Jetrni encimi

Encimi (encimi) so specifični proteini, ki so vključeni v biokemične reakcije, lahko pospešijo ali upočasnijo njihov pretok. Veliko število takšnih spojin nastane v jetrih zaradi svoje pomembne vloge pri metabolizmu maščob, beljakovin in ogljikovih hidratov. Njihovo delovanje določajo rezultati biokemične analize krvi. Takšne študije so pomembne za oceno stanja jeter in za diagnozo številnih bolezni.

Kaj je to?

Jetrni encimi sta skupina biološko aktivnih beljakovin, ki jih lahko proizvajajo izključno celice tega organa. Lahko so na notranji ali zunanji membrani, znotraj celic ali v krvi. Glede na vlogo encimov so razdeljeni v več kategorij:

  • hidrolaze - pospešiti delitev kompleksnih spojin v molekule;
  • sintetaze - sodelujejo pri reakcijah sinteze kompleksnih bioloških spojin iz preprostih snovi;
  • prenosi - so vključeni v transport molekul skozi membrane;
  • oksidoreduktaze - so glavni pogoj za normalen potek redoksnih reakcij na celični ravni;
  • izomeraze so potrebne za procese spreminjanja konfiguracije enostavnih molekul;
  • LiAZ - oblikujejo dodatne kemične vezi med molekulami.

Hepatične encimske skupine

Njihova funkcija v procesih celičnega metabolizma je odvisna od lokalizacije jetrnih encimov. Torej, mitohondrije sodelujejo v energetskem presnovi, zrnat endoplazemski retikulum sintetizira beljakovine, gladke maščobe in ogljikove hidrate, na lizosomih pa so hidrolazni proteini. Vsi encimi, ki jih povzroča jetra, se lahko odkrijejo v krvi.

Glede na to, katere funkcije encimov opravljajo in kje so v telesu, so razdeljeni v tri velike skupine:

  • sekretorni - po izločanju celic jeter vstopajo v kri in so tukaj v najvišji koncentraciji (dejavniki strjevanja krvi, holinesteraza);
  • indikatorji - se običajno nahajajo v celicah in se sproščajo v krvi le, če so poškodovani, zato lahko služijo kot kazalci obsega poškodb jeter pri njenih boleznih (ALT, AST in drugi);
  • izločanje - izhajajo iz jeter z žolčem, povečanje njihove ravni v krvi pa pomeni kršitev teh procesov.

Za diagnosticiranje stanja jeter je vsak encim pomemben. Njihova aktivnost se določi v primeru suma glavnih patologij jeter in za oceno stopnje poškodbe jetrnega tkiva. Popolnejša slika lahko zahteva tudi diagnozo prebavnih encimov, encimov prebavnega trakta, trebušne slinavke in žolčnega trakta.

Encimi, ki določajo diagnozo bolezni jeter

Biokemija krvi je pomembna stopnja pri diagnozi bolezni jeter. Vsi patološki procesi v tem organu se lahko pojavijo s holestazo ali citolizo. Prvi proces je kršitev odtekanja žolča, ki ga izločajo hepatociti. Z drugimi motnjami se uničenje zdravih celičnih elementov pojavi s sproščanjem njihove vsebine v kri. Prisotnost in količina jetrnih encimov v krvi lahko določita stopnjo bolezni in naravo patoloških sprememb v organih hepatobiliarnega trakta.

Ocene holestaze

Sindrom holestaze (obstrukcija izločanja žolča) spremlja vnetna jetrna bolezen, poslabšanje izločanja žolča in patološko delovanje žolčnega trakta. Ti pojavi povzročajo naslednje spremembe v biokemijski analizi:

Vzemite ta test in ugotovite, ali imate težave z jetri.

  • povečajo se izločevalni encimi;
  • povečane so tudi komponente žolča, vključno z bilirubinom, žolčnimi kislinami, holesterolom in fosfolipidi.

Odliv žolča lahko moti mehanski pritisk na žolčne kanale (vnetje tkiva, tumorji, kamni), zožitev njihovega lumna in drugih pojavov. Kompleks značilnih sprememb parametrov krvi postane osnova za natančnejše preučevanje stanja žolčnika in žolčnega trakta.

Indikatorji citolize

Citoliza (uničenje hepatocitov) se lahko pojavi z infekcijskim in neinfekcijskim hepatitisom ali z zastrupitvijo. V tem primeru se vsebnost celic sprosti, indikatorski encimi pa se pojavijo v krvi. Te vključujejo ALT (alanin aminotransferazo), AST (aspartat aminotransferazo), LDH (laktat dehidrogenazo) in aldolazo. Višja učinkovitost teh spojin v krvi, večja je stopnja poškodbe parenhima organa.

Določanje alkalne fosfataze

Alkalna fosfataza, ki jo najdemo v krvi, ni le iz jetrnega izvora. Majhno količino tega encima proizvaja kostni mozeg. O jetrnih boleznih je mogoče govoriti, če se hkrati poveča nivo alkalnega fosforja in gama-GGT. Poleg tega se lahko odkrije povečanje bilirubina, kar kaže na patologije žolčnika.

Gama-glutamiltranspeptidaza v krvi

GGT se običajno dvigne z alkalno fosfatazo. Ti indikatorji kažejo na razvoj holestaze in možnih bolezni žolčevega sistema. Če se ta encim dvigne ločeno, obstaja tveganje za manjšo poškodbo jetrnega tkiva med začetnimi stopnjami alkoholizma ali drugih zastrupitev. Z resnejšimi patologijami se hkratno povečuje število jetrnih encimov.

Jetra transaminaze (ALT, AST)

ALT (alanin aminotransferaza) je najbolj specifičen jetrni encim. Nahaja se v citoplazmi in drugih organih (ledvicah, srcu), vendar je v jetrni parenhimi prisotna v najvišji koncentraciji. Njeno povečanje krvi lahko kaže na različne bolezni:

  • hepatitis, zastrupitev z okvaro jeter, ciroza;
  • miokardni infarkt;
  • kronične bolezni kardiovaskularnega sistema, ki se kažejo v nekrozi funkcionalnih tkivnih območij;
  • Poškodbe, poškodbe ali modrice mišic;
  • hudo pankreatitis - vnetje trebušne slinavke.

AST (aspartat dehidrogenaza) ni samo v jetrih. Lahko ga najdemo tudi v mitohondriji srca, ledvic in skeletnih mišic. Povečanje tega encima v krvi pomeni uničenje celičnih elementov in razvoj ene od patologij:

  • miokardni infarkt (eden najpogostejših vzrokov);
  • akutna ali kronična bolezen jeter;
  • srčno popuščanje;
  • poškodb, vnetja trebušne slinavke.

Laktat dehidrogenaza

LDH se nanaša na citolitične encime. To ni specifično, se pravi, ne le v jetrih. Vendar pa je njegova določitev pomembna pri diagnozi sindroma zlatenice. Pri bolnikih z Gilbertovo boleznijo (genetsko bolezen, ki jo spremlja krvavitev vezave bilirubina) je v normalnem območju. Pri drugih vrstah zlatenice se njegova koncentracija poveča.

Kako določiti dejavnost snovi?

Biokemijska analiza krvi za jetrne encime je eden od glavnih diagnostičnih ukrepov. Za to bo potrebna venska krv, zbrana na prazen želodec zjutraj. Dan pred študijo je treba izključiti vse dejavnike, ki lahko vplivajo na delovanje jeter, vključno z vnosom alkoholnih pijač, maščobnih in začinjenih jedi. V krvi določite standardni niz encimov:

  • ALT, AST;
  • Alkalni ščit;
  • GGT;
  • celotni bilirubin in njegove frakcije (prosta in vezana).

Na delovanje jetrnih encimov lahko vplivajo tudi nekatere skupine zdravil. Prav tako se lahko med nosečnostjo normalno spremenijo. Pred analizo morate zdravnika obvestiti o uporabi zdravil in kroničnih bolezni vseh organov v zgodovini.

Pravila za paciente različnih starosti

Za zdravljenje bolezni jeter je potrebna popolna diagnoza, ki vključuje biokemični test krvi. V kompleksu je raziskana aktivnost encimov, saj lahko različni kazalci kažejo na različne motnje. Tabela prikazuje normalne vrednosti in njihove razlike.

Kakšno povečanje jetrnih encimov v krvnem testu?

Jetra je ena največjih žlez v človeškem telesu. Sodeluje v metabolnih procesih, očisti kri strupenih in strupenih snovi, nadzira več biokemičnih procesov. Večina teh sprememb je posledica encimov, ki jih sintetizira sama žlahta.

Jetrni encimi (encimi) ohranjajo doslednost v telesu, ki delujejo nevidni za ljudi. Z razvojem patoloških stanj se raven jetrnih encimov spreminja navzgor ali navzdol, kar je pomembna značilnost in se uporablja pri diferencialni diagnostiki.

Enzimske skupine

Na podlagi značilnosti sinteze in delovanja so vsi jetrni encimi razdeljeni na več skupin:

  1. Kazalnik. Ti encimi kažejo prisotnost patologije organa v obliki uničenja svojih celic. Te vključujejo AST (aspartat aminotransferazo), ALT (alanin aminotransferazo), GGT (gama-glutamiltransferaza), GDH (glumat dehidrogenaza), LDH (laktat dehidrogenaza). Prvi dve encimi se najpogosteje uporabljajo za diagnostične procese.
  2. Sekretor (holinesteraza, protrombinaza). Sodelujte pri podpori delu koaguliranega krvnega sistema.
  3. Izločanje (reprezentativna - alkalna fosfataza). Je v sestavi žolčnih komponent. Med raziskavami ta encim prikazuje delo žolčnega sistema.

ALT in AST

To so mikrosomalni jetrni encimi, katerih stopnja kontrolira biokemijsko analizo krvi. AST je endogeni encim, proizveden v hepatocitih. Sintetizira se in celice drugih organov, vendar v manjših količinah (srce, možgane, ledvice, črevesni trakt). Spremembe nivoja encima v krvi kažejo razvoj bolezni, tudi če še vedno ni vidnih simptomov.

ALT proizvajajo celice jeter, srčne mišice, ledvice (majhna količina). Določen je s krvnim testom vzporedno s prvim encimom. Pomembna diagnostična točka je pojasnitev razmerja ALT in AST.

Razlogi za vzgojo

Povečanje jetrnih encimov je lahko zanemarljivo, ki izhajajo iz zaužitja več zdravil ali kopičenja strupenih snovi v telesu, ali izgovarjanja, ki se pojavljajo med razvojem bolezni.

Encimi se lahko med dolgotrajnim zdravljenjem z anestetiki, statini (zdravili, ki se uporabljajo za odstranitev "slabega" holesterola iz telesa), sulfonamidi, paracetamol, zvišajo. Oteževalni dejavniki lahko pijejo alkohol in jedo maščobno hrano. To vključuje dolgoročno uporabo zdravil rastlinskega izvora (ephedra, skullcap in trave sene lahko povečajo raven jetrnih encimov v vzorcu krvi).

Če so krvne vrednosti za jetrne encime zvišane, to signalizira naslednje patološke pogoje:

  • virusno vnetje jeter (hepatitis);
  • ciroza;
  • maščobna hepatoza jeter;
  • primarni maligni tumor jeter;
  • sekundarni tumorski procesi z nastankom metastaz v žlezi;
  • vnetje trebušne slinavke;
  • miokardni infarkt;
  • infekciozni miokarditis;
  • srčno popuščanje.

Znaki Enzimskega izboljšanja

Takšne manifestacije morda nimajo vizualnih simptomov ali pa jih spremljajo številne pritožbe pri bolniku:

  • zmanjšana učinkovitost, nenehna utrujenost;
  • sindrom bolečine v trebuhu;
  • motnje apetita;
  • srbenje kože;
  • žilavost sklerje in kože;
  • pogoste modrice, krvavitve iz nosu.

Izločilni in sekretorni encimi

Krvni test za encime pomeni ne le oceno ravni vseh znanih ALT in AST, temveč tudi drugih encimov. Alkalna fosfataza, GGT, imajo pomembno diagnostično vrednost. Raven teh encimov je zunaj običajnega razpona patologij žolčnega sistema, na primer pri boleznih žolčnika, tumorskih procesih.

Skupaj s temi encimi oceni stopnjo bilirubina, ki je pigment žolča. Rafiniranje njegovih števil je pomembno za holecistitis, bolezen žolčnika, cirozo, Giardia, pomanjkanje vitamina B12, v primeru zastrupitve z alkoholnimi pijačami, strupenih snovi.

Stopnje nosečnosti

V obdobju dojenčka se v ženskem telesu pojavijo številne spremembe. Njeni organi in sistemi začnejo delati za dva, kar se odraža ne le v splošnem stanju, ampak tudi v laboratorijskih kazalnikih.

Raven ALT in AST med nosečnostjo - do 31 U / l. Če se toksemija po 28-32 tednih pojavi pri otrocih, se število poveča. Prvi dve trimestri lahko spremlja rahlo prekoračitev, kar se ne šteje za težavo, saj je obremenitev jeter v tem obdobju največja.

Indikatorji GGT - do 36 U / l. Lahko se rahlo poveča od 12 do 27 tednov nosečnosti, kar je normalno. Raven močno narašča v ozadju vnetnih procesov v jetrih, patologiji žolčnega sistema in gestacijskemu diabetesu.

Stopnja alkalne fosfataze - do 150 U / l. Aktivna rast ploda od 20. tedna do trenutka dostave povzroči povečanje števila encimov. Raven alkalne fosfataze se med prevzemom velikih odmerkov askorbinske kisline, antibakterijskih zdravil, s pomanjkanjem kalcija in fosforja spremeni.

Norma

Veljavni indikatorji glavnih pomembnih encimov so navedeni v tabeli.

Izvedite študijo serumskih encimov pri diagnozi različnih bolezni jeter

Jetrne celice vsebujejo številne encime, ki uravnavajo metabolične procese v jetrih. Poraz hepatocitov povzroči povečanje krvne obremenitve nekaterih encimov in zmanjšanje proizvodnje drugih. Spremembe aktivnosti encimov v serumu se uporabljajo za diagnostične namene.

