Zdravljenje hepatorenskega sindroma

Pustite komentar 992

Portalska hipertenzija in huda jetrna bolezen z zmanjšanjem učinkovitosti glomerularne filtracije povzroča hepatorenalni sindrom. Razlogi, glede na monografije znanstvenikov - ciroza, hepatitis v akutni virusni obliki, tumorji v parenhima. Klinična slika nima posebnih znakov: oligurija, šibkost, navzea. Diagnoza - ocena rezultatov posebnih markerjev poškodb ledvic in osnovne patologije jeter. Terapija temelji na korekciji hipovolemije (zmanjšanje volumna krvnega obtoka), elektrolitnega neravnovesja, tlaka v ledvičnih posodah. Presajanje jeter se po potrebi opravi.

Opis

Hepatorenalni sindrom je akutni simptomski kompleks, ki karakterizira hitro napredujočo disfunkcijo ledvičnega krvnega pretoka in aktivnost glomerularne filtracije. Patološko stanje se pojavi, ko pride do stopnje dekompenzacije patologije jetrnega parenhima.

V 10% primerov se bolniki s ponderirano obliko jetrne patologije pritožijo na hepatično-renalni sindrom. Z dolgotrajno boleznijo (več kot 5 let) se ta številka zviša na 40%. Preprosto stanje je neučinkovitost tradicionalnih metod zdravljenja. Edina ustrezna rešitev bi bila presaditev jeter zaradi izredno razočarane prognoze. Za patološko stanje je značilna povečana smrtnost bolnikov v prvih tednih razvoja sindroma, če ni zadostne pomoči za obnovitev funkcij prizadetega organa.

Hepatorenalni sindrom se pogosteje določi pri bolnikih z zvišanim tlakom v portalski jetrni veni. Število bolnikov med moškimi in ženskami je enako. Starostno kategorijo v skupini z riziko predstavljajo bolniki, stari 40-80 let. Obstajajo dve stopnji resnosti hepatorenskega sindroma. Ena izmed njih je vzrok zlorabe alkohola, nenadzorovanih zdravil, drog. Nevarnost prve stopnje sindroma je visok odstotek umrljivosti v kratkem času poslabšanja.

Razvrstitev

Sindrom jeter in ledvic je razdeljen na dva tipa z določenimi lastnostmi:

  • V ozadju se razvija vrsta kompleksa simptomov:
  1. akutna okvara delovanja jeter;
  2. ciroza pred alkoholnimi zastrupitvami;
  3. spontano vnetje peritoneja, peritonitis bakterijskega izvora (pri 20-25% bolnikov);
  4. Gastrointestinalna krvavitev (pri 10% bolnikov);
  5. odstranitev odvečnega tekočega substrata pri prebijanju kapsule brez uporabe albumina (pri 15% bolnikov).
Hepatorenalni sindrom se razvije od dveh tednov do šestih mesecev.

Stopnja razvoja ledvične odpovedi tipa I je 14 dni. Napoved je slaba. V odsotnosti zdravstvene oskrbe bolnik umre v manj kot 10 dneh.

  • Simptom kompleksa II se razvije na ozadju ognjevzdržnih ascitesov. Ima manjšo stopnjo poškodbe jetrnih delcev in ledvic. Za sindrom je značilen počasen potek preživetja bolnikov, mlajših od šest mesecev. Stopnje preživetja se ne dvigajo niti po presaditvi jeter.
Nazaj na kazalo

Razlogi

Glavno število fiksnih primerov hepatorenalnega sindroma je povezano s komplikacijami bolezni jeter s hudo disfunkcijo organa.

Vzroki za razvoj patološkega kompleksa simptomov pri otrocih:

  • jetrno in funkcionalno odpoved, ki je nastala v ozadju akutne oblike vnetnega vnetja organa (50% primerov);
  • kronične jetrne patologije, ki so se razvile v ozadju atresija (fuzije) žolčnega trakta;
  • degenerativna distrofija parenhima;
  • rak;
  • avtoimunski hepatitis;
  • zloraba zdravil paracetamola.

Pri odraslih se v ozadju razvije kompleks simptomov:

Hepatorenalni sindrom se lahko pojavi pri hepatitisu, onkoloških boleznih in drugih jetrnih patologijah.

  • ciroza jeter;
  • cirotični zapleti v obliki portalske hipertenzije in čezmerno kopičenje tekočega substrata v peritonealnih listih (ascite);
  • spontano vnetje peritoneja bakterijske narave (do 25% bolnikov);
  • odstranitev tekočega substrata s prebijanjem kapsule brez uporabe albumina (15% bolnikov);
  • krvavitev iz gastrointestinalnega trakta na ozadju krčnih žil (10% bolnikov).
Nazaj na kazalo

Faktorji tveganja

Pri odraslih so provokatorji za razvoj hepatorenskih motenj:

  • ascites;
  • slaba prehrana;
  • skok v kreatininu (> 1,5 mg / dl) in dušikove ostanke (> 30 mg / dl) v krvi;
  • pomanjkanje natrija;
  • presežek kalija;
  • zmanjšanje filtracijske aktivnosti glomerularne aparature v ledvicah (- povečanje aktivnosti renina in norepinephrina v ozadju šibke aktivnosti komponent krvne plazme;
  • povečana aktivnost osmotskih komponent urina;
  • hipotenzija s sistoličnim krvnim tlakom - krčne žile na stenah požiralnika;
  • dolg potek diuretičnega okrevanja.

Otroci v nevarnosti imajo:

  • atresia gvp;
  • akutna oblika viralne hepatitisa ali avtoimunska;
  • pomanjkanje jetrne funkcije katere koli oblike;
  • Wilsonov sindrom;
  • maligne neoplazme;
  • zastrupitev z nekaterimi zdravili.
Nazaj na kazalo

Patogeneza

Dejavniki, ki vplivajo na razvoj hepatorenskega sindroma, so:

  • slabitev oskrbe s krvjo;
  • uvajanje nove plazme v portal sistem vena po ranžiranju krvi;
  • zmanjšanje volumna krvi v cirkulacijskem sistemu;
  • povečanje števila vazokonstriktorjev, kot so endotelin tipa 1 in 2, cisteinil-levkotrien;
  • zmanjšanje vazodilatatorjev z zmanjšanjem delovanja ledvic.

Napovedni indikator razvoja hepatično-ledvične funkcionalne pomanjkljivosti je pomanjkanje natrija v krvi v ozadju odsotnosti sprememb obsega volumna jeter.

V skladu s prvimi študijami je sindrom ledvične hepatične odpovedi odkril A. Ya. Pytel (monografija za leto 1962) pri preiskovanju 18% pooperativnih bolnikov s težavami bilirnega trakta. I. Ye. Tareeva (monografija za leto 1983) je ugotovila, da se sindrom razvije v 10-20% primerov pri različnih boleznih jetrnega tkiva. Bila je Tareeva, ki je opredelila glavni vzrok - cirozo lezije organov.

