vene in njenih vej. Z endoflibitisom jetrnih ven (bolh Budd - Chiari), opazimo perzistentne ascite, hepatomegalija prevladuje nad splenomegalijo. Tromboflebitis vranice vensko stenoza portala in vranici žilah splenomegalija, hepatomegalija prevladuje, z zlatenico in simptomi odpovedi jeter so odsotni, včasih postopek poteka s povišano telesno temperaturo, bolečine v zgornjem levem kvadrantu znaki perisplenita redko hipersplenizmom. Pogosto krvavijo iz krčnih žil požiralnika in želodca. Zgodovina lahko vsebuje podatke o virusnem hepatitisu ali stiku z nalezljivimi bolniki, zlorabi alkohola, jemanju hepatotoksičnih zdravil, pa tudi znake akutnih napadov trebušne bolečine ali zvišane telesne temperature (s trombozo ali tromboflebitisom venskih ven).

V drugi skupini, pri hemohromatozi, lahko simptome bolezni najdemo v več družinskih članih, predvsem pri moških. Hepatosplenomegalija je kombinirana s hiperpigmentacijo kože in sluznic, znaki ciroze jeter in diabetes mellitus, hipogonadizem; jetrni znaki so redki; v končnem stadiju se razvijejo hudi simptomi portalne hipertenzije in jetrne nočne okvare. V primeru hepatocerebralne distrofije se pritožbe o "jetrnem" znaku kasneje pridružijo znaki poškodb živčnega sistema (hiperkineza, ponovna hidracija mišic, zmanjšana inteligenca itd.); Kaiser-Fleischerjev obroč je značilen ob robu roženice; značilna družinska narava bolezni

Hepatolienalni sindrom pri boleznih tretje skupine poteka na ozadju povišane telesne temperature (od subfebrilne do febrilne številke) in drugih znakov zastrupitve; označena anemija, artralgija, mialgija. Za malarijo je značilna jasna periodičnost napadov, zlatenica sclere in herpesih ran. Posebno pomembni so anamnestični podatki (živijo v endemičnem območju za določeno bolezen, stik z virom povzročiteljev okužb, prisotnost kakršne koli lokalizacije tuberkuloze pri bolniku itd.),

Banti sindrom v četrto skupino bolezni, odvisno od osnovne bolezni kombiniramo z šibkost, slabost, bledica, zlatenica ali kože, hemoragičnega sindroma, vročina, sistemsko ali regionalno limfadenopatija lastnosti spremenijo eritrocitov in sod. Akutne levkemije vranice nekoliko povečano. Pri kronični mieloični levkemiji postane ogromna, s splenomegalijo pred širitvijo jeter. Pri kronični limfocitni levkemiji se jetra povečujejo prej kot vranica.

Hepatolienalni sindrom pri boleznih pete skupine spremljajo huda nihanja, tahikardija, srčna aritmija, periferni edem, akumulacija tekočine v perikardni votlini, plevralne votline, ascite; s srčnimi napakami, kardiomiopatijo, koronarno boleznijo srca, obstaja povečanje in sprememba v konfiguraciji srca, s konstrikcijskim perikarditisom, izraziti simptomi kroničnih venskih obolenjih so združeni z normalno ali nekoliko zmanjšano velikostjo srca.

Hepatosplenomegalija

Hepatosplenomegalija je sekundarni patološki sindrom, ki spremlja številne bolezni in je značilno pomembno hkratno povečanje velikosti jeter in vranice. Klinične manifestacije so odvisne od patologije, ki je pripeljala do tega stanja, pogostih znakov - teže pri hipohondriji in epigastričnih bolečinah, abdominalne nežnosti na palpaciji. Diagnoza temelji na odkrivanju velikih velikosti vranice in jeter med kliničnim pregledom, ultrazvokom in MRI trebušnih organov. Za hepatosplenomegalijo ni specifičnega zdravljenja, ta sindrom se razreši med zdravljenjem osnovne bolezni.

Hepatosplenomegalija

Hepatosplenomegalija ali hepatolienalni sindrom je ena od kliničnih manifestacij različnih patoloških stanj. Najpogosteje se med presejalnim pregledom ali pregledom pacienta za druge bolezni pojavi znatno povečanje jeter in vranice. Hepatosplenomegalija ni ločena nosološka enota, temveč le sindrom specifične patologije. Najpogosteje se pojavlja v starostni skupini do 3 let - to je posledica povečane pogostosti intrauterinih okužb in onkopatologije pri otrocih. Pogosto v prisotnosti hepatosplenomegalije bolnik ne pokaže drugih kliničnih znakov bolezni. Takšni primeri zahtevajo dolgoročne nadaljnje spremljanje in pravočasne ponovne preglede za ugotavljanje patologije, ki je povzročila hepatosplenomegalijo.

Vzroki hepatosplenomegalije

Bolezni hepatobiliarnega sistema ali patologija drugih organov lahko privedejo do hepatosplenomegalije. Običajno je lahko rob jeter palpiran pri zdravih ljudi, je oster, enakomeren in elastičen. Pri patologiji se lastnosti jetrnega roba spremenijo: v primeru bolezni srca in ožilja postane okrogel in ohlapen; onkološki - trdi, neroden. Spodnji rob vranice običajno ni očiten.

Vzrok hepatomegalije je lahko razne patološke razmere. Najpogosteje se poškoduje jetrno tkivo (akutno ali kronično razpršeno vnetje, nastanek regenerativnih vozlov, fibroza, intra- ali ekstrahepatična holestaza, tumorji, ciste itd.); kardiovaskularne bolezni (kronično srčno popuščanje na ozadju IHD, hipertenzija in srčne okvare, konstriktivni perikarditis, endoflebitis jetrnih ven). Pri bolnikih s hepatosplenomegalijo so pogosto najdene različne parazitske invazije, nalezljive bolezni (malarija, lišmanijaza, bruceloza, mononukleoza), vaskularne anomalije jetrnega in portalskega sistema. Razvoj tega sindroma je prav tako zelo verjeten pri krvnih boleznih (levkemije, hude anemije, limfogranulomatoza), akumulacijske bolezni (hepatoze različnih etiologij, hemohromatoza, amiloidoza). Pri novorojenčkih je hemolitična bolezen najpogostejši vzrok za hepatosplenomegalijo, pri majhnih otrocih, intrauterinih okužbah in raku.

Na začetku osnovne bolezni se lahko razširi samo vranica (v primeru patologije krvnega sistema) ali samo jetra (pri hepatitisu in drugih boleznih jetrnega tkiva). Kombinirana poškodba teh dveh organov je posledica splošnega sistema oskrbe s krvjo, inervacije in limfne drenaže. Zato je v primeru resnih bolezni mogoče na začetku zabeležiti samo hepatomegalijo ali splenomegalijo, in ob napredovanju patologije obeh organov neizogibno vplivata na nastanek hepatosplenomegalije.

