Hepatitis A

Botkina bolezen, infekcijska hepatitis hepatitis A - akutna infekcija enterovirus fekalna-oralni prenos patogenov označen s vnetnih in necrobiotic spremembami jetrnega tkiva in manifestira sindrom toksičnosti, hepatosplenomegalija, kliničnih in laboratorijskih znakov disfunkcije jeter in včasih ikterus.

Etologija.

Vzročno sredstvo - virus hepatitisa A (HAV, HAV) - enterovirus tipa 72, pripada rodu Enterovirus, družini Picorivirus, ima premer približno 28 nm (28 do 30 nm). Genoma virusa predstavlja enovalentna RNA. HAV je odkrit v serumu, žolču, iztrebkih in citoplazmi hepatocitov pri okuženih posameznikih na koncu inkubacije, prodromal in začetno fazo višine bolezni in zelo redko pozneje.

HAV je stabilen v okolju: pri sobni temperaturi lahko traja več tednov ali mesecev in pri 4 ° C - več mesecev ali let. HAV se inaktivira z vrenjem 5 minut; občutljiv na formalin in ultravijolično sevanje, razmeroma odporen na klor (kloramin s koncentracijo 1 g / l povzroči popolno inaktivacijo virusa pri sobni temperaturi po 15 minutah).

HA - antroponotična infestacija črevesja. Vir patogenov so bolniki, ki so na koncu inkubacijske dobe, prodrome in v začetni fazi višine bolezni, pri katerih se odkrijejo HAV ali njegovi antigeni. Največji epidemiološki pomen so osebe z nezadostno obliko HA, katerih število lahko znatno presega število bolnikov z očitnimi oblikami bolezni.

Vodilni mehanizem okužbe z HA je fekalno-oralni, ki ga izvajajo vodni, prehrambeni in kontaktni-gospodinjski prenosni poti patogena. Posebno pomemben je plovni vod prenosa HAV, ki zagotavlja pojav epidemičnih izbruh bolezni. Teoretično ni izključena parenteralna pot okužbe, vendar je zelo redka.

Za HA je značilno sezonsko povečanje incidence v poletno-jesenskem obdobju. Občutljivost za to bolezen je splošna, najpogosteje pa bolni otroci, starejši od enega leta (še posebej starejši od 3-12 let, ki so v organiziranih skupinah) in mladi. Otroci, mlajši od enega leta, zaradi pasivne imunitete niso občutljivi na okužbo. Večina ljudi, starih 35-40 let, razvije aktivno imunost, kar potrjuje odkritje protiteles proti HAV (anti-HAV IgG) v njihovem serumu, ki imajo zaščitni pomen.

Patogeneza in patioanatomska slika.

Virusna HA - benigna ciklična okužba, ki se pojavi s spremembo faz in obdobij bolezni. Po okužbi in primarni replikaciji virus HA iz črevesja vstopi v krvni obtok. Nastala viremija povzroči nastanek splošnega toksičnega sindroma v začetnem obdobju bolezni in limfogeno (in hematogeno) razširjanje patogena na jetra. Intimni mehanizmi porazov s hepatocitnimi virusi niso popolnoma razumljivi. Glavni pomen pri poškodbah hepatocitov in razvoju vnetnih sprememb v jetrnem tkivu v HA je povezan z neposrednim citopatogenim učinkom virusa in imunskimi mehanizmi. Motnje celičnega metabolizma, krepitev procesov peroksidacije lipidov z zmanjšano antioksidativno zaščito spremlja povečanje prepustnosti celičnih membran hepatocitov. Zato je prerazporeditev biološko aktivnih snovi: dobitek iz celic encime in kalijevih ionov na drugi strani, dotok v celico iz ekstracelularni tekočini natrija, kalcija, s čimer se zmanjša hiperhidraciji in biološki potencial celice.

Proces razpada hepatocitnih membran se razprostira in vrbe intracelularne organele. Povečana prepustnost lizosomskih membran in močno sproščanje aktivnih hidrolaz privedejo do avtolize celic, kar v veliki meri določa razvoj citolize in nekrobioze hepatocitov.

Vnetni in nekrobiotični procesi se razvijajo predvsem v periportalni coni jetrnega lobusa in v portalskih traktah, kar vodi do nastanka citolitičnih, mezenhimsko-vnetnih in holestatskih kliničnih in biokemičnih sindromov. Vodilni sindrom pri hepatitisu je citolitičnimi in laboratorijska merila, ki zagotavljajo povečano aktivnost AST in ALT, višjih, povečanje vsebnosti železa v krvnem serumu in v velikem citolizo s pojavom hepatocelularni insuficienca - sinteze drop protrombina in drugih faktorjev koagulacije in albumin, estrov holesterola. sindrom mezenhimskih protivnetno se kaže s povišanim nivojem alfa, beta in gama globulina, immunoglo-Bulina vseh razredih spremembo koloidnih vzorcev (zmanjšanje sublimirati titra in povečano timolveronalovoy vzorec). V holestatskega sindroma pri krvne koncentracije bilirubina se poveča, žolčnih kislin, holesterola, baker, alkalno fosfatazo, 5-nukleotidazo (5-NAA), gama-glutamil transpeptidaze (GGT); bilirubinurija.

Strukturne in funkcionalne spremembe v jetrnem tkivu z GA so reverzibilne. Zaradi razvoja imunskega odziva se HAV izloči in se ozdravi s tvorbo trajne specifične imunosti. GA ni značilen za razvoj progresivnih in kroničnih oblik bolezni, vključno z virusno okužbo. Vendar se lahko potek bolezni znatno spremeni v primerih mešane okužbe z drugimi hepatotropnimi virusi (HBV, HCV, itd.).

Hepatitis A: etiologija, simptomi, inkubacijsko obdobje in zdravljenje

Virusni hepatitis A je akutna nalezljiva bolezen, ki se pojavi z vnetjem, nekrobiozo jetrnega tkiva, ki ga prenašajo fekalno-ustna pot. Sinonimi - Botkinova bolezen, epidemični hepatitis.

Hepatitis A - etologija

Vzrok hepatitisa A je hepatotropni virus družine picornavirusa, rodu enterovirusov. Genoma virusa je sestavljena iz ene vijačnice RNA, ki je tesno zapakirana v kapsid. Pri večji odpornosti na fizikalno-kemijske učinke se razlikuje od drugih enterovirusov. Dolgo shranjeni v vodi, hrani, odpadnih vodah, gospodinjskih predmetih.

Virus hepatitisa A ne izgubi virulence več tednov pri pozitivnih temperaturah, pri zamrzovanju (-20 stopinj) do 2 let. Vrelišče ga uniči v 5 minutah, pod vplivom ultravijolične energije - na minuto, v ohišju za suho toploto (120 stopinj) umre v eni uri. Občutljivo za formalin, kloramin, belilo.

Epidemiologija

Po statističnih podatkih več kot 1, 5 milijonov ljudi vsako leto na svetu dobi hepatitis A. Dejansko se ta številka močno zmanjša - do 90% otrok in 25% odraslih trpijo v asimptomatični obliki.
Bolezen je razširjena po vsem svetu. Obstaja neposredna odvisnost od pogostosti širjenja bolezni na socialno-ekonomske razmere prebivalstva.

V gospodarsko nazadujočih državah v Afriki, Aziji, Latinski Ameriki in karibskih državah s slabimi sanitarijami, pomanjkanjem sanitarij in čiste vode obstajajo epidemije. V teh regijah otrok do 10 let trpi zaradi hepatitisa in pridobi trajno odpornost na življenje.

V razvitih državah s higienskimi sposobnostmi se nadzoruje strog nadzor epidemije, cepljenje, širjenje bolezni.
Vir okužbe je bolnik s katero koli klinično obliko bolezni. Za druge, največjo nevarnost povzročijo bolniki na koncu inkubacije in na višini obdobja pred pojavom zlatenice, ker se v tem trenutku virus izloča iz telesa kar največ.

Hepatitis A se prenaša z vodo, hrano, stikom in gospodinjstvom. Plavajoča okužba je najbolj nevarna. Če pride do onesnaženja s fekalijami v rezervoarjih, ki služijo kot vir oskrbe z vodo, se pojavijo epidemični izbruhi bolezni. Okužba je možna pri kopanju v onesnaženih bazenih in rezervoarjih.

Kontaktni-vsakodnevni način okužbe se pojavlja v otroških ustanovah s kršitvami sanitarno-epidemiološkega režima v družinah z pozno identifikacijo pacienta. Bolezni, povezane s prenosom hrane, se zabeležijo, ko je vir okužb delavci v oddelkih za oskrbo s hrano ali prodajalci živil.

Posebno dovzetni za hepatitis A in otroke, stare 3-14 let, večinoma v organiziranih skupinah. Otroci dojke redko zbolijo, ker pasivna imuniteta prenaša od matere.

Patogeneza

Enkrat v človeškem telesu skozi usta virus v prebavnem traktu doseže tanko črevo.

Primarno množenje virusa poteka v endoteliju sluznice tankega črevesja in mezenteričnih bezgavk. Potem virus vstopi v krvni obtok in potuje skozi portalno veno v jetra, vstopi v hepatocite, se integrira v genom celice, s čimer ga intenzivno sintetizira njegove kopije. Nadalje, iz uničenih jetrnih celic virusi dosežejo dvanajstniku in se gibljejo vzdolž črevesja skupaj z blatom in zapustijo telo.

Poškodbe hepatocitov in razvoj vnetnih reakcij jetrnih tkiv se pojavijo kot posledica neposrednega citopatološkega delovanja virusa in vključevanja imunskega obrambnega mehanizma.
Visoka imunogenost virusa je posledica odsotnosti virusnih in kroničnih oblik bolezni. Masivni imunski odziv preneha razmnoževanje patogena, preprečuje njegovo širjenje na neokužene hepatocite. Na koncu inkubacije se sintetizirajo specifična protitelesa. Sredi bolezni je telo razbremenjeno zaradi virusnega bremena. Po tem, ko bolezen ostane stabilna imuniteta.

Virusni hepatitis A je cikličen in je razdeljen na več obdobij.

  • Inkubacija
  • Prodrom
  • Iktarstvo
  • Rekonvalescenca

Inkubacijsko obdobje za hepatitis A je čas od trenutka, ko virus vstopi v telo do začetka prvih simptomov. Razpon 7 - 50 dni. Oseba se ne zaveda svoje bolezni, ampak je nalezljiva za druge.

Simptomi

Prvi simptomi bolezni se pojavijo med viremijo, ko virus vstopi v krv po primarni replikaciji. Klinično, to kažejo simptomi zastrupitve - akutni začetek, zvišanje temperature v vročinske številke, glavobol in šibkost. Kot znak blagega vnetja zgornjih dihalnih poti - kašelj, hripavost. Na delu gastrointestinalnega trakta - izguba apetita, slabost, včasih bruhanje, nelagodje, težnost v epigastriju.

Ob 5-10 dnevu se pojavlja ikterično obarvanje - najprej sluznice v ustih, sklerja oči, nato pa celotna koža. Urin temni do temno rjave barve, iztrebki razbarvani. Prizadevanje za 2-3 dni največjega razvoja zlatenica traja še 5-7 dni. Ker je hepatocit poškodovan zaradi virusov, hepatolienalnih jabolčnikov, želodne diskinezije, ki je klinično izraženo s hepato in splenomegalijo.