Simptomi in znaki

Klinična slika se po monografiji razvija v skladu z naslednjo shemo:

  • pojavlja se šibkost, utrujenost se poveča;
  • pacient spremeni nastavitve okusa;
  • sklepi na prstih in rokah so deformirani s tvorbo simptomov "krače" proti ozadju "zasteklitve" vsakega nohta;
  • kožna zlatenica, sklera;
  • derma reddens z razvojem eritema;
  • pojavijo ksantomi - rumeno-rjave plake, ki so večinoma oblikovane na površini vek;
  • "Vaskularne zvezde" so vizualizirane;
  • ne samo jetra, ampak tudi vranica povečuje velikost;
  • kaplja volumen urina (do 500 ml);
  • pojavijo se popkovina hernija in periferni edem;
  • v podkožnem delu trebuha se razširi mreža žil z razvojem simptoma "glava meduz"
  • pri moških se povečajo mlečne žleze.

Vsi ti simptomi so značilni za cirozo jeter, kar ustreza postulatom znanstvene monografije.

Diagnoza hepatorenskega sindroma

Za diagnozo in identifikacijo vzrokov za hepatorenalni sindrom se uporablja kompleks metod, kot so:

  • Zgodovina evalvacije.
  • Fizični pregled, palpacija in poslušanje trebuha.
  • Klinične študije bioloških fluidov, kot so:
  1. krvni - splošni testi s koncentracijami hematokrita, trombocitov in levkocitov ter biokemije z določanjem kreatinina in natrija;
  2. urina - splošna analiza z oceno ravni eritrocitov, očistka kreatinina, stopnje padca natrija in stopnje proteinurije (izločanje sečil v urinu).
  • Strojne tehnike, vključno z:
  1. Ultrazvok - izključiti bolezen ledvic in zožitev možganskih kanalov;
  2. doplerografija - oceniti odpornost ledvic;
  3. Ledvična biopsija je ekstremna diagnostična metoda.
  • Difidiagnoza, ki omogoča razlikovanje manifestacij sindroma od:
  1. glomerulonefritis;
  2. ledvična disfunkcija z dolgotrajnim zdravljenjem z nefrotoksičnimi zdravili;
  3. nekrotične lezije ledvenih tubularnih celic.
Nazaj na kazalo

Zdravljenje

Zdravljenje hepatorenskih sindromov, kot so:

Bolniki ostanejo v oddelkih za intenzivno nego v celotnem obdobju. Glavni cilji terapevtskega programa:

Hepatorenalni sindrom se izloči z normalizacijo krvnega obtoka, kar zavira vnetje jeter.

  • ponovna vzpostavitev pretoka krvi skozi plovila;
  • olajšanje postopka vnetja in uničenja jetrnih tkiv;
  • stabilizacija tlaka v ledvičnih posodah.

Patološko stanje povzroči znatno poslabšanje stanja bolnika, ki je že oslabljeno zaradi velike bolezni jeter, na primer ciroze s hudimi posledicami (varikozne žile, ascite). Zaradi razmere je treba čim prej sprejeti ukrepe za čimprejšnje trpljenje pacienta in jih zato imenovati:

  • strogo počitek v postelji;
  • čiščenje krvi, če je potrebno za presaditev prizadetega organa;
  • nadzor nad jemanjem zdravil, kot so diuretiki, ki poslabšajo potek bolezni;
  • dietna terapija s popoln popravek menija: izključitev živalskih beljakovin, zavračanje maščob, obogatitev vlaken in kalijevih soli s pitjem sokov iz grozdja in pomaranč, odlitki suhih marelic s suhimi slanini, žele, kompoti;
  • infuzijo kapljic vitaminov;
  • zdravilo: "dopamin";
  • transfuzija sveže ali zamrznjene plazme dajalca;
  • popolno zavračanje alkoholnih zdravil, živil in pijač.

Diet

  • zmanjšanje vnosa tekočine (do 1,5 litra);
  • omejitev beljakovin, soli (do 2 g / dan);
  • dietna miza 5a s cirozo;
  • hranilna vrednost - od 2,6 tisoč do 3 tisoč kcal;
  • nežna toplotna, mehanska, kemična predelava hrane;
  • popolna odstranitev grobih prehranskih vlaken (vlakna);
  • delni način obrokov - do 6 p / dan.
Nazaj na kazalo

Infuzijsko terapijo

Bistvo tehnike je vnos fiziološke raztopine v obliki razsoljenega albumina ali krvne plazme, da se poveča volumen krvne celice v krvnem sistemu. To spremlja raven pritiska v osrednji veni. Potrebno je pravočasno preprečiti srčno popuščanje. Zdravljenje z infuzijo se ustavi, ko dosežete zahtevane indikatorje količine izločenega urina na dan.

Zdravila

Za zdravljenje odvisnosti od drog se uporabljajo naslednja zdravila:

  • agonisti vazopresina - "Terlipressin", "Remestip";
  • simpatikomimetični "dopamin";
  • splošna izpostavljenost vazokonstriktorjem - Sandostatin, oktreotid (dolgotrajno);
  • antioksidant - "acetilcistein" (s prevelikim odmerkom preparatov paracetamola);
  • nevtralizator zmanjševanja volumna krvne celice - "Albumin".
Nazaj na kazalo

Hemodializa

Bistvo tehnike je čiščenje ekstrarenalnega krvnega pretoka. Postopek vam omogoča, da očistite kri toksinov, normalizirate ravnotežje vode in elektrolita. Hemodializa se izvaja preko umetne membrane, nameščene na napravi tipa "umetna ledvica".

Delovanje

Če so stoodstotno zdravstveno stanje, ni visoka stopnja učinkovitosti drugih terapij, potrebujejo presaditev jeter, ki podaljšuje življenjsko dobo 60% bolnikov z hepatorenalnega sindroma do 3 let.

V manj hudih primerih je mogoče uporabljati portosistemsko, transguralno ali peritonejno ranžiranje. Tehnike zagotavljajo preživetje od 2 do 4 mesece.

Preprečevanje

Preprečevanje hepatorenskega sindroma je možno z naslednjimi ukrepi:

  • preprečevanje bolezni jeter (zmerno uživanje alkohola, zdravo prehranjevanje, prenehanje kajenja);
  • pravočasno zdravljenje bolezni jeter;
  • korekcija vsebnosti beljakovin v plazmi po laparocentezi;
  • skrbna uporaba diuretikov za ascite;
  • zgodnja korekcija ravnotežja vode in elektrolita;
  • pravočasno olajšanje nalezljivih učinkov pri motnjah jeter.
Nazaj na kazalo

Napoved

Izid patologije je zelo neugoden. V odsotnosti zdravljenja pri bolnikih z akutnim hepatorenskim sindromom bolniki umrejo v prvih 14 dneh razvoja in v počasnem tipu v prvih šestih mesecih. Presaditev jeter omogoča podaljšanje življenjske dobe 60% bolnikov za 3 leta. Toda le pri 4-10% bolnikov brez nove jeter se izboljša delovanje ledvic, kar je še posebej značilno za poškodbe jeter s virusnim hepatitisom.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

Hepatorenalni sindrom je kompleksen patološki proces v telesu, ki se pojavi zaradi okvare jeter in ledvic. Zanj je značilno hudo in precej težko zdraviti. Ta bolezen je redka. Najpogosteje so ljudje z oslabljeno imuniteto, ne glede na starost, bolni. To so lahko mladostniki v obdobju hormonske prilagoditve, starejši ljudje zaradi obilja kroničnih bolezni, ljudje, ki so bili operirani, so na začetku močni in zdravi.

