101 Leto življenja - sistemska medicina in zdravje

Jetrna distrofija - kronična ali akutna (odvisno od oblike) jetrna bolezen, ki se pojavlja s simptomi maščobne distrofije hepatocitov (celic jeter) ali njihove masivne nekroze. Bolezni, kot sta hepatoza in ciroza, so posledice procesa distrofije jeter.

Sprejemamo, da dodamo maščobno in toksično distrofijo jeter.

Strupeno jetrno degeneracijo

To se kaže v masivni progresivni nekrozi jetrnega tkiva, je akutna, manj pogosto kronična bolezen, za katero je značilna progresivna masivna nekroza jeter in razvoj povezane jetrne odpovedi.

Etiologija in patogeneza toksične jetrne distrofije

Množna jetrna nekroza se ponavadi razvije predvsem z eksogenim (zastrupitev s hrano, vključno s gobami, fosforjem, arzenom itd.) In endogeno (tireotoksikozo, nosečnostjo toksikoza). Lahko se pojavi v virusnem hepatitisu kot manifestaciji njegove fulminantne oblike.

Patološka anatomija strupene jetrne distrofije

Spremembe, ki se pojavijo pri toksični jetrni distrofiji, so različne pri različnih obdobjih bolezni. Na začetku bolezni se rahlo povečuje velikost jeter, postane gosta ali mrtva, z rumenkastim niansom. Z nadaljnjim razvojem jetra zmanjša velikost, postane zatemnjena in njegova kapsula pridobi nagubano strukturo. Tkivo jeter postane siv, glinast videz.

Mikroskopsko opazili razvoj maščobne degeneracije hepatocitov v središču režnja jeter, izmenično njihovo nadaljnjo nekrozo in avtolitičnega procese dezintegracije s tvorbo protein-maščobne nanosi s kristali aminokislin levcina in tirozina. Z napredovanjem te nekrotične spremembe zajamejo preostale delitve lobulov. Te spremembe v jetrih označujejo začetek tako imenovane stopnje rumene distrofije.

Po treh tednih bolezni se jetra še bolj skrči in postane rdeče. Retikularni strom jeter je izpostavljen s sinusoidom, ki je razširjen in močno napolnjen s krvjo. Hepatociti so shranjeni le na obrobju lobulov. Te spremembe označujejo začetek rdeče distrofije.

Simptomi toksične distrofije jeter

Ko masivni nekroza jeter s strupenimi obolenjem jeter, označena razvoja zlatenica, obdeluje hiperplazije nahaja okoli bezgavk v portalni veni in vranico, videz, več krvavitve v koži, sluznici in seroznih membran, nekroza epitelnih celic v ledvičnih tubulih, distrofna spremembah v trebušni slinavki tkiva in srčni mišici srca.

Z napredovanjem te oblike bolezni pacienti pogosto umrejo zaradi razvoja hepatorenalnega sindroma in odpovedi jeter.

Toksična kronična jetrna distrofija je izjemno redka, ko se bolezen ponovi, med katerim se razvije post-nekrotična oblika ciroze.

Maščobna degeneracija jeter

Je bolezen ali sindrom, ki ga povzroča razvoj maščobne degeneracije v jetrnih celicah kot patološko usedanje kapljic maščobe v njej. Celica jeter nabira maščobne usedline.

Etologija maščobnih jeter

Maščobna degeneracija jeter je reakcija jeter na zastrupitev, včasih povezana s številnimi boleznimi in patološkimi stanji. Najbolj pogosto povzroči maščobe oblike jeter distrofije so patologijo črevesnih in biliarnimi trakta, čezmerna debelost, obtočnih črevesno anastomozah, dolgotrajno uporabo parenteralno prehrano, sladkorno bolezen (drugi tip), sindromov slaba prebava in malabsorpcijski celiakija, Wilsonova bolezen in številne genetsko povzročenih bolezni, kronična zastrupitev z alkoholom, uporaba določenih zdravil (kortikosteroidi, estrogeni, tetraciklini, nesteroidna protivnetna zdravila sredstva, amiodaron). Skoraj vsi kronični virusni hepatitis, ki se pojavljajo, zlasti kronični hepatitis C, skupaj z razvojem steatoze.

Patogeneza maščobnih jeter

Patogeneza boleznimi jeter je opisan postopek kopičenja trigliceridov in holesterola v tkivu jeter zaradi prekomernega absorpcije in tvorbo prostih maščobnih kislin in prekomerno prihajajoč maščobnih kislin v jetrih, zmanjšuje stopnjo oksidacije maščobnih kislin v mitohondrije hepatocitov Težave procesi uporabljajo lipidov iz jeter.

Patološka anatomija v maščobni jeter

Distrofija jeter se poveča v velikosti, postane rumena ali rdeče-rjava, njegova površina ostane gladka. V celicah jeter je določena maščoba iz trigliceridov. Proces kopičenja maščob v jetrnih celicah, lahko tudi v prahu, grobe ali se razprši. Kapljice maščob, ki potiskajo organe v celice na obrobje. Infiltracija z maščobami lahko zajema posamezne hepatocite in skupine hepatocitov in celo celoten jetrni parenhim. Ko umre maščobna infiltracija hepatocitov, kapljice maščob se med seboj združijo in tvorijo maščobne ciste s proliferacijo vezivnega tkiva.

Klinika za maščobno jetra

Potek maščobne degeneracije jeter je ponavadi asimptomatičen in pretežno patologija odkrije naključno med instrumentalnimi metodami preiskave. Bolečina ni specifičen simptom bolezni.

Nekateri bolniki imajo pritožbe glede občutka teže in nelagodja na območju desnega hipohondrija, ki se ponavadi povečajo s premiki. Jetra v tej bolezni se poveča, vendar pa je občutljivost v jetrih precej redka pri palpaciji. Maščobna degeneracija jeter, ki se razvije zaradi kronične alkoholne zastrupitve, se pogosto pojavi z anoreksijo, kratko sapo in številnimi drugimi simptomi.

Metode diagnoze jetrne distrofije

Uporaba tradicionalnih laboratorijskih testov za potrditev teh kršitev praktično ni informativna. Obstaja zmerno povečanje aktivnosti serumskih transaminaz in encimov alkalne fosfataze. Raven celotnega bilirubina, albumina in protrombina je pretežno v normalnem obsegu. Druge nepravilnosti v krvi niso označene. Pri ultrazvoku zdravnik ugotavlja, da je ehogenost jetrnega tkiva pretežno normalna ali povišana. V nekaterih primerih lahko samo računalniška tomografija in slikanje z magnetno resonanco odkrijejo prisotnost distrofije jeter. Za končno potrditev diagnoze je treba opraviti biopsijo jetrnega tkiva s histološkim pregledom dobljenih biopsijskih vzorcev.

Zdravljenje z distrofijo jeter

Pomemben dogodek pri zdravljenju jetrne distrofije je preprečevanje razvoja nekroze in vnetja (steatohepatitis), katerega obdelava je veliko težja. Zdravljenje jetrne distrofije je predvsem v odpravi njegovih etioloških vzrokov in pri simptomatskem zdravljenju sindroma sočasne bolezni.

Med zdravili, ki povzročajo izboljšanje funkcionalnih stanj jeter, je eno od vodilnih mest zasedeno s kompleksnim zdravilom Heptral (ademetionin). Drugo vodilno drogo pri zdravljenju jetrne distrofije je zdravilo "ursodeoksiholna kislina".

Te informacije niso priporočila za zdravljenje jetrne distrofije, temveč je kratek opis bolezni za namen seznanitve. Ne pozabite, da samo-zdravljenje lahko škoduje njihovemu zdravju. Če pride do znakov bolezni ali sumov, se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom. Bodite zdravi.

Ehografski znaki razpršenih sprememb v jetrnih strukturah

Difuzne spremembe v jetrih se ne štejejo za ločeno bolezen, njihova prisotnost pa nakazuje le širjenje parenhima organa, značilnega za številne patološke bolezni. Spremembe so drugačne, v vseh primerih se za potrditev diagnoze uporabi podroben pregled.

Razvrstitev

V smislu resnosti so lahko difuzne spremembe v jetrnem parenhimu:

  1. Manj Pogosto diagnoza. Zaznana je bila v zgodnjih fazah virusnega ali bakterijskega vnetnega procesa in patoloških stanj zaradi izpostavljenosti neželenim dejavnikom.
  2. Izraženo. Skupaj z vnetjem in povečanjem organa. Značilen je zaradi kroničnega hepatitisa, ciroze, diabetesa, hude debelosti, primarnih in sekundarnih malignih tumorjev.
  3. Zmerno. Zmerne razpršene spremembe se razvijajo na ozadju zastrupitve telesa z drogami, daljšo porabo alkoholnih pijač in maščobnih živil.

Zaradi narave sprememb strukture jeter proizvedejo:

  1. Difuzne spremembe v vrsti steatoze. Značilen zaradi videza razpršenih maščobnih vključkov. Kopičenje velike količine maščob prispeva k uničenju zdravih jetrnih celic z naknadnim nastankom cist, ki spreminjajo strukturo organa. Difuzne žariščne spremembe v jetrih zaradi vrste steatoze lahko najdemo tako pri starejših kot pri otrocih.
  2. Spremembe vrste hepatoze. Tkiva zdrave jeterke imajo homogeno strukturo, vsebujejo pa krvne žile in žolčne kanale. Za hepatozo je značilno kopičenje presežne maščobe znotraj celic organa. Zdravi hepatociti postopoma uničujejo.
  3. Maščobna infiltracija. Jetra je aktivno vključena v presnovo hranil. Živilske maščobe razgradijo encimi v črevesju. V jetri se nastale snovi pretvorijo v holesterol, trigliceride in druge spojine, pomembne za človeško telo. Razvoj difuznih sprememb v tipu maščobne infiltracije povzroči kopičenje v tkivu velikega števila trigliceridov.

Glede na razloge, ki so prispevali k spremembi strukture telesa, je lahko naslednji tip:

  • otekanje;
  • sklerotični;
  • hipertrofično;
  • distrofično.

Vzroki

Difuzne spremembe v jetrnem tkivu so simptomi bolezni, kot so:

  1. Debelost in diabetes. Jetra v takih primerih povečuje velikost, povečuje se ehogenost njenih tkiv večkrat.
  2. Kronični hepatitis. Difuzne spremembe v ozadju hitrega porasta telesa so blagi.
  3. Ciroza jeter. Struktura organa postane heterogena, pojavijo se veliko število prizadetih območij, večkrat se zvišuje ehogenost.
  4. Benigne in maligne novotvorbe. Značilen zaradi pojavljanja izrazitih sprememb v enem prostoru telesa.
  5. Virusno vnetje. Tkiva jeter se ponovno prenesejo, proces ni življenjsko nevarna, čez nekaj časa se celice samoregenerirajo.
  6. Parazitske invazije.

Tveganje za povečanje jeter se poveča pod vplivom naslednjih dejavnikov:

  1. Neustrezna prehrana. Uporaba majoneze, hitre hrane, vročih omak in udobnih živil ima dodatno obremenitev na jetrih, zaradi česar začne delovati v sili.
  2. Zloraba alkohola. Etilni alkohol pod vplivom jetrnih encimov se razgrajuje na aldehide, ki imajo škodljiv učinek na hepatocite. Z redno uživanjem alkohola se tkiva začnejo razgraditi, maščobni vnosi pa jih postopoma nadomestijo. Alkoholna hepatoza z nepravilnim zdravljenjem postane ciroza.
  3. Jemanje antibiotikov in nekaterih drugih zdravil. Poleg terapevtskega učinka zdravilne učinkovine, ki tvorijo zdravila, imajo hepatotoksični učinek. Zato je treba zdravilo jemati v odmerkih, ki jih predpisuje zdravnik.
  4. Živeti v neugodnem okolju. Strupene snovi, ki vstopajo v telo s pretokom krvi v jetra, kjer se sčasoma usede in nevtralizirajo. Vendar sčasoma telo preneha obvladovati te funkcije, se pojavijo različne bolezni. Skupina tveganj vključuje ljudi, ki živijo v bližini tovarn, tovarn in glavnih avtocest.
  5. Psiho-čustveno preobremenitev. V stresnih situacijah nadledvične žleze začnejo proizvajati adrenalin. Ta hormon, ki ga deli jetra, je nevaren za tkiva. Stalni stres skoraj vedno spremlja poraz hepatocitov.

