Preskusi delovanja jeter

1. Izmenjava ogljikovih hidratov. Glikogen se sintetizira v jetrih. S porazom se količina glikogena zmanjša, vendar je vsebnost glikogena v jetri mogoče oceniti samo z biopsijo in nadaljnjim histokemičnim pregledom. Očitno se to ne uporablja v kliniki. Prav tako je nemogoče oceniti stopnjo poškodbe jeter v smislu glukoze v krvi, saj je ta indikator bolj odvisen od stanja trebušne slinavke. Za diagnostične namene se uporablja test z obremenitvijo galaktoze: pacient zjutraj na prazen želodec lahko pije 40 gramov galaktoze v 200 ml vode. Ker lahko ta ogljikovi hidrati uporabljajo samo jetra, ko je poškodovan, se galaktoza izloči z urinom. Običajno se v urinu, zbranem v 4 urah, količina galaktoze ne sme presegati 3 grama. Istočasno 1 uro po jemanju galaktoze se vsebnost sladkorja v krvi zviša za 50% od prvotnih slik (1,5-krat), po 2 urah pa se normalizira. S porazom jetrnih parenhimov normalizacija sladkorja v krvi ne bo.

2 Izmenjava beljakovin. Vsi albumin in delno krvni globulini, številni proteinski dejavniki krvnega koagulacijskega sistema se sintetizirajo v jetrih, pride do transaminacije, deaminacije in transaminacije aminokislin, sečnina sintetizira iz amoniaka itd. Pri poškodbah jeter opazimo pojave disproteinemije. To se odkrije z vzorci beljakovin: sublim, timol, vzorec Veltman. Vzorci temeljijo na dejstvu, da se s povečanjem količine globulina koloidna stabilnost plazemskih proteinov zmanjša in ko se v plazmo doda elektrolit, se izločajo izločki. Običajno je sublimatski vzorec 1,8-2,2 ml, timol - od 0 do 4 enote (odraža povečanje beta-lipoproteinov in zvišan pri akutnem hepatitisu). Poleg tega, če je jetra poškodovano, se vsebnost albumina zmanjša, se razmerje albumin-globulin zmanjša (običajno 1,2-2,0), vsebnost protrombina (običajno 0,8-1,1). Z elektroforezo je mogoče natančneje proučiti beljakovinski spekter krvi (proteinske frakcije globulinov).

3 Izmenjava lipidov. Fosfolipidi, holesterol, estri holesterola, lipoproteini se sintetizirajo v jetrih. Če je jetra poškodovano, se stopnja esterifikacije holesterola zmanjša (običajno 0,6-0,7). Odraža razmerje med količino estrov holesterola in njegovo celotno vsebnostjo v krvi. Pri zelo hudih lezijah se opazi tudi hipoholesterolemija (norma je 3,9-5,2 mmol / l).

4 Nevtralizacijska funkcija jeter. Nevtralizacija različnih snovi se pojavi v jetrih. V klinični praksi je za oceno nevtralizacijske funkcije jeter uporabljen vzorec Kvika-Pytel (vzorec z natrijevim benzoatom). Pacient je dan zjutraj na prazen želodec, da pije 4 g natrijevega benzoata, ki se v jetri združi z aminokislinskim glicinom in tvori hipurinsko kislino. Običajno je treba v 4 urah z urinom sprostiti vsaj 3-3,5 g hipurske kisline (70-75% apliciranega natrijevega benzoata).

5 Izločilna funkcija. Ocenjuje se z razčlenitvijo bromsulfalina, razgradnjo z zelenim indocianom ali bilirubinom. Pri testiranju bromsulfaleina se bromsulfalein daje intravensko s hitrostjo 5 mg / kg telesne mase. Po 3 minutah vzemite prvi del krvi (ta indikator je 100%) in po 45 minutah - drugi. V krvi po 45 minutah ne sme biti več kot 5% začetne koncentracije bromsulfaleina.

6 Določanje encimske aktivnosti. Če poškodbe jeter povečajo aktivnost krvnih encimov. Asparaginska povečana aktivnost (AST) in alanin transaminaze (ALT), laktat dehidrogenaza (zlasti 5. encim frakcija), gama-glutamil transpeptidaze, sorbitola, ornitinkarbomoiltransferazy. Če AST in ALT niso organsko specifični encimi, je ornitinkarbiltransferaza encim, ki je specifičen za organ, ugotovljen le v jetrih. Z obstruktivno zlatenico se povečuje aktivnost alkalne fosfataze. Ta encim odraža sindrom holestaze. Če se vsi zgoraj navedeni encimi povečajo pri poškodbah jeter in odražajo sindrom hepatocitne citolize, se aktivnost pseudoholinesteraze pri hudi jetrni poškodbi, nasprotno, zmanjša.

7 Izmenjava pigmentov. Pri zdravih ljudeh iz hemoglobina sproščajo iz eritrocitov v svojem hemolize v peko retikuloendotelijskega sistema (predvsem vranice) tvori holeglobin (verdoglobin), ki pri ločeni globin in železo javnost biliverdin, okreva dehidrogenaze v prostem (nekonjugiranem, posredno) bilirubina. Ta bilirubin, ki vstopa v krvni obtok, se veže na albumin in vstopa v jetra, kjer se sprosti iz beljakovin in ga zajamejo hepatociti, v katerem je kombiniran s hialuronskimi in drugimi kislinami. Ustanovljena mono- in diglucuronide bilirubina (direktnega bilirubina), ki deluje v črevesju, se encimsko pretvorijo v sterkobilinogena (urobilinogen), kasneje pa poteka v stercobilin ki določa rjavo barvo blata in urobilin daje urina temno rjave barve, ki spominja na barvo piva. Običajno urobilinogen ne vstopi v urin, temveč se absorbira v črevesju, se vrne v jetra s krvnim tokom, kjer se ponovno sprošča bilirubin.

Običajno vsebuje krvna plazma 8,55-20,52 μmol / l skupni bilirubin, vklj. vsebnost direktnega bilirubina ni večja od 2,55 μmol / l.

8 Izmenjava elementov v sledovih. Pri akutnem hepatitisu se lahko vsebnost železa v krvnem serumu zviša in v obstruktivni zlatenici - baker.

Krvni test za teste delovanja jeter - kazalnike, stopnja in vzroki odstopanj.

Eden od glavnih delov diagnoze bolezni, povezanih s strukturami jeter, je biokemijska analiza krvi. Krvni test za teste delovanja jeter, izjemno pomembna študija, ki omogoča oceno funkcionalnih značilnosti organa in pravočasno odkrivanje morebitnih odstopanj od norme.

Rezultati pridobljenih analiz omogočajo specialistu, da ugotovi, s katero vrsto patološkega procesa se ukvarja - akutna ali kronična, in koliko je velik obseg poškodb organov.

Indikacije za testiranje za teste jetrne funkcije.

V primeru slabega zdravja in po pojavu značilnih simptomov zdravnik lahko predpiše ustrezno analizo. Kadar znaki, kot so:

  • Bolečina v desnem hipohondriju;
  • Občutek težnosti v jetrih;
  • Rumena sklerja oči;
  • Yellowness na koži;
  • Huda navzea, ne glede na vnos hrane;
  • Zvišanje telesne temperature.

Če so predhodno razločene diagnoze, kot so vnetje jeter virusnega izvora, pojav stagnacije žolča v kanalih, vnetni procesi v žolčniku, je analiza vzorcev jeter bistvenega pomena za spremljanje bolezni.

Navedba potrebnih testov delovanja jeter je zdravljenje z zdravili, z uporabo močnih snovi, ki lahko poškodujejo strukturne enote jeter, kot tudi zlorabo kroničnih alkoholnih pijač.

Slabost - razlog za analizo

Specialista zapisuje smer analize vzorcev jeter in v primeru morebitnega suma diabetes mellitusa, s povišanimi količinami železa v krvi, spremembami strukture organa med ultrazvočnim pregledom in povečanim meteorizmom. Indikacije za analizo so hepatoza in debelost jeter.

Komponente podatkovnih beljakovin jeter

Jetrni testi, to je ločen odsek v laboratorijskih študijah. Podlaga za analizo - biološki material - kri.

Serija podatkov, vključno s testi delovanja jeter:

  • Alanin aminotransferaza - ALT;
  • Aspartat aminotransferaza - AST;
  • Gamma - glutamiltransferaza - GGT;
  • Alkalna fosfataza - alkalna fosfataza;
  • Skupni bilirubin, pa tudi neposreden in posreden;

Da bi objektivno ocenili vsebnost beljakovinskih sestavin, so uporabili sedimentne vzorce v obliki timola in sublimne fenole. Pred tem so jih uporabljali povsod, ki so sestavljali osnovne analize vzorcev jeter, vendar so jih nove tehnike nadomestile.