Kar se tiče razlik med spoloma, jih ta patologija nima. Sindrom tega vpliva tudi moški in ženske.

Vzroki hepatorenskega sindroma

Kaj povzroča to bolezen? Obstaja veliko patologij, ki neposredno ali posredno povzročajo nastanek takega procesa. Glavna stvar je, kako so vnetje ledvic z različnimi lezijami jeter. Navsezadnje jetra je naravni filter osebe in potrebuje udarec za zastrupitev različnih etiologij.

Hepatorenalni sindrom je kompleksen patološki proces v telesu, ki se pojavi zaradi okvare jeter in ledvic.

Razmislite o najpogostejših:

  • virusna jetrna bolezen. Hepatitis A, B, C uničijo celice tega vitalnega organa. Poleg tega je dobro le zdraviti le prvo vrsto hepatitisa;
  • vnetje žolčnega trakta. Holecistitis, holangitis, hiperna in hipomotorna diskinezija žolčnega trakta povzročijo zastoje v žolčniku. Posledica tega je, da se jetra poškoduje in se razširi;
  • vnetje trebušne slinavke, diabetes. Ta organ je del gastrointestinalnega trakta, zato je s patološkimi procesi v njej zelo verjetno vnetje sosednjih organov;
  • domače in industrijske zastrupitve;
  • sistematična uporaba alkohola, tobaka za kajenje in drugih snovi, odvisnosti od drog;
  • transfuzije krvi. S tem postopkom je možno, da je naravni filter človeškega telesa okužen;
  • poškodbe na ustreznem območju.

Pod vplivom teh dejavnikov se jetra vneto, njegovo normalno delovanje je poslabšano. Če pride do težav z ledvicami, se ta bolezen diagnosticira.

Hepatitis A, B, C uničijo celice tega vitalnega organa

Patogeneza hepatorenskega sindroma

Mehanizem ali patogenezo te bolezni do konca še niso preučevali klinični znanstveniki. Raziskave se nenehno izvajajo. Zaradi bolezni jeter je normalna ledvična funkcija slabša. Enako se zgodi v nasprotni smeri: če so ledvice vneto, se jetra poškoduje. To se zgodi iz številnih razlogov, dokler ni bilo pojasnjeno. Na poseben način skozi cirkulacijski sistem vnetni proces prodira iz enega organa v drugega.

Znaki patologije

Simptomi hepatorenalnega sindroma so številni, saj ta bolezen hkrati pokriva dva vitalna organa - jetra in ledvice. Trenutno obstajajo dve možnosti za razvoj patologije:

  • Preprosto S tem potekom bolezni, zunaj in iz notranjih organov, ni posebnih kršitev. Odkrivanje prisotnosti sindroma je mogoče le s kliničnimi študijami. Preskusi krvi in ​​urina so nenormalni. Na splošno so krvni testi in testi delovanja jeter nenormalni. Čeprav pacient doživlja le blage bolezni.
  • Težko Študije kažejo nenormalne vrednosti bilirubina, holesterola, protrombina v krvi. Preskusi ledvice kažejo prisotnost beljakovin, krvi, levkocitov, palic in drugih količin. Spreminjanje barve, prosojnosti, obstajajo kosmiči. S tem potekom sindroma se poleg sprememb v analizi pojavljajo tudi zunanje spremembe. Pacient hitro izgublja težo, morda porumenel dlani in sluznice, kot pri cirozi jeter. Hepatorenalni sindrom se kaže v obliki splošne šibkosti, bolečine v levem hipohondrijskem in ledvičnem območju, pomanjkanja apetita. V prizadetih organih opazimo stagnacijo, ki se manifestira v obliki edema. Pacient je zaskrbljen zaradi alergijskih reakcij.

Zmanjšanje filtrirnih funkcij jeter povzroči hepatorenalni sindrom.

Bolezen je diagnosticirana kot posledica anamneze, rezultatov testa, ultrazvoka. Za dvoumne simptome in analize, zdravnik lahko priporoči računalniško pregledovanje tomografije.

Zdravljenje hepatorenskega sindroma

V obeh primerih lahko potek patološkega procesa utrdi ali vsaj bistveno izboljša stanje telesa.

Kot pri zdravljenju katerekoli bolezni, najboljše rezultate prinese kombinacija različnih metod:

  • zdravljenje z zdravili. Dobre rezultate dobimo s hormonsko terapijo. Trajanje recepcije ne manj kot 3 tedne. Poleg posebnih pripravkov, hepatoprotečnikov in sredstev za zdravljenje ledvic, je priporočljivo okrepiti obrambo telesa, zahvaljujoč semanju vitaminov A, skupin B, C posebej in v kompleksni obliki;
  • transfuzija krvi. Ta postopek je potreben za morebitno izgubo krvi in ​​izboljšanje splošnega stanja pacienta;
  • postelja počitek. Glede na resnost postopka zdravniki priporočajo od 3 do 6 tednov, da ležijo v bolnišnici in doma;
  • zdrava hrana. Splošna priporočila za bolezni jeter in ledvic - omejuje maščobo, ocvrto, dimljeno, slano, pikantno. Omejitev kave, kakava, čokolade, močnega čaja. Najpogosteje bolezen povzroči spremembo krvi. Pacient razvije anemijo. Zato poleg priprave železa priporočamo tudi uporabo hrane, ki kompenzira njegovo pomanjkanje v telesu: granat, ajda, goveja jetra, govedina, črni in rdeči kaviar;

Zdravljenje z zdravilom bolezni

  • masaža Med akutnim procesom z očitnimi zunanjimi manifestacijami bolezni ni priporočljiva restavratorska masaža. Z blagim pretokom ta postopek izboljša cirkulacijo krvi in ​​delovanje limfnega sistema;
  • tradicionalna medicina. Zdravilna zelišča v obliki decokcij in infuzij bistveno izboljšajo stanje. To je šentjanževka, immortelle, lingonberry list. Dobro je uporabljati pristojbine za jetra in ledvice;
  • terapevtska vadba. Vaje so možne le na zadnji stopnji zdravljenja ali z blago obliko bolezni.

Preprečevanje bolezni

Priporočila za preprečevanje tako zapletene bolezni, kot je hepatorenalni sindrom, so:

  • pozoren odnos do njihovega zdravja. Sistematično, vsaj enkrat na leto, tudi pri popolnem zunanjem zdravju, pregledu in preiskavah krvi, urinskih testih, testiranju tlaka;
  • zdravljenje kroničnih bolezni ledvic in jeter, saj lahko povzročijo to patologijo;
  • boj z slabimi navadami: alkohol, kajenje, preobčutljivost. Zdravljenje odvisnosti;
  • preprečevanje in zdravljenje zastrupitev.

To so klinične smernice za preprečevanje hepatorenalnega sindroma.

