A. Hormonska kontrola razgradnje glikogena

Domov / - Nadaljnji deli / A. Hormonski nadzor razčlenitve glikogena

Članki oddelek "Hormonski nadzor":

  • Hormonski nadzor
  • A. Hormonska kontrola razgradnje glikogena
  • B. Pretvorba glikogen fosforilaze

Struktura:

Seznami:

Kompleksnost materiala:

Velikosti in enote:

Referenčna knjiga v vizualni obliki - v obliki barvnih shem - opisuje vse biokemične procese. Upoštevane so biokemične pomembne kemične spojine, njihova struktura in lastnosti, glavni procesi z njihovo udeležbo, pa tudi mehanizmi in biokemija najpomembnejših procesov v naravi. Za študente in učitelje kemijskih, bioloških in medicinskih univerz, biokemistov, biologov, zdravnikov, pa tudi vseh, ki se zanimajo za življenjske procese.

Spletna stran ni medij. Občinstvo - 16+.

Ledvice Biochemistry: - strukturo ledvic - izmenjava vode, - delovanje ledvic - ultrafiltracije, - Pregled reabsorpcije - proksimalni del - zanka HENLE - distalni tubuli - okončin, - diagnoza ledvic - lastnosti urina - več lastnosti urina - viri urnih snovi, - anorganske snovi, - organske snovi, - patološke snovi.

Glikogen razgrajuje kateri hormon

Encimi katalizirajo aktivacijo in zato se inaktivacija ključnih encimov vmesnega presnovka imenuje medsebojno preoblikovanje. Takšni postopki so pod različnim nadzorom, vključno s hormonskimi. V tem poglavju upoštevamo interkonverzijske procese, ki uravnavajo metabolizem glikogena v jetrih.

A. Hormonska kontrola razgradnje glikogena

Glikogen služi kot rezerva ogljikovih hidratov v telesu, iz katerega se v jetrih in mišicah hitro razdeli glukozni fosfat z razdelitvijo (glej str. 158). Hitrost sinteze glikogena se določi z aktivnostjo glikogen sintaze (na spodnjem diagramu na desni), medtem ko cepitev katalizira glikogen fosforilaza (v spodnjem diagramu na levi strani). Oba encima delata na površini netopnih delcev glikogena, kjer sta lahko aktivna ali neaktivna, odvisno od stanja presnove. Kadar se na tešče ali v stresnih situacijah (rokoborba, tek) poveča potreba po telesu za glukozo. V takih primerih se izločajo hormonski adrenalin in glukagon. Aktivirajo razgradnjo in zavirajo sintezo glikogena. Adrenalin deluje v mišicah in jetrih, glukagon deluje le v jetrih.

Oba hormoni vežejo na receptorje na plazemski membrani (1) in aktivira ob posredovanju G-proteine ​​(glej. P. 372), adenilat ciklazo (2), ki katalizira sintezo 3 ', 5'-cikličen AMP (cAMP) iz ATP (ATP). Nasprotno je učinek cAMP fosfodiesteraze (3), ki hidrolizira cAMP v AMP (AMP), na ta "drugi kurir". V jetrih diastereza inducira insulin, kar zato ne vpliva na učinke drugih dveh hormonov (ni prikazano). cAMP se veže na in s tem aktivira protein-kinaza (4), ki deluje na dva načina: po eni strani, s fosforilacijo s ATP kot koencima, da se prevede v neaktivnem D-oblike glikogen sintazo in tako ustavi sintezo glikogena (5) ; po drugi strani pa se aktivira tudi s fosforilacijo, drugo proteinsko kinazo, fosforilazno kinazo (8). Aktivna fosforilaza kinaza fosforilira neaktivno b-obliko glikogen fosforilaze, jo pretvori v aktivno obliko (7). To povzroči sproščanje glikogen-1-fosfata iz glikogena (8), ki je po pretvorbi v glukozo-6-fosfat s sodelovanjem fosogoglukomataze vpleten v glikolizo (9). Poleg tega se v jetrih oblikuje prosta glukoza, ki vstopa v krvni obtok (10).

Ko se nivo cAMP zmanjša, se aktivirajo fosfoproteinski fosfatazi (11), ki dephosorilirajo različne fosfoproteine ​​opisane kaskade in s tem prekinijo razčlenitev glikogena in začnejo sintezo. Ti procesi se pojavijo v nekaj sekundah, tako se metabolizem glikogena hitro prilagodi spremenjenim pogojem.