Pri sodobnih diagnostičnih metodah v laboratoriju se uporabljajo pod predpostavko prisotnosti vnetja jeter različnih etiologij in z ireverzibilnimi substitucijami jetrnega parenhimskega tkiva.

Povečane količine gama globulina in beta globulina z zmanjšanjem albumina kažejo na prisotnost hepatitisa.

Standardi in dekodiranje nekaterih kazalnikov

Zaradi posebne analize je mogoče ugotoviti naravo okvarjene jeter in oceniti njeno funkcionalnost. Podatki o dekodiranju bodo pomagali, da se podrobneje seznanijo z morebitnim patološkim procesom.

Pomembno je! Pravilno dešifrira in predpisuje ustrezno zdravljenje, lahko le zdravnik.

Povečanje encimske aktivnosti ALT in AST daje sum motenj celičnih struktur organa, iz katerih se encimi prenašajo neposredno v krvni obtok. Pri pogostnosti primerov s povečanjem vsebnosti alanin-aminotransferaze in aspartat-aminotransferaze lahko govorimo o prisotnosti virusnih, strupenih, zdravilnih, avtoimunskih vnetij jeter.

Poleg tega se vsebina aspartat aminotransferaze uporablja kot kazalec za ugotavljanje nenormalnosti v miokardiju.

Povečanje LDH in alkalne fosfataze kaže na stagniranje v jetrih in je povezano s poškodbo prevodnosti v kanalih žolčnika. To se lahko zgodi zaradi blokade s kamni ali z neoplazmo kanali žolčnika. Posebno pozornost je treba nameniti alkalni fosfatazi, kar poveča karcinoma jeter.

Zmanjšanje skupnih vrednosti beljakovin je lahko posledica različnih patoloških procesov.

Povečanje globulina in zmanjšanje vsebnosti drugih beljakovin kažejo, da obstajajo postopki avtoimunske narave.

Spreminjanje vsebine bilirubina - posledica poškodb jetrnih celic, kaže na krvavitev žolčnih kanalov.

Preskusi in stopnje jeter:

  1. ALS - 0,1 - 0,68 mmol * l;
  2. AST - 0, 1 - 0,45 mmol * l;
  3. Alkalna membrana - 1-3 mmol * L;
  4. GGT - 0,6-3,96 mmol * l;
  5. Skupni bilirubin - 8,6-20,5 mikromolov;
  6. Skupaj beljakovine - 65-85 hl;
  7. Albumini - 40-50 hl;
  8. Globulini - 20-30 hl.

Poleg osnovne plošče indikatorjev funkcionalnosti jeter so tudi nestandardni, dodatni vzorci. Te vključujejo:

  • Skupaj beljakovin;
  • Albumin;
  • 5-nukleotidaza;
  • Koagulogram;
  • Imunološki testi;
  • Ceruloplazmin;
  • Alfa-1 antitripsin;
  • Feritin.

V študiji koagulograma se določi krvna koagulacija, saj so faktorji koagulacije natančno določeni v jetrnih strukturah.

Imunološki testi se uporabljajo v primerih domnevne primarne biliarne ciroze, avtoimunske ciroze ali holangitisa.

Ceruloplazimin - omogoča ugotavljanje prisotnosti hepatolentične distrofije in presežek feritina, je marker genske bolezni, ki se kaže s kršenjem metabolizma železa in njegovim kopičenjem v tkivih in organih.

Ustrezna priprava na študijo

Osnova pravilnega in primernega zdravljenja je zanesljivost doseženih rezultatov. Pacient mora pred jemanjem jeter preveriti, katera pravila je treba upoštevati.

1. Biokemija krvi se izvaja izključno na prazen želodec, z rentgenskimi preiskavami in ultrazvočnimi pregledi, je treba opraviti po. V nasprotnem primeru se lahko kazalniki izkrivljajo.

Pomembno je! Pred neposredno, z oddajo analize je uporaba čaja, kave, alkoholnih pijač in celo vode prepovedana.

2. Na predvečer načrtovanega testa za teste delovanja jeter je pomembno zavrniti sprejem maščobnih živil.

3. Če jemljete zdravila, ki jih ni mogoče zavrniti, se posvetujte s svojim zdravnikom. Odrekati se moraš tudi telesnemu naporu, pa tudi čustvenemu stresu. Ker to lahko povzroči nezanesljive rezultate.

4. vnos biološke tekočine za študijo, izvedeno iz vene.

Rezultati

Slab test jeter je lahko posledica različnih dejavnikov:

  • Prekomerna telesna teža, debelost;
  • Stiskanje vene med vzorčenjem krvi;
  • Kronična hipodinamija;
  • Vegetarijanstvo;
  • Period prevzema otroka.

Dodatne diagnostične metode

Pri motnjah v krvi lahko zdravnik, ki se zdravi, predpiše dodatne študije, med drugim:

  • Popolna krvna slika za invazijo helminthic;
  • Ultrazvočni pregled organov v trebušni votlini;
  • Radiografska študija z uporabo kontrastnega sredstva;
  • Slikanje jeter z magnetno resonanco - za prepoznavanje možnih metastaz;
  • Laparoskopija z biopsijo jeter - ob odkrivanju neoplazme je potreben vzorec tumorskega tkiva za določitev vrste izobraževanja.

Pravočasna diagnoza in ustrezno izbrana zdravljenje pomagata ohranjati normalno delovanje jeter že vrsto let. Študije so pokazale, da je jetra sposobna okrevanja, zato je zdravje za dolgoročno zdravje zdrav način zdravega načina življenja, ustrezna prehrana, ustrezen počitek in odsotnost stresnih dejavnikov.

Jetrni vzorci: analiza dekodiranja, norme

Preskusi delovanja jeter so laboratorijski testi krvi, katerih namen je objektivna ocena osnovnih funkcij jeter. Dekodiranje biokemijskih parametrov omogoča ugotavljanje patologije organa in spremljanje dinamike možnih neželenih sprememb v času zdravljenja s farmakološkimi pripravki s hepatotoksičnim učinkom.

Osnovni biokemijski parametri

Biokemijska analiza krvi za ugotavljanje koncentracije pomembnih spojin in določitev količinske ravni številnih encimov v plazmi.

Naslednji kazalniki pomagajo oceniti funkcionalno aktivnost jeter, žolčnika in žolčnih žlez:

  • AST encimska aktivnost - aspartat aminotransferaza, ALT - alanin aminotransferaza, GGT - gama glutamil transferaza in alkalna fosfataza - alkalna fosfataza;
  • raven skupnih beljakovin in njegovih frakcij (zlasti albumin) v serumu v krvi;
  • ravni konjugiranega in nekonjugiranega bilirubina.

Stopnja odstopanja od normalne vrednosti vam omogoča, da ugotovite, kako so poškodovani jetrni celici in kakšno je stanje sintetičnih in izločevalnih funkcij jeter.

Prosimo, upoštevajte: pri ljudeh igra jetra glavnega "biokemičnega laboratorija", v katerem se stalno nadaljuje veliko število reakcij. Organ je biosinteza komponent sistema komplementa in imunoglobulina, ki so potrebni za boj proti infekcijskim dejavnikom. Izvaja tudi sintezo glikogena in se prevaja biotransformacijski bilirubin. Poleg tega je jetra odgovorna za razstrupljanje, to je razgradnja nevarnih snovi, ki vstopajo v telo s hrano, pijačo in vdihavanjem zraka.

Po preiskavah krvi je precej problematično oceniti, kako aktivni biokemični procesi potekajo znotraj jetrnih celic, ker celične membrane ločujejo hepatocite iz cirkulacijskega sistema. Pojav jetrnih encimov v krvi kaže na poškodbe celičnih sten hepatocitov.

Patologijo pogosto navajajo le povečanje, temveč tudi padec vsebnosti nekaterih organskih snovi v serumu. Zmanjšanje deleža albuminov beljakovin kaže na pomanjkanje sintetične funkcije organa.

Pomembno: pri diagnozi številnih patologij se testi delovanja jeter izvajajo vzporedno z ledvičnim in revmatskim testom.

Indikacije za teste delovanja jeter

Jetrni testi so predpisani, kadar se pri bolnikih pojavijo naslednji klinični znaki bolezni jeter:

  • žilavost sklerje in kože;
  • težo ali bolečino v hipohondriju na desni;
  • grenak okus v ustih;
  • slabost;
  • povišanje telesne temperature.

Jepni testi so potrebni za oceno dinamike bolezni jeter in hepatobiliarnega sistema - vnetje žolčnih kanalov, stagnacija žolča, virusni in strupeni hepatitis.