S pojavom zlatenice se bolnikovo stanje izboljša: temperatura se vrne v normalno stanje, se stanje spanja in apetita izboljša.

Simptomi hepatitisa A pri odraslih

Poleg tipičnih oblik z jasnim cikličnim srečanjem

  • Akutna oblika - zdravilo se pojavi po 3 tednih. Ta oblika je prizadeta 95% bolnikov.
  • Dolgotrajna oblika - traja več kot šest mesecev. Če želite obnoviti jetra in vranico, je potrebno znatno obdobje. Vendar to ni kronična bolezen, temveč razširjen cikel nalezljivega procesa, povezan s upočasnitvijo specifične imunogeneze.
  • Otežena oblika - izboljšave se ne pojavijo dlje časa. Vzorci jeter so še vedno visoki. Po okrevanju so možni relapsi, ki so običajno povezani z drugimi vrstami virusnega hepatitisa. Zmanjšana imuniteta.
  • Biliarna diskinezija spremlja katero koli obliko hepatitisa A, vendar z različnimi stopnjami resnosti
  • Dodajanje drugih okužb. Študije niso pokazale, da je virusni hepatitis A slabši zaradi njegovega poteka in simptomov med plasti medsebojnih okužb.

Simptomi hepatitisa A pri ženskah, za razliko od moških, niso označeni. Pri nosečnicah je bolezen benigna, le v zelo hudih in dolgotrajnih oblikah je mogoče prezgodnje rojstvo. Toda niti v maternici niti med rojstvom mati okuži otroka.

Hepatitis A pri otrocih, simptomi

V celotni strukturi morbidnosti je delež otrok 60%. V otroških skupinah se pojavljajo predvsem zaprti (domovi za otroke, internat). Za to je več razlogov.

  • otroci imajo nekaj higienskih veščin
  • tesni stik z gospodinjstvom v organiziranih skupinah
  • veliko število izbrisanih anikteričnih oblik

Inkubacijsko obdobje pri otrocih je 10 do 45 dni. V povprečju 15-30 dni.

Prodromalno obdobje se začne akutno - s porastom temperature na 39 stopinj, glavobol, šibkost, slabost, bruhanje. V nekaterih primerih so hude bolečine v trebuhu, podobne akutnemu appendicitisu ali žolčniku. Otroci so poredni, ne želijo jesti, slabo spijo. Pripada na dispepsijo v obliki zaprtja ali večkratne driske. Svetlobne oblike se začnejo s spremembo barve urina (zatemnitev) in iztrebki (razbarvanje). Dolžina obdobja od 3 do 8 dni.

Žolč se pojavlja med vročino. Najprej je prizadeta sklerja oči, sluznica trde palice, obraz, telo in kasneje okončine. Povečana jetra, včasih vranica. Žolčnica traja 1-2 tedna. Otrok postane boljši: temperatura se zmanjša, apetit in spanje se obnovijo.

Rekonvalescenca. Jetra se zmanjša na normalno velikost, urin in blato pridobijo naravno barvo, funkcionalna učinkovitost jeter pa se postopoma obnavlja. Toda v obdobju 2-3 mesecev ostane astenični sindrom - utrujenost, plazilnost, razpoloženje, epizodična bolečina v trebuhu.

Hude oblike pri otrocih so redko zabeležene, najpogosteje z endokrinimi boleznimi, ko avtoimunski faktor povezuje jetra z virusom.

Diagnostika

Na podlagi klinike, epidemiologije, laboratorijskih in instrumentalnih preiskav.

Klinika

V klasičnih primerih diagnoza temelji na akutnem začetku s povišanjem temperature in simptomov zastrupitve. Karakteristični znaki so videz dolgočih vlečnih bolečin v desnem hipohondriju in epigastri, slabosti, izgube apetita. Z metodami fizičnega pregleda - hepatomegalije, jetra izvira iz roba obalnega loka, je boleča pri palpaciji. Patognomonski simptom se pojavi 1-2 dni pred zlatenico - razbarvanje urina in iztrebkov.

Epidemiologija

Previdno zbiranje anamneze (stik s pacientom s hepatitisom, odhod na območje, ki je neugodno za pojav hepatitisa), omogoča ugotavljanje virusa okužbe.

Laboratorijski testi

  • Zaključite krvno sliko s koagulogramom. Leukopenija z limfomom in monocitozo, anemija, trombocitopenija.
  • Biokemija krvi. Najpomembnejši diagnostični kriterij je določitev hepatocelularnih encimov AST, ALT, F-1-FA (fruktoza-1-fosfat aldolaza). Težji je patološki proces, višja je raven encimov v serumu. Test Thymola se večkrat poveča. Zvišane ravni vseh frakcij bilirubina, zlasti neposredne. Zmanjšanje skupnih beljakovin, disproteinemija.
  • Urinaliza. Urobilinurija se pojavi na začetku prodromalnega obdobja, se čim bolj dvigne na začetek žolčnice in se nato zmanjša.
  • Specifični testi za odkrivanje virusa hepatitisa A se izvajajo z metodo imunskega testa encima (ELISA) - določi raven protiteles razreda M do virusa hepatitisa A. Ta protitelesa najdemo v vseh oblikah hepatitisa, ne glede na resnost bolezni.
  • Zelo specifična zgodnja metoda diagnosticiranja hepatitisa A je bila razvita z uporabo molekularnih genetskih metod - polimerazne verižne reakcije (PCR). RNA viralnega hepatitisa A se odkrije v krvi nekaj dni pred zvišanjem ravni encimskih transaminaz.
  • Ultrazvok jeter. Ta metoda ni specifična za hepatitis A. Določena je velikost organa (povečanje zaradi edema in raztezanja kapsule), heterogenost strukture jeter.

Zdravljenje s hepatitisom A

Za etiološki dejavnik, to je vir virusa hepatitisa A, ni nobenega zdravljenja. Patogenetska terapija je zasnovana na maksimalni škržni učinki jeter, ki ohranja njegovo funkcionalno stanje. Terapevtski ukrepi so odvisni od oblike, resnosti poti, prisotnosti simptomov. Za vsako fazo hepatitisa A so nekateri simptomi inherentni in zdravljenje upošteva njihove manifestacije. Zdravila so predpisana z veliko pozornostjo, da ne bi povečali toksičnega učinka na obolelih jetrih s presnovnimi produkti.

Za obliko svetlobe je priporočljiva skladnost s polno posteljnim načinom, Pevznerjevo prehrano št. 5, obilno pitje (sadni kompot, mineralna voda bikarbonat-natrija, šibki sladki čaj).

Pri srednji obliki se izvajajo isti terapevtski ukrepi. V prvih dneh je prikazana uporaba enterosorbentov (enterosgel, polisorb, smecta) za hitro izločanje toksinov in škodljivih metabolnih produktov iz telesa.

V hudi obliki se zdravljenje s hepatitisom A izvaja v enoti za intenzivno nego v bolnišnici. Če je odpoved jeter veliko tveganje za nastanek jetrne encefalopatije zaradi okvarjene razstrupljevalne funkcije bolnih jeter, ki se ne spopada z odstranitvijo amoniaka iz krvi. Amoniak v visoki koncentraciji vstopi v možgane, zavira delo svojih celic, kar lahko povzroči komo in smrt pacienta.

Strogi počitek v postelji je potreben, da ohrani energijsko porabo telesa. Poleg tega se krvna oskrba jeter bistveno izboljša v horizontalnem položaju.

Terapija za detoksikacijo infuzijo s pomočjo raztopin glukoze in soli (hemodez, reopoliglukin, reoglyuman). Pri nadhidriranju povečati diurezo - diuretični lasiks, veroshpiron.

Glukokortikoidi - prednizon, deksametazon se predpisuje v kratkem poteku kot sredstvo z protivnetnim delovanjem in zmanjša aktivnost specifične hiperimunske reakcije.

V času okrevanja so prikazani hepatoprotektri, ki izboljšujejo hepatocitne postopke popravljanja: Essentiale-forte, Kars, Heptral. Razprava o odločitvi o imenovanju vitaminov v zadnjih letih. Večina raziskovalcev meni, da uporaba vitaminov še posebej parenteralno pri boleznih jeter ni prikazana in pacient lahko prejema vitamine z jedjo naravnih izdelkov.

Diet

Hrana mora biti mehansko in kemično nežna. Ocvrti, dimljeni, izdelki v pločevinkah, klobase, maščobe (margarina, goveje meso, ovčje meso) so nesprejemljivi. V akutnem obdobju in s hudim potekom - omejitev živalskih beljakovin. Močne mesne juhe z visoko vsebnostjo ekstrakcijskih snovi, gob ni priporočljivo. Omejite jedi z uporabo graha, fižola, zelja, ki prispevajo k napenjanju.

Dovoljena je skorajda vsa zelenjava in sadje, razen tistih, ki vsebujejo eterična olja. V prehrani pacienta so žitarice žit, mleko, proizvodi mlečne kisline, meso, ribe, pekovski izdelki. Kuhanje - kuhanje, peko, peko, pari. Jejte vsakih 2,5 ure, v topli obliki v majhnih delih. Očarljiva pijača - kompoti, žele, kuščarjenje, mineralno vodo.

Zapleti

Huda huda oblika, ki se pojavi z zvišanjem intoksikacije, hitro blokado delovanja jeter - akutna odpoved jeter, kar vodi do encefalopatije in smrti bolnika.

Periodični hepatitis a. Relapse se pojavi po 1-3 mesecih na podlagi dobrega zdravja, normalizacije funkcionalnih parametrov jeter. Tečaj je lažji kot v prvi akutni fazi, vendar se pridružijo nenavadni simptomi, kot so pruritus, bolečine v sklepih, vijolični izpuščaj na spodnjih okončinah.

Cholestatska zlatenica se tvori zaradi krvavitev izliva žolča. Pojavijo se v obliki podaljšane zlatenice (do 3 mesece), zvišana telesna temperatura, pruritus, izguba telesne mase. V krvi - eritrocitoza, limfopenija.

Drugi zapleti so možni (ascites, polyneuritis in drugi). Zelo redko opazujemo. V večini primerov je potek hepatitisa A benigna in konča v popolnem okrevanju.

Klinični pregled

Vsi so bili dani v dispanzerje. Preiskave in laboratorijske preiskave se izvedejo najprej v enem mesecu, nato enkrat na četrtletje, dokler ni popolno klinično okrevanje in normalizacija vzorcev jeter.

Preprečevanje

Razdeljen je na nespecifične in specifične.

Nespecifična profilaksa je namenjena preprečevanju okužbe. Hepatitis A je tipična črevesna okužba, ki jo prenašajo fekalne oralne poti. Da bi povečali previdnost pri okužbi

  • Ne pijte neokrnjene vode.
  • Jesti morske jedi, ribe šele po toplotni obdelavi
  • Izogibajte se stiku z bolnimi.
  • Sadje in zelenjavo operite pod tekočo vodo in zdravite z vrelo vodo.
  • Ko potujete v Aziji, Afriki, Latinski Ameriki, ne jejte v dvomljivih uličnih ustanovah. Pijte samo ustekleničeno vodo.
  • Skrbna in stroga higiena, osebna higiena.

Specifično profilakso v nujnih primerih opravi normalni humani imunoglobulin osebam, ki so bile v stiku z osebo s hepatitisom A. Interval ne sme biti daljši od dveh tednov od trenutka okužbe.