B. Pretvorba glikogen fosforilaze

Strukturne spremembe, ki spremljajo interkonverzijo glikogen fosforilaze, so bile določene z rentgensko strukturno analizo. Encim je dimer s simetrijo drugega reda. Vsaka podenota ima aktivno središče, ki se nahaja znotraj proteina in je v b-obliki slabo dostopno substratu. Interconverzija se začne s fosforilacijo serinskega ostanka (Ser-14) blizu N-terminusa vsake od podenot. Argininski ostanki sosednjih podenot se vežejo na fosfatne skupine. Vezava sproži konformacijske preureditve, ki znatno povečajo afiniteto encima za alosterični aktivator AMP. Učinek AMP in učinek konformacijskih sprememb na aktivna mesta povzroči nastanek bolj aktivne oblike. Po odstranitvi fosfatnih ostankov encim samodejno sprejme začetno b-konformacijo.

Velika enciklopedija nafte in plina

Cleavage - glikogen

Razgradnjo glikogena v jetri katalizirajo dva encima: glikogen fosforilaza in a-1 6-glukozidaza. Oba encima sta zelo specifična glede na strukturo razkosanega ostanka (le cepi se le terminalni ostanek - D-glukopiranoze) in vrsto vezi, ki ga je treba zlomiti (prva cepi samo 1-4 vezi [1]

Razdelitev glikogena v glukozo-1-fosfat katalizira fosforilaza, ki jo aktivira AMP. Dokazano je, da fosforilazo sestavljata dve neaktivni podenoti; aktivna oblika fosforilaze je dimer. AMP, ki je aktivator fosforilaze, spodbuja dimerizacijo. AMP verjetno deluje kot alosterični efektor. [2]

Postopek delitve glikogena se imenuje glikogenoliza in vključuje aktivacijo encima fosforilaze s hormonskim glukagonom. Glukagona se izloča tudi pankreasa in se sprosti kot odgovor na pomanjkanje sladkorja v krvi (Sec. V nujnem primeru, ko je pod stresom ali v hladnih pogojih aktivira fosforilaza in adrenalina iz nadledvične sredice izloča, in norepinefrina, sprosti nadledvične sredice in končičev simpatičnih nevronov ( Poglavje [3]

Da bi glikogen-fosforilaz razgradili z glikogenfosforilazo, mora najprej na polisaharid delati drug encim, in (1-6) - glukozidazo. Ta encim katalizira dve reakciji. V prvem od teh se cepi tri od štirih ostankov glukoze iz štirih in jih prenese na konec neke druge zunanje stranske verige. V drugi reakciji, ki jo katalizira (1-6) -glikozidaza, se cepi četrti glukozni ostanek, pritrjen na točki veje (1-6) vez. [5]

Glikogenoliza se začne z razgradnjo glikogena (ali škroba) s fosforizo ​​v prisotnosti encima fosforilaze. [6]

Zakaj so končni izdelki razgradnje glikogenov v teh dveh tkivih različni. [7]

Zdravilo Glucagon ima sposobnost, da spodbudi razgradnjo glikogena v jetrih, s čimer se zviša nivo sladkorja v krvi. Za razliko od adrenalina glukagon ne aktivira fosforilaze skeletnih mišic. Hipoglikemija, ki se pojavi pri delovanju insulina, povzroči povečano razgradnjo glikogena v jetrih, ki jo spodbuja glukagon. V mehanizmu glukozne homeostaze je glukagon antagonist insulina. Prikazana je tudi sinergija delovanja glukagona in insulina ob sproščanju glukoze iz glikogena. Prisotnost insulina spodbuja uporabo proste glukoze v perifernih tkivih. Glukagon se proizvaja v a-celicah otočkov Langerhans in se nahaja v številnih drugih tkivih. [8]

Glikogenoliza je proces razkrajanja glikogena, kar vodi k vključevanju ostanka glukoze tega polisaharida v glikolizo. Glukozne enote stranskih verig glikogena in škroba v rastlinah so vključene v glikolizo kot rezultat zaporednega delovanja dveh encimov - gliko-genofosforilaze (ali škrobne fosforilaze) in fosfoglukomutaze. [10]

Prej smo videli, da je razdelitev glikogena nadzorom kov-valentno in alosterično modulacije glikogen fosforilaze (pogl. Fosforilazno kinazo pretvori fosforilaze B fosforilaze in spet na račun ATP, fosforilacijo ostankov serinskih zgoraj. [12]

Treba je poudariti, da je razdelitev glikogena v jetrih s tvorbo proste glukoze (mobilizacija glikogen strani Ta glikogen razdeljena pod vplivom brez amilaze in jeter fosforilaze za proizvodnjo glukoze-1 -.. monofosfatnega estra (str Ta slednja nato hitro razdeli f osfatazami jetra brezplačno vsebnost glukoze in fosforjeve kisline [13].

