02. Klinični pregled zaposlenih oseb pri izvajanju nacionalnega projekta "Zdravje" vključuje inšpekcijski pregled

8.1. Sistem hemostaze vključuje: D. vse navedeno

A. Dejavniki fibrinolize B. Antikoagulanti

B. Plazemski faktorji G. Trombociti

8.2. Hemostatski potencial ima: D. vse navedeno

A. plazemski V. trombociti

B. Eritrociti G. Vaskularni endotelij

8.3. Pobudnik začetka strjevanja krvi je:V. faktor Xii

8.4. Sodeluje pri tvorbi protrombinaze, ki se sprošča iz trombocitov:

8.5. Inducir agregacije trombocitov je:B. ADF

8.6. Aktivator trombocitov ni: G. ATP

8.7. Jetra ne sodeluje pri sintezi: A. faktor III

8.8. Vitamin "K" vpliva na sintezo: A. protrombin

8.9. Zunanji mehanizem hemostaze vključuje aktivacijo:. faktor VII

8.10. Trombin nastane s proteolizo faktorja P: G. faktor Xa

8.11. Trombocitna hemostaza pripada funkciji:

A. Proteoliza B. Hidroliza D. Fibrinoliza

B. lepilno agregiranje G. lizi globulinov EU

8.12. Kefalin v načinu APTT opravlja vlogo:V. faktor 3

8.13. Sintetizira se v trombocitih: B. tromboksan

8.14. Antikoagulant je: In. antitrombin III

8.15. Izdelki razgradnje Fibrin povzročajo: V. blokada tvorba fibrina

8.16. Odvzem krvnega strdka določi funkcija: B. trombocitov

8.17. Tromboza preprečuje: G. Antikoagulanti

8.18. Nadzorovati je treba tvorbo protrombinaze na zunanji poti: V. aktiviran delni tromboplastinski čas

8.19. Določanje časa trombina se uporablja za: D. skupaj naštetih

A. nadzor nad terapijo s heparinom V. ocena aktivnosti antitrombina

B. Opazovanje PDF. Diagnoza disfibrinogenemije.

8.20. Določanje plazemske vrednosti antitrombina III se uporablja za: D. skupajnaštetih

A. diagnoza koagulopatije uživanja v DIC sindromu G. diagnoza hiperkoagulacije v
B. odkrivanje odpornosti heparina na peroralne kontraceptive

B. odkrivanje dedne trombofilije

8.21. Faza tvorbe fibrina iz fibrinogena ni: A. izobraževanje nrotrombinaza

8.22. Aktivator faktorja Hageman ni: B. silikon

8.23. Aktivacija plazemskih faktorjev se pojavi pri: A. trombocitni faktor 3 (fosfolipid

8.24. Vzrok za DIC so lahko vsi naslednji endogeni dejavniki, razen: B. giperglizemija

8.25. Vzrok za DIC je lahko naslednji eksogeni faktor: D. vse nPrav

A. bakteremija, viremia G. Vaskularne proteze

B. transfuzijske tekočine

8.26. Patološko stanje, ki se nadaljuje pretežno s hipokalagulacijo,
zadeva: B. borezilo Von Willebrand

8.27. Za protrombotično stanje je značilno: B. povečanje agregacija trombocitov in adhezija

8.28. Za antitrombin III je značilno naslednje, razen:B. antikoagulant, zaviranje faktorjev Va in VIII

8.29. Razlogi za zmanjšanje antitrombina III v plazmi so: D. vsezgoraj je res

A. zmanjšanje sintetične aktivnosti jeter z V. presežek heparina

starost in cirozo jeter G. prirojena insuficienca sinteze

B. poraba z DIC

8.30. Zmanjšanje fibrinogena v plazmi ni opaziti pri:. akutni faza vnetja

8.31. Določanje produktov razgradnje fibrina (FDP) v plazmi je indicirano za: G. vse navedenoPrav

A. nadzor zdravljenja s fibrinolitiki V. diagnosticiranje DIC

B. spremljanje uporabe aktivatorjev

plazminogena pri zdravljenju tromboembolizma

8.32. Naslednji dejavniki lahko povzročijo zmanjšanje plazemske plazemije: D. vse navedeno

A. dedne napake sinteze B. primarna fibrinoliza

B. ciroza jetrne uporabe G. pri sindromu DIC

8.33. Zunanja pot tvorbe protrombinaze je treba nadzorovati: G. protrOTM

A. trombinski čas B. Dopustnost plazme na heparin D. antitrombin III

B. faktor XIII

8.34. Fibrinogenezo je treba nadzorovati: A. fibrinogen

8.35. Nadzorovati je treba delovanje fibrinolitičnega sistema: G. liza euglobulinov

8.36. Aktivator fibrinolize je: G. streptokinaza

8.37. Zdravljenje s heparinom je mogoče nadzorovati: A. aktivirovannye delni tromboplastinski čas

8.38. Nadzor posrednih antikoagulantov se lahko opravi z določanjem:. vse navedeno Prav

A.Protrombin za Kvik (% normalnega) G. protrombinskega časa

B. mednarodno normalizirano razmerje V. protrombinski indeks

8.39. V akutni obliki DIC: A. fibrinogen se zmanjša

8.40. Za diagnozo kronične oblike DIC je najbolj informativna definicija: G. Izdelki razgradnja fibrina

8.41. Za ugotavljanje trombocitopenije je potrebno raziskati: B. co.številko število trombocitov

8.42. Za ugotavljanje trombocitopatije je potrebno raziskati: D. vse navedeno

A. funkcija agregacije trombocitov G. čas krvavitve

B. Lepilna funkcija trombocitov

Trombociti B. faktor 3

8.43. Potrošnja koagulopatije se razvije, ko: B. DVS-sindrom

8.44 Za značilnosti hemofilije. razširitev ATcht

8.45. Zmanjšanje antitrombina III je možno pri: A. ishemična bolezni srca

8.46. Najpogosteje zaustaviti hepatocite: A. povečati fibrinogen

8.47. Presnova vitamina K zmanjšuje: D. parenchymal hepatitis

8.48. "Do" avitaminoze se ne razvije, ko: T. disfunkatsii jajčniki

8.49. Iztekanje protrombinskega časa ni opaziti, če: G. hemofilijain a

8.50. Potrošnjo koagulopatije ne spremlja poraba: D. ionov kalcij

8.51. Ko je prizadeta Glantsmanova bolezen: T. trombotzIta

8.52. Von Willebrandova bolezen je povezana z: A. napakam antigen faktor VHS-In

8.53. Hemofilija ima pomanjkanje dejavnikov: A. nlazems

8.54. Ima antikoagulantno delovanje: B. beljakovine C

8.55. Vaskularni endotelij se sintetizira: B. promtatsiklin

8.56. Za fibronektin je značilno naslednje: D. vse naštetihpravilno

A. sodeluje pri nastanku fibrinskega matriksa

B. aktivira koagulacijske faktorje

V. zmanjša s DIC sindromom

G. oblikuje komplekse s komponentami komplementa

8.57. Diagnostična vrednost določanja proteina C:A. odkrivanje tveganje za trombozo

8.58. Opažamo pomanjkanje faktorja XIII: D. vseNavedeno pravilno

A. sevalna bolezen G. z jetrno patologijo

B. po operaciji

8.59. Diagnostična vrednost določanja fibrinogena: D. vsezgoraj je res

A. koagulacijski faktor, viskoznost krvi B. beljakovina z akutno fazo

B. neodvisni dejavnik tveganja za infarkt miokarda in koefaktor agregacije trombocitov G.
kap

8.60. Zvišanje plazme je indicirano za aktivacijo trombocitov:. betatromboglobulin

8.61.ACTVT se podaljša v naslednjih primerih, razen:

A. hemofilija A, B, C G. prisotnost zaviralcev strjevanja krvi

B. Preveliko odmerjanje posrednih antikoagulantov (heparin, produkti razgradnje fibrinogena)

V. primanjkljajta VII faktor D. zmanjšanje koncentracije fibrinogena

8.62. Protirobinski čas se podaljša v naslednjih primerih: D. vse navedeno Prav

A. prirojena pomanjkljivost dejavnikov II, V, VII, X G. hipofibrinogenemija

B. Kronična bolezen jeter

B. Pomanjkanje vitamina K

8.63. Podaljšanje časa krvavitve je značilno za: D. vsezgoraj je res

A. trombocitopenija različnih geneznih G. DOS sindroma

V. zdravljenje antiagregacijskih sredstev, aspirina, heparina

8.64. Raztezek časa strjevanja je opazen v naslednjih primerih, razen: oprisotnost antitrombin III

8.65. V nadaljevanju je opisano aktiviranje fibrinolize (čas lize euglobulina je zmanjšan)
primeri: D. vsi navedeni primerov