Hepatorenalni sindrom - praktična priporočila za diagnozo in zdravljenje

Predstavljena priporočila temeljijo na mednarodnih priporočilih in rezultatih velikih kliničnih študij, ki so povzete v dokumentih Mednarodnega združenja za študij ascitesa (International Club of Ascitis - IAC, 2003, 2007) in Evropsko združenje za študij jeter (European Association for the Study of Liver - EASL, 2010). ).

Hepatorenalnega sindroma (h) - zaplet, ki se razvije pri bolnikih s ascitesu povezana z jetrno cirozo, in nosi funkcionalno naravo ledvične odpovedi v odsotnosti parenhimskih ledvičnih bolezni.

Pri GDS je opaziti povečanje serumskega kreatinina večjo od 133 mmol / l ali povečanje za 50% od začetne vrednosti.

Obvezna merila za GDS so:

  • prisotnost ciroze, zapletene s ascitesom;
  • koncentracija kreatinina v serumu nad 133 mmol / l;
  • pomanjkanje šoka (katere koli etiologije);
  • Odsotnost hipovolemijo, potrdila, da ti merjenje centralnega venskega tlaka (CPV) in / ali zmanjšano kreatinin v terapiji za preklic diuretično proti aplikacij albumin (i.v.) dozi 1 g / kg / d (do 100 g / dan) za dva dni;
  • pomanjkanje podatkov o uporabi nefrotoksičnih zdravil;
  • pomanjkanje parenhimatične ledvične bolezni (proteinurija manj kot 0,5 g / dan, mikrohematuria), ki jo potrdi ultrazvočni pregled (ultrazvok) ledvic.

Glavni povzročitelji razvoja HRS so bakterijski zapleti, vključno s spontanim bakterijskim peritonitisom (SBP). Pogostost diagnoze GDS pri SBP je približno 30%.

Eden od najpogostejših zapletov pri bolnikih s cirozo jeter v prisotnosti ascitesa je ledvična disfunkcija - v povprečju je diagnosticirana pri 20% hospitaliziranih bolnikov.

Vzroki za motnjo delovanja ledvic so v večini primerov funkcionalne narave, ki je praviloma posledica spremembe volumna krvnega obtoka (BCC) v ozadju izbire ustrezne diuretične terapije. Ista stanja funkcionalne ledvične disfunkcije, ki niso odpravljene po povečanju BCC, so neločljivo povezani z resničnim GDS.

Različna diagnostika in pravočasna potrditev GDS sta pomembna zaradi dejstva, da se po preverjanju GDS napoved spremeni: ti bolniki znatno povečajo tveganje smrti, kar zahteva takojšnjo revizijo terapevtskih ukrepov.

Klasifikacija hepatatorenskega sindroma

Od leta 2003 je GDS razdeljen na dve vrsti.

Tip hepatorenalnega sindroma tipa 1 je hitro napredujoča funkcionalna ledvična odpoved, ki sledi klasičnim kanonom akutne ledvične odpovedi. V večini primerov sovpada s spodbujevalnim faktorjem in se hkrati razvije z oslabljeno delovanje jeter.

Najpogostejši sprožilec je hudi alkoholni hepatitis (nekdanji akutni alkoholni hepatitis) ali dekompenzirana ciroza jeter (resnost na lestvici CTP (Child-Turcotte-Pugh) je več kot 9 točk na lestvici MELD (model za končno stopnjo jeter) - več kot 17 točk ) z razvojem SBP.

Od leta 2010 je glavno merilo za diagnozo GDS tipa 1 povečanje serumskega kreatinina za več kot 100% od izhodišča in / ali povečanje za več kot 221 mmol / l v kratkem času - manj kot 2 tedna.

Prej je bil "zlati standard" za diagnosticiranje ledvične odpovedi pri bolnikih z jetrno cirozo določitev ravni serumskega kreatinina. Vendar pa je bilo sedaj ugotovljeno, da serumski kreatinin pri bolnikih z dekompenzirano jetrno cirozo in ascitesom ne odraža prave vrednosti glomerularne filtracije (GFR).

Očitno je to posledica kršitve kreatininske tvorbe kreatina v jetrnem tkivu, zaradi česar je v biokemijskem krvnem testu v primerjavi z dejanskim GFR ugotovljena nižja serumska vrednost kreatinina.

Ker kreatinin v serumu vedno ne odraža pravilno stopnje odpovedi ledvic pri cirozi jeter, zlasti pri bolnikih z ascitesom, z uporabo le tega kazalca za diagnozo HRS lahko pride do podcenjevanja potencialno pomembnih klinicnih motenj ledvične disfunkcije, zlasti kadar kreatinin ne doseže pragovne vrednosti za diagnozo GDS.

Nefrologi so definirali koncept akutne poškodbe ledvic (angleško, akutno poškodbo ledvic, AKI) kot relativno povečanje absolutnega povečanja kreatinina v serumu pri bolnikih z ledvično boleznijo. Na mednarodnem kongresu jeter (International Congress of Liver), ki je potekal v Londonu leta 2014, je bilo pri bolnikih s cirozo jeter priporočljivo uporabiti isti pristop pri diagnozi AKI.

Najmanjše povečanje serumskega kreatinina, ki lahko odraža znatno zmanjšanje preživetja, se v 48 urah šteje za 26,4 mmol / l, kar ustreza sliki GDS tipa 1.

Tip hepatorenalnega sindroma tipa 2 je funkcionalna ledvična odpoved, ki se počasi napreduje kot tip HRS tipa 1 in se praviloma razvije na ozadju odpornega ascitesa.

Glavne značilnosti GDS tipa 2 vključujejo stabilno, vendar zmerno stopnjo funkcionalne ledvične odpovedi, ki se pogosto pojavlja z zadrževanjem natrija. Pri bolnikih z GDS tipa 2 obstaja tveganje za razvoj GDS tipa 1, za razliko od bolnikov z normalnim delovanjem ledvic. Sprožilci prehoda na GDS tipa 1 so lahko bakterijski zapleti, vključno s SBP.

GDS tipa 2 napreduje počasneje, to pa ne izključuje možnosti razvoja in / ali dekompenzacije ledvične patologije v pogojih podaljšanega zmanjšanja njihove perfuzije. Osnova za razvoj kronične poškodbe ledvic je ishemija. Toda ne glede na stopnjo perfuzije in ishemije lahko bolniki s cirozo jeter imajo komorbidnosti, ki pomembno prispevajo k kronični poškodbi ledvic.

Razlikujemo naslednje glavne vzroke akutne in kronične poškodbe ledvic pri bolnikih s cirozo jeter.

Akutna poškodba ledvic:

  • hepatatorni sindrom tipa 1;
  • prerenalna (funkcionalna) odpoved ledvic;
  • akutna tubularna nekroza;
  • stanje po GDS;
  • stanje po prekenalni (funkcionalni) odpovedi ledvic;
  • škoda, povzročena z drogami;
  • osmotska tubulopatija.

Kronična poškodba ledvic:

  • diabetična glomeruloskleroza;
  • ishemična nefropatija;
  • alkoholna imunoglobulina A (IgA) - povezana nefropatija;
  • virusa hepatitisa C (HCV), ki ga povzroča membrana-proliferativni glomerulonefritis;
  • nediabetična glomeruloskleroza;
  • hepatorenalni sindrom tipa 2.