Simptomi hepatosplenomegalije

Simptomatologijo hepatosplenomegalije v veliki meri določa osnovna bolezen, ki je privedla do povečane jeter in vranice. Za izolirano hepatosplenomegalijo je značilen občutek teže in razpokanja v desnem in levem hipohondriju, definicija zaobljene tvorbe, ki štrli iz podnožnega kraka (rob jeter ali vranice). V prisotnosti kakršne koli patologije, ki vodi do hepatosplenomegalije, pacient predstavlja očitke, značilne za to bolezen.

Hitra širitev jeter je značilna za virusni hepatitis, onkopatologijo. Pomembna bolečina jeter v palpaciji je povezana z vnetnimi boleznimi jeter in malignih neoplazm, pri kronični patologiji pa se pojavlja med poslabšanjem ali zaradi dodajanja gnojnih zapletov.

Pomembna širitev vranice je mogoča pri cirozi, trombozi venske pljučnice. Značilen simptom tromboze je razvoj gastrointestinalne krvavitve na ozadju hude splenomegalije. Z razširjenimi venami požiralnika se je velikost vranice, nasprotno, znatno zmanjšala na ozadju krvavitve (to je posledica zmanjšanja tlaka v sistemu vratne vene).

Diagnoza hepatosplenomegalije

Gastroenterolog lahko sumi na hepatosplenomegalijo med rutinskim pregledom: med palpacijo in tolkalom se odkrijejo povečana jetra in vranica. Tako preprosta raziskovalna metoda, kot je tolkala (tolkala), nam omogoča, da razlikujemo prolapce trebušnih organov od njihovega dejanskega povečanja.

Normalno v tolku jeter, se njegova zgornja meja določi na ravni spodnjega roba desnega pljuča. Spodnja meja se začne od roba rebra X (vzdolž desne zadnje aksilne linije), nato pa gre ob robu kostnega loka na desni, vzdolž desne parastvorske črte - dva centimetra pod obalnim lokom, vzdolž sredinske črte - 5-6 cm pod procesom xiphoid, meja jeter ne gremo čez levo parasternalno črto. Prečna velikost je 10-12 cm, postopoma se obrača na levi rob do 6-8 cm.

Tolkali vranice lahko zaradi majhnosti in bližine želodca in črevesa povzročijo določene težave (prisotnost plina v teh organih otežuje tolkala). Običajno se med robovi IX in XI določi tanko razmerje med premerom približno 5 cm, vzdolžni kot ne sme presegati 10 cm.

Palpacija trebušnih organov je bolj informativna metoda. Ne smemo pozabiti, da lahko za povečano jetra vzamete tumor prave ledvice, debelega črevesa, žolčnika. Pljučni emfizem, subfrenični absces, pravokotni plevritis lahko povzroči hepatoptozo, zaradi česar bo spodnji rob organa palpiran precej pod robom obalnih lokov, čeprav se prave dimenzije ne bodo povečale. Palpacijo vranice je treba opraviti v položaju na desni strani. Prolaps leve ledvice, tumorjev in ciste trebušne slinavke, tumorji debelega črevesa lahko posnemajo splenomegalijo.

Posvetovanje z gastroenterologom je indicirano za vse bolnike, pri katerih je bila diagnosticirana hepatosplenomegalija. Namen diagnostičnega iskanja je ugotoviti bolezen, ki je privedla do povečane jeter in vranice. Klinični krvni testi, biokemični testi jeter kažejo poškodbe jeternih tkiv, hematološke bolezni, virusni hepatitis in druge nalezljive in parazitske bolezni.

Ultrazvok trebušnih organov, MRI jeter in žolčnega trakta, MSCT trebušne votline omogočajo ne le natančno diagnosticiranje stopnje povečanja jeter in vranice s hepatosplenomegalijo, temveč tudi odkrivanje sočasne patologije drugih trebušnih organov.

V težkih diagnostičnih situacijah se izvaja biopsija jeter. Pod lokalno anestezijo se jetrno tkivo prebija s tanko iglo in zbira gradivo za histološko preiskavo. Ta tehnika je invazivna, vendar vam omogoča natančno določitev diagnoze poškodb jeter. Uporabljena je tudi angiografija - vnos v posodo radioaktivnih snovi jeter in vranice z naknadnim vrednotenjem njihove arhitektonike in krvnega pretoka portala. Če se sumi na hematološko patologijo, se opravi prebadanje kostnega mozga in biopsija limfnih vozlov.

Kombinacija hepatosplenomegalije s spremembami v testih jeter kaže na poškodbe jetrnih parenhimov in akumulacijske bolezni. Odkrivanje limfomskih mioproliferativnih procesov, spremembe v splošni analizi krvi označujejo hematološko patologijo. Značilni simptomi in klinična predstavitev lezije v kardiovaskularnem sistemu omogočajo kongestivno srčno popuščanje.

Zdravljenje in prognoze hepatosplenomegalije

Ob odkritju izolirane hepatosplenomegalije, odsotnosti drugih kliničnih manifestacij in sprememb v analizi se bolnik spremlja tri mesece. Če se v tem času velikost jeter in vranice ne zmanjša, je treba pacient s hepatosplenomegalijo hospitalizirati v oddelku za gastroenterologijo za temeljit pregled in določitev taktike zdravljenja. Hepatosplenomegalne posege so namenjene zdravljenju osnovne bolezni, izvaja se tudi simptomatsko zdravljenje.

Za izboljšanje stanja pacienta se izvaja detoksikacijsko zdravljenje - vam omogoča izločanje strupenih presnovnih produktov, ki se kopičijo v času disfunkcije jeter. Choleretična zdravila, antispazmodiki in hepatoprotečniki olajšajo stanje bolnika s hepatosplenomegalijo in izboljšajo njegovo kakovost življenja. Patogenetska terapija hepatitisa je uporaba protivirusnih in hormonskih zdravil. Pri hematoloških boleznih je mogoče predpisati kemoterapijo in opraviti presaditev kostnega mozga.

Hepatosplenomegalija je izjemen sindrom, ki zahteva obvezno zdravljenje za visoko kvalificirano zdravstveno oskrbo. Napoved je odvisna od osnovne bolezni, na podlagi katere se je razvil hepatolenalni sindrom. Predvidevanje nadaljnjega razvoja hepatosplenomegalije je skoraj nemogoče zaradi večfaktorske narave nastanka tega stanja. Preprečevanje je preprečevanje razvoja bolezni, ki lahko povzročijo povečano jetra in vranico.