Pomembno: testi delovanja jeter pomagajo pri diagnozi nekaterih parazitskih bolezni.

Pomembno je, če bolnik jemlje zdravila, ki lahko poškodujejo hepatocite - celice, ki tvorijo več kot 70% tkiva organa. Pravočasno odkrivanje nenormalnih indikatorjev vam omogoča, da izvedete potrebne prilagoditve načrta zdravljenja in preprečite poškodbe organa.

Prosimo, upoštevajte: Eden od indikacij za teste jetrnih funkcij je kronični alkoholizem. Analize pomagajo diagnosticirati resne patologije, kot so ciroza in alkoholna hepatoza.

Pravila za analizo testov delovanja jeter

Pacient mora priti v laboratorij zjutraj od 7-00 do 11-00. Ni priporočljivo jemati hrane, preden jemljete kri 10-12 ur. Lahko pijete samo vodo, vendar brez sladkorja in negaziranih. Pred analizo se morate izogibati telesnemu naporu (tudi neželeno je, da celo delate zjutraj). Na predvečer je prepovedano uživati ​​alkoholne pijače, saj bodo v tem primeru številke zelo izkrivljene. Zjutraj se prepričajte, da se ne kadite.

Prosimo, upoštevajte: Majhna količina krvi se zbere za jetrne preiskave iz vene v komolcu. Preizkusi se izvajajo z uporabo sodobnih avtomatiziranih biokemičnih analizatorjev.

Dejavniki, ki vplivajo na teste delovanja jeter:

  • neupoštevanje pravil priprav;
  • prekomerno telesno težo (ali debelost);
  • jemanje določenih farmakoloških učinkovin;
  • prekomerno stiskanje vene s trakom;
  • vegetarijanska prehrana;
  • nosečnost;
  • hipodinamija (pomanjkanje telesne aktivnosti).

Za oceno funkcionalne aktivnosti jeter je pomembno ugotoviti prisotnost / odsotnost stagnacije žolča, stopnjo poškodb celic in morebitno motenje procesov biosinteze.

Vsaka patologija jeter povzroči številne medsebojno povezane spremembe v kvantitativnih kazalnikih. Pri vsaki bolezni se več parametrov spremeni v večji ali manjši meri. Pri ocenjevanju testov delovanja jeter strokovnjaki vodijo najpomembnejša odstopanja.

Analiza dekodiranja za teste jetrne funkcije pri odraslih

Indikatorji norm (referenčne vrednosti) testov delovanja jeter za glavne parametre (za odrasle):

  • AST (AsAT, aspartat aminotransferaza) - 0,1-0,45 mmol / uro / l;
  • ALT (alanin aminotransferaza) - 0,1-0,68 mmol / uro / l;
  • GGT (gama-glutamiltransferaza) - 0,6-3,96 mmol / uro / l;
  • Alkalna fosfataza (alkalna fosfataza) - 1-3 mmol / (uro / l);
  • skupni bilirubin - 8,6-20,5 μmol / l;
  • ravno bilirubin - 2,57 μmol / l;
  • indirektni bilirubin - 8,6 μmol / l;
  • skupni protein - 65-85 g / l;
  • albuminska frakcija - 40-50 g / l;
  • globulinska frakcija - 20-30 g / l;
  • fibrinogen - 2-4 g / l.

Odstopanja od normalne številke kažejo na patologijo in določajo njeno naravo.

Visoke ravni AST in ALT kažejo na poškodbo jetrnih celic v prisotnosti viralnega ali toksičnega geneze hepatitisa, avtoimunskih lezij ali hepatotoksičnih zdravil.

Zvišane ravni alkalne fosfataze in GGT v jetrni funkciji kažejo na stagnacijo žolča v hepatobiliarnem sistemu. Pojavi se v nasprotju z odtekanjem žolča zaradi prekrivanja kanalov s helminths ali izračuni.

Zmanjšanje skupnih beljakovin kaže na kršitev sintetične funkcije jeter.

Premik v razmerju beljakovinskih frakcij v smeri globulinov omogoča sum, da obstaja avtoimunska patologija.

Visok nekonjugiran bilirubin v kombinaciji s povišanim AST in ALT je znak poškodb jetrnih celic.

Visok direktni bilirubin se odkrije s holestazo (hkrati se povečuje aktivnost GGT in alkalne fosfataze).

Poleg standardnega nabora jetrnih vzorcev se krvi pogosto preučujejo za celotne beljakovine in posebej za albuminsko frakcijo. Poleg tega boste morda morali določiti kvantitativni indikator encima NT (5'-nukleotidaza). Koagulogram pomaga oceniti sintetično delovanje jeter, saj se v tem organu pojavlja velika večina dejavnikov strjevanja krvi. Določanje ravni alfa-1-antitripsina je zelo pomembno za diagnozo ciroze. Če se sumi na hemoromatozo, se analizira feritin - njena povišana raven je pomemben diagnostični znak bolezni.

Natančno ugotavljamo naravo in resnost patoloških sprememb, ki dopuščajo dodatne metode instrumentalne in strojne diagnostike, zlasti - duodenalnega zaznavanja in ultrazvočnega pregleda jeter.

Jetrni testi pri otrocih

Normalni testi delovanja jeter se pri otrocih znatno razlikujejo od referenčnih vrednosti.

Vzorčenje krvi pri novorojenčkih poteka iz pete in pri starejših bolnikih - iz kubitalne vene.

Pomembno: pred analizo je priporočljivo, da ne jeste 8 ur, vendar to priporočilo ni sprejemljivo za dojenčke.

Da bi lahko zdravnik pravilno razlagal rezultate testov jeter, mu je treba povedati, kdaj in kaj je otrok pojedel. Če dojenček dojame, je določeno, ali mati jemlje kakršne koli zdravila.

Normalne stopnje se razlikujejo glede na otrokovo starost, aktivnost rasti in hormonske ravni.

Nekatere prirojene anomalije lahko vplivajo na učinkovitost, ki postopoma izginejo s starostjo ali pa skupaj izginejo.

Eden glavnih označevalcev holestaze (stagnacija žolča) pri odraslih je visoka raven alkalne fosfataze, vendar se pri otrocih aktivnost tega encima na primer v obdobju rasti povečuje, kar pomeni, da ni znak patologije hepatobiliarnega sistema.

Dekodiranje analize ALT pri otrocih

Normalne stopnje ALT pri otrocih v enotah na liter:

  • novorojenčki prvih 5 dni življenja - do 49 let;
  • dojenčki v prvih šestih mesecih življenja - 56;
  • 6 mesecev - 1 leto - 54;
  • 1-3 leta - 33;
  • 3-6 let - 29 let;
  • 12 let - 39.

Raven ALT pri otrocih se poveča z naslednjimi patologijami:

  • hepatitis (virusni, kronični aktivni in kronični obstojni);
  • toksična poškodba hepatocitov;
  • infekcijska mononukleoza;
  • ciroza;
  • levkemija;
  • ne-Hodgkinov limfom;
  • Rayov sindrom;
  • primarna hepatoma ali jetrne metastaze;
  • obtura žolčnih kanalov;
  • hipoksija jeter na ozadju dekompenzirane srčne bolezni;
  • izmenjave motenj;
  • celiakija;
  • dermatomiozitis;
  • progresivna mišična distrofija.

Analiza dekodiranja AST pri otrocih

Običajne stopnje AST pri otrocih v enotah na liter:

  • novorojenčki (prvih 6 tednov življenja) - 22-70;
  • dojenčki do 12 mesecev - 15-60;
  • otroci in najstniki, mlajši od 15 let - 6-40.

Vzroki za povečano aktivnost AST pri otrocih:

Razlaga analize GGT pri otrocih

Referenčne vrednosti (normalne vrednosti) GGT pri dešifriranju testov delovanja jeter pri otroku:

  • novorojenčki do 6 tednov - 20-200;
  • otroci prvega leta življenja - 6-60 let;
  • od 1 leta do 15 let - 6-23.

Razlogi za kazalnik povečanja:

Pomembno: hipotiroidizem (hipofunkcija ščitnice) zmanjša raven GGT.

Razlaga analize alkalne fosfataze pri otrocih

Referenčne vrednosti alkalne fosfataze (alkalne fosfataze) v vzorcih jeter pri otrocih in mladostnikih:

  • novorojenčki - 70-370;
  • otroci prvega leta življenja - 80-470;
  • 1-15 let - 65-360;
  • 10-15 let - 80-440.

Razlogi za povečanje kazalnikov SchP:

  • bolezni jeter in hepatobiliarnega sistema;
  • patologija kostnega sistema;
  • bolezni ledvic;
  • patologija prebavnega sistema;
  • levkemija;
  • hiperparatiroidizem;
  • kronični pankreatitis;
  • cistična fibroza.