Diagnostični algoritem

Visoko tveganje smrti pri razvoju HRS zahteva previdnost pri vseh bolnikih z ascitesom, zlasti ob prisotnosti znakov SBP. Spodaj so navedeni ukrepi za oceno številnih kazalnikov, odstopanj od norme, ki jih je treba obravnavati kot dejavnik tveganja za razvoj GDS.

  1. Določanje ravni serumskega kreatinina. Vse bolnike z ascitesom je treba spremljati laboratorijske kazalnike, da bi ugotovili enega od patognomonskih znakov GDS - povečanje serumskega kreatinina:
  • zvišanje seruma več kot 133 mmol / l;
  • povečanje za 26,4 mmol / l v 48 urah;
  • povečanje za 50% od začetne ravni (s povečanjem za več kot 100% začetne ravni, diagnosticiranje GDS tipa 1).
  1. Določanje natrija v serumu
  1. Diferencialna diagnoza prerenalne azotemije in akutne poškodbe ledvic

Tabela prikazuje diferencialno diagnozo poškodbe ledvic z metodo določanja delnega izločanja natrija (frakcionirno izločanje natrija - FENa).

  1. Določanje dnevnega izločanja natrija v urinu, z izjemo parenhimne bolezni ledvic (B1):
  • urinaliza (izključitev proteinurije, hematurije);
  • Ultrazvok ledvic;
  • določitev izločanja kalija v urinu (diferencialna diagnoza bolezni ledvic);
  • biopsija ledvic (opravi se, kadar je nemogoče izključiti parenhimsko ledvično bolezen, priporočeno za bolnike, ki so kandidati za kombinirano presaditev jeter in ledvic).
  1. Določanje kalija v serumu (za oceno razvoja zapletov, povezanih z diuretiki)
  1. Izločanje hipovolemije (merjenje CVP)
  1. Izključitev septičnega šoka
  1. Pregled bakterijskih okužb v vseh okoljih (urin, kri, ascitna tekočina)
  1. Diagnoza spontanega bakterijskega peritonitisa

Zaradi dejstva, da se GDS v 30% primerih razvije na ozadju SBP, je eden od glavnih metod dodatne diagnostike določitev in preprečevanje dejavnikov, ki spodbujajo in predispozicijskega stanja.

Da bi izključili SBP, je treba zapomniti glavne diagnostične ukrepe, ki so jih jemali pri bolnikih z ascitesom v ozadju ciroze jeter. Takšni ukrepi vključujejo diagnostično paracentezo, analizo ascitne tekočine, primerjavo laboratorijskih rezultatov diagnostike ascitne tekočine in seruma. Pri izvajanju diagnostične paracenteze je treba opraviti diagnozo SBP. Diagnostična paracenteza je potrebna za vse bolnike s sumom na razvoj GDS.

SBP je nastavljen, če velja kateri od naslednjih pogojev

  • absolutno število nevtrofilnih levkocitov več kot 250 / mm3;
  • ugotavljanje pozitivne rasti kulture pri zasejanju ascitne tekočine (tudi če je število levkocitov manjše od 250 / mm3);
  • zmanjšanje vsebnosti beljakovin v ascitični tekočini manj kot 15 g / l.

Potrditev diagnoze HRS je možna, če ima pacient glavna merila:

  • ciroza jeter;
  • ascites;
  • kreatinin v serumu nad 133 mmol / l ali povečanje za 50% od začetne vrednosti (če se zviša kreatinin za 100% od začetne vrednosti, se diagnosticira GDS tipa 1);
  • normalna velikost ledvic z ultrazvokom;
  • odsotnost patoloških nepravilnosti pri klinični analizi urina;
  • Fena

Hepatorenalni sindrom

Hepatorenalni sindrom je motnja ledvic, ki se razvije na ozadju hude jetrne bolezni s portalno hipertenzijo in je povezana z zmanjšanjem učinkovite filtracije v glomerularni aparaturi. Glavni etiološki dejavniki so ciroza, akutni virusni hepatitis in poškodbe tumorja v jetrih. Simptomi niso specifični: oligurija, šibkost, navzea, skupaj z znaki osnovne bolezni. Diagnoza hepatorenskega sindroma temelji na določitvi laboratorijskih markerjev poškodbe ledvic na ozadju hude jetrne bolezni. Zdravljenje vključuje korekcijo hipovolemije, neravnovesje elektrolitov, povečan pritisk v ledvični arteriji in je presaditev jeter učinkovita.

Hepatorenalni sindrom

Hepatorenalni sindrom je akutna, hitro progresivna motnja ledvičnega krvnega pretoka in filtracija v glomerularnem aparatu funkcionalne narave, ki se razvija na ozadju dekompenziranih bolezni jeter. Incidenca hepatorenalnega sindroma pri bolnikih s hudimi boleznimi jeter doseže 10% in po 5 letih od začetka glavne patologije ta številka dosega že 40%. Težava je v nizki učinkovitosti konzervativnega zdravljenja, edina metoda, ki omogoča popolno obnovo delovanja ledvic, je presaditev jeter. Za bolezen je značilna zelo neugodna prognoza z visoko smrtnostjo v prvih tednih brez učinkovite pomoči (obnovitev delovanja jeter).

Vzroki hepatorenskega sindroma

Etiologija in mehanizmi razvoja hepatorenskega sindroma v gastroenterologiji niso dobro razumljeni. Najpogostejši vzrok patologije pri pediatričnih bolnikih je virusni hepatitis, Wilsonova bolezen, atresija žolčnega trakta, avtoimunske in onkološke bolezni. Pri odraslih se hepatorenalni sindrom pojavi pri dekompenzirani jetrni cirozi z ascitesom, zapletom z bakterijskim peritonitisom, nezadostnim popuščanjem beljakovinske pomanjkljivosti med laparocentezo (odstranitvijo ascitne tekočine), krvavitvijo iz varfizalnega jedra in rektuma.

Dokazano je, da se med normalnim delovanjem cevnih aparatov poškodujejo znaki poškodb ledvic zaradi okvarjenega ledvenega arterijskega krvnega pretoka. Obstaja širitev ekstrarenalnih arterij, zmanjšanje sistemskega krvnega tlaka, povečanje žilne upornosti in posledično zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije. V ozadju splošne ekspanzije posod (vazodilatacija) opazimo močno zoženje ledvičnih arterij (zožitev). Hkrati srce zagotavlja zadostno sproščanje krvi v splošno smer, vendar učinkovitega ledvičnega krvnega pretoka ni mogoče zaradi prerazporeditve krvi v osrednji živčni sistem, vranico in druge notranje organe. Zaradi zmanjšanja hitrosti glomerularne filtracije se koncentracije renina v plazmi povečajo. Pomembna vloga pri pojavu hepatorenalnega sindroma je hipovolemija. Njegova nadomestitev izboljša ledvični krvni pretok za kratek čas, vendar se tveganje za krvavitev GI iz krčnih žil v prebavnem traktu še poveča.