1. Izvedite študijo aspartne in alaninske transaminazne krvi: ACT, ALT.

V serumu zdrave osebe, ACT - do 40 enot, ALT - do 40 enot. Bodite pozorni na povečanje transaminaz pri bolnikih z akutnim hepatitisom, s poslabšanjem kroničnega hepatitisa in ciroze, še posebej ALT. Povečanje transaminaz lahko opazite tudi v anikteričnem obdobju akutnega hepatitisa, kar je pomembno pri zgodnji diagnostiki Botkinove bolezni. Povečanje aktivnosti transaminaze je nespecifičen znak, saj ga opažamo v primeru poškodbe miokarda, ledvic in trebušne slinavke. Vse to morate upoštevati pri analizi biokemijskih parametrov krvi. Bodite pozorni na dejstvo, da se jetrna okvara ALT povečuje pretežno, medtem ko z lezijami miokarda - ACT. Za ugotavljanje akutnega hepatitisa je poleg absolutnih vrednosti aktivnosti aminotransferaz predlagan koeficient de Ryitis (razmerje med ACT in ALT). Pri boleznih jeter je koeficient manjši od 1. Videti lahko tudi zmanjšanje koeficienta pri bolnikih z akutno holestazo.

2. LDH. Pri analizi biokemijske analize krvi je treba upoštevati, da se 5 frakcij LDH oddaja z elektroforezo, jetra vsebujejo peto frakcijo encima, zato pri jetrnih boleznih (akutni hepatitis, poslabšanje kroničnega hepatitisa, ciroza) frakcija LDH-5 (normalna 8 - 18% iz drugih frakcij).

3. Aldolazni serum. Običajno je njegova aktivnost 1,47-7,82 ie / l. ali 0,09-0,57 mmol / tsp. Sledi naraščanju akutnega hepatitisa (v predikteričnem obdobju!), Med poslabšanjem kroničnega hepatitisa. Glede na spremembe v serumski aldolazi se razlikuje med parenhimalno in mehansko zlatenico (s parenhimalno zlatenico se aktivnost aldolaze povečuje, z mehaničnimi aldolazami je normalna).

4. Alkalna fosfataza (alkalna fosfataza). Encim se tvori predvsem zunaj jeter, vendar ga izloča ta organ. Ugotoviti povečanje alkalne fosfataze pri bolnikih z obstruktivno zlatenico (zlasti na podlagi malignih tumorjev), intrahepatične holestaze in primarne bilirne ciroze (64 - 306 enot).

5. Glutamat dehidrogenaza (GLDG) se nanaša na indikatorske encime. Lokalizira se v mitohondrijih celic in največja aktivnost je določena v jetrnem tkivu. Pri zdravih ljudeh je encimska aktivnost v serumu odsotna ali določena v sledeh (0-1,5 ME). Ker je GLDG lokaliziran v mitohondriji jetrnih celic, se njegovo povečanje pogosteje pojavlja pri nekrozi. Ugotovite povečanje GLDG pri bolnikih z akutnim virusnim hepatitisom v obdobju poslabšanja kroničnega hepatitisa in ciroze, zlasti s hudimi poškodbami jetrnih celic, pri metastatskih poškodbah jeter pri bolnikih z obstruktivno zlatenico.

Razlikuje parenhimalna in obstruktivna zlatenica glede na razmerje med ALT in GLDG (z obstrukcijo žolčnih kanalov, aktivnost GLDG se poveča).

6. Cholinesteraza se nanaša na sekretorne encime. Analiziramo analizo bolnika z akutnim virusnim hepatitisom in ugotavljamo, da se aktivnost holinesteraze v začetnih stopnjah akutnega hepatitisa zmanjšuje in pri bolnikih s hudo obliko v celotnem obdobju žolčenja, zato je študija aktivnosti tega encima pomembna za napoved bolezni. Pri kroničnih boleznih jeter zmanjšanje aktivnosti holinesteraze kaže na hepatocelularno odpoved, to je resnost procesa. Podajte mnenje o poteku procesa pri bolniku, katerega analize analizirate, kot napoved bolezni. Aktivnost encimov se zmanjša pri primarnem raku, ehinokokoziji, ko so prizadeti veliki deli jetrnega tkiva. Zato je težko presoditi o procesu, ki se pojavlja v jetrih samo z enim encimom, zato je treba upoštevati celoten encimski spekter.

7. Leucin aminopeptidaza - LAP je proteolitični encim, ki hidrira aminokisline, ki najbolj reagira z levcinom, prisoten je v vseh tkivih, vendar je najvišja aktivnost v jetrih, kjer je lokalizirana v žolčnem epiteliju. To je encim holestaze. Njena glavna prednost je specifičnost. Oglejte si teste bolnikov z zlatobo, in videli boste, da je povečanje aktivnosti PAH več kot 450 enot. značilne za ekstrahepatično obstrukcijo, vendar se včasih pojavi z zlatenico intrahepatičnega izvora.

8. Gamma-glutamiltranspeptidaza (gammaGT) katalizira prihod glutamilnih skupin iz gammaglutamylpeptidov v alfa-aminokisline in druge peptide. Pri zdravih ljudeh je encimska aktivnost: pri moških - 11-64 enot. za ženske - 9-39 enot. Aktivnost HT se poveča z boleznijo jeter in žolčnega trakta s holestazo skupaj z alkalno fosfatazo, PA, vendar je GT bolj občutljiv kot alkalni fosfat, PA pri določanju poškodbe jeter. Glavna vrednost tega encima - za diagnozo holestaze.

Biokemični preiskava krvi za jetrne encime je

Jetra v človeškem telesu opravlja številne pomembne funkcije. Veliko število različnih biokemičnih reakcij poteka v jetrih, za katere se imenuje "biokemična tovarna telesa". Posledično je veliko število

, katere dejavnost se lahko oceni glede na stanje celotnega telesa. Pokliče se določitev aktivnosti encimov, povezanih z delom jeter

encimska diagnoza bolezni jeter.

Vrste sprememb aktivnosti encimov pri različnih boleznih V dejavnosti encimov, značilnih za vse vrste splošnih patoloških procesov v telesu, obstajajo tri glavne vrste sprememb:

  1. povečana aktivnost encimov, ki so prisotni v krvi
  2. zmanjšanje aktivnosti encimov, ki so prisotni v krvi
  3. videz krvi encimov, ki so običajno odsotni

Kateri encimi se uporabljajo za diagnosticiranje bolezni jeter in žolčnih žlez: Stanje jeter je mogoče oceniti z naslednjimi encimi:

  • aminotransferaze (AST in ALT)
  • laktat dehidrogenaza (LDH)
  • alkalna fosfataza (alkalna fosfataza)
  • glutamat dehidrogenaza (GLDG)
  • sorbitol dehidrogenaza (SDG)
  • γ-glutamiltransferaza (GGT)
  • fruktoza monofosfat aldolaza (FMFA)

Občutljivost encimske diagnostike pri boleznih jeter Visoka občutljivost encimske diagnostike je razložena z dejstvom, da je koncentracija encima v jetrnih celicah (hepatocitih) 1000-krat višja kot v krvi. Enzimodiagnoza je pomembna za odkrivanje poškodbe jeter brez zlatenice (na primer, zdravilne poškodbe, anikterične oblike virusnega hepatitisa, kronične bolezni jeter).
Vrste encimov - membrana, citoplazemski in mitohondrijski

Encimi se lahko nahajajo v membrani, citoplazmi ali mitohondriji hepatocitov. Vsak encim ima svoje strogo mesto. V membrani ali citoplazmi hepatocitov najdemo lahko poškodovane encime. Ta skupina vključuje - laktat dehidrogenazo, aminotransferazo in alkalno fosfatazo. Njihova aktivnost se povečuje v klinično asimptomatični fazi bolezni. Pri kronični poškodbi jeter se aktivnost mitohondrijskih encimov poveča (

mitohondrije - organelle celice), ki vključujejo mitohondrijsko AST. Ko holestaza poveča aktivnost žolčnih encimov - alkalna fosfataza.

Alanin aminotransferaza (ALT, ALT) - norma, ki je posledica bolezni jeter

Normalna aktivnost ALT v krvi moških je 10-40 U / l, pri ženskah pa 12-32 U / l. Pri akutnem hepatitisu, cirozi jeter, obstruktivni zlatenici in pri jemanju hepatotoksičnih zdravil se odkrijejo različne ravni povečane aktivnosti ALT

Resno povečanje aktivnosti ALT 5-10 ali večkrat je nesporen znak akutne bolezni jeter. Poleg tega se takšno povečanje odkrije še pred kliničnimi simptomi (zlatenica, bolečina itd.). Povečanje aktivnosti ALT se lahko odkrije 1-4 tedne pred začetkom klinike in se lahko začne zdravljenje, ne da bi se bolezen popolnoma razvila. Visoka aktivnost encima pri taki akutni bolezni jeter po pojavu kliničnih simptomov ne traja dolgo. Če se normalizacija encimske aktivnosti pojavi v dveh tednih, to kaže na razvoj ogromne okvare jeter.

Določitev aktivnosti ALT je obvezen presejalni test za darovalce.

Aspartat aminotransferaza (AST, AsAT) je norma, ki je posledica bolezni jeter Najvišja AST aktivnost najdemo v srcu, jetrih, mišicah in ledvicah. Običajno je pri zdravih oseb AST aktivnost 15-31 U / l za moške in 20-40 U / l za ženske.

Aktivnost AST se poveča z nekrozo jetrnih celic. V tem primeru obstaja neposredna proporcionalna zveza med koncentracijo encima in stopnjo poškodbe hepatocitov: to je, če je aktivnost encima večja, močnejša in obsežnejša je poškodba hepatocitov. Povečanje aktivnosti AST spremlja tudi akutni nalezljivi in ​​akutni toksični hepatitis (zastrupitev s težkimi kovinskimi solmi in nekaterimi zdravili).

Razmerje AST / ALT aktivnost se imenuje de Rytisov koeficient. Normalna vrednost koeficienta de Rytis je 1,3. Z poškodbo jeter se vrednost koeficienta de Ritis zmanjša.

Podrobne informacije o biokemijski analizi krvi za fermentacijo, preberite članek: Biokemijska analiza krvi

Laktat dehidrogenaza (LDH) je norma, rezultat bolezni jeter je razširjen encim v človeškem telesu. Stopnja njegove aktivnosti v različnih organih v padajočem vrstnem redu: ledvice> srce> mišice> trebušna slinavka> vranica> jetra> krvni serum. Serum vsebuje 5 izoform LDH. Ker LDH vsebuje tudi rdeče krvne celice, krvi za študijo ne smejo vsebovati sledi hemolize. V krvni plazmi je aktivnost LDH za 40% nižja kot v serumu. Normalna aktivnost LDH v serumu je 140-350 U / l.

Pod kakšnimi patologijami jeter se poveča vsebnost izoform. Zaradi visoke razširjenosti LDH v različnih organih in tkivih povečanje celotne aktivnosti LDH ni pomembno za diferencialno diagnozo različnih bolezni. Za diagnozo nalezljivega hepatitisa uporabite določitev aktivnosti izoform LDH 4 in 5 (LDG4 in LDH5). Pri akutnem hepatitisu aktivnost serumske aktivnosti LDH5 v prvih tednih icteričnega obdobja narašča. Povečanje kumulativne aktivnosti izoform LDH4 in LDH5 se odkrije pri vseh bolnikih z infekcijskim hepatitisom v prvih 10 dneh. Pri holelitiaziji brez blokade žolčnih kanalov ni prišlo do povečanja aktivnosti LDH. Med miokardialno ishemijo se pojavi povečanje aktivnosti celotne LDH frakcije zaradi pojava krčne stagnacije v jetrih.

Alkalna fosfataza (alkalna fosfataza) je norma, ki je posledica bolezni jeter. Alkalna fosfataza se nahaja v membrani celic žolčnih kanalov kanalov. Te celice žolčnih kanalov žolčnih kanalov imajo procese, ki tvorijo tako imenovano krtačno mejo. Alkalna fosfataza se nahaja ravno v tej čopiči. Kadar se žolčni kanali poškodujejo, se alkalna fosfataza sprosti in sprosti v kri. Običajno je aktivnost alkalne fosfataze v krvi odvisna od starosti in spola. Torej pri zdravih odraslih je aktivnost alkalne fosfataze v območju 30-90 U / l. Aktivnost tega encima se povečuje med obdobji aktivne rasti - med nosečnostjo in pri mladostnikih. Normalni kazalci aktivnosti alkalne fosfataze pri mladostnikih dosegajo 400 U / l, pri nosečnicah pa do 250 U / l.

Pri katerih se patologija jeter poveča. Z razvojem obstruktivne zlatenice se aktivnost alkalne fosfataze v serumu poveča za 10 ali večkrat. Določitev aktivnosti alkalne fosfataze se uporablja kot diferencialni diagnostični test za obstruktivno zlatenico. Manj pomembno povečanje aktivnosti alkalne fosfataze v krvi je odkrito tudi pri hepatitisu, holangitisu, ulcerativnem kolitisu, črevesnih bakterijskih okužbah in tireotoksikozi.

Glutamat dehidrogenaza (GLDG) je norma, ki je posledica bolezni jeter. V krvi v majhnih količinah je navadno glutamat dehidrogenaza, saj je mikrohranski encim, to je, da se nahaja intracelularno. Stopnja povečanja aktivnosti tega encima razkriva globino poškodb jeter.

Povečanje koncentracije glutamat dehidrogenaze v krvi je znak začetka degenerativnih procesov v jetrih, ki jih povzročajo endogeni dejavniki ali eksogeni. Endogeni dejavniki vključujejo jetrne tumorje ali metastaze v jetrih, zunanji dejavniki pa so toksini, ki poškodujejo jetra (težke kovine, antibiotiki itd.) In nalezljive bolezni.