A. DIC-sindrom G. šok

B. velika tromboza

B. operacija na prostati, pljučno tkivo

8.66. Test produktov razgradnje Fibrin (FPD) je pozitiven pri: G. vse navedenoPrav

A. DIC sindrom B. zdravljenje s fibrinolitičnimi zdravili D. vse navedeno zgoraj je napačno

B. velika tromboza

8.67. Krv pri bolniku s stenozo mitralnega ventila, bolnik gre za načrtovano delovanje.

ODDELEK 6. RAZISKAVE HEMOSTASISNEGA SISTEMA

6.01. Sistem hemostaze vključuje:

A. dejavniki fibrinolize

B. plazemski faktorji

D. vse navedeno

6.02. Pobudnik začetka strjevanja krvi je:

6.03. Sodeluje pri tvorbi protrombinaze, ki se sprošča iz trombocitov:

6.04. Inducir agregacije trombocitov je:

6.05. Vitamin "K" vpliva na sintezo:

6.06. Zunanji mehanizem hemostaze vključuje aktivacijo:

6.07. Trombin nastane s proteolizo faktorja II:

6.08. Trombocitna hemostaza pripada funkciji:

6.09. V trombocitih je sintetiziran:

6.10. Antikoagulant je:

B. antitrombin III

6.11. Izdelki razgradnje Fibrin povzročajo:

V. blokada nastajanja fibrina

6.12. Tromboza preprečuje:

6.13. Tvorbo protrombinaze z notranjo pot je treba nadzorovati:

V. aktiviran delni tromboplastinski čas

6.14. Določanje plazemske vrednosti antitrombina III se uporablja za:

B. odkrivanje dedne trombofilije

6.15. Aktivator faktorja Hageman ni:

6.16. Aktivacija plazemskih faktorjev se pojavi na:

A. trombociti za faktor 3 (fosfolipid)

6.17 Vzrok DIC je lahko naslednji eksogeni dejavnik:

D. Vse navedeno je resnično.

6.18. Patološko stanje, ki se pojavlja pretežno s hipokalagulacijo, vključuje:

B. von Willebrandove bolezni

6.19. Za predtrombotično stanje je značilno:

B. povečana agregacija trombocitov in adhezija

6.20. Razlogi za zmanjšanje antitrombina III v plazmi so:

A. zmanjšanje sintetične aktivnosti jeter s starostjo in pri cirozi jeter

B. poraba z DIC

V. odvečno dajanje heparina

G. prirojena pomanjkljivost sinteze

D. Vse navedeno je resnično.

6.21. Zmanjšanje plazemskega fibrinogena ni opaziti, če:

G. akutna faza vnetja

6.22. Določanje produktov razgradnje fibrina (FDP) v plazmi je indicirano za:

A. zdravljenje fibrinolitikov

B. spremljanje uporabe aktivatorjev plazminogena v

B. Diagnoza DIC

G. Vse navedeno je resnično

6.23. Naslednji dejavniki lahko zmanjšajo plazminogen v plazmi:

A. dedne sintezne pomanjkljivosti

B. ciroza

V. primarna fibrinoliza

G. poraba z DIC

D. vse navedeno

6.24. Zunanja pot tvorbe protrombinaze je treba nadzorovati:

G. protrombinski čas

6.25. Fibrinogenezo je treba nadzorovati:

6.26. Nadzorovati je treba delovanje fibrinolitičnega sistema:

G. liza euglobulinov

6.27. Zdravljenje s heparinom je mogoče nadzorovati:

A. aktiviran delni tromboplast-nov čas

6.28. V akutni obliki DIC:

A. fibrinogen se zmanjša

6.29 Za diagnozo kronične oblike DIC je najbolj informativna definicija:

G. razgradni produkti fibrina

6.30. Za ugotavljanje trombocitopenije je treba raziskati:

B. števila trombocitov

6.31. Za ugotavljanje trombocitopatije je potrebno raziskati:

A. Funkcija agregacije trombocitov

B. Lepilna funkcija trombocitov

Trombociti B. faktor 3

G. čas krvavitve

D. vse navedeno

6.32. Potrošnja koagulopatije se razvije, ko:

6.33. Za porazovanje hepatocitov najpogosteje:

B. zmanjšanje aktivnosti dejavnikov II, VII, IX, X

6.34 "K" beriberi se ne razvije, kadar:

G. disfunkcija ovarija

6.35.Koagulopatije ne spremlja poraba:

D. kalcijevi ioni

6.36. Von Willebrandova bolezen, povezana z:

A. Napaka antigena faktorja VIII-B

6.37. Hemofilija je pomanjkanje dejavnikov:

6.38. Antikoagulantna akcija je

6.39. Vaskularni endotelij se sintetizira:

6.40. Diagnostična vrednost določanja proteina C:

A. ugotavljanje tveganja za trombozo

6.41. Diagnostična vrednost določanja fibrinogena:

A. koagulacijski faktor, viskoznost v krvi

B. neodvisni dejavnik tveganja za infarkt miokarda in možgansko kap

B. beljakovine z akutno fazo

G. Koefaktor agregacije trombocitov

D. Vse navedeno je resnično.

6.42. Prothrombin čas se podaljša v naslednjih primerih:

A. prirojena pomanjkljivost dejavnikov II, V, VII, X

B. hude kronične bolezni

B. Pomanjkanje vitamina K

D. Vse navedeno je resnično.

6.43. Podaljšanje časa krvavitve je značilno za:

A. trombocitopenija različnega izvora

V. zdravljenje antiagregacijskih sredstev, aspirina, heparina

D. Vse navedeno je resnično.

6.44. Koagulogram se imenuje:

D. niz hemokaguloloških testov, ki se odzivajo na nalogo zdravnika

6.45. Celovita ocena hemostaze bi morala vključevati:

A. Vaskularni pregled trombocitov

B. študija plazemske povezave

B. študija fibrinolitičnega sistema

G. študija antikoagulacijskega potenciala

D. Vse navedeno je resnično.

6.46. APTTV odraža:

V. aktivacija prothrombinaze na notranji poti

6.47. Mednarodna zahteva za nadzor posrednih antikoagulantov je določiti:

D. Mednarodno normalizirano razmerje

6.48. Pri preučevanju bolnikov s hemoragično boleznijo je treba izvesti:

D. Vse navedeno je resnično.

6.49. Koagulometri lahko delujejo na principu:

V. določitev časa za dosego določene vrednosti absorpcije

D. Vse navedeno je resnično.

6.50. Napaka pri študiji hemostaze se lahko pojavi zaradi:

B. prisotnost heparina

B. napačno razmerje antikoagulantov in krvi

G. nestabilna temperatura

D. Vse navedeno je resnično.

Datum: 2015-01-30; ogledov: 78 | Kršitev avtorskih pravic

Treba je spremljati nastanek fibrina

D) protrombinski čas

264. Za poraz hepatocitov je najbolj značilno:

A) povečan fibrinogen

B) zmanjšanje aktivnosti f. II, VII, IX, X

B) povečanje tromboplastina

265. Opredelitev časa trombina se uporablja za:

A) določitev nastajanja fibrina

B) nadzor posrednih antikoagulantov

B) opazovanje terapije s heparinom

D) diagnoza disfibrinogenemije

266. Napaka v študiji hemostaze je posledica:

B) prisotnost heparina

B) napačno razmerje antikoagulanta in krvi

D) vse navedeno

267. Diagnostična vrednost določanja fibrinogena:

A) koagulacijski faktor

B) beljakovine z akutno fazo

B) faktor tveganja miokardnega infarkta in možganske kapi

D) vse navedeno je resnično

268. Sinteza večine koagulacijskih faktorjev se pojavi pri:

C) kostni mozeg

269. Koagulogram je:

A) za merjenje časa strjevanja

B) sistem idej o koagulaciji

B) nabor metod za karakterizacijo različnih povezav hemostaze

D) teorija krvne tvorbe

270. Odsotnost fibrinogena se imenuje:

271. Fibrinogen se tvori v:

A) trebušna slinavka

272. Fiziološki antikoagulant neposrednega delovanja se imenuje:

A) natrijev citrat

C) EDTA (Trilon B)

