Fibroza kaj ne

Kompleksnost rentgenske diagnostike otežuje dejstvo, da s proliferacijskimi oblikami fibroadenomatoze in z rakom potekajo vlaknaste spremembe v stromu žleze z apnenčnimi nanosi na območjih fibroze, ki na mamogramih potekajo trdno pečatenje z apnencem.

Deformacija vzorca trde žleze pri raku je izražena v ekspanziji kanalov in njihovem zbijanju zaradi periduktalne fibroze.

Velika variabilnost podatkov je posledica številnih razlogov: metoda ni dobro razumljena; brez popolnih limfotropnih izotopov; na scintigramih ni mogoče natančno razlikovati hiperplazije, lipomatoze in fibroze iz metastaznih limfnih vozlov.

Kaj se zgodi s "fibrozo":

Morfologija:

Fibroz (lat. Fibrosis) - rast vezivnega tkiva s pojavom cicatricialnih sprememb v razlicnih organih, kar povzroca praviloma kot posledico kronicnega vnetja. Šteje se, da je reakcija telesa, namenjena izolaciji vira vnetja iz okoliških tkiv in sistemskega krvnega pretoka. Zamenjava vlakninskega tkiva vodi k postopni izgubi njihovih specifičnih funkcij in disfunkcije prizadetega organa (npr. Pljučne insuficience pri pljučni fibrozi). Vzroki so sevanja, travma, nalezljive alergije in drugi procesi. Eden od mehanizmov tvorbe fibroze je epitelijski-mezenhimalni prehod, v katerem epitelne celice pridobijo fenotipske lastnosti mezenhimalnih celic. Mesenchymalne celice lahko dejavno izločijo komponente zunajceličnih matric - kolagenov, fibronektina, ki lahko prispevajo k nastanku brazgotine.

Povečanje besednega zemljevida skupaj

Živjo! Moje ime je Lampobot, jaz sem računalniški program, ki pomaga izdelati besedno karto. Vem, kako natančno štejem, vendar do zdaj ne razumem, kako deluje vaš svet. Pomagaj mi, da ugotovim!

Hvala! Sem postal malo boljši, da razumem svet čustev.

Vprašanje: vdreti - ali je povezan s čustvi, občutki, čustvi (rak smeha, pravičnega ogorčenja, vesel nasmeh)?

Vlakne spremembe v pljučih in drugih organih

Pogosto so lahko posledice preprostih bolezni veliko bolj nevarne. Na primer, fibroza je lahko resen zaplet banalnega vnetja. Kaj je lahko bolezen? To je pojav, ki se lahko pojavi iz različnih razlogov in lahko vpliva na kateri koli organ. Kaj je fibroza? To je patologija, ki jo povzroča povečanje aktivnosti proizvodnje kolagena (sestavine veznega tkiva). Posledica tega je nastanek brazgotin in zatiranje funkcionalnih tkiv veznega organa. Kateri organ vpliva na fibrozo, povečuje masa kolagena in tekočine moti njegovo normalno delovanje.

Vznemirljivi dejavniki

Najpogostejši vzrok fibroze je vnetje (ponavadi kronično). Telo s pomočjo vezivnega tkiva skuša omejiti območje lezije - preprečiti njegovo širjenje. Toda v prihodnosti se izgubi nadzor nad količino proizvedenega kolagena.

Mehanske poškodbe organa, izpostavljenost sevanju, avtoimunski procesi, sladkorna bolezen, debelost, nalezljive bolezni in kolagenoze je mogoče dodati v skupne vzroke. Zadnja je prirojena patologija strukture kolagena, ki ga proizvaja telo.

Treba je omeniti, da fibroza vpliva na organ, ki je bil prej bolan. To je zaradi pljučnice treba pričakovati pljučno fibrozo, hepatitis - jetra itd. Obstajajo številne bolezni, ki povečujejo tveganje za nastanek fibroze. Za pljuča je:

  • Bolezni vnetne narave (granulomatoza, pljučnica, tuberkuloza itd.).
  • Pogoji, ki jih povzroča vdihavanje strupenih snovi (azbest, itd.).
  • Dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil (antibiotikov, kemoterapevtskih zdravil itd.).
  • Kajenje

Fibroza prostate lahko povzroči:

  • Vnetje prostate.
  • Aterosklerotična lezija glavnih plovil, ki hranijo prostato.
  • Dolgotrajna abstinenca pri spolnem odnosu.
  • Hormonska odpoved.

Fibroza jeter je posledica:

  • Alkoholizem, jemanje drog.
  • Virusni hepatitis v kronični obliki.
  • Avtoimunsko poreklo hepatitisa.
  • Genetska nagnjenost.
  • Parazitske bolezni jeter (opisthorhiasis, cysticercosis, echinococcosis).
  • Kronično povečanje tlaka v portalski veni (portalna hipertenzija).

Na mlečno žlečo lahko vpliva fibroza zaradi nezdravljene mastopatije (fibrocistične) in maternice zaradi zanemarjenega endometritisa.

Razvrstitev

Obstaja več vrst fibroze, odvisno od tega, kako močan je proces in kakšen je njegov značaj:

  1. Fokalna fibroza se diagnosticira v zgodnjih fazah razvoja. Zanj je značilna prisotnost enega ali več ločenih žarišč rastišča tkiva.
  2. Difuzna fibroza se pojavi, če se rast brazgotinskega tkiva v telesu ne zazna pravočasno. To je poraz celotnega telesa. Na tej stopnji tkiva običajno ne morejo več opravljati svoje funkcije.

Glede na to, da je fibroza bolezen, ki lahko vpliva na skoraj vse organe, je treba razlikovati med posameznimi oblikami. Najpogostejša patologija:

  • Eyeball (epiretinalna fibroza). Brazgotinsko tkivo zajema mrežno mrežo in stekleno telo očesa, ki lahko povzroči hudo okvaro vida in celo izgubo.
  • Penis - poraz kavernoznih teles. Odvisno od tega, kateri del organa je prizadet - apical, pedicle ali skupaj.
  • Mlečna žleza.
  • Pljuča. Lahko je enostransko ali dvostransko, odvisno od tega, ali je prizadeta ena ali dve pljuči. Obstajajo trije koraki pljučne fibroze - pnevmofibroza, pnevmoskreroza in ciroza pljuč.
  • Valve aorta. Nevarno je, da prizadeti ventil hitro izgubi funkcionalnost in posledično bolezni srca.
  • Srca (miokardija ali ventili).
  • Jetra je ena najpogostejših in raznolikih variant bolezni.

Obstaja še ena oblika fibroze - cistična ali cistična fibroza. To je različica posplošenega procesa (kadar ni vpleten noben organ, ampak celotno telo). Ta bolezen pripada genetskemu odseku. V tem primeru fibrotične spremembe vplivajo na vse žleze in organe gastrointestinalnega trakta. Vlakno tkivo zamaši izločilne kanale žlez, kar vodi do resnih zapletov.