Načrtovano posebno preprečevanje se izvaja po indikacijah

Hepatitis

Hepatitis je difuzno vnetje jetrnega tkiva zaradi strupenega, kužnega ali avtoimunskega procesa. Splošni simptomi - težnost in bolečina v desnem hipohondriju z obsevanjem pod desnim ramenskim delom, slabostjo, suhostom in grenkobo v ustih, pomanjkanjem apetita, belchingom. V hudih primerih - zlatenica, izguba teže, kožni izpuščaj. Izid hepatitisa je lahko kronična oblika, hepatična koma, ciroza in jetrni rak. Diagnoza hepatitisa vključuje študijo biokemičnih vzorcev krvi, ultrazvok jeter, hepatoholecistoskinografijo, biopsijo igle. Zdravljenje temelji na spoštovanju prehrane, sprejemu hepatoprotikov, detoksikaciji, specifični etiotropni in patogenetski terapiji.

Hepatitis

Hepatitis je vnetna bolezen jeter. Po naravi toka se razlikujeta akutni in kronični hepatitis. Akutni hepatitis se pojavlja s hudimi simptomi in ima dva izida: popolno zdravljenje ali prehod v kronično obliko. Velika večina hepatitisa (90%) ima alkoholno, virusno ali etiološko zdravilo. Incidenca hepatitisa v različnih skupinah posameznikov je odvisna od oblike in vzroka bolezni.

Kronični prepoznati hepatitis, ki traja več kot šest mesecev. Morfološka slika kroničnega procesa je distrofična sprememba v jetrnem tkivu vnetnega izvora, ki ne vplivajo na lobularno strukturo organa. Primarni kronični hepatitis se najprej pojavijo brez hudih simptomov ali z minimalnimi manifestacijami. Bolezen pogosto zazna med zdravniškimi pregledi in pregledi za druge patologije. Najpogosteje se razvijejo pri moških, vendar imajo ženske večjo težnjo k določenemu specifičnemu hepatitisu. Posebno pozornost posvečamo stanju jeter pri bolnikih, ki so podvrženi akutnemu hepatitisu, ki so nosilci avstralskega antigena, pa tudi pri tistih, ki zlorabljajo alkohol ali se zdravijo s hepatotoksičnimi zdravili.

Klasifikacija hepatitisa

  • zaradi razvoja - virusni, alkoholni, zdravilni, avtoimunski hepatitis, specifični hepatitis (tuberkuloza, opisthorhoza, ehinokokni itd.), sekundarni hepatitis (kot zapleti drugih patologij), kriptogeni hepatitis (nejasne etiologije);
  • s tokom (akutni, kronični);
  • s kliničnimi znaki (ikterične, anikterične, subklinične oblike).

Virusni hepatitis je akuten (virusi hepatitisa A in B) in kronični (hepatitis B, D, C). Hepatitis lahko povzročijo tudi virusne in virusne okužbe, ki niso specifične za jetra - mononukleoza, citomegalovirus, herpes, rumena mrzlica. Avtoimunski hepatitis se razlikuje glede na ciljna protitelesa (tip 1, tip 2, tip 3).

Patogeneza hepatitisa

Akutni hepatitis se razvije bodisi kot posledica neposredne poškodbe jeter s hepatotoksičnimi dejavniki ali virusne okužbe ali kot posledica razvoja avtoimunske reakcije - produkcije protiteles proti lastnim tkivom telesa. V obeh primerih se v jetrnem tkivu pojavi akutno vnetje, poškodba in uničenje hepatocitov, vnetni edem in zmanjšanje funkcijske aktivnosti organa. Pomanjkanje delovanja žolčnega jetera je vzrok za bilirubinemijo in posledično zlatenica. Ker v jetrnih tkivih ni bolečinskih receptorskih con, je sindrom bolečine redko izražen in povezan z razširjeno jetra, ki se razteza na dobro innervirano kapsulo in vnetne procese v žolčniku.

Kronično vnetje se običajno razvije kot posledica nezdravljenega ali premalo zdravljenega akutnega hepatitisa. Pogosto se anikterne in asimptomatske oblike hepatitisa ne odkrijejo pravočasno, vnetni proces pa postane kroničen, obstajajo žarišča distrofije in degeneracije jetrnega tkiva. Zmanjšanje funkcijske aktivnosti jeter se poslabša. Pogosto se kronični hepatitis postopoma spremeni v cirozo.

Simptomi hepatitisa

Potek in simptomi hepatitisa so odvisni od stopnje poškodb jetrnega tkiva. Od istega je odvisno od resnosti bolezni. Blage oblike akutnega hepatitisa so lahko asimptomatske in pogosto prehajajo v kronično obliko, če bolezen med preventivnim pregledom ni naključno odkrita.

V težjih primerih se simptomi lahko izrazijo, hitro rastoče, v kombinaciji s splošno zastrupitvijo telesa, zvišano telesno temperaturo in toksičnimi poškodbami organov in sistemov.

Kar se tiče akutnega hepatitisa in za poslabšanje kronične oblike bolezni, je zlatenica kože in sklere tipičnega žafranskega tona pogosta, vendar se lahko tudi pojavi brez hude zlatenice. Vendar pa je mogoče z blago obliko hepatitisa zaznati rahel porumenelost sklerje in razkriti žilavost sluznice zgornjega okusa. Urin zatemni, z izrazito poškodovano sintezo žolčnih kislin, iztrebki izgubijo barvo in postanejo belkasto-glinasti.

Bolniki imajo lahko simptome, kot so srbeča koža, pojav rdečih točk na koži - petehije, bradikardija, nevrotičnih simptomov.

Ob palpaciji jetra je zmerno povečana, rahlo boleča. Lahko se zgodi tudi povečanje vranice.

Za kronični hepatitis je značilen postopen razvoj naslednjih kliničnih sindromov:

  • astenovegetativ (šibkost, utrujenost, motnje spanja, duševna labilnost, glavobol) - zaradi zastrupitve telesa zaradi povečane odpovedi jeter;
  • dispeptika (navzea, včasih bruhanje, izguba apetita, napenjanje, driska, izmenično z zaprtjem, grenkost grenkobe, neprijeten okus v ustih) je povezana s prebavnimi motnjami zaradi nezadostne proizvodnje encimov in žolčnih kislin, potrebnih za prebavo v jetrih);
  • sindrom bolečine (bolečina konstantne, boleče narave je lokalizirana v desnem hipohondriju, poslabšana s fizičnim naporom in po nenadnih kršitvah prehrane) - je lahko odsotna ali izražena v zmernem občutku težnosti v epigastriju;
  • subfebrilno stanje (zmeren dvig temperature na 37,3 - 37,5 stopinj lahko traja več tednov);
  • vztrajno pordelost dlani (palmarnega eritema), telangiektazija (pajčne žile na koži) na vratu, obrazu, ramenih;
  • hemoragična (petehija, nagnjenost k modricam in modricam, nosu, hemorrhoidal, krvavitev iz maternice) je povezana z zmanjšanjem strjevanja krvi zaradi nezadostne sinteze faktorjev strjevanja v jetrnih celicah;
  • zlatenica (porumenelost kože in sluznice - kot posledica zvišanja ravni bilirubina v krvi, kar je povezano s kršenjem njegove uporabe v jetrih);
  • hepatomegalija - povečanje jeter, se lahko kombinira s splenomegalijo.

Diagnoza hepatitisa

Diagnoza hepatitisa temelji na prisotnosti simptomov, fizičnem pregledu gastroenterologa ali terapevta, funkcionalnih in laboratorijskih študij.

Laboratorijske študije vključujejo: biokemične preiskave jeter, določitev bilirubinemije, zmanjšanje aktivnosti serumskih encimov, povečanje ravni gama albuminja z zmanjšanjem vsebnosti albumina; opažamo tudi zmanjšanje vsebnosti protrombina, faktorjev strjevanja VII in V, fibrinogena. Spreminja se kazalnik vzorcev timola in sublimata.

Med izvajanjem ultrazvokov trebušnih organov so opazili povečanje jeter in spremembo njegove zvočne prepustnosti, poleg tega pa so opazili tudi povečanje vranice in, po možnosti, razširitev vene cave. Za diagnozo hepatitisa bo tudi informativna reohepatografija (študija jetrnega krvnega pretoka), hepatoholecistoskintografija (radioizotopska študija bilijarnega trakta), prebojna biopsija jeter.

Zdravljenje s hepatitisom

Zdravljenje akutnega hepatitisa

Zdravljenje nujno poteka v bolnišnici. Poleg tega:

  • prehrana št. 5A je predpisan, pol-postelji (v primeru hudega potovanja - postelji);
  • v vseh oblikah hepatitisa, alkoholnih in hepatotoksičnih zdravil so kontraindicirane;
  • intenzivno infuzijsko terapijo za razstrupljanje se izvaja za nadomestitev te funkcije jeter;
  • predpišejo hepatoprotektivna zdravila (esencialni fosfolipidi, silimarin, mlečni izvleček Thistle);
  • predpisan dnevni visok klistir;
  • proizvajajo metabolni popravek - pripravki kalija, kalcija in mangana, vitaminski kompleksi.

Virusni hepatitis se zdravi v specializiranih oddelkih za nalezljive bolnišnice, strupene - v oddelkih, ki so specializirani za zastrupitev. Ko nalezljivi hepatitis povzroči sanitacijo virusa okužbe. Antivirusna in imunomodulatorna zdravila se pri zdravljenju akutnih oblik hepatitisa pogosto ne uporabljajo.

Dobre rezultate pri izboljšanju splošnega stanja pri hudi hipoksiji zagotavljajo zdravljenje s kisikom, baroterapija s kisikom. Če obstajajo znaki hemoragične diateze, intravensko predpisujejo vitamin K (vikasol).

Zdravljenje kroničnega hepatitisa

Bolnikom s kroničnim hepatitisom je predpisana tudi terapevtska dietna terapija (dieta št. 5A v akutni fazi in dieta št. 5 brez akutnega stanja), popolna zavrnitev alkohola in zmanjšanje fizičnega napora. V obdobju poslabšanja je nujno potrebno bolnišnično zdravljenje v oddelku za gastroenterologijo.

Farmakološka terapija vključuje osnovno terapijo s hepatoprotektorji, predpisovanje zdravil, ki normalizirajo presnovne in presnovne procese ter biološke priprave za korekcijo črevesne bakterijske flore.

Hepatoprotektivna terapija se izvaja s pripravki, ki spodbujajo regeneracijo in zaščito jetrnega tkiva (silymarin, esencialni fosfolipidi, tetraoksiflavonol, kalijev orotat) in je predpisan v tečajih 2-3 mesece s polletnimi odmori. V terapevtskih tečajih so multivitaminski kompleksi, encimski pripravki (pankreatin), probiotiki.

Kot razstrupljevalni ukrepi so uporabili infuzijo 5% raztopine glukoze z dodatkom vitamina C. Za detoksifikacijo črevesnega okolja so predpisani enterosorbenti (aktivno oglje, hidrolizirani lignin, mikroceluloza).

Protivirusna terapija je predpisana za diagnozo viralnega hepatitisa B, C, D. Pri zdravljenju avtoimunskega hepatitisa se uporabljajo kortikosteroidi in imunosupresivi. Zdravljenje poteka s stalnim spremljanjem vzorcev biokemičnih krvi (aktivnost transferaze, bilirubin v krvi, funkcionalni testi).