V patogenezi hepatorenalnega sindroma pomena je podan portal perfuzijo, povečano nastajanje vazokonstriktorji: levkotrienov, endotelin-1, endotelin-2 in zmanjšujejo proizvodnjo dušikovega oksida v ledvicah, kalikrein in prostaglandini.

Simptomi hepatorenskega sindroma

Simptomi te patologije na začetni stopnji vključujejo izločanje izločanja urina pri izvajanju obremenitve z vodo in zmanjšanju natrija v krvi. V primeru napredovanja hepatorenskega sindroma, azotemije, odpovedi jeter, povečanja arterijske hipotenzije, se tvori odporen ascit. Hkrati so bolniki opažali izrazito splošno šibkost, utrujenost in izgubo apetita, ni posebnih pritožb. Osmolarnost urina se poveča, se razvije hiponatremija.

Glavne pritožbe bolnikov zaradi hudih motenj v jetrih: mogoče rumenosti od beločnice in kožo, palmo eritem, ascitesa (širitve v trebuhu, razširjenje površinskih ven, popkovna kila), periferni edem, povečanje jeter (povečana jetra) in vranico, in drugi. Ti simptomi se pojavijo še pred poškodbo ledvic, s pristopom hepatorenalnega sindroma, znaki disfunkcije glomerularnega aparata hitro napredujejo.

Obstajata dve vrsti seveda hepatorenalnega sindroma. Izvor določi hitro slabšanje delovanja ledvic (manj kot 2 tedna), povečanje ravni krvnega kreatinina 2 ali večkrat, in na dušik sečnine do 120 mg / dL, oligurijo ali anurijo. V drugi vrsti se okvara ledvičnih funkcij razvije postopoma. Dušik uree se zviša na 80 mg / dl, natrija v krvi se zmanjša. Ta vrsta prognostično ugodnejšega.

Diagnoza hepatorenskega sindroma

Višje tveganje za nastanek hepatorenalnega sindroma prisotna pri bolnikih s hudim obolenjem hepatologijo, skupaj z Splenomegalija, ascites, krčne žile, in zlatenica, progresivno povečanje kreatitina ravni in sečnino v biokemijsko analizo krvi in ​​zmanjšano izločanje urina.

Preverjanje diagnoze temelji na naslednjih znakih: prisotnosti dekompenzirane jetrne patologije; zmanjšanje učinkovite filtracije v glomerularni aparatu ledvic (GFR manj kot 40 ml / min, kreatinova kri do 1,5 mg / dl), če ni drugih dejavnikov ledvične insuficience; pomanjkanje kliničnih in laboratorijskih znakov izboljšanja po odpravi hipovolemije in umik diuretikov; raven beljakovin v analizi urina ni večja od 500 mg / dl in odsotnost ledvičnih parenhimskih znakov na ledvični ultrazvok.

Pomembna vloga pri diagnozi hepatorenalnega sindroma je tudi s sonografijo ledvične vaskularne Doppler, kar omogoča ocenjevanje povečanja arterijske rezistence. V primeru ciroze jeter brez ascitesa in azotemije ta simptom kaže na visoko tveganje za ledvično insuficienco.

Podporne merila hepatorenalnega sindroma diagnoza oligurija (volumen urina izločenega dnevno manj kot 0,5 l), raven natrija v urinu je manj kot 10 mmol / l v krvi - manj kot 130 mmol / L, raven urin osmolarnost višjo vsebnostjo plazmi eritrocitov v urinu ni več kot 50 na vidiku. Diferencialno diagnozo je treba opraviti z ledvično insuficienco, povzročeno z iatrogenom (ki jo povzroča zdravilo), ki lahko povzroči uporabo diuretikov, nesteroidnih protivnetnih zdravil, ciklosporina in drugih sredstev.

Zdravljenje hepatorenskega sindroma

Terapijo bolnikov s hepatorenskim sindromom opravlja gastroenterolog, nefrolog in resuscitator, bolniki morajo biti v enoti za intenzivno nego. Glavne smeri zdravljenja so odprava hemodinamičnih motenj, jetrna patologija in normalizacija tlaka v posodah ledvic. Dietna terapija je omejiti količino porabljene tekočine (do 1,5 litra), beljakovine, soli (do 2 g na dan). Nefrotoksične droge se prekličejo. Pozitiven učinek je dan z uporabo analogov somatostatina, angiotenzina II, ornitin-vazopresina, opravljajo se študije o uporabi pripravkov dušikovega oksida. Za preprečevanje hipovolemije se albumin injicira intravensko.

Hemodializa v primeru hepatorenalnega sindroma se uporablja zelo redko, ker je ozadje hude jetrne insuficience znatno povečalo tveganje za krvavitev iz varikoznih vinov gastrointestinalnega trakta. Najbolj učinkovita metoda za popolno odpravo hepatorenalnega sindroma je presaditev jeter. Kar zadeva prenehanje etiološkega faktorja, je funkcija ledvic povsem obnovljena. Pri pripravi na načrtovano delovanje je možno transjugularno portokavalno ranžiranje, toda kot samostojna metoda zdravljenja je ta operacija neučinkovita.

Prognoza in preprečevanje hepatorenskega sindroma

Napoved te patologije je izredno neugodna. Brez ustreznega zdravljenja bolniki s prvim tipom hepatatornega sindroma umrejo v dveh tednih, pri drugem pa v treh do šestih mesecih. Po presaditvi jeter triletno preživetje doseže 60%. Izboljšanje ledvic brez presaditve je opaziti le pri 4-10% bolnikov, predvsem v primeru hepatorenalnega sindroma, ki se razvije na ozadju virusnega hepatitisa.

Preprečevanje je preprečevanje bolezni jeter, njihovo pravočasno in učinkovito zdravljenje, ustrezno zamenjavo plazemskih beljakovin med laparocentezo. Upoštevanje previdnosti pri imenovanju diuretikov z ascitesom, zgodnje odkrivanje motenj elektrolitov in nalezljivih zapletov pri odpovedi jeter preprečuje razvoj hepatorenalnega sindroma.

Hepatorenalni sindrom

Hepatorenalni sindrom se nanaša na hude posledice jetrnih patologij. Hkratni poraz dveh zelo pomembnih organov ne more priti brez sledi, zadevna bolezen resno poslabša stanje osebe, ki ima neugodno prognozo preživetja. Samo intenzivno zdravljenje in včasih kirurgija daje priložnost za izboljšanje dobrega počutja in zagotovitev učinkovitosti.

Bistvo patologije

V srcu je hepatorenalni sindrom (HRS) vrsta ledvične disfunkcije, do vključno insuficience, ki jo povzročajo jetrne patologije. V tem primeru značilnosti znakov organske poškodbe ledvičnih tkiv niso zaznane. V nekaterih primerih se lahko kot izjema zabeleži določena škoda epitelija ledvičnih tubul, kopičenje fibrina v glomerulih in majhnih posodah ter kapilarna tromboza.