Schmidtov koeficient Skupaj z aminotransferazami izračunamo Schmidtov koeficient (CS). KS = (AST + ALT) / GLDG. Z obstruktivno zlatenico je koeficient Schmidt 5-15, z akutnim hepatitisom - več kot 30, z metastazami tumorskih celic v jetrih - okoli 10.

Sorbitol dehidrogenaza (LDH) je norma, ki je posledica bolezni jeter. V serumu v količinah sledi običajno zazna serbitol dehidrogenaza in njegova aktivnost ne presega 0,4 E / l. Aktivnost sorbitol dehidrogenaze se poveča za 10 do 30 krat pri vseh oblikah akutnega hepatitisa. Sorbitol dehidrogenaza je organsko specifičen encim, ki odraža poškodbe membran na hepatocitih med primarnim razvojem akutnega procesa ali med poslabšanjem kronične bolezni. γ-glutamiltransferaza je norma, pri kateri se povečuje vsebnost patogenosti jeter. Ta encim je prisoten ne le v jetrih. Največja aktivnost γ-glutamiltransferaze je odkrita v ledvicah, trebušni slinavki, jeter in prostati. Pri zdravih ljudeh je normalna koncentracija γ-glutamil transferaze pri moških 250-1800 nmol / l * s, pri ženskah pa 167-1100 nmol / s * l. Pri novorojenčkih je encimska aktivnost 5-krat večja, pri prezgodnjih dojenčkih pa 10-krat.

Dejavnost γ-glutamiltransferaze se povečuje pri boleznih jeter in žolčnega sistema, pa tudi pri sladkorni bolezni. Največjo aktivnost encima spremljajo obstruktivna zlatenica in holestaza. Dejavnost γ-glutamiltransferaze pri teh patologijah se poveča za 10 ali večkrat. Z vpletenostjo jeter v maligni proces se encimska aktivnost poveča 10-15-krat, s kroničnim hepatitisom - 7-krat. Γ-glutamiltransferaza je zelo občutljiva na alkohol, ki se uporablja za diferencialno diagnozo med virusnimi in alkoholnimi lezijami jeter.

Določitev aktivnosti tega encima je najbolj občutljiv presejalni test, ki je bolj primeren za določanje aktivnosti aminotransferaz (AST in ALT) ali alkalne fosfataze.

Informativno določanje aktivnosti γ-glutamiltransferaze in bolezni jeter pri otrocih.

Fruktoza monofosfat aldolaza (FMFA) je norma, ki je posledica bolezni jeter

Običajno se nahaja krv v sledovih. Določanje aktivnosti FMFA se uporablja za diagnosticiranje akutnega hepatitisa. Vendar pa se v večini primerov določanje aktivnosti tega encima uporablja za ugotavljanje poklicne patologije pri ljudeh, ki delajo s kemikalijami, ki so strupene za jetra.

Pri akutnem infekcijskem hepatitisu se aktivnost fruktoze monofosfat aldolaze povečuje desetkrat, in če je izpostavljena toksinom v nizkih koncentracijah (kronična zastrupitev s toksini), le 2-3 krat.

Dejavnost encimov pri različnih patologijah jeter in žolčnega trakta. Razmerje povečanja aktivnosti različnih encimov pri določenih patologijah jeter in žolčnega trakta so predstavljene v tabeli.

Osnovni jetrni encimi

Jetra je pomemben organ, človeško počutje in zdravje sta odvisna od njegovega pravilnega delovanja. Encimi so jetrni encimi, ki se ukvarjajo z biokemičnimi procesi, ki se pojavljajo v telesu.

Medicinske indikacije

To telo proizvaja več vrst encimov:

Koncentracija encimov v krvi se spreminja, če:

  • zadevni organ je poškodovan;
  • obstaja razvoj patologij.

Biokemijska analiza krvi je ena od učinkovitih metod za diagnosticiranje bolezni jeter. Veliko encimov, ki jih proizvaja ta organ, vstopijo v kri. V nekaterih patologijah se število nekaterih elementov v krvni plazmi zmanjšuje, medtem ko se druge povečajo.

Preskus krvi za bolezni jeter pomaga zdravnikom, da zožijo obseg patologij, če je potrebno, da bolnika poišče dodatno preiskavo in diagnozo. Metoda prikazuje koncentracijo serumskih encimov v vsaki od treh skupin:

  1. Secretory - nekateri izmed njih so vključeni v proces holinesteraze in koagulacije krvi. Pri patologijah se njihova koncentracija zmanjša.
  2. Izlitje, izločeno z žolčem. Ko se kršitve v telesu povečajo.
  3. Indikator izvaja intracelularne funkcije, se nahajajo v mitohondriji (AsAT, GDH), citosol celic (AlAT, LDH, AsAT). Njihova koncentracija v serumu z okvaro jeter se povečuje. Norma AlAT - 5-43 U / l in AcAT - 5-40 U / l. Vrednost prvega kazalca se lahko poveča za 20-100 ali večkrat v akutnem parenhimskem hepatitisu. Dejavnost AsAT rahlo narašča.

V krvi bolezni jeter se poveča koncentracija indikatorskih encimov:

  • GGT;
  • GLDG;
  • LDH;
  • ACT;
  • ALT.

Zdravniki, ki opravljajo raziskavo jeter, upoštevajo kazalnike ALT in AST. Stopnja prvega:

  • pri moških (10-40 U / l);
  • pri ženskah (12-32 U / l).

Pri hepatitisu se koncentracija ALT dramatično povečuje pred pojavom simptomov. Zato vam pravočasna preiskava omogoča hiter začetek zdravljenja.

  • pri moških (15-31 U / l);
  • pri ženskah (20-40 U / l).

Koncentracija te snovi se poveča s poškodbo hepatocitov. Vrednosti ALT in AST sta diagnostična metoda, imenovana de Rytisov koeficient (DRr). Zdravniki določijo njihovo razmerje za izbiro učinkovitega režima zdravljenja. ALT za AST bi moral biti običajno 1: 3.

Dodatne raziskave

Če po vrednotenju rezultatov krvnih preiskav za AST in ALT ni mogoče natančno diagnozo, se opravijo dodatni testi za preverjanje jeter. V ta namen določite koncentracijo:

Običajno so stopnje GGT do 38 U / l (za ženske) in do 55 U / l (za moške). Povečanje koncentracije, večje od 10-krat, opazimo pri diabetesu in boleznih žolčevodov. Norm GLDG - do 3 U / l (za ženske) in do 4 U / l (za moške). Koncentracija se poveča s hudimi zastrupitvami, onkologijo in nalezljivimi procesi. Norm LDH - 140-350 U / l.

Alkalna fosfataza (alkalna fosfataza) je vključena v proces prebave, izločenega v žolču. Običajno je njegova koncentracija v serumu 30-90 U / l (pri moških lahko doseže 120 U / l). S povečanjem intenzivnosti metabolnih procesov se raven alkalnih fosfatov poveča na 400 U / l.

Slabi krvni testi niso razlog za paniko. Po diagnozi zdravnik predpisuje zdravljenje ob upoštevanju posebnih značilnosti poteka bolezni in bolnikovega telesa. Eno od zdravil, predpisanih za normalizacijo encimov, je Galstena. Ne morete se sami zdraviti z zdravili brez posvetovanja s kvalificiranim strokovnjakom. Folk zdravila se uporabljajo na priporocilo zdravnika, ki ga je obiskoval.

Zakaj se raven transaminaze poveča?

Transaminaze so mikrosomalni encimi, ki jih najdemo v vseh celicah in so potrebni za aminotransferazo. Zahvaljujoč njih se dušika vsebujejo spojine z ogljikovi hidrati. Transaminaza ALT je aktivna v jetrih in AST je v mišičnem tkivu. Povečanje ravni teh snovi v krvi je opaziti pri patologijah jeter (virusni hepatitis) in miokardnem infarktu.

Pri hepatitisu bolnik morda ne bo imel zlatenice, raven bilirubina je normalna, koncentracija transferaze pa se poveča. To lahko kaže naslednje patologije:

  • obstruktivna zlatenica;
  • tumorski procesi v jetrih;
  • holestaza;
  • akutni virusni, strupeni ali kronični hepatitis.

Zaradi miokardnega infarkta se lahko raven aminotransaminaz v nekaj dneh poveča za faktor 20, njihova koncentracija pa se ne spremeni z angino pektoris. Količina aminotransaminaz v krvi se lahko začasno poveča z protinom, obsežnimi poškodbami mišic, miopatijami, opeklinami, miozitisom in boleznimi, povezanimi z razgradnjo rdečih krvnih celic.

Indikacije DR (koeficient de Ritis) pomagajo pri diagnozi naslednjih patologij:

  • virusni hepatitis - DR do 1;
  • kronični hepatitis ali distrofija jeter - DR 1 ali višja;
  • alkoholna jetrna bolezen (hepatitis, maščobna degeneracija ali ciroza jeter) - DR 2 in višje ter albumin v krvi do 35 g / l;
  • miokardni infarkt - DR nad 1,3.

Patologija in simptomi

Diagnoza ciroze in hepatitisa C vključuje biokemijski test krvi. Z njim zdravniki določijo:

  • raven bilirubina;
  • koncentracija jetrnih encimov;
  • vsebnost sirotkinih beljakovin.
  • bilirubin (1,7-17 μmol / l);
  • SDG (do 17 enot);
  • AST, ALT (do 40 enot);
  • fruktoza-1-fosfataldolaza (do 1 enote);
  • urokinaz (do 1 enote.).

Bilirubin zveča jetrno cirozo. Upoštevajo se trije kazalniki (izmerjeni v μmol / l):

  • neposredna frakcija (norma je do 4,3);
  • posredna frakcija (norma je do 17,1);
  • količina frakcij (norma je do 20,5).

Krvni test za cirozo jeter dodatno vključuje tudi določanje ravni alkalne fosfataze (norma je do 140 enot), γ-GGT (norma za ženske je do 36 enot, pri moških je do 61 enot), albumin (običajno do 50 g / l). Priporoča se, da se izvede koagulogram (poseben test). Jetra sintetizira veliko število beljakovin, ki vplivajo na strjevanje krvi. Bolniki, ki imajo predispozicijo za bolezni jeter, morajo vedeti:

  • kako preveriti jetra;
  • kakšne teste morate opraviti;
  • znaki in simptomi bolezni organov.

Normalizirati raven encimov omogoča odpravo vzrokov, ki so privedli do povečanja koncentracije prvega. Za cirozo jeter in druge patologije se lahko zahtevajo dodatni testi. Kakšne teste morate opraviti, določi zdravnika, ki se je udeležil.

Poleg zdravljenja z zdravili se bolnikom svetuje, da popravejo prehrano:

  • odstraniti iz prehrane soljene, maščobne, začinjene in prekajene;
  • kava in alkoholne pijače;
  • v meniju vključite mlečne izdelke in ekološko hrano;
  • jemljete hepatoprotektore.

Časovni testi za raka jeter lahko hitro začnejo zdraviti.

V zanemarjenem stanju lahko bolezen povzroči usoden izid. Iskanje simptomov ciroze, ne morete sami zdraviti. Priporočljivo je, da poiščete pomoč od zdravnika, da opravite potrebne teste za raka na jetrih. Ta bolezen je med nosečnostjo nevarna. V tem obdobju mora biti bolnik pod stalnim zdravniškim nadzorom (pregled jeter). Če je potrebno, bo mamnica, ki bo pričakovala, morala ležati, da bi ohranila ali opravila medicinski splav.

Mypechen.ru "Diagnoza" Osnovni jetrni encimi

Ali zaščitite jetra med jemanjem zdravil?

najbolje po pošti

Jetra je eden najpomembnejših organov človeškega telesa. Proizvaja žolč, ki je potreben za razgradnjo maščob, pa tudi stimulacijo črevesne motilitete. Jetra nevtralizira strupe in toksine, čisti kri, ki poteka skozi njegovo debelino, iz kemikalij. V tem telesu je proces uničenja nekaterih vitaminov in hormonov. Človeška jetra so depo vitaminov B12, A, D, glikogena in mineralov. Lahko se imenuje tovarna maščobnih kislin in celo holesterola. Zdravje osebe kot celote je odvisno od tega, kako zdrava jetra. Da vam pomagamo ohranjati to telo varno in zdravo, je bil ustvarjen naš portal.

Preberite celotno besedilo.

Iz materialov, objavljenih na spletni strani, boste izvedeli, da so najpogostejši dejavniki, ki vplivajo na jetra, virusi in različne strupene snovi. Rak je redka patologija, vendar v jetri so metastaze katerekoli druge maligne neoplazme 20 ali večkrat pogosteje. Seznam jetrnih patologij je precejšen:

  • akutni ali kronični hepatitis;
  • ciroza;
  • infiltracijske lezije;
  • neoplazme;
  • funkcionalne motnje s prisotnostjo zlatenice;
  • poškodbe intrahepatičnih žolčnih kanalov;
  • vaskularna patologija.

Naši strokovnjaki govorijo o značilnostih vsake od teh bolezni, metodah diagnoze in zdravljenja. Izvedeli boste, da imajo simptomi jetrne bolezni določeno podobnost. Astensko-vegetativni znaki so začetni. Slabost, počasno stanje, utrujenost, zaspanost - rezultat postopka kršenja detoksikacije v jetrih spojin, ki vsebujejo dušik.

Simptomi bolezni so namenjeni velikemu delu portala, saj lahko celo narava bolečine razlikuje patologijo jeter.

  1. Konstantna bolečina, od bolečine do dolgočasnega in zatiralskega, je značilna za hepatitis, cirozo in onkološke bolezni.
  2. Bolečine v pljuju z občutkom težnosti kažejo na srčno popuščanje, srčno cirozo.
  3. V onkologiji se bolečina povečuje, odvisno od velikosti tumorja.
  4. Bolečine z zabodenjem ali včasih s pritiskom na naravo, svetle in intenzivne, ustrezajo lezijam žolčnih kanalov.
  5. Akutna bolečina ali tako imenovana jetrna kolija se pojavi, ko je kanal zaprt s kamnom.