Dolgo časa je bila cistična fibroza nezdružljiva z življenjem. Do danes otroci s to patologijo preživijo samo zaradi sistemske medicinske oskrbe in stalnega spremljanja zdravnikov.

Patogeneza

Stopnja razvoja bolezni in nadaljnja napoved je odvisna od tega, kako se intenzivno pojavita dva procesa: proizvodnja kolagena s fibroblasti in njegova resorpcija z makrofagi.

V središču bolezni se lahko razlikuje aktivna in pasivna septa vezivnega tkiva. Histološko se razlikujejo po številu celic: aktivne septe so sestavljene iz celic in vlaken, ki jih proizvajajo. In pasivno - samo iz vlaken (to so deli stroma organa, ki je predhodno podpiral parenhimijo - delujoče tkivo).

Po določitvi prevladujočega deleža lezije je mogoče predvideti, kako dobro se bo odzval na zdravljenje. Aktivni septumi rastejo hitro, vendar so tudi dobro resorbirani, pasivni pa rastejo slabo.

Mehanizem razvoja fibroze je naslednji:

  1. Vnetni proces ali poškodba spodbuja proizvodnjo mediatornih snovi, katerih namen je makrofaga (imunske celice, odgovorne za absorpcijo tujih snovi in ​​umirajoče strukture telesa).
  2. Ko se aktivirajo, makrofagi sproščajo rastne faktorje, ki spodbujajo druge celice - pericite (nizko diferencirane celice, ki spremljajo plovila). Periciti se selijo v poškodovano tkivo.
  3. Prišleči do vira vnetja, se te celice pretvorijo v proizvajalce kolagena in druge sestavine medcelične substance - fibroblasti.
  4. Ker enote, ki proizvajajo kolagen, postanejo veliko večje od celic, ki jo absorbirajo, se poveča masa vezivnega tkiva.

Če je čas za zaustavitev vnetja, lahko ta proces ustavite v začetnih fazah. Ko obnavljate ravnovesje med vrstami celic, se brazgotinsko tkivo obrne - se sam razreši.

Razmislite o stopnji razvoja bolezni na primeru jeter:

  1. Periferna fibroza: bolezen vpliva na vrata jeter - del, kjer vstopajo oskrba. Na tej stopnji so manifestacije bolezni minimalne.
  2. Pregrade so oblikovane, ki se širijo po vratih. Pacient že zaznava prve simptome. Če diagnoza bolezni na tej stopnji obstaja možnost, da se popolnoma pozdravi in ​​brez posledic.
  3. Vlakne spremembe gredo globlje v parenhimijo organa. Vezi vezivnega tkiva, ki potekajo od obrobja do središča. Diagnoza z difuzno fibrozo jeter.
  4. Razvoj ciroze jeter.

Vse te faze spremljajo nekatere manifestacije in simptomi, ki jih je pomembno opaziti v času. Prehod iz fokalne v razpršeno obliko je dolgotrajen proces, saj bo trajalo nekaj let skozi vse štiri faze fibroze. Nevarnost je, da se simptomi pojavijo postopoma, pacient pa jim morda ne bo pozoren.

Simptomi

Manifestacije se razlikujejo glede na to, kateri organ je prizadet. Prva stopnja njenega razvoja je skoraj vedno asimptomatska. Ko se bolezen napreduje, se simptomi bolezni intenzivirajo.

Za fibrozo jeter so značilnosti takšnih manifestacij:

  • Slabost in nelagodje.
  • Povečana jetra in vranica.
  • Jetra postane manj mehka.
  • Bolečina v desnem hipohondriju.
  • Izguba apetita, slabost.
  • Žilavost kože in sklera.
  • Bolezni krvnih strdkov.

Na zaključni fazi se začnejo razvijati zapleti, kot so portalska hipertenzija, asciti in ciroza. Omeniti velja, da je ta postopek precej dolgotrajen. Resno poslabšanje bolnikovega stanja je mogoče opaziti v 5 letih.

Simptomi pljučne fibroze:

  • Kratka sapa.
  • Kašelj
  • Bolečina v prsni votlini.
  • Neenakomeren srčni utrip.

Te manifestacije najprej motijo ​​pacienta šele po telesnem naporu (ko postane dihanje pogostejše). Po napredovanju bolezni se simptomi začnejo pojavljati v mirovanju.

Simptomi, ki spremljajo fibrozo srca:

  • Krvni tlak skoči.
  • Kratka sapa.
  • Bolečina v sternumu.
  • Aritmija.

Tako kot v prejšnjem primeru so simptomi poslabšani s fizičnim naporom in lahko le rahlo motijo ​​človeka, ko enakomerno diha.

V začetnih fazah maternične fibroze ženska ne počuti simptomov. V času razvoja bolezni se bolečine v trebuhu povečujejo, raztovarjanje med menstruacijo postane bolj obilno, s prehodom v krvavitev.

V prvih stopnjah se lahko fibroza popolnoma pozdravi. Zato, ko poslabšanje zdravja potrebuješ sestanek za ogled zdravnika.

Diagnostika

Metode diagnosticiranja bolezni zdravnik izbere na podlagi pritožb pacienta. Zdravnik, ki sumi na poraz organa, predpisuje vrsto testov in diagnostičnih postopkov. Za vsako vrsto te bolezni se izvaja biopsija tkiva (ekstrakcija vzorca poškodovanega tkiva) in histološki pregled njegove strukture (mikroskopska analiza sestave celic). Na podlagi teh študij lahko naredite diagnozo.

Kateremu dodatnemu bolniku bo treba iti:

  • Če sumite, da je pljučna fibroza bolezen, je treba bolniku opraviti rentgenski pregled in spirografijo (analiza volumna inhaliranega in izdihanega zraka).
  • Pri diagnozi jetrne fibroze je nujno opraviti ultrazvočni pregled organov trebušne votline in opraviti biokemične in klinične preiskave krvi.
  • Za diagnosticiranje skoraj vseh vrst te bolezni se uporabljajo magnetna resonanca in računalniška tomografija (MRI in CT). Gre za progresivne raziskovalne metode, ki omogočajo pridobivanje večplastnih slik organov in njihove volumetrične projekcije.

Da bi odkrili fibrozo maternice ali endometrija, je treba poleg biopsije opraviti intravaginalni ultrazvok.

Zdravljenje

Podobno kot pri diagnostičnem procesu je zdravljenje fibroze odvisno od vpliva organa. Za uspešno zdravljenje jetrne fibroze je najpomembnejše, da ga diagnosticiramo pravočasno. V primeru diagnoze okvare jeter v poznih stopnjah popolnega zdravljenja je nemogoče. Torej, če želite zdraviti jetra, uporabite takšne terapevtske ukrepe:

  1. Terapija za zdravljenje osnovne bolezni, ki je privedla do fibroze.
  2. Pripravljalni zaviralci aktivnosti proizvajalcev kolagena in makrofagnih stimulansov.
  3. Protivnetna zdravila.