Simptomi bolezni

Znaki razpršenih sprememb v jetri so v veliki meri odvisni od vzroka njihovega pojava. Vendar pa ima večina bolezni podobne simptome, to so:

  1. Prebavne motnje. Pacient se pritožuje zaradi slabosti, zgage, razbarvanja iztrebkov, večje potrebe po odstranitvi.
  2. Poslabšanje kože. Patološke spremembe v strukturi jeter prispevajo k porumenelosti kože, pojavu aken in papiloma. Pogosto se pojavljajo alergijske reakcije, hudo srbenje, dekkomiranje in otekanje.
  3. Pojav razpok in plošč na površini jezika.
  4. Sindrom bolečine Neprijetni občutki pri patologijah jeter imajo drugačen značaj. Z manjšimi spremembami v levem odmoru se razlikujeta blagi znaki. Intenzivne bolečine se pojavijo v purulentnih vnetnih procesih v parenhimu organa, poškodbah in malignih tumorjih.
  5. Prekomerno znojenje. Znoj z poslabšanjem jeter ima oster neprijeten vonj.
  6. Gotovost v ustih. Najpogosteje se pojavi zjutraj, pa tudi po jedi začinjene in maščobne hrane.
  7. Splošna slabost in utrujenost. Pacient opazi, da je začel pnevmatik tudi po manjši fizični napori.
  8. Razdražljivost, nihanje razpoloženja, glavobol.
  9. Povečana telesna temperatura.
  10. Krhkost krvnih žil, ki prispevajo k razvoju krvavitev.

Diagnostični ukrepi

Glavna metoda odkrivanja bolezni jeter je ultrazvočna diagnoza. S pomočjo ultrazvoka zaznavajo znake difuznih sprememb, določajo njihovo naravo in stopnjo manifestacije. Postopek ne traja veliko časa. Ultrazvok je odkril nepravilnosti v strukturi telesa, hepatitisu, cirozi, primarnih in sekundarnih žariščih raka. Poleg tega se izvedejo naslednji diagnostični postopki:

  1. Radionuklidno skeniranje. Radioaktivne snovi se injicirajo v cirkulacijski sistem, ki s krvjo prodira v jetra tkiva. Spremembe ehostrukture organa določajo narava porazdelitve kontrasta. Ta metoda se uporablja za diagnosticiranje metastatskih lezij in posttravmatskih sprememb v tkivih.
  2. CT Študija se uporablja za ugotavljanje parenhimske krvavitve, majhnih tumorjev in nekaterih drugih sprememb.
  3. Lepa biopsija igle. Material, pridobljen med postopkom, se pošlje za histološko preiskavo. Šteje se, da je pomožna metoda, ki se uporablja za potrditev ali zavrnitev prejšnje diagnoze.
  4. Krvni test za biokemijo. Omogoča ocenjevanje funkcionalne aktivnosti hepatocitov. Razvoj difuznih sprememb spremlja zmanjšanje ravni albuminov, povečanje količine ALT in bilirubina.
  5. Analiza protiteles proti virusu hepatitisa. Omogoča vam, da določite vrsto bolezni in stopnjo aktivnosti patogena.

Zdravljenje

Celovito zdravljenje bolezni, ki vključujejo patološke spremembe v jetrih, vključuje zdravljenje, spremembe načina življenja, spoštovanje posebne prehrane. Zdravljenje z zdravili vključuje:

  1. Rastlinski hepatoprotektri. Za normalizacijo funkcij organa se preparati uporabljajo iz česnovega mleka (Karsil, Gepabene, Silymarin). Učinkovita so pri hepatitisu, cirozi, holecistitisu in strupenih poškodbah.
  2. Esencialni fosfolipidi (Essentiale Forte, fosfogliv, esliver). Normalizirajte metabolične procese v tkivih, pospešite njihovo oživitev.
  3. Zdravila živalskega izvora (hepatosan, Sirepar). Izdelano iz hidrolizatov jetrnih jeter. Imeti zaščitne in čistilne lastnosti.
  4. Aminokisline (Heptral, Heptor). Imajo izrazito detoksikacijo in antioksidativni učinek, zaščitijo hepatocite in pospešijo njihovo ozdravitev.
  5. Protivirusna in imunostimulacijska zdravila. Usmeritev za zmanjšanje aktivnosti virusov hepatitisa in povečanje odpornosti na telo. Zato je treba pod nadzorom zdravnika uporabiti veliko neželenih učinkov.

Priporočljivo je, da se zdravi s pomočjo infuzij zdravilnih rastlin: mleko za česen, korenastega regrina in artičoke, listi jagod, koruzne stigme, šipke. Za pripravo zdravila 2 žlici. l Surovine nalijemo 0,5 litra vrele vode, vztrajamo 3-4 ure, filtriramo in vzamemo 100 ml 3-krat na dan.

Diet

Pomemben del zdravljenja je skladnost z načeli pravilne prehrane v prisotnosti razpršenih sprememb v tkivih jeter. Od tega je odvisna učinkovitost in trajanje zdravljenja. Iz prehrane je treba izključiti:

  • kava in črni čaj;
  • paradižnik in paradižnikov sok;
  • alkoholne pijače;
  • sladka soda;
  • maščobo;
  • močna mesna in gobasta juha;
  • proso, ječmen in ječmenovo kašo;
  • maščobne omake;
  • prekajeno meso in klobase;
  • maščobne ribe;
  • krompir;
  • fermentirani mlečni izdelki;
  • soljena in soljena zelenjava;
  • začinjene zelenjave;
  • gobe;
  • stročnice;
  • sveže sadje in jagode;
  • slaščice;
  • čokolada;
  • začimbe.

Seznam odobrenih izdelkov vključuje:

  • pijače (bučke bučk, šibki zeleni čaj, suhi sadni kompoti);
  • rži ali otrobi, kruh, piškoti, krekerji;
  • pusto meso (piščanec, puran, kunec, teletina);
  • ribe z nizko vsebnostjo maščob (ščuka, trska, smuči na koščici);
  • zelenjave in masla;
  • mlečni izdelki z nizko vsebnostjo maščobe;
  • jajca;
  • kuhana in parjena zelenjava;
  • ajdo, ovsena kaša in riževa kaša;
  • listna solata z nevtralnim okusom;
  • svež bolgarski poper;
  • testenine;
  • sadni marmelad, marmelada, med.

Je treba jesti v majhnih delih, 5-6 krat na dan. Hrana je para, kuhana ali pečena. Juhe se kuhajo iz mesa in pepel iz rib. Dovoljeno je uporabljati majhno količino kislega zrnja, kačarja s squasha, vinaigreta. Količina porabljene soli je omejena na 3 g na dan, sladkor se nadomesti s ksilitolom.

Prognoza in preprečevanje

Preprečite razpršene organske spremembe:

  • pravočasno cepljenje virusnega hepatitisa;
  • izolacija bolnikov s hepatitisom A;
  • skladnost z varnostnimi postopki na nevarnih območjih, uporaba osebne zaščitne opreme;
  • uporaba svežih izdelkov, kupljenih od zaupanja vrednih prodajalcev;
  • zavračanje slabih navad;
  • upoštevanje pravil asepsa pri izvajanju kirurških posegov, nastavitev injekcij, izvajanje zobnih postopkov;
  • uporaba medicinskih pripomočkov za enkratno uporabo;
  • večstopenjsko testiranje krvi darovalca;
  • zavračanje priložnostnih intimnih povezav;
  • pravilna prehrana;
  • redni pregledi bolnikov s kroničnimi jetrnimi patologijami;
  • izključitev nekontroliranih zdravil;
  • profilaktična uporaba hepatoprotečnikov;
  • hiter dostop do zdravnika, če se pojavijo simptomi bolezni jeter;
  • ustrezno zdravljenje patologije, ki lahko povzroči poškodbe jeter.

Napoved je odvisna od vzroka za razvoj difuznih sprememb, stopnje in oblike bolezni. Pri spreminjanju tkiv glede na vrsto steatoze je napoved, če je pravočasno zdravljenje ugodno, enako velja za kronični vztrajni hepatitis. Neželeni učinek je ciroza, pri kateri povprečna petletna preživetje ne presega 50%.

Zakaj maščobna jetra ni enostavno zdraviti?

Maščobna degeneracija jeter je patološko stanje, ki se razvije zaradi prekomernega kopičenja maščob (lipidov) v tkivih organa. Drugo ime bolezni je maščobna hepatoza ali debelost jeter. Akumulacija maščevja v jetrih se lahko pojavi zaradi različnih razlogov, povezanih s komorbiditetami ali toksičnimi lezijami. Poskusimo ugotoviti, kakšna je spodbuda za razvoj patologije, kakšni simptomi kažejo maščobno hepatozo in kako ravnati z njo.

Maščobna degeneracija jeter - glavni razlogi

Distrofične spremembe se pojavijo zaradi preoblikovanja hepatocitov v maščobne celice in naslednji procesi povzročajo:

  • genetska nagnjenost;
  • neuravnotežena prehrana (pomanjkanje beljakovin v prehrani s prekomernim vnosom "hitrih" ogljikovih hidratov in maščob);
  • prenajedanje ali, nasprotno, podaljšano posto in spoštovanje strogih diet;
  • uporaba hitro hrano, polizdelkov in škodljivih proizvodov z visoko vsebnostjo konzervansov, barvil, okusov in drugih kemičnih sestavin;
  • povezane bolezni: presnovne motnje, debelost, diabetes;
  • kršitev prevoza maščobe iz jeter v tkiva telesa;
  • zloraba alkohola (etilni alkohol in škodljive snovi, nastale pri razkrajanju, kršijo proces presnove lipidov v jetrih);
  • upočasnjuje proces oksidacije maščevja pri anemiji, kronično zastrupitev telesa, tumorske procese v celicah jeter;
  • dolgotrajna in nenadzorovana uporaba drog;
  • poklicne dejavnosti, povezane s stalnim stikom s strupenimi snovmi in kemikalijami;
  • odvisnost od drog;
  • hormonskih in genetskih motenj;
  • nalezljiv hepatitis;
  • zastrupitve s hepatotropnimi strupenimi spojinami (svinec, živo srebro, arzenovimi solmi);
  • parazitske okužbe (žardavica);
  • neugodno ekološko okolje.

Kot lahko vidite, obstaja veliko razlogov za razvoj maščobne hepatoze. Motnje presnove lipidov v jetrih pri nekaterih bolnikih se razvijajo na ozadju protina, hipertenzije, endokrine bolezni (bolezni ščitnice) in imunskih motenj.

Kako se razvije maščobna jetra?

Mehanizem razvoja maščobne hepatoze je preprost. Po maščobah, ki vstopajo s hrano v prebavnem traktu, se delijo pod vplivom prebavnih encimov, tvorijo se trigliceridi in maščobne kisline. S presežkom maščobe v prehrani in pod vplivom dejavnikov, ki vzpodbujajo, te sestavine začnejo pretakati v jetra v velikem volumnu, prekiniti metabolizem lipidov in povzročiti reverzibilnost (povečanje sinteze maščobe).

Drug mehanizem nastajanja maščob v jetri je povezan z vnosom velikih količin "hitrih" ogljikovih hidratov. V tem primeru se jetra preprosto ne spopadajo z njihovo uporabo, in lipidi se začnejo kopičiti znotraj hepatocitov (celic jeter). Pri raziskavi jetrnega tkiva pod mikroskopom opazite kopičenje maščobnih celic različnih velikosti. Ko se kopičijo znotraj hepatocitov (celic jeter), govorijo o razvoju maščobne hepatoze. Če pride do kopičenja maščobe v medceličnem prostoru - ta proces kaže na debelost jeter.

Klasifikacija maščobne hepatoze

Glede na značilnosti patološkega procesa je običajno deliti maščobno distrofijo jeter v več oblikah:

  • Distrofija jeter je žariščno diseminirano. To je začetna oblika patologije, v kateri se majhne obrobe maščobe nahajajo v različnih delih jeter. V tem primeru je bolezen asimptomatična.
  • Huda razširjena distrofija. Bolezen postopoma napreduje, na površini organa pa se pojavijo maščobne blato. Na tej stopnji se pojavijo prvi simptomi težav.
  • Za difuzno distrofijo jeter je značilno enotno polnjenje jetrnega režnja z maščobnim tkivom. To obliko bolezni spremljajo precej izraziti simptomi, zaradi katerih bolnik poišče zdravniško pomoč.
  • Alkoholna maščobna distrofija jeter se pojavlja v določeni obliki, ki se imenuje Tsiva sindrom, za katero so značilni izraziti simptomi, ki se pojavijo nenadoma. Hkrati se v krvi pojavlja povečanje ravni bilirubina in holesterola, število trigliceridov (maščobnih spojin, ki uničujejo majhne kapilare) pa se zveča in se raven hemoglobina zmanjša.