GDS razvija nenadoma v akutni obliki in napreduje hitro posledico propadanje ledvic krvotoka in zmanjšanjem hitrosti glomerularne filtracije zaradi ledvične skorje žilne krči plasti. Glede na klinične manifestacije ima ta patologija več sopomenk - hepatonefritis, hepatonefroza in renalno-hepatični sindrom. Na splošno hepatorenalni sindrom nima posebnih simptomov, ki so značilni samo za to, ampak se manifestirajo kot definitivna ledvična disfunkcija. Ta okoliščina bistveno otežuje oblikovanje pravilne diagnoze, kar je pripeljalo do razvoja posebnih diagnostičnih meril.

Bolezen povzročajo patologije jeter dekompenzirane kategorije. Na zgodnji stopnji takšnih bolezni je zadevni sindrom v vsaki desetini in že 6-7 let po pojavu jetrnih težav več kot tretjina bolnikov diagnosticira motnje ledvic. Taka resnična slika kaže na precej nizek terapevtski potencial. Napoved zdravljenja sindroma je razočaranje, kar je razvidno iz pogostosti smrti. Najbolj učinkovit in sodoben način za boj proti bolezni je presaditev jeter.

Etiologija pojava

Etiologija bolezni temelji na zapletih jetrnih nenormalnosti, ki lahko povzročijo motnje ledvičnega krvnega obtoka, ledvične hipoksije, poškodbe ledvic s toksini, ki jih jetra ne ustavi. Pomembno vlogo imajo spremembe v metabolnih procesih, vključno s tistimi, ki povzročajo neravnovesje tromboksana in prostaglandinov. Najbolj značilni hepatorenalni sindrom pri jetrni cirozi, ko se škodljivi dejavniki pojavijo precej jasno.

Kot glavni provokatorji etiološkega mehanizma lahko ugotovimo naslednje vzroke za nastanek sindroma pri odraslih:

  • ascites, povečanje dušika v serumu v krvi nad 31 mg / dl in kreatinina več kot 1,6 mg / dl;
  • hiperkalemija in hipernatremija;
  • pojav zelo aktivnega renina v krvni plazmi;
  • osmolarnost nihala;
  • zvišane vrednosti norepinefrina;
  • nezdrava prehrana;
  • zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije pod 49 ml / min;
  • vztrajna hipertenzija;
  • širna poškodba žil v žilnici;
  • nenadzorovana zdravila.

Posebno poudarjena vloga takšnih vzbujajočih vzrokov kot peritonitis bakterijske vrste spontanega razvoja (skoraj četrtina vseh primerov) in čezmernega odstranjevanja tekočine med paracegalijo in brez uvedbe albuminov.

V otroštvu so vodilni položaji naslednji etiološki dejavniki:

  • atresija žolčnega trakta;
  • virusni hepatitis v akutni obliki;
  • odpoved jeter;
  • Wilsonova bolezen;
  • avtoimunska narava s hepatitisom;
  • onkološke neoplazme;
  • jemljejo več zdravil (npr. Paracetamol).

Skoraj polovica primerov hepatatorenskega sindroma pri otrocih je posledica zapletov virusnega hepatitisa.

Funkcije klasifikacije

V medicinski praksi je GDS običajno razdeljen na dve kategoriji:

  1. Sindrom tipa 1. Ima precej kritično napoved seveda in je težko zdraviti. Najpogosteje se ugotovi pri bolnikih s cirozo alkoholne narave in pri akutnem odpovedi jeter. Skoraj polovica vseh pojavov sindroma se pojavlja v peritonitisu, paracentozi in notranjih krvavitvah. Za patogenezo je značilen hiter potek in po 10-15 dneh se razvije akutna ledvična odpoved.
  2. Sindrom tipa 2. Najpogostejši vzrok je ognjevzdržna ascites. Simptomi se pojavijo zmerno in potek bolezni je veliko počasnejši od patološke vrste 1. Vendar pa je z zamudo pri zdravljenju napoved tudi neugodna: pričakovana življenjska doba ne presega 7-8 mesecev.

Razvojni mehanizem

Številne študije so pokazale, da se ta sindrom razvije z normalnim delovanjem cevastega ledvičnega aparata, ki je posledica pojavljanja nenormalnega toka ledvic v ozadju jetrnih nenormalnosti. Patogeneza bolezni v začetni fazi je povezana z vazodilatacijo, t.j. razširitvijo splošnega žilnega sistema izven ledvic med zožitvijo (zožitvijo) ledvičnih arterij. Ta proces vodi do povečanja žilnega upora in zmanjšanja sistemskega tlaka krvnega pretoka, kar povzroči padec intenzitete glomerularne filtracije.

Kljub dejstvu, da srce še vedno črpal dovolj krvi, normalni ledvični krvni tok ni dosežen, ker ga razdelimo v smeri vranice, centralnega živčnega sistema in drugih organov. Zmanjšanje filtracijske funkcije povzroči povečanje vsebnosti renina v krvni plazmi. Na podlagi teh procesov se razvije hipovolemija, ki lahko kratek čas stabilizira krvni obtok, pozneje pa postane vzrok notranje krvavitve. V patogenezi bolezni so poudarjena vloga perfuzije portalskega tipa, aktiviranje produkcije vazokonstriktorja (endotelin in levkotrien) ter zmanjšanje dušikovega oksida, prostaglandina in kalikreina.

Na splošno se patogeneza hepatorenalnega sindroma razvije v 3 glavnih smereh;

  1. Hemodinamična okvara. Ledvice predstavljajo skoraj četrtino celotnega sistemskega krvnega pretoka, zato bolezen vodi do motenj celotne hemodinamike: povečanje srčnih emisij, znižanje krvnega tlaka in žilne upornosti na periferiji se zmanjša s povečanim žilnim žilnim odpornostm.
  2. Sistemska vazodilatacija. Klinična slika vključuje takšne manifestacije: povečanje števila vazodilatatorjev, kar povzroči zmanjšanje celotnega vaskularnega tona in prepustnost kalijevih kanalov; aktivacija endogenih vazokonstriktorskih procesov; zmanjšanje količine krvi; povečanje glagola, ki blokira občutljivost mesenteričnih arteriolov.
  3. Vazokonstrikcija ledvenih posod. Razvija se v tem zaporedju: krči glomerularnih arteriolov se pojavijo zaradi aktivacije sistema renin-angiotenzin-aldosteron. Filtracija se zmanjša, reakcija s natrijem se poveča zaradi aktivacije simptomatskega živčnega sistema. Oslabljena je proizvodnja različnih snovi, predvsem pa raven vazopresina, adenozina, prostaglandinov, endotelina. Intenzivna proizvodnja levkocitov in levkotrienov vodi v zmanjšanje števila mesangialnih celic. V napredni fazi se razvije ledvična ishemija, skupaj z aktivnim sproščanjem tromboksana.

Simptomatske manifestacije

Hitro progresivne bolezni povzročajo te motnje in patologije, kar se zelo jasno kažejo hudi simptomi. Razvoj sindroma poteka v ozadju hudih bolezni jeter, kar se odraža v takih specifičnih jetrnih simptomih kot ikterični manifestaciji na očesni sklerozi in koži, ascitesu, perifernem edemu, gastrointestinalnih krvavitvah, znakov encefalopatije.