143. dif. diagnoza hepatomegalije

Hepatomegalija je povečana jetra, pogosto povezana s splenomegalijo.

Pri nekaterih boleznih je hepatomegalija vodilni sindrom:

1) bolezni kontaktna in difundira jetra in njegova plovila: hepatitis različnih geneze, cirozo jeter steatoze, benignega ali malignega tumorja, ehinokokoz, alveococcosis, ki niso parazitske jetrnih cist, tuberkulozne granulomatoza, jetra tuberculoma

Pomembna hepatomegalija je značilna za akutni virusni hepatitis, kronični aktivni hepatitis, cirozo, benigne in maligne tumorje jeter ter ehinokokozo; zmerno ali manjšo hepatomegalijo - za nespecifičen reaktivni in kronični vztrajni hepatitis.

2) metabolne bolezni in kopičenje: glikogenoza (na osnovi kršitve biosinteze glikogena), hemohromatoza (pigmentirana ciroza jeter, ki temelji na napaki v beljakovini, ki uravnava vnos železa v celice).

3) bolezni kardiovaskularnega sistema s CHF ali bivendrikularnega tipa od desnega do ventrikularnega tipa (kronično pljučno srce, stenoza pljučne arterije, atrijska septalna defekta, odprti arterijski kanal itd.)

Pristopi pri diagnosticiranju vzroka hepatomegalije:

1) anamneza (epidemije, zloraba alkohola za dolgo časa, ostanejo v epidemičnih žariščih za številne nalezljive in parazitske bolezni itd.)

2) fizični pregled (ki je pomembnejša hepatomegaliji zazna že vizualnim pregledom premakljiv med dihanjem tvorbe tumorja pri nadželodčnem območju ali desnem zgornjem kvadrantu, lahko otipljiv jetra rob biti gosto - v parazitskih lezij, ciroza, rak, haemochromatosis, gručasto - v ciroza, rak, policistične lezije, sifilitične lezije itd., blagi - s CHF z zastojem v jetrih itd.)

3) uporaba kompleksnih laboratorijskih (zlasti LHC in funkcionalnih testov) in instrumentalnih (ultrazvok, CT, itd.) Raziskovalnih metod.

Obstajajo številni pogoji, ki jih lahko zamenjamo za hepatomegalijo.:

1) prolaps jeter (emfizem pljuč, splošno visceroptosia) v nasprotju z njo na hepatomegaliji poveča razdalja med zgornjim in spodnjim meje absolutne Otupjelost jetrih okologrudinnoy, midclavicular in anteriorne aksilarna linij, ni znakov pljučnega emfizma (tolkala, radiološko) ali visceroptosia (povešanje, izboklin trebušna stena, znaki želodčne ptoze itd.)

2) maligni tumorji želodca in prečnega kolona - jim daje prednost nizka pristranost formacij med dihanjem, rentgenskimi in endoskopskimi študijami

Opomba! Hitro zmanjšanje jeter pri virusnem hepatitisu in številne druge bolezni je lahko povezano z masivno jetrno nekrozo in ima slabo prognostično vrednost.

Diferencialna diagnoza hepatomegalije in oddelka hepatolenskega sindroma

Predavanje hepatosplenomegalije new.ppt

Diferencialna diagnoza pri hepatomegaliji in hepatolienskem sindromu, Oddelek za bolnišnično terapijo št. 1, doktorat., izredni profesor Nigmatullina A.E.

Bolezen se kaže hepatomegaliji lahko razdelimo v naslednje skupine: 1. bolezni jeter in njenih vaskularnih • akutna in kronična hepatitisa • • ciroza Alkoholna bolezen jeter • brezalkoholne maščobne bolezni jeter parazitom • • jeter niso parazitske jetrne ciste • raka in jetrnih metastaz jeter • benigni tumorji jeter tuberkulozne granulomatoze • • • tuberkulomah bolezni jeter, Budd-chiari

2. Bolezni kopičenje • • hemokromatoza Wilsonova bolezen amiloidoza 3. • Bolezni srca in ožilja konstriktivnim perikarditisa • • kronično srčno popuščanje 4. krvnimi boleznimi kronične mieloične • • • Bistvena osteomyelofibrosis kronično limfocitno levkemijo policitemija • • • Multipli mielom Lymphogranulomatosis

• Pri 88% zdravih ljudi je spodnji rob jeter palpiran (mehak, neboleč, enakomeren). • Neobstoj žolčnika, debelega črevesa, desne ledvice lahko prevzamete rob robnika jeter, prav tako pa lahko hepatoptozo posnema tudi hepatomegalijo. • Emfizem jeter, eksudativni plevorti, subfrenični absces lahko povzročijo premikanje jeter navzdol. • V primeru bolezni jeter je rob jeter ob ozadju hepatomegalije lahko gost, oster. Pri bolnikih s CHF zaokroženo. Za tumorje in parazitske bolezni je lahko rob jeter grupisan. Razlikovati resnično povečanje jeter omogoča palpacijo jeter v različnih položajih in ultrazvok jeter.

• Hitra širitev jeter je značilna za AVH, maligne tumorje. • Hitro zmanjšanje organa nakazuje razvoj masivne nekroze in je slab prognostični znak.

Hepatomegalija pri jetrnih boleznih je pogosto povezana z razširjeno vranico. Glavni vzroki splenomegalije pri boleznih jeter so portalna hipertenzija in sistemska hiperplazija retikulohistiocitnega tkiva jeter in vranice.

Hepatolialni sindrom. Glavni simptom hepatolienal sindrom vseh etiologij je povečanje jeter in vranice. Opazili pri • akutnih in kroničnih poškodb difuzno jeter • prirojene in pridobljene okvare ožilja mesto sistem • skladiščenje (usedline v jetrih in vranici motnjami presnove) • sistemskega krvnega bolezni (levkemičnih infiltracijo v levkemije, pojavi fibroze njej nagrada osteomyelofibrosis, hiperemija in tromboza -z eritremii) • kronične okužbe in parazitske bolezni, • bolezni srca in ožilja sistema jeter imajo ključno vlogo pri razvoju GSO sindrom tolienalnogo (90%).