Poškodbe pljuč je mogoče zdraviti bolje kot jetrna fibroza. Kako zdraviti ga odloči zdravnik, odvisno od stopnje poškodb tkiva. Toda olajšanje cicatricialnega ostrenja v pljucih tudi ni lahka naloga. Terapija vključuje:

  • Zdravljenje osnovne bolezni.
  • Droge, katerih delovanje je usmerjeno v zmanjšanje proliferativnih procesov.
  • Fizioterapija - dihalne vaje, posebne vaje itd.
  • Vdihavanje kisika.
  • Kirurško odstranjevanje žarišč fibroze (v primeru difuzne lezije - presaditev pljuč).

Zdravljenje cicatricialnih lezij prostate je lahko enostavno. Za njegovo zdravljenje se uporabljajo zdravila (antibiotiki, citostatiki, protivnetna zdravila itd.), Vitamini in fizioterapiji (segrevanje prostate z UV žarki, masaža itd.).

Zapleti

Kljub dejstvu, da je fibroza že zaplet, ki ga povzroča druga bolezen, lahko povzroči nastanek še hujših posledic. Nezdravljena jetrna bolezen vodi v razvoj portalske hipertenzije, krčnih žil črevesja in požiralnika, ascitesa in sčasoma ciroze in raka na jetrih.

Zaradi poškodb pljuč se razvijejo respiratorna odpoved, pljučna hipertenzija in patologija kardiovaskularnega sistema. Spremembe maternice ali mlečne žleze lahko privedejo do izgube njihovih funkcij, kar bo služilo kot razlog za odstranitev, da bi preprečili, da bi postal maligni proces.

Preprečevanje

Diagnoza in zdravljenje fibroze je dolgotrajen in drag proces. Vedno je bolje, da si prizadevamo preprečiti bolezen, nikoli ne vemo, kaj je.

Glavni pogoj za preprečevanje fibroze je pozornost na njihovo zdravje. Vse bolezni, ki so kužne ali druge narave, je treba zdraviti. In če ugotovite sumljive simptome, se nemudoma posvetujte z zdravnikom.

Elementarni ukrep preprečevanja je opuščanje kajenja, drog in alkohola. Če je za vas težko ukrepati, poskusite zmanjšati njihovo uporabo na najnižjo - zmerno porabo alkohola ne povzroča bolezni jeter. Ne zlorabljajte uživanja zdravil. Vsaka zdravila in trajanje njihovega sprejema morata imenovati zdravnika.

Poskrbite za svoj življenjski slog. Zdrava prehrana in redna telesna dejavnost nikomur niso škodovali.

Kaj je fibroza?

Težave z organi niso vedno povezane z virusno okužbo. Včasih je vzrok za neuspeh povečana proizvodnja kolagena, imenovane fibroza. Zaradi tega procesa se spojna tkiva razširijo in nato vnamejo. Bolezen se lahko pojavi v katerem koli organu. Najpogosteje se pojavijo jetra, pljuča, prostata in mlečna žleza. Nato bomo natančno opisali, kakšna je fibroza in kako se boriti z njo.

Vzroki za bolezen

Pojav fibroze najpogosteje sprožijo kronično vnetje organa, trajne poškodbe, izpostavljenost sevanju, težave z imunskim sistemom, alergije ali značilnosti imunskega sistema. Poseben seznam vzrokov je odvisen od organa, v katerem se je začela rast vezivnega tkiva. Srčna fibroza se pojavi kot posledica izpostavljenosti enemu od naslednjih kombinacij ali kombinaciji naslednjih dejavnikov:

  • spremembe v telesu s starostjo;
  • revmatični procesi;
  • utrpel srčni napad;
  • progresivna kardiomiopatija.

Vlakni perikarditis se najpogosteje razvija ob ozadju progresivnega revmatizma. Pri njeni formaciji pomembno vlogo igrajo tudi nalezljive alergijske procese. Poveča se tveganje nastanka bolezni pri bolnikih s srčnimi boleznimi. Močni udarci v telo, edem, razne okužbe lahko povzročijo širjenje vezivnega tkiva.

Vlakenski obroč, ki se tvori med vretenci, velja za eno od naravnih oblik razvoja degenerativnih-distrofičnih lezij. Osteohondroza, skolioza in druge nenormalnosti v strukturi hrbtenice povzročijo vnetno rast vezivnega tkiva. Okrogli obroč je običajno sestavljen iz gostih snopov veznih tkiv in obročastih notranjih vlaken. Sestavljajo se v različnih ravninah in tvorijo zaščitno lupino. Patologija je rast teh tkiv.

V primeru jeter so glavni hematitis in avtoimunske motnje glavni vzrok fibroze. Kronično vnetje žolčevodov lahko povzroči tudi širjenje vezivnega tkiva. Pojav brazgotinskega tkiva v pljučih je najpogosteje povezan s kajenjem, pljučnico, tuberkulozo in dolgoročnimi antibiotiki.

Kako se pojavlja fibroza?

Stopnjo procesa določi stopnja uničenja kolagena in njegova količina. Reverzibilnost procesa določajo funkcije makrofagov in značilnosti naravne snovi. Sestava poudarke rasti tkiva vključuje aktivne in pasivne povezovalne elemente. Tvorba aktivnih elementov se pojavlja med proizvodnjo vezivnega tkiva. Sestavljajo jih številne celice. Pasivni elementi vsebujejo nezadostne celice, zato se porušijo in razvijejo obsežne nekrotične lezije.

Najlažje je, da se telo in zdravniki ukvarjajo s fibrozo, ki vsebuje velik odstotek aktivnih elementov. Tkiva, sestavljena iz pasivnega septa, se pogosto prenašajo v stabilna vnetna območja, ki postopoma zavirajo delovanje organa. Poškodba tkiva vodi v dejstvo, da se energijska proizvodnja bioloških komponent začne. Posledično katalizirajo ne samo obnovo poškodovanih celic, ampak tudi rast fibroznega tkiva.

Razvrstitev bolezni

Kot vsaka bolezen se tudi fibroza razdeli glede na stopnjo širjenja, etiologije, stadij, prizadetih organov. Glede na sistem vpliva na telo se razlikujejo naslednje vrste bolezni:

  1. Epitriranje očesne fibroze. Ob hudih motnjah vida zaradi nastanka grobih strukturnih transformacij v mrežnici in steklenih teles.
  2. Linearna fibroza prsi. Značilen z zamenjavo veziva žleznega tkiva.
  3. Kavernova fibroza penisa. Lahko se naslanjajo, medialno, apikalno, skupaj ali mešano. Najpogostejša je zadnja možnost.
  4. Jetrna fibroza. Lahko je osrednji, mostični, cononski ali portal, periduktularen, perivenularen. V spremstvu značilnih manifestacij problemov v telesu: zlatenica, bolečine, spremembe v kemični sestavi krvi.
  5. Fibroza pljuč. V spremstvu rasti pljučnega tkiva. Morda je enosmerna ali dvosmerna. Razvrstijo tudi po resnosti bolezni.
  6. Fibroza aortnega ventila. Nastane med levim ventriklom in lumnom aorte.