Maščobna degeneracija jeter akutnih in kroničnih oblik

Poleg tega, odvisno od oblike postopka, zdravniki razlikujejo med kronično in akutno distrofijo jeter:

  1. Za akutno maščobno distrofijo jeter je značilen nenaden pojav in hitro naraščajoči simptomi, kar lahko privede do resnih zapletov, vključno z cirozo. Običajno se ti pogoji razvijajo v ozadju hude zastrupitve telesa, zastrupitve s hrano, skrivnega toka hepatitisa, kroničnega alkoholizma. V tem primeru je pacientovo stanje ponavadi hudo, za katero je značilna visoka vročina, povečanje velikosti jeter, slabost, vznemirjena blata, sindrom bolečine, krvavitve, napadi, stanja zaskuljanja. Pacient potrebuje nujno zdravstveno oskrbo in hospitalizacijo.
  2. Kronično maščobno jetra spremlja postopno akumuliranje maščob v citoplazmi jetrnih celic. Kasneje se združi v veliko formacijo, premeša celično jedro do roba in popolnoma napolni citoplazmo. Hepatociti, napolnjeni z maščobnim tkivom, se uničijo in tvorijo ciste. Z obsežnimi lezijami jetrnega tkiva se diagnosticira maščobna hepatoza.

Patološke spremembe lahko vključujejo tudi sosednje organe, kar povzroči nastanek maščobne degeneracije jeter in trebušne slinavke, skupaj s krvavitvijo prebavnih procesov, razvojem vnetnega procesa in dodatkom sočasne bolezni, kot je kronični pankreatitis.

Simptomi

Pravočasno odkrivanje hepatoze je težko, saj je v začetnih fazah patologije asimptomatsko. Nadaljnji znaki maščobne distrofije so odvisni od tega, na kateri stopnji je bolezen. Prvi neugodni simptomi se običajno pojavijo v drugi fazi hepatoze in so izraženi v naslednjih:

  • Občasno je v jetrih vlečena, dolgočasna bolečina (desno, pod rebri), ki se še poslabša z alkoholnimi libacijami, porabo maščob, začinjenih živil, prekajenih mesnatih in drugih škodljivih izdelkov.
  • Zjutraj se v ustih pojavijo grenkobe, čemur sledi žganje z neprijetnim okusom.
  • Apetit se zmanjša, napadi navzee postanejo bolj pogosti, kar lahko povzroči bruhanje (še posebej po preoblikovanju).
  • Motnje disfetike (napenjanje, napihnjenost, izmenično zaprtje in diareja) se poslabšujejo.
  • Jetra se postopno povečuje.
  • Na jeziku se pojavi gosta rumena patina.

V tretji stopnji bolezni se zgornji simptomi poslabšajo in se pridružijo naslednjim manifestacijam:

  • utrujenost, šibkost;
  • motnje spanja (nespečnost ponoči in dnevna zaspanost);
  • razdražljivost, depresija;
  • simptomi ascitesa (povečanje količine trebuha zaradi akumulacije tekočine);
  • težave s spominom in asimilacijo novih informacij;
  • žilavost kože;
  • sindroma bolečine, ki ga analgetiki praktično ne olajšajo.

Če je maščobna distrofija zapletena zaradi nekroze jetrnih tkiv, se pojavijo simptomi, kot je neprijeten sladek "jetrni" dih, nenadna izguba teže, zvišana telesna temperatura, krvavitev v nosu, krvavitev srčnega ritma in dihalnih funkcij.

Ko se pojavijo prvi simptomi, ki kažejo maščobno distrofijo jeter, se je treba posvetovati z zdravnikom ali hepatologom, da opravijo popoln pregled, diagnozo in določitev zdravljenja. Maščobna hepatoza je nevarna, saj lahko v nekaterih primerih hitro napreduje in vodi do ciroze jeter in drugih resnih zapletov, ki utegnejo biti usodni. Zato je tako pomembno, da se pravočasno začne celovito zdravljenje, ki s sodobnimi metodami in zdravili nove generacije daje dobre rezultate.

Diagnoza bolezni

Ko se obrnete na kliniko, bo bolnika poslano terapevtu. Zdravnik bo poslušal pritožbe bolnika, zbral informacije o življenjskem slogu, slabih navadah in s tem povezanih boleznih. Pri pregledu bolnika se opravi palpacija trebuha, območje jeter se uporablja z opredelitvijo njenih meja. Za razumevanje zdravljenja maščobnih jeter bo zdravnik predpisal številne laboratorijske in instrumentalne študije.

  • krvni test (splošno, biokemija, označevalci za hepatitisne viruse);
  • urin in izcedek;
  • Ultrazvok trebušnih organov;
  • CT skeniranje ali MRI jeter.

Po potrebi opravijo FGDS FGS (endoskopski pregled požiralnika in želodca) ali opravijo biopsijo jeter. Poleg tega se v skladu z indikacijami pacienta posreduje na posvetovanje, ki oteži strokovnjake: hepatolog, kirurg, gastroenterolog ali onkolog.

Zdravljenje maščobnih jeter

Taktika zdravljenja maščobnih jeter je v veliki meri odvisna od vzrokov bolezni. Poleg zdravljenja je bolniku priporočljivo popraviti življenjski slog: popolnoma opustiti slabe navade (alkohol, kajenje), spremeniti prehrano in slediti določeni prehrani z zmanjšanimi maščobami, ogljikovimi hidrati in visoko vsebnostjo beljakovin.

Bistvo zdravljenja maščob z maščobnimi jeteri je naslednje:

  1. odprava dejavnih dejavnikov, ki prispevajo k debelosti v jetrih;
  2. normalizacija presnovnih procesov, izločanje toksinov in razkrojni produkti;
  3. regeneracijo in obnovo jetrnih celic in normalizacijo njegovih funkcij.

Zdravila, ki se uporabljajo v postopkih zdravljenja, so razdeljena na več glavnih skupin:

Esencialni fosfolipidi (Essentiale Forte, fosfogliv, Essliver Forte). Priprave te skupine stabilizirajo celične membrane in prispevajo k obnovi in ​​regeneraciji celic jeter (hepatociti).

  • Priprave na osnovi rastlinskih sestavin (Karsil, Gepaben, Hofitol, Silimar). To so močni hepatoprotiki, ki pomagajo obnoviti funkcije jeter, izboljšati procese lipidnega presnovka in preprečiti nadaljnje napredovanje hepatoze.
  • Zdravila, ki vsebujejo ursodeoksiholno kislino (Ursofalk, Ursosan). Zagotovite imunomodulacijsko, holeretično in hipoglikemično delovanje. To so resna zdravila z obsežnim seznamom kontraindikacij in neželenih učinkov, zato jih lahko uporabljamo samo z zdravniškim receptom in pod njenim nadzorom.
  • Derivati ​​aminokislin (Heptral, Glutargin, Gala-Mertz). Prikazujejo regeneracijske in detoksikacijske lastnosti, pospešujejo okrevanje jetrnih celic. Dobra pomoč pri maščobni degeneraciji jeter zaradi zlorabe alkohola.
  • Bady (Ovesol, Galstena, Liv 52). Ta sredstva temeljijo na rastlinskih ekstraktih - ovsu, mlečnem čičku, tamarisku, nightshade, kapri, emblici in drugih naravnih sestavinah. Ne delajte nič slabše od sintetičnih drog, prispevajte k normalizaciji metabolizma lipidov, regeneraciji jetrnih celic in preprečite njihovo nadomeščanje z maščobnimi tkivi.

Pripravki živalskega izvora (Heptral, Prohepar) kažejo dobro učinkovitost pri zdravljenju maščobne distrofije jeter. Izdelane so na osnovi hidrolizata, izoliranega iz jeter prašičev ali goveda. Toda takšna zdravila lahko povzročijo resne alergijske reakcije in druge zaplete, zato jih jemljejo le, kot jih predpisuje zdravnik in ob upoštevanju možnih kontraindikacij.

Zdravljenje maščobnih distrofij maščob folk pravnih sredstev

Dodatek glavnemu zdravljenju drog bo pomagal ljudskim sredstvom, ki vključujejo naravne sestavine, odtoke in infuzije zdravilnih rastlin

  1. Sorrel V maščobnih jetrih je koristna kislina. Kislinski listi te rastline pomagajo pri nastanku in odstranjevanju žolča, odpravi zastojev v žolčnem sistemu, obnovi delovanja jeter z normalizacijo metabolizma lipidov.
  2. Kurkano Ta orientalska začimba je zelo koristna za prebavni trakt. Pokaže izrazite antioksidativne lastnosti, zmanjša raven glukoze in holesterola v krvi, zagotavlja proizvodnjo žolča in normalizira metabolične procese v tkivih jeter.
  3. Mlečno črto Mleko iz črevesja iz trstja je odlično sredstvo za boj proti debelosti jeter. Ta zdravilna rastlina je osnova številnih hepatoprotektivnih zdravil (Karsil, Silymarin, Gepaben). V lekarni lahko kupite prašek (zdrob) ali olje mleka iz česna ter jih vzamete v skladu z navodili na embalaži. Edinstvena zdravilna rastlina ne samo normalizira jetra in pomaga obnavljati celic, ampak tudi obnavlja žolčnik, kaže holesterol in odpravlja krče, ki povzročajo bolečino.
  4. Cimet v prahu. Lahko se doda pecivo, čaj ali kava. To orodje zmanjša raven "slabega" holesterola v krvi in ​​s tem preprečuje kopičenje maščob v celicah jeter.

Poleg tega lahko v lekarni kupite posebne zelenjavne takse na osnovi gloga, vrtnice, koprive, rančev in drugih zelišč s koleretičnimi in protivnetnimi učinki. Priporočljivo je, da jih pivete in pijete kot čaj. To bo pripomoglo k izboljšanju delovanja prebavnega sistema, žolčnika in jeter. Preden začnete zdravljenje z ljudskimi zdravili, uskladite njihovo uporabo s svojim zdravnikom.

Diet

Učinkovitost zdravljenja maščobne distrofije jeter je v veliki meri odvisna od pravilne prehrane in skladnosti s posebnimi priporočili pri pripravi prehrane. V primeru debelosti jeter prehrana ni samo pomembna - igra vodilno vlogo pri zdravljenju in s povečanjem telesne aktivnosti zavračanje slabih navad in prilagajanje življenjskega sloga pomaga pri soočanju z nevarno patologijo.

V primeru maščobne hepatoze bo zdravnik predpisal pacientovo prehrambeno mizo št. 5. Njegova bistvo je maksimalna omejitev maščob in povečanje količine beljakovin (do 120 g na dan), vitaminov in "počasnih" ogljikovih hidratov. Iz prehrane popolnoma izključite maščobne, začinjene, ocvrte hrane, konzervirane, dimljene mesnine, polizdelke, kolikor je mogoče omejite porabo živalskih maščob.

Prepovedane sladice, pecivo, pecivo (še posebej s smetano), sladka soda, močna kava. Izključite maščobne omake (majonez), margarino, klobase, mast, mlečne izdelke z visoko vsebnostjo maščob (polnomastno mleko, smetano, kislo smetano, sir). Toda krompirjeve kisle mlečne kisline z nizko vsebnostjo maščob (kefir, ryazhenka, jogurt, jogurt) lahko in jih je treba vključiti v dnevni meni.

Prednost je treba dajati prehrambenim mesom (piščanec, kunec, purani) in nizko vsebnostjo maščob. Priporočljivo je, da v prehrano vključite več svežega zelenjave in sadja, zelišč. Služi s suho zelenjavo, pire krompir, žita (ajda, ovsena kaša, proso, riž). Alkohol je popolnoma izključen!

Priporočljivo je, da se držite delne prehrane. To pomeni, da je treba hrano vzeti v majhnih količinah, 5 do 6-krat na dan, po možnosti ob istem času. Jedi je treba pariti, pasti, kuhati ali pečiti. Iz te metode kuhanja, kot je pečenje, je bolje popolnoma opustiti. Pripravljeni obroki se priporočajo, da ne služijo preveč vroče, v obliki toplote, se jih bolje absorbira.

Ne pozabite na skladnost z režimom pitja. Na dan morate piti vsaj 1,5 litra tekočine. Ta obseg vključuje čisto pitno vodo, sokove, kompote, sadne pijače, zelene in zeliščne čaje. Da bi se izognili pojavu edema, je bolje, da pijete osnovno količino tekočine zjutraj. Skladnost s temi priporočili bo pripomogla k obvladovanju bolezni in podpori dela jeter.

Simptomi maščobe jeter po stopnjah in zdravljenje z zdravili in ljudskimi pravili

Normalno življenje brez maščobe je nemogoče. Po zaužitju s hrano, cepljenjem v črevesju, maščobne kisline absorbirajo v kri skozi steno prebavnega trakta in vstopijo v jetra za nadaljnjo predelavo.

Rezultat fiziološkega prestrukturiranja je nastanek holesterola, fosfolipidov, potrebnih za izdelavo celičnih membran, nastajanje hormonov in sodelovanje v biokemičnih reakcijah.

Pri opisovanju maščobne degeneracije jeter so simptomi in zdravljenje, ki imajo specifičnost, ugotavljamo kršitve procesa naravnega lipidnega izkoriščanja s hepatociti z veliko kopičenjem maščob (več kot 50%). Citoplazma, vakuolo in nekateri drugi intracelularni organeli so nasičeni z maščobami, zato ne morejo delovati. Fiziološko koncentracija maščobnih kislin v celicah jeter ne presega 5%. V primeru maščobne distrofije je ta nivo prekoračen glede na stopnjo. Pogoj je nepovraten, ker pomanjkanje konverzije lipidov v energijo ali odlaganje presežka v podkožnem maščobnem tkivu povzroči smrt in degeneracijo jetrnega parenhima. Morfološko se s to nosologijo pojavijo majhne kopičenja (majhne kapljične oblike) ali velike depozite (velika sorta kapljic) znotraj lizozoma.