D) Natrijev oksalat

273. Hipofibrinogenemija se pojavi, če:

A) bolezni jeter na stopnji odpovedi celic in jeter

B) dedno fibrinogensko pomanjkanje

D) vse navedeno je resnično

274. Hiperfibrinogenemija se pojavi, če:

B) c12 pomanjkanje anemije

B) miokardni infarkt

D) vse navedeno je resnično

275. Proces lizi fibrina se imenuje:

276. Koagulološke preiskave se izvajajo z uporabo vodne kopeli pri temperaturi:

277. Laboratorijske napake pri jemanju krvi pri študiji hemostaze:

A) hemolizirano plazmo

B) prisotnost krvnih strdkov

B) prisotnost heparina

D) vse navedeno je resnično

278. Laboratorijske napake pri študiji hemostaze:

A) potekajoči reagenti

B) neustrezno tehtanje in odmerjanje reagenta

C) uporaba neprimerne opreme

D) vse navedeno je resnično

279. Agregacija trombocitov označuje:

A) plazemska hemostaza

B) hemostaza trombocitov

280. Na rezultate analize lahko vplivajo naslednji dejavniki nelaboratorijske narave:

A) fizični in čustveni stres bolnika

B) položaj telesa

C) vnos zdravil

D) vse navedeno

281. Na rezultate analize lahko vplivajo naslednji dejavniki laboratorijske narave:

A) vzorec shranjevanja

B) narava pipetiranja

B) hemoliza, lipemija

D) vse navedeno

282. Pri delu s krvnim serumom so možne napake:

A) izguba snovi ob odprtju ampule

B) neupoštevanje časa raztapljanja vzorca in shranjevanja pri sobni temperaturi

B) večkratno zamrzovanje kontrolnega seruma

D) vse navedeno

283. Za izvajanje nadzora kakovosti biokemijskih študij je priporočljivo uporabljati:

A) vodne raztopine substratov

B) daroval krvi

B) industrijski serum (tekoči ali zamrznjen)

D) reagenti tujih podjetij

284. Pri izvajanju nadzora kakovosti se uporabljajo naslednja merila:

D) vsi navedeni

285. Ponovljivost meritve je kakovost merjenja, ki odraža:

A) bližino rezultatov do prave vrednosti izmerjene vrednosti

B) bližino rezultatov meritev, opravljenih pod enakimi pogoji

B) bližina rezultatov meritev, izvedenih v različnih pogojih

D) bližina ničelnih sistemskih napak v njihovih rezultatih.

286. Pravilnost merjenja je kakovost merjenja, ki odraža:

A) bližino rezultatov do prave vrednosti izmerjene vrednosti

B) bližino rezultatov meritev, opravljenih pod enakimi pogoji

B) bližina rezultatov meritev, izvedenih v različnih pogojih

D) bližina ničelnih sistemskih napak v njihovih rezultatih.

287. Konvergenca merjenja je kakovost merjenja, ki odraža:

A) bližino rezultatov do prave vrednosti izmerjene vrednosti

B) bližino rezultatov meritev, opravljenih pod enakimi pogoji

B) bližina rezultatov meritev, izvedenih v različnih pogojih

D) bližina ničelnih sistemskih napak v njihovih rezultatih.

288. Merilna natančnost je kakovost merjenja, ki odraža:

A) bližino rezultatov do prave vrednosti izmerjene vrednosti

B) bližino rezultatov meritev, opravljenih pod enakimi pogoji

B) bližina rezultatov meritev, izvedenih v različnih pogojih

D) bližina ničelnih sistemskih napak v njihovih rezultatih.

289. Merila za ocenjevanje zanesljivosti metode so:

A) specifičnost, občutljivost

D) vse navedeno

290. Glavna faza nadzora kakovosti laboratorijske analize je:

D) vse navedeno je resnično

291. Koeficient variacije se uporablja za oceno:

B) občutljivost metode

D) specifičnost metode

292. Naslednji statistični parametri se izračunajo z uporabo kontrolne kartice:

A) aritmetično povprečje

B) aritmetično povprečje ± 2S

C) dopustna omejitev napake

D) vsi navedeni

293. Nadzorna kartica je:

A) seznam standardnih vrednosti, sprejetih v tem laboratoriju

B) postopek za manipulacijo med analizo

C) za izračun rezultatov

D) graf primerljivih izmerjenih vrednosti z opazovalnim časom

294. Osnovni pomen kontrolnih kart je:

A) odkrivanje napak, kadar rezultati kontrolnih analiz ne presegajo sprejetih meja

B) odkrivanje napake, ko rezultati kontrolnih analiz presegajo sprejete meje

C) ocena možnosti metode

D) ocena občutljivosti metode

295. Prednost uporabe tekočega kontrolnega materiala nad suhim kontrolnim materialom je:

Mehanizmi primarne poškodbe hepatocitov

Naizmjeničan spremembe hepatocitov se kažejo v obliki degeneracijo in nekrozo v hipoksijo v razvoju, aktivacijo peroksidacije lipidov (LPO), uporabi znotrajceličnih proteolitičnih encimov, kar povzroči imunski odziv.

Hepatotoksični učinek različnih snovi je določen z njihovo afiniteto za receptorski aparat hepatocitov. Medsebojno delovanje ligandov s receptorji povzroča nadaljnje spremembe v jetrnem parenhimu. Obstaja nekakšen biološki filter v jetrnih makrofagih jeter (Kupfferjeve celice), ki odstranjujejo endotoksine ali viruse iz krvi in ​​s tem zaščitijo hepatocite pred poškodbami.

Degenerativne spremembe hepatocitov je treba obravnavati kot njihovo škodo, ki se kaže s funkcionalnimi in morfološkimi motnjami. Nepovratna kršitev celovitosti celice se imenuje nekroza, ki je lahko žariščna ali razpršena. Dolgotrajna in ponavljajoča se poškodba jetrne parenhima dramatično zmanjšuje regenerativne sposobnosti hepatocitov.

Difuzna nekroza klinično izkazani zmanjšano delovanje jeter, predvsem presnovne motnje (razpadla sinteza koagulacijskih faktorjev, albumin, holinesteraze lecitin-holesterol aciltransferaza) zmanjšanje biološke aktivnosti preoblikovanje reakcij (transaminacijo, transaminacijo in podobno).

Hipoksija: Hipoksija jetrne parenhima se najpogosteje pojavlja kot posledica perfuzijskih motenj in delovanja odcepljenih strupov.

Peroksidacija lipida in tvorba prostih radikalov. V procesu biotransformacije substratov nastanejo aktivne oblike kisika, kar prispeva k aktiviranju poljskih procesov. Hepatotoksični ksenobiotiki, kot so halotan, kloroform in drugi, kot vmesni produkti mikrosomske biotransformacije, so sposobni tvoriti proste radikale, ki so zelo reaktivni. Inicirajo membransko dno in neposredno vplivajo na makromolekule. Vmesne razgradni produkti (aldehidi, peroksidi hidroksialdehidi, ketoni, produkti razgradnje trikarboksilnih kislin) so zelo strupene snovi, saj lahko sami izboljšajo peroksidacije ali interakcijo z makromolekul proteinov.

Akumulacija talnih produktov v membranah endoplazmatskega retikuluma spremlja splošno zmanjšanje aktivnosti sistemov oksigenaze z mešano funkcijo in poslabšanje končne komponente tega sistema - citokrom P450. V patoloških razmerah je mikrosomalna frakcija med inverzno korelacijo med vsebnostjo citokroma P450 vsebina izdelkov pa je spol. Poleg tega lahko tla samo povzroči konverzijo P450 v neaktivni obliki420. Kemikalije z nizko molekulsko maso, kot so kinoni, epoksidi, se lahko vežejo na beljakovine, ki tvorijo konjugirane antigene. To sproži imunski odziv humoralne ali celične narave (tako imenovane "imunokemične homeostaze"). Nevtralizacijo strupenih izdelkov, ki nastajajo v procesu spola in vključujejo vitamin E, zagotavlja sistem endogenih antioksidantov. Odlaganje in prerazporeditev endogenih antioksidantov, vključno z vitaminom E, se pojavlja pretežno v jetrih. S poslabšanjem funkcionalnega stanja hepatocitov se antioksidativna aktivnost lipidov zmanjša.

Encimski sistemy.Vazhneyshimi spremembe hepatocitov v kemični lezije in hipoksijo je motnja delovanja encimskih sistemov endoplazemski retikulum membrane z znatno nižje razstrupljanje jetrne funkcije, oksidativne fosforilacije v mitohondrijih, povečano lizosomski aktivnost, kopičenje nevtralnih lipidov, zavira sintezo proteinov, ionski sestavek neravnovesja zaradi poškodbe prevoz membranski sistemi, spremembe v aktivnosti intracelularnih kurirjev. Osnova za spremembo encimske aktivnosti je hepatocitov zvišanje citoplazemskega Ca2 +, ki vodi do aktivacije fosfolipaze membrane mitohondrijev in endoplazemski retikulum, encimi glikogenolizo, topne proteinske kinaze, kalmodulin.