Treba je poudariti, da je razdelitev glikogena v jetrih s tvorbo proste glukoze - aktiviranje glikogena (str To glikogen razdeljena pod vplivom ne amilaza, apechenochnoy fosforilaze za proizvodnjo glukoza-1 -.. monofosfatnega estra (p Slednja je potem zelo hitro po postaja glukoza-6-monofosfat (str. [14]

Inzulin, ki vpliva na proces cepitve glikogena v jetrih, je do neke mere antagonist adrenalina in simpatika. [15]

Kaj je glukagon?

Glavni hormoni trebušne slinavke so insulin in glukagon. Mehanizem delovanja teh biološko aktivnih snovi je namenjen ohranjanju ravnotežja sladkorja v krvi.

Za normalno delovanje telesa je pomembno, da koncentracija glukoze (sladkorja) ostane na konstantni ravni. Pri vsakem obroku, ko zunanji dejavniki vplivajo na telo, se kazalci sladkorja spremenijo.

Insulin zmanjša koncentracijo glukoze tako, da jo prevaža v celice in tudi delno pretvori v glikogen. Ta snov je shranjena v jetrih in mišicah kot rezerva. Količine depozita glikogena so omejene, presežek sladkorja (glukoze) pa se delno pretvori v maščobo.

Naloga glukagona je pretvorba glikogena v glukozo, če je njegova učinkovitost pod normalno. Drugo ime za to snov je "lakotni hormon".

Vloga glukagona v telesu, mehanizem delovanja

Glavni porabniki glukoze so možgani, čreva, ledvice in jetra. Na primer, centralni živčni sistem porabi 4 grama glukoze v 1 uri. Zato je zelo pomembno, da nenehno vzdržujemo normalno raven.

Glikogen - snov, ki je shranjena pretežno v jetrih, je približno 200 gramov. Če pomanjkanje glukoze ali če je potrebna dodatna energija (vadba, tek), se glikogen razpade, s čimer napolni kri z glukozo.

Ta repozitorij traja približno 40 minut. Zato je v športu pogosto rečeno, da maščoba opeče šele po polurnem treningu, ko se porabi vsa energija v obliki glukoze in glikogena.

Pankreasa spada v žleze mešanih izločkov - proizvede črevesni sok, ki se izloča v dvanajsternik in izloča več hormonov, zato je njeno tkivo anatomsko in funkcionalno diferencirano. V otokih Langerhansa glukagon sintetizirajo alfa celice. Snov lahko sintetizirajo druge celice gastrointestinalnega trakta.

Zaženite izločanje hormona več dejavnikov:

  1. Zmanjšana koncentracija glukoze v kritično nizkih ravneh.
  2. Raven insulina
  3. Povečana koncentracija aminokislin v krvi (zlasti alanin in arginin).
  4. Prekomerna fizična napetost (na primer med aktivnim ali trdo treniranjem).

Funkcije glukagona so povezane z drugimi pomembnimi biokemičnimi in fiziološkimi procesi:

  • povečana prekrvavitev v ledvicah;
  • vzdrževanje optimalnega elektrolitskega ravnovesja s povečanjem stopnje izločanja natrija, ki izboljšuje delovanje kardiovaskularnega sistema;
  • popravilo jetrnih tkiv;
  • aktiviranje sproščanja celičnega insulina;
  • povečanje kalcija v celicah.

V stresnih situacijah, z nevarnostjo za življenje in zdravje, skupaj z adrenalinom se pojavijo fiziološki učinki glukagona. Aktivno razdeli glikogen, s čimer se poveča nivo glukoze, aktivira oskrbo s kisikom, da zagotovi mišice z dodatno energijo. Za vzdrževanje ravnotežja sladkorja glukagon aktivno sodeluje s kortizolom in somatotropinom.

Povišana raven

Povečano izločanje glukagona je povezano s hiperfunkcijo trebušne slinavke, ki jo povzročajo naslednje patologije:

  • tumorji na območju alfa celic (glukagonom);
  • akutni vnetni proces v tkivih trebušne slinavke (pankreatitis);
  • uničenje jetrnih celic (ciroza);
  • kronična ledvična odpoved;
  • diabetes tipa 1;
  • Cushingov sindrom.

Kakršne koli stresne situacije (vključno s postopki, poškodbami, opeklinami), akutna hipoglikemija (nizka koncentracija glukoze), razširjenost beljakovin v prehrani povzroči zvišanje glukagona in poslabšanje funkcij večine fizioloških sistemov.