Pri različnih boleznih jeter so možne dispepsične manifestacije v obliki navzee, grenkega okusa v ustih, zmanjšanja ali izgube apetita, občasnega bruhanja, driske.

V materialih našega portala so opisani različni načini zdravljenja bolezni, v katerih primerih je indicirano konzervativno zdravljenje in ko je potreben kirurški poseg. Lahko preučite lastnosti drog in ljudskih pravnih sredstev, ugotovite, kako so združeni. Ločeni deli mesta so namenjeni prehranjevanju in čiščenju jeter. Pomembno je, da skrbite za ta pomemben organ v telesu, ga znebite toksinov in žlindre, ne preobremenjujte ga.

Strokovnjaki portala nenehno spremljajo novice na področju zdravljenja in diagnoze bolezni jeter, da bi o njih takoj obveščali bralce. Če vas zanimajo kakšne specifične informacije ali potrebujete nasvet izkušenega zdravnika, vprašajte našega strokovnjaka. To seveda ni nadomestilo za testiranje in resnični zdravnik, vendar nasvet našega strokovnjaka nikoli ne bo končan. Bodite pozorni in vaša jetra - in ona vam bo povrnila enako!

POZOR! Informacije, objavljene na spletnem mestu, so informativne narave in niso priporočila za uporabo. Bodite prepričani, da se posvetujete s svojim zdravnikom!

Encimi pri diagnozi bolezni jeter

Osnovni jetrni encimi

Jetra je pomemben organ, človeško počutje in zdravje sta odvisna od njegovega pravilnega delovanja. Encimi so jetrni encimi, ki se ukvarjajo z biokemičnimi procesi, ki se pojavljajo v telesu.

Kazalo vsebine:

Medicinske indikacije

To telo proizvaja več vrst encimov:

Koncentracija encimov v krvi se spreminja, če:

  • zadevni organ je poškodovan;
  • obstaja razvoj patologij.

Biokemijska analiza krvi je ena od učinkovitih metod za diagnosticiranje bolezni jeter. Veliko encimov, ki jih proizvaja ta organ, vstopijo v kri. V nekaterih patologijah se število nekaterih elementov v krvni plazmi zmanjšuje, medtem ko se druge povečajo.

Preskus krvi za bolezni jeter pomaga zdravnikom, da zožijo obseg patologij, če je potrebno, da bolnika poišče dodatno preiskavo in diagnozo. Metoda prikazuje koncentracijo serumskih encimov v vsaki od treh skupin:

  1. Secretory - nekateri izmed njih so vključeni v proces holinesteraze in koagulacije krvi. Pri patologijah se njihova koncentracija zmanjša.
  2. Izlitje, izločeno z žolčem. Ko se kršitve v telesu povečajo.
  3. Indikator izvaja intracelularne funkcije, se nahajajo v mitohondriji (AsAT, GDH), citosol celic (AlAT, LDH, AsAT). Njihova koncentracija v serumu z okvaro jeter se povečuje. Norma AlAT - 5-43 U / l in AcAT - 5-40 U / l. Vrednost prvega indikatorja se lahko večkrat poveča v akutnem parenhimskem hepatitisu. Dejavnost AsAT rahlo narašča.

V krvi bolezni jeter se poveča koncentracija indikatorskih encimov:

Zdravniki, ki opravljajo raziskavo jeter, upoštevajo kazalnike ALT in AST. Stopnja prvega:

Pri hepatitisu se koncentracija ALT dramatično povečuje pred pojavom simptomov. Zato vam pravočasna preiskava omogoča hiter začetek zdravljenja.

Koncentracija te snovi se poveča s poškodbo hepatocitov. Vrednosti ALT in AST sta diagnostična metoda, imenovana de Rytisov koeficient (DRr). Zdravniki določijo njihovo razmerje za izbiro učinkovitega režima zdravljenja. ALT za AST bi moral biti običajno 1: 3.

Dodatne raziskave

Če po vrednotenju rezultatov krvnih preiskav za AST in ALT ni mogoče natančno diagnozo, se opravijo dodatni testi za preverjanje jeter. V ta namen določite koncentracijo:

Alkalna fosfataza (alkalna fosfataza) je vključena v proces prebave, izločenega v žolču. Običajno je njegova koncentracija v serumu EdU / L (pri moških lahko doseže 120 U / L). S povečanjem intenzivnosti metabolnih procesov se raven alkalnih fosfatov poveča na 400 U / l.

Slabi krvni testi niso razlog za paniko. Po diagnozi zdravnik predpisuje zdravljenje ob upoštevanju posebnih značilnosti poteka bolezni in bolnikovega telesa. Eno od zdravil, predpisanih za normalizacijo encimov, je Galstena. Ne morete se sami zdraviti z zdravili brez posvetovanja s kvalificiranim strokovnjakom. Folk zdravila se uporabljajo na priporocilo zdravnika, ki ga je obiskoval.

Zakaj se raven transaminaze poveča?

Transaminaze so mikrosomalni encimi, ki jih najdemo v vseh celicah in so potrebni za aminotransferazo. Zahvaljujoč njih se dušika vsebujejo spojine z ogljikovi hidrati. Transaminaza ALT je aktivna v jetrih in AST je v mišičnem tkivu. Povečanje ravni teh snovi v krvi je opaziti pri patologijah jeter (virusni hepatitis) in miokardnem infarktu.

Pri hepatitisu bolnik morda ne bo imel zlatenice, raven bilirubina je normalna, koncentracija transferaze pa se poveča. To lahko kaže naslednje patologije:

  • obstruktivna zlatenica;
  • tumorski procesi v jetrih;
  • holestaza;
  • akutni virusni, strupeni ali kronični hepatitis.

Zaradi miokardnega infarkta se lahko raven aminotransaminaz v nekaj dneh poveča za faktor 20, njihova koncentracija pa se ne spremeni z angino pektoris. Količina aminotransaminaz v krvi se lahko začasno poveča z protinom, obsežnimi poškodbami mišic, miopatijami, opeklinami, miozitisom in boleznimi, povezanimi z razgradnjo rdečih krvnih celic.

Indikacije DR (koeficient de Ritis) pomagajo pri diagnozi naslednjih patologij:

  • virusni hepatitis - DR do 1;
  • kronični hepatitis ali distrofija jeter - DR 1 ali višja;
  • alkoholna jetrna bolezen (hepatitis, maščobna degeneracija ali ciroza jeter) - DR 2 in višje ter albumin v krvi do 35 g / l;
  • miokardni infarkt - DR nad 1,3.

Patologija in simptomi

Diagnoza ciroze in hepatitisa C vključuje biokemijski test krvi. Z njim zdravniki določijo:

  • raven bilirubina;
  • koncentracija jetrnih encimov;
  • vsebnost sirotkinih beljakovin.
  • bilirubin (1,7-17 μmol / l);
  • SDG (do 17 enot);
  • AST, ALT (do 40 enot);
  • fruktoza-1-fosfataldolaza (do 1 enote);
  • urokinaz (do 1 enote.).

Bilirubin zveča jetrno cirozo. Upoštevajo se trije kazalniki (izmerjeni v μmol / l):

  • neposredna frakcija (norma je do 4,3);
  • posredna frakcija (norma je do 17,1);
  • količina frakcij (norma je do 20,5).

Krvni test za cirozo jeter dodatno vključuje tudi določanje ravni alkalne fosfataze (norma je do 140 enot), γ-GGT (norma za ženske je do 36 enot, pri moških je do 61 enot), albumin (običajno do 50 g / l). Priporoča se, da se izvede koagulogram (poseben test). Jetra sintetizira veliko število beljakovin, ki vplivajo na strjevanje krvi. Bolniki, ki imajo predispozicijo za bolezni jeter, morajo vedeti:

Normalizirati raven encimov omogoča odpravo vzrokov, ki so privedli do povečanja koncentracije prvega. Za cirozo jeter in druge patologije se lahko zahtevajo dodatni testi. Kakšne teste morate opraviti, določi zdravnika, ki se je udeležil.

Poleg zdravljenja z zdravili se bolnikom svetuje, da popravejo prehrano:

  • odstraniti iz prehrane soljene, maščobne, začinjene in prekajene;
  • kava in alkoholne pijače;
  • v meniju vključite mlečne izdelke in ekološko hrano;
  • jemljete hepatoprotektore.

Časovni testi za raka jeter lahko hitro začnejo zdraviti.

V zanemarjenem stanju lahko bolezen povzroči usoden izid. Iskanje simptomov ciroze, ne morete sami zdraviti. Priporočljivo je, da poiščete pomoč od zdravnika, da opravite potrebne teste za raka na jetrih. Ta bolezen je med nosečnostjo nevarna. V tem obdobju mora biti bolnik pod stalnim zdravniškim nadzorom (pregled jeter). Če je potrebno, bo mamnica, ki bo pričakovala, morala ležati, da bi ohranila ali opravila medicinski splav.

Ali zaščitite jetra med jemanjem zdravil?

Po opravljenih preskusih poiščite tabor vaške jeter.

Kaj so preiskave krvi za jetrne encime?

Krvni testi za jetrne encime se izvajajo zelo pogosto. To ni presenetljivo, saj je jetra eno največjih žlez človeškega telesa. Sodeluje v metabolnih procesih, izvaja čiščenje krvi iz toksinov in strupov, spremlja biokemijski procesni komplet. Večina teh sprememb se pojavi zaradi encimov, ki jih sintetizira jetra.

Prisotnost jetrnih encimov v krvi je konstantna. Nepogrešljivi so za ljudi. Če človeško telo vpliva neka vrsta patologije, potem encimi kažejo povečanje ali zmanjšanje, kar je zelo pomembno. Biokemija za prisotnost jetrnih encimov je potrebna za diferencialno diagnozo.

Kaj je to?

Preden nadaljujete s preiskavami krvi za encime, je vredno ugotoviti, kaj je. Kateri plazemski encimi se običajno izločajo. Človeško telo uporablja encime za izvajanje metabolnih procesov. Encimi se nahajajo v hepatobiliarnem sistemu. Zaradi nenehne prisotnosti mikrosomalnih jetrnih encimov telo normalno deluje.

V mitohondriji obstajajo encimi, ki so pomembni za jetra v smislu energetskega metabolizma. Večina encimov se lahko razgradi, del sestavin izločkov, ki se uporabljajo, na primer žolč.

Biokemija krvi je sposobna določiti učinkovitost encima. Takšne biokemijske študije lahko izvajamo kadarkoli. Krv se lahko preveri in posebni hitri testi. Takšna biokemija je trenutno pomembna, ker so potrebni encimski testi za izdelavo klinične slike.

V ozadju številnih bolezni lahko opazimo povečanje jetrnih encimov ali njihovo zmanjšanje. Ker jetra opravlja številne funkcije, ni presenetljivo, da so encimi različni. Obstajajo tri možnosti, ki spreminjajo področje dejavnosti:

Ko govorimo o prvi vrsti encimov, je predstavljena v dveh vrstah. To so protrombinaza in holinesteraza. Encimi v tej skupini delajo s krvjo. Hitrost se določi med koagulacijo. Če se znižajo ti encimi krvne plazme, morate posvetiti pozornost morebitnim težavam z jetri, žolčnikom ali njenimi kanali.

Le drugo alkalno fosfatazo je mogoče pripisati drugi vrsti. Ti encimi se izločajo skupaj z žolčem, zato se sklep izvede v obliki stola. Ko se poveča alkalna fosfataza, je treba razmisliti o preverjanju žolčnih kanalov.

Indikatorji krvnih encimov lahko dramatično narastejo ob ozadju uničenja hepatocitov. Govorimo o celicah jeter, ki pod vplivom številnih bolezni prenehajo obstajati. Ta vrsta vključuje možnosti, kot so AST, ALT, GGT, LDG in GLDG. Te snovi so prisotne v citosolu ali mitohondriji. AST in ALT se lahko štejejo za mikrosomalne jetrne encime. Vendar pa vsi encimi nimajo vrednosti z diagnostičnega vidika.

Najpogosteje biokemija v krvi določi kri AST, ALT, GGT, LDN in alkalne fosfataze. Hitrost teh snovi lahko veliko pove o situaciji. Analizo encimov trebušne slinavke ali jeter je treba dekodirati z zdravnikom, ki bo ob upoštevanju pridobljenih podatkov nemudoma diagnosticiral ali vam poslal dodatne preiskave. Običajno je ultrazvok ali rentgen, lahko je analiza blata. V hujših primerih je lahko potrebna jetrna punkcija.

Kadar je nekaj jetrnih encimov povišano, vendar stopnja ni resno presežena in biokemija je našla en sam odstop, ni nobenega vprašanja o kakšni grozljivi diagnozi. Morda ste v zadnjem času pojedli nekaj slabega ali pa pili alkohol. Če je redno zdravljenje z zdravili, vpliva na jetra, ki vplivajo na raven encima. Začnite se zaskrbljujoče, če se po rezultatih raziskave razkrije zelo visok kazalnik.

Zakaj rastejo encimi?

Stopnja jetrnih encimov se lahko poveča zaradi številnih razlogov. Zdravniki govorijo o rahlem povečanju kot nihanja, ki je naravna, kar lahko razložimo z zdravljenjem z zdravili ali z uporabo nizko kakovostnih izdelkov. Jetra v človeškem telesu je lahko nekakšen biokemijski laboratorij, ki se takoj odziva na kakršne koli okoljske spremembe, zaužitje slabe kakovosti hrane ali vode.

Vendar je pomembno poudariti, da pogosto, zlasti če so kazalniki večkrat povečali, govorimo o prisotnosti bolezni jeter. Zaradi biokemijskih študij lahko zdravniki natančneje izolirajo dejavnik, ki je povzročil ustrezne spremembe.

Dogaja se, da ljudje z rastjo jetrnih encimov med zdravljenjem naletijo na zdravila, ki so škodljiva za jetra. To so lahko sredstva proti bolečinam ali statini, ki pomagajo krvi odstraniti odvečni holesterol iz telesa. Alkohol se šteje tudi za dejavnik, ki postavlja takšne kazalnike, zlasti če se pogosto in nenadzorovano uporablja. V ozadju debelosti se lahko pojavlja tudi rast ustreznih snovi.