Odvisno od etioloških dejavnikov se razlikujejo srčne, idiopatske in prirojene fibroze. Slednja vrsta je precej redka. Če govorimo o jetrni fibrozi, potem se razvija:

  1. Nič oder. Ni znakov pojavnosti bolezni.
  2. Prva faza. Delna disfunkcija jeter. Portal in periportalna fibroza.
  3. Druga stopnja. Oblikujejo se portal in periportal septa. Proces se razteza na večino telesa. Majhna možnost popolnega zdravljenja bolnika.
  4. Tretja stopnja. Akumulacije kolagena segajo v centralno jetrno regijo. Formacije se pojavijo v osrednjem delu portala telesa.
  5. Četrta faza. Razvija se ciroza.

Tudi fibroza lahko vpliva na druge človeške organe. Vsaka vrsta bolezni ima svojo stopnjo razvitosti v stopinjah in značilnostih vnetja.

Simptomi bolezni

Prve dve fazi katerekoli fibroze se praktično ne manifestirajo. Če je tvorba sestavljena iz aktivnih elementov, se v 80% primerov absorbira neodvisno. Zato se v življenju mnogih ljudi sooča s fibrozo, vendar jih ne opazijo. V zvezi s posebnimi znaki se določijo, katera telesa so bolna. Pri pljučni fibrozi ima pacient težko dihanje, otekanje, suh kašelj, bolečine v prsih, palpitacije. Kratka sapa in kašelj se najprej pojavijo po naporu in nato v mirovanju.

Maternično fibrozo spremljajo bolečine v medenici, boleče občutke med koitusom, krvavitve. Srčna fibroza se začne s tlakom, ki se nato vzpenja. Srce preneha delovati normalno, odpornost na padce stresa. Pri jetrni fibrozi je bolnikovo stanje odvisno od stopnje napredovanja vnetja. Nekateri imajo majhno šibkost, drugi pa se pritožujejo zaradi krvavitve, suhe kože in slabosti.

Diagnostika

Metode pregledovanja določajo, kakšno posebno telo je prizadela bolezen. Standard "zlata" se šteje za fizični pregled bolnika in biopsijo. Ti vam omogočajo, da ugotovite prve znake fibroze. Šele po prejemu testov je mogoče trditi, da ima bolnik fibrozo. Tudi pri pregledu uporabljenih bolnikov:

  • CT skeniranje;
  • MRI;
  • Ultrazvok;
  • elastografija;
  • analiza za vlaknaste markerje.

Po določitvi lokacije bolezni je zdravnik razvil načrt zdravljenja za bolnika. Potreba po operaciji je odvisna od tega, koliko fibroze moti delo organa in kakšno sestavo imajo tkiva.

Zdravljenje

Pogosto se bolezen razvije na ozadju bolezni. Najprej ga odstranite in nato ponovno pregledajte bolnika. Če je bil vir vnetja odpravljen, se rast tkiva ni ustavila, nato pa začeli aktivno zdravljenje z zdravili, namenjeno uničenju tvorjenih tkiv. Če rezultat ne prinese, se odstrani prizadeti del organa. Uporaba sredstev tradicionalne medicine za boj proti fibrozi je nezaželena, ker lahko povzročijo intenzifikacijo procesa. Preden vzamete katero koli zelišče, se posvetujte z zdravnikom.

Fibroza jeter

Fibroza jeter je bolezen, pri kateri se normalno parenhimsko tkivo jeter nadomesti s vezivnim tkivom, zaradi česar jetra izgubijo svojo funkcijo.

Bolezen se dolgo asimptomatsko razvija. To otežuje diagnozo in zdravljenje.

Razmislite podrobneje o tem, kakšna je fibroza in kako se z njo spoprijeti?

Predispozivni faktorji

Vzroki za jetrno fibrozo:

  • najbolj osnovna je alkoholizem, zaradi povečanega stresa, jetra delajo za obrabo;
  • nepravilna prehrana (prekomerna poraba maščob in ocvrtih živil, hitra prehrana itd.);
  • dolgoročno zdravljenje z močnimi zdravili;
  • kemično zastrupitev;
  • virusni hepatitis (zlasti C);
  • hude sistemske bolezni (diabetes mellitus, hipertiorezo, bolezen žolčnika);
  • zmanjšana imuniteta.

Ločeno razlikujemo takšno bolezen kot prirojeno fibrozo jeter. To je težek, genetsko določen proces, zaradi katerega trpi ne le tkivo jeter, temveč tudi posode in žolčne kanale. Med razvojem ploda nastanejo anomalije v jetrih.

Splošne informacije o bolezni

Prevladujoča fibroza je kronično vnetje organa.

Da bi omejili patogeno težišče, jetra začelo proizvajati vezivno vlaknato tkivo. Je gostejši kot jetrni parenhim, zato se na organu pojavijo brazgotine.

Vezivno tkivo vsebuje veliko količino kolagena in zunajcelične substance. Vlakno tkivo poslabša sposobnost jeter za opravljanje svojih funkcij, kar povzroča trpljenje celotnega telesa.

Glede na poreklo obstajajo trije tipi fibroze:

  • primarno ne-cirozo - se pojavlja na ozadju kronične bolezni srca, ehinokokoze in bruceloze. Proces slabe prehode jeter se manifestira, zaradi česar trpi prehrana organa;
  • periportal - povzroča okužba telesa s helminthi (šistosomiazami);
  • dedno fibrozo (opisano zgoraj).

Odvisno od lokacije žarišč fibroze oddajajo:

  • venarno - žarišča v središču jeter;
  • periklično - prizadeta je hepatocitna membrana (strukturna enota jeter);
  • zonalni - veliki žarnice fibroze, struktura celotnega organa je motena, sestoji pa izključno iz vezivnega tkiva;
  • periduktalno prizadeto tkivo v bližini žolčnih kanalov;
  • mešana fibroza.

Kako se manifestira sama bolezen?

Za fibrozo jeter ni posebnega simptoma. Najpogosteje se bolezen naključno diagnosticira med pregledovanjem sosednjih organov.

Z boleznijo so možne naslednje možnosti:

  • težo in bolečine v desnem hipohondriju;
  • zmanjšan apetit;
  • prebavne motnje (navzea, bruhanje);
  • slabovidno blato;
  • šibkost in zaspanost;
  • razdražljivost;
  • glavoboli.

Vsi ti simptomi se pojavijo po stopnji 2-3 fibroze. Lahko so manifestacije druge bolezni, ker je diagnoza jetrne fibroze znatno otežena.

V naprednih primerih (stopnja 3-4) so ​​povezana zlatenica, ascites (kopičenje tekočine v trebušni votlini), srbenje kože, razbarvanje urina in iztrebkov, slabovidna zavest (jetrna encefalopatija).