Preprečevanje in prognoziranje hepatitisa

Primarno preprečevanje virusnega hepatitisa - skladnost s higienskimi predpisi, izvajanje sanitarnih in epidemičnih ukrepov, sanitarni pregled podjetij, ki lahko postanejo vir okužbe, cepljenje. Preprečevanje drugih oblik hepatitisa je izogibanje delovanja jetrnih travmatičnih dejavnikov - alkohola, drog, strupenih snovi.

Sekundarno preprečevanje kroničnega hepatitisa je v skladu s prehrano, režimom, zdravniškimi priporočili, rednim pregledom, spremljanjem kliničnih parametrov krvi. Bolnikom priporočamo redno zdravljenje, hidroterapijo.

Napoved za pravočasno diagnozo in zdravljenje akutnega hepatitisa je običajno ugodna in vodi do okrevanja. Akutni alkoholni in strupeni hepatitis se konča smrtonosno v 3-10% primerov, pogosto hudi tečaj, povezan z oslabljenjem telesa z drugimi boleznimi. Z razvojem kroničnega hepatitisa je napoved odvisen od uporabnosti in pravočasnosti terapevtskih ukrepov, načina prehrane in varčevanja.

Neželeni potek hepatitisa je lahko zapleten zaradi ciroze jeter in odpovedi jeter, pri kateri je zelo verjeten usoden izid. Drugi pogosti zapleti kroničnega hepatitisa so presnovne motnje, motnje anemije in koagulacije, diabetes mellitus, maligne novulase (rak jeter).

Hepatitis A (Botkinova bolezen)

Hepatitis A (Botkinova bolezen) je akutna ciklična virusna okužba s fekalnim oralno prenosnim mehanizmom, za katero je značilna poslabšana jetrna funkcija in je lahko zlatenica.

Etologija. Vzročni povzročitelj hepatitisa A je virus, ki vsebuje RNK, s premerom 28 nm, ki je stabilen v okolju pri sobni temperaturi, lahko traja več mesecev, s pozitivno temperaturo blizu ničle več let. Virus umre v vreli vodi 5 minut, je občutljiv na formalin in ultravijolične standardne razkužila (kloramin s koncentracijo 1 g na liter ubija virus 15 minut pri sobni temperaturi).

Epidemiologija. Hepatitis A je bolezen umazanih rok. Vir patogena je bolnikova subklinična ali manifestna oblika bolezni. Virus se izloči iz pacientovega iztiskanja 2-3 tedne, začenši od inkubacijskega obdobja, in traja tudi v prvih dneh zlatenice. Poseben epidemiološki pomen so bolniki z auričnimi, izbrisanimi oblikami hepatitisa A, katerih število večkrat presega število "ikteričnih bolnikov".

Fekalno-oralni mehanizem okužbe z virusom hepatitisa A se uresničuje z vodo, prehrano, kontaktno-gospodinjsko pot. Zlasti nevarno je plovne poti, ki povzročajo epidemične izbruhe okužbe, kar je posledica fekalne kontaminacije vodnih teles, ki služijo kot vir oskrbe z vodo. Pot do stika z gospodinjstvom zaradi nizke ravni svetišča in se pogosto izvaja v otroških skupinah. Bolezni registriranih skupin, povezanih s prenosom okužbe z živili. Pomembni kot viri okužbe so osebe, ki se ukvarjajo s kuhanjem, prodajalci prehrambenih izdelkov.

Otroci, stari od 3 do 12 let, so najbolj dovzetni za hepatitis A, zlasti v organiziranih skupinah. Otroci, mlajši od enega leta, praktično niso zboleli, ker imajo pasivno imuniteto od matere. Večina ljudi, starejših od 35 let, ima aktivno imunost na hepatitisu A in imajo v krvi protitelesa proti virusu.

Za hepatitis A je značilno sezonsko povečanje incidence v poletno-jesenskem obdobju. Hepatitis A je povsod navaden in spada med najpogostejše črevesne okužbe na svetu. Najvišja stopnja pojavnosti je zabeležena v Aziji, Afriki in Latinski Ameriki.

Patogeneza. Po vstopu virusa hepatitisa A v telo pacienta s hrano ali vodo se virus najprej ponovi v endoteliju črevesne sluznice, po kateri virus vstopi v kri. Vdor virusa v hepatocite (od koder virus nato vstopi v črevo z žolčem in se izloča z blatom) in njegovo replikacijo povzroči motnje delovanja celičnih membran z razvojem citolize in degeneracijo jetrnih celic. Zaradi morfoloških sprememb v jetrnem tkivu se pojavijo značilni sindromi: citolitični, mezenhimsko-vnetni, holestatski.

Virus hepatitisa A je zelo imunogen. Hitri in močni imunski odzivi prenehajo razmnoževanje patogena in se ne razširijo na neokužene jetrne celice. Za humoralni imunski odziv je značilna zgodnja sinteza protiteles proti virusu hepatitisa A. Med višino bolezni (ikterično obdobje) telo osvobodi virusa in nastane stabilna imuniteta telesa na hepatitisu A.

Kronične oblike hepatitisa A, vključno s prevozom virusov, niso bile odkrite. Progresivne in fulminantne oblike virusnega hepatitisa A so povezane s povezano virusno okužbo in izpostavljenostjo dodatnim dejavnikom.

Klinična slika. Hepatitis A je lahko v dveh oblikah: subklinični (večina primerov) in manifestirani, anikterični in ikterični; po resnosti - blago, zmerno, hudo; navzdol - akutni in dolgotrajni.

V primeru očitnih oblik bolezni se razlikujejo naslednja obdobja: inkubacija, preikterična, ikterična (vrhovna), okrevanje.

Inkubacijsko obdobje je običajno 3-4 tedne. Nato pride do preikteričnega obdobja 5-7 dni, za katero so značilni številni klinični znaki. Obstaja več možnosti za njegov tečaj: gripi podobni (febrilni, najpogostejši), dispeptika, astenovegetativnega in mešanega.

Hepatitis A se začne akutno - telesna temperatura se dvigne na 38-39 ° C in traja 1-3 dni. Pri bolnikih z glavoboli, splošna šibkost, šibkost, znaki vnetja zgornjih dihalnih poti, pomanjkanje apetita, nelagodje in občutek težnosti v epigastriju so lahko zmerno izraženi.

Po dveh do štirih dneh pacient spremeni barvo urina, ki postane temno rjava, iztrebki prevzamejo barvo bele gline in so lahko neskladni. Pri pregledu je bolnik razkril povečano, boleče palpacijo, jetra. Že v tem obdobju se lahko vranica poveča.

Po tem pride obdobje višine, ki traja povprečno 2-3 tedne. Najbolj popolna slika bolezni je prikazana med bolezen zmerne resnosti z zlatenico, ki jo spremlja opazno izboljšanje pacientovega počutja - normalna telesna temperatura se normalizira, glavobol se zmanjša ali izgine. Toda ob istem času ostajajo šibkost, astenija, dispeptični simptomi, težnost in širjenje na območju epigastrija in desnega hipohondrija. Žolč se pojavlja v treh fazah: rast, največji razvoj, izumrtje. Intenzivnost zlatenice praviloma ustreza resnosti bolezni.

Pri preučevanju bolnikov, bradikardije, arterijske hipertenzije, prižganih srcnih tonov opazimo, jezik prevlečen z belim ali rumenkastim odtenkom, jetra povečane, boleče.

Faza izumiranja zlatenice je počasnejša od faze rasti in je značilna po postopnem izginotju znakov bolezni, po kateri se pojavi obdobje okrevanja, ki traja od 1 do 12 mesecev - se bolnikova apetita obnovi, asteno vegetativni simptomi izginejo, velikost jeter in funkcijski testi normalizirajo.

Anikterične izbrisane oblike hepatitisa A se hitro nadaljujejo. V redkih primerih se razvije dolgotrajna oblika bolezni, ki traja več mesecev in se konča z okrevanjem.

Napoved hepatitisa A je običajno ugoden (smrtnost ni večja od 0,04%), pri približno 90% bolnikov pa se popolnoma okrevajo. V drugih primerih obstajajo preostali učinki v obliki hepatofibroze, asteno vegetativnega sindroma. Hepatitis A lahko privede do manifestacije Gilbertovega sindroma s povečanjem brez bilirubina v serumu.

Diagnoza Najnovejši laboratorijski indikator za hepatitis A je povečanje aktivnosti ALT več kot 10-krat v primerjavi z normo, ki se odkrije že v predikteričnem obdobju in traja med višino bolezni. Indikator se normalizira po izumrtju kliničnih pojavov bolezni in služi kot merilo za izkoristek. Zgodnji indikator okvarjenega pigmentnega metabolizma je odkrivanje urobilinogena in žolčnih pigmentov v urinu. V ikterični obliki bolezni opazimo povečanje vsebnosti bilirubina v krvi.

Diferencialna diagnoza. Hepatitis A je treba v obdobju predikterije razlikovati od gripe, ARVI, malarije; med višino bolezni - iz leptospiroze, infekcijske mononukleoze, psevdotuberkuloze, rumene mrzlice.

Zdravljenje. Večina bolnikov s hepatitisom A ne potrebuje posebnih medicinskih ukrepov - predpisuje se varčen režim in racionalna prehrana. Na višini bolezni je označen posteljni počitek. Bolniki priporočajo dieto številka 5 (glede na Pevzner). Živila, ki imajo škodljiv učinek na jetra in zahtevajo okrepljeno delo, so izključeni iz prehrane. Prostornina vnosa tekočine naj bo 2-3 litre na dan. Omejitev telesne dejavnosti in prehrane se pokažejo v šestih mesecih po trpljenju bolezni.

Z zmernim in hudim hepatitisom A se izvaja zdravljenje z detoksikacijo. Med obdobjem okrevanja, še posebej z dolgotrajno boleznijo, se predpisuje metabolna terapija, vključno z uravnoteženim vnosom vitaminov B, C, A, E, hepatoprotektorjev (Karsil, Essentiale). V skladu z pričevanjem so uporabili antispazmodike, holeretična zdravila.

Preprečevanje. Kot preventivni ukrep se izvaja kompleks sanitarnih in higienskih ukrepov. Bolniki se izolirajo za obdobje 4 tednov od nastanka bolezni. Osebe, ki so v stiku z bolniki, so predmet opazovanja in biokemične preiskave 5 tednov po izolaciji bolnika. V žariščih bolezni je dezinficirana s klor vsebujočimi zdravili. Po epidemičnih indikacijah se izvaja cepljenje, ki zagotavlja imuniteto 10 let ali več.

Hepatitis etiologija in patogeneza

  • Etologija
  • Epidemiologija
  • Patogeneza
  • Klinična slika
  • Diagnostika
  • Zdravljenje
  • Preprečevanje

Hepatitis A (Botkinova bolezen) je akutna ciklična virusna okužba s fekalnim oralno prenosnim mehanizmom, za katero je značilna poslabšana jetrna funkcija in je lahko zlatenica.

Etologija. Vzročni povzročitelj hepatitisa A je virus, ki vsebuje RNK, s premerom 28 nm, ki je stabilen v okolju pri sobni temperaturi, lahko traja več mesecev, s pozitivno temperaturo blizu ničle več let. Virus umre v vreli vodi 5 minut, je občutljiv na formalin in ultravijolične standardne razkužila (kloramin s koncentracijo 1 g na liter ubija virus 15 minut pri sobni temperaturi).