• Ko doslednost jeter tako gosto telesa, še posebej v cirozo in raka jeter. Obseg organov je odvisen od stadija bolezni in ne izraža nujno resnost procesa. Na višji stopnji ciroze v hudih jetrnih odpovedi, jetra zmanjša. Vranica se poveča pozneje kot jetra. Z portala hipertenzijo vranica je lahko velika, kot je v nekaterih oblikah cirozo jeter, vranice daljše. Se lahko pojavi sindrom hipersplenizmom Splenomegalija, izraženo mase in popačenje normalnih odstranitev vranice uničenih trombocite, granulocitov in eritrocitih, zmanjšani znesek vseh treh ali določenih vrst celic periferne krvi (trombocitopenija, anemija, levkopenija) • Ko krvnih bolezni infiltrtivnye spreminja izrazitejše v vranici, pogosto bolj izrazit splenomegalija • Ko je stagnirala na jetra (CHF) vranice nekoliko poveča in hipersplenizmom offline infiltracije • tive poškodbe se lahko prav tako izražena v obeh organih v sepso, infektivni endokarditis

OSNOVNI klinični laboratorij sindromov, bolezni jeter • • • citolitičnega sindrom sindrom mezenhimskih protivnetno, holestatski sindrom sindrom jetrnih celic insuficienca sindrom portalne hipertenzije

CYTOLYTIC SYNDROME Ali sindrom kršitve integritete hepatocitov zaradi kršitve prepustnosti celičnih membran, razpada membranskih struktur, nekroze hepatocitov in sproščanja encimov v plazmi. Ta sindrom pripada glavnim kazalcem aktivnosti patološkega procesa v jetrih. Glavni markerji citolize in hepatocelularne nekroze: aminotransferaze (Al AT, Ac. AT), aldolaza, sorbitol dehidrogenaza, LDH in njegovi izoencimi;

Zunaj jeter vzroki povečanja ravni transaminaze: • miokardni infarkt • skeletnih mišic bolezni • pljučna embolija • čezmernim vadbo, dolgotrajno stradanje • Hypo-Ray • celiakijo • hipertermija • hemoliza • Long venskega zastoja • debelosti

MEZENHIMALNO-INFLAMMATORIJSKI SINDROM Vzrok, ki ga povzroča razvoj v jetrih tako imenovanih imunskih vnetij. Klinični znaki • zvišana telesna temperatura • artralgija • vaskulitis • splenomegalija • limfadenopatija

LABORATORIJSKI ZNAKI • ↑ raven γ-globulinov, pogosto v kombinaciji s hipoproteinemijo, • sprememba vzorcev beljakovinskih usedlin (timol, sublimat), • ↑ nivo Ig. G, Ig. M, Ig. A, • ↑ v krvi nespecifičnih protiteles • Videz nespecifičnih markerjev vnetja (levkocitoza, hitrost sedimentacije pospešenega eritrocitov, ↑ seromukoid, videz C-reaktivnega proteina)

Holestatski sindrom povzroča oboje kršitve žolčnih funkcije hepatocitov in žolčne kanalčkov lezije (intrahepatska holestaza) in krši pretoka žolča in skupno jeter žolčevoda obstrukcije zaradi svoje n-p za choledocholithiasis, raka prostate (zunaj jeter holestaza). Ta sindrom je značilna primarni in sekundarni biliarno cirozo, primarnim sklerozantnim holangitisa, za virusno, avtoimunski hepatitis, inducirane z zdravili, alkoholna bolezen jeter

KLINIČNI ZNAKI • perzistentna srbenje kože • zlatenica • pigmentacija kože • zasenčenje urina, izsuševanje blata

• Hiperbilirubinemija laboratorijski znaki (predvsem s povečanjem koncentracije neposrednega bilirubina) • ↑ alkalne fosfataze • y-glutamattranspeptidazy 5 -nukleotidazy • ↑ holesterola, pogosto v povezavi s povečanjem vsebnosti fosfolipidov βlipoproteidov.

SYNDROME NEPOSREDNE HEPATIČNE CELJE To je kompleks kliničnih in laboratorijskih manifestacij, ki jih povzroča zmanjšanje sintetičnih in detoksikacijskih funkcij jetrnih celic. Med glavnimi kliničnimi sindromi, ki označujejo resnost hepatocelularne odpovedi, so: • hepatična encefalopatija • hemoragični sindrom • progresivna zlatenica.

Izguba KLINIKA • zlatenica • Teža • hemoragični diateza • "jetra" vonj, "jetra" jezik, "jetra" dlani (palmo eritem) • žilna zvezdice • Sprememba telesne las, ginekomastija

Laboratorijski znaki • hypoalbuminemia, • Ç protrombin, glukoze • Ç, • Ç sečnina, • Ç holesterola, • ​​zmanjšanje • Ç faktorjev strjevanja holinesteraze, • ↑ bilirubina, • ↑ povečanje fenol, • Å preostalega dušika

sindrom portalne hipertenzije kliničnih simptomov, ki hemodinamsko kaže patološko povečanje portala tlačni gradient, skupaj s tvorbo portosystemic zavarovanju plovil, skozi katero odtekanje krvi iz vene v bypass jetra. Portal razlika tlaka gradient med tlakom v portalni veni in slabše vena cava. V normalnih -1-5 mm Hg. st. Klinično pomemben PG - s povečanjem gradienta tlaka portala nad 10 mm Hg. st.

Klinične manifestacije TGP povečani vranici • • • ascites jeter encefalopatija • krčne žile • Expansion požiralnika venah trebušne stene ( "meduz glavo") Thick s PG -z cirozo jeter, portal myagkayapri zunaj jeter blok.

V skladu z lokalizacijo ovir toka mesto krvni predelanega • intrahepatično obliko portalne hipertenzije (oviranje pretoka krvi v jetrih samem) 8590% primerov • suprarenal (postpechenochnaya) tvorita (ovira lokalizirana v vneorgannyh oddelkih jetrnih ven ali slabše vena cava proksimalno prostor jeter izliva v vene) 3 -4% • obstruktivne (predpechenochnaya) oblika (lokalizirano oviranje pretoka krvi v steblu v portalni veni in njenih glavnih vej, vranice veno) 10 -12%.

Zgodnji simptomi intrahepatično toplogrednih plinov - vztrajno dispeptičnimi sindrom, izguba teže, znaki okvare jeter. Pomembna splenomegalija, varices, ascites, pozni znaki te oblike PG. Že prva krvavitve varic je lahko usodna, kar je privedlo do poslabšanja delovanja jeter. Suprarenal oblika (blok venski odtok iz jeter) hudo klinično programa: zgodnji razvoj ascites, ni mogoč, diuretiki, bolečine v jetrih, znatno hepatomegalije v sorazmerno majhnem povečanju vranici (Budd-Chiari sindrom, bolezen perikarditis-konstriktivnim srčnega izražena tikuspidalnaya neuspeh) glavni simptom obstruktivne portala gipertenziisplenomegaliya, jetra se ponavadi ne poveča. Običajno se razvije počasi, z večkratnimi krvavitvami v prebavilih. N-p, tromboze ali zapora portala ali vranice veno s tumorji, pankreatitisa, infekcije. Z velikansko splenomegalijo pri bolnikih z mieloproliferativnimi boleznimi.