Pri dolgotrajni izpostavitvi etanolu se aktivnost encimov cikla Krebs zavira, pojavijo se izrazite spremembe v hepatocitih, predvsem mitohondrijih. Alergijsko zastrupitev spremlja povečanje ravni maščobnih kislin v krvi v plazmi, nastalih na obrobju. Izboljšanje njihove sinteze prispeva k povečanju koeficienta NADH / NAD, ki nastane zaradi oksidacije etanola. To pa zavira β-oksidacijo in izboljša esterifikacijo α-glicerolnega fosfata ali holesterola.

Pod vplivom etanola in acetaldehida v endoplazmatični retikulum se sintetizira alkoholni hialin, ki ima antigenske lastnosti. Nastane v obliki Mallory Taurus v citosolu, zunajcelično in spreminja funkcionalno aktivnost citoskeleta. Alkoholni hialin in protitelesa, ki krožijo k njej, tvorijo imunske komplekse, ki povzročajo imunokompleksno poškodbo hepatocitov. Morfološko je značilnost poškodb alkoholnih jeter zaradi pojavnosti centrilobularne nekroze, maščobne degeneracije, otekanja in vakuolizacije mitohondrije in endoplazemskega retikuluma.

Imunske reakcije pri patologiji jeter. Imunske reakcije se pojavljajo s sodelovanjem T-in B-limfocitov. Istočasno so vključene citotoksične reakcije, ki jih povzročajo protitelesa in celične reakcije, ki vključujejo aktivirane t-limfocite, vendar ne naravni morilci. Pri kroničnih in akutnih oblikah hepatitisa v krvi se odkrije povečana vsebnost CD8 + T-limfocitov, ki so supresorji in imajo citolitične lastnosti. Podobno so te celice odkrite pri bolnikih z avtoimunskim kroničnim vztrajnim hepatitisom. Kot antigenske determinante, ki povzročajo nastanek aktiviranih T-limfocitov, so virusi, avtoantigeni in hapteni.

S porazom virusa hepatitisa B so prisotni žari imunske citolize hepatocitov, v katerih virus ostaja. Ugotovljen je površinski antigen hepatitisa B (HBSAG). Indukcija citolizo zagotavljajo kroženje imunskih kompleksov kot heterolognim vsebuje antigene, in avtolognih tvorjen vključuje jetrni avtoantigena - lipoprotein, ki proizvedenega protitelesa (Ig G). Protitelesa so določena na površini hepatocitov in povzročajo tudi citotoksičnost normalnih limfocitov proti celicam jeter. Odvisno od imunskega stanja pacienta in od narave vzročnega povzročitelja (npr kombinirani učinek D-sredstvo) prevladujejo citotoksične reakcije vodi difundira celične nekroze tkiva ali kaže odpornost proti tujim antigenom, kar je mogoče zaradi imunosupresijo.

Število celic, ki delujejo z virusom, določa klinični potek hepatitisa. Pri akutnih in kroničnih boleznih jeter je titer IgG, M in v krvni plazmi drugačen. Pri alkoholni cirozi in primarni žolčni cirozi se določi visok titer IgA, vendar pa ni dokazov o njihovem hepatotropnem učinku, kot je to pri imunokompleksnih reakcijah (s sodelovanjem komplementa) pri drugih organih.

Pri kroničnih boleznih jeter, zlasti pri cirozi, se določi visoka vsebnost plazemskih imunoglobulinov. Začetno povečanje proizvodnje protiteles pojavi v odgovor na vstopu v telo virusov in bakterij v naslednjem ohranjanju visoke protiteles titra šteti prilagoditvenega odziva organizma za zmanjšanje jetrne aktivnost makrofagov.

V zadnjih letih so pri akutnih in kroničnih boleznih jeter odkrili protitelesa, ki so aktivna ne le za celične membrane gladkih mišic (npr. Receptor Aspirin-glikoprotein), celični organeli (mitohondrija, jedro, endoplazemski retikulum), temveč tudi za intracelularne komponente kot so aktin in posredni filamenti. So bistvenega pomena, ko se pojavi bolezen. Med razvojem bolezni nastanejo velike količine protiteles proti intracelularnim antigenim determinantam, ki se sproščajo med nekrozo. Omeniti velja, da se pri primarni bilirni cirozi oblikujejo protimitohondrijska protitelesa s kroničnim vztrajnim hepatitisom - protitelesom za gladke mišične celice.

Vloga specifičnih jetrnih beljakovin kot antigenov ostaja nejasna.

Indikatorji okvare jeter. Degeneracija in nekroza hepatocitov spremljajo spremembe v prepustnosti celičnih membran. Odvisno od obsega poškodbe se enakovredne količine encimov sproščajo iz celic v krvno skupino:

  • Citoplazemska [alanin-aminotransferaza (ALAT), aspartat-aminotransferaza (ASAT), laktat-dehidrogenaza (LDH)];

· Mitohondrijska (glutamat, malat dehidrogenaza, citokrom oksidaza, sukcinat dehidrogenaze, m-ACAT urokinaza);

  • Lizosomalna (β-N-acetilglikozaminidaza, kisline hidrolaze - kislinska fosfataza, arilsulfataza, α-glukozidaza);
  • Mikrosomalna (glukoza-6-fosfataza);
  • Ribosomal (holinesteraza).

Ti encimi služijo kot označevalci poškodbe hepatocitov. Obstaja pet glavnih patoloških sindromov v jetrih:

1. Citoliza: povečana aktivnost ALAT in ASAT, glutamat dehidrogenaza, LDH, povečana vsebnost železa in vitamina B12 v krvi.

2. holestaza: povišanje konjugiranega (direktnega) bilirubina, holesterola, povečane aktivnosti alkalne fosfataze, γ-glutamiltranspeptidaze, levcin aminopeptidaze, 5-nukleotidaze.

3. Jetrna (produkcijska) hiperazotemija: povečanje vsebnosti amoniaka v krvni plazmi, skupnega aminokislina, fenolov, indicijskih aromatičnih aminokislin (tirozina, fenilalanina, triptofana).

4. Pomanjkanje sintetičnega delovanja jeter: znižane ravni albumina, holesterol, procoagulants protrombinski kompleksno padec aktivnost holinesteraze.

5. Poliklonska gamopatija: zvišanje vsebnosti celotnih beljakovin v serumu, β in γ-globulini, IgA, G, M, pozitivni sedimentacijski koloidi.

Označevalci okužbe jeter. Mikroorganizmi lahko najdemo v hepatocitih ali Kupperovih celicah (vključno s citomegalovirusom, adenovirusom, virusom rumene mrzlice, bakterijami, toksoplazmo itd.). Ne glede na patogen se podobne morfološke spremembe pojavijo v jetrih, ki so osnova reaktivnega hepatitisa in imajo naslednje značilnosti:

  • Različne vrste distrofije hepatocitov (hidropskih, balonskih, maščobnih);
  • Žuželke nekroze v različnih delih lobulov;
  • Infiltracija portala in intralobularne strome z različnimi celicami (makrofagi, limfociti, polimorfonuklearne levkocite);
  • Tvorba granuloma, ki nimajo specifične strukture.

Izjeme so patogene tuberkuloze, sifilisa, gobavosti, skleroma, smrkavosti, ki povzročajo razvoj specifičnih granuloma.

Za poraz hepatocitov je najbolj značilno

Pri dolgotrajni izpostavitvi etanolu se aktivnost encimov cikla Krebs zavira, pojavijo se izrazite spremembe v hepatocitih, predvsem mitohondrijih. Alergijsko zastrupitev spremlja povečanje ravni maščobnih kislin v krvi v plazmi, nastalih na obrobju. Izboljšanje njihove sinteze prispeva k povečanju koeficienta NADH / NAD, ki nastane zaradi oksidacije etanola. To pa zavira β-oksidacijo in izboljša esterifikacijo α-glicerolnega fosfata ali holesterola.

Pod vplivom etanola in acetaldehida v endoplazmatični retikulum se sintetizira alkoholni hialin, ki ima antigenske lastnosti. Nastane v obliki Mallory Taurus v citosolu, zunajcelično in spreminja funkcionalno aktivnost citoskeleta. Alkoholni hialin in protitelesa, ki krožijo k njej, tvorijo imunske komplekse, ki povzročajo imunokompleksno poškodbo hepatocitov. Morfološko je značilnost poškodb alkoholnih jeter zaradi pojavnosti centrilobularne nekroze, maščobne degeneracije, otekanja in vakuolizacije mitohondrije in endoplazemskega retikuluma.