Zmanjšana raven

Po operaciji za odstranitev trebušne slinavke (pankreatektomija) opazimo pomanjkanje glukagona. Hormon je neke vrste spodbujevalec vstopa v krvi potrebnih snovi in ​​vzdrževanje homeostaze. Pri cistični fibrozi (genetska patologija, povezana z lezijo zunanjih sekretij žlez) in pankreatitisom v kronični obliki opazimo zmanjšano raven hormonov.

Glycogen: izobraževanje, predelava, cepitev, funkcija

Glikogen je rezervni ogljikovodik živali, sestavljen iz velike količine ostankov glukoze. Dobava glikogena vam omogoča, da hitro napolnite pomanjkanje glukoze v krvi, takoj ko se njegova raven zmanjša, se glikogen zlomi in brezplačna glukoza vstopi v kri. Pri ljudeh se glukoza večinoma shrani kot glikogen. Ni celovito, če celice shranjujejo posamezne molekule glukoze, saj bi to znatno povečalo osmotski pritisk znotraj celice. V svoji strukturi glikogen spominja na škrob, to je polisaharid, ki ga v glavnem hranijo rastline. Škrob vsebuje tudi ostanke glukoze, ki so med seboj povezani, vendar je v glikogenskih molekulih veliko več vej. Kvalitativna reakcija na glikogen - reakcija z jodom - daje rjavo barvo, za razliko od reakcije joda s škrobom, ki vam omogoča, da dobite vijolično barvo.

Ureditev proizvodnje glikogena

Oblikovanje in razgradnja glikogena ureja več hormonov, in sicer:

1) insulin
2) glukagon
3) adrenalin

Tvorba glikogona se pojavi, ko se koncentracija glukoze v krvi dvigne: če je veliko glukoze, ga je treba shraniti za prihodnost. Vnos glukoze s celicami uravnavata predvsem dva hormonska antagonista, to je hormoni z nasprotnim učinkom: insulin in glukagon. Oba hormona izločata celice trebušne slinavke.

Upoštevajte: besede "glukagon" in "glikogen" so zelo podobne, vendar je glukagon hormon, glikogen pa je rezervni polisaharid.

Insulin se sintetizira, če je v krvi veliko glukoze. To se ponavadi zgodi po tem, ko je oseba pojedla, še posebej, če je hrana bogata z ogljikovimi hidrati (na primer, če jeste moko ali sladko hrano). Vsi ogljikovi hidrati, ki jih vsebujejo hrana, so razdeljeni na monosaharide in se že v tej obliki absorbirajo skozi črevesni zid v krvi. V skladu s tem se raven glukoze poveča.

Ko se receptorji celic odzivajo na insulin, celice absorbirajo glukozo iz krvi in ​​se njena raven ponovno zmanjša. Mimogrede, zato sladkorna bolezen - pomanjkanje insulina - je figurativno imenovana "lakota med obilico", ker se v krvi po jedi hrane, ki je bogata z ogljikovi hidrati, pojavlja veliko sladkorja, vendar brez insulina ga celice ne morejo absorbirati. Del glukoznih celic se uporablja za energijo, preostanek pa se pretvori v maščobo. Celične celice uporabljajo absorbirano glukozo za sintetiziranje glikogena. Če je v krvi malo glukoze, pride do povratnega procesa: trebušna slinavka izloča glukagon hormona in celice jeter začenjajo razgraditi glikogen, sproščati glukozo v kri ali sintetizirati glukozo iz preprostejših molekul, kot je mlečna kislina.

Adrenalin vodi tudi do razpada glikogena, saj je celotno delovanje tega hormona namenjeno mobilizaciji telesa, ki ga pripravi za vrsto reakcije, ki se "udari ali zaženi". In za to je potrebno, da koncentracija glukoze postane višja. Potem jih lahko mišice uporabijo za energijo.

Tako absorpcija hrane vodi v sproščanje hormonskega insulina v kri in sintezo glikogena, pri čemer izguba povzroči sproščanje hormona glukagon in razgradnjo glikogena. Sproščanje adrenalina, ki se pojavi v stresnih situacijah, vodi tudi do razpada glikogena.

Iz česa je sintetiziran glikogen?

Substrat za sintezo glikogena ali glikogenogeneze, kot ga pravimo, je glukoza-6-fosfat. To je molekula, ki jo dobimo iz glukoze, potem ko je ostanek fosforne kisline pripet na šesti ogljikov atom. Glukoza, ki tvori glukoza-6-fosfat, vstopa v jetra iz krvi in ​​v kri iz črevesja.