Če po rezultatih testiranja navedemo znatno povečanje alanin-aminotransferaze, ki se imenuje zmanjšanje ALT, potem lahko govorimo o nenormalnem delu jeter ali trebušne slinavke. To so hepatitis, pankreatitis, alkoholno zastrupitev. Poleg tega ima ta slika številne bolezni onkološke narave.

Povišana raven aspartat-aminotransferaze ali AST lahko zdravniku pove o težavah s skeletnimi mišicami ali miokardom. Pogosto obstajajo bolniki z ustreznim znakom pri rezultatih testov, preživeli miokardni infarkt, miokarditis nalezljive narave ali miopatijo.

Pri sočasni rasti obeh kazalnikov je lahko vzrok za to, da jemlje več zdravil in zdravil rastlinskega izvora. Ta položaj se sooča z ljudmi, ki sedijo na statinah, sulfonamidih in paracetamolu. Nekatere rastline ne moremo izključiti iz dejavnikov tveganja. Ta pokrovček, Aleksandrijski list in ephedra.

Kaj morate vedeti nosečnice

Če se jetrni encimi med nosečnostjo dvignejo, kazalci niso vedno o kakšni patologiji. Dejstvo je, da se žensko telo v obdobju brejosti podvrže resnim spremembam. Materinska telesa morajo delovati na dveh frontah, kar vpliva na njihovo stanje.

Med nosečnostjo lahko ALT in AST dosežejo do 31 U / l. Če pride do toksičnosti, se v obdobju od 28 do 32 tednov povečajo te številke. Ponavadi prva dva trimestra zdaj in nato prikazujeta rahlo preseganje tistega, kar je dovoljeno, vendar to ni problem. Vse je razloženo s povečano obremenitvijo jeter.

Kazalniki GGT hkrati lahko dosežejo do 36 U / l. V obdobju od 12 do 27 tednov nosečnosti je rahlo povečanje, kar velja za normo. Z močnim povečanjem ravni je v jetrih ali patologiji žolčnega sistema prisotno vnetje, izražen pa je tudi gestacijski diabetes vrste sladkorja.

Če govorimo o hitrosti alkalne fosfataze, lahko njegova raven doseže do 150 Ed. Ob istem času, v ozadju aktivne rasti ploda, ki se začne od 20. teden do trenutka dostave, se rahlo povečuje število. Resno spremembo ravni alkalne fosfataze opazimo pri jemanju velike količine askorbinske kisline, zdravil antibakterijskega spektra, pomanjkanja kalcija in fosforja v telesu.

Kaj storiti pri dvigovanju

Možno je razmisliti o povečanju katerega koli jetrnih encimov le kot simptome in ne kot neposredne patologije, ki zahteva zdravljenje. V večini primerov lahko zdravnik zlahka določi osnovni vzrok povečanja in sprejme ukrepe, ki lahko popravijo ta indikator.

Če ste kot preventivni ukrep prenesli krvno biokemijo in pokazala povečanje encimov, se morate posvetovati s terapevtom. Zdravnik lahko priporoči dodatne študije, ki bodo določile osnovni vzrok.

Najprej, ne glede na vzrok, se bolniku priporoča, da prilagodi svojo hranilno prehrano. Glavni cilj takšne terapevtske prehrane je zmanjšati obremenitev jeter, zmanjšati količino telesne maščobe v njej, odpraviti toksine in žlindre.

Za jetrno prehrano je pomembna povečana količina zelenjave. Lahko izdelate solate iz špinače, kale, zelenice. Pomembno je, da prilagodite količino izdelkov, ki vsebujejo antioksidante. Dodajte v običajni prehrani avokada in nekaj oreškov, vam bo hvaležna hvala.

V dnevnem meniju naj bo vsaj 50 gramov prehranskih vlaken. Gre za vlakna. S pomočjo takšnih snovi telo lahko odpravi "slab" holesterol in normalizira delovanje žolčnega sistema. Veliko vlaknin vsebuje sadje, oreške, žita, stročnice.

Kot del zdravljenja je pomembno, da dobite dovolj beljakovin. Dejstvo je, da so snovi v beljakovinskem redu, ki veljajo za nujno podlago za predelavo poškodovanih hepatocitov. Vendar pa mora zdravnik sodelovati pri določanju specifičnih beljakovinskih standardov. V procesu zdravljenja je pomembno, da se držite pravilnega pitnega režima. Na dan morate piti do dva litra tekočine.

Encimi

Encimi so proteini, ki so vključeni kot katalizatorji v vse biokemične reakcije. Vsak od njih ima svoj specifičen encim. Ker v celicah in tkivih celotnega organizma stalno pride do več stotin različnih biokemičnih reakcij, število encimov, ki sodelujejo v njih, prav tako stane na stotine, vendar le nekaj deset jih ima diagnostično vrednost.

Absolutna večina encimov je znotraj celic in se pojavijo v serumu v velikih količinah le, če so celice poškodovane in uničene. Zmanjšanje koncentracije encimov v krvi praviloma krši njihovo nastanek v celicah in organih. Nekateri encimi se nahajajo v določenem organu v precej večjih količinah kot v drugih - imenujejo se organski specifični encimi. Povečanje aktivnosti takih encimov v krvi skorajda nedvoumno kaže na škodo določenega organa. Veliko encimov v zelo majhni količini se izloči z urinom, vendar se analiza njihove aktivnosti v urinu zelo redko izvaja v posebnih primerih. Spremembe v delovanju encimov se pojavijo veliko prej kot pri mnogih drugih znakih bolezni, zaradi česar so ti testi zelo občutljivo in natančno diagnostično orodje.

alfa-amilaza je encim, vključen v razkroj škroba, glikogena in nekaterih drugih ogljikovih hidratov. Nastanejo v žlezah slinavke, trebušne slinavke in vstopi v ustno votlino in dvanajsternik, kar zagotavlja prebavo ogljikovih hidratov hrane.

Normalna aktivnost v serumu - mg / h • ml

krvi - ali 3,3-8,9 mg / s • l

Ta analiza se imenuje, najprej, pri boleznih trebušne slinavke. Z vnetjem (pankreatitisom), travmo, ovirami odtekanja pankreatičnega soka (kamni, zožitvijo kanalov) se lahko aktivnost amilaze v krvi poveča za 2 ali večkrat. Pri kroničnem ponavljajočem se pankreatitisu povečanje aktivnosti encima opazimo šele v prvih 1-3 dneh po bolečem napadu, nato pa se lahko normalizira kljub nadaljevanju vnetja. Pri boleznih drugih organov je opaziti rahlo povečanje aktivnosti.

Pri atrofiji trebušne slinavke ali zamenjavi celic s veznim tkivom (fibrozo) se tvorba amilaze zmanjša in njegova aktivnost v krvi se zmanjša pod normalno.

Aminotransferaze: alanin-aminotransferaza (AlAT), aspartat-aminotransferaza (AsAT) so podobni pri delovanju encimov, ki sodelujejo pri izmenjavi aminokislin.

Normalna aktivnost v serumu -nM (s • l)

krvi - ali do 40 enot.

Ko virusa bolezni jeter, celice različnih kemičnih snovi, vključno z alkoholom in drogami (hepatitis), kot tudi v nasprotju z žolčne odtoka zaradi stiskanja aktivnosti žolčevoda ali blokade kamni ALT v krvi povečuje bistvu v sorazmerju z resnostjo bolezni in akutne primeri so lahko 5-10 krat višji od običajnih. Povečanje encimske aktivnosti se pojavi precej prej kot drugi očitni znaki bolezni (zlatenica, bolečina itd.).

Določitev aktivnosti ALAT je obvezna za vse darovalce krvi, da izključijo kronične bolezni jeter.

AsAT se nahaja v velikih količinah v srcu in jetrih, ki se uporablja za diagnosticiranje bolezni teh organov.

Normalna aktivnost v serumu -nM / (s l)

Okrepitev encimske aktivnosti poteka v istih boleznih jeter kot ALT, vendar je razmerje med zvišanjem AST in ALT različno pri različnih boleznih, zato njihovo sočasno določanje daje zdravniku dobre informacije za natančno diagnozo. Povečanje encimske aktivnosti poteka v prvih 3 do 5 dneh po miokardnem infarktu in pri mišični distrofiji.

Zmanjšanje aktivnosti AST in ALT pod normo je mogoče najti le pri hudih poškodbah jeter, če se število celic, ki sintetizirajo te encime, znatno zmanjša (obsežna nekroza, ciroza).

gama-glutamiltransferaza (y-GTP) je encim, vključen v transformacijo aminokislin in peptidov in se uporablja za diagnosticiranje bolezni jeter in žolčnega trakta.

Normalna aktivnost v serumu:

za moške -nM / s • l.

za ženske -NM / s • l.

Določanje aktivnosti y-GTP je bolj občutljiv test za bolezni jeter v primerjavi z drugimi encimi, zlasti pri otrocih. Največjo aktivnost so opazili pri okužbi žolčevodov, žolčnika žolčnika in drugih boleznih, ki jih spremlja žolčeva staza - holestaza. Pod temi pogoji je encimska aktivnost lahko 10 ali večkrat višja od običajne. y-GTP je posebno občutljiv na toksične učinke na jetra, predvsem alkohol, ki se uporablja za diferencialno diagnozo med poškodbami virusne in alkoholne jeter. Prenehanje uživanja alkohola zmanjša aktivnost encima za približno 2-krat že v 10 dneh. Pri normalni aktivnosti y-GTP je verjetnost bolezni jeter zelo nizka.

Glukoeo-6-fosfat dehidrogenaza (G-6-FDG) je encim, vključen v proces oksidacije glukoze. V velikem številu je v rdečih krvnih celicah in se uporablja predvsem za odkrivanje dednih bolezni, povezanih z encimskim pomanjkanjem. Ta dedna patologija se nahaja v nekaterih regijah in je najbolj razširjena v državah Sredozemlja, Indije, Afrike in Srednje Azije. Zaradi kršitev strukture encimske molekule rdeče krvne celice postanejo krhke in se uničijo v krvnem obtoku. Klinično se pomanjkanje G-6-FDG morda sploh ne kaže ali se pokaže s hemolizo (uničenje rdečih krvnih celic) z različno intenzivnostjo. V nekaterih primerih se zdi, hemoliza pod vplivom nekaterih živil (stročnice) ali drog (antimalariki, sulfonamide, nitrofuranih, antituberculosis droge, itd), v drugih primerih, kronična hemoliza upoštevati ne glede na zunanje dejavnike. Za množične raziskave se uporablja kvalitativna, enotna metoda - Bernsteinov test, ki je običajno negativen.

Kislinska fosfataza je encim, vključen v izmenjavo ionov fosforne kisline. Najvišja vsebnost (več sto krat večja od drugih tkiv) je v prostati, ki se uporablja kot zelo občutljiv in specifičen pokazatelj njegove patologije.

Normalna aktivnost v serumu:

za moške - 0,5-11,7 U / l,

za ženske, 0,3-9,2 U / l.

Tartrat inhibitorni delež pri moških - 0,2-3,5 U / l,

za ženske - 0-0,8 U / l.

Povečana aktivnost tega encima ima največjo diagnostično vrednost pri karcinomu prostate z metastazami medenične kosti in hrbtenice. Če ni metastaz, povečanje aktivnosti ni vedno opaženo. Lažno pozitivne rezultate je mogoče doseči po kateterizaciji mehurja, pregledu in biopsiji prostate, zato se lahko krvni test za kislinsko fosfatazo opravi ne prej kot 2 dni po teh postopkih. Kljub visoki specifičnosti organov se lahko pri nekaterih drugih boleznih, vključno z ženskami, pojavi povečanje aktivnosti encima.

Kreatin-fosfokinaza (CPK) je encim, ki sodeluje pri reakcijah, ki ustvarjajo energijo, in je vsebovan v največji količini v srčnih in skeletnih mišicah. Najpogosteje se analiza aktivnosti tega encima izvaja v miokardnem infarktu, saj je zelo občutljiva in specifična.

Normalna aktivnost v serumu - do 100 nM / s • l

Povečana aktivnost opazujemo z različnimi poškodbami srca in skeletnih mišic - miokardnega infarkta, miokarditisa, srčnih aritmij, progresivne mišične distrofije ter krvavitve cerebralne krvne obtočbe, intenzivne vadbe, uživanja alkohola in nekaterih drog.

Skoraj vsi encimi imajo molekulske vrste - izoencimi. Vsak encim ima določeno količino - od 2 do 10. Opredelitev izoencimov je precej zapletena analiza, ki se ne izvaja v vseh laboratorijih, vendar je veliko bolj informativna kot celotna aktivnost.

KFK ima 3 izoforme. Običajno imajo razmerje

Povečanje izoforme II (MV) se pojavi v prvih dneh po miokardnem infarktu in 100% potrjuje to diagnozo, vendar po 2-3 dneh normalizacija encimske aktivnosti in 2-3 dni po razvoju infarkta takšna analiza ni več dodeljena.

Laktat dehidrogeneza (LDH) je encim, vključen v eno od končnih stopenj pretvorbe glukoze s tvorbo mlečne kisline. Najdemo ga v vseh organih in tkivih, zato je definicija izoencimov LDH diagnosticnega pomena, saj posamezne izoforme v glavnem označujejo določene organe.

Normalni serumski izoencimski spekter:

Opredelitev izogibnega spektra LDH je najpogosteje predpisana za patologijo jeter in srca, manj pogosto - pljuča. Torej, med miokardnim infarktom v prvih 2-3 dneh se aktivnost LDH bistveno poveča in razmerje LDH2 / LDH1 postane 0,6-0,8. Normalizacija se pojavi 2-3 tedne po miokardnem infarktu in je odvisna od obsega lezije - obsežnejši je srčni napad, dlje trajajo spremembe v izoencnem spektru LDH. Pri drugih boleznih srca se ta kazalnik praviloma ne spremeni.