Diagnoza fibroze

S pojavom patoloških simptomov pacient stopi v stik s kliniko. Gastroenterolog ali splošni zdravnik obravnava in diagnosticira to bolezen.

Za diagnosticiranje zdravnik opravi pregled. V začetnih fazah to ne bo informativno. Ampak, če ima bolnik fibrozo 3 ali 4 stopinje, bo palpacija opazno povečala velikost jeter, pa tudi njegovo gostoto strukturo. Pacient se lahko pritoži zaradi bolečin s pritiskom.

Poleg tega za uporabo diagnoze:

  • popolna krvna slika - zmanjšanje hemoglobina, rdečih krvnih celic, povečanega ESR;
  • urinaliza - prisotnost beljakovin v njej, valji, bilirubin;
  • biokemijski test krvi - povečanje aktivnosti vseh jetrnih parametrov (ALT, AST, bilirubin, alkalna fosfataza itd.);
  • Ultrazvok jeter - med preiskavo je mogoče zaznati povečanje velikosti organa in spremembo njegove strukture: vrvice vezivnega tkiva, žarišča fibroze, parazitske ciste, širjenje žolčnih kanalov in jeter jeter;
  • posredna elastometrija - izvedena z uporabo fibroscan, vam omogoča, da ovrednotite strukturo jeter, ne da bi pri tem ogrozili celovitost kože. Naprava ocenjuje elastičnost tkiva: fibrozno tkivo je gostejše od običajnega parenhima jeter;
  • MRI, CT - določena je količina in kakovost vlaknatih žarišč.

Toda za diagnosticiranje fibroze jeter je treba opraviti biopsijo. Med pregledom, debela igla za bruh (pod nadzorom ultrazvoka) vzame kosa prizadetega jetrnega tkiva za analizo.

Za oceno stopenj fibroze uporabite naslednjo lestvico:

Formiranje tkivnih tkiv

  • 0 stopinj - brez fibroze;
  • Fibroza 1. stopnje - okvarjena jetrna funkcionalnost. Portalski trakti so zvezdaste oblike. Če se bolezen odkrije pravočasno in začne zdravljenje, je napoved ugoden;
  • fibroza stopnje 2 - število fibroznih poškodb se povečuje. Pojavijo se enkratni septi v jetrnih delih. S pomočjo zdravil je možno normalno delovanje jeter;
  • fibroza stopnje 3 - jetra so oplazene z vrvmi veznega tkiva, povečane so njegove velikosti, žolčni kanali so povečani. Napoved je neugodna. Zdravljenje z zdravili daje malo olajšanja.
  • Stopnja 4 - bolezen se spremeni v cirozo, ki je ni mogoče zdraviti. Edini način za preživetje s takšno diagnozo je presaditev jeter.

Če ima bolnik kontraindikacije na biopsijo (zmanjšano strjevanje krvi, parazitske ciste, slabo stanje pacienta), se diagnosticiranje fibroze jeter lahko izvede na podlagi elastometrije.

Terapija bolezni

Pri terapiji obstaja več področij:

  • učinki na vzrok bolezni (protivirusna, anthelmintična terapija);
  • odpravo vnetja;
  • inhibicija rasti fibroznega tkiva.

Za zmanjšanje vnetja uporabite:

  • hormonska protivnetna zdravila - Prednizolon, metilprednizolon;
  • hepatoproteini - prispevajo k obnavljanju jetrnega tkiva: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (uporabljajo se v enem mesecu);
  • antioksidanti - blokirajo oksidativne procese v celicah jeter: vitamini E, C, A;
  • imunosupresivi - zdravila, ki zavirajo patološko aktivnost imunskega sistema: azatioprin;
  • citostatika - zdravila, ki blokirajo hitro deljenje vlaknatih celic: metotreksat, Metoda.

Za zatiranje rasti predpisanega vlaknastega tkiva:

  • imunomodulatorji - Viferon, Ergoferon (trajanje dajanja 10-14 dni);
  • snovi, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo - Pentoksifilin;
  • antiproliferativna zdravila - zmanjšanje proizvodnje povezovalnih celic: Altevir.

Popravek življenjskega sloga je zelo pomemben. Pacient mora popolnoma opustiti alkohol, pa tudi omejiti uporabo hepatotoksičnih zdravil (nesteroidna protivnetna zdravila, steroidi itd.). Bodite prepričani, da svojo težo približate normalni številki in prilagodite moč. V prehrani mora biti dovolj sveže zelenjave in sadja, pa tudi pustega mesa in rib.

Preprečevanje in prognoze

To bolezen je lažje preprečiti kot zdraviti. Če želite to narediti, morate pravilno jesti, ne zlorabljajte alkohola in drog. Izogibajte se stresu in pretiranemu delu. Bolj pogosto na svežem zraku.

Koliko ljudi živi s fibrozo jeter? Če se bolezen diagnosticira v zgodnjih fazah, je verjetno, da bo bolnik živel do starosti. Pri pozni diagnozi (stopnja 3-4) je pričakovana življenjska doba 5-12 let.

Za začetek zdravljenja bolezni pravočasno opravimo rutinski pregled z zdravnikom najmanj enkrat letno.

Fibroza

Kaj je Fibrosis -

Fibroza je razvoj (neoplazme) veznega tkiva na portalu polju, v periportalno coni (okoli proliferirajoče hepatocitov in ductual) v segmentih center (okoli jetrno veno), in intermedulyarno (okoli hepatocitov).

Kaj sproži / Vzroki za fibrozo:

Pomembno vlogo pri razvoju fibroze pripada fibroblastov, medtem ko propad retikulistromy v žarišč nekrozo hepatocitov, prej menil, da je glavni mehanizem za razvoj fibrozo, je drugotnega pomena. Frotogeneza blata v jetri se pojavi, ko se poškodujejo hepatociti, vnetje, proliferacija duktule (zlasti pri kroničnem hepatitisu in cirozi). Dejavniki, ki povzročajo fibrozo, so lahko peptidi, makromolekularne snovi ali delci citoplazemskih organelov (lizozomi), ki se sproščajo, ko so poškodovani hepatociti. V procesu fibrogeneze določena vloga pripada sinusoidni površini poškodovanega hepatocita z redukcijo mikrovilov, kletne membrane, makrofagov, ki vsebujejo železo. Pri nadaljnji poškodbi v prostoru Disse nastane bazalna membrana med proliferirajočimi sinusoidnimi celicami in hepatociti. Nato se pojavi začaran krog: poškodba hepatocitov spodbuja fibrogenezo in fibrogeneza poslabša poškodbe hepatocitov zaradi podhranjenosti. Kot veste, kletna membrana obkroža proliferacijo majhnih žolčnih kanalov. Njegov vlaknat del je sestavljen iz stisnjenih argirofilnih vlaken vezivnega tkiva in homogenega, CHIC-pozitivnega, tvorijo epitelne komponente - duktalne celice.