Epidemiologija. Hepatitis A je bolezen umazanih rok. Vir patogena je bolnikova subklinična ali manifestna oblika bolezni. Virus se izloči iz pacientovega iztiskanja 2-3 tedne, začenši od inkubacijskega obdobja, in traja tudi v prvih dneh zlatenice. Poseben epidemiološki pomen so bolniki z auričnimi, izbrisanimi oblikami hepatitisa A, katerih število je večkrat večje od števila "ikteričnih bolnikov".

Fekalno-oralni mehanizem okužbe z virusom hepatitisa A se uresničuje z vodo, prehrano, kontaktno-gospodinjsko pot. Zlasti nevarno je plovne poti, ki povzročajo epidemične izbruhe okužbe, kar je posledica fekalne kontaminacije vodnih teles, ki služijo kot vir oskrbe z vodo. Pot do stika z gospodinjstvom zaradi nizke ravni svetišča in se pogosto izvaja v otroških skupinah. Bolezni registriranih skupin, povezanih s prenosom okužbe z živili. Pomembni kot viri okužbe so osebe, ki se ukvarjajo s kuhanjem, prodajalci prehrambenih izdelkov.

Otroci, stari od 3 do 12 let, so najbolj dovzetni za hepatitis A, zlasti v organiziranih skupinah. Otroci, mlajši od enega leta, praktično niso zboleli, ker imajo pasivno imuniteto od matere. Večina ljudi, starejših od 35 let, ima aktivno imunost na hepatitisu A in imajo v krvi protitelesa proti virusu.

Za hepatitis A je značilno sezonsko povečanje incidence v poletno-jesenskem obdobju. Hepatitis A je povsod navaden in spada med najpogostejše črevesne okužbe na svetu. Najvišja stopnja pojavnosti je zabeležena v Aziji, Afriki in Latinski Ameriki.

Patogeneza. Po vstopu virusa hepatitisa A v telo pacienta s hrano ali vodo se virus najprej ponovi v endoteliju črevesne sluznice, po kateri virus vstopi v kri. Vdor virusa v hepatocite (od koder virus nato vstopi v črevo z žolčem in se izloča z blatom) in njegovo replikacijo povzroči motnje delovanja celičnih membran z razvojem citolize in degeneracijo jetrnih celic. Zaradi morfoloških sprememb v jetrnem tkivu se pojavijo značilni sindromi: citolitični, mezenhimsko-vnetni, holestatski.

Virus hepatitisa A je zelo imunogen. Hitri in močni imunski odzivi prenehajo razmnoževanje patogena in se ne razširijo na neokužene jetrne celice. Za humoralni imunski odziv je značilna zgodnja sinteza protiteles proti virusu hepatitisa A. Med višino bolezni (ikterično obdobje) telo osvobodi virusa in nastane stabilna imuniteta telesa na hepatitisu A.

Kronične oblike hepatitisa A, vključno s prevozom virusov, niso bile odkrite. Progresivne in fulminantne oblike virusnega hepatitisa A so povezane s povezano virusno okužbo in izpostavljenostjo dodatnim dejavnikom.

Klinična slika. Hepatitis A je lahko v dveh oblikah: subklinični (večina primerov) in manifestirani, anikterični in ikterični; po resnosti - blago, zmerno, hudo; navzdol - akutni in dolgotrajni.

V primeru očitnih oblik bolezni se razlikujejo naslednja obdobja: inkubacija, preikterična, ikterična (vrhovna), okrevanje.

Inkubacijsko obdobje je običajno 3-4 tedne. Nato pride do preikteričnega obdobja 5-7 dni, za katero so značilni številni klinični znaki. Obstaja več možnosti za njegov tečaj: gripi podobni (febrilni, najpogostejši), dispeptika, astenovegetativnega in mešanega.

Hepatitis A se začne akutno - telesna temperatura se dvigne na 38-39 ° C in traja 1-3 dni. Pri bolnikih z glavoboli, splošna šibkost, šibkost, znaki vnetja zgornjih dihalnih poti, pomanjkanje apetita, nelagodje in občutek težnosti v epigastriju so lahko zmerno izraženi.

Po dveh do štirih dneh pacient spremeni barvo urina, ki postane temno rjava, iztrebki prevzamejo barvo bele gline in so lahko neskladni. Pri pregledu je bolnik razkril povečano, boleče palpacijo, jetra. Že v tem obdobju se lahko vranica poveča.

Po tem pride obdobje višine, ki traja povprečno 2-3 tedne. Najbolj popolna slika bolezni je prikazana med bolezen zmerne resnosti z zlatenico, ki jo spremlja opazno izboljšanje pacientovega počutja - normalna telesna temperatura se normalizira, glavobol se zmanjša ali izgine. Toda ob istem času ostajajo šibkost, astenija, dispeptični simptomi, težnost in širjenje na območju epigastrija in desnega hipohondrija. Žolč se pojavlja v treh fazah: rast, največji razvoj, izumrtje. Intenzivnost zlatenice praviloma ustreza resnosti bolezni.

Pri preučevanju bolnikov, bradikardije, arterijske hipertenzije, prižganih srcnih tonov opazimo, jezik prevlečen z belim ali rumenkastim odtenkom, jetra povečane, boleče.

Faza ekstinkcije zlatenica počasnejši od fazi rasti, ki je označen s postopnim izginotju simptomov bolezni, čemur sledi obdobje okrevanja, katere trajanje je od 1 do 12 mesecev - pacient se zmanjša apetit izginja astenovegetativnogo simptome normirane velikosti in jetrnih testov.

Anikterične izbrisane oblike hepatitisa A se hitro nadaljujejo. V redkih primerih se razvije dolgotrajna oblika bolezni, ki traja več mesecev in se konča z okrevanjem.

Napoved hepatitisa A je običajno ugoden (smrtnost ni večja od 0,04%), pri približno 90% bolnikov pa se popolnoma okrevajo. V drugih primerih obstajajo preostali učinki v obliki hepatofibroze, asteno vegetativnega sindroma. Hepatitis A lahko privede do manifestacije Gilbertovega sindroma s povečanjem brez bilirubina v serumu.

Diagnoza Najnovejši laboratorijski indikator za hepatitis A je povečanje aktivnosti ALT več kot 10-krat v primerjavi z normo, ki se odkrije že v predikteričnem obdobju in traja med višino bolezni. Indikator se normalizira po izumrtju kliničnih pojavov bolezni in služi kot merilo za izkoristek. Zgodnji indikator okvarjenega pigmentnega metabolizma je odkrivanje urobilinogena in žolčnih pigmentov v urinu. V ikterični obliki bolezni opazimo povečanje vsebnosti bilirubina v krvi.

Diferencialna diagnoza. Hepatitis A je treba v obdobju predikterije razlikovati od gripe, ARVI, malarije; med višino bolezni - iz leptospiroze, infekcijske mononukleoze, psevdotuberkuloze, rumene mrzlice.

Zdravljenje. Večina bolnikov s hepatitisom A ne potrebuje posebnih medicinskih ukrepov - predpisuje se varčen režim in racionalna prehrana. Na višini bolezni je označen posteljni počitek. Bolniki priporočajo dieto številka 5 (glede na Pevzner). Živila, ki imajo škodljiv učinek na jetra in zahtevajo okrepljeno delo, so izključeni iz prehrane. Prostornina vnosa tekočine naj bo 2-3 litre na dan. Omejitev telesne dejavnosti in prehrane se pokažejo v šestih mesecih po trpljenju bolezni.

Z zmernim in hudim hepatitisom A se izvaja zdravljenje z detoksikacijo. Med obdobjem okrevanja, še posebej z dolgotrajno boleznijo, se predpisuje metabolna terapija, vključno z uravnoteženim vnosom vitaminov B, C, A, E, hepatoprotektorjev (Karsil, Essentiale). V skladu z pričevanjem so uporabili antispazmodike, holeretična zdravila.

Preprečevanje. Kot preventivni ukrep se izvaja kompleks sanitarnih in higienskih ukrepov. Bolniki se izolirajo za obdobje 4 tednov od nastanka bolezni. Osebe, ki so v stiku z bolniki, so predmet opazovanja in biokemične preiskave 5 tednov po izolaciji bolnika. V žariščih bolezni je dezinficirana s klor vsebujočimi zdravili. Po epidemičnih indikacijah se izvaja cepljenje, ki zagotavlja imuniteto 10 let ali več.

POZOR! Informacije na spletni strani DIABET-GIPERTONIA.RU so samo za sklicevanje. Uprava spletnega mesta ni odgovorna za morebitne negativne posledice v primeru jemanja zdravil ali postopkov brez zdravniškega recepta!

Botkina bolezen, infekcijska hepatitis hepatitis A - akutna infekcija enterovirus fekalna-oralni prenos patogenov označen s vnetnih in necrobiotic spremembami jetrnega tkiva in manifestira sindrom toksičnosti, hepatosplenomegalija, kliničnih in laboratorijskih znakov disfunkcije jeter in včasih ikterus.

Vzročno sredstvo - virus hepatitisa A (HAV, HAV) - enterovirus tipa 72, pripada rodu Enterovirus, družini Picorivirus, ima premer približno 28 nm (28 do 30 nm). Genoma virusa predstavlja enovalentna RNA. HAV je odkrit v serumu, žolču, iztrebkih in citoplazmi hepatocitov pri okuženih posameznikih na koncu inkubacije, prodromal in začetno fazo višine bolezni in zelo redko pozneje.

HAV je stabilen v okolju: pri sobni temperaturi lahko traja več tednov ali mesecev in pri 4 ° C - več mesecev ali let. HAV se inaktivira z vrenjem 5 minut; občutljiv na formalin in ultravijolično sevanje, razmeroma odporen na klor (kloramin s koncentracijo 1 g / l povzroči popolno inaktivacijo virusa pri sobni temperaturi po 15 minutah).

HA - antroponotična infestacija črevesja. Vir patogenov so bolniki, ki so na koncu inkubacijske dobe, prodrome in v začetni fazi višine bolezni, pri katerih se odkrijejo HAV ali njegovi antigeni. Največji epidemiološki pomen so osebe z nezadostno obliko HA, katerih število lahko znatno presega število bolnikov z očitnimi oblikami bolezni.

Vodilni mehanizem okužbe z HA je fekalno-oralni, ki ga izvajajo vodni, prehrambeni in kontaktni-gospodinjski prenosni poti patogena. Posebno pomemben je plovni vod prenosa HAV, ki zagotavlja pojav epidemičnih izbruh bolezni. Teoretično ni izključena parenteralna pot okužbe, vendar je zelo redka.

Za HA je značilno sezonsko povečanje incidence v poletno-jesenskem obdobju. Občutljivost za to bolezen je splošna, najpogosteje pa bolni otroci, starejši od enega leta (še posebej starejši od 3-12 let, ki so v organiziranih skupinah) in mladi. Otroci, mlajši od enega leta, zaradi pasivne imunitete niso občutljivi na okužbo. Večina ljudi, starih 35-40 let, razvije aktivno imunost, kar potrjuje odkritje protiteles proti HAV (anti-HAV IgG) v njihovem serumu, ki imajo zaščitni pomen.

Patogeneza in patioanatomska slika.