Druga možnost je možna: glukozo lahko ponovno sintetiziramo iz preprostejših prekurzorjev (mlečna kislina). V tem primeru glukoza iz krvi vstopi, na primer v mišice, kjer se razdeli v mlečno kislino s sproščanjem energije, nato pa se nakopičena mlečna kislina transportira v jetra, celice jeter pa sintetizirajo glukozo iz nje. Nato se lahko ta glukoza pretvori v glukozo-6-fosfot in naprej na osnovi tega, da sintetizira glikogen.

Stopnje nastajanja glikogena

Torej, kaj se zgodi v procesu sinteze glikogena iz glukoze?

1. Glukoza po dodajanju ostanka fosforne kisline postane glukoza-6-fosfat. To je posledica encima heksokinaze. Ta encim ima več različnih oblik. Heksokinaza v mišicah se nekoliko razlikuje od heksokinaze v jetrih. Oblika tega encima, ki je prisotna v jetrih, je slabše povezana z glukozo in produkt, ki nastane med reakcijo, ne zavira reakcije. Zaradi tega lahko jetrne celice absorbirajo glukozo le, če je veliko, in lahko takoj pretvorimo veliko substrata v glukozo-6-fosfat, tudi če nimam časa za predelavo.

2. Encim fosfoglukomutaza katalizira pretvorbo glukoza-6-fosfata v njegov izomer, glukoza-1-fosfat.

3. Nastali glukoza-1-fosfat se nato kombinira z uridin trifosfatom, ki tvori UDP-glukozo. Ta proces katalizira encim UDP-glukoza pirofosforilaza. Ta reakcija se ne more nadaljevati v nasprotni smeri, torej je nepovratna v tistih pogojih, ki so prisotni v celici.

4. Encimska glikogen sintaza prenese ostanek glukoze v nastajajočo molekulo glikogena.

5. Enzim, ki fermentira glikogen, dodaja vejske točke in ustvarja nove "veje" molekule glikogena. Kasneje na koncu te veje dodamo nove ostanke glukoze z uporabo glikogen sintaze.

Kje je glikogen shranjen po nastanku?

Glycogen je rezervni polisaharid, potreben za življenje, in je shranjen v obliki majhnih granul, ki so v citoplazmi nekaterih celic.

Glikogen shrani naslednje organe:

1. Jetra. Glikogen je precej bogat v jetrih in je edini organ, ki uporablja oskrbo glikogena za uravnavanje koncentracije sladkorja v krvi. Do mase jeter je do 5-6% lahko glikogen, kar približno ustreza 100-120 gramov.

2. Mišice. V mišicah so zaloge glikogena manj v odstotkih (do 1%), vendar lahko skupaj presegajo ves glikogen, shranjen v jetrih. Mišice ne oddajajo glukoze, ki je nastala po prekinitvi glikogena v krvi, jo uporabljajo le za svoje potrebe.

3. ledvice. Našli so majhno količino glikogena. Tudi manjše količine so bile ugotovljene v glialnih celicah in v levkocitih, to je v belih krvnih celicah.

Kako dolgo traja zaloga glikogena?

V procesu vitalne aktivnosti organizma se glikogen sintetizira precej pogosto, skoraj vsakič po obroku. Telo nima smisla shranjevati ogromne količine glikogena, ker je njegova glavna funkcija ni čim daljše kot donator hranil, ampak uravnava količino sladkorja v krvi. Trgovine z glikogenom trajajo približno 12 ur.

Za primerjavo, shranjene maščobe:

- najprej imajo običajno maso veliko večjo od mase shranjenega glikogena,
- drugič, lahko so dovolj za en mesec obstoja.

Poleg tega je treba omeniti, da lahko človeško telo pretvori ogljikove hidrate v maščobe, ne pa obratno, to pomeni, da se shranjene maščobe ne more pretvoriti v glikogen, ampak se lahko uporabljajo samo za energijo. Toda za razgradnjo glikogena v glukozo, potem uniči sam glukozo in uporabite nastali izdelek za sintetiziranje maščob, človeško telo je zelo sposobno.

Glikogen razgrajuje kateri hormon

Encimi katalizirajo aktivacijo in zato se inaktivacija ključnih encimov vmesnega presnovka imenuje medsebojno preoblikovanje. Takšni postopki so pod različnim nadzorom, vključno s hormonskimi. V tem poglavju upoštevamo interkonverzijske procese, ki uravnavajo metabolizem glikogena v jetrih.