Vzroki in spodbujevalni dejavniki maščobne degeneracije

Etiološki in patogenetski mehanizmi bolezni niso bili ugotovljeni in jih zato ni mogoče popolnoma pozdraviti. Znanstveniki so ugotovili dejavnike, ki povzročajo degeneracijo lipidov:

  • Zloraba alkohola pri moških krši procese intracelularne maščobne metabolizem. Blokiranje biokemičnih reakcij povzroča težave pri fiziološki uporabi spojin, presežek holesterola se kopiči v lizosomih;
  • Pri diabetes mellitusu se kršijo tudi mehanizmi biokemične transformacije lipidov. Razlog za pomanjkanje glukoze, ki je potrebna za metabolne reakcije;
  • Debelost vodi v odvečne depozite v lipidnem depoju podkožnega maščobnega tkiva. Prekomerno kopičenje povzroči pomanjkanje izolacijskih poti, zato pride do intracelularne infiltracije;
  • Presnovne bolezni (pomanjkanje beljakovin) motijo ​​transportne procese med jetri in drugimi tkivi;
  • Zastrupitev s hepatotoksičnimi strupi, zdravila.

Opisani mehanizmi so rezultat praktičnih opazovanj, vendar pa znanstvene študije niso dokazale patogenetskih povezav z nosilnostjo. Potreba po zgodnjem zdravljenju je posledica razvoja ciroze, ko degeneracija vodi do širjenja grobih ciroznih brazgotin. Večja je uničenje, večja je stopnja odpovedi jeter.

Glavni simptomi maščobne degeneracije

Distrofični sindrom v intrahepatičnem prebitku maščobnih vključkov na ozadju uporabe etilnega alkohola ima več sopomenk za "hepato-steatozo", "maščobno jetra", "steatohepatitis". Sorte odražajo raznolikost patogenetskih mehanizmov procesa. Dolgotrajno uporabo etanola spremljajo vnetje, splošne degenerativne spremembe, blokada metabolnih reakcij.

Hude maščobne simptome, ki se klinično opišejo, imajo različne morfološke manifestacije. V študiji biopsije (tkiva) obstaja več morfoloških variant distrofičnih sprememb.

Pri kroničnem virusnem in toksičnem hepatitisu se v hepatocitih ne prekomerno kopičijo le lipidi, ampak tudi proteini. Morfološka študija razkriva hidalinsko in hidrofilno peskanje. Osnova njenega videza je uničenje proteinsko-lipidnega kompleksa, ki je del organelov.

Klinični simptomi oblike so posledica osnovne bolezni:

  • Slinavost desnega hipohondrija;
  • Pojav linijskih žilnih dilatacij na trebuhu;
  • Kapilarne zvezde (telangiectasia) skozi telo.

Granularne distrofične spremembe se pojavljajo na ozadju oksidativne fosforilacije, neravnovesja v metabolizmu vode in soli. Pogoj je kompenzacijska kompenzacija, namenjena obnovi intracelularnih motenj, ki se pojavijo pod vplivom virusov, bakterij in jemanja hepatotoksičnih zdravil.

Klasični znak parenhimske maščobne distrofije v histokemijski študiji ene velike vakuole, napolnjene z maščobnimi vključki, ki odbije jedro na periferijo.

Morfološki pregled kaže rumenkasto, dolgočasno tkivo. Ko se 50% celic ponovno prenese, se v nekaterih hepatocitih pojavi nekaj jajčnih vacuolov. Postopoma se združijo grozdi in celice umrejo. Tvorba maščobnih "cist" vodi v nastanek naslednjih morfoloških stanj:

  1. Segmentni lipidni depoziti debelosti so lokalizirani vzdolž perifernih, osrednjih segmentov lobulov;
  2. Diseminirane maščobne kapi hepatoze so v ločenih celicah jeter;
  3. Za difuzno debelost so značilne lezije celotne lobule, vendar je proces reverzibilen.

Pri sladkorni bolezni manifestacije hepatoze niso specifične. Degeneracija maščob nastane zaradi kršitve metabolizma glikogena. Pomanjkanje insulina povzroči znatno zmanjšanje zaloge te snovi. Kompenzacijski hepatociti se povečajo zaradi odlaganja glikogena. V vzorcih biopsije opazujemo prazne jedre, število vakuol se povečuje.

Pri diabetesu je deset različnih vrst glikogenoze, med katerimi maščobna degeneracija ni pogosta možnost, pač pa jo lahko najdemo pri bolnikih z debelostjo. Histokemični pregled celic kaže kopičenje specifičnih eozinofilnih granul.

Opisane spremembe povzročajo simptome, odvisno od stopnje odpovedi jeter. Odsotnost klinike s smrtjo majhnega števila celic je posledica visokih regenerativnih funkcij jetrnega tkiva. Le z obsežnimi poškodbami se pojavi okvaro jeter, kar povzroča simptome:

  • Rumeno kožo in sklero v nasprotju z izločanjem žolča;
  • Encefalopatija z zastrupitvijo toksinov, amoniaka;
  • Kožni izpuščaji, srbenje, povečana koncentracija bilirubina;
  • Bolečina pod rebri na desni povečuje velikost jeter, cirozo.

Ekstremna stopnja odpovedi je jetrna koma, kopičenje tekočine v trebuhu (ascites). Pomanjkanje funkcije razstrupljanja povzroči sočasno povečanje vranice, razvoj ledvične odpovedi. Vsak jetrni simptom je življenjsko nevarna, če jo spremlja kopičenje toksinov v krvi.

Zdravljenje degenerativnih bolezni jeter

Zdravniki menijo, da je alkoholna steatoza nevarno stanje, ki vodi do smrti. Nosologija povzroča nevarne zaplete z zmerno stopnjo degeneracije (približno 35% tkiva).

Začetne stopnje bolezni se ustavijo s predpisovanjem zdravil in z ustavitvijo uporabe alkohola, za hude bolezni pa je značilna visoka smrtnost. Približno 5% ljudi umre v roku enega meseca pri diagnozi ciroze.

Ni posebnih zdravil, zato se simptomatska terapija izvaja z esencialnimi fosfolipidi (Essentiale), holagogi (ursodeoksiholna kislina), ademetionin, silibinin. Racionalnost predpisovanja drugih hepatoprotikov je nizka.

Z alkoholnim hepatitisom virusnega ali bakterijskega izvora se zmanjša učinkovitost zdravljenja z zdravili proti hepatitisom. Steroidna protivnetna zdravila se uporabljajo za zmanjšanje napredovanja. Najpogostejši predstavnik prednizona.

Učinkovitost glukokortikoidov pri maščobni degeneraciji ni dokazana, v praksi pa je opazen terapevtski učinek v prisotnosti 3 dejavnikov:

  1. Povečan pritisk na portal;
  2. Ni kopičenja dušika v krvi;
  3. Brez želodčne krvavitve.

V praktični literaturi obstajajo podatki o potrebi po pravilni prehrani, kar poveča stopnjo preživetja bolnikov.

Načela zdravljenja degeneracije lipidov hepatocitov

Optimalna shema vključuje 3 smeri:

  • Odprava dejavnikov tveganja;
  • Medicinska odprava zapletov;
  • Dolgotrajna uporaba hepatoprotektorjev.

Glavni dejavnik tveganja za to bolezen je debelost. Znanstvene študije so pokazale, da zmanjšanje telesne teže za 10% vodi v zmanjšanje koncentracije holestaznih encimov (AlAt, AsAt).

Evropski strokovnjaki opozarjajo na potrebo po postopnem zmanjšanju telesne mase. Optimalno ravnovesje tedenske odstranitve več kot ene in pol kilograma povečuje tveganje za holelitiozo, zato je treba paziti na prehrano.

Značilnosti prehrambene hrane:

  • Vnos kalorij ne presega 1200 kcal na dan;
  • Omejitev živil nasičenih maščobnih kislin;
  • Ogljikovi hidrati ne smejo več kot 100 gramov na dan, vendar lahko dietetiki zmanjšajo to hitrost.

Dnevna vadba spodbuja boljšo absorpcijo maščob, kopičenje kisika znotraj mišičnih vlaken, kar povečuje porabo trigliceridov.

Pri sladkorni bolezni je insulinska rezistenca vzrok debelosti. Ta faktor prispeva k pretvorbi presežnih ogljikovih hidratov v maščobe. Korekcijo tolerance insulina dosežeta farmakološka sredstva tiazolidinediones, bigvanidi.

Izločanje zvišanih trigliceridov dosežemo z redno uporabo zdravil, ki vsebujejo nenasičene maščobne kisline. Izdelki Ursodeoksiholne kisline so bili uporabljeni že več kot deset let in so pokazali visoko učinkovitost. Mehanizmi terapevtske aktivnosti niso bili dokazani, vendar je bila identificirana eliminacijska aktivnost zdravila pri odpravi kongestivnih sprememb v žolčniku in intrahepatičnih kanalih.

Pri hudi odpovedi jeter je vsebnost beljakovin v prehrani omejena. Dnevna vsebina ne več kot 50 gramov. Za čiščenje gastrointestinalnega trakta dnevno predpisujemo odvajala in očiščevalne klice. Disbakterioza se izloči z uvedbo antibiotikov s sondo (ampicilin, kanamicin, tetraciklin).

Za nevtralizacijo amonija se arginin daje v odmerku 50-75 gramov na dan.

Psihomotorno vznemirjenje ustavi haloperidol.

Terapija steatohepatitis ljudska zdravila

Imenuje zdravnika za odtoki. Samo strokovnjak lahko pravilno določi vrsto zdravljenja, kombinacijo in odmerek vsakega zdravila. Če je patologija odkrita pravočasno, cholagoga zaračuna za smrtonosno, mlečno čičerko in pogrebno pomoč v zgodnji fazi.

Nakupi zelenjave zmanjšujejo aktivnost kroničnega postopka, vendar le z določenimi nosilci. Terapevtski učinek zeliščnih decokcij in tinktur v primerjavi z zdravili se pojavlja pozneje, zato je kombinacija zdravil z rastlinami racionalna. Z nizkim procesom aktivnosti lahko uporabite bučo:

  • Izberite zrelo sadje, odrežite zgornji rob v krogu. Odstranite osrednji del in dodajte svetlobo medu v votlino. Zapri sadje in shranite 2 tedna v temnem prostoru. Izlocite raztopino v kozarec. Za zdravljenje vzemite trikrat dnevno za 3 žlice pijače zjutraj, poldnevno in zvečer.

Pred uporabo recepta svetujemo, da se posvetujete s svojim zdravnikom. Strokovnjak bo določil aktivnost procesa in omogočil uporabo orodja.

Drugi uporabni popularni recept za odpravo hepatoze je orehi. Če želite, morate izrezati matice. Nalijte jih v kozarec, dodajte med in alkohol v enakih razmerjih. Zdravilo zaužijte 1 mesec v temni sobi. Pijte trikrat na dan za čajno žličko.

Mlečni trst je del priljubljenih hepatoprotikov Kars, silibinin. Napravo lahko uporabljate doma. Recept pripravimo z mešanjem regrat, koprive, brezovih listov in mlečnega čepa. Pijte več kot 2 žlički zmesi z vrelo vodo, pustite 15 minut. Pijte 2 skodelice zdravila vsak dan.

Zeliščne infuzije in odvajanja v primerjavi s tabletami imajo mehak, postopen učinek. Da bi povečali učinkovitost, je priporočljivo združiti ljudska zdravila s prehrano in telesno vadbo.

Značilnosti prehrane za distrofično škodo hepatocitov:

  • Izogibajte se začinjeni, začinjeni hrani;
  • Zavrzite maščobo, ribe, juhe;
  • Pazljivo izberite izdelke v trgovini. Ne smejo vsebovati barvil, stabilizatorjev, okusov, aditivov proti strjevanju;
  • Ne jemljite veliko zdravil po nepotrebnem;
  • Koristna ovsena kaša, ajda.

Evropski znanstveniki opozarjajo na v maščobo topen učinek mareličnih jedrc. Pri steatohepatitisu vsak dan pojedo 5 kosov (vendar ne več). Osrednja vsebnost sadja je nasičena z vitaminom B15, ki je vpletena v razgradnjo lipidov.