PG DIAGNOSTIKA • EGDS • UBP ultrazvok - raztezanje vratne odprtine do 13 mm ali več, videz portokavalnih zavarovanj, manj pogosto. CT skeniranje, scintigrafija jeter • Venografija (splenična ali transhepatična portografija) - določitev ravni in domnevnega vzroka za poslabšanje krvnega toka v vratu • Celiakografija • Transhepatična kateterizacija portalskih ven

Ascites Razlogi. 1. Bolezni jeter in njegovih posode (75 -80%) 2. rakava obolenja (10 -15%) • tumorji trebušne metastaz • Hodgkinova bolezen, levkemija 3. Bolezni peritonealno • tuberkulozne peritonitis, peritonitis drugega 4. srčne bolezni. • konstriktivnim perikarditis, kongestivno srčno popuščanje 5. Druge bolezni • tumorji in ciste na jajčnikih (Meigs sindroma) • • pancreatogenic ascitesa Whipple boleznijo, gastroenteropatija s hudo izgubo proteina, post sarkoidozo • • • Myxedema nefrotski jabolčnik

Potrebno je začeti diagnozo hepatomegalije z identifikacijo patologije, ki je nevarna za druge in zahteva hospitalizacijo v kužnem akutnem virusnem hepatitisu. • Neugodna epidemiološka zgodovina, informacije o transfuziji krvi in ​​njenih zdravilih, parenteralne manipulacije, hemodializa. • Znatno povečanje aktivnosti aminotransferaz. Značilen je zaradi večjega povečanja stopnje Al. AT kot AC. AT • odkrivanje markerjev akutnega virusnega hepatitisa A, B, C, D, E

Kronični hepatitis je polietiološki difuzni vnetni proces v jetrih, ki traja več kot 6 mesecev (priporočila evropskih (Rim, 1988) in svetovni (Los Angeles, 1994) kongresi gastroenterologov). V nasprotju s cirozo jeter, pri kroničnem hepatitisu, arhitektonika jeter ni motena.

KLASIFIKACIJA KRONIČNEGA HEPATITISA (SVETOVNI KONGRES GASTROENTEROLOGIJ, LOS ANGELES, 1994) Etologija Serološki označevalci Kronični 1. Faza replikacije (HBe. HB-hepatitis B pozitivni kronični hepatitis): HBe. Ag, HBs. Ab Ig. M, pred-S antigeni, DNA-polimeraza, DNA-HBV 2. Faza integracije (HBe. Ag-negativni kronični hepatitis): HBs. Ag, HBs. Ab Ig. G, NBe. Ab 3.NVe. Ag-negativni kronični hepatitis z ohranjeno replikacijo virusa: HBc. Ab Ig. M, pred-S antigeni, HBe. Abb, DNA polimeraza, DNA-HBV Stopnja aktivnosti Najmanjša (indeks histološke aktivnosti 1 -3) Nizka (indeks histološke aktivnosti 4 -8) Zmerno (indeks histološke aktivnosti 9 -12) Fibroza stopnja 0 -Ne fibroza 1-Mala izrazita (periportalna) fibroza 2 - zmerna fibroza (portoportalna septa) 3 - huda fibroza (portocentralna septa) visoka (histološki indeks 4 - aktivnost ciroze jeter 1318)

> Kronični serološki markerji za replikacijo hepatitisa D: HDV-RNA, protitelesa proti "src =" http://present5.com/presentation/21276554_135325492/image-32.jpg "alt =" Etologija Serološke oznake >> Kronični serološki hepatitis D markerji faza replikacije: HDV-RNA protitelesa "/> Etiologija Serološki označevalci >> Kronični hepatitis D Serološki markerji replikacije faza: HDV-RNA, protitelesa za D-antigen Ig M in Ig G serološko kroničnim hepatitisom faze podvajanja C markerjev:.. HCV -RNA, HCVcore Ab. Ig M in Ig.G Kronični virusni hepatitis (ni drugače označen) STI Fibrosis

Etiologija serološki označevalci avtoimunskih protiteles proti antigenom jedrskih minut hepatitisom ali za glajenje Tip 1 muskulature 2 protitelesa pechenochnopochechnym mikrosomi tip 1 proti citokrom P-450 11 R 6 tip 3 protitelesa solubiliziranega jeter antigen kroničnosti zdravilo minut hepatitisa V nekaterih primerih protijedrna protitelesa, in protitelesa proti mikrosomom jetrnih brstov Kriptogen za stopnjo aktivnosti Stopnja fibroze

V primeru preverjenega virusnega hepatitisa: • - faza replikacije • - integracijska faza V primeru nepreverjenega hepatitisa: • - aktivna faza (prisotnost simptomov holestaze, citolize, avtoimunskih manifestacij, encefalopatije); • -inaktivna faza. Stopnjo aktivnosti kroničnega hepatitisa določajo rezultati histološkega pregleda jetrnega tkiva (indeks histološke aktivnosti po R. Nodel et al., 1981) ter stopnja povečane aktivnosti ALT in AST: 1, -2 -2-kratna norma, najmanj 2 -5 krat-nizka, 5 -10 zmerna, več kot 10-kratna izrazita aktivnost. Faza fibroze se določi tudi na osnovi patološke morfološke študije vzorcev biopsije jeter.

Kronični hepatitis B

• Po podatkih strokovnjakov Svetovne zdravstvene organizacije trenutno obstaja 300-400 milijonov bolnikov s kroničnim hepatitisom B. • Vsako leto najmanj 250 000 ljudi umre zaradi poškodb jeter, povezanih z okužbo s HBV (9. mesto v strukturi celotne smrtnosti). • V Rusiji je razširjenost HBV- 7% okužb z nagnjenostjo k rasti

ETIOLOGIJA. Krivulja okužbe s HBV je virus iz družine Hepadnaviridae. Virus hepatitisa B vsebuje DNA, zunanji lipoproteinski ovoj in notranjost nukleokapsida ali jedra (so) virusa. Notranji del virusa hepatitisa B (nukleokapsid) prodre v jedro hepatocitov

Faze okužbe s HBV 1. Faza integracije virusa 2. Faza replikacije virusa REPLIKACIJA HBV • v hepatocitih • pri monocitih • pri limfocitih okvara jeter in imunsko posredovana

TRANSFER PATHS • 1. Parenteralna (zlasti transfuzija) • 2. Spolna • 3. Navpična (od matere do ploda)

Klinika za kronični hepatitis B - Specifični simptomi kroničnega hepatitisa B so odsotni. • V večini primerov klinični pojav bolezni ni. • Včasih je utrujenost, mišična ali sklepna bolečina. • Lahko se pojavijo izvlečki: perodertitis nodosa, glomerulonefritis, krioglobulinemija, aplastična anemija itd. • Brez zdravljenja se ciroza pojavlja pri 20-30% bolnikov s CVH. Nevarnost hepatocelularnega karcinoma na ozadju ciroze jeter 2-6% na leto

Laboratorijske študije. 1 OVK: mogoče povečati ESR, levkopenija, limfocitoza OAM 2: žolčne pigmenti lahko prejmejo 3 Biochemical krvni test: • citolizo sindromi, holestaza, vnetje mezenhimskega, jetrna insuficienca 4 Markeri virusi hepatitisa.