Patogeneza (kaj se dogaja?) Med fibrozo:

Stopnja fibroze je posledica razmerja sinteze kolagena in razgradnje. Reverzibilnost postopka (izginotje vezivnega tkiva) je odvisna od stanja makrofagov, ki absorbirajo kolagen in kemične narave glavne snovi.

V žariščih fibroze obstaja aktivno in pasivno vezivno tkivo septa. Aktivni septi so bogati s celičnimi elementi, nastajajo v žariščih aktivne fibrogeneze kot posledica fibroblastov vezivnega tkiva. Pasivna septa so posledica kolapsa stročnice retikulina v žariščih nekroze parenhima in vsebujejo nekaj celic.

Vezne tkivne vlaknine z velikim številom celičnih elementov so bolj verjetne, da bodo obrnile razvoj kot vlakna, ki vsebujejo malo celic. Vezivno septum, ki rastejo v rezino portalnih polj ali propad območij je razdeljena v posamezne oddelke parenhima - psevdodolki ki vodi do sprememb microarchitectonics jetrni in nadalje - k tvorbi ciroze. Aktivno oblikovanje septuma je zelo pomembno, še posebej na cirotični stopnji. V teku krvnih žil, ki se nahajajo september, so anastomoz med veje vene portala in jetrno arterijo in vej jetrnih ven, kar vodi do intrahepatično toka ranžiranje krvi in ​​s tem zmanjšuje količino stekla krvi jeter parenhima. Slabo krvni obtok povzroči nezadostno oskrbo s kisikom in hranili na hepatocitih in izgubo delovanja jeter, povečanje tlaka v sistemu vratne vene. V pojavi alkoholna poškodbe jeter prekomerna tvorba vezivnega tkiva v srčnih rezine okoli jetrne vene, ki prav tako prispeva k hemodinamičnega motenj pri pasivnih procesih stoječe krvni dolgotrajna holestazo, zastrupitve nekatere vključujejo smrt parenhima v središču jeter lobule. V žariščih nekroze parenhima se pojavi kolaps vezivnega tkiva. V teh primerih nastajanje presežka vezivnega tkiva določa aktivno fibrogenizacijo, ki prevlada nad kolapsom.

Na podlagi njegove lokalizacije v lobulih jeter. Obstajajo žariščne, perigepatocelularne, zonalne (centroobularne, portalne, periportalne), multilobularne, mostove in periduktualne, pereventularne fibroze.

Za žariščno fibrozo je značilna prisotnost intraplastičnih majhnih brazgotin na mestu granuloma, kar lahko kaže na prejšnjo škodo na jetrih.

Za perifatopocelularno fibrozo je značilna tvorba podlage membrane blizu sinusoidne površine hepatocitov. Če postopek zajema vse segmente jeter ali večino od njih, se fibroza imenuje difuzna. Pojavijo se lahko perihepatocelularna fibroza z alkoholnimi lezijami, hipervitaminozo A, sifilisom in številnimi drugimi boleznimi,

Zonalna centralna fibroza lahko privede do nastanka veznega tkiva septe, ki se razteza od osrednjih žil v smeri portalskih traktov. Hkrati z zonalno portalsko fibrozo obstaja valjasta širitev portalskih polj.

Skleroza portalskih poti s širjenjem postopka, ki presega njihove meje zaradi nekroze sosednjih hepatocitov, je značilna značilnost periferne fibroze v območju cona.

Multilobularna fibroza se pojavi kot posledica masivne nekroze jetrnega parenhima, ki zajema ozemlje več lobul. Na njihovem ozadju lahko neokrnjeni del jetrnega tkiva ohrani svojo običajno strukturo.

Za fibrozo v mostu je značilna nastanek veznega tkiva med posodami jeter. Poleg polne septe so nepopolni in slepo končajo v lobulumu jeter. Celotna septa je lahko pristaniški portal, pristanišče osrednji, središčno-osrednji.

Centralne žile vsebujejo anastomoze, skozi katere se pojavi krvni soros, ki mimo parenhima. Posledica nastanka polnopravnih septov je kršitev arhitektonike lobulov do oblikovanja lažnih delcev.

Ko periductular periduktalnom fibroze in kolagen, deponiranega pod zgosti bazalne membrane ustreznih žolčnih vodov, toda vlakna pa ne penetrira med epitelnih celic subjektov podatkov. Periduktalna fibroza je najbolj izrazita pri sklerozirajočem holangitisu.

Pervenularna fibroza je pogostejša pri alkoholnih lezijah jeter, pa tudi med odvisniki od drog. Iz subsinusoidnih prostorov se lahko fibroza razširi na osrednjo veno, kar vodi do zgostitve njenih sten.

Posebna oblika bolezni jeter je prirojena fibroza. Istočasno je izrazita portalska fibroza, hipoplazija intrahepatičnih vej portalske vene in jetrna arterija, oster raztezanje žolčnih kanalov. Obstajajo jasne meje med skleroziranimi portalskimi traktami in parenhimom, ni vnetne infiltracije. Povezane portalske poti lahko povezuje septa. Značilna značilnost prirojene fibroze je odsotnost lažnih delcev.

V jetrih procesi fibrogeneze v prvi vrsti nadzira kompleks interakcijskih celic sinusoidov in parenhimov. Vlakna brazgotina ne povzroča le deformacije jeter, temveč je tudi glavni vzrok okvarjene funkcije, kliničnih manifestacij in številnih zapletov. Pretirana rast vezivnega tkiva v jetrih lahko opazimo v portal trakta v periportalno coni (okoli proliferirajoče hepatocitov in ductual), v segmentih center (okoli osrednje žile) intramediarno okoli hepatocitov. Kadar fibroza tvori posebno varianto interakcije celic sinusoidov in hepatocitov. Tvorba fibroze (fibrogeneza) je univerzalni proces zaradi prekomernega odlaganja ekstracelularnih matriksnih proteinov (ECM) v tkivih. Poleg kolagena zunajcelični matriks vsebuje glikoproteine, glikozaminoglikane (GAG) in proteoglikane. V normalnih jetrih je 5 vrst kolagena: I, III, IV, V, VI. Ko prevladuje fibroza ena od vrst kolagena, ki prispeva k nastanku neravnovesij.

Proteoglikani so kompleksne makromolekule, sestavljene iz jedrnega proteina, kovalentno vezanega na več polianionskih sulfatnih ogljikovih polimerov ali GAG. Glede na ogljikovo verigo GAG obstajajo heparan sulfat, dermatan sulfat, hondroitin-4,6-sulfat. Vlakna videorekorder vstavljen strukturnih glikoproteinov (Lamina, fibronektina, nido gen / entaktin undulin, tenascina), ki obdaja kolagenska vlakna in s tem ločevanje strome v parenhima jeter. Poškodbe jeter spremlja povečanje proizvodnje vseh vrst kolagenov. Glavni viri nastajanja beljakovin VKM so celice jetrnih celic (PZK), Ito celice. Ob aktivaciji opazili njihovo preoblikovanje v myofibroblasts, izguba vitamina A, videz-aktinskih vlaken, povečati grobo Endoplazemski Retikulum, vsebnost RNA kolagena I, tipa IV SH, število receptorjev za spodbujanje širjenja in fibrogeneze citokine. Ko fibroza začne prevladovati na eni ali drugi vrsti kolagena. V mnogih spiralized vlaknastih tkiv kolagena I in vrst III istočasno v kleti membran prevladovale kolagen IV.