Distrofične spremembe v jetrih

Maščobna degeneracija jeter

Maščobna degeneracija jeter je sindrom, ki se pojavi zaradi napredovanja maščobne degeneracije v jetrnih celicah. Za potek te bolezni je značilen pojav patološkega kopičenja maščobnih usedlin v jetrnih celicah, ki imajo videz maščobnih kapljic. Vzrok za razvoj te bolezni vpliva na jetra v mnogih primerih postanejo patološki procesi, ki se pojavljajo v žilah in črevesnih traktih. Faktorji tveganja za razvoj maščobnih jeter so tudi prisotnost hude debelosti pri bolniku, druga vrsta diabetes mellitus, malabsorptivnih in maldigestijskih sindromov ter redna zloraba alkoholnih pijač. Posledice uporabe številnih zdravil, kot so kortikosteroidi, tetraciklini, estrogeni, pa tudi nesteroidna zdravila protivnetnega delovanja, lahko privedejo do razvoja maščobne distrofije jeter. Poleg tega lahko maščobna degeneracija jeter spremlja pretok različnih virusnih hepatitisov, ki poteka v kronični obliki, zlasti hepatitisu C.

Strupeno jetrno degeneracijo

Strupena jetrna distrofija ima kot svoje manifestacije velike progresivne nekrotične procese, ki vplivajo na jetrno tkivo. Bolezen je navadno akutna in v nekaterih primerih je lahko v telesu v kronični obliki, kar povzroči odpoved jeter, saj se patologija napreduje.

Vzrok za masivno nekrozo jeter je predvsem posledica izpostavljenosti strupenim snovem, ki jih vsebujejo živila, vključno z gobami, ki povzročajo zastrupitev z arzenom, fosfornimi spojinami itd. Te zastrupitve so eksogene. Endogeno zastrupitev lahko povzroči tudi toksično distrofijo jeter. Ti vključujejo toksikozo, ki se pojavlja pri ženskah v obdobju, ko imajo otroka, tirotoksikozo. Vzrok toksične distrofije jeter je pogosto bolezen viralnega hepatitisa, v katerem se bolezen razvije kot ena od manifestacij njegove fulminantne oblike.

Strupena degeneracija jeter povzroča spremembe v telesu, ki so značilne za vsako posamezno stopnjo patološkega napredovanja te bolezni. Na začetku se pojavi povečanje velikosti jeter, ta organ pridobi bodisi zatemnjeno ali precej gosto doslednost, za to pa postane značilna ikterična barva. Z nadaljnjim tokom bolezni se jakost zmanjša v velikosti, njegova kapsularna membrana pa postane nagubana. Tkivo jeter spremeni barvo v sivkasto obliko in pridobi videz glinene mase. Na kasnejših stopnjah, po tretjem tednu bolezni, se proces zmanjševanja velikosti jeter nadaljuje, potrebuje rdečkasto odtenek. Obstaja izpostavljenost jetrni retikularni stromi, v kateri se napolnijo sinusoidi in napolnijo s krvjo. Hepatociti ostanejo le v obrobnih predelih lobulov. Ti pojavi kažejo prehod na jetrno distrofijo na stopnjo rdeče distrofije.

Prisotnost toksične jetrne distrofije, ki je prešla v kronično fazo, je izredno redek klinični primer, vendar je povezana z verjetnostjo smrtonosnega izida bolnika zaradi progresivne odpovedi jeter.

Akutna distrofija jeter

Akutna distrofija jeter je v glavnem predstavljena kot zaplet, ki se razvija v ozadju neugodnega poteka Botkinove bolezni. Primeri pojavljanja te bolezni v avtonomni obliki, kar dokazuje medicinska statistika, so zelo redki.

Do sedaj medicinske raziskave na področju preučevanja mehanizmov razvoja degenerativnih pojavov v jetrih niso pripeljale do jasnega odgovora na vprašanje o vzroku akutne jetrne distrofije. Trenutno mehanizmi patološkega napredovanja te hude bolezni, ki vplivajo na jetra, še vedno niso popolnoma razumljeni in ostaja nejasno, ali obstaja korelacija z močjo (virulenca) virusa ali pa obstajajo še nekateri drugi dejavniki.

Bolnik lahko trpi zaradi bruceloze, ponavljajočega se tifusa, sifilisa, stanja nosečnosti in njene umetne prekinitve, kar lahko poslabša potek hepatitisa s parenhimsko naravo. Vse to povzroča visoko verjetnost degeneracije hepatitisa v hudo obliko jetrne distrofije.

Akutna degeneracija jeter na začetni stopnji ponovno vzpostavi klinično sliko, podobno začetku bolezni Botkinove bolezni, ki je povezana z znatnim poslabšanjem splošnega stanja bolnika. V tem primeru je prizadet predvsem živčni sistem, kar se kaže v pojavu različnih motenj možganske aktivnosti. Bolniki se začnejo sprehajati, bacati okoli postelje, obstajajo konvulzije in bruhanje. V nekaterih primerih je nastanek takšnih pogojev postal razlog za potrebo po hospitalizaciji pacienta v psihiatrični kliniki. Po drugi strani pa je možna drugačna, nasprotna reakcija centralnega živčnega sistema na razvoj patološkega procesa. Pojavi se apatija in depresija, lahko pride do znatnega zmanjšanja vitalnega tona telesa in povečane zaspanosti. Do pojava nezavesti in jetrne kome.

Alergijska jetrna degeneracija

Alkoholna degeneracija jeter je bolezen, ki jo povzroča pretirana poraba alkoholnih pijač v daljšem časovnem obdobju, ki presega 10-12 let. Alkohol v neomejenih količinah, ki vstopajo v človeško telo, ima zelo negativen, hepatotoksičen učinek.

Pojav alkoholne jetrne distrofije je lahko znak, da obstaja maščobna jetra ali steatoza, ciroza in alkoholni hepatitis. V veliki večini primerov se steatoza razvije kot prva stopnja napredovanja patološkega procesa v jetrih zaradi zlorabe alkohola. Po prenehanju rednega vnosa alkohola v bolnikovo telo se patološke spremembe zaradi steatoze, ki se razvijejo v jetrih, v 2 do 4 tednih vrnejo v normalno stanje. Pogosto med potekom bolezni ne morejo biti simptomov.

Alkoholna degeneracija jeter ima iste simptome, za katere je značilna kronična alkoholna zastrupitev. Diagnoza je ugotovljena zaradi ugotovitve povečane velikosti parotidnih žlez, prisotnosti Dupuytrenove sklenine, palmarnega eritema. Prisotnost te bolezni v bolnikovem telesu kažejo tudi rezultati laboratorijskih preiskav in biopsije jeter.

Terapevtski ukrepi za alkoholno distrofijo jeter so predvsem v absolutnem prenehanju uživanja alkohola s strani pacienta. Predpisani potek zdravljenja s kortikosteroidi in esencialnimi fosfolipidi. Če je bolezen v zaključni fazi, se lahko prikaže presaditev jeter.

Difuzna distrofija jeter

Difuzna degeneracija jeter je patološki proces, ki se razvije v parenhimiji, ki je glavno tkivo, iz katere se tvori ta organ. V posebnih celicah jeter, hepatocitih, se izvajajo postopki, namenjeni razstrupljanju strupenih snovi, ki vstopajo v telo. Hepatociti so vključeni v procese prebave, njihova vloga v tem primeru je zmanjšana na izločanje žolča, v katerem je veliko encimov, ki razgrajujejo maščobe v prebavnem traktu. Celične celice nevtralizirajo škodljive snovi tako, da jih pretvorijo v tiste, ki ne ogrožajo normalnega delovanja telesa in se nato izločajo skupaj z žolčem.

Difuzna jetrna distrofija je posledica dejstva, da jetrne celice niso vedno sposobne predelati strupa, ki vstopa v telo. Dogaja se, da se ne morejo spopasti z obsegom zastrupitve in zaradi zastrupitve vodijo k njihovi smrti. Sčasoma se tako uničene celice nadomestijo s fibroznim vezivnim tkivom. Bolj pomembno je obseg take poškodbe jeter, tem bolj bo negativno vplivala na njegovo sposobnost opravljanja svojih nalog.

Praviloma razvoj difuznega patološkega napredka v jetrih spremlja podoben proces, ki vpliva tudi na trebušno slinavko, ker so funkcije teh dveh organov tesno povezani med seboj.

Žarišče degeneracije jeter

Žariščna distrofija jeter kaže nekatere težave pri diagnosticiranju te bolezni, ker je kljub poslabšanju delovanja jeter te laboratorijske študije izjemno težko zabeležiti.

Na podlagi vzrokov, ki so povzročili žariščno jetrno distrofijo, je v vsakem posameznem primeru značilna prisotnost različnih objektivnih in subjektivnih simptomov in manifestacij te bolezni pri vsakem posameznem bolniku.

Fokalna degeneracija jeter, ki nastane predvsem zaradi redne zastrupitve z velikimi odmerki alkohola, se kaže v takšnih pojavih, kot so pojava kratkega dihanja, slabega apetita itd. V nekaterih primerih pacienti opažajo pojav nelagodja in težo v desnem hipohondriju. Za te simptome je značilno povečanje intenzivnosti med gibanjem.

Pogosto odkrivanje maščobne infiltracije jeter postane možno samo z magnetno resonančno MRI in računalniško tomografijo. Te diagnostične metode so najučinkovitejši način odkrivanja žariščne jetrne distrofije pri bolniku.

Granulirana distrofija jeter

Zrnastična distrofija jeter je najpogostejša vrsta proteinske distrofične patologije. V tej bolezni se kršijo koloidne lastnosti celične citoplazme, v kateri se pojavi videz zrnastega proteina.

Razlogi, ki povzročajo to jetrno bolezen, so: odsotnost popolnega hranjenja v otroštvu in v poznejših starostnih obdobjih - posledice zastrupitve, prisotnost okužb, okvara cirkulacijskega sistema in limfnega pretoka ter učinki dejavnikov, ki lahko povzročijo tkivno hipoksijo.

Ker se razvije zrnata distrofija jeter, se pojavijo spremembe v presnovi proteinskih celic. Z napredovanjem patološkega procesa granularne distrofije se citoplazma pojavlja v otečenem in motnem videzu, zaradi česar je poškodba jeter značilna tudi za oblačno oteklino. Zaradi te bolezni jetra pridobiva nerodno konsistenco, v njej je motena krvna oskrba.

V postopku ugotavljanja diferencirane diagnoze je treba granulirano distrofijo ločiti od fizioloških procesov sinteze beljakovin v celicah, pri katerih se granulacija pojavlja v proteinu.

Granulirana distrofija jeter je pretežno reverzibilen proces, vendar zaradi hudega poteka bolezni obstaja možnost njene degeneracije v oblike, kot so hialinska kap ali giroskopska distrofija, pa tudi nekroza.

Proteinska distrofija jeter

Beljakovinska distrofija jeter se pojavi kot posledica okvarjenih presnovnih procesov proteinov in jo lahko predstavljajo amiloidoza, hialinoza in granulirana distrofija.

Značilna lastnost amiloidoze je, da se v prisotnosti te bolezni v tkivih odlaga posebna beljakovinska aminokislina.

Hialinoza je vrsta beljakovinske distrofije, ki pogosto poteka kot sočasna bolezen v ozadju ateroskleroze. Za to patologijo je značilna predvsem lokalizacija, še zlasti pa se lahko pojavlja v steni posode med nastankom krvnega strdka. Hialinoza ima tendenco, da oblikuje prosojne proteinske strukture, podobne tkivu hrustanca hrustanca.

Distrofija beljakovine jeter ima tudi obliko granularne distrofije, kar pomeni pojav oblike kapalnega in zrnatega proteina v celični protoplazmi. Združevanje v eno celoto te formacije ponavadi popolnoma napolni celotni notranji celični prostor. Z granularno distrofijo jeter se združi proteinske celične strukture in motijo ​​normalno delovanje celic. Granulirana distrofija je preobremenjena s pojavom patoloških sprememb nekrotične narave in vodi do celične smrti.

Hidropijska degeneracija jeter

Hidropna degeneracija jeter, znana tudi kot vodna distrofija, ima tako značilnost dejstvo, da v celici nastopijo vakuole, ki vsebujejo citoplazemsko tekočino. V prisotnosti te vrste jetrne distrofije so parenhimske celice značilne povečane velikosti, jedro v njih pridobiva periferno lokalizacijo, v nekaterih primerih je nagubane ali vakuumirane.

Z razvojem patoloških sprememb se celica preliva s tekočino in njene ultrastrukture razpadejo. Celica postane podobna rezervoarju, napolnjeni z vodo, in je v bistvu en kontinuirni vakuol z jedrom, ki je nameščen v njej z videzom mehurčka. Ta pojav, ki je značilnost, ki označuje kolizacijsko nekrozo, se imenuje balonska degeneracija.

Hidropično degeneracijo jeter se lahko odkrije samo z mikroskopom, saj vidne spremembe niso značilne za videz tkiv in organov.

Napoved prisotnosti te bolezni se zdi neugodna zaradi dejstva, da je v hidrofilni distrofiji jeter bistveno prizadeto delovanje tega organa. Negativen prognostični dejavnik je tudi dejstvo, da izid te bolezni postane žariščna ali celična nekroza celic.