Instrumentalne študije Obvezne raziskovalne metode: • Ultrazvok jeter in vranice • Biopsija jeter je potrebna za oceno obsega poškodb jeter in načrt za posebno protivirusno zdravljenje. Dodatne raziskovalne metode • -KT trebušne votline - v primeru težav pri ugotavljanju diagnoze ali potrebe po diferencialni diagnostiki, na primer z volumetričnimi procesi v jetrih. • - EGDSza izključitev sočasne patologije zgornjega prebavnega trakta, odkrivanja varcin v požiralniku

ANTIGENSKI DETERMINANTI • -Hbs. Ag je površinski antigen virusa • -HVcore. Agrogeni antigen, je lokaliziran izključno v jedrih hepatocitov in ni odkrit v krvi; • -Hej. Ag - lokaliziran v nukleokapsidu virusa;

GLAVNI ZDRAVSTVENI MARKERI HEPATITIS VIRUS V HBs. Ag - označuje okužbo z virusom hepatitisa B. Odkrivanje HBs. Ag v stabilnem titru 6 mesecev ali več od nastopa akutnega HB, tudi pri običajnih kliničnih in laboratorijskih indikatorjih kaže kronični proces. Nwe. Ag prisotnost NVE. Ag odraža fazo replikacije virusov in je v povezavi z visoko aktivnostjo vnetnega procesa in nalezljivostjo pacienta, kar je visoko tveganje perinatalnega prenosa virusa HBV. Ag - v krvi ni opredeljen, ki se nahaja v jedrih hepatocitov.

HBs Ab Ig. M Njihova prisotnost kaže na akutni ali kronični hepatitis z replikacijo virusa. HBs Ab Ig. G - njihovo zaznavanje lahko kaže na preneseno in popolnoma razrešeno AHV-B ali CVH-B v fazi virusne integracije. Nwe. Ab Ko je CVH-B marker za integracijo virusa v hepatocitni genom. HBs. Ab - Njihov videz kaže na imunsko ločljivost okužbe. Tudi po cepljenju se odkrije DNA-HBV s PCR v serumu. To je marker za replikacijo virusa.

Serološki označevalci faze replikacije virusa hepatitisa B • odkrivanje HBs v krvi. Ag, HBe. Ag, HBs. Ab Ig. M, koncentracija virusne DNA> 200 ng / l

Serološki markerji integracijske faze virusa hepatitisa B • odkrivanje samo HBs v krvi. Ag ali v kombinaciji z HBs. Ab Ig. G • odsotnost virusa DNA v krvi • HBe serokonverzije. Ag v NVe. Ab (izginotje iz krvi NVe. Ag in videz NVe. Ab

ZNAČILNOSTI NVEAG-NEGATIVNE HVG-B MOŽNOSTI • se razvije, ko se okuži z virusom "mutantnega virusa" • pomanjkanje HBe v krvi. Ag v prisotnosti markerjev replikacije HBV • težji klinični potek • manj izrazit odziv na interferonsko zdravljenje

Zdravljenje kroničnega hepatitisa B Protivirusna terapija je indicirana za bolnike z velikim tveganjem za nastanek progresivnih poškodb jeter (pri bolnikih z zvišanjem vrednosti Al. AT več kot 2-krat ali z znaki zmernega ali hudega vnetja glede na biopsijo). Merila učinkovitosti terapij in aktivnosti Al. AT, izginotje HBV-DNA in HBe. Ag, zmanjšanje nekrotičnih in vnetnih sprememb v jetrih (biopsija). HBE Ag pozitivni hepatitis: • α-interferon s / c 5 -6 ie / dan vsakih 6 mesecev. ali α-Interferon s / c 10 ie / dan 3 p / teden. 6 mesecev • Peg (40 k Da) α 2 a-interferon s / c 180 mcg 1 p / teden 6 mesecev. • Antivirusna zdravila (nukleozidni analogi): lamivudin znotraj 100 mg / dan., entekavir, tenofovir V odsotnosti Nwe. Ag (okužba z mutiranim virusom) • α-Interferon n / a 10 ie / dan 3 p / teden, 12 mesecev. • Peg (40 k Da) α 2 a-interferon s / c 180 μg 1 p / teden. 12 mesecev • Protivirusna zdravila: lamivudin znotraj 100 mg / dan. ne manj kot 12

PREPREČEVANJE • Zdravi otroci (10 μg HBs Ag 1 ml): cepljenje se izvede v prvih 24 urah življenja, po 3 mesecih, pri 6 mesecih. • Odrasli (20 mcg HBs Ag 1 ml): 01 mesecev. -6 mesecev Učinkovitost 9599%. Po petih letih v 25% cepljenih m. B. nižji titer protiteles pod zaščitno stopnjo. Pasivna imunizacija (med okužbo) - injekcijo imunoglobulina v 24 do 48 urah po okužbi

Prevalenca kronične okužbe s HCV v svetu je 0,5-2%. Značilnosti virusa hepatitisa C • SEM virusa, ki vsebujejo RNA. Flaviviridae • Zunanja proteinska lipidna lupina (vsebuje glikoproteine), notranji del (nukleokapsid) • Za virus je značilna spremenljivost antigenske strukture • sproščenih je 7 genskih variant virusa • Manj je odporen na fizikalno-kemijske učinke kot HBV

TRANSFER PATHS • 1. Parenteralna (zlasti transfuzija) • 2. Navpična (od matere do ploda) • 3. Spolna

• HCV replikacijo v hepatocitih • monocite • B limfocitov mehanizmov virusa poškodbe jeter TOS 1. Neposredno citopatski učinek na hepatocite 2. imunsko posredovane poškodbe jeter

KLINIČNA • Prevladujejo anikterične oblike bolezni. V večini primerov je asimptomatsko. 6% bolnikov - astenični sindrom, pogostost v desnem hipohondriju, redko slabost, pruritus, artralgija, mialgija • Značilnost HCV je pogost razvoj kroničnih oblik po akutni okužbi - 7585%. • Zapleti: ciroza jeter 20-25% (povprečna 20 let), hepatocelularni karcinom (1, 4-6, 9%). • Latenten, šibak simptom, dolg pretok.