Raven tega encima pade med hipoparatiroidizmom, pubertalnim pomanjkanjem rastnega hormona in genetsko določenim pomanjkanjem fosfataze.

Norma celotnega bilirubina v jetrnih vzorcih novorojenčkov je 17-68 μmol / l, pri otrocih od 1. do 14. leta starosti 3,4 do 20,7 μmol / l.

Razlog za povečanje števila so:

Prosimo, upoštevajte: Pri ocenjevanju testov delovanja jeter pri otrocih je treba pozornost nameniti številnim dejavnikom. V nobenem primeru bi bilo treba odstopanja od vrednosti norme, ki so podane tukaj, obravnavati kot prisotnost patologije pri otroku. Dekodiranje rezultatov mora nujno opraviti samo strokovnjak!

Vladimir Plisov, medicinski svetovalec

17.640 ogledov, danes 4 ogledov

Osnovni testi delovanja jeter

Izvedejo se osnovni testi delovanja jeter, da se ugotovi stanje jetrne parenhima. To so biokemijske študije, ki temeljijo na določanju različnih snovi v urinu in krvi.

Študija metabolizma pigmentov.

Leta 1918 je Himans van den Berg predlagal kvalitativno določanje bilirubina v krvnem serumu. Na serumski bilirubin vplivom: 1) intenzivnosti hemolize, bilirubin kot produkt biotransformacijo hemoglobina 2) državne funkcije bilirubinvydelitelnoy jeter, pravzaprav - zhelcheobrazovatelnaya funkcijo hepatocitov, 3) stanje gall žolčnih iztočnih poti ali žolčnih jetrne funkcije.

Kadar se serumu doda Ehrlich diazoreactive, bilirubin takoj po barvni reakciji (neposredna reakcija) ali po dodatku spitra (posredna reakcija). Glede na intenziteto barve raztopine se opravi ne le kakovostna, ampak tudi kvantitativna določitev bilirubina in njegovih frakcij. Glukuronidni bilubin ali bilirubin, vezan na glukuronsko kislino v hepatocitih, vstopi v neposredno reakcijo. Posredna reakcija vključuje bilirubin ni povezana in ni potekala v procesu konjugacije hepatocitov.

Raven celotnega bilirubina pri zdravih osebah v serumu je 8,5-20, 5 μmol / l; vezani bilirubin (v neposredni reakciji) - 0 - 5,1 μmol / l; nevezani bilirubin (v posredni reakciji) - do 16,6 μmol / l. Pri zdravi osebi je razmerje vezanih in nevezanih bilirubina v povprečju 1: 3.

Pri hemolizi, kadar hepatociti preprosto nimajo časa za konjugat bilirubina, se v krvi po posredni reakciji poveča vsebnost nevezanega bilirubina.

Ko obstruktivna zlatenica motnje lahko pretoka žolča iz hepatocitov, krvi, v skladu z neposredno reakcijo, se poveča vsebnost konjugiran (povezana v hepatocitov s glukuronske kisline) bilirubin.

Pri številnih boleznih jeter, ko je krvavitev vezavnega bilirubina in izločevalnih funkcij hepatocitov, se število obeh frakcij bilirubina zviša v krvi.

Povezani bilirubin se izloča z žolčem v črevesje in se pretvori v sterkobilin. Sterobilin se absorbira v krvjo in preko portalske vene vstopi v jetra, kjer je obdržan. Pri disfunkciji jeter se urobilin ne obdrži v jetrih, ampak vstopi v krv in se izloči z urinom, imenovanim urobilin. Zato se lahko tanko funkcionalno stanje hepatocitov oceni glede na urobilin v urinu.

Določanje detoksikacije (razstrupljanja) funkcije jeter. To jetrno funkcijo običajno ocenimo s hitrim testom za sintezo hipurne kisline. V tem preskusu se natrijevemu benzoatu daje intravenozno pacientu, iz katerega se hipungična kislina sintetira v jetrih, nato pa se določi njegova količina v urinu. S porazom hepatocitov se sinteza hipurne kisline zmanjša na 20 do 10% zapadlosti.

Vrednotenje stanja presnove ogljikovih hidratov v jetrih. Stanje presnove ogljikovih hidratov določajo nivo glukoze in sialnih kislin v krvnem serumu. Pri zdravem človeku v celotnem ravni glukoze v kapilarni krvi je 3,88-5,55 mmol / L ali krvne plazme - 4,22-6,11 mmol / l.. Stopnja sialne kisline v serumu krvi zdravi osebi je 2-2, 33 mmol / l. S porazom hepatocitov stopnja sialnih kislin močno naraste in ko se v krvi injicira bolna glukozna raztopina, se njegova raven vrne v normalno stanje.

Ocena stanja proteina obmena.Poskolku jetrih opravlja beloksinteticheskuyu funkcija, na funkcionalno stanje hepatocitov sodeč po številu celotnega proteina in njegove frakcije v krvnem serumu. V zdravi osebi je raven beljakovin v serumu v krvi 70-90 g / l. Z elektroforezo na acetat celuloznem filmu je albumin 56,5 - 66,5%, globulini - 33,5 - 43,5%. Globulinske frakcije: α1-globulini - 2,5 - 5%, α2-globulini - 5,1 - 9,2%, β-globulini - 8,1 - 12,2%, γ-globulin - 12,8 - 19%.

Hipoproteinemijo opazimo pri portalski cirozi jeter in hiperproteinemiji pri post-necrotični cirozi jeter.

Za opredelitev stanja beljakovinske funkcije jeter, tako imenovane. preskusi sedimenta. Izvesti sublim in vzorce timola.

Osnova sublimskega vzorca je precipitacija beljakovin v serumu z raztopino merkurnega klorida. Dobljene podatke ocenjujemo v ml raztopine merkurnega klorida, ki je potrebna za oblak raztopine. Normalne vrednosti vzorca so: 1,6 - 2,2 ml.

Tymol test temelji na motnosti krvnega seruma z elektrofotometrično metodo. Njeni rezultati se ocenjujejo v enotah absorpcije svetlobe in običajno 0 do 5 enot.

Rezultati sedimentnih testov se povečajo s cirozo jeter in hepatitisa.

Presoja metabolizma lipidov. Ker jetra igra pomembno vlogo pri presnovi in ​​sintezo lipidov, ko se ugotovi, pri boleznih ravni krvni serum celotnih lipidov (norm - 4-8 g / l), celotnega holesterola (manj kot 5,2 mmol / l) in ravni holesterola frakcij, lipoproteini, trigliceridi, maščobne kisline, izračunajte koeficient aterogenosti.

Vrednotenje delovanja jeter fermentov.Izvestno ki hepatocitov vsebujejo več organskih specifičnih encimov: ALT, aldolaze, alkalne fosfataze, laktat dehidrogenazo.

Običajno je aktivnost AlAT, določena z metodo Reitman - Frenkel, 0,1 - 0,68 μmol / h / l. Dejavnost aldolaze v serumu je 6-8 ml. Dejavna aktivnost laktat dehidrogenaze v serumu je običajno do 460 ie. Povečanje aktivnosti teh encimov se poveča s poškodbo ali razpadom hepatocitov, kar povečuje prepustnost njegove membrane.

Pri zdravem človeku je aktivnost alkalijske fosfataze 0,9 - 2,3 μkat / l, pri zdravih ženskah pa 0,7 - 6,3 ktkat / l. Okrepitev encimske aktivnosti poteka z obstruktivno zlatenico, žolčnimi cirozami jeter.

Določanje kazalcev vodne soli in metabolizma mineralov. Za oceno okužbe funkcije hepatocitov se običajno določijo vrednosti serumskega natrija, kalija, kalcija, železa in bakra. Raven železa v serumu pri določanju po metodi FereneS pri ženskah je 9-29 μmol / l, pri moških pa je 10-30 μmol / l. Pri bolnikih z akutnim hepatitisom in aktivno jetrno cirozo se pri zvišanju ravni serumskega bakra pojavi zmanjšanje ravni železa v serumu.

Preskusi delovanja jeter

Fizični podatki postanejo ključni pri reševanju diagnostičnih problemov, zlasti v kombinaciji z morfološkimi raziskovalnimi metodami.

Pri metodah dodatnega preučevanja jeter je treba razlikovati dve glavni skupini: prva vključuje metode, ki označujejo odpoved jeter (tako imenovani funkcionalni testi), druga pa opredeljuje vaskularne motnje ali bolj portalno hipertenzijo.

Funkcionalni testi jeter. Trenutno je število funkcionalnih testov že dolgo preseglo 1000. Za funkcionalno karakterizacijo se uporabljajo sodobni biokemijski testi in testi izjemnih situacij, ki so bili sprejeti v fiziologiji. Istočasno je E. Hanger prav, ko trdi, da ena visokokakovostna palpacija jeter stane 2-3 funkcionalne teste. To je posledica dejstva, da je jetra značilna močna regenerativna aktivnost. V zvezi s tem je treba za določen pozitivni rezultat dati vsaj 50% parestezije. Funkcionalni pregled jeter mora biti celovit in vključevati številne teste, ki označujejo različne vidike vključitve jeter v presnovo.

Obstaja dobro znano načelo delitve funkcionalnih funkcij. Razlikujejo se naslednji glavni sindromi:

  • citolitični;
  • hepatodepresiv ali hepatogvrat;
  • sindrom mezenhimskega vnetja;
  • holestatski sindrom.

Markerji vsakega od teh sindromov so določeni encimi. Razdeljeni so v več skupin, od katerih je glavna indikator (celica), vstop v krv ali zaradi uničenja, celična smrt (zlasti hepatociti). Ta skupina vključuje transaminazo, aldolazo, LDH. Druga skupina se imenuje izločanje ali encimov, vezanih na membrano. Med njimi so alkalna fosfataza in gama glutamil transferaza (peptidaza). Alkalna fosfataza ima nedvomno markersko vrednost in se v krvi dvigne s katerokoli vrsto holestaze, saj jo proizvaja epitel v majhnih žolčnih kanalih, katerih prepustnost je zaradi kršenja pretoka žolča povečana. Poleg tega se v kostnem tkivu tvori alkalna fosfataza, zato se njegova vsebnost lahko poveča z difuzno osteoporozo, metastazami raka v kosti. To drugo priložnost ne smemo pozabiti. Raven gama-glutamiltransferaze, kot tudi alkalne fosfataze, se poveča s holestazo, hkrati pa se lahko poveča njegova vsebnost v krvi tudi s parenhimsko poškodbo jeter, zlasti z alkoholnimi hepatopatijami.

Citolitični sindrom

Povečanje koncentracij takih indikatorjev kot alanin-transaminaze - ALT (v večji meri) - in asparticna transaminaza - ACT (v manjšem obsegu) na eni strani kaže na poškodbe jeter kot take, na drugi pa na aktivnost patološkega procesa. Takšne spremembe potekajo z aktivnim akutnim in kroničnim hepatitisom, cirozo jeter, medicinskimi lezijami jeter - z imenovanjem citostatikov. ALT naj bi bil raztopljen v heloplazmi hepatocitov, ACT pa je bolj vsebovan v njihovih mitohondrijah. V klinični praksi se razmerje med ACT in ALT, koeficient de Rytis, še vedno ocenjuje. Pri virusnem hepatitisu v fazi aktivnosti se zmanjša pod 1 in doseže 0,6-0,7 (vnetni tip). Nasprotno, pri alkoholnih hepatopatijah ta koeficient postane višji od 1, (nekrotični tip). Pri kroničnem aktivnem hepatitisu v obdobju poslabšanja jetrne ciroze lahko vrednosti ALT presegajo normo za 5-10 krat. Kazalniki AJIT so glavni biokemijski nadzor učinkovitosti sodobne protivirusne terapije z interferoni. Aldolaza, encim ogljikohidratnega cikla, se določi polkvantitativno, povečuje se pri akutnem hepatitisu in doseže 25-25 enot. (s hitrostjo do 12 enot). Spremembe posameznih frakcij LDH imajo manj kliničnega pomena in se manj pogosto uporabljajo kot označevalci hepatopatije.

Hepatvropat (hepatodepresivni) sindrom

Na eni strani je določeno, da se zmanjša vsebnost krvi v snovi, ki jih posebej proizvajajo hepatociti, in na drugi strani s povečanjem krvnih koncentracij snovi, ki zaradi funkcionalne insuficience jeter niso podvržene ustreznim metaboličnim transformacijam v hepatocitih. Tako se skupna vsebnost beljakovin v albuminu zmanjša v krvi, razmerje albumin-globulin (A / G) se zmanjša (norma je približno 1), vsebnost esterificiranega holesterola, fibrinogena, protrombina (normalno 80-100%) in prokonvertina se zmanjša. To je zmanjšanje vsebnosti faktorjev koagulacije v krvi, ki je glavni vzrok za nastanek hemoragične diateze pri bolnikih z boleznimi jetrnega parenhima.

Poleg tega obstajajo tudi biokemični znaki okvare pigmentne sekrecije. V krvi se poveča vsebnost bilirubina in vežejo več kot 50%. Bilirubin je lipofilna snov, ki zlahka prodre skozi krvno-možgansko pregrado, ki jo spremljajo znaki zastrupitve osrednjega živčnega sistema (CNS). V urinu v ozadju okvarjene funkcionalne aktivnosti hepatocitov določimo žolčne pigmente in urobilin (+), (++).

V klinični praksi je udeležba jeter pri metabolizmu ogljikovih hidratov manj in manj ocenjena. V ta namen je treba uporabiti galaktozo, ki jo selektivno ujamejo iz krvi s hepatociti. Ko glukoza vstopi v lumen prebavnega trakta, se uporablja kot breme ne le s hepatociti, pankreas in mišice pa aktivno sodelujejo pri njegovih metabolnih transformacijah. Obstaja položaj enačbe z mnogimi neznanci.

Za nadzorovanje funkcije ogljikovih hidratov jeter se izvaja obremenitev: 40 g galaktoze, raztopljenega v 200 ml vode. Na začetku se nivo glukoze nadzorovata na prazen želodec, nato pa se doda obremenitev galaktoze, nato pa se vsebnost glukoze spremlja vsakih 15-30 minut. Na koncu preskusa obremenitve se izračunata dva koeficienta: hiperglikemični (GGK) in postglikemični (PGC) - to je razmerje med koncentracijo sladkorja po 2,5 urah in začetnim (norma 1). Pri boleznih jetrnih parenhimov se lahko oba dejavnika spremenita. Če risite sladkorne krivulje, jih lahko dvakrat pomišljate, podobno črki M), vzemite psevdo-diabetično obliko, ne da bi se zmanjšali po obremenitvi več kot 2-3 ur, medtem ko PHC postane višji od 2. Pri lažjih lezijah jeter je krivulja bolj ravna in zdi se, GGK se je nekoliko povečal. Te spremembe kažejo na kršitve funkcije ogljikovih hidratov jeter, za katero je značilno, da se glukoza spremeni v glikogen.

Sindrom mezenhimskega vnetja

Biokemični označevalci mezenhimsko-vnetnega sindroma pri parenhimalnih boleznih jeter so: povečana količina IgM in IgG ter u-globulini v krvi, zmanjšanje razmerja A / G pod 1. Koncentracija celotnega proteina pri nekaterih bolnikih zaradi povečanja imunoglobulinov je lahko večja od običajne (80 g / l) To se kaže v obdobju poslabšanja pri nekaterih oblikah ciroze. Do sedaj je preskus timol (timol-veronal), določen s polkvantitativno metodo (norma je do 5 enot), precej občutljiv test, ki kaže na imunsko-vnetno naravo patološkega procesa. Z aktivno aktualnim hepatitisom in cirozo jeter se poveča na 15-25 enot. Vzorec ni mogoče obravnavati kot specifičen, saj se povečuje pri bolnikih s kolagenozo, sepso itd.

Sindrom holestaze

Klinično je, da se ta sindrom pojavi z žolcnico, srbenjem kože (njen videz lahko še preden nastane zlatenica že več mesecev ali celo let), bradikardijo, hipotenzijo, hemoragično diatezo, holemično krvavitev.

Biokemijski pregled krvi določa: visoke vrednosti vezanega bilirubina v ozadju povečanja skupnega bilirubina, zvišanja holesterola na 7-10 mmol / l, β-lipoproteinov in fosfolipidov. Najbolj značilne se štejejo za znatno povečanje parametrov alkalne fosfataze, ob izključitvi kostne patologije. Če je hitrost alkalne fosfataze 0,9-2,25 mikrokabola / l pri moških in 0,7-2,1 za ženske, potem za holestatični sindrom doseže 10-25 mikrokapitalov / l. Hkrati povečuje vsebnost γ-glutamiltransferaze.

Jetrni testi: prepis, normalne vrednosti.

Vsebina:

1. Funkcionalni testi jeter. Notacija dekodiranja, indikatorji norme.

2. Bilirubin - vzroki hiperbilirubinemije (video).

3. Albumin - vzroki za odstopanja od norm.

4. Jetrni encimi - vzroki za večjo učinkovitost.

5. povečali jetrni testi - razlaga

6. Kako dati krv za teste jeter. Vzroki lažnih rezultatov.

Vzorci jeter so kombinacija nekaterih biokemičnih testov.

Namen jetrnih testov:

  • Presejalni pregled za bolezni jeter in žolčnega trakta (žolčni kanali, žolčnik) v okviru kliničnega pregleda;
  • Ocena resnosti bolnika s hepatoskeletno patologijo;
  • Ocena učinkovitosti zdravljenja akutne bolezni jeter in žolčnega trakta;
  • Spremljanje kroničnih bolezni jeter in žolčnega trakta.
Nobeden od testov "jeter" je strogo specifičen za jetra - obstaja veliko drugih bolezni, pri katerih se rezultati teh vzorcev razlikujejo od norme.

Osnovni funkcionalni testi jeter - dekodiranje kazalcev, normativov *

V skladu s priporočili Mednarodne zveze klinične kemije so lahko testi vključeni v razširjenem panelu jetrnih vzorcev:

  • Skupaj beljakovin
  • Beljakovinske frakcije.
  • Faktorji koagulacije krvi.
  • Bile kisline.

Ta članek govori o obveznih preizkusih jeter.

Bilirubin - povzroča povečanje

Rumeni pigment, produkt katabolizma hemoglobina, nastane kot posledica smrti rdečih krvnih celic. Vsak dan je do 300 mg nekonjugiranega (indirektnega) strupenega v vodi netopnega bilirubina, ki vstopa v jetra, konjugiran s glukuronsko kislino in postane nestrupen, vodotopni direktni bilirubin, vstopi v krv zdravega človeka. Slednji se izloča z žolčem v črevesje, prestane serijo transformacij in se izloča iz telesa.

Skupni bilirubin BIL-T = nekonjugirani ID-BIL + ravno D-BIL

Povečanje koncentracije celotnega bilirubina v krvi> 30-50 μmol / l spremlja rumeno obarvanje kože in sluznice - zlatenica. Toda hiperbilirubinemija se pojavi ne le pri patologiji jeter in žolčnega trakta - druge bolezni spremlja zlatenica.

Pogosti vzroki za povečano koncentracijo bilirubina v krvi

Hepatitis akutni / kronični.
Ciroza jeter.
Strupeno poškodovanje jetrnih celic (alkohol, zdravila, strupi).
Metastaze raka v jetrih.
Primarna pekoča raka.
Srčno popuščanje (smrt jetrnih celic nastane zaradi hipoksije).

Bolezni žolčnika.
Rak glave trebušne slinavke.

Tvorba preveč posrednega bilirubina zaradi velike smrti rdečih krvnih celic.

Hemolitična anemija.
Novorojena zlatenica.
Naravni metabolični nepravilnosti.

Serum / plazemski albumin - vzroki za nenormalnost

V krvi je veliko različnih proteinov (imunoglobulinov, encimov, koagulacijskih faktorjev itd.). Albuminska frakcija predstavlja do 60% vseh plazemskih proteinov krvi. Albumini - transportni proteini - so sintetizirani v jetrih iz aminokislin. Zmanjšanje koncentracije albuminov lahko kaže na bolezni jeter in druge patološke procese. Albumini ohranjajo volumen in gostoto krožeče krvi, preprečujejo pojav edemov. Ascites (kopičenje edematozne tekočine v trebušni votlini) - je lahko manifestacija odpovedi jeter.

Vzroki za spremembo koncentracije albumin v krvni plazmi

Nezmožnost jetrnih celic do sinteze normalnih albuminov.

Kronični hepatitis.
Ciroza jeter.

Prehrana pomanjkanja aminokislin v telesu zaradi podhranjenosti, gastrointestinalne patologije, okvarjene absorpcije aminokislin.

Dieta brez beljakovin.
Crohnova bolezen.
Postenje

Bolezni ledvic (nefrotični sindrom).
Nefropatija je noseča.
Kronična ledvična odpoved.

Mehanski "pretok" albumin iz plazme v tkivo.

Poškodbe.
Opekline
Operacije.

Zgoščanje krvi (koncentracija albumina se poveča).

Kršitev režima pitja, dehidracija.
Jemanje anaboličnih steroidov.

Redčenje krvi (koncentracija albuminov se zmanjša).

Kršitev režima pitja, nadhidracije.

Jetrni encimi - vzroki za povečano aktivnost v krvi

V visokih koncentracijah, ki jih najdemo v celicah jeter in žolčnega trakta, pa tudi (v različnih stopinjah) v celicah drugih organov. Znotrajcelični encimi katalizirajo (pospešujejo) specifične biokemične reakcije v celici, vendar ne delajo zunaj njega. Običajno vstopajo v kri v skrajnih delih po fiziološki celični smrti. Patološko uničenje organov in smrt maščobnih celic spremlja sproščanje velikega števila aktivnih encimov v krvni obtok.

Čeprav se ALT, AST, GGT in ALP imenujejo "jetrni" encimi, povečanje njihove koncentracije v krvi ne kaže vedno bolezni jeter. Na primer, AST v velikih količinah je vsebovan v miokardiju, zato je razumnejše obravnavati ALT kot indikator poškodbe hepatocitov. Znani ekstrahepatični vir GGT - ledvice in trebušna slinavka.

Alkalna fosfataza je bogata v kosteh, v membranah črevesnih celic, v posteljici.

Prehodno zmerno povečanje aktivnosti alkalne fosfataze pri ženskah v zadnjem trimesečju nosečnosti velja za različico norme.

Vzroki za povečano aktivnost ALT (AST) v krvi

Akutni virusni hepatitis.
Akutni toksični hepatitis (alkoholna, zdravilna, itd.)
Akutna odpoved jeter zaradi kardiogenega šoka.
Ciroza jeter.
Kronični hepatitis.
Primarni / metastatski jetrni rak.
Mononukleoza.

Poškodba / smrt vseh drugih organov in tkiv.

Uničenje / poškodovanje celic jeter, žolčnika in žolčnega trakta.

Akutni hepatitis različnih genez.
Mononukleoza.
Bolezni žolčnika. Primarni / metastatski jetrni rak.

Rak trebušne slinavke.
Pankreatitis.
Diabetes

Alkoholizem.
Uživanje drog.

Vzroki za povečano aktivnost alkalne fosfataze v krvi

Uničenje / poškodovanje celic jeter, žolčnika in žolčnega trakta.

Bolezni žolčnika. Primarni / metastatski jetrni rak.
Hepatitis akutni virusni.
Strupeni hepatitis.
Kronični aktivni hepatitis.
Ciroza jeter.
Mononukleoza.

Uničenje / poškodba kosti

Pagetova bolezen.
Zlomi kosti.
Primarni kostni tumorji.
Metastaze v kosti.
Hiperparatiroidizem.
Razpršite strupene goveje.

Jetrni testi so se povečali - interpretacija

Legenda:
> - rahlo povečanje
>> - zmerno povečanje
> / >> - rahlo ali zmerno povečanje
>>> - veliko povečanje (desetke, včasih več sto)

Kako jemati jetrne teste

Funkcionalni jetrni testi se izvajajo kot del biokemičnega krvnega testa.

Priprava bolnika:
Pred raziskavo ni posebnih omejitev prehrane.
Krv se vzame za analizo zjutraj, strogo na prazen želodec (po spanju ne pijete, ne jedo, ne kadite).
Da bi se izognili lažno visokim nivojem GGT, morate prenehati jemati alkohol 3 dni pred darovanjem krvi (alkohol spodbuja proizvodnjo tega encima).

Zahteve za vzorec krvi za jetrne teste:
Za analizo jemljemo 5 ml venske krvi.
Da bi se izognili lažno visokim albuminom, se pred odvzemom krvi izmeri trak za največ 1-2 minuti.
Da bi se izognili napačnemu nizkemu bilirubinu, se vzorec krvi shranjuje in transportira v temi (pod vplivom svetlobe se bilirubin uniči).

Učinek zdravil na teste jeter

Zaradi številnih zdravil lahko povzročijo poškodbe jeter in spremembe v aktivnosti jetrnih encimov.

  • Antibiotiki (zlasti zdravila proti tuberkulozi).
  • Paracetamol.
  • Aspirin.
  • Antidepresivi.
  • Barbiturati.
  • Fenitoin.
  • Peroralni kontraceptivi.
  • Citotoksična zdravila (kemoterapija).
  • in mnogi drugi.

Preden darovanje krvi za teste jeter, bolnik, ki redno jemlje zdravila (za sladkorno bolezen, hipertenzijo, nadomestno zdravljenje s hormoni itd.) O tem obvesti laboratorijskega zdravnika.

Funkcionalni jetrni testi - presejalni diagnostični testi, namenjeni ugotavljanju znakov patologije jeter in žolčnega trakta. Ti samo testi niso dovolj, da bi dokončno diagnozo.

Ali so testi delovanja jeter drugačni od običajnih? Če želite izvedeti razlog, se obrnite na DOKTORJA - predpisal bo individualni dodaten pregled, pojasnil diagnozo in izbral zdravljenje.

Preskusi delovanja jeter

Funkcionalni testi jeter se razumejo predvsem kot biokemični testi, ki kažejo na funkcijo in celovitost osnovnih struktur tega organa. Prvič, to dejstvo velja za bolnike z akutnimi in kroničnimi boleznimi jeter, domnevno in dokazano. Hepatociti trpijo zaradi ekstremnih stanj, kot so miokardni infarkt, možganska kap, operacija, obsežne poškodbe, akutne okužbe, zastrupitve, opekline. Pojavila se je velika skupina nosilcev virusov hepatitisa, ki so pritegnili veliko pozornosti. In končno, množični preventivni pregledi zdrave populacije, ki uporabljajo biokemijske metode, postajajo vse bolj razširjeni. V vseh primerih se praktični zdravnik sooča s številnimi nalogami:

1) kateri funkcionalni testi se dodelijo v tem primeru;

2) enkrat ali večkrat in v kakšnem času jih je treba izvesti;

3) kako razlagati dobljene rezultate.

Obseg analize bolnikov je določen s posebnimi nalogami. Funkcionalne študije hepatobiliarnega sistema se izvajajo v skladu s splošno sprejetim programom, ki vključuje obvezno študijo naslednjih komponent krvnega seruma:

4. OSNOVNI KLINIČNI IN LABORATORIJSKI SINDROMI V ŽIVLJENJSKIH ŠKODAH

V večini primerov bolezni jeter etiološki dejavnik ostaja zunaj področja raziskav, klinični biokemiji pa pojasnjujejo naravo lezije, ki temelji na načelih sindromične diagnoze. Glavni patološki procesi so združeni v laboratorijske sindrome ob upoštevanju indikatorskih testov:

2) holestaza (intra- in ekstrahepatična);

3) hepatodepresija (hepatocelularna odpoved, majhna jetrna odpoved, okvara sintetičnih procesov);

5) jetrno obvodno kirurgijo;

6) regeneracija in rast tumorja.

Če se sumi na določeno patologijo, se upoštevajo glavni biokemični sindromi, značilni za to bolezen. Standardni program funkcionalnega pregleda je vzet kot podlaga, vendar se v vsakem primeru preverita vsaj dva preskusa.

4.1. CYTOLYSIS SYNDROME

Pojavi se, ko so jetrne celice poškodovane in nadaljujejo na ozadju izrazitega motenja celovitosti hepatocitnih membran in njihovih organelov, kar vodi k sproščanju celičnih sestavin v medcelični prostor in kri. Celica, ki je podvržena citolizi, pogosteje ohranja svojo sposobnost preživetja; če umre, potem govorijo o nekrozi.

V patologiji hepatocitov se encimi, ki se jih sprosti iz njih, hitro znajdejo v krvni plazmi, saj imajo jetrne celice neposreden stik z intersticijskimi in intravaskularnimi prostori, poleg tega pa je prepustnost kapilarnih sten v tem organu visoka.

Glavne biokemijske spremembe so opažene v splošnih poteh katabolizma. Oksidativna fosforilacija trpi, zato se raven ATP zmanjša, koncentracija elektrolitov se spremeni. Neuravnoteženost slednjega se odraža v stopnji prepustnosti celičnih membran. Dolgotrajna inhibicija ATP sinteze povzroči primanjkljaj v energiji, poškodbo sinteze beljakovin, sečnino in hipurinsko kislino ter opazimo spremembe v metabolizmu lipidov in ogljikovih hidratov.

Pomembno vlogo pri napredovanju tega stanja igrajo lizosomi, ki se uničijo zaradi razgradnje membranskih struktur in hidrolitični encimi vstopajo v citosol.

Ta laboratorijski sindrom je pogostejši pri akutnem virusnem hepatitisu in drugih akutnih poškodbah jeter (zdravilo, strupeno), kroničnega aktivnega hepatitisa, ciroze in hitro razvijajoče se in dolgotrajne jetrne žolčnice.

Biokemijska laboratorijska diagnoza citološkega sindroma:

1. Povečana aktivnost encimov indikatorjev: AsAT, AlAT, LDH in njegovi izoencimi LDH4 in LDH5; kot tudi fruktoza-1-fosfat aldolaza, sorbitol dehidrogenaza, ornitin karbamoiltransferaza, aldolaza, glutamat-DG, sukcinat-DG.

2. Hiperbilirubinemija zaradi konjugirane oblike.

Na primer, pri akutnem virusnem hepatitisu v celotnem obdobju prodromal povzroča povečano aktivnost transaminaz. V človeškem telesu ti encimi s sodelovanjem aktivne oblike piridoksina izvajajo prenos amino skupine iz aminokisline donatorja v akceptorsko-α-keto kislino brez vmesnega tvorjenja amoniaka. Ta proces so leta 1937 odkrili ruski znanstveniki Braunstein in Kritzman.

Transamination zagotavlja sintezo in razgradnjo aminokislin v tkivih s tvorbo α-keto kislin, ki so metaboliti cikla citronske kisline in služijo kot vir energije. V praktični medicini se določi aktivnost aspartat aminotransferaze (glutamat oksaloacetat transaminaze) (AsAT) in alanin aminotransferaze (glutamat piruvat transaminaza) (AlAT).

V tkivih človeškega telesa so ti biokatalizatorji široko zastopani. Tako ALT kot ASAT so zabeleženi v jetrih, skeletnih mišicah, živčnem tkivu, ledvicah in v manjših količinah v pljučih, trebušni slinavki in vranici. AsAT je sestavljen iz dveh izoencimov, ki sestavljata dve glavni obliki encima - mitohondrijev (m-AsAT) in topen, vsebovan tako v mitohondriji kot v citosolu (c-AsAT). ALAT je prisoten tudi v celicah v obliki dveh izomerov, citozolov in mitohondrijev, vendar je ta nestabilen in je njegova vsebnost nizka.

Aktivnost aminotransferaz v AVH se v zgodnjem obdobju poveča - 1-4 tedne pred pojavom zlatenice - in z veliko konsistenco. Ta preizkus se pogosto uporablja pri preučevanju posameznikov, ki so bili v središču okužbe, ker anestetična oblika bolezni povečuje intenzivnost dela teh encimov. Vrh encimske aktivnosti, opazovan 7-10 dni pred odkritjem maksimalne količine bilirubina, večinoma sovpada z manifestacijo zlatenice pri pacientu in pogosto ustreza hujši klinični manifestaciji bolezni. V tem obdobju je stopnja transaminacije 10-100 (ponavadi 20-50-krat) večja od običajnih števil.

Razmerje AsAT / AlAT pogosto kaže na naravo poškodbe jetrnih celic. Hepatocit vsebuje več AsAT kot AlAT, vendar se prvi encim nahaja v citosolu in mitohondriji, drugi pa le v citoplazmi. V AVH so prvenstveno prizadete celične membrane z razvojem hiperfermentemije in v krvi vstopijo več plazemskih encimov kot mitohondrijski encimi. Zato je v serumu aktivnost ALAT višja v primerjavi z AST. Rezultat tega je, da na začetku infekcijskega hepatitisa koeficient De Rytis (razmerje AST / AlAT) postane bistveno manj kot 1.

Nekaj ​​dni po pojavu zlatenice se intenzivnost transaminacije hitro zmanjša, kar je pred normalizacijo bilirubina in drugih metabolnih indikatorjev delovanja jeter. Pri 75% bolnikov z akutnim hepatitisom se normalne vrednosti transaminaze določijo v 8 tednih po bolezni. Do tretjega tedna bolezni aktivnost zdravila AlAT doseže fiziološke meje pri 10% bolnikov, medtem ko AsAT - v 40%. Pri otrocih se ta indikator stabilizira prej kot pri odraslih. Pri dolgotrajnem poteku opazimo podaljšano hiperfermentemijo (5-7 tednov); z relapsom in poslabšanji se njihovo število ponovno poveča.

Če opazimo rahel, vendar stabilen porast hitrosti transaminacije, to kaže na kronični hepatitis ali cirozo.

Za oceno resnosti kroničnega hepatitisa hepatologi uporabljajo tudi vrednosti ALT in klinične podatke: z blagim tokom procesa je aktivnost tega encima manjše od treh standardov; z zmerno - dviguje se od 3 do 10 standardov; s hudimi - več kot 10 normami.

Pri akutnem hepatitisu aktivnost serumske laktatne dehidrogenaze v prvih tednih icteričnega obdobja narašča. To je glikolitični citosolni cink vsebujoč encim, ki reverzibilno katalizira oksidacijo laktata do piruvinske kisline. 5 izoencimov smo izolirali, ki v serumu krvi zdravih ljudi zabeležimo v naslednjem odstotnem razmerju: LDH1 - 14-26%, LDH2 - 29-39%, LDH3 - 20-26%, LDH4 - 8-18% LDH5 - 6-16%, od katerih je vsak tetramer, ki je sestavljen iz podenot tipov H ​​in M. Monomer tip M se nahaja predvsem v tkivih z anaerobno presnovo, medtem ko H - v tkivih z prevladujočimi aerobnimi postopki. LDH1 oksidira laktat v piruvat v tkivih v prisotnosti kisika (jeter, miokarda, možganov, ledvic, rdečih krvnih celic, trombocitov) in LDH5, Nasprotno, PVC prevede v mlečno kislino v tkiva z visoko stopnjo glikolize (skeletne mišice).

Pri vseh bolnikih z infekcijskim hepatitisom je relativna aktivnost izoencimov LDH4 in LDH5 povečali v prvih 10 dneh. Značilno je, da stopnja okrevanja ni odvisna od resnosti bolezni. V obdobju kliničnega okrevanja pri tretjini bolnikov je povečanje relativnih številk zgornjih biokatalizatorjev edini pokazatelj, ki kaže na nepopolni postopek okrevanja v organu.

V AVH opazimo povečanje aktivnosti α-hidroksibutirat-dehidrogenaze. S to patologijo se je povečanje do večje stopnje skupne aktivnosti LDH in v manjši meri - HBDG in s tem razmerje HBDG / LDH zmanjšalo na 0,3-0,4 (pri zdravih ljudeh je 2,5-3,3).

Glutamat dehidrogenaza je cinka vsebujoč encim, specifičen za jetrno encim, ki katalizira izločanje vodika iz α-glutamata, da se tvori ustrezna ketoimino kislina, ki se spontano hidrolizira v α-ketoglutarat.

Klinika pogosto za diferencialno diagnozo z uporabo Schmidtovega koeficienta, ki je razmerje vsote: AsAT + AlAT / GlDG. Pri akutnem ali kroničnem hepatitisu, s CP presega 30; z obstruktivno zlatenico - 5-15. Dolgotrajno povečanje aktivnosti GLDH v AVH kaže na nepopoln proces.

Test glutamat dehidrogenaze nima neodvisne diagnostične vrednosti, vendar se za diferencialno diagnozo številnih bolezni uporablja razmerje med kriteriji za aktivnost glDG in sorbitol-DG. Na primer, pri virusnem hepatitisu je znatno večji od enega. Prvi dan ikteričnega obdobja je ta parameter še posebej pomemben.

Drugi organski specifični encim je fruktoza-1-fosfataldolaza (F1-FA). Ugotovljeno je bilo, da se vrednosti tega kazalca povečujejo z večjo konstanto v prejšnjih pogojih hepatitisa, njihova vrnitev v normalno pa je počasnejša v primerjavi s PDFA.

Fruktozna difosfatna aldolaza (PDFA) razdeli fruktozo-1,6 difosfat v dve triosfosfatni molekuli in jo najdemo v vseh tkivih, kjer je hitrost cikla glikolitičnega cikla Embden-Meyerhof visoka. Aldolaza različnih organov ima značilnost izogibnega spektra. V mišicah, jetrih, ledvicah in možganih so zabeležene 3 frakcije encima - A, B, C. Ta protein je nastal z združevanjem dveh vrst monomerov z nastankom tetramov, ki obstajajo v obliki 5 izoform.

Pri bolnikih z AVH je v 90% primerov PDPA povečala aktivnost za 5-20 krat. Značilno je, da je povečanje opazno že dolgo pred pojavom kliničnih simptomov bolezni, ki v prvih petih dneh icteričnega obdobja doseže največ, nato pa se postopoma zmanjšuje (hitreje - z lahkim potekom trpljenja). Pri otrocih normalizacija encimskega indeksa poteka v krajšem času kot pri odraslih. Podaljšana hiperfermentemija kaže na dolgotrajen proces. Zdravniki morajo vedeti, da se aktivnost PDFA poveča tudi pri anikterični obliki AVH. Določanje števila navedenega encima v urinu pri tej bolezni lahko v njej dobro zamenjamo.

Na koncu prodromalnega obdobja virusnega hepatitisa se moti presnovo pigmenta: zaradi pripadajoče frakcije je značilna zmerna in kratka hiperbilirubinemija. To se ponavadi kaže v obliki zlatenice, katere resnost ustreza ravni žolčevega pigmenta v krvi. Če njegova vrednost ne presega 85 μmol / l, potem govorijo o svetlobnem toku, s povečanjem vrednosti produkta razgradnje heme na 169 μmol / l - zmerno resnost in več kot 170 μ mol / l - v hudi obliki.

Ko AVH razvije parenhimalno obliko zlatenice, hiperbilirubinemija pa je povezana s strukturno in morfološko poškodbo jetrnih celic do popolnega uničenja. Povezani bilirubin se pojavi v urinu in njegova prosta oblika se v krvi poveča, vendar v manjši meri. Slednje je posledica spremembe delovanja jeter (pomanjkanje UTP, UDF-glukuronske kisline, zmanjšanje aktivnosti UDF-glukuroniltransferaze in drugih encimov - udeležencev biotransformacije pigmentov). Poškodovane celice se ne spopadajo s povečanim volumnom bilirubina in ne morejo prevajati celotnega prostega deleža v vezano obliko.

Z blagim tokom in začetnimi stopnjami bolezni se koncentracija konjugiranega bilirubina v krvi ne poveča, ker še niso uničeni in delujejo bolj ali manj normalno, rezervna kapaciteta jeter pa je dovolj velika.

Hiperbilirubinemija ni zgodnji znak patologije organa. Diagnostična vrednost tega kazalca je majhna. To je zelo pomembno samo glede na prognozo bolezni: ker se proces zmanjšuje, se raven bilirubina v krvi postopoma zmanjšuje.

Zaradi poslabšane sposobnosti hepatocitov, da urobilinogen zajame iz krvi, se pri večini bolnikov v obdobju prodrom urobilin pojavi v urinu, kar je bolj informativen indikator citolize. Po nekaj časa se njegova količina zmanjša ali celo izgine, zlasti med višino parenhimskega hepatitisa. Ko se bolezen razvije, se povečuje staz žolča v jetrih, kar vodi k zmanjšanju sproščanja bilirubina in zmanjšanju tvorbe urobilinogena v črevesju. Ker izginejo patološke spremembe, se žolč izloča v večjem volumnu, se zabeleži urobilinurija, ki v tem primeru postane ugoden prognostični znak, ki kaže na ponovno vzpostavitev funkcije organa. Dolgotrajna urobilinurija pri virusnem hepatitisu, ki jo spremljajo drugi klinični in biokemični simptomi, se šteje za neugoden izid bolezni.

4.2. Sindrom holestaze

To je posledica premikov v želodčni funkciji jetrnih celic z motnjami nastajanja žolčnih micelij in poškodbe najmanjših žolčnih prehodov pri intrahepatični holestazi. Ekstrahepatična holestaza je povezana z mehanskimi ovirami za normalen pretok žolča v ekstrahepatičnem žolčnem traktu.

Biokemijska laboratorijska diagnoza holestaznega sindroma:

1. Povečana aktivnost izločevalnih encimov:

Alkalna fosfataza, LAP, 5'-nukleotidaza, GGTP.

2. Hiperholesterolemija, zvišanje vrednosti fosfolipidov (PL), TAG, lipoproteinov z nizko gostoto (LDL), soli žolčnih kislin.

3. Hiperbilirubinemija zaradi pripadajoče frakcije.

4. Zmanjšanje koncentracije albumin in zmerno povečanje vsebnosti α-2-, β- in γ-globulinov v krvnem serumu.

Tabela 5 navaja kombinacije laboratorijskih testov, ki se najpogosteje uporabljajo za diferencialno diagnozo holestaze.


Več Člankov O Jetrih

Diet

Jetrni vzorci: interpretacija kazalcev, norma

Jetrni testi so biokemični encimi, ki pomagajo pri ponovitvi resnične slike o obsegu poškodb jeter. Jetrni testi se lahko dodelijo bolnikom z očitnimi znaki poškodb jeter in brez tipičnih simptomov.
Diet

Diet 5 tabela: kaj je mogoče, kaj je nemogoče (tabela), meni za teden

Diet 5 tabela - to je zdrava hrana, ki pomaga normalizirati delo prebavil. Imenuje se pri odraslih in otrocih s težavami z jetri, žolčnikom in žolčnimi traktami.