Rumena degeneracija jeter

Akutno rumena distrofija jeter se lahko med nosečnostjo pojavlja kot ena od njenih povezanih zapletov. To je posledica stanja akutne zastrupitve, pri kateri je bolezen oteževalni dejavnik pri razvoju okužbe v telesu.

Žolčnica v ženi v času, ko nosi otrok, pa tudi v prisotnosti drugih jetrnih patologij, razen distrofije jeter, kot je holecistitis in prisotnost kamnov v jetrih, je lahko prisotna tudi v obliki avtonomne bolezni, ki jo povzroča avtointoksikacija telesa. Ta bolezen je znana kot sočasna toksikoza.

Rumena jetrna distrofija je ena najresnejših v smislu resnosti toksičnosti nosečnosti. Bolezen je posledica hudih zastrupitev s produkti metabolnih procesov, ki se pojavljajo med nosečnostjo, ki se razlikujejo po drugih značilnostih, ne pa presnovo, ki se pojavi v normalnem stanju telesa. Patološki napredek na začetku njenega razvoja zaznamuje pojav žutice, ki ji sledi obdobje hudega, pogosto zelo dolgotrajnega bruhanja. Sčasoma stanje poglablja dejstvo, da sta koža in sklera postala izrazita ikterična, da je oblak zavesti, lahko pride do stanj in pretiranega vzbujanja živčnega sistema. Obstaja možnost večkratnih podkožnih krvavitev v sestavi urina, katerih količina se znatno zmanjša, odkrije prisotnost cirozina in lecitina, poleg tega pa se zmanjša tudi jetrna tupost. Zaradi nadaljnjega poslabšanja splošnega stanja bolnika obstaja možnost smrtnega izida po nekaj dneh.

Parenhimalna distrofija jeter

Parenhimska distrofija jeter je v osrčju razvoja patološkega procesa, povezanega z njo, s spreminjanjem kemijsko-fizičnih in morfoloških značilnosti celičnih proteinov. Bistvo takega okvarjenega delovanja celic je proces hidracije, na katerega se citoplazma izpostavlja kot posledica koagulacije, denaturacije ali, nasprotno, fenomena kolikacije. V tistih primerih, v katerih pride do krvavitve proteinsko-lipidnih vezi, strukture membranskih celic zaznamujejo nastanek destruktivnih procesov v njih. Posledice takšnih sprememb so razvoj nekrotičnih procesov koagulacije - suhi, ali kollikvatsionnogo - mokra narava.

Parenhimska degeneracija jeter je razvrščena glede na njegove sorte kot:

Hitro hidrofilna hidropinična distrofija.

Granulirano distrofijo lahko pripisujemo tudi parenhimalni distrofiji jeter, kar je značilno za pojav beljakovin v zrnih parenhima. Za to vrsto jetrne distrofije je značilno povečanje volumna organa, ki ga je prizadela ta bolezen, pridobivanje mrzle konsistence in dolgočasen pojav na rezu. Zadnja omenjena značilnost je, da se granulna distrofija jeter imenuje tudi dolgočasno ali motno otekanje.

Jetrna distrofija - kronična ali akutna (odvisno od oblike) jetrna bolezen, ki se pojavlja s simptomi maščobne distrofije hepatocitov (celic jeter) ali njihove masivne nekroze. Bolezni, kot sta hepatoza in ciroza, so posledice procesa distrofije jeter.

Sprejemamo, da dodamo maščobno in toksično distrofijo jeter.

Strupeno jetrno degeneracijo

To se kaže v masivni progresivni nekrozi jetrnega tkiva, je akutna, manj pogosto kronična bolezen, za katero je značilna progresivna masivna nekroza jeter in razvoj povezane jetrne odpovedi.

Etiologija in patogeneza toksične jetrne distrofije

Množna jetrna nekroza se ponavadi razvije predvsem z eksogenim (zastrupitev s hrano, vključno s gobami, fosforjem, arzenom itd.) In endogeno (tireotoksikozo, nosečnostjo toksikoza). Lahko se pojavi v virusnem hepatitisu kot manifestaciji njegove fulminantne oblike.

Patološka anatomija strupene jetrne distrofije

Spremembe, ki se pojavijo pri toksični jetrni distrofiji, so različne pri različnih obdobjih bolezni. Na začetku bolezni se rahlo povečuje velikost jeter, postane gosta ali mrtva, z rumenkastim niansom. Z nadaljnjim razvojem jetra zmanjša velikost, postane zatemnjena in njegova kapsula pridobi nagubano strukturo. Tkivo jeter postane siv, glinast videz.

Mikroskopsko opazili razvoj maščobne degeneracije hepatocitov v središču režnja jeter, izmenično njihovo nadaljnjo nekrozo in avtolitičnega procese dezintegracije s tvorbo protein-maščobne nanosi s kristali aminokislin levcina in tirozina. Z napredovanjem te nekrotične spremembe zajamejo preostale delitve lobulov. Te spremembe v jetrih označujejo začetek tako imenovane stopnje rumene distrofije.

Po treh tednih bolezni se jetra še bolj skrči in postane rdeče. Retikularni strom jeter je izpostavljen s sinusoidom, ki je razširjen in močno napolnjen s krvjo. Hepatociti so shranjeni le na obrobju lobulov. Te spremembe označujejo začetek rdeče distrofije.

Simptomi toksične distrofije jeter

Ko masivni nekroza jeter s strupenimi obolenjem jeter, označena razvoja zlatenica, obdeluje hiperplazije nahaja okoli bezgavk v portalni veni in vranico, videz, več krvavitve v koži, sluznici in seroznih membran, nekroza epitelnih celic v ledvičnih tubulih, distrofna spremembah v trebušni slinavki tkiva in srčni mišici srca.

Z napredovanjem te oblike bolezni pacienti pogosto umrejo zaradi razvoja hepatorenalnega sindroma in odpovedi jeter.

Toksična kronična jetrna distrofija je izjemno redka, ko se bolezen ponovi, med katerim se razvije post-nekrotična oblika ciroze.

Maščobna degeneracija jeter

Je bolezen ali sindrom, ki ga povzroča razvoj maščobne degeneracije v jetrnih celicah kot patološko usedanje kapljic maščobe v njej. Celica jeter nabira maščobne usedline.

Etologija maščobnih jeter

Maščobna degeneracija jeter je reakcija jeter na zastrupitev, včasih povezana s številnimi boleznimi in patološkimi stanji. Najbolj pogosto povzroči maščobe oblike jeter distrofije so patologijo črevesnih in biliarnimi trakta, čezmerna debelost, obtočnih črevesno anastomozah, dolgotrajno uporabo parenteralno prehrano, sladkorno bolezen (drugi tip), sindromov slaba prebava in malabsorpcijski celiakija, Wilsonova bolezen in številne genetsko povzročenih bolezni, kronična zastrupitev z alkoholom, uporaba določenih zdravil (kortikosteroidi, estrogeni, tetraciklini, nesteroidna protivnetna zdravila sredstva, amiodaron). Skoraj vsi kronični virusni hepatitis, ki se pojavljajo, zlasti kronični hepatitis C, skupaj z razvojem steatoze.

Patogeneza maščobnih jeter

Patogeneza boleznimi jeter je opisan postopek kopičenja trigliceridov in holesterola v tkivu jeter zaradi prekomernega absorpcije in tvorbo prostih maščobnih kislin in prekomerno prihajajoč maščobnih kislin v jetrih, zmanjšuje stopnjo oksidacije maščobnih kislin v mitohondrije hepatocitov Težave procesi uporabljajo lipidov iz jeter.

Patološka anatomija v maščobni jeter

Distrofija jeter se poveča v velikosti, postane rumena ali rdeče-rjava, njegova površina ostane gladka. V celicah jeter je določena maščoba iz trigliceridov. Proces kopičenja maščob v jetrnih celicah, lahko tudi v prahu, grobe ali se razprši. Kapljice maščob, ki potiskajo organe v celice na obrobje. Infiltracija z maščobami lahko zajema posamezne hepatocite in skupine hepatocitov in celo celoten jetrni parenhim. Ko umre maščobna infiltracija hepatocitov, kapljice maščob se med seboj združijo in tvorijo maščobne ciste s proliferacijo vezivnega tkiva.

Klinika za maščobno jetra

Potek maščobne degeneracije jeter je ponavadi asimptomatičen in pretežno patologija odkrije naključno med instrumentalnimi metodami preiskave. Bolečina ni specifičen simptom bolezni.

Nekateri bolniki imajo pritožbe glede občutka teže in nelagodja na območju desnega hipohondrija, ki se ponavadi povečajo s premiki. Jetra v tej bolezni se poveča, vendar pa je občutljivost v jetrih precej redka pri palpaciji. Maščobna degeneracija jeter, ki se razvije zaradi kronične alkoholne zastrupitve, se pogosto pojavi z anoreksijo, kratko sapo in številnimi drugimi simptomi.

Metode diagnoze jetrne distrofije

Uporaba tradicionalnih laboratorijskih testov za potrditev teh kršitev praktično ni informativna. Obstaja zmerno povečanje aktivnosti serumskih transaminaz in encimov alkalne fosfataze. Raven celotnega bilirubina, albumina in protrombina je pretežno v normalnem obsegu. Druge nepravilnosti v krvi niso označene. Pri ultrazvoku zdravnik ugotavlja, da je ehogenost jetrnega tkiva pretežno normalna ali povišana. V nekaterih primerih lahko samo računalniška tomografija in slikanje z magnetno resonanco odkrijejo prisotnost distrofije jeter. Za končno potrditev diagnoze je treba opraviti biopsijo jetrnega tkiva s histološkim pregledom dobljenih biopsijskih vzorcev.

Zdravljenje z distrofijo jeter

Pomemben dogodek pri zdravljenju jetrne distrofije je preprečevanje razvoja nekroze in vnetja (steatohepatitis), katerega obdelava je veliko težja. Zdravljenje jetrne distrofije je predvsem v odpravi njegovih etioloških vzrokov in pri simptomatskem zdravljenju sindroma sočasne bolezni.

Med zdravili, ki povzročajo izboljšanje funkcionalnih stanj jeter, je eno od vodilnih mest zasedeno s kompleksnim zdravilom Heptral (ademetionin). Drugo vodilno drogo pri zdravljenju jetrne distrofije je zdravilo "ursodeoksiholna kislina".

Te informacije niso priporočila za zdravljenje jetrne distrofije, temveč je kratek opis bolezni za namen seznanitve. Ne pozabite, da samo-zdravljenje lahko škoduje njihovemu zdravju. Če pride do znakov bolezni ali sumov, se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom. Bodite zdravi.

Vsako bolezen lahko šteje za poškodbo organov pri različnih povzročiteljih bolezni ali spremembo metabolnih procesov na celični ravni. V tem primeru govorimo o distrofiji - takšnem izkrivljanju metabolizma, ki ga spremlja kršitev strukture. To je pogosto prilagojen odziv telesa na škodljive učinke zunanjega okolja.

Etologija

Sprememba metabolizma, ki se razvije pod vplivom zunanjih in notranjih dejavnikov, povzroča motnje strukture celic. To je lahko podhranjenost, neugodni življenjski pogoji, poškodbe, zastrupitve, zastrupitve, izpostavljenost okužbam, endokrine motnje, obtočna patologija, dedne napake. Pojavijo se neposredno na organe ali s spremembo nevrohumoralne regulacije. Na resnost distrofije vpliva vrsta tkiva, moč in trajanje izpostavljenosti patološkemu faktorju ter sposobnost telesa, da se odzove na izpostavljenost.

Te preureditve so spremljevalci katere koli bolezni. Včasih se pojavljajo predvsem in povzročijo sliko bolezni, včasih pa tudi sama bolezen moti celični metabolizem.

Distrofične spremembe v jetrih se pojavijo pod vplivom naslednjih dejavnikov:

vnetna bolezen - virusni hepatitis, okužba, toksična poškodba - rezultat učinki alkohola, zdravil, toksinov, industrijskih onesnaževalcev, nepravilna prehrana - prevladujejo ogljikovi hidrati in mastne hrane, zlorabo žolčne odvodnjavanje, sistemske bolezni, endokrine motnje, dednih bolezni.

Patogeneza

Dolga študija degenerativnih procesov, ki uporabljajo metode biokemije, histokemija, elektronska mikroskopija je pokazala, da je kateri koli od njih, ki temelji na kršitvi reakcij, ki vključujejo encime in spremembo funkcije celičnih struktur. Metaboliti spremenjenega metabolizma se kopičijo v velikih količinah v tkivih, zmanjšujejo sposobnost regeneracije in delovanje poškodovanega organa. Kot rezultat - kršitev telesa.