• Cryoglobulinemia zunaj jeter manifestacije (purpura, arthralgias, ledvice, živčevje redko) • • glomerulonefritis porfirija cutanea tarda avtoimunske trombocitopenije • • • lichen planus, Sjogrenov sindrom

DIAGNOSTIKA HCV okužbe • HCV • HCV-RNA v PCR (marker za replikacijo virusa)

V primeru pozitivnega rezultata HCV-RNA se uporablja metoda PCR za: • identifikacijo genotipa virusa; • določanje količine virusa HCV-RNA (kvantitativno). Te indikatorje je treba določiti pred začetkom protivirusnega zdravljenja (genotipi 1 in 4 sta manj primerni za zdravljenje z interferoni)

SHEMA FARMAKOTERAPIJE. INFEKCIJA HCV S GENOTIPOM 1 ali 4 • Peg (40 k. Da) α 2 a-interferon s / c 180 μg 1 p / teden., v kombinaciji z ribavirinom s hitrostjo 15 mg na kg, 48 tednov. Okužba s HCV z drugim genotipom • α-Interferon s / c 3 ie 3 p / teden. v kombinaciji z ribavirinom s hitrostjo 15 mg na kg 24 tednov. • ali Peg (40 k Da) α2-interferon (pegasys) s / c 180 μg 1 p / teden. v kombinaciji z ribavirinom 24 tednov

• Merilo za odstranitev virusa in zato zdravilo kroničnega hepatitisa C se trenutno šteje za trajni virološki odziv - negativen rezultat kvalitativnega testa za HCV RNA 6 mesecev po zaključku zdravljenja.

KRONIČNI HEPATITIS D

HDV je delni RNA virusov za ekspresijo in patogenosti prikazovalnikov, ki jih mora imeti HBV Konstrukcijska D - Virus je velikost delcev 35 -37 nm in sestoji iz zunanje lupine (lipidov in HBsAg) in notranjim delom.

SHEMA STRUKTURE HEPATITIS VIRUS D

HEPATITIS D VIRUS

Mehanizmi poškodbe jeter z virusom hepatitisa D • imunsko posredovana poškodba jeter • neposreden citopatski učinek na hepatocite • Replikacija virusa samo v hepatocitih

Pomožne snovi okužbe (mešane okužbe) • Sočasna okužba s HBV + HDV v osebah predhodno zdravi HBV - infekcija • Razvija akutno HBV + HDV s prihodom seroloških označevalcev dveh akutnih okužb • kronična redki (0, 5%)

Superinfekcije HDV • IOP kaširana na trenutne HBV - infekcija kliniki OVGD • Razvija, ki ga spremlja pojav protiteles na antigen D • visoko verjetnost za razvoj fulminantnega hepatitisa z masivno nekrozo hepatocitov • HBV napredovanja s hitrim razvojem aktivnim hepatitisom in cirozo jeter (v 5 -10 leta)

OZNAČEVANJE HDV-INFEKCIJE • HDV-RNA v PCR (replikacija virusa) • prisotnost anti-HDV Ig. G (za kronično okužbo s HDV)

Edino učinkovito zdravilo za kronični virusni hepatitis D je visok odmerek interferona alfa v dolgih odmerkih. Interferon alfa dajemo subkutano ali intramuskularno - 5 -6 ie / dan vsak dan ali 10 ie trikrat na teden najmanj 48 tednov peginterferon alfa-2a -180 mcg tedensko. n / a 48 tednov.

DIAGNOSTIČNA MERILA ZA AUTOIMUNALNI HEPATITIS:

• neprekinjeno progresivni potek bolezni z visoko hepatitisu aktivnost (transaminaze navadno poveča za 10 krat ali več, je treba poudariti, poliklonalni gama globulinemiya z preimuschstvennym povečala Ig. G) • virusi markerja hepatitisa • odkrivanje krvi avtoprotiteles na gladkih mišic in Protijedrna protitelesa 1. vrsto avtoimunski hepatitis, protitelesa pechenochnopochechnym mikrosomov z avtoimunsko tipa hepatitisom 2 protitelesi za topni antigen jeter avtoimunskega hepatitisa tipa 3 in lupus lepila ca.

• hude sistemske zunaj jeter manifestacije • bolezni trpijo predvsem dekleta, dekleta, mlade ženske do 30 let, najmanj - starejše ženske po menopavzi • kroničnim aktivnim hepatitisom s hudo limfocitno in plazma infiltracijo celic portala in periportalno območjih razporedi in premostitev nekroza od lobules jeter (morfološka biopsija) • učinkovitost zdravljenja z glukokortikoidi

Periportalni hepatitis z zasta- njeno nekrozo

Zdravljenje avtoimunskega hepatitisa

ZDRAVLJENJE YAG azatioprin in prednizolon, prednizolon dnevni odmerek: 30 mg - 1 th teden 20 mg - 2 mg 15. teden - 3 TH in 4. teden 10 mg - azatioprin vzdrževalni odmerek - 100 mg 1 th teden, potem 50 mg neprekinjeno s holestazo-ursodeoksiholno kislino (13-15 mg / kg) za 3-6 mesecev

SHEMA ZDRAVILA AUTOIMMUNE HEPATITIS Prednizolon, dnevni odmerek Prednizolon: 60 mg - 1. teden 40 mg - 2. teden 30 mg - 3. in 4. teden 20 mg - vzdrževalni odmerek

ALKOHOLNA BOLEZNI ŽIVALI Skupina nosoloških oblik zaradi škodljivega učinka etanola na jetrne celice. Oblike alkoholne bolezni jeter • alkoholna steatoza (maščobna hepatoza) • alkoholni hepatitis (akutni in kronični) • alkoholna ciroza

• Če porabimo več kot 40 gramov čistega etanola na dan, je tveganje za razvoj BPO, ki porabijo več kot 80 gramov za 10 let in več poveča verjetnost ciroze jeter. Vendar pa ni neposredne povezave med obsegom poškodbe jeter in količino alkohola. Pri razvoju hudih oblik ABP igrajo vlogo genetska nagnjenost, ženski spol, okužba z virusi B in C, trofološka pomanjkljivost, neravnovesje v živilih

SPLOŠNA NAČELA DOKAZA ALKOHOLNE ETIOLOGIJE ŽIVLJENJA ŽIVALI • Analiza podatkov o zgodovini glede količine, vrste in trajanja uživanja alkohola. • Prepoznavanje gledano alkoholizem označevalcev značilen videz: "rumpled nastop," zabuhle vijolično-modro obraz z mrežo naprednih kožnih kapilar, edem vek, vensko preobremenitev zrkel, izražena potenje