Pri boleznih jeter, ki jih spremlja celična poškodba (hepatitis, toksični učinki, metastaze v jetrih), opazimo povečanje aktivnosti frakcij LDH4 in LDH5.

Lipaza je encim, ki ga sintetizira trebušna slinavka. in se izloča v dvanajstniku v aktivni obliki. V tankem črevesu lipaze razgrajujejo maščobo.

Normalna aktivnost v serumu -ED / L

Spremembe aktivnosti lipaze pri boleznih trebušne slinavke so podobne spremembam aktivnosti a-amilaze, vendar sočasno določanje teh encimov omogoča diagnosticiranje lezij trebušne slinavke s točnostjo 98%.

Pepsin je glavni encim v želodčnem soku, ki katalizira razgradnjo beljakovin. Izločajo celice želodca v obliki neaktivnega predhodnika - pepsinogena. Pri pH pod 6,0 ​​se pepsinogen pretvori v pepsin.

Normalna koncentracija v serumu je 133 ± 9μg / l,

v želodčnem soku -ED / ml

Povečanje ravni pepsinogena v krvi je opaziti s povečanim izločanjem želodčnega soka, povečanjem mase želodčnih sten, razjede dvanajstnika in tumorja trebušne slinavke.

Zmanjšanje pepsinogena je opaziti pri atrofičnem gastritisu, tumorjih želodca, Addisonovi bolezni.

Alkalna fosfataza (alkalna fosfataza) je encim podoben kot kislinska fosfataza, vendar ima največjo aktivnost v alkalnem mediju. V velikih količinah so v stenah žolčnih kanalov jeter, kosti, sluznice črevesja, posteljice, ledvic. Analiza je dodeljena patologiji teh določenih organov in tkiv.

Normalna aktivnost v serumu -U / l ali

Analiza aktivnosti alkalne fosfataze je informativna za kršitve izliva žolča iz jeter, ki povzroča kamenje ali tumorje drugačne lokalizacije. V teh primerih, kot tudi pri primarni biliarni cirozi, se aktivnost alkalne fosfataze bistveno poveča. Določitev aktivnosti alkalne fosfataze pri jetrnih boleznih v povezavi z drugimi analizami (AST, AlAT, bilirubin, g-GTP) omogoča natančnejšo presojo lokalizacije in narave patološkega procesa.

Povečana aktivnost alkalne fosfataze je značilen znak primarnega ledvičnega raka, opažen v prvem tednu infekcijske mononukleoze, značilnost različnih poškodb kosti - osteodistrofija, deformiranje osteitisa, maligna rast kosti in kostne metastaze.

Zmanjšanje aktivnosti alkalne fosfataze se praviloma zmanjšuje z vsebnostjo fosforja, akumulacijo radioaktivnih produktov v kosteh, hudo anemijo in hipotiroidizem.

Za nadaljevanje prenosa morate zbrati sliko:

Kaj so jetrni encimi, njihove norme

Encimi jeter (encimi) - ena najpomembnejših sestavin številnih biokemičnih procesov v človeškem telesu. Ker jetra opravljajo številne različne funkcije, so encimi, ki jih sintetiziram, razdeljeni na več funkcionalnih skupin: izločevalnega, sekretornega in indikatorja. V primeru poškodb ali bolezni jeter se spremeni vsebnost jetrnih encimov v krvni plazmi, kar je pomemben diagnostični indikator.

Katere jetrne encime najpogosteje uporabljajo pri diagnozi

Encimi jeter, katerih vsebnost v krvni plazmi močno naraste z jetrnimi boleznimi, skupaj z uničenjem hepatocitov, se imenuje indikator. Te vključujejo aspartat aminotransferazo (AST), gama-glutamiltransferazo (GGT), laktat dehidrogenazo (LDH), alanin-aminotransferazo (ALT) in glutamat dehidrogenazo (GLDH).

Najpogosteje, ko so predpisane bolezni jeter, se za določanje vsebnosti AST in ALT uporablja biokemični test krvi. Normalna vsebnost AST je za ženskeU / l, pri moških nekoliko nižja - U / l. Z mehanskimi in nekrotičnimi poškodbami hepatocitov jetrni encimi dramatično povečujejo svojo aktivnost. Norma vsebnosti ALT v krvnih enotah / l (moški) in enotah / l (ženske). Pri nalezljivih boleznih se njegova aktivnost desetkrat poveča in celo pred pojavom kliničnih simptomov hepatitisa. Zato se ALT pogosto uporablja za zgodnjo diagnozo, ki vam omogoča, da takoj začnete zdravljenje.

Ilustrativno diagnostično orodje - razmerje AST / ALT, ki je ponavadi enako 1.3, se imenuje de Ritisov koeficient.

Dodatni testi jeter

Za diferenciacijo jetrnih bolezni in diagnozne specifikacije dodatno spremljamo jetrne encime GGT, GlDG in LDH. Pri distrofičnih lezijah jeter, hudih zastrupitvah, raku in nalezljivih boleznih se raven glukoze v krvi poveča, katere normalne vrednosti so pri moških manjše od 4,0 U / l in manj kot 3,0 U / l pri ženskah. Spremembe aktivnosti GGT so značilne za bolezni žolčevodov in diabetesa. Pri normi pri moških, mlajših od 55 U / l (pri ženskah - manj kot 38 U / l), se med boleznijo lahko kazalci poveča za 10 ali večkrat, GGT pa se uporablja tudi za razlikovanje alkoholne hepatoze. LDH je običajno Eta / l.

Nekateri encimi se izločajo v žolčne kanale, njihov namen pa je sodelovanje v prebavnem procesu. Takšni encimi vključujejo alkalno fosfatazo (alkalna fosfataza), ki se v največji količini sintetizira celic jeter in se izloča v žolču. Norma alkalne fosfataze v plazmi - Ed / l, pri moških, se ta številka lahko spreminja do 120 U / l. Intenzivni metabolni fiziološki procesi lahko privedejo do tega, da se ta številka dvigne na 400 U / l.

Po diagnozi bolezni zdravnik običajno predpisuje razstrupljanje in posebno zdravljenje. Kot pomožno zdravilo lahko priporočamo zdravilo Galstena - naravni hepatoprotektor, katerega uporaba bo pripomogla k hitremu obnovi jeter in jemanju jetrnih encimov nazaj v normalno stanje.

  • Oglaševanje zdravil;
  • Kapljice:

Potrdilo o registraciji Ministrstva za zdravje Ukrajine št. UA / 8539/01/01 z dne 08.07.2013. Proizvajalec Richard Bittner AG (Avstrija);

Potrdilo o registraciji Ministrstva za zdravje Ukrajine št. UA / 10024/01/01 z dne 19.19.2014. Proizvajalec Richard Bittner AG (Avstrija);

  • Pred uporabo se posvetujte s svojim zdravnikom in preberite navodila. Hranite izven dosega otrok.

    Biokemijske metode za preučevanje delovanja jeter

    Jetra je osrednji laboratorij telesa. Sintetizira beljakovine (albumin, protrombin, fibrinogen, druge koagulacijske faktorje), lipide (holesterol), lipoproteine, žolčne kisline, bilirubin, žolč. Strupene snovi, ki se pojavijo v telesu in vstopajo v telo (antitoxična funkcija), se uporabljajo v jetrih. Jetra sintetizira glikogen in s tem sodeluje s pankreasom pri uravnavanju zalog ogljikovih hidratov v telesu. Njegova aktivna vloga pri prebavi je, da žolč emulgira maščobe in izboljša njihovo razgradnjo s pankreatično lipazo. Izdelki za cepljenje s hrano (maščobe, maščobne kisline, glicerin, aminokisline, ogljikovi hidrati, minerali, voda, vitamini) vstopajo skozi portalno veno v jetra. V njej so delno odlagali, delno predelani, uporabljeni in delno pripravljeni za uporabo v drugih tkivih.

    Bolezni jeter povzročajo motnje ene ali druge funkcije, ki se uporablja za diagnostične namene. Najpogosteje izvajajo v kliničnih laboratorijih študije motenj pigmenta, ogljikovih hidratov, funkcij, ki tvorijo proteine. Pri akutni vnetni in strupeni poškodbi jeter se iz tkiva sprosti znatna količina intracelularnih encimov. Diagnostična vrednost, pridobljena aldolases študije, alanin in asparaginska transaminaze (transaminaza), laktat dehidrogenazo in njegove frakcije, holinesteraz, arginaze sod. Znaki aldolaza transaminaze aktivnosti uporablja za diagnozo vnetnih bolezni jeter, zastrupitev vključujejo akutni distrofija njeno tkanine in Al. Jetra izločajo alkalno fosfataza, proizvedena v kostnem tkivu. Indikatorji njegove aktivnosti se uporabljajo pri diagnozi obstruktivne zlatenice. Raziskava encimskega spektra krvi se uporablja pri diferencialni diagnostiki različnih bolezni jeter, zlasti zlatenice.

    Spodaj so osnovni podatki o diagnostični vrednosti najbolj znanih vzorcev, ki odražajo stanje jeter v normalnih in patoloških pogojih. Metode nekaterih vzorcev ali načela njihovega izvajanja so podane, če metode zahtevajo podroben opis. Biokemijske metode za preučevanje delovanja jeter najdete v naslednjih publikacijah: Smernice za uporabo standardiziranih kliničnih in laboratorijskih raziskovalnih metod.

    Funkcionalni testi, ki odražajo vlogo jeter pri metabolizmu ogljikovih hidratov. Pri boleznih jeter je koncentracija krvnega sladkorja na tešče v večini bolnikov normalna - 4,44-6,11 mmol / l (80-110 mg%). Občasno se pojavi hiperglikemija, pogosto zaradi disfunkcije sympathoadrenalnega vegetativnega živčnega sistema. Pri cirozi jeter, ko je motena sinteza glikogena in njegove zaloge so znatno izčrpane, se lahko pojavi hipoglikemija.

    Vzorce za toleranco ogljikovih hidratov z obremenitvijo glukoze izvajamo na enak način kot pri študiji funkcije izolacijskega aparata. Preskus se večinoma uporablja z eno samo obremenitvijo glukoze (sladkor, fruktoza, levuloza).

    Galaktosurni test temelji na dejstvu, da je galaktoza težja od glukoze, preoblikuje v glikogen in v primeru večje količine jetrne bolezni izloča ledvice. 40 g galaktoze se dajo preučevani znotraj v 200 ml vode. Nato se urina zbere v treh ločenih delih vsake 2 uri. V 6 urah se sprosti 2-2,5 g galaktoze. Po A. I. Khazanov (1968), pri kroničnem hepatitisu je test pri 4-12% bolnikov pozitiven in pri cepivih jeter pri 47,1% bolnikov.

    Galaktosemične krivulje so bolj občutljive kot galaktosurni vzorec. Na prazen želodec v zdravi osebi vsebuje kri 0,1-0,9 mmol / l ali 2-17 mg% galaktoze. Po vstavljanju 40 g galaktoze v zdravem človeku opazimo pri 30-60 min strm dvig galaktozo 6,6 mmol / l ali 120 mg%, nato 2-3 zmanjšanje h ta kazalec 2,20 mmol / l, ali 40 mg%. Pri bolnikih z jetrno boleznijo je raven galaktoze višja, traja dlje in se po 3 urah ne povrne v normalno stanje.

    Funkcionalni testi, ki odražajo vlogo jeter pri metabolizmu lipidov. Jetra je vključena v vse faze metabolizma maščob. Za normalno absorpcijo maščobe v črevesju je potreben žolč. Deluje kot detergent in emulgator za maščobo, olajša delo trebušne slinavke, izboljša absorpcijo maščobe v črevesju. V jetri se fosfolipidi sintetizirajo v prisotnosti lipotropnih snovi, ki delujejo kot donatorji lipidnih skupin (metionin, holin) ali faktor, ki prispeva k sintezi fosfolipidov (vitamin B12). Zaradi pomanjkanja lipotropnih snovi v jetrnih nevtralnih maščobah se kopičijo in količina glikogena se zmanjša. Kadar bolezen jeter zmanjša vsebnost adenozin trifosfata, kar daje energijo za sintetične procese.

    Raven holesterola v krvi je najpomembnejši pokazatelj lipidne sinteze v jetrih. Holesterol se zaužije s hrano. Njegova absorpcija v črevesju nastane s sodelovanjem žolčnih kislin. Vendar pa holesterol v prehrani ni edini ali celo glavni vir holesterola v telesu. V jetrih se stalno sintetizira iz acetilcoenzima A. Sinteza holesterola presega njen vnos. Presežek sintetiziranega in prehranskega holesterola se izloča iz telesa skozi črevesje. Del je v jetri pretvorjen v žolčne kisline in se uporablja tudi v drugih organih (nadledvične žleze, testisih) kot izhodni material za sintezo steroidnih hormonov. Del holesterola se v jetrih z maščobnimi kislinami združi, da se tvori estri holesterola.

    Vsebnost holesterola v krvi je določena z metodo Ilka. Holesterol se predhodno ekstrahira s kloroformom. V prisotnosti anhidrida ocetne kisline in mešanice ocetnih in žveplenih kislin daje raztopini zeleno barvo. Koncentracijo holesterola določimo s kalorimetrično metodo pri FEC. Pri zdravih ljudeh serum vsebuje 3,0-6,5 mmol / l (116-150 mg%) holesterola. V hepatitis in jetrna ciroza opazili krši holesterola v krvi: visok holesterol, se zdi, da je povezana z motnjami izločanja funkcijo jeter, redko - hypocholesterolemia povezano z zmanjšano sintezo v jetrih.

    Estri holesterola v hepatitisu so tvorjeni v manjših količinah kot običajno, razmerje estrov in holesterola pa se zmanjša na 0,3-0,4 namesto 0,5-0,7 v zdravem.