Imunske reakcije pri patologiji jeter. Imunske reakcije se pojavljajo s sodelovanjem T-in B-limfocitov. To vključuje tako citotoksične reakcije, ki jih povzročajo protitelesa in celično posredovane reakcije, v katere so vpleteni aktivirani T-limfociti, ne pa tudi celice naravnega morilca. Pri kroničnih in akutnih oblikah hepatitisa v krvi se odkrije povečana vsebnost CD8 + T-limfocitov, ki so supresorji in imajo citolitične lastnosti. Podobno so te celice odkrite pri bolnikih z avtoimunskim kroničnim vztrajnim hepatitisom. Kot antigenske determinante, ki povzročajo nastanek aktiviranih T-limfocitov, so virusi, avtoantigeni in hapteni.

S porazom virusa hepatitisa B so prisotni žari imunske citolize hepatocitov, v katerih virus ostaja. Kadar je to zaznan površinski antigen virusa hepatitisa B (HBsAg). Indukcija citolizo zagotavljajo kroženje imunskih kompleksov kot heterolognim vsebuje antigene, in avtolognih tvorjen vključuje jetrni avtoantigena - lipoprotein, ki proizvedenega protitelesa (Ig G). Protitelesa so določena na površini hepatocitov in povzročajo tudi citotoksičnost normalnih limfocitov proti celicam jeter. Odvisno od imunskega stanja pacienta in od narave vzročnega povzročitelja (npr kombinirani učinek D-sredstvo) prevladujejo citotoksične reakcije vodi difundira celične nekroze tkiva ali kaže odpornost proti tujim antigenom, kar je mogoče zaradi imunosupresijo.

Število celic, ki delujejo z virusom, določa klinični potek hepatitisa. Pri akutnih in kroničnih jetrnih boleznih je titer IgG, M, A v krvni plazmi drugačen. Pri alkoholni cirozi in primarni žolčni cirozi se določi visok titer IgA, vendar pa ni dokazov o njihovem hepatotropnem učinku, kot je to pri imunokompleksnih reakcijah (s sodelovanjem komplementa) pri drugih organih.

Pri kroničnih boleznih jeter, zlasti pri cirozi, se določi visoka vsebnost plazemskih imunoglobulinov. Začetno povečanje proizvodnje protiteles pojavi v odgovor na vstopu v telo virusov in bakterij v naslednjem ohranjanju visoke protiteles titra šteti prilagoditvenega odziva organizma za zmanjšanje jetrne aktivnost makrofagov.

V zadnjih letih so pri akutnih in kroničnih boleznih jeter odkrili protitelesa, ki so aktivna ne le za celične membrane gladkih mišic (npr. Receptor Aspirin-glikoprotein), celični organeli (mitohondrija, jedro, endoplazemski retikulum), temveč tudi za intracelularne komponente kot so aktin in posredni filamenti. So bistvenega pomena, ko se pojavi bolezen. Med razvojem bolezni nastanejo velike količine protiteles proti intracelularnim antigenim determinantam, ki se sproščajo med nekrozo. Omeniti velja, da se v primeru primarne bilirne ciroze protitelesa proti mitohondriju izločajo, pri kroničnem vztrajnem hepatitisu pa se izločajo protitelesa za gladke mišične celice.

Vloga specifičnih jetrnih beljakovin kot antigenov ostaja nejasna.

Kazalniki poškodbe jeter. Degeneracijo hepatocitov in nekrozo spremljajo spremembe v prepustnosti celičnih membran. Odvisno od obsega poškodbe se enakovredne količine encimov sproščajo iz celic v krvno skupino:

Citoplazemska [alanin-aminotransferaza (ALAT), aspartat-aminotransferaza (ASAT), laktat-dehidrogenaza (LDH)];

Mitohondrijska (glutamat, malat dehidrogenaza, citokrom oksidaza, sukcinat dehidrogenaze, m-ACAT urokinaza);

Lizosomalna (β-N-acetilglikozaminidaza, kisline hidrolaze - kislinska fosfataza, arilsulfataza, α-glukozidaza);

Ti encimi služijo kot označevalci poškodbe hepatocitov. Obstaja pet glavnih patoloških sindromov v jetrih:

1. Citoliza: povečana aktivnost ALAT in ASAT, glutamat dehidrogenaza, LDH, povečana vsebnost železa in vitamina B12 v krvi.

2. holestaza: povišanje konjugiranega (direktnega) bilirubina, holesterola, povečane aktivnosti alkalne fosfataze, γ-glutamiltranspeptidaze, levcin aminopeptidaze, 5-nukleotidaze.

3. Jetrna (produkcijska) hiperazotemija: povečanje vsebnosti amoniaka v krvni plazmi, skupnega aminokislina, fenolov, indicijskih aromatičnih aminokislin (tirozina, fenilalanina, triptofana).

4. Nezadostnost sintetične funkcije jeter: zmanjšanje ravni albumina, holesterola, prokoagulantov protrombinskega kompleksa, zmanjšanja aktivnosti holinesteraze.

5. Poliklonska gamopatija: zvišanje vsebnosti celotnih beljakovin v serumu, β in γ-globulini, IgA, G, M, pozitivni sedimentacijski koloidi.

Označevalci okužbe jeter. Mikroorganizme lahko odkrijejo v celicah hepatocitov ali Kupfferja (vključno s citomegalovirusom, adenovirusom, virusom rumene mrzlice, bakterijami, toksoplazmo itd.). Ne glede na patogen se podobne morfološke spremembe pojavijo v jetrih, ki so osnova reaktivnega hepatitisa in imajo naslednje značilnosti:

Različne vrste distrofije hepatocitov (hidropskih, balonskih, maščobnih);

Žuželke nekroze v različnih delih lobulov;

Infiltracija portala in intralobularne strome z različnimi celicami (makrofagi, limfociti, polimorfonuklearne levkocite);

Tvorba granuloma, ki nimajo specifične strukture.

Izjeme so patogene tuberkuloze, sifilisa, gobavosti, skleroma, smrkavosti, ki povzročajo razvoj specifičnih granuloma.

Preizkusi kvalifikacijskega izpita v specializaciji "Klinična laboratorijska diagnostika" (stran 3)

V MIKARARSKEM PREKINITVI, IZBOLJŠANJE DEJAVNOSTI CREATINKINASE MB V VENČNI KRVI PRIZNAVAJO:

IZBOLJŠANJE DEJAVNOSTI CREATINKINASE MV, OPAZOVANE S:

1. koronarna poškodba miokarda

2. neokoronarna poškodba miokarda

3. pogosti poškodbe skeletnih mišic

4. patološka dedna skeletna mišica

TROPONINI I T so v miokardiocitih, večinoma:

1. v prosti obliki v citoplazmi

2. kot del miofilamentov

3. v mitohondriji

5. v endoplazemskem retikulumu

BIOCARKERI MOŽARSKE ŠKODE Z NIZKIM KAZALNIKOM IMPRESIJE POVEČAJO:

4. vsi navedeni

Oddelek: Splošne klinične raziskave

Število vprašanj: 58

KOT BRONCHITIS V OBČINI DETETA:

1. kristali hematoidina

2. elastična vlakna

3. Kurshman spirala

4. valjasti cilirovan epitel

5. vsi navedeni elementi

ZA BRONHIJSKO ASTMO V MICROTESTNIH ZNAČILNOSTI:

1. Kurshman spirala

2. kristali Charcot-Leiden

3. kopičenje eozinofilov

4. vse navedeno

5. ni pravilnega odgovora

V MOTORI Z BRONCHIALNIM KARAKTERISTIČNIM PRISTOPOM ASTHMA:

1. alveolarni makrofagi

2. kalcinirana vlakna

3. delci nekrotičnega tkiva

4. kopičenje eozinofilov

5. vse navedene komponente

NA BARVI KALA UČINKOVITOSTI:

1. primesi v krvi

2. zeleni deli zelenjave

5. vse navedeno

Najbolj občutljiva kriza na krvi v Kali je:

1. vzorec s guaiac smolo

2. test piramide

3. ortotoluidinski test

4. test benzidina

5. vsi navedeni

PRETRENALNI PROTEINURIAS:

1. poškodba kletne membrane

2. okrepljeno okvaro beljakovin v tkivih

3. hit vnetnega eksudata v urinu v primeru bolezni urinarnega trakta

4. poškodovanje tubulov ledvic

5. vsi navedeni dejavniki

O RAZPOLOŽLJIVOSTI NEFROTIČNEGA SINDROMA JE NA DNEVNI IZGUBI PROTEINNEGA PROTEINA Z URINE:

5. v poljubni količini

PROTEINURIA CAN PODPORA:

1. akutni glomerulonefritis

2. kronični glomerulonefritis

3. akutni pijelonefritis

4. kronični pielonefritis

5. vse navedene bolezni

RAZPOLOŽLJIVOST MASLINSKIH ORGANIZIRANIH CELIC IZ ZENSKEGA EPITELJA O TESTIRANEM:

1. akutni nefritis

2. amiloidna nefroza

5. vseh navedenih bolezni

POVEČALA NIGHT DIURESIS:

OLIGOURIA JE ZNAČILNOSTI ZA:

2. nefrotični sindrom

3. diabetes

OBRAZEC ERITROCITOV, OCENJENIH V UREVI, ODDAJA:

1. ledvična bolezen

2. relativna gostota urina

3. nasičenost rdečih krvnih celic s kisikom

4. nasičenost eritrocitov z hemoglobinom

5 vseh navedenih dejavnikov

ZA BARVNE PRIPRAVE, PRIPRAVLJENO IZ SEDIMENTA URINE, UPORABLJIVI METODO CYL-NILSON ZA ZASTOPANJE NA:

1. ledvični tumor

2. vnetje mehurja

3. ledvična tuberkuloza

4. urolitiaza

5. diabetes

OLIGURIJA V ISCHEMIJI BABINOV JE DOLOČENA KOT ZMANJŠEVANJE VELIKE KOLIČINE OBRAČUNANEGA URINA NAPAKE:

V BRONCHOPNEUMONIJI V VODIŠČINI, DETECT:

1. koralna elastična vlakna

2. alveolarne makrofage z maščobno infiltracijo

3. Kurshman spirala

5. vse navedeno

Med ACTINOMIKOZO ŽIVLJENJ V WETTER, DETECT:

1. kristali hematoidina

2. kalcinirana elastična vlakna

3. kaozna nekroza

4. Druze aktinomicetes

5. vse navedeno

PNEOMYCOMOMI se lahko odzovejo na:

5. vse navedeno

ZLATNA ŽUTA IN MASNA RAVNA BARVA, VZPOSTAVLJENO:

1. konjugiran bilirubin

2. žolčne kisline

4. vse navedene komponente

5. ni pravilnega odgovora

BLACK PAINT KALA POGOJI:

3. rektalna krvavitev

4. sprejem karbol (aktivnega oglja)

5. vse navedeno

BILIRUBIN V KALI OPOZORILO NA:

4. akutni enteritis

POSTENALNA PROTEINURIJA JE DOLOČENA:

1. prehod skozi nepoškodovanega ledvičnega filtra beljakovin z nizko molekulsko maso

2. filtriranje normalne plazemske beljakovine prek poškodovanega ledvičnega filtra

3. kršitev reabsorpcije proteinov v proksimalnih tubulih

4. hit vnetnega eksudata v urinu v primeru bolezni urinarnega trakta

5. vsi navedeni dejavniki

ERITROCITNI ČIŠČENCI, OBLIKOVANA Z:

1. ledvična levkociturija

2. ledvična eritrociturija

3. kamen v sečniku

4. kamen v mehurju

5. Vse navedeno je resnično.

CILINDERJI RAZNO Raztopite pri urinu pH:

2. zelo kislo

5. raztapljanje ni odvisno od kislosti

MED INTENZIVNO ROTACIJO PROTEINOV V INTESTINU V URINSKEM POVEČANJU:

URINA ima barvo piva s:

1. akutni glomerulonefritis

2. ledvična tuberkuloza

4. hemolitična zlatenica

5. urolitiaza

KOLESTEROLNI KRISTALI V VODILNIH MIRIH POGLEDI:

1. dolge tanke brezbarvne iglice

2. amorfne majhne kroglice

3. brezbarvne rombične plošče z rezalnimi vogali in stopničastimi letvami

4. rombični prizmi

5. oktahedra, podobna ovojnicam

POMEN IZRAZOV ZRAVNEGA ZRAKA V URIJU:

1. konjugiran bilirubin

V HIPOVOLECIČNEM ŠOKU, GLAVNEM RAZMERJU KRŠITVE:

2. zmanjšanje volumna krvi v obtoku (BCC)

3. poškodbe organov

4. motnje krvnega strjevanja

5. Vse navedeno ni pravilno.

ELASTIČNA VLAKNA NA SREDNJEM JEZIKU SE ODKRIVAMO S SVIMI NASLEDNJI BOLEZNI, RAZEN ZA:

3. bronhialna astma

5. nobenega od zgoraj navedenih

ELASTIČNA VLAKNA V MESI VSEBUJEJO VSE VSEBNE BOLEZNICE RAZEN:

1. lobarinska pljučnica

3. gangrene pljuč

4. bronhialna astma

5. vse navedeno

NORMALNE (BROWN) BARVNE BARVNE DETERMINE:

1. ogljikovi hidrati

2. beljakovinska hrana

ZA ŠAPRIJSKO KOLIČINSKO ZNAČILNOST:

1. trak podobna oblika iztrebkov

2. oblika svinčnika

3. v obliki velikih grudic

4. v obliki "ovčjih iztrebkov"

5. vse navedeno

UPORABLJAJOČE PROTEINURIAS:

1. zmanjšana filtracija in reabsorpcija proteinov

3. zadetek eksudata z vnetjem urejevalcev

4. ledvični kamni

5. vsi navedeni dejavniki

SPEKTOR PROTEINOV V URINE JE NAVEDEN ZA SPEKTROM PROTEINSKIH ŽIVALI KRVI AT:

1. zelo selektivna proteinurija

2. zmerna selektivna proteinurija

3. nizka selektivna proteinurija

4. katera koli od teh proteinurij

5. ni pravilnega odgovora

PROTEINURIJA MORA BITI KAZALNIK POMANJKLJIVOSTI:

1. ledvični glomeruli

2. ledvične tubule

3. sečnice

4. sistem ledvičnega pelvisa

5. vse navedeno

DIAGNOSTIČNA VREDNOST NI PRIPRAVLJENA:

1. zrnatih jeklenk

2. voskasti valji

3. hialinski cilindri

4. jeklenkah eritrocita

5. cilindri levkocitov

PROTEINURIJA ZUNAJ CILINDURIJO JE PRIKAZANA V URINSKEM REAKCIJI:

5. ni pravilnega odgovora

BARVA URINE "KAFE MESA" JE OZNAJENA:

1. akutni glomerulonefritis

3. diabetes

4. ledvična amiloidoza

5. vse navedene bolezni

V URINSKIH BOLNIKIH Z AKUTNIM JADE NAPREDNO OPOZARJENO:

3. veliko soli sečne kisline

KETONSKI ORGANI V URINU OPOZORILO NA:

1. akutni nefritis

2. urolitiaza

3. kronična ledvična odpoved

4. povečati očistek kreatinina

5. diabetes

RAZLOG ZA POVEČANJE OBMOČJA MLEČNIH KOLME se lahko prikaže:

1. odstranitev ovir za odtok cističnega žolča

2. holedochektazija (prirojeno ali pridobljeno)

3. ciroza

5. vse navedeno

OBDOBJE DUODENALNE DOZAVE (1 FAZA) MOGO POVEČATI Z:

3. prirojena ekstazija skupnega žolčnega kanala

4. holedochektazija zaradi kroničnega holodehitisa

5. vse navedene bolezni

Zmanjšanje volumna duodenalnega žolča je lahko pri:

1. ciroza jeter

2. bolezen žolčnika

4. nalezljiv hepatitis

5. Vse navedeno je resnično.

ELEMENTI "ASTMATIČNI TRIAD" POVEZANE:

2. Cilindrični cilirovan epitel

VISOKA VSEBINA EOZINOPHILNIH LEUKOKITOV V BRONCHIJSKI SKRIVNOSTI, OPAZOVANA Z:

ZA RAZGRADNJO PATRONSKE KARAKTERISTIČNE RAZPREDELNICE V MAHERI:

SESTAVINA "TABLOV EARLIH" SO:

SESTAVA "ETHLE" TETRADES "VKLJUČUJE:

"EARLICH TETRADA" ZNAČILNOSTI ZA:

NA OSNOVNE METODE ZA IDENTIFIKACIJO MOČI TUBERKULOZE ODNOSI:

2. Makroskopski pregled sputuma

5. Vse navedeno.

ZA HERPETIČNO KARAKTERISTIČNO RAZPOLOŽLJIVOST V MOTU:

3. Celice gibanega epitelija z intranuklearnimi vključki

Glavne metode odkrivanja patogena tuberkuloze so:

4. Vse navedeno je resnično.

5. Ni pravilnega odgovora.

VZOREC RIVALTA, UPORABLJEN ZA:

1. Odkrivanje Mycobacterium tuberculosis

2. Diferenciacije transudatov in eksudatov

3. Diagnoza bronhialne astme

5. Ni pravilnega odgovora.

POSITIVE RIVALT TEST KARAKTERISTIK ZA:

TRANSUSDAT ZAGOTAVLJA:

5. Vse navedeno je resnično.

V gnojnih eksudatih prevladujejo:

VSEBINA PROTEINA V PREGLEDU:

4. od 5 do 25 g / l

5. ni pravilnega odgovora

Razdelek: Klinična biokemija: indikatorji presnove ogljikovih hidratov

Število vprašanj: 35

Ogljikovi hidrati v telesu opravljajo vse te funkcije, razen:

Ne sodeluje pri cepljenju ogljikovih hidratov:

Pojavi se izmenjava disharidov:

1. v ustih

3. v dvanajstniku

4. v votlini tankega črevesja

5. na površini vile tankega črevesja

Absorpcija ogljikovih hidratov poteka predvsem v:

1. ustna votlina

4. debelega črevesa

5. Vse navedeno je resnično.

Ogljikovi hidrati se absorbirajo v obliki:

Glavni organ, vključen v homeostazo glukoze v krvi, je:

3. skeletne mišice

Ključne povezovalne poti presnove glukoze v celici:

V procesu se uporablja glavna količina glukoze:

Vložena oblika ogljikovih hidratov je:

5. piruva kislina

Odstranitev glukoze v urinu ni odvisna od:

1. glomerularna filtracija

2. ravni hiperglikemije

3. cevna reabsorpcija

4. stopnja glikolize in pentozni cikel

Hipoglikemični učinek določa:

4. somatotropni hormon

5. vsi navedeni hormoni

Hiperglikemični učinek ima /

4. obščitnični hormoni

Glikozurija se lahko pojavi z:

4. vse navedene pogoje

5. v nobenem od navedenih pogojev

Zmanjšanje glukoze v krvi se lahko opazi, če:

3. predpisovanje glukokortikoidov

5. Vse navedeno je resnično.

Če sumite na sladkorno bolezen, morate ugotoviti:

1. glukoza v krvi

2. glukoza v urinu

3. glikoziliran hemoglobin

4. vse navedeno

Glukozo v krvi in ​​urinu lahko določimo:

1. metoda glukoze oksidaze

2. Ilkova metoda

3. v skladu z metodo Endraszyk

4. Pravna razčlenitev

5. Metoda Lowry

Najbolj natančna od navedenih metod za določanje glukoze je:

4. metoda testnih trakov z merilnikom glukoze v krvi

Bolnik ima glukozurijo, vendar je preskus tolerance glukoze nespremenjen. Kakšno patologijo lahko sumite?

1. diabetes

2. sladkorna bolezen brez sladkorja (vazopresin)

3. ledvični diabetes (okvarjena reakcija glukoze)

1. V majhnih količinah, ki so prisotne v krvi.

2. Pojavi se samo pri sladkorni bolezni tipa 2.

3. Pojavi se samo pri sladkorni bolezni tipa 1.

4. Običajno znaša 65% celotnega hemoglobina.

V katerem odmerku (po priporočilih Svetovne zdravstvene organizacije) je glukoza, odvzeta med preskusom tolerance glukoze pri odraslih?

Določitev glikiranega hemoglobina v hemolizatih omogoča oceno stanja presnove ogljikovih hidratov za zadnjo / o:

4. dva-tri (štiri) mesece

Raven sialnih kislin odraža:

1. stopnja glikemije

2. dezintegracijo membrane in medceličnih struktur z akumulacijo glikoproteinov v krvi

3. stanje kislega baze

5. aktivnost glikolize

Ketonska telesa vključujejo:

2. acetoocetna kislina

3. beta-hidroksimaslena kislina

4. vse navedene spojine

5. nobena od navedenih spojin

Za določitev stopnje nadomestila za sladkorno bolezen je mogoče oceniti:

1. nivo glikemije

2. vsebnost fruktozamina v krvi

3. raven gliciranega hemoglobina

4. vsebnost ketonskih teles

5. Vse navedeno je resnično.

Glikozurija z normoglikemijo ali hipoglikemijo je znak

1. diabetes

2. zmanjšana toleranca glukoze

3. Itsenko-Cushingova bolezen

4. ledvični diabetes (moteno reabsorpcijo glukoze)

5. vsa navedena stanja

S podaljšanim postom, homeostaza glukoze zagotavlja:

2. krepitev glukoneogeneze

3. aktivacija proteolize

Stopnja glukoze na glavi, ki jo določa plazemska metoda glukoze oksidaze v kapilarni krvni plazmi odraslega zdravega človeka, je (v mmol / l):

Slabost tolerance glukoze se ugotovi s PGTT, ki temelji na

glikemija (kapilarna krvna plazma):

1. post na dan manj kot 5,5; po 2 urah - več kot 12,2 (mmol / l)

2. na prazen želodec do 7,0; po 2 urah - 8,9 - 12,2 (mmol / l)

3. post na 7, 0 in več; po 2 urah nad - 12,2 (mmol / l)

4. po 2 urah manj kot 5,5 (mmol / l)

6. Vse navedeno je resnično.

Raven C-peptida določimo na:

1. ugotoviti stanje endogene proizvodnje insulina

2. ocenjevanje resnosti vaskularnih zapletov sladkorne bolezni

3. ocena učinkovitosti zdravljenja z insulinom

4. značilnosti stopnje glikozilacije plazemskih proteinov

5. vse navedeno

Diabetična narava zmanjševanja tolerance glukoze je ugotovljena

s PGTT na osnovi glikemije (kapilarne krvne plazme):

1. post na dan manj kot 5,5; po 2 urah manj kot 11,0 (mmol / l)

2. post na 6,1; po 2 urah 7,8 - 11,1 (mmol / l)

3. post na 7,0 in več; po 2 urah 12.2 in višji (mmol / l)

4. po 2 urah manj kot 5,5 (mmol / l)

5. Vse navedeno je resnično.

Indikacija za preskus tolerance glukoze je odkrivanje glikemije v kapilarni krvi v plazmi, ki je na voljo v:

2. 6,1 - 7,0 mmol / l

4. 3.3 - 5,5 mmol / l

V pogojih peroralnega preskusa tolerance glukoze

1. Uravnotežena in ustrezna prehrana 3 dni pred preskusom

2. 12-urna lakota na predvečer testa

3. Prekinite tiazidne diuretike, glukokortikoide, oralno

kontracepcij, estrogenov, androgenov 3 dni pred testom

4. Zmerna fizična aktivnost, izključitev postelje v postelji

5. Vse navedeno je resnično.

Odmerek glukoze med preskusom tolerance pri otrocih ne sme preseči:

Glukoza med preskusom tolerance pri otrocih se daje v odmerku:

1. 1 g / kg telesne mase

2. 1,75 g / kg telesne mase

3. 2 g / kg telesne mase

4. 2.75 g / kg telesne mase

Razlogi za lažne negativne rezultate preskusa tolerance glukoze vključujejo vse naslednje: RAZEN:

1. Slabo absorpcijo glukoze

2. Intenzivna fizična aktivnost med preskusom

3. Prehranske omejitve

4. Počitek v postelji

Razdelek: Študija hemocoagulacijskega sistema

Število vprašanj: 43

FABRINSKO OBLIKOVANJE MORAJO BREZ NADZORA:

2. protrombinski čas

3. aktiviran delni tromboplastinski čas

4. antitrombin III

5. Določanje proteina C

ANTIKOAGULANTI POSREDNIH UKREPOV JE KONTROLIRAN:

1. čas strjevanja

2. trombinski čas

3. protrombinski čas (INR)

4. proizvodi razgradnje fibrina

5. antitrombin III

V HEMOFILIJI JE ZANESLJIVOST ZMANJŠAN:

4. vaskularni endotel

TROMBINSKA OBLIKA BREZ NADZORA:

1. trombinski čas

2. faktor XIII

3. toleranca plazme na heparin

4. protrombinski čas

5. antitrombin III

HEPARINOTERAPIJA JE KONTROLIRANA:

1. aktiviran delni tromboplastinski čas

2. liza euglobulinov

3. umik krvnega strdka

4. koncentracija fibrinogena

5. agregacija trombocitov

ZA HEMOFILISTIČNE LASTNOSTI:

1. raztezek APTT

2. skrajšanje aPTT

3. podaljšanje protrombinskega časa

4. zmanjšanje fibrinogena

5. pozitivni ortofenatrolinski test

DEJAVNOST FIBRINOLITSKEGA SISTEMA BODE OBRESTI:

1. antitrombin III

2. trombinski čas

3. protrombinski čas

4. liza euglobulinov

5. agregacija trombocitov

KOT AKUTNA OBLIKA ICE SYNDROME:

1. fibrinogen se zmanjša

2. zvišanje fibrinogena

3. čas trombina skrajšan

4. Izdelki za razgradnjo fibrina niso zaznavni.

5. Povečanje števila trombocitov

ZA POŠKODOVANJE HEPATOKITOV, NAJBOLJŠA TIPIČNA NEXTNA HEMOSTASSKA NEDAVNOST:

1. zvišan fibrinogen

2. zmanjšanje dejavnikov dejavnikov: II, VII, IX, X

3. zmanjšanje aktivnosti faktorja VIII

4. povečanega antitrombina III

HEMOSTASIS SISTEM VKLJUČUJE:

1. Dejavniki fibrinolize.

2. Plazemski faktorji.

5. Vse navedeno.

DODATEK AGREGACIJE PLOŠČICE JE:

FAKTORJI ZA PLASTENSKO VARJENJE NE VODILI:

2. Tromboplastinski tkiv.

VITAMIN "K" SODELUJE V SINTEZI:

1. Dejavniki: II, VII, IX, X.

2. Fibrinogen, visoko molekularna kininogen, prekallikrein.

4. tromboplastin tkiva.