A. Hormonska kontrola razgradnje glikogena

Glikogen služi kot rezerva ogljikovih hidratov v telesu, iz katerega se v jetrih in mišicah hitro razdeli glukozni fosfat z razdelitvijo (glej str. 158). Hitrost sinteze glikogena se določi z aktivnostjo glikogen sintaze (na spodnjem diagramu na desni), medtem ko cepitev katalizira glikogen fosforilaza (v spodnjem diagramu na levi strani). Oba encima delata na površini netopnih delcev glikogena, kjer sta lahko aktivna ali neaktivna, odvisno od stanja presnove. Kadar se na tešče ali v stresnih situacijah (rokoborba, tek) poveča potreba po telesu za glukozo. V takih primerih se izločajo hormonski adrenalin in glukagon. Aktivirajo razgradnjo in zavirajo sintezo glikogena. Adrenalin deluje v mišicah in jetrih, glukagon deluje le v jetrih.

Oba hormoni vežejo na receptorje na plazemski membrani (1) in aktivira ob posredovanju G-proteine ​​(glej. P. 372), adenilat ciklazo (2), ki katalizira sintezo 3 ', 5'-cikličen AMP (cAMP) iz ATP (ATP). Nasprotno je učinek cAMP fosfodiesteraze (3), ki hidrolizira cAMP v AMP (AMP), na ta "drugi kurir". V jetrih diastereza inducira insulin, kar zato ne vpliva na učinke drugih dveh hormonov (ni prikazano). cAMP se veže na in s tem aktivira protein-kinaza (4), ki deluje na dva načina: po eni strani, s fosforilacijo s ATP kot koencima, da se prevede v neaktivnem D-oblike glikogen sintazo in tako ustavi sintezo glikogena (5) ; po drugi strani pa se aktivira tudi s fosforilacijo, drugo proteinsko kinazo, fosforilazno kinazo (8). Aktivna fosforilaza kinaza fosforilira neaktivno b-obliko glikogen fosforilaze, jo pretvori v aktivno obliko (7). To povzroči sproščanje glikogen-1-fosfata iz glikogena (8), ki je po pretvorbi v glukozo-6-fosfat s sodelovanjem fosogoglukomataze vpleten v glikolizo (9). Poleg tega se v jetrih oblikuje prosta glukoza, ki vstopa v krvni obtok (10).

Ko se nivo cAMP zmanjša, se aktivirajo fosfoproteinski fosfatazi (11), ki dephosorilirajo različne fosfoproteine ​​opisane kaskade in s tem prekinijo razčlenitev glikogena in začnejo sintezo. Ti procesi se pojavijo v nekaj sekundah, tako se metabolizem glikogena hitro prilagodi spremenjenim pogojem.

B. Pretvorba glikogen fosforilaze

Strukturne spremembe, ki spremljajo interkonverzijo glikogen fosforilaze, so bile določene z rentgensko strukturno analizo. Encim je dimer s simetrijo drugega reda. Vsaka podenota ima aktivno središče, ki se nahaja znotraj proteina in je v b-obliki slabo dostopno substratu. Interconverzija se začne s fosforilacijo serinskega ostanka (Ser-14) blizu N-terminusa vsake od podenot. Argininski ostanki sosednjih podenot se vežejo na fosfatne skupine. Vezava sproži konformacijske preureditve, ki znatno povečajo afiniteto encima za alosterični aktivator AMP. Učinek AMP in učinek konformacijskih sprememb na aktivna mesta povzroči nastanek bolj aktivne oblike. Po odstranitvi fosfatnih ostankov encim samodejno sprejme začetno b-konformacijo.

Vloga glukagona in insulina v metabolnih procesih

V pankreasnih otočkih trebušne slinavke se sintetizirajo hormoni, ki so odgovorni za pretok metabolnih procesov v telesu. Beta celice proizvajajo insulin in α-celice proizvajajo glukagon.

Glavne funkcije hormonov

Glukagon in insulin sta antagonisti in opravljajo nasprotne funkcije. Insulin je beljakovinski hormon, ki znižuje krvni sladkor. Deluje z zaviranjem sproščanja glukoze v jetrih, povečanjem prepustnosti celičnih membran za zajemanje glukoze in pretvorbo v energijo ter oblikovanjem rezervnih trigliceridov.

Lastnosti tega hormona so:

  • upočasnitev razgradnje glukagona;
  • ki povzroča anabolične učinke na metabolizem beljakovin;
  • spodbujanje prevoza aminokislin in nasičenih maščob v celice;
  • sinteza beljakovin iz aminokislin.