Ob napredovanju bolezni obstajajo pritožbe glede pogojev, kot so:

  • splošna šibkost, slab apetit in utrujenost;
  • sprememba občutljivosti okusa ali disgevzija;
  • videz deformacije na prstih okončin vrste "bobnih palic";
  • orezovanje in deformacija nohtne plošče;
  • pordelost na koži in sluznici ali eritem;
  • Xanthelasma, t.j. tvorba majhnih rumenkastih plošč na vekicah;
  • "Zvezdice" na območjih, ki so blizu plovil;
  • povečanje velikosti jeter in vranice;
  • zmanjšanje uriniranja (največ 0,5 litra na dan);
  • popkovnična kila;
  • nastanek tako imenovane "glave meduze", tj. manifestacija vene na sprednji steni trebušne votline;
  • znaki moške ginekomastije.

Diagnostični ukrepi

Za diagnosticiranje hepatorentalnega sindroma je potrebno izvesti celovite študije in razlikovati bolezen od drugih ledvičnih bolezni. Osnova sumov na patologijo so rezultati začetnega pregleda in zgodovine študije ter odnos pacienta do skupine z visokim tveganjem.

Diagnoza se opravi po laboratorijskih in instrumentalnih diagnostičnih študijah. Kar se tiče laboratorijskih študij, se proučujejo naslednji testi:

  1. Splošni test krvi. V interesu je kvantitativna ocena vsebnosti levkocitov, trombocitov in hematokrita.
  2. Biokemijska analiza. Cilj je oceniti raven kreatinina (več kot 134 μmol / l) in natrija (ne več kot 128 mmol / l).
  3. Urin. Sindrom karakterizira takšne parametre, kot so prisotnost rdečih krvnih celic (ne več kot 48 kosov v vidnem polju), dnevni očistek kreatina (manj kot 39 ml / min), vsebnost natrija (manj kot 18 mmol / l), proteinurija.

Kot instrumentalne metode se pogosto uporablja:

  • Ultrazvok - razlikovanje od drugih ledvičnih bolezni in motenj v sečnem kanalu;
  • Doppler - namenjen odkrivanju sprememb žilnih odpornosti;
  • ledvična biopsija se izvaja v skrajnih primerih in le po presoji zdravnika.

Za še vedno diagnozo hepatorenalnega sindroma so bila razvita merila za vrednotenje rezultatov diagnostičnih študij. Za kategorijo velikih meril so določena naslednja merila:

  • prisotnost hipertenzije tipa portalskega tipa in odpovedi jeter;
  • brez znakov bakterijske okužbe, šoka in dehidracije;
  • pomanjkanje nefrotoksične terapije;
  • proteinurija;
  • ravni krvnega serumskega kreatinina nad 1 mg / dl;
  • dnevni očistek kreatinina pod 39 ml / min;
  • ultrazvok ni odkril nobene druge patologije ledvic in sečnega kanala;
  • delovanje jeter se ne izboljša z uvedbo izotonične raztopine v prostornini najmanj 1,4 litra.

Majhna merila za to bolezen so takšne indikacije:

  • koncentracija natrija v krvnem serumu ni višja od 129 mmol / l in v urinu pod 9 mmol / l;
  • urinarna osmolarnost presega iste kazalnike za krvno plazmo;
  • zmanjšanje dnevnega uriniranja pod volumnom 40 ml;
  • zmanjšanje vsebnosti rdečih krvnih celic v urinu pod 129 mmol / l.

Pri izvajanju diagnoze je pomembno, da obravnavani sindrom ločimo od drugih patologij. Razlikovati potrebne bolezni, kot so:

  • glomerulonefritis;
  • akutna tuberkulozna nekroza;
  • ledvične težave pri uporabi zdravil z nefrotoksičnimi sposobnostmi, zlasti diuretiki, zaviralci ACE, dipiridamol, nekatera nesteroidna protivnetna zdravila.

Zdravljenje

Ob diagnozi hepatorenskega sindroma zdravljenje vključuje obvezno prehrano in zdravljenje z zdravili. V hudih primerih je potreben operativni poseg. Diet je na voljo v prehrani tabeli 5a. Temelji na naslednjih osnovnih dnevnih parametrih:

  • beljakovine - približno 95-105 g;
  • ogljikovi hidrati - 380-460 g;
  • maščobe - 68-76 g;
  • sol - ne več kot 7 g;
  • tekočina - ne več kot 2,2-2,6 l;
  • kalorična vsebnost - 2800-3200 kcal.

Hkrati so prepovedani proizvodi, kot so masleni izdelki, sveži kruh, maščobo in ribe, konzervirana hrana, bogate juhe, stročnice, testenine, začimbe, začimbe, prekajene živila, klobase, klavnične odpadke v kakršni koli obliki., čokolada, kreme, maščobe, slaščice, kislo sadje, pa tudi sadje in zelenjavo z visoko vsebnostjo vlaken.

Shema zdravljenja z zdravili se ugotavlja ob upoštevanju poteka sindroma, klinične slike, etioloških značilnosti. Najprej je zdravljenje vitaminov organizirano za ohranjanje zdravja obeh prizadetih organov. Vitamini C, B1, B2, B6, B12, PP se dajejo bolniku. Praviloma se uporabljajo vitaminski kompleksi.

Najpogosteje dodeljene kategorije sredstev so:

  • za blokiranje vazopresinga - Terlipressin ali Retestil z vpisom po 3,5-5 urah;
  • simpatikomimetiki - dopamin;
  • nadomestki somatostatina za zagotovitev vazokonstriktorskih učinkov sistemske orientacije - oktreotid, sandostatin;
  • antioksidanti - acetilcistein;
  • nadzor nad procesom hipovolemije zagotavlja uvedba albumin.

Hemodializa in antibakterijska terapija se lahko predpišejo kot dodatni terapevtski ukrepi. Prvi postopek je še posebej pomemben na stopnji dekompenzacije jetrne ciroze. Antibakterijska zdravila se uporabljajo za zaplete, kot je bakterijski peritonitis.

Z naprednim stadijem bolezni zdravljenje z zdravili ne more več pomagati. V takšnih primerih lahko operacija pri ranžiranju portosistemske, transgulativne ali peritoneovozne vrste podaljša življenjsko dobo. Največji učinek je dosežen s presaditvijo jeter. Če se v prvem primeru podaljša življenjska doba več mesecev, potem presaditev organov daje veliko večjo možnost.

GDS je zapleten potek jetrnih patologij. Na žalost je napoved preživetja v njegovem razvoju neugoden, vendar s pravočasnim začetkom učinkovitega zdravljenja lahko računate na nekaj uspeha.


Več Člankov O Jetrih

Holestaza

Kako zdraviti čustveno holecistitis ljudska zdravila

Kršitev metabolnih procesov v telesu vodi v nastanek žolčnih soli in holesterolnih kristalov kamnov žolčnika in v njegovih kanalih. Tako se razvije resna bolezen, računalniški holecistitis.
Holestaza

Folk zdravila za polipe v žolčniku

Polipozija je pogosta bolezen. Nadaljuje s nastankom polipov ali benignih tumorjev na sluznici žolčnika. Vzroki so lahko podhranjenost, moteni metabolni procesi in drugi dejavniki, zato je struktura formacij tudi drugačna.