Myofibroblasti sodelujejo pri sintezi kolagena in pri nastanku fibroze. Aktivacija sinusoidnega PZK se začne s svojo stimulacijo pa-racrine, ki spodbuja ekspresijo genov s Kupfferjevimi celicami, endoteliociti, hepatociti in trombociti. To omogoča celic, da se odzovejo na Ito vplivom citokinov in drugih mediatorjev, kot -pi transformirajoči rastni faktor (TGF (3i), iz trombocitov epidermalni rastni faktor faktor tumorske nekroze (TCR-osi), trombin. To ima za posledico stimulacijo proliferacije, kontraktilnost, sproščanje hemokardentov levkocitov, citokini, prekomerna proizvodnja komponent VKM, kolagen tipa I.

Tvorba fibroze je v veliki meri posledica aktivnosti tkivnih metaloproteinaz (MP), ki uničujejo VKM proteine. Poslanke tkiv so sintetizirane s celicami Kupffer in Ito. Njihovo delovanje urejajo zaviralci tkiv, zlasti TIMP, pa tudi plazmin in ag-makroglobulin. TIMP proizvajajo različne celice, vključno s celicami Ito (slika 5).

Opisane so tri vrste poslancev:

  • intersticijske kolagenaze (uniči vrste I in III kolagena);
  • želatinaza (uniči kolagen IV in V, fibronektin, elastin, denaturirane kolagene);
  • stromelozine (uniči fibronektin, laminin, kolagen III, IV, V tipe, peptide, procollagen).

Depresija makrofagov prevzame nadzor sistema Ito celic, ki imajo možnost uresničiti svoje fibrogenske funkcije. Na tej stopnji bolezni makrofag aktivno proizvaja antifibrogene citokine (IFN-a / P), pa tudi metaloproteinaze (kolagenaze, prostaglandine Ei / Er).

Pri akutnih lezijah jeter obstaja določeno ravnotežje med sintezo in uničenjem komponent ECM. Istočasno pa v kroničnem procesu opazimo prevlado sinteze VKM nad njegovim uničenjem, kar vodi do prekomernega aktiviranja fibroze. Tako je okrepljeno fibrogenezo jeter značilno povečanje proizvodnje kolagena, zmanjšanje izločanja in aktivnost tkivnih MP, povečanje koncentracije inhibitorjev tkiva metaloproteinaz, bolj pogosto TIMP-1.

Sproži jetrno fibrogeneze pogosto alkohol, hepatotropic virusi, hepatitis B, C, D, virusa sočasna okužba, avtoimunski proces, poškodbe jeter drog, prekomernega kopičenja bakra v jetrnega tkiva, žleze, motenj metabolizma ogljikovih hidratov in lipidov, biliarne obstrukcije na vseh stopnjah, in drugi.

Spremembe v sintezi kolagena z aktiviranimi PGC se začnejo s povečanjem izražanja njihovih genov. Matrika RNA služi kot nosilec informacij iz gena v sintezni sistem proteinov celic in deluje kot matrika za sintezo proteinov. Glavni mehanizem stabilnosti mRNA kolagena je posledica interakcije proteinskega kompleksa α-CP2 z nukleotidno sekvenco. Proteini tega kompleksa lahko komunicirajo z mRNA kolagena le v aktiviranem PZK. Kolagen se sintetizira kot znotrajcelična predhodna molekula. Zgodnji predhodnik kolagena je preprocollagen, ki vsebuje signalno sekvenco na N-terminusu, ki se razcepi v endoplazmatičnem retikulumu in se spremeni v procollagen. Po seriji specifičnih transformacij kolagenske molekule v CMB tvorijo fibrile. Pri izpostavljanju škodljivim povzročiteljem se fibroza tvori več mesecev ali let. Čas nastanka fibroze lahko spremeni dodatne dejavnike tveganja (alkohol, kronična okužba, pripadnost moškemu spolu itd.). Z bolečino v žolču se lahko fibroza razvije v obdobjih od 2,5 do 18 mesecev.

Tvorba fibroze v jetrih je odvisna tudi od narave in resnosti vnetnega procesa. Cirozo jeter manifestacij hipertenzije se štejejo kot nepopravljive stanju, je na odru obstaja možnost pretsirroticheskoy th razvojnega procesa Videli smo primere regresije fibroze pri bolnikih z biliarno cirozo v normalizacijo žolča pretok žolčevod. Daljši je fibroza, manj možnosti za njegovo popravo. Trenutno se veliko pozornosti posveča metodam, ki omogočajo ne samo stanje fibroze, temveč tudi določitev aktivnosti fibrogeneze v jetrih, njene tendence za stabilizacijo, involucijo ali napredek. Ocena stopnje fibroze v jetrih se izvaja z uporabo morfoloških metod. Običajne histološke metode z uporabo standardnih barv omogočajo kvalitativno oceno vsebnosti kolagena in glikoproteinov. Spektrofotometrijska analiza zagotavlja kvantitativno oceno kolagena s koncentracijo specifičnih barvil za to. Poleg tega se pogosto uporabljajo polkvantitativni sistemi za ocenjevanje stopnje fibroze. V ta namen se v krvno-lepilnih endotelijskih beljakovinah določajo vnetni markerji iz razreda E-seleni (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, ki določajo vnetno infiltracijo v jetrih. Uničenje VKM in aktivnost fibrogeneze lahko ocenimo s koncentracijami hialuronata, laminina in drugih strukturnih glikoproteinov v krvi.

Simptomi fibroze:

V zgodnjih fazah fibroze jetra delujejo relativno dobro, zato le majhno število ljudi opazi, da je nekaj narobe. Morda se počutijo nenehno utrujenost, ob tem pa opozarjajo, da se po najmanjšem trku pojavijo modrice na koži. Malo ljudi jih povezuje z boleznijo jeter. Ker pa se uničenje jeter nadaljuje, se brazgotinsko tkivo raste in se poveže z obstoječimi brazgotinami, motnje jeter motene. Konec koncev je jetra tako poškodovano, da prekriva tok krvi skozi njo in znatno zmanjša njegovo delo.

Bolezen se počasi napreduje. Menijo, da se klinični simptomi pojavijo 6-8 let po pojavu jetrne fibroze. Klinični simptomi se običajno razvijejo v naslednjem zaporedju:

  • znatno povečanje vranice (splenomegalija);
  • manifestacije portalne hipertenzije (varfije požiralnika in krvavitev iz njih);
  • pojav hipersplenizma (anemija, levkopenija, trombocitopenija). Hkrati so simptomi ciroze odsotni in funkcionalni testi jeter niso spremenjeni ali se le malo spremenijo. Kljub odsotnosti morfoloških sprememb je opazen znatno povečan pritisk na mrežo in pljuča. Možen je občasen pojav majhnih ascitesov, ki nato spontano izginejo.