Polipeptidni hormon, glukagon - antagonist insulina sintetiziran v a-celicah in Langerhansovih otočkov v tankem črevesu sluznico, povzroča povečanje ravni sladkorja v krvi, pospešuje proces lipolize, presnovo energije. Polipeptid sprošča glukozo iz glikogena v jetrih in drugih ciljnih mišičnih celicah, razgrajuje proteine ​​in blokira proizvodnjo prebavnih encimov. Proizvodnja hormonov potisne visok krvni sladkor, somatostatin, arginin, kalcij, glicerin, citronska in oksaloocetna kislina, nevrotransmitorji.

Glukagonu aktivira cAMP odvisno proteinsko kinazo fosforilacije pojavi pri čemer encimov, ki izboljšujejo proces glukoneogenezo (sinteza glukoze iz dodatnih komponent za sladkor). Istočasno se inhibira glikoliza (pretvorba sladkorja v piruvat, nastanek ATP). Hormonske β-celice, nasprotno, prispevajo k deposforilaciji encimov in aktiviranju procesa glikogeneze in glikolize.

Hormonska regulacija

Nasprotni učinek ima insulin in glukagon. V telesu zdrave osebe hormonsko ravnovesje zagotavlja vzdrževanje normalne koncentracije glukoze v krvi. Pri pomanjkanju hormonskih β-celic, hiperglikemije se razvije diabetes mellitus in če se koncentracija glukagona zmanjša, pride do hipoglikemije.

Ob pomanjkanju absolutno ali relativno na insulin moten glukoze dovodni hormon tkiva in oksidativno fosforilacijo zmanjšuje nastajanje T-6-P zatreti in oblikovanja glikogena pospešeno glikogenolizo.

Hiperinsulinemija se pojavi, ko nastane hormonski aktivni tumor beta-celice, v ozadju pa se zviša glukagon:

  • kronični pankreatitis;
  • Cushingova bolezen;
  • ciroza jeter;
  • ledvična odpoved.

Hiperglikemija razvije hipoglikemijo, povečuje izločanje adrenalina, norepinephrina, ščitničnih ščitničnih hormonov, glukokortikoidov. Vzrok patologije je lahko tumor α-celic, ki proizvaja hormon, dolgotrajen post.

Sproščanje kateholaminov v krvi stimulira glikogenolizo v mišičnem tkivu in jetrih, kar pospešuje razgradnjo glikogena in vodi k sproščanju velikih količin proste glukoze. Hkrati telo absorbira več kisika, porabi veliko energije zaradi povečanega dela srca, povečanega mišičnega tona in oksidacije mlečne kisline v jetrih.

Postopek lipolize

Insulin pomaga povečati sintezo maščobnih kislin, trigliceridov v jetrih in maščobnih tkivih, ki zagotavljajo zaloge energije. Lipogenezo nadzirajo ščitnični stimulativni ščitnični hormoni hipofize in ščitničnih žlez. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo se v krvi odkrijejo velike količine prostih maščobnih kislin, katerih koncentracija se zmanjša med nadomestnim zdravljenjem.

Če insulin prispeva k kopičenju energije, potem njegov antagonist, nasprotno, uporablja rezervne rezerve telesa. Obstaja sproščanje glukoze in maščobnih kislin iz lipidnega tkiva, ki se lahko uporablja kot vir energije ali pretvori v ketonska telesa.

Izmenjava beljakovin

Insulin pospeši penetracijo aminokislin skozi celične membrane in zagotavlja njihovo vključitev v beljakovinske spojine. Glukagon upočasni absorpcijo aminokislin, sintezo beljakovin, izboljša hidrolizo beljakovin in sproščanje aminokislin iz mišičnega tkiva. V jetrih stimulira glukoneogenezo in ketogenezo kot posledico oksidativnih procesov.

Učinek hormonov na prebavo

Insulin spodbuja proizvodnjo prebavnih encimov in glukagon zavira njihovo izločanje in blokira sproščanje celic. Oba hormona proizvajajo holecistokinin pankreozimin, kar izboljša izločanje prebavnih encimov s celicami trebušne slinavke. Proizvaja tudi endorfine - hormone, ki blokirajo bolečino.

Po obroku se začasno zvišuje nivo glukoze, aminokislin in maščob v krvi. Beta celice se odzivajo na to s povečano sekrecijo insulina in α-receptorje z zmanjšanjem koncentracije glukagona. Ko se to zgodi:

  • shranjevanje energije;
  • proizvodnja glikogena v jetrih;
  • beljakovin in metabolizma lipidov.

Način akumulacije energije se nadomesti z mobilizacijo rezerv na koncu prebave hrane. Istočasno so porabili zaloge jeter, maščevja, mišičnega tkiva.