Virusna HA - benigna ciklična okužba, ki se pojavi s spremembo faz in obdobij bolezni. Po okužbi in primarni replikaciji virus HA iz črevesja vstopi v krvni obtok. Nastala viremija povzroči nastanek splošnega toksičnega sindroma v začetnem obdobju bolezni in limfogeno (in hematogeno) razširjanje patogena na jetra. Intimni mehanizmi porazov s hepatocitnimi virusi niso popolnoma razumljivi. Glavni pomen pri poškodbah hepatocitov in razvoju vnetnih sprememb v jetrnem tkivu v HA je povezan z neposrednim citopatogenim učinkom virusa in imunskimi mehanizmi. Motnje celičnega metabolizma, krepitev procesov peroksidacije lipidov z zmanjšano antioksidativno zaščito spremlja povečanje prepustnosti celičnih membran hepatocitov. Zato je prerazporeditev biološko aktivnih snovi: dobitek iz celic encime in kalijevih ionov na drugi strani, dotok v celico iz ekstracelularni tekočini natrija, kalcija, s čimer se zmanjša hiperhidraciji in biološki potencial celice.

Proces razpada hepatocitnih membran se razprostira in vrbe intracelularne organele. Povečana prepustnost lizosomskih membran in močno sproščanje aktivnih hidrolaz privedejo do avtolize celic, kar v veliki meri določa razvoj citolize in nekrobioze hepatocitov.

Vnetni in nekrobiotični procesi se razvijajo predvsem v periportalni coni jetrnega lobusa in v portalskih traktah, kar vodi do nastanka citolitičnih, mezenhimsko-vnetnih in holestatskih kliničnih in biokemičnih sindromov. Vodilni sindrom v hepatitisu je citolitičen, katerega laboratorijska merila sta povečana aktivnost AST in več ALT, povečanje serumske vsebnosti železa in med masivno citolizo s hepatocelularno insuficienco, zmanjšanje sinteze protrombina, drugih faktorjev strjevanja in albumina, estrov holesterola. sindrom mezenhimskih protivnetno se kaže s povišanim nivojem alfa, beta in gama globulina, immunoglo-Bulina vseh razredih spremembo koloidnih vzorcev (zmanjšanje sublimirati titra in povečano timolveronalovoy vzorec). V holestatskega sindroma pri krvne koncentracije bilirubina se poveča, žolčnih kislin, holesterola, baker, alkalno fosfatazo, 5-nukleotidazo (5-NAA), gama-glutamil transpeptidaze (GGT); bilirubinurija.

Strukturne in funkcionalne spremembe v jetrnem tkivu z GA so reverzibilne. Zaradi razvoja imunskega odziva se HAV izloči in se ozdravi s tvorbo trajne specifične imunosti. GA ni značilen za razvoj progresivnih in kroničnih oblik bolezni, vključno z virusno okužbo. Vendar se lahko potek bolezni znatno spremeni v primerih mešane okužbe z drugimi hepatotropnimi virusi (HBV, HCV, itd.).

StudFiles.net
Vzročno sredstvo je virus hepatitisa A, to je Picornaviridae.
Morfologija virusa RNA.
Ena serološka vrsta virusa je znana. Virus je povsod razširjen. Stopnja incidence je v korelaciji s sanitarnim in higienskim stanjem območja.

Vir okužbe - bolniki z vsemi oblikami hepatitisa A.

Bolniki z anikternimi in asimptomatskimi oblikami imajo največji epidemiološki pomen.
Izločanje virusa z blatom se začne z 2 polovico inkubacijskega obdobja, največja nalezljivost - zadnjih 7-10 dni inkubacije.

Značilno za jesensko-zimsko sezono.

Mehanizem prenosa je fekalno-oralno, okužba se pojavi, ko se okužena voda in hrana porabita, včasih pa s sredstvi za stik z gospodinjstvom.

Občutljivost - najbolj dovzetni otroci, organizirane skupine (na primer vojaške) pripadajo skupinam z visokim tveganjem.

  1. Virus se vnaša v telo skozi sluznico gastrointestinalnega trakta.
  2. Se pomnoži v endoteliju tankega črevesja, mezenteričnih bezgavk.
  3. Potem virus vstopi v jetra.
    • Tam prodre v celice retikulohistiocitnega sistema (Kupfferjevih celic), hepatocitov in jih poškoduje.
    • Pri virusu hepatocitov pride do replikacije virusa, kar vodi k motnjam presnovnih procesov v celici in v membranah.
    • Območja nekroze so oblikovana, vendar so ponavadi majhna (osrednja, opazna, manj pogosto - zonska nekroza).
  4. Potem virus vstopi z žolčem v črevesje in se izloca z blatom pacienta.
  5. Izločanje virusa iz telesa prispeva k uničenju okuženih hepatocitov z naravnimi morilci in protitelesi anti-HAV.
    Čim močnejši imunski odziv telesa, več celic se uniči in močnejša je zlatenica.

Imunološka protitelesa IgM se pojavijo ob nastopu bolezni in trajajo 3-6 mesecev. 3 do 4 tedne. Pojavijo se protitelesa razreda IgG. Imuniteta je dolgotrajen, pogosto celo življenjski.

Hepatitis A se ne konča s tvorbo kroničnega hepatitisa in virusne okužbe. Hude oblike bolezni so pogostejše pri ljudeh s katero koli patologijo jeter. Inkubacijsko obdobje je od 7 do 50 dni (ponavadi od 15 do 30 dni).

Začetno (preikterično) obdobje hepatitisa A.

Trajanje 4 - 7 dni.

  1. Glu podobna možnost:
    • oster dvig temperature na 38 - 39 o C, ki se na tej ravni hrani 2 do 3 dni,
    • glavobol
    • bolečine v mišicah in sklepih
    • včasih malo mraz, vneto grlo.
  2. Dispeptična možnost:
    • izguba apetita
    • bolečine in težo v desnem hipohondriju
    • slabost in bruhanje
    • povečano blato do 2-5 krat na dan.
  3. Astenegetegetativna varianta:
    • slabost
    • razdražljivost,
    • zaspanost
    • glavobol in omotica.
  4. Mešana različica.
    • dva dni pred pojavom žilavosti sklere in kože se urin postane temno v barvi, blata postane hipoholna.

Bolj težje začetno obdobje, težje bo potek hepatitisa.

Žolčni čas hepatitis A.

  • Žilavost sklere in sluznice orofarinaksa na koži (z blago resnostjo izgine po 2 do 3 tednih, s povprečno resnostjo po 3 do 4 tednih, hudih več kot 4 tedne),
  • barva urina je temna, barva iztrebkov je brezbarvna,
  • telesna temperatura je ponavadi normalna,
  • povečanje, induration, povečana občutljivost robov jeter, pozitiven simptom Ortnerja,
  • pri 15-30% bolnikov je rob vranice otipljiv,
  • prvi ton na vrhu je oslabljen, impulz se upočasni.

Sprememba krvnega testa

  • vsebnost celotnega bilirubina, še posebej vezanega, se poveča - ne več kot 100 μmol / l v blagi obliki, od 100 do 200 μmol / l - v zmerni obliki, več kot 200 μmol / l - v hudi obliki,
  • zvišana vsebnost aminotransferaz, še posebej ALT (z blago resnostjo, normalizira se v 1 mesecu, s povprečno po 1,5 mesecih, s hudo resnostjo, zvišanje ALT več kot 1,5 meseca),
  • povečan test timola,
  • zmanjšan protrombinski indeks do 60% z blago obliko, od 50 do 60% - z zmerno, manj kot 50% - s hudimi,
  • levkopenija, nevtropenija, relativna limfna in monocitoza, normalni ali zapozneli ESR,
  • za serološko testiranje, anti-HAV IgM protitelesa.

Dejavniki, katerih navzočnost se povečuje tveganje za razvoj odpovedi jeter:

  • somatska patologija - peptični ulkus, diabetes, bolezni krvi,
  • okužba - odontogena, tonilogena, tuberkuloza,
  • alkoholizem, zasvojenost z drogami in zloraba substanc,
  • zdravilni toksični hepatitis,
  • stanja imunske pomanjkljivosti
  • prehranjevalna distrofija, neuravnotežena prehrana.

Fulminantni (fulminantni) potek hepatitisa A:

  • hiter razvoj jetrne encefalopatije, se lahko koma pojavi v 3-4 dneh zlatenice,
  • krvavitve na mestih injiciranja, krvavitve iz nosu, bruhanje "kave",
  • otekanje nog.
    Lahko je usoden.

Ciklični potek hepatitisa:

  • spreminjanje izboljšav in poslabšanje dobrobiti in laboratorijskih parametrov.

Blage oblike hepatitisa A pri odraslih - v 70-80% primerov, zmerno - v 20-30% primerov, hude - v 2-3% primerih, smrti - redko.

Anikterične oblike hepatitisa A.

Simptomi so blagi, zlatenica ni.

Subklinične oblike hepatitisa A.

Zmerno povečanje ALT v odsotnosti klinike proti hepatitisu.

  • gripe (ARI),
  • akutne črevesne okužbe (gastritis, gastroenteritis, gastroenterokolitis),
  • poliartritis revmatske ali druge narave,
  • okužbe, ki vplivajo na jetra (leptospiroza, psevdotuberkuloza, infekcijska mononukleoza, okužba s citomegalovirusom in herpesom, malarija),
  • toksičen in hepatitis zdravil,
  • hemolitična in mehanska zlatenica.

Zdravljenje in preprečevanje hepatitisa A

Hepatitis A (sinonim za bolezen: Botkinova bolezen, nalezljiva ali epidemija, hepatitis) je akutna nalezljiva bolezen, ki jo povzroča virus hepatitisa A, predvsem s fekalno-oralno mehanizmom okužbe; ki ga zaznamuje prisotnost začetnega obdobja z zvišano telesno temperaturo, dispepsijem, gripi podobnimi znaki, prevladujočo okvaro jeter, simptomom hepatitisa, presnovnimi motnjami, pogosto zlatenico.

Zgodovinski podatki o hepatitisu A

Dolgo je bila bolezen napačno obravnavana kot kataralna zlatenica, ki jo je povzročila blokada skupnega žolčnega kanala s sluzom in edemom njegove sluznice (R. Virchow, 1849). Prvič znanstveno utemeljen predlog, da je tako imenovana katarnična zlatenica nalezljiva bolezen, je izrazil S. P. Botkin (1883). Vzročni povzročitelj bolezni je virus hepatitisa A (HAV), odkrit leta 1973, str. S. Feinston.

Etologija hepatitisa A

Vzročni povzročitelj hepatitisa A spada v družino Picornaviridae (italijanska Picollo - majhna, majhna, angleška. RNA - ribonukleinska kislina), rod entenerirusa (tip 72). Za razliko od drugih enterovirusov, replikacija HAV v črevesju še ni dokončno dokazana. HAV je velikost delcev 27 - 32 nm, ki ne vsebuje lipidov in ogljikovih hidratov. Virus se lahko razmnožuje v nekaterih primarnih in presadjenih kulturah človeških in opičjih celic. Virus je odporen na okoljske dejavnike, lahko ostane pri sobni temperaturi nekaj mesecev, občutljiv na formalin, koncentrirane raztopine kloramina in belila, odporne na zmrzovanje in vzdržuje sposobnost preživetja pri -20 ° C dve leti.

Sterilizacija s paro pri 120 ° C 20 minut popolnoma inaktivira nalezljiv material.