Distrofične spremembe se lahko pojavijo z enim od mehanizmov:

Razgradnja - na ravni molekul se odvija prestrukturiranje strukture tkivnih sistemov, proteinskih maščob in mineralnih spojin. Razlog za to - da se spremeni razmerje hranil, akumulacije presnove izdelkov, hipoksija, izpostavljenost toksinom, vročina, premik kislinsko-bazičnega ravnovesja (običajno do acidozo), motenj redoks reakcij in ravnotežje elektrolitov. Pod vplivom teh dejavnikov lahko delci organskih celic in velikih molekul razpadejo ali spremenijo. Proteine ​​hidrolizirajo z lizosomskimi encimi in denaturirajo. Po isti poti se oblikujejo in bolj zapletene strukture (amiloid hialina).Infiltratsiya - impregnacija orgle strukture metabolitov beljakovin, maščob ali ogljikovih hidratov, ki so na voljo v (motnje shranjevanje) v krvi ali limfe.Transformatsiya - pretvorbi v drugo s snovmi - maščob - v ogljikove hidrate, ogljikove hidrate - v beljakovinah, sinteza glikogena iz glukoze. V celici se zbira veliko novih snovi. Modificirana sinteza je krepitev ali oslabitev nastajanja normalnih snovi v tkivih - beljakovinah, maščobah, glikogenom, kar vodi k njihovi nezadostnosti. Spremembe v sintezi se lahko pojavijo ob poti za ustvarjanje snovi, ki navadno niso del tega materiala. Na primer, glikogen - v ledvicah, keratin - v lacrimalni žlezi.

Ti patološki mehanizmi se lahko razvijejo zaporedno ali sočasno. Morfološko se bo pojavila distrofija kot kršitev celične strukture. Običajno po poškodbi različnih celičnih struktur začne njihova regeneracija. V patologiji se zlomi celo na molekularni ravni. V celicah so odkrili različna zrna, kapljice, kristale in druge vključke, ki pa ne bi smeli biti tam, ali je njihovo število v zdravih celicah zanemarljivo. Postopek lahko poteka v nasprotni smeri - vključki ali deli organelov, ki so običajni za njih, izginejo v celicah.

Na organski ravni se distrofija manifestira s spremembo videza. Barva, velikost, oblika, o takih procesih pravijo "ponovitev" ali degeneracija sprememb organa. Telo spremeni svoje delovanje - sintezo različnih snovi, metabolizem. Če je etiologija distrofije odstranljiva in ni globoke poškodbe, potem obstaja možnost absolutnega okrevanja organa. V drugih variantah so procesi nepovratni, se razvije nekroza.

Vrste distrofije

Razvrščeni so glede na raven škode, ki so jo povzročile:

parenhimski - vplivajo na parenhimijo organa, stromalno-vaskularno - prestrukturiranje v mikrovosovih in zunajceličnem prostoru, mešano.

Če upoštevamo patologijo določenega metabolizma:

Po prostoru procesa so:

lokalni, skupni ali sistemski.

Dodeli tudi pridobljeno in dedno.

Parenhimalna disproteinoza

Spremembe metabolizma citoplazemskih proteinov, ki so v vezanem ali prostem stanju, se imenujejo beljakovinske distrofije. Vezani proteini so različni kompleksi lipoproteinov in proste proteine ​​predstavljajo celični encimi. Njihova fizikalno-kemijska naprava se v citoplazmi tvorijo različni delci peptidov. To vodi k spremembi izmenjave vode in elektrolitov, osmotskega tlaka, povečanja nasičenosti tekočine.

Morfološko se to kaže s hidalinsko kapljico in hidropično distrofijo. Končna faza njihovega obstoja je lahko nekroza celic. Končna stopnja metabolnih motenj hialin-kapljic je koagulacijska nekroza, s hidropo na koncu kolokacijske nekroze celic. Menimo, da so te spremembe možne le z uporabo mikroskopije poškodovanih območij. S hialinskimi kapljicami disproteinoze se v celicah zberejo hialinske kapljice. Celice, prizadete zaradi hidrofilne distrofije, povečujejo volumen zaradi vakuolov s tekočo transparentno vsebino.

Granulirana distrofija ali moteče otekanje - tudi parenhimalna distrofija, izguba beljakovin v obliki zrn. Vzroki so različna okužba, cirkulacijska patologija, podhranjenost. Funkcionalno ne nosi krvavitve telesa in včasih ne nazaduje.

Hidropična distrofija nasprotno povzroča depresijo delovanja jeter. Razvija se v ozadju hudega in zmernega virusnega hepatitisa, podaljšane holestaze, distrofične oblike ciroze. Najbolj izrazit tip je balonska distrofija, ki z dolgim ​​povečanjem postane nepopravljiva in postane koliquionalna nekroza. Celice se nato topijo v tekoče stanje. V središče se pojavijo imunske celice, ki odstranjujejo mrtvo tkivo. Na njihovem mestu se oblikuje brazgotina.

Hyalinsko kapljično distrofijo v jetrih se kaže z zmanjšanjem velikosti celic, zbijanjem beljakovinskih formacij. Posebna vrsta je alkoholni hialin ali Mallory bull. To je poseben protein, ki je rezultat sinteze hepatocitov. Nahaja se v celicah okoli jedra in ima acidofilno reakcijo (obarvano modro). Ima leukotaksis - privlači belih krvnih celic, lahko povzroči imunske reakcije, spodbuja nastanek kolagena. Krožni imunski kompleksi na osnovi alkoholnega hialina, ki so sposobni okužbe ledvic s tvorbo glomerulonefritisa, so odkriti v krvi bolnikov z alkoholizmom.

Parenhimalna lipidoza

Maščobna degeneracija je tvorba velike količine lipidov v celicah ali usedanje na območjih, kjer še ni bilo, in sintezo nečrnih maščob.

Večina akumulirane maščobe v hepatocitih je nevtralna maščoba. Nastajajo kapljice, ki se postopoma združijo v veliko vakuolo. Presnovo maščobe je kršena v treh primerih:

Masivni količino maščob v telesu, kar lahko vodi k pomanjkanju encimov za njihovo sintezo blokator perevarivaniya.Toksicheskie zhirov.Nedostatok aminokisline za tvorbo lipoproteinov in fosfolipidov.

Naslednji dejavniki povzročajo razvoj lipidoze:

alkoholizem, diabetes mellitus, splošna debelost, toksične poškodbe, dedne fermentopatije, bolezni prebavnega sistema.

Jetra debelosti se kaže v treh oblikah:

diseminirane - lipidne kapljice so v ločenih celicah, zonalne maščobe se zbirajo v posebnih območjih jetrnega režnja, razpršeno - porazdelitev maščobe skozi celotno lobuljo.

Velikost vključkov debelosti je lahko velika kapljica in majhna kapljica.

Dolgotrajno uživanje alkohola je skoraj 50% končano z nastankom maščobne hepatoze.

Etilni alkohol in njegovi presnovni produkti povečujejo sintezo maščobnih kislin, vendar zmanjšajo oksidacijo in tvorbo lipoproteinov. Zbira se velika količina holesterola, kar zmanjša prepustnost celičnih membran. Intracelične maščobne kapljice potisnejo jedro na obrobje. Toda sintetično delo celice ni moteno. Z zavrnitvijo alkohola je proces vzvratnega razvoja. Funkcije se obnovijo, nakopičeni lipidi se postopoma presnavljajo in odstranijo iz jeter.

Ampak, če pacient raje pije alkohol še dlje, potem grozi s prehodom maščobne degeneracije v cirozo.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo se maščobna degeneracija razvije v 70% primerov. Na to vplivajo naslednji dejavniki:

starost je pogostejša pri starejših, sladkorna bolezen tipa 2 je povezana z debelostjo ali lipidnimi nepravilnostmi, resnostjo ketoacidoze.

Zaradi pomanjkanja insulina in vnosa glukoze v celice se aktivira lipoliza - metabolizem maščob z namenom zmanjšati energijsko lakoto. Koncentracija maščobnih kislin v krvi se povečuje, jetra pa jih poskuša predelati v lipoproteine. Presežek gre za resintezo trigliceridov. Toda preveč prenaša v hepatocite, kar povzroča maščobno hepatozo.

Maščobna degeneracija jeter je reverzibilen proces. Glavno vlogo igra prenehanje vpliva spodbujevalnega faktorja - izločanje alkohola, normalizacija sestave hrane, zmanjšanje količine maščobe, nadzorovani tok diabetesa.

Mastna distrofija nosečnic

Upoštevati moramo tudi razvoj akutne maščobne hepatoze med nosečnostjo. To je resen pogoj, ki pogosto povzroči smrt mater ali ploda. Vzroki za nastanek niso povsem znani. Predlagan je vpliv dednosti, genetsko določenega pomanjkanja mitohondrijskega encimskega sistema. To povzroča oslabljeno oksidacijo maščobne kisline.

Simptomi patologije so različni. Nekatere zlatenice se morda ne pojavijo. Pogosteje pa je klasičen tečaj: šibkost, letargija, slabost, zgaga. Postopoma povečuje zlatenico, njegova pomembna resnost je nevarna za mater in zarodek. V ozadju zgage se pojavijo razjede požiralnika, bruhanje "kavnih razlogov" je možno med krvavitvijo iz esophagusa. Napaka jeter se razvije s sliko zamegljenosti zavesti. To pogosto spremlja razširjena intravaskularna koagulacija, ki postane vzrok smrti.

Sum, da je akutna maščobna hepatoza v tretjem trimesečju nosečnosti razvita, je znak za nujno dostavo, da se reši življenje mame in otroka.

Dihalizacija ogljikovih hidratov

Pojavlja se s kršitvijo strukture ali depozicije oblik ogljikovih hidratov na netipičnih mestih. To pogosto velja za shranjevanje - glikogen. Pri diabetesu in glikogenozi so taki postopki možni.

Pri sladkornih bolnikih je vsebnost glikogena v celicah znatno zmanjšana, vendar se nabira v jedrih, zaradi česar so videti kot "prazne", odpravljene po posodah in živcih, kar jih poškoduje in vodi k razvoju diabetične angiopatije.

Če se količina glikogena v tkivih poveča, se to stanje imenuje glikogenoza. To je opaziti pri anemiji, levkemiji, v mestih vnetja. Narašča v mišicah, srcu, ledvicah in stenah krvnih žil. To lahko klinično kaže na smrtno srčno ali dihalno odpoved.

Simptomi

Glavna bolezen, ki je povzročila distrofijo, bo dala simptome. Akutne procese spremljajo šibkost, slabost, zmanjšana učinkovitost. Raztezanje kapsule jeter ali žolčnika bo spremljala bolečina. Pogosto je dolga bolečina v trebuhu pod rebri na desno. Včasih daje v hrbet na območje desne ledvice, do vratu, ramenskega lista, ramena na desno.

Bolniki so zaskrbljeni zaradi dispeptičnih simptomov - slabost, zgaga, morda bruhanje. Stol je zlomljen, obstaja zaprtost in driska, pogosto spremlja napenjanje, napenjanje.

Simptom zlatenice se lahko pojavijo po nekaj urah ali dnevih, kar kaže na kršitev metabolizma bilirubina. Najprej reagiramo z blatom in urinom. Iztok postane razbarvan, urin postane barva piva. Hkrati je motena srbenje kože - draženje kožnih receptorjev s kroženjem žolčnih kislin.

Z naprednimi degenerativnimi procesi obstajajo znaki krvavitve presnove beljakovin. Imuniteta se zmanjša, pogosteje so nalezljive bolezni. Pomanjkanje sinteze beljakovinskih koagulacijskih faktorjev se kaže s krvavitvami dlesni, krvavitvijo v koži, hemoroidom, gastrointestinalnimi, krvavitvami maternice.

Pomanjkanje beljakovin vodi v nezadostno vezavo z vodo, kar se kaže v več edemih, pri razvoju ascitesa.

Ekstremna stopnja odpovedi jeter je jetrna encefalopatija. To je sindrom, ki se razvije kot posledica metabolnih motenj in se kaže s spremembo zavesti, vedenja in nevromuskularnih reakcij. Lahko se razvije akutno v 7 dneh ali več, v 3 mesecih.

Resnost kršitev je odvisna od hitrosti razvoja in vzrokov tega stanja. Opažene motnje osebnosti, pomanjkanje spomina in zmanjšana inteligenca.

Encefalopatija poteka v treh fazah:

Mala osebnostna sprememba, motnje spanja, izguba pozornosti in spomina, hude motnje osebnosti, pogosto neprimerno vedenje, nihanje razpoloženja, zaspanost, monotonost. Govorijo se o moteni orientaciji v času, stuporu, nihanju razpoloženja, agresiji, brazgotinah, patoloških refleksih. koma - globoka depresija zavesti, zmanjšanje refleksa tetov, pojav patološkega.

Poleg nevroloških znakov obstajajo tudi drugi klinični simptomi - zlatenica, vonj jeter, zvišana telesna temperatura, tahikardija. Pri obsežni nekrozi se lahko okuži. Smrt pogosto nastane zaradi cerebralnega edema, odpovedi ledvic, pljučnega edema, strupenega ali hipovolemičnega šoka.