Po dolgi prekinitvi med vnosom hrane se nivo insulina zmanjša in zvišuje glukagon. Rezervni depo je močno porabljen. Telo poskuša ohraniti potrebno glukozo v krvi za energijo, potrebno za možgane in rdeče krvne celice.

Dobava glikogena v jetrih traja 24 ur na tešče. V maščobnem tkivu z naraščajočo koncentracijo glukagona se lipoliza pospeši, maščobne kisline postanejo glavni vir energije, ki se po oksidaciji pretvorijo v ketonska telesa.

Hormoni α in β-celice trebušne slinavke so pomembni regulatorji, ki so odgovorni za številne metabolične procese, ki uravnavajo prebavo, ter zagotavljajo telesu energijo.

Glycogen je energetsko rezervo, ki ga je enostavno uporabljati.

Mobilizacija glikogena (glikogenoliza)

Rezerve glikogena se različno uporabljajo glede na funkcionalne lastnosti celice.

Glikogen jeter se razdeli z zmanjšanjem koncentracije glukoze v krvi, predvsem med obroki. Po 12-18 urah postanja so zaloge glikogena v jetrih popolnoma izčrpane.

V mišicah se količina glikogena običajno zmanjša samo med fizičnim naporom - dolgotrajno in / ali intenzivno. Glycogen se tukaj uporablja za zagotovitev delovanja miocitov z glukozo. Tako mišice kot tudi drugi organi uporabljajo glikogen le za svoje potrebe.

Mobilizacija (razkroj) glikogena ali glikogenolize se aktivira, kadar v celici ni pomanjkanja proste glukoze in zato v krvi (postenje, mišično delo). Hkrati pa raven glukoze v krvi "namenoma" podpira samo jetra, v katerih je glukoza-6-fosfataza, ki hidrolizira fosfatni eter glukoze. Brezplačna glukoza, ki se tvori v hepatocitu, se sprosti skozi plazemsko membrano v kri.

Trije encimi so neposredno vključeni v glikogenolizo:

1. Fosforilazni glikogen (koencim piridoksal fosfat) - razdeli α-1,4-glikozidne vezi s tvorbo glukoza-1-fosfata. Enzim deluje, dokler ostanejo 4 ostanki glukoze do točke veje (α1,6-vezi).

Vloga fosforilaze pri mobilizaciji glikogena

2. α (1,4) -α (1,4) -glikantransferaza je encim, ki prenese fragment iz treh ostankov glukoze v drugo verigo s tvorbo nove α1,4-glikozidne vezi. Hkrati ostanejo en ostanek glukoze in "odprta" razpoložljiva α1,6-glikozidna vez na istem mestu.

3. Amylo-α1,6-glukozidaza, ("detituschy" encim) - hidrolizira α1,6-glikozidno vez s sproščanjem proste (nefosforilirane) glukoze. Posledično se oblikuje veriga brez vej, ki služi kot substrat za fosforilazo.

Vloga encimov pri razgradnji glikogena

Sinteza glikogena

Glikogen se lahko sintetizira v skoraj vseh tkivih, največje zaloge glikogena pa najdemo v jetrih in skeletnih mišicah.

V mišicah se količina glikogena običajno zmanjša samo med fizičnim naporom - dolgotrajno in / ali intenzivno. Akumulacija glikogena se tukaj opazi v obdobju okrevanja, zlasti pri jemanju hrane z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov.

Glikogen jeter se razdeli z zmanjšanjem koncentracije glukoze v krvi, zlasti med obroki (post adsorpcijsko obdobje). Po 12-18 urah postanja so zaloge glikogena v jetrih popolnoma izčrpane. Glikogen se kopiči v jetri šele po jedi s hiperglikemijo. To je posledica posebnosti jetrne kinokaze (glukokinaze), ki ima nizko afiniteto za glukozo in lahko deluje samo pri visokih koncentracijah.

Pri normalnih koncentracijah glukoze v krvi se ne ujame ujetje jeter.

Naslednji encimi neposredno sintetizirajo glikogen:

1. Fosfoglukomutaza - pretvori glukozo-6-fosfat v glukozo-1-fosfat;

2. Glukoza-1-fosfat-uridiltransferaza - encim, ki izvaja ključno sintezno reakcijo. Nepovratnost te reakcije je zagotovljena s hidrolizo nastalega difosfata;

Reakcije sinteze UDP-glukoze

3. Glikogen sintaza - tvori α1,4-glikozidne vezi in razširja verigo glikogena, pri čemer aktivira C 1 UDF