    V jetrih je tudi sinteza lipoproteinov zelo nizka in visoka. Chylomicroni in majhen delež lipoproteinov zelo nizke gostote se tvorijo v epitelijskih celicah tankega črevesja. Sinteza in razgradnja lipoproteinov poteka s sodelovanjem lipoproteinske lipaze, ki je povezana s heparinom. Opažamo, da se pri cirozi jeter vsebnost heparina v krvi zmanjša. Tako jetra sodeluje tako pri nastanku lipoproteinov kot pri njihovem uničenju. Kadar se pojavi bolezen jetrne dislipoproteinemije, se večinoma poveča tvorba lipoproteinov (hepatitis, začetne oblike ciroze jeter). V krvi je visoka vsebnost beta-lipoproteinov.

    Študija lipoproteinov v krvi poteka predvsem z elektroforezo.

    Intersticijska lipoproteinska metabolizma je poslabšana pri hudih obolenjih jeter - jetrna koma, jetrna ciroza. V tem primeru je vsebnost mlečne kisline (norma 0,78-1,2 mmol / l (7-14 mg%) in piruvična kislina (norma je 57-136 μmol / l (0,5-1,2 mg%)), povečanje krvi.

    Ko odkrijemo jetrno komo, se zvišajo raven acetona v krvi.

    Funkcionalni testi, ki odražajo vlogo jeter pri metabolizmu proteinov. Jetra izvaja transaminacijo aminokislin, njihovo oksidacijo v piruvično kislino v ciklu trikarboksilne kisline (Krebs), sintezo beljakovin. Vsi albumini, 75-90% alfa globulina, 50% beta globulinov so sintetizirani v jetrih. Zdrava jetra lahko dnevno proizvedejo 13-18 g albuminov. Prothrombin, prokonvertin, proaccelerin se sintetizirajo le v jetrih. Sintetiziranje beljakovin nastane s sodelovanjem v energiji. Eden od razlogov za zmanjšanje sintetične funkcije jeter je zmanjšanje vsebnosti mikergijskih spojin v njej. Pri hudi bolezni jeter se lahko celotna količina beljakovine sirotke zmanjša. 40 g / l namesto 80 g / l. Vsebnost albuminov se znatno zmanjša (do 20 g / l namesto 40 g / l). V patoloških razmerah jetra sintetizira globuline z nenavadnimi lastnostmi (paraproteini). Znano je, da je ta protein slabše obarvan z biuretskim reagentom, v prisotnosti timola manj stabilen v slani raztopini (npr. Kalcijevem kloridu). S temi lastnostmi so zgradili sedimentne diagnostične vzorce.

    Skupni serumski protein se določi s polarimetrično metodo ali v reakciji z biuretskim reagentom. Norm - 60-80 g / l. Proteinske frakcije se določijo z elektroforezo na papirju ali v akrilamidnem gelu. Vsebnost albumin v serumu v krvi je po V. E. Predtechensky, 56,5-66,8%, alfarglobulin - 3,0-5,6, alfagglobulin - 6,9-10,5, beta-globulin - 7,3 -12,5 in gama globulin - 12,8-19,0%. Pri boleznih jeter se zmanjša vsebnost albumina v krvi, povečanje vsebnosti gama globulinov. V akutnih vnetnih procesih (hepatitisu) se raven alfa-globulinov poveča za 1,5-2 krat. Gamma globulina proizvajajo limfociti in celice retikuloendotelskega sistema. Pri kroničnem hepatitisu, ki se pojavlja z izrazitimi avtoimunskimi procesi, se vsebnost gama globulinov v krvi znatno poveča (do 30%). A. I. Khazanov ugotavlja, da pri bolnikih z dekensirovannim cirozo jeter opazimo znatno povečanje beta ali gamma globulina in pogosto kaže na slabo prognozo bolezni. Odraža reorganizacijo sinteze beljakovin v jetrih in povečano tvorbo paraproteinov.

    Sedimentacijski vzorci temeljijo na spremembah koloidne stabilnosti krvnega seruma pri interakciji z različnimi elektroliti. Stabilnost koloidnega krvnega sistema je motena zaradi disproteinemije in paraproteinemije.

    Sublimacijski test (reakcija sublimnega sedimenta), reakcija Takat-Ara, sestoji iz dejstva, da interakcija sublimnega in natrijevega karbonata s krvnim serumom precipitira proteine ​​in tvori kosmiče. Trenutno se reakcija uporablja v modifikaciji Grinstedta (1948). K 0,5 ml nehemoliziranega seruma, razredčenega z 1 ml fiziološke raztopine, se doda 0,1% raztopina sublimnih kapljic, dokler se ne pojavi obstojna motnost, pri čiščenju časopisnega besedila pa postane nemogoče skozi navpično plast tekočine. Norma je 1,6-2,2 ml 0,1% raztopine merkurnega klorida. Test je pozitiven pri parenhimalnih lezijah jeter, zlasti pri cirozi jeter, akutnem in kroničnem hepatitisu, silikozi in silikotuberkulozi.

    V Veltmannovem testu (koagulacijski test, reakcija s termokalibracijo) je bil predlagan leta 1930, da bi razlikovali fibroproduktivne in nekrotične procese v jetrih. Svež serum brez sledi hemolize zlijemo v 11 oštevilčenih 0,1 ml cevi. Nato v koncentracijah, ki se znižujejo, dodamo 5 ml raztopine kalcijevega klorida: 0,1, 0,09, 0,08 itd. Do 0,01%, vsebino cevi se nežno stresa in 15 minut položi v vrelo vodno kopel, po kateri rezultat je označen. Vzorec velja za pozitivnega v primeru obarjanja proteinov. Število cevi s pozitivnim rezultatom se imenuje koagulacijski trak. Običajno je 6-7 cevi. Njegovo zmanjšanje (prehod na levo) opazimo pri vnetnih procesih v pljučih, tumorjih, miokardnem infarktu; podaljšanje (pomik na desno) - pri vnetnih procesih v jetrih, akutni distrofiji jeter, cirozi, kot tudi hemolitični bolezni, nefrozi, fibrozni pljučni tuberkulozi. Trenutno je bil vzorec Veltmanna spremenjen, kot sledi: v 0,1 ml seruma v krvi dodamo 4,9 ml vode in nato dodamo 0,1 ml 0,5% raztopine kalcijevega klorida. Zmes segrejemo do vrenja, v odsotnosti oborine dodamo še 0,1 ml raztopine kalcijevega klorida. Postopek se ponovi, dokler se v epruveti ne pojavi nejasnost beljakovin. Rezultati se ocenjujejo na celotni količini kalcijevega klorida, porabljenega v reakciji. Običajno je potreben 0,4-0,5 ml kalcijevega klorida.

    Tymolov test (preizkus motnosti timola) pri modifikaciji Huerga in Popperja (vzorec tiol-tonerja) temelji na tvorbi motnosti testnega seruma v prisotnosti nasičene raztopine timola v veronalnem pufru. Oborina nastane kot posledica pojavljanja kompleksa globulin-timolofosfatida z zmanjšanjem vsebnosti albumina v krvi, povečanjem beta in gama globulinov. Stopnja motnosti je odvisna od temperature okolja in pH. Reakcijo ovrednotimo s fotokalorimetrično metodo pri 660 nm proti raztopini timolovoeronala. Izračun se izvede v skladu s kalibracijsko krivuljo, sestavljeno iz suspenzije barijevega sulfata. Običajno je motnost seruma 0-5 enot. M (Maklagana). V pogojih poškodbe jeter pri epidemijskem hepatitisu se pojavi povečanje motnosti (pozitiven test) (test je pozitiven, dokler se ne pojavi zlatenica), pri cirozi jeter, po akutnem hepatitisu in tako naprej.

    Pri hudih krvavitvah delovanja jeter se moti proces deaminacije aminokislin, kar vodi v povečanje njihove vsebnosti v krvi in ​​urinu. Če je pri zdravih ljudeh vsebnost aminokislin v serumu 50-80 mg / l, se lahko s hudimi distrofičnimi procesi v jetrih poveča na 300 mg / l (300 mg / l ustreza 30 mg% prenosa amino dušika, izraženo v mg% v mmol / l je 0,7139). A. I. Khazanov ugotavlja, da se pri akutnem virusnem hepatitisu zveča serumska koncentracija glutationa, glutaminske kisline, metionina, fenilalanina, serina in treonina. Pri kroničnem hepatitisu so odkrili enake spremembe vsebnosti aminokislin v krvi, vendar so bile v manjši meri izražene.

    Med dnevom se 100-400 mg (povprečno 200 mg) aminokislin izloča z urinom zdrave osebe. Aminoazot je med njimi 1-2% celotnega dušika v urinu, pri boleznih jeter pa doseže 5-10%. Pri akutni jetrni distrofiji opazimo povečano izločanje levka in tirozina v urinu. Običajno se tirozin sprosti v količini 10-20 mg / l, z akutnim virusnim hepatitisom - do 1000 mg / l (2 g na dan). V urinu so usedli lucin in kristali tirozina.

    Preostali dušik in sečnina v krvnem serumu pri boleznih jeter povečajo, če se pojavi akutna odpoved hepatorenala ali huda akutna poškodba jeter (akutna distrofija pri akutnem hepatitisu, poslabšanje kroničnega hepatitisa, ciroza jeter, rak jeter, po operaciji žolčnega trakta in drugi). Pri zdravih ljudeh je preostali dušik v krvi 14,3-28,6 mmol / l (0,20-0,40 g / l), sečnina - 2,5-3,3 mmol / l (0,15-0, 20 g / l). Pri boleznih jeter se vsebnost preostalega dušika v krvi rahlo dvigne - do 35,4-64,3 mmol / l (0,50 - 0,90 g / l). Vzorec njegove ravni nad 71,4 mmol / l (1,0 g / l) je opazen z okvaro ledvic in znatno poslabša prognozo bolezni.

    Preostali dušik v krvi se določi z več metodami - po mineralizaciji krvi z direktno reakcijo z Nesslerjevim reagentom ali metodo Rappoport-Eichgorn hypobromite. Ureja v krvi je določena tudi z več metodami: izrecna metoda temelji na uporabi reaktivnega papirja "Ureatest", uporabljena je metoda ureaze s fenol hipokloridom, metoda ureaze z Nesslerjevim reagentom itd.

    Jetra in hemostaza sta tesno povezana. V jetri se sintetizirajo proteini, ki sodelujejo pri koagulaciji krvi. Najpomembnejši so protrombin in fibrinogen, kršitve sinteze teh proteinov pa so pogostejše. Treba je opozoriti, da se pri akutnih vnetnih boleznih pljuč, sklepov, jeter, vsebnost fibrinogena v krvi znatno poveča. Zmanjšanje vsebnosti protrombina v krvi je opaženo pri bolnikih z akutnim virusnim, toksičnim, kroničnim hepatitisom, cirozo jeter. Najpomembnejši klinični znaki pomanjkanja protrombina so spontani krvavitve pod kožo, pod sluznico, krvavenje ustne votline, želodec.

    Sinteza beljakovin, ki zagotavljajo proces krvne koagulacije, se pojavlja s sodelovanjem vitamina K. Vitamin K je topen v maščobi in vstopa v telo skupaj z maščobami. Pri boleznih jeter zaradi motenj nastanka žolča in izločanja žolča v telesu pride do hipovitaminoze K.

    Okvarjena sinteza krvnih koagulacijskih faktorjev je lahko povezana z zaviranjem funkcije za oblikovanje beljakovin v jetrih. V tem primeru se hipoprotrombinemija pojavi, ko je telo zadostno dobavljeno z vitaminom K. V kliniki se za diagnostične namene pretehta vsebnost protrombina v krvi pred in po nalaganju s Vikasolom.

    V jetrih in pljučih se sintetizira velika količina heparina.

    Vprašanje možnosti hemoragične diateze, povezane s povečanjem proizvodnje antikoagulacijskih dejavnikov krvnega sistema pri boleznih jeter, ni dobro razumljeno.

    Aktivnost protrombinskih kompleksnih faktorjev (protrombi-nov indeks) se proučuje z metodo Quick (norma je 95-105%), koncentracija fibrinogena v krvi pa preučujemo po Rutbergovem načinu (norma je 200-300 mg na 100 ml plazme). Glede na enotno gravimetrično metodo, ki jo priporoča V. V. Menshikov (1987), je hitrost fibrinogena v krvi 200-400 mg% ali 2-4 g / l. Metoda določanja faktorjev koagulacije krvi je podrobno opisana v Priročniku o kliničnih in laboratorijskih metodah raziskovanja.

    Funkcionalni testi, ki odražajo vlogo jeter pri metabolizmu pigmentov. To je predvsem določitev bilirubina v serumu, študija urobilina, stercobilina, žolčnih pigmentov v urinu. V študiji smo že omenili vsebnost bilirubina v žolču. Ti indikatorji neposredno ali posredno odražajo proces pretvorbe bilirubina v jetra. Jetra igra pomembno vlogo pri metabolizmu pigmentov, ki vsebujejo železo - hemoglobin, mioglobin, citokrom itd.

    Začetna faza razgradnje hemoglobina je zlom metilnega mostu in tvorba verdohemoglobina (verdoglobina), ki vsebuje tudi železo in globin. Nadalje, Verdoglobin izgubi železo in globin, v njem se začne postopek napotitve porfirinskega obroča in tvorbe biliverina, s čimer se vzpostavi glavni žolčni pigment - bilirubin (indirektni, nevezani bilirubin). Takšen bilirubin združuje z zdravilom Ehrlich diazoreactive po zdravljenju z alkoholom ali kofeinskim reagentom, to pomeni, da daje indirektno barvno reakcijo. Aktivno ga absorbirajo hepatociti in s pomočjo encimov glukuroniltransferaze v aparatu Golgi povezujejo z eno (monoglukuronidno) ali dve (diglukuronidno) molekulo glukuronske kisline. Petnajst odstotkov bilirubina v jetri prek sulfatne transferaze z žveplovo kislino in tvorijo fosfoadenozin fosfosulfat. Takšen bilirubin hitro reagira z diazoreaktom in daje direktno reakcijo.