ZUNANJI MEHANIZEM HEMOSTASISA VKLJUČUJE AKTIVACIJO:

5. Kininogen visoke molekulske mase.

UČINKOVITO IZOBRAŽEVANJE TROMBINSKE SREČE V SODELOVANJU:

3. Tenazni kompleks.

4. Prothrombinazni kompleks.

Trombocitne hemostaze imajo predvsem naslednjo funkcijo:

V aktiviranih trombocitov se intenzivno sintetizira:

Izdelki razgradnje fibrinogena / fibrin (PDF) povzročajo:

1. Proteoliza koagulacijskih faktorjev.

2. Aktiviranje tkivne tromboplastinske sinteze.

3. Blokada tvorbo fibrina.

4. Aktiviranje f. Xii.

5. Aktiviranje fibrinolize.

Umik krvnega strdka je določen s funkcijo:

1. Plazemski faktorji.

3. Kinin sistem.

4. Sistemi dopolnil.

Opredelitev časa trombina se uporablja za:

1. Nadzor nad terapijo s heparinom.

2. Opazovanja na ravni PDF-ja.

3. Diagnoza disfibrinogenemije.

4. Vrednotenje aktivnosti antitrombina.

5. Vse navedeno.

Stopnja nastajanja fibrina iz fibrinogena ni:

1. Odstranitev fibrinopeptida "A" in "B".

2. Formiranje fibrinskih monomerov.

3. Polimerizacija fibrinskih monomerov.

4. Formiranje protrombinaznega kompleksa.

5. Stabilizacija fibrinskega faktorja XIII.

Aktivacija plazemskih faktorjev se pojavi na:

1. Trdota faktorja 3 (fosfolipid).

2. Kristusov faktor.

3. Faktor Stuart Prauer.

4. Hagemanov faktor.

5. Fitzgerald-Flage faktor.

Aktivator Hagemanovega faktorja (f. XII) ni:

Razlogi za zmanjšanje antitrombina III v plazmi so:

1. Zmanjšana sintetična jetrna funkcija.

2. Poraba v sindromu DIC.

3. Preveliko odmerjanje nefrakcioniranega heparina.

4. Vročinska insuficienca sinteze.

5. Vse navedeno je resnično.

Določanje produktov razgradnje fibrina (FDP) v krvni plazmi je indicirano za:

1. Nadzor zdravljenja s fibrinolitiki.

2. Spremljanje uporabe aktivatorjev plazminogena pri zdravljenju tromboembolizma.

3. Diagnoza DIC.

4. Vse navedeno je resnično.

5. Vse navedeno ni pravilno.

Zunanja pot tvorbe protrombina je treba nadzorovati:

1. Trombinski čas.

2. Določitev vsebine faktorja XIII.

3. Toleranca krvne plazme v heparin.

4. Prothrombin čas.

5. Določitev koncentracije antitrombina III.

ZUNANJI AKTIVATOR FIBRINOLIZE JE:

2. Antitrombin III.

4. Aktivatorji plazminogena tkiva in urokinaze (tPA, uPA).

KVANTITATIVNA ZNAČILNOSTI KAPITALA HEMOSTASISA JE:

1. Adhezivno agregativna aktivnost trombocitov.

2. Vsebnost trombocitov.

3. Koncentracija fibrinogena.

4. Trombinski čas.

NIČNA RAZISKAVA PRIZNAVA TROMBOCITOPATIJO

1. Funkcija agregacije trombocitov.

2. Lepilna funkcija trombocitov.

3. Trombociti faktorja 3.

4. Čas krvavitve.

5. Vse navedeno.

Vzrok glancmanove bolezni je kršitev:

5. Kallikrein-kininovoy sistem.

Hemofilija je pomanjkanje dejavnikov:

Za fibronektin je značilno naslednje:

1. sodeluje pri nastanku fibrinskega strdka.

2. Aktivira koagulacijske faktorje.

3. Oblikovanje kompleksov s komponentami komplimentov.

4. Vse navedeno je resnično.

Diagnostična vrednost določanja proteina C:

1. Ugotovite tveganje za trombozo.

2. Kriterij povečanja ali zmanjšanja odmerka posrednih antikoagulantov.

3. Nadzor nad terapijo s heparinom.

4. Ocenjevanje aktivnosti fibrinolize.

5. Vse navedeno je resnično.

Podaljšanje časa krvavitve je značilno za:

1. Trombocitopenija različnega izvora.

3. Zdravljenje z antiagregati.

5. Vse navedeno je resnično.

Pojavi se antifosfolipidni sindrom:

1. Tvorba protiteles proti fosfolipidom.

3. Prisotnost lupus antikoagulanta.

5. Vse navedeno je resnično.

Plazminogen v krvni plazmi se zmanjša, če:

1. Zdravljenje fibrinolitikov.

2. Sindrom hepatocelularne odpovedi.

4. Vse navedeno je resnično.

5. Vse navedeno ni pravilno.

Mednarodna zahteva za nadzor zdravljenja posrednih antikoagulantov je opredelitev:

1. Protitrombinsko razmerje.

2. Čas strjevanja.

3. Protrombinski indeks.

4. Prothrombin Kvik.

5. Mednarodno normalizirano razmerje (INR).

Diagnoza antifosfolipidnega sindroma vključuje:

1. Opredelitev APTT.

2. Določitev protrombinskega časa.

3. Določanje lupus antikoagulanta.

4. Izvajanje korektivnih testov.

5. Vse navedeno je resnično.

Pri uporabi koaguloloških metod se uporabljajo:

1. Uporaba kromogenih substratov.

2. Nepelometrija in turbidimetrija.

3. Preizkusi strjevanja.

5. Vse navedeno je pravilno.

Napaka pri študiji hemostaze se lahko pojavi zaradi:

2. Prisotnost heparina.

3. Nepravilno razmerje med antikoagulantom in krvjo.

4. Nestabilna temperatura v študiji.

5. Vse navedeno je resnično.

Kaskadni-matrični koagulacijski mehanizem vključuje naslednje faze:

Topni fibrin-monomerni kompleksi (FCMK) so:

1. Izdelki razgradnje fibrinogena.

2. Topni monomeri fibrina.

3. Izdelki za razgradnjo fibrina.

4. Proizvodi razgradnje

5. Kompleksna PDF in topna

Ignite trombin je potreben za:

1. Formiranje fibinogena.

2. Aktivacija trombocitov.

3. Aktiviranje fibrinolize.

4. Vse navedeno je resnično.

5. Vse navedeno ni pravilno.

Oddelek: Klinična biokemija: porfirini in žolčni pigmenti, sindromi jetrne patologije

Število vprašanj: 24

Glavni material za preučevanje ravni porfirinov je:

2. serum

4. cerebrospinalna tekočina

Porfrije so skupina bolezni, ki so posledica:

1. blokiranje začetnih stopenj heme sinteze


Več Člankov O Jetrih

Holestaza

Dokazani učinkovitosti hepatoprotector - imena, seznam

Hepatoprotektore se večinoma predpisujejo starejšim bolnikom. Zaradi starostnih značilnosti in poslabšanja funkcije prebave se pri ljudeh razvije polihypovitaminoza.
Holestaza

Kako zdraviti žolčnik za discholium

Dyscholium žolčnik je patološko stanje, v katerem se spremeni sestava žolča. Ta bolezen se lahko razvije pri otrocih in odraslih zaradi različnih razlogov (izpostavljenost zunanjim dejavnikom, prehrani, bolezni jeter in žolčnega trakta).