• tresenje prstov, veke • pomanjkanje telesne mase • spremembe vedenja in čustvenega stanja • kontraktura dupuitrenov, hipertrofija parotidne žleze • atrofija mišic • znaki hipogonadizma

POVEČANJE ZGORNJEGA ZEMLJA V BOLNIKIH S Kroničnim Alkoholizmom

• Dokaz spremljajočih bolezni notranjih organov in živčevja - alkoholizem satelitov kronična erozivnih in kronični atrofični gastritis, kroničnega pankreatitisa, kalcifikacija, kardiomiopatija, polinevropatija, encefalopatija • zahteva -consultations psihiatra

• • Tipične laboratorijske ugotovitve anemija, levkopenija, trombocitopenija, zvišanje transaminaze (označen z znatnim povečanjem AST) zvišanje gama -glutamiltranspeptidazy krvi (celo v odsotnosti visokih odmerkov-aminotransferaze) zvišanje alkalne fosfataze v krvi

• hiperurikemija • hiperlipidemija • povečanje vsebnosti imunoglobulina A • sprememba povprečnega volumenskega deleža eritrocitov • prisotnost transferina v pomanjkanju ogljikovih hidratov v serumu v krvi

Tipični histološke ugotovitve iz študije jetrnih biopsij • Zaznavanje v hepatocitih alkohola hialina (Mallory organe) • • Perivenulyarnoe maščobnih lezij hepatocitov • pericellular fibroze

• Morfološka slika alkoholne steatoze jeter • Morfološka slika alkoholnega hepatitisa

ZDRAVLJENJE • zavrnitev visoke stopnje alkohola • primerna za živila ademetionin • • • eteričnih fosfolipidov ursodeoksiholično kislino • ornitin aspartat (v jetrne encefalopatije) • • silimarin glukokortikoide akutni alkoholni hepatitis, v resen alkoholni hepatitis

Nealkoholne steatohepatitisa heterogena skupina patoloških sprememb v jetrih označen s vnetne infiltracije v ozadju maščobne degeneracije hepatocitov pri bolnikih, ki ne uporabljajo alkohol hepatotoksičnih odmerke

KLASIFIKATI I • maščobna hepatoza (steatoza jeter) • brezalkoholni steatohepatitis s fibrozo

ETIOLOGIJA Ločeno primarno in sekundarno NASH. Primarni NASH • • Debelost Sladkorna bolezen tipa 2 • sindrom Sekundarni hiperlipidemija NASH • Farmacevtski malabsorpcijo • • • hitro hujšanje podaljšanim parenteralna prehrana • ARIS v tankem črevesu • • Lipodistrofija okončine abetalipoproteinemija

KLINIKA • Najpogosteje prizadene ženske (65 -80%) • Ni svetle povečuje utrujenost simptomi • • boleče ali nelagodje v desnem hypochondrium • drisko pojav • Povečanje v jetrih (50 -75% bolnikov)

DIAGNOZA Splošno bolnik načrt raziskava za določitev diagnoze • vrednotenja antropometričnih kazalnikov • Celotna krvi Število • biokemijsko analizo krvi • koagulacije (protrombinski čas) • določitev glukoze, posta inzulina v krvi lipidni profil • raziskave • Opredelitev serološke označevalce virusnega hepatitisa

• Identifikacija markerjev avtoimunske poškodbe jeter • Urinaliza • Abdominalni ultrazvok • Biopsija jeter

GLAVNE NAVODILA OBRAVNAVE: spremembe v načinu življenja (prehrana, telesna aktivnost) • izguba telesne mase • uporaba sredstev, ki povečajo občutljivost perifernih insulinskih tkiv. •

Zdravila, ki poveča občutljivost insulina metformina 20 mg / kg dnevno formulacijah presnovnega delovanja • ursodeoksiholne kisline 15 mg / kg na dan • ademetionin • eteričnih fosfolipidov • lipoična kislina normalizacijo krvnega lipidov (statini) Za pospešitev dinamike telaingibitory črevesnih lipaz zmanjšanje telesne teže (orlistat )

Ciroza jetrnega difuznega procesa, za katero je značilna fibroza in preoblikovanje normalne strukture jeter s tvorbo vozlov

ETIOLOGIJA • Virusni hepatitis (B, C, D) • Alkohol. • imunske motnje: avtoimunski hepatitis, primarna žolčeva ciroza, bolezen presadek proti gostitelju, • bolezni bilistarnega trakta: ekstrachepatična obstrukcija žolčnega trakta, obstrukcija znotrajhepatičnega žolčnega trakta

• Presnovne bolezni: hemokromatoza, Wilsonova bolezen, pomanjkanjem alfa-1 antitripsina, cistično fibrozo, glycogenoses, galaktozemije, dedni tirozinemiji, dedno intoleranco za fruktozo, abetalipoproteinemija, porfirija) • Poročilo venski odtok iz jeter: Budd-Chiari sindrom, venookklyuzionnaya bolezni, huda odpoved desnega prekata • zdravila (metotreksat, amiodaron, itd.), toksini, kemikalije • NASH • sarkoidoza

Razvrstitev jetrnih ciroz ločen etiologijo in resnost, ki se uporabljajo za razvrstitev jetrnih funkcije v cirozo otroka. Pijem. Resnost jetrne ciroze razred A po Child-Pughu (vodena) -5 -6 točk razred B (subcompensated) - 7 -9 točk razreda C (dekompenzirana) - 10 -15 prikaznih točk Točke 1 2 3 0 encefalopatije I-II III- ascites IV ima mehko, enostavno ozdravljive napeto slabo obdelovalen koncentracijo bilirubina mmol / l 34 manj kot 51 34 stopnja -51 albumina iz krvi, 28 g več kot 35 Manj kot 28 -35 protrombinski čas, z ali PB 1 -3% (> 60) 4 -6 (40 -60) Več kot 6 (


Več Člankov O Jetrih

Holecistitis

Polipi v žolčniku - simptomi, vzroki, zdravljenje, ljudska zdravila.

Po besedah ​​časnika "Vestnik ZOZH"Holesteroza in polipi v žolčniku - vzroki, simptomi, zdravljenje, prehrana
Iz pogovora s kandidatom medicinskih znanosti I.
Holecistitis

Antibody proti hepatitisu C

Hepatitis C (HCV) je nevarna virusna bolezen, ki se pojavi pri poškodbah jeter. Glede na klinične znake je nemogoče postaviti diagnozo, saj so lahko enaki za različne vrste virusnega in nezaužitega hepatitisa.