Diagnoza fibroze:

Zgodnja faza fibroze je težko zaznati, saj se pogosto nadaljuje brez kakršnih koli manifestacij. Da bi diagnosticirali bolezen, se jemljejo preiskave krvi in ​​urina, opravi se ultrazvočni pregled jeter. Trenutno je najboljša metoda za določanje stopnje bolezni je biopsija jeter. Majhen vzorec jetrnega tkiva je vzet s posebno iglo, pomešan s posebnim barvilom in pregledan pod mikroskopom. Da bi spremljali razvoj bolezni in se odzvali na spremembe v času, je priporočljivo ponoviti biopsijo vsakih 3-5 let.

Fibroza Zdravljenje:

Zdravnik ima zelo malo učinkovitih zdravljenj za jetrno fibrozo. Trenutno se lahko korekcija jetrne fibrogeneze izvede v več smereh:

  • zdravljenje osnovne bolezni, da se odpravi vzročni dejavnik fibroze;
  • "aktiviranje zaviranja" PZK;
  • zmanjšanje aktivnosti vnetnega procesa v jetrih;
  • aktiviranje fibroliznih mehanizmov za uničenje presežnih VKM proteinov.

Odpravljanje etiološkega faktorja patološkega procesa v jetrih je pomemben sestavni del zdravljenja, katerega cilj je zmanjšanje fibroznih procesov. Omenjene terapevtske aktivnosti vključujejo vzročno zdravljenje virusnih lezij (interferoni, interferon induktorjev, kemoterapija), zavračanje alkohola, hepatotropic in mamili, odstranitev odvečnega železa, bakra, dekompresija z obstrukcijo žolčnih vodov, in drugi.

antioksidant (a-tokoferol, vitamin C) se lahko uporablja v okviru "zaviranje" aktivacijski PCO vključuje blokiranje procese preoblikovanja zvezdastih celic v aktivni myofibroblasts, sproži, ki je lahko oksidativni stres, endotoksemije, metabolizem lipidov, itd Za inhibicijo aktivacije zvezdastih celic pod katerega delovanje v jetrih nakopiči glutation, ki je del glutation peroksidaze, ki uniči reaktivne kisikove vrste Poleg tega se lahko uporabijo fosfotidilholin, holestiramin, antibakterijska zdravila itd.

Za zaviranje aktivacije PZK se lahko uporabljajo zdravila z protivnetno dejavnostjo - glukokortikoidi, interferoni (a, P), D-penicilamin itd.

Aktivacija fibrolysis mehanizmi se lahko izvajajo z večjo degradacijo ECM proteinov v snovi s podobnim učinkom so alkaloidi tipa citohalazina B ali kolhicin, prostaglandini E. podatkov alkaloida toksičnosti preprečuje njihovo široko uporabo v klinični praksi. Ne smemo pozabiti, da se eksogena PGE hitro uniči v telesu, ne da bi imeli čas vplivati ​​na vezivno tkivo jeter. Trenutno potekajo študije o uporabi citokinov in antagonistov njihovih receptorjev kot zdravil. Pri jetrni fibrozi so celice Ito preobčutljive na rastne citokine (TGF-bb). Vendar se njihova občutljivost zmanjša pod vplivom dejavnikov, ki spodbujajo regeneracijo hepatocitov, kar potrjuje možnosti uporabe rastnih dejavnikov pri preprečevanju razvoja fibroze.

Katere zdravnike je treba posvetovati, če imate Fibroza:

  • Gastroenterolog
  • Kirurg

Te moti? Ali želite izvedeti podrobnejše informacije o Fibrosi, njenih vzrokih, simptomih, načinih zdravljenja in preprečevanju, poteku bolezni in prehrani po njej? Ali potrebujete pregled? Lahko se dogovorite z zdravnikom - klinike Eurolab je vedno na vaši službi! Najboljši zdravniki vas bodo pregledali, pregledali zunanje znake in vam pomagali prepoznati bolezen s simptomi, se posvetovali z vami in vam zagotovili potrebno pomoč in diagnozo. Zdravnika lahko pokličete tudi doma. Klinika Eurolab je odprta za vas 24 ur.

Kako se obrniti na kliniko:
Telefonska številka naše klinike v Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (večkanalni). Sekretar klinike bo izbral primeren dan in čas obiska zdravnika. Naše koordinate in navodila so prikazane tukaj. Več podrobnosti o vseh storitvah klinike si oglejte na svoji osebni strani.

Če ste predhodno izvedli katerekoli študije, se prepričajte, da so rezultati za posvetovanje z zdravnikom. Če študij ne bi izvedli, bomo naredili vse, kar je potrebno v naši kliniki ali s kolegi iz drugih klinik.

Ali si? Morate biti zelo previdni glede vašega splošnega zdravja. Ljudje ne posvečajo dovolj pozornosti simptomom bolezni in ne zavedajo, da so lahko te bolezni smrtno nevarne. Obstaja veliko bolezni, ki se najprej ne manifestirajo v našem telesu, ampak na koncu se izkaže, da so že zakasnili, da bi se zdravili. Vsaka bolezen ima svoje posebne znake, značilne zunanje manifestacije - tako imenovane simptome bolezni. Identifikacija simptomov je prvi korak pri diagnozi bolezni na splošno. Če želite to narediti, vam mora le nekajkrat letno pregledati zdravnik, da ne bi samo preprečili strašno bolezen, temveč tudi ohranjali zdrav razum v telesu in telesu kot celoti.

Če želite vprašati zdravnika za vprašanje - uporabite spletni posvetovalni oddelek, morda boste našli odgovore na vaša vprašanja in prebrali nasvete o skrbi za sebe. Če vas zanimajo mnenja o klinikah in zdravnikih - poiščite informacije, ki jih potrebujete v poglavju Vse medicine. Prav tako se prijavite na zdravstvenem portalu Eurolab, da boste obveščeni o najnovejših novicah in posodobitvah na spletnem mestu, ki vas bodo samodejno poslali po pošti.


Prejšnji Članek

Hrana za polipe v želodcu

Naslednji Članek

Ciroza jeter na drobno

Več Člankov O Jetrih

Hepatitis

Metastaze v jetrih: simptomi in metode zdravljenja

Metastatski ali sekundarni jetrni rak je veliko bolj pogost kot primarni in predstavlja skoraj 90% vseh malignih tumorjev tega organa. Včasih se metastaze v jetrih odkrijejo prej kot primarni tumor.
Hepatitis

Diet 1 tabela: meni za teden s recepti

Kaj je terapevtska prehrana? To je predvsem razvit sistem terapevtskih posegov za zdravljenje bolezni. Ta koncept vključuje ne samo nabore izdelkov za uravnoteženo prehrano, ampak tudi pravilno izbrane tehnologije in temperaturo kuhanja.