    Pri boleznih jeter je povišana vsebnost bilirubina v krvi v glavnem odvisna od dejstva, da hepatociti izločajo v žolč in krvne kapilare. Bilirubin se kopiči v krvi in ​​daje direktno reakcijo z diazoreaktivnim (neposrednim ali vezanim, bilirubinom). Manjša količina vsebuje tudi bilirubin v primeru hude okvare jeter, kar povzroči posredno reakcijo, ki je posledica zmanjšanja aktivnosti zajemanja nekonjugiranega bilirubina iz krvi v jetrično celico in je očitno posledica kršitve mehanizma zajemanja in absorpcije bilirubina v lupinah hepatocitov.

    Kadar obturnost skupnega žolčnika ali jetrnega kanala po kamnu, tumorju, viskoznem sluzi, zoženju njenega lumena po brazgotinah (na primer po operaciji na žolčnem traktu) v jetrnih žolčnih žilah poveča tlak žolča. Prehaja skozi krvne in limfne kapilare. Kriza se kopiči v glavnem bilirubin, kar daje direktno reakcijo z diazoreaktivnim (subhepatičnim ali mehaničnim, zlatenico).

    Hemolizo eritrocitov spremlja sproščanje velike količine hemoglobina, del se izloča z ledvicami, nekatere so zajete s celicami retikuloendotelskega sistema in pretvorjene v verdoglobin in bilirubin. Del tega bilirubina je konjugiran z glukoronsko kislino v jetrih in se izloča v povečani količini z žolčem v črevesju. Vendar pa v krvi ostane znatna količina bilirubina, ki daje posreden odziv. Takšna zlatenica se imenuje hemolitična ali suprahepatična.

    Z obstruktivno zlatenico zelo malo žolča (bilirubin) vstopi v črevesje ali sploh ne vstopi. Barva iztrebkov je odvisna od produktov pretvorbe bilirubina - stercobilina, ki je v črevesju nastal iz stercobilinogena - vmesnega produkta pretvorbe bilirubina. Če žolčni pigmenti ne vstopijo v črevo, blato postane svetlo, belo, acholichny. Reakcija na stercobilin in urobilin v takih primerih je negativna.

    Pri parenhimalni zlatoti žolčni pigmenti vstopijo v črevesje v manjših količinah kot običajno, saj se vsebnost bilirubina v žolču zmanjšuje in je količina žolča majhna. Vendar je bilirubin, ki vstopi v črevesje, dovolj, da barvajo blato v svetlo rjavi barvi. Del stercobilina absorbirajo in izločajo ledvice, najprej v obliki urobilinogena in nato urobilina. Ko je konjugiran (neposredni) bilirubin v krvi prekomeren, del tega pride v urin, kjer ga lahko odkrije Rosin (z alkoholno raztopino joda) ali vzorec z obarjanjem bilirubina z barijevimi solmi.

    S hemolitično žolčnico v žolču se zviša bilirubin. Sterobilin in urobilin se tudi tvorijo preveč - iztiski in urin so intenzivno obarvani. V krvi pa se poveča vsebnost nevezanega bilirubina, slabo topi v vodi, ne prodira skozi ledvično pregrado, v tkivo. Zato v urinu ni bilirubina.

    Serumski bilirubin določimo z metodo Endrašík, Kleghorn in Grof. Ta metoda temelji na kombinaciji diazofenil sulfonske kisline (nastala z interakcijo sulfanilne kisline z natrijevim nitritom) s serumskim bilirubinom, kar je povzročilo roza-vijolično obarvanje. Intenziteta njegovega presojanja na koncentracijo bilirubina, vstopa v neposredno reakcijo. Ko se serumu dodaja kofeinski reagent, nekonjugiran (indirektni) bilirubin preide v topno disociirano stanje in diazoreaktivnemu mešanici daje rožnato-vijolično raztopino za barvanje. Tehnika je opisana v priročniku V. G. Kolb, V. S. Kamyshnikov; Priročnik ed. A. Pokrovsky; metodična navodila ed. V. V. Menshikov in drugi.

    Vrednost nekaterih encimov pri diagnozi bolezni jeter. Encimi jeter, tako kot drugi organi, so razdeljeni na organsko specifične in nespecifične. Za jetra so organski specifični encimi ornitin karbamil transferaza, glutamat dehidrogenaza, fosfofruktaldolaza, histidaza, sorbitol dehidrogenaza. Poleg tega se peti izoencim laktat dehidrogenaze šteje za specifičen.

    Jetrne celice so bogate z encimi. Poškodba hepatocitov vodi v sproščanje znatne količine znotrajceličnih encimov in njihovega kopičenja v krvi. V zvezi s tem so transaminaze, aldolazi in encimi, ugotovljeni v celicah drugih organov in tkiv, pridobili diagnostično vrednost. Oceniti njihovo aktivnost v krvi je treba primerjati s kliničnimi znaki bolezni.

    Aldolaza - ime skupine encimov, vključenih v mehanizme aerobnega cepljenja ogljikovih hidratov. Serumska aldolaza katalizira reverzno delitev fruktoze-1,6-difosfata v dva fosfotrooza-fosfogliceraldehida in dioksaceton monofosfata. Dejavnost aldolaze v serumu se poveča pri akutnem epidemijskem hepatitisu in v manjši meri pri akutnem toksičnem hepatitisu. Pri akutnem virusnem hepatitisu pri 90% bolnikov opazimo 5-20-kratno povečanje aktivnosti fruktoze difosfat aldolaze. Njeno povečanje se pojavi 3-15 dni pred pojavom drugih kliničnih znakov bolezni. Po 5 dneh po začetku ikteričnega obdobja se aktivnost aldolaze zmanjša. Povečanje aktivnosti aldolaze je opaziti tudi pri anikteričnih oblikah akutnega hepatitisa. Pri bolnikih s kroničnimi vnetnimi procesi v jetrih se aktivnost aldolaze rahlo poveča in v majhnem številu.

    Študija aktivnosti aldolaze v serumu poteka po metodi V.I. Tovarnitsky, E.N. Voluyskaya. Pri zdravih ljudeh aktivnost tega encima ne presega 3-8 enot.

    Aminotransferaze (transaminaze) se pogosto uporabljajo za diagnosticiranje vnetnih bolezni jeter. Aminotransferaze v človeškem telesu izvajajo postopke transaminacije (povratni prenos amino skupin aminokislin v keto kisline). Najbolj pomembna je študija o dejavnosti aspartat-aminotransferaze (AST) in alanin-aminotransferaze (ALT). Ti encimi so široko razporejeni v različnih organih in tkivih - jetrih, miokardiju, skeletnih mišicah, ledvicah itd. Povečanje aktivnosti aminotransferaz pridobi diagnostično vrednost v primerjavi s kliničnimi znaki bolezni.

    Študija poteka po metodi Reitman in Fraenkel. Norma za AST je 0,1-0,45 mmol / (h • l) (8-40 enot), za AlT je 0,1-0,68 mmol / (h • l) (5-30 enot). Trenutno se količina substrata v molih, kataliziranih z 1 l preskusne tekočine na 1 uro inkubacije pri 37 ° C (mmol / (h • 1)), vzame kot enota aktivnosti encima. Enote predhodno sprejete enzimske aktivnosti se pretvorijo v označene z uporabo naslednjih formul: za AsT - D / 88, za AlT-D2 / 88, kjer je D indikator aktivnosti encima, izražen v stari razsežnosti (enote), je 88 pretvorbeni faktor, ki je številčno enak molekulski masi piruvinske kisline.

    Pri epidemijskem hepatitisu se aktivnost aminotransferaz povečuje z odlično konsistenco in v zgodnjih fazah, tudi pred pojavom zlatenice. S toksičnim hepatitisom in poslabšanjem kronične aktivnosti aminotransferaz se poveča za 3-5 krat. Spremembe v cirozi jeter niso tako redne.

    Laktat dehidrogenaza (LDH) je glikolitični encim, ki reverzibilno katalizira oksidacijo 1-laktata v piruvično kislino. Za LDH je potreben nikotinamid dinukleotid kot vmesni akceptor vodika. V serumu so odkrili pet izoencim LDH. LDH, ugotovljen v miokardiju, LDH5 - v jetrih. Peti delež encima zavira sečnina, ta lastnost encima pa olajša njegovo določitev.

    LDH v serumu je določen z metodo Sevel in Tovarek. Normalne vrednosti celotne serumske aktivnosti LDH so 0,8-4,0 mmol piruvinske kisline na liter seruma na 1 uro inkubacije pri 37 ° C Urea-LDH predstavlja 54-75% celotnega LDH.

    Uporablja se tudi v kliničnih laboratorijih za določanje LDH z elektroforezo seruma v poliakrilamidnem gelu. Metoda določanja LDH najdete v priročniku V. G. Kolb, V. S. Kamyshnikov. V virusnem hepatitisu se aktivnost LDG4 in LDG5 v prvih 10 dneh poveča pri vseh bolnikih, stopnja njenega povečanja pa je odvisna od resnosti bolezni.

    Cholinesteraza se nahaja v eritrocitih (acetilholinesteraza) in v serumu (acil hidrolaza acilholin). Oba encima razgradita holinske estre v holin in ustrezne kisline ter se odlikujejo po njihovi specifičnosti. Acetilholinesteraza hidrolizira samo acetilholin (prej imenovan pravi holinesteraza). Serum holinesteraza se lahko razgrajuje skupaj z acetilholinom in butirilholinom (in 2-krat hitreje kot acetilholin). Zato je znana tudi kot butirilholinesteraza ali lažna serumska holinesteraza. Sintetizira se v jetrih, njegova aktivnost se uporablja kot znak funkcionalne sposobnosti jeter.

    Gama-glutamil transpeptidaze (G-GTR) cepi kromogeni substrat gama-glutamil-4-nitronilida in omogoča prenos ostanka gama glyutamilovogo dipeptida na akceptorski glicilglicin. Objavljeno 4-nitroanilina smo določili po metodi fotokalorimetricheskim pri 410 nm po prenehanju encimsko reakcijo z ocetno kislino.

    GGTG se nahaja v vseh človeških organih in tkivih. Aktivnost tega encima pri ledvic, jeter, pankreasa, vranice, možganov, najvišja (okoli 220 mmol / l • h) v drugih organov (srce, skeletne mišice, pljuč, črevesja) - precej manjši (0,1 -18 mmol / (h • l). najvišjo aktivnost G-GTP navedeno v žolču in urinu. serumski dejavnost v 4-6 krat nižja kot v urinu. Eritrociti ta encim ni prisoten. aktivno D-GTP v krvnem serumu zdravih moških je 0,9-6,3 mmol / (l • h), pri ženskah. - je 0,6-3,96 mmol / (l • h) r-GTP aktivnost povečala jetrne ciroze 90% bol Vladne, pri kroničnem hepatitisu - 75% pri kronični cholangiohepatitis -. Skoraj vsi pacienti encim etanol Določitev T-GTP je občutljiv test pri diagnosticiranju bolezni jeter alkohol toksični..

    Alkalna fosfataza je ena od hidrolaz, ki fermentirajo organske spojine, fosforjeve estre z odstranjevanjem njegovih ostankov. Aktiven je v mediju s pH 8,6-10,1 in se močno aktivira pod vplivom magnezijevih ionov. Alkalna fosfataza se nahaja v vseh človeških tkivih in organih. Še posebej veliko v kostnem tkivu, parenhimu jeter, ledvicah, prostatni žlezi, drugih žlezah, črevesni sluznici. Vsebnost alkalne fosfataze pri otrocih je 1,5-3 krat višja kot pri odraslih.

    V agarnem gelu je elektroforeza izolirala izoencimov pet alkalnih fosfataz. Prva od teh je specifična za jetra, druga za kostno tkivo, peta za žolčevod. Encim se izloča iz jeter z žolčem.

    Aktivnost alkalne fosfataze se odkrije z natrijevim beta-glicerofosfatom, ki se hidrolizira s sproščanjem anorganskega fosforja. Slednje je merilo aktivnosti encimov. Encim se določi v serumu po metodi Bodansky. Običajno je aktivnost alkalne fosfataze 0,5-1,3 mmol anorganskega fosforja na 1 liter seruma 1 uro inkubacije pri 37 ° C.

    Povečanje aktivnosti alkalne fosfataze pojavlja predvsem na dva pogoja: bolezni kosti proliferacije osteoblastov in bolezni, ki jih spremlja holestazo. Povečana aktivnost alkalne fosfataze je opaziti v naslednjih bolezni kosti: hiperparatiroidizem (bolezen razbitin linghauzena), sarkom kostnega deformacije osteoze ali vlaknasto osteodistrofije (Pagetova bolezen) in drugih oblik holestaza osteoporoze pri bolnikih z okluziji žolčevodov (skupna žolčevoda, jetrna kanalov) kamen, tumorja, bezgavk rak žolčevodov, želodca, pacientov z vnetnimi boleznimi jeter in žolčevodov, rak trebušne slinavke, Hodgkinova et al. umrla Stalno povečevanje aktivnosti alkalne fosfataze opazili pri tumorjih jeter, kroničnega hepatitisa in ciroze, akutnega hepatitisa, zlatenica tako brez in z zlatenico. Encimsko aktivnost povečuje z vstopom mehanske komponente zlatenica (holangitis, stiskanje skupnih jetrnih vodu regionalnih bezgavkah regeneracijo jetrnih vozlišča v svojem vrata). Tako je povečanje aktivnosti alkalne fosfataze v krvi pri bolnikih z zlatenico označuje mehanske lastnosti.


  • Več Člankov O Jetrih

    Hepatitis

    Hrana z računalniškim holecistitisom

    Kalculozni holecistitis je kronična bolezen, povezana z nastajanjem žolčnih kamnov. Te oblike imajo gladko ali neenakomerno površino, poškodujejo stene mehurja ali žolčnih kanalov.
    Hepatitis

    Reakcija in učinki sočasnega cepljenja DPT s poliomezo in hepatitisom v 3 mesecih

    Sodobni starši sami odločijo, ali bodo cepili svoje otroke ali ne. Če se zanašate na uradne statistične podatke, je število zapletov pri cepljenju veliko nižje od števila umrlih v otroštvu in resnih posledic nevarnih bolezni.