Diagnostika

Raziskava se začne s podatki o anamnezi:

pritožbe bolnikov, čas pojavljanja znakov bolezni, njihov razvoj v daljšem časovnem obdobju, povezava z različnimi dejavniki - uporaba alkohola, prehrana, vadba, navedba nezaščitenih spolnih stikov, injekcije, obiski zobozdravnika, tetovaže, transfuzije krvi v zadnjih 6 mesecih, prisotnost bolezni prebavil prebavni trakt, jetra, diabetes, nosečnost.

Splošni pregled razkrije prekomerno težo, obarvanje kože, praskanje, krvavitev v koži, izpuščaj, pigmentacija, otekanje okončin ali kopičenje tekočine v trebušni votlini.

Jestodna distrofija je morfološka značilnost procesov, ki jih povzroča vpliv različnih patogenih dejavnikov. Zato je cilj diagnoze ugotoviti bolezen, ki je privedla do razvoja distrofije telesa. Za to se uporabljajo laboratorijske diagnostične metode. Popolna krvna slika odraža prisotnost vnetja v telesu. Biokemijski krvni pregled omogoča presojo stanja sintetične funkcije jeter, prisotnost citolitičnih reakcij, poškodbe celic.

V teku je študija o označevanju virusnih hepatitisov, ki povzročajo tudi distrofijo jeter.

Naslednja faza je ultrazvok. Metoda je neinvazivna in omogoča odkrivanje difuznih ali žariščnih sprememb v tkivu. Narava ultrazvočne slike kaže na maščobno infiltracijo jeter, fibroze ali ciroze. Na ultrazvokih, volumetrične formacije, votline, ciste, kalcifikacije so jasno vidne, znaki portalske hipertenzije se razlikujejo.

Uporaba rentgenskih metod omogoča ugotavljanje prisotnosti sprememb v jetrih, povečanje njegove velikosti. Kontrastiranje žolčnega trakta ali krvnih žilk kaže stanje, mučnost, prisotnost omejitev, ovire za odtok žolča. Uporabljajo se tudi metode, kot sta CT in MRI. Ni posebnih znakov, ki nakazujejo razvoj distrofije. To je mogoče uganiti z iskanjem sprememb v parenhimski značilnosti različnih bolezni.

Morfološka slika se lahko ugotovi le s pomočjo biopsije. Toda to je travmatična metoda, ki lahko pripelje do resnih zapletov. Zato se uporablja le glede na indikacije:

razjasnitev etiologije jetrnih bolezni, kroničnega virusnega hepatitisa, akumulacijskih bolezni (hemohromatoza, Wilsonov sindrom), žolčne ciroze za določanje stopnje vnetne reakcije in sprememb fibroze, karcinoma, nadzorujejo učinek zdravljenja teh bolezni.

Obstajajo pogoji, v katerih je ta metoda popolnoma kontraindicirana:

resno stanje bolnika, menstrualna krvavitev pri ženskah, znake krvavitve krvi, zmanjšanje števila trombocitov, mehanična zlatenica.

Za diagnosticiranje maščobne degeneracije za uporabo metode je nepraktično. Ta oblika je sposobna regresirati pod vplivom zdravljenja in prehrane. Zato bodo podatki, pridobljeni iz študije, v 2-3 tednih nepomembni.

Zdravljenje

Za učinkovito obvladovanje bolezni je treba zdravljenje izvajati v naslednjih korakih:

racionalna prehrana, zdravljenje komorbidnosti, obnavljanje jeter, konsolidacija rezultatov.

Konzervativno zdravljenje

Zdravljenje sočasnih bolezni je ustrezno zdravljenje diabetes mellitusa, ki ga predpisuje endokrinolog. Bolezni gastrointestinalnega trakta zdravijo gastroenterologi ali lokalni zdravniki. Za zdravljenje zasvojenosti z alkoholom, če se oseba ne more sprijazniti z alkoholom zase, je vpleten narkolog.

Za zdravljenje uporabljamo zdravila različnih skupin:

Hepatoprotektri imajo lahko različne učinke. Stabilizirajo celične membrane, povrnejo njihovo celovitost, izboljšujejo sintetične sposobnosti celic. Prispevajo k izboljšanju metabolizma bilirubina, maščobnih kislin, beljakovin. Predstavniki skupine so zdravila Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoksiholna kislina in zdravila, ki temeljijo na njej.

Uporabljamo tudi zdravila za zdravljenje holagogov Allohol, Holsas. Izboljšajo sintezo žolča, njegovo izločanje, uravnavanje sestave, zmanjšanje zastojev v jetrih.

Statini se uporabljajo za popravljanje krvnega lipidnega profila. Zmanjšajo absorpcijo maščob v črevesju, odstranijo prekomerni holesterol, ne dopuščajo, da se vrne v kri.

Zdravljenje hude distrofije, ki jo spremlja jetrna encefalopatija, poteka v enoti za intenzivno nego. Simptomatsko zdravljenje. Pacient se prenese v parenteralno prehrano in vnos tekočine, omeji količino beljakovin. Pripravki se uporabljajo za korekcijo stanja kislinske baze, v tem pogosto se razvije acidoza, zato je potreben natrijev bikarbonat. Predpisati antibiotike za zatiranje črevesne flore.

Včasih je potrebna ekstraksorporna detoksikacija, še posebej po dodatku ledvične odpovedi. Za vzdrževanje splošnega metabolizma v velikih odmerkih se uporabljajo glukokortikoidi. Pogoj je pogosto usoden.

Zdravljenje z ljudskimi metodami

Zeliščna zdravila in tradicionalna medicina se lahko uporabijo kot pomožne metode zdravljenja po posvetovanju z zdravnikom. Nudijo različne recepte za odpravo distrofije.

Lahko porabite 2 žlici limoninega soka, zmešani z enako količino vode dnevno.

Med mesecem pijte 2 skodelice na dan infuzije, narejene iz plodov mleka, korenastega drevesca, koprive, brezovih listov. To mešanico vlijemo v kozarec vrele vode in vztrajamo 15 minut.

Če odrežete vrh zrele buče in odstranite semena, dobite posodo, v katero morate politi svež med in ga dvakrat na hladnem, temnem mestu. Po tem se dobljeni zdravilni sestavek nalije v kozarec in se porabi pred obrokom, eno žlico.

Na prazen želodec mesec dni pijejo mešanico sveže stisnjenega soka s korenčkom in toplim mlekom v enakih razmerjih.

Seme čebule so mlete v prahu. 3 žlice napolnite 0,5 litra vode, zmanjšajte za polovico. Pijte žlico eno uro pred obrokom 1 mesec.

Učinkovito pomaga pri ločitvi posušenih hrušk in ovsene kaše. Za kozarec sadja, vzemite 4 žlice ovsene kaše, zavrite v liter vode. Vsi deli za jesti čez dan.

Hypericum, horsetail, rosehips, poganjki materinega v mešanici v enakih delih. Žlico zmesi v kozarcu vode, da se zavre. Pijte nastalo juho čez dan, razdeljen na 4 odmerke.

Žlico cvetnih listov iz cvetov divje vrtnice, pomešana s pol žlico medu. Jejte to mešanico po obroku s čajem.

Diet

Zdravljenje jeter ne pomeni trdne prehrane za hujšanje. Lova bo še bolj škodovala. Prehranjevanje mora biti uravnoteženo v sestavi lipidnih beljakovin. Vsebnost maščob je omejena zaradi živalskega izvora - masla, sirov, masti, mesnih maščobnih pasem. To bo zmanjšalo nasičenost hrane z maščobami, zmanjšalo njihovo absorpcijo in s tem negativen vpliv na jetra.

Količino beljakovin bi bilo treba povečati za živalske proizvode. Njihovi proteini, ki imajo popolno sestavo aminokislin, vsebujejo nenadomestljivo skupino. Za sintetične procese jeter potrebujemo beljakovine - gradnjo lastnih encimov, nastanek lipoproteinov iz maščob, proizvodnjo različnih proteinov človeškega telesa - imunski sistem, koagulacijo krvi.

Količina ogljikovih hidratov je največja, saj je energijski substrat. Vendar se ne smemo pozabiti, da se daje prednost zelenjavnim ogljikovim hidratom, vlakninam, prehranskim vlaknom. Preprosti sladkorji, ki jih vsebujejo sladkarije, sladko pečenje, hitro predelani, znatno povečajo raven glukoze, kar bo otežilo položaj bolnika.

Alkohol je popolnoma prepovedan, je eden od razlogov za razvoj distrofije, zato ga je treba najprej izključiti.

Diet se lahko opiše kot mleko-zelenjava z dodatkom pustega mesa in rib. Zelenjavo in sadje lahko uživate v kakršni koli obliki. Izjema so kislica, stročnice, gobe.

Količina soli se zmanjša na 15 g na dan. Da se ne bi zamenjali, je hrana pripravljena brez soli, nasoljena v ploščici.

Če je vzrok za distrofijo sladkorna bolezen, je treba prehrano zgraditi na sistemu krušnih enot. Izračuna količino ogljikovih hidratov, ki je potrebna za osebo na dan. Distribuirajo se po obrokih, nato pa v skladu s posebnimi tabelami določimo, koliko je mogoče enega ali drugega izdelka jesti. Ta sistem pomaga pri uravnavanju ravni glukoze pri diabetiki in zmanjšuje telesno težo. Uporablja se lahko tudi za oskrbo ljudi s prekomerno telesno težo. Presežna teža bo gladko odšla.

Če je jetrna distrofija dosegla hudo stanje jetrne encefalopatije, potem je prehrana drugačna. Količina beljakovin je omejena na 50 g na dan. To je potrebno, da se jetra lahko spopadajo z razstrupljanjem produktov metabolizma beljakovin. Ko stanje poslabša, se na splošno prekliče, se začne parenteralna prehrana.

Preprečevanje in prognoze

Cilj preprečevanja je odpraviti dejavnike tveganja bolezni in bolezni, ki vodijo k razvoju distrofičnih procesov. Presežek teže je treba prevzeti pod nadzorom, poskusite ga zmanjšati na sprejemljivo število. Da bi to naredili, najprej določite indeks telesne mase. Če je več kot 25, potem je čas razmišljati o zmanjšanju teže.

Tudi če je teža normalna, prehrana, bogata z maščobami pa prevladuje v prehrani, morate poskušati zmanjšati njihovo količino, kar bo zmanjšalo obremenitev encimskih sistemov v jetrih.

Postenje in težka prehrana sta neuporabna. Pomanjkanje beljakovin bo povzročilo izčrpanost in razvoj maščobne distrofije, ker ne bo substrat za sintezo proteinskih maščobnih molekul.

Alkohol, tudi z majhno, a redno porabo, ima strupeni učinek na jetrne celice, jih poškoduje in povzroča patološke mehanizme za sintezo netipičnih beljakovin ali depilacije maščob. Popolna zavrnitev alkohola v zgodnjih fazah maščobne distrofije lahko privede do izboljšanja stanja bolnika. Z razvito cirozo bo to preprečilo nastanek jetrne encefalopatije in bolezni končne stopnje.

Virusno poškodbo jeter se je mogoče izogniti s spominom na načine prenosa. Za preprečevanje hepatitisa A, morate vzdrževati osebno higieno, umiti roke, sadje, ne uporabljajte pitne vode iz odprtih virov. Virusi tipov B in C se prenašajo s krvjo, zato pri izvajanju invazivnih postopkov uporabite orodja za enkratno uporabo, uporabite samo osebni komplet za manikuro, ne vstopite v nezaščiten spol, in po transfuziji krvi po 6 mesecih preglejte za hepatitis.

Ženske v načrtovanju nosečnosti bi morale čim bolj zmanjšati znake obstoječih kroničnih bolezni gastrointestinalnega trakta, patologijo žolčnega trakta. Med nosečnostjo zaradi hormonske prilagoditve obstaja tveganje za nastanek gestacijske diabetes mellitus in lahko kaže maščobno hepatozo kot skrito dedno motnjo metabolizma estrogena. Zato bo skladnost z dieto z nizko vsebnostjo maščob in enostavnimi ogljikovimi hidrati preprečevanje odpovedi jeter.

Vse bolezni gastrointestinalnega trakta je treba takoj diagnosticirati in zdraviti.


Več Člankov O Jetrih

Holestaza

Nevarni in nenevarni vzroki zlatenice pri novorojenčkih. Simptomi, diagnosticiranje in zdravljenje različnih oblik

Skoraj vsak drugi otrok diagnosticiran porumenelost kože različnih intenzivnosti v prvih dneh življenja.
Holestaza

Hepatitis B - kaj je, znaki in zdravljenje leta 2018

Hepatitis B je potencialno zelo nevarna virusna bolezen, zaradi katere po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije vsako leto umre okoli 780 tisoč ljudi.