Epidemiologija hepatitisa A

Edini vir okužbe je bolna oseba. Izolacija patogena v okolje z blatom se začne v inkubacijskem obdobju, 1-3 tedne pred pojavom kliničnih simptomov bolezni. Največja nalezljivost opazimo v prvih 1-2 dneh bolezni in se ustavi po 10-14 dnevu bolezni. Patogen se nahaja v urinu, menstrualni krvi, semenu, ki ima manj epidemiološkega pomena.

V materinem mleku ni patogena. Pogosto je vir okužbe bolniki z anikternimi in neustreznimi oblikami virusnega hepatitisa A, katerih število lahko znatno presega število bolnikov z očitno obliko. Nosilec virusa ni opazen.

Glavni mehanizem okužbe je fekalno-peroralni, ki ga izvajajo voda, hrana in kontaktni domači načini. Obstajajo številni primeri izbruhov okužb z živili in vodami. Pogosto se pojavijo izbruhi virusnega hepatitisa A v vrtcih in šolah. Obstaja možnost parenteralne okužbe s hepatitisom A med zdravljenjem, vendar kratko trajanje obdobja viremije povzroči, da je ta okužba sekundarna. Možni spolni poti okužbe.

Občutljivost ljudi za okužbo s hepatitisom A je 100%. Zaradi intenzivnega širjenja bolezni ima večina ljudi čas, da prehajajo skozi ikterično ali anikterično obliko okužbe do 14 let. Glede na starostno strukturo incidence hepatitisa A se približuje otrokom nalezljive bolezni (ošpice, škrlatna zvišana telesna temperatura). Odrasli predstavljajo približno 10-20% vseh primerov hepatitisa A.

Sezono je jesen-zima, opazimo ga le pri otrocih. Značilnost je pogostnost povečanja incidence s presledkom C-5 let.

Hepatitis A je zelo pogosta okužba, stopnja incidence je odvisna od stanja sanitarne kulture in izboljšanja občine. Odporen proti odpornosti, vseživljenjski.

Patogeneza in patologija hepatitisa A

Patogeneza ni dobro razumljena. To je v veliki meri posledica pomanjkanja ustreznega modela bolezni in pomanjkanja podatkov o replikaciji patogena. Glede na shemo, ki so jo razvili AF Blyuger in I. GI. Novitsky (1988) je sedem glavnih faz patogeneze.

I. Epidemiološka faza ali penetracija patogena v človeško telo.

Ii. Enterična faza. Virus vstopi v črevesje, vendar ga ni mogoče odkriti v celicah črevesne sluznice. Hipoteza, da se virus razmnoži v črevesju, se eksperimentalno potrjuje na tamarinskih opicah. Po elektronsko-morfoloških študijah na začetku bolezni enterociti kažejo znake citolize različno stopnjo, podobno kot pri različnih virusnih okužbah.

III. Regionalni limfadenitis.

Iv. Primarna generalizacija okužbe je penetracija patogena skozi kri v parenhimske organe.

V. Hepatogena faza, ki se začne s penetracijo virusa v jetra. Obstajajo dve vrsti poškodbe jeter. Z eno stvarjo - spremembe pokrivajo mesenchyme, hepatociti niso poškodovani, proces se zaključi v fazi razširjanja parenhimov. V drugi obliki opazimo poškodbe zmernega hepatocitov. Menili so, da je celična poškodba posledica samo citopatskega učinka virusa (CPD). Vendar pa razvoj patoloških sprememb v jetri sovpada s pojavom protiteles proti virusu, najpomembnejše spremembe pa se razvijejo po prenehanju virusne replikacije. Dokazano je, da lahko virus povzroči močan in hiter imunski odziv, protitelesa se pojavijo še pred pojavom kliničnih simptomov, preobčutljivost imunocitov pa je enako zgodnja. Vse to kaže, da je uničenje hepatocitov v veliki meri posledica imunoloških procesov.

Vi. Faza sekundarne viremije, povezana s sproščanjem virusa iz poškodovanih jetrnih celic.

VII. Faza obnavljanja.

Sekundarna viremija se konča s povečano imuniteto, sproščanjem telesa iz virusa, prevlado reparativnih procesov.

Morfološke spremembe v primeru hepatitisa A so nekoliko drugačne od tistih, ki so jih opazili pri bolnikih z virusnim hepatitisom B. Značilen morfološki tip poškodbe jeter pri hepatitisu A je portalski ali periportalni hepatitis. Praviloma niso opazili vnetnih in alternativnih sprememb centralnega območja jetrnega lobulja okoli jetrne vene. Kadar elektronska mikroskopska preiskava virusa hepatitisa A v jetrnem tkivu ni odkrita.

Klinika hepatitisa A

Razlikujejo se naslednje klinične oblike hepatitisa A: ikterični (s citromiziranim sindromom, sindrom holestaze), anikterični, subklinični.

Bolezen se pogosto pojavi v akutni ciklični obliki, čeprav so možne poslabšanje, recidivi, podaljšan potek in prehod v kronično obliko (0,3-0,5% bolnikov).

Obstajajo naslednja obdobja bolezni: inkubacija; začetek ali dozhovyanyny; zrnatost; okrevanje.

Inkubacijsko obdobje traja 10-50 dni, v povprečju 15 dni.

Iktarska oblika

Začetno obdobje. V večini primerov se bolezen začne akutno. Povečanje temperature (ne več kot 38,5 ° C) opazimo v 2-3 dneh. Bolniki se pritožujejo glede splošne šibkosti, izgube apetita, slabosti, včasih bruhanja, bolečine ali občutka težnosti v desnem hipohondrijskem in epigastričnem območju. Preiskava razkriva zmerno povečano jetra, včasih tudi vranico. Ta pojav bolezni je opazen pri dispeptićni varianti. Za gripi podobno varianto v začetnem obdobju je značilna kratka vročina (2-3 dni), kratkotrajna bolečina v telesu, piroetoza v grlu.

Na koncu začetnega obdobja urin pridobi temno barvo (močan čaj ali pivo), ki je posledica prisotnosti žolčnih pigmentov in pred zlatostjo traja 2-3 dni.

Pacient se lahko pritoži na srbečo kožo. V začetnem obdobju bolezni je pomemben laboratorijski znak viralnega hepatitisa povečanje aktivnosti serumskih encimov, predvsem alanin-aminotransferaze (ALT). Trajanje začetnega obdobja je v povprečju 3-7 dni.

Jekterno obdobje

Sklerja subiktorije označuje konec začetnega obdobja in prehod na ikterično. Žolčica za 2-3 dni doseže največji razvoj, po kateri je v povprečju 5-7 dni. Najprej se pojavi na sklerji, sluznici mehkega neba, blazinici jezika, nato na koži obraza in telesa. Z razvojem zlatenice znaten del kliničnih pojavov bolezni, značilen za začetno obdobje, izgine, splošno stanje bolnikov se izboljša, večina jih ima normalno apetit, navzejo, znaki zastrupitve izginejo.

V večini primerov ima bolezen blago pot, le pri 3-5% bolnikov je zmerna. Hudo hepatitis A je redek (1-2%). Pri pregledu bolnika (palpacija) se pritegne pozornost nadaljnje povečanje jeter, ki se lahko zgosti, občutljivo, celo boleče. Pogosteje kot v začetnem obdobju je zaznana povečana vranica.

V obdobju rasti zlatenice je glavni laboratorijski indikator nivo bilirubina v krvnem serumu. Koncentracija bilirubina v krvi pri bolnikih s hepatitisom A se lahko zelo razlikuje in doseže 300-500 μmol / l za hude oblike bolezni, čeprav se takšne visoke stopnje redko pojavijo. Za hiperbilirubinemijo je značilna prevladujoča akumulacija v krvi vezane (direktne, topne) pigmentne frakcije, kar je 70-80% njegove celotne količine. Sorazmerno nepomembna raven proste frakcije bilirubina (20-ZO%) kaže, da je funkcija hepatocitov glede na vezavo bilirubina na glukuronsko kislino najmanj ranljiva, izločilna funkcija je bolj motena. Motnje izločanja bilirubina v črevesju povzročajo razbarvanje blata. Tako se metabolizem s klinično okvarjenim pigmentom manifestira z zlatenico, po temnejšem razbarvanju urina in blatu. Urobilinurija se trenutno zaključi, ker se zaradi Acholia urobilinogen ne proizvaja in ne vstopi v kri. Žolč se postopoma zmanjšuje. Prvi znak obnovitve izločevalne funkcije hepatocitov je barvanje obloge. Od takrat se raven bilirubina v serumu in intenzivnost zlatenice zmanjšata.

Med višino bolezni ALT ostane povišan. Med drugimi laboratorijskimi indikatorji je treba v indikatorju vzorca timola povečati (včasih tudi pomemben) povečanje deleža gama globulinov v krvnem serumu. Pri bolnikih s hudimi oblikami hepatitisa se na koži pojavijo hemoragične manifestacije. V teh primerih se odkrijejo kršitve koagulacijskega sistema (zmanjšanje protrombinskega indeksa in plazemske koncentracije koagulacijskih faktorjev V, II, VI, X).

Pri študiji krvne levkopenije z relativno limfocitozo ali normalnim številom limfocitov se ESR praviloma ne spreminja.

Sindrom holestaze ni značilen za hepatitis A. Zanj je značilna prisotnost holestaze brez očitnih znakov hepatocelularne insuficience. Trajanje holestatične oblike je lahko C-4 mesece. Poleg zlatenice, aholični blato v kliničnih znakih holestaze pripada srbi koži. V študiji krvi so odkrili zmerno levkocitozo, povečano ESR, povečano aktivnost alkalne fosfataze, indikatorje holesterola, beta-lipoproteinov.

Primer bolezen brez sindroma žolčnice, kadar raven bilirubina v krvi ne presega 25-ZO μmol / l, se imenuje anaična oblika hepatitisa A Druge glavne klinične manifestacije ikteričnih in anikteričnih oblik hepatitisa A so enake, vendar s slednje šibkejše je trajanje bolezni manj. Spremembe v krvi so majhne, ​​razen stopnje aktivnosti ALT, ki se poveča v vseh kliničnih oblikah hepatitisa A.

Kronične oblike bolezni so možne (0,5-1% primerov).

Zapleti hepatitisa A

V 2-5% bolnikov so opazili poslabšanje in recidiv. Pogosto so povezani z moteno prehrano in režimom, iracionalno uporabo glikokortikosteroidov, dodajanje medtržnih bolezni in podobno. Pri nekaterih bolnikih se poslabšanje kaže v poslabšanju laboratorijskih parametrov (biokemične poslabšanje). V primeru oddaljenih recidivov je treba razmisliti o možnosti okužbe z virusnim hepatitisom B. V takih primerih je potrebna študija o markerjih virusa hepatitisa B (HBsAg, anti-HBc).

Napoved bolnikov s hepatitisom A je ugodna.

Diagnoza hepatitisa A

Osnovni simptomi klinične diagnoze hepatitisa A v vseh variantah začetnega (dojovyazhnichnogo) obdobja so bolečina ali občutek težnosti v desnem hipohondriju, včasih srbenje kože, povečanje in občutljivost jeter, zatemnitev urina. Ti znaki kažejo, da je prizadeta jetra. Pomembno je, da se aktivnost zdravila AlAT poveča v serumu. V ikteričnem obdobju zlatenica, aholija (beli iztrebki) se pridružijo zgornjim simptomom, vsebnost bilirubina v serumu v krvi z prevlado vezane (neposredne) frakcije in aktivnost ALT znatno poveča. Upoštevajo se epidemiološki podatki, komunikacija z bolniki in določeno trajanje inkubacijskega obdobja. Zaradi dejstva, da hepatitis A večinoma prizadene otroke.

Specifična diagnoza hepatitisa A

Specifična diagnostika temelji predvsem na odkrivanju protiteles proti virusu hepatitisa A, ki spadajo v imunoglobuline razreda M, tako imenovana zgodnja protitelesa (anti-HAV IgM). Odkrivanje virusa v blatu v prisotnosti kliničnih znakov bolezni se skoraj ustavi, zato je scatološka raziskava informativna pri preučevanju oseb, ki so imele stike z bolniki pri izbruhih, zlasti med izbruhi v otroških ustanovah.

Diferencialna diagnoza hepatitisa A

V začetnem obdobju (pred dajodjem) bolezni hepatitisa je najpogosteje treba razlikovati med gripo in drugimi respiratornimi boleznimi, akutnim gastritom in toksikoinfekcijo s hrano. Hepatomegaliji bolečine ali občutek teže v desnem zgornjem kvadrantu, občutljivost jeter na otip, občutek grenkobe v ustih, včasih srbeča koža, temen urin, splenomegalija niso opazili pri teh boleznih. Včasih se hitro povečanje jeter s raztezanjem njegove fibrozne kapsule, povečane bezgavke v vratih jeter povzroči sindrom bolečine, kar je podobno kliniki akutnega apendicitisa. Zmerno zbrana zgodovina bolezni v večini primerov nam omogoča, da ugotovimo, da je imel pacient nekaj dni, preden so znaki akutnega trebuha zmanjšali apetit, slabost in temen urin. V tesnem pregledu bolnika je razvidna povečana jetra, včasih tudi vranica.

Namesto pričakovane levkocitoze opazimo normalno število levkocitov ali levkopenijo z relativno limfocitozo. Podatki epidemiološke zgodovine so zelo pomembni.

Diagnoza hepatitisa A v začetnem obdobju bolezni ali v anikterični obliki pomaga določiti raven aktivnosti serumske alanin aminotransferaze.

Med ikteričnim obdobjem virusnega hepatitisa je potrebno ugotoviti izvor zlatenice.

Suprahepatična zlatenica je posledica povečane hemolize eritrocitov (hemolitične žolčnice) in kopičenja v krvi nevezane (indirektne, netopne) frakcije bilirubina, kar kaže na virusni hepatitis. Pri teh osebah se v nasprotju z bolniki z virusnim hepatitisom raven AlAT ne poveča, se barva urina ne spremeni, aholija se ne pojavi - so feces intenzivno obarvani.

Diferenciacija subhepatične (obstruktivne) zlatenice s holestatično obliko virusnega hepatitisa lahko povzroči precejšnje težave. V takih primerih temeljita analiza lastnosti prednetinskega obdobja pomaga razjasniti diagnozo, pri čemer ima hepatitis precej izrazite znake, v primeru zožitvene (obstruktivne) žolčnice pa niso. Klinično je, da je možnost podkožne zlatenice označena z zemeljskim sivim tonom kože, močnim srbenjem, ostro bolečino v trebuhu.

Pogosto nastane zlatenica pred napadom žolčne kolike ali akutnega pankreatitisa. Od velikega pomena je pregled bolnika - prisotnost simptoma Courvoisierja, lokalna mišična napetost, simptom Ortnerja podobnega. Če je zlatenica posledica holelitiaze, pogosto opazimo zvišano telesno temperaturo, mrzlico, levkocitozo, povečano ESR.

Težava je diferencialna diagnoza viralnega hepatitisa z rakom velikih duodenalnih papil. V teh primerih zlatenica pogosto sledi podaljšan srbenje kože, medtem ko so usta skupnega žolčnega kanala in trebušnega kanala le delno blokirana. Pri takih bolnikih je možen pojav pankreatitisa in holangitisa, zlatenica je nadomestna (pomembna značilnost te patologije).

Pri vseh oblikah obstruktivne zlatenice študija bilirubina nima diferencialne diagnostične vrednosti. Večjo pozornost je treba nameniti določanju aktivnosti ALT v serumu, ki je v tej obliki zlatenice normalen ali nekoliko povišan, medtem ko se pri virusnem hepatitisu bistveno poveča. Drugotnega pomena je razmerje med transaminazami - AST / AlAT. Pri bolnikih z virusnim hepatitisom se aktivnost AlAT pretežno poveča, zato je ta koeficient manjši od enega, z mehansko zlatenico - več kot eno. Aktivnost alkalne fosfataze pri virusnem hepatitisu je normalna ali zmerno povišana, pri obstruktivni zlatenici pa se znatno poveča. Vendar se v holestatični obliki virusnega hepatitisa aktivnost encimov v krvnem serumu znatno poveča, zato se njegova diferencialna diagnostična vrednost zmanjša. V težkih primerih uporabite poseben instrumentalni (vključno endoskopski), ultrazvok, duodenografijo in po potrebi podobno laparoskopijo.

Z kroničnega hepatitisa in ciroze hepatitisa diferenciranega na osnovi kliničnih znakov bolezni in laboratorijskih parametrov - dolžini pretočne karakteristike zaradi portalne hipertenzije, globoke motnjami v presnovi beljakovin, zmanjšano sintezo albumin, povečanje količine gama globulin več LP% prisotnost znaki jetrne rad. V težkih primerih je preiskava jeter diagnostičnega pomena.

Žolčica se lahko razvije pri nalezljivih boleznih, kot so nalezljiva mononukleoza, leptospiroza, citomegalovirus, toksoplazmoza, psevdotuberkuloza. Za leptospiroza, na primer, je značilna akutni pojav, vročina, bolečine v mišicah telet, odpoved ledvic, hemoragičnega sindroma, skleritis, levkocitoza, in znatno povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov za infekcijske mononukleoze - vnetje grla, poliadenilacijo, levkocitoza, prisotnost atipičnih mononuklearnih celic v krvi. Pseudotuberculosis je značilna akutna pojavnost, bolečina v območju priloge, klinična slika mesadenitisa, simptomi nogavic, rokavice, manšete, različni izpuščaji, vključno s škrlatastimi.

Diferencialna diagnoza hepatitisa A z drugimi vrstami virusnega hepatitisa (B, C, E) se izvaja z uporabo posebnih metod raziskovanja. Upoštevajte epidemiološke podatke.

Zdravljenje s hepatitisom A

Zdravljenje bolnikov z blago in zmerno obliko hepatitisa A ne zahteva uporabe zdravil. Temelj zdravljenja je primerna osnovna terapija, varčujejo režim v akutnem obdobju - ležanje v postelji in prehrana številka 5, ki določa izjemo k prehrani maščob bolnikov, prekajene, vložena hrana, ocvrta živila, v konzervah blaga, mesne juhe, kisla smetana, itd.. Prepovedana je uporaba izdelkov, ki vsebuje ognjevzdržne maščobe (npr. mast), močan čaj, kava, kakav in vse vrste alkohola. Priporočamo si z malo maščobe, vegetarijanske in mlečne juhe, ovseno kašo, zdrob, ajdo, riževo kašo, kefir, jogurt, testenine, meso in ribe z nizko vsebnostjo maščob. Dovoljena uporaba rastlinskih maščob, masla v fizioloških potrebah. Obogatiti prehrano z vitamini je priporočljivo, jagode, sadje, zelenjava (pesa, korenje, zelje) v obrabljen, kot tudi potrebujejo sadne pijače, žele, mousse in žele sokov.Pischu kuhati brez soli (priložen je omejena med obroki), v obliki obrabljen, meso (v obliki mletega mesa) je paro. Količina tekočine bi morala presegati fiziološke potrebe za 30-40%. Iz choleretic agentov v akutni fazi je priporočljivo dodeliti le sorbitol in magnezijev sulfat, ki je brez povečanja proizvodnje žolča, pospešuje njegovo odtekanje po osmotskega delovanja in sproščanje hormona - holecistokinin. Paziti je treba na gibanje črevesja na dan.

Po potrebi uporabite detoksikacijo in infuzijsko terapijo. V primeru znatne zastrupitve dodamo 5-10% raztopine glukoze z dodatkom askorbinske kisline.

Bolniki se iz bolnišnice odvedejo po kliničnih indikacijah po popolni normalizaciji presnove pigmentov.

Klinični pregled

Mesec po raztovarjanju se bolnik preiskuje v bolnišnici za nalezljive bolezni, kjer je bil zdravljen. Če so biokemični parametri normalni, pacient nadalje zahteva spremljanje zdravnika CID ali gastroenterologa ali lokalnega zdravnika v kraju stalnega prebivališča z večkratnim pregledom po 3 in 6 mesecih.

Pri preostalih učinkih virusnega hepatitisa je bolnik podvržen mesečnemu ambulantnemu nadzoru bolnišnic z nalezljivimi boleznimi in, če je naveden, hospitalizacije.

Preprečevanje hepatitisa A

Bolniki so hospitalizirani, včasih izolirani doma pod nadzorom epidemiologa. Glavni sanitarno-epidemiološki ukrepi za preprečevanje fekalno-oralno širjenje okužbe.

Nadzorovanje oseb, ki so bile v stiku z bolniki v žariščih, se izvaja 35 dni. V ustanovah vzpostavijo karanteno 35 dni; V dveh mesecih po zadnjem primeru hepatitisa A se rutinska cepljenja ne izvajajo. Preprečevanje viralnega hepatitisa A vključuje pojav vnosa imunoglobulina za epidemiološke indikacije (intenzivnost obolevnosti) pri najbolj dovzetnih starostnih skupinah prebivalstva: otroci od 1. do 6. leta starosti - 0,75 ml, 7-10 let - 1,5 ml, starejši od 10 let in odrasli - 3 ml.

Infekcionisti v Moskvi

Ryazantseva Marina Aleksandrovna

Cena recepcije: 1700 1105 rub.

Naročite se z diskontom 595 rubljev. S klikom na "Naročite sestanek" sprejmete pogoje uporabniškega sporazuma in podajte soglasje k obdelavi osebnih podatkov. Miltsev Andrey Anatolevich

Cena recepcije: 3500 1750 rub.

Naročite se z diskontom 1750 rubljev. S klikom na "Naročite sestanek" sprejmete pogoje uporabniškega sporazuma in podajte soglasje k obdelavi osebnih podatkov. Semina Irina Viktorovna

Cena recepcije: 1500 rubljev.

Napišite sestanek 1500 rub. S klikom na "Naročite sestanek" sprejmete pogoje uporabniškega sporazuma in podajte soglasje k obdelavi osebnih podatkov. Infekcionisti v Moskvi


Več Člankov O Jetrih

Holecistitis

Bolečine v jetrni cirozi

Med vsemi boleznimi jeter se ciroza smatra za najnevarnejšega. Po statističnih podatkih bolezen skoraj ni mogoče zdraviti in je med najpogostejšimi vzroki smrti v starosti 35-60 let.
Holecistitis

Učinkovito jetrno okrevanje po antibiotikah: metode zdravljenja

Vloga jeter v telesu je zelo pomembna, opravlja številne funkcije, katerih glavna naloga je osvoboditi telo toksinov. Z dolgotrajnim zdravljenjem z zdravili (vključno z antibiotiki) se jetra ne spopadajo z njegovimi nalogami, v tem primeru za normalno delovanje je potrebno to obnoviti s pomočjo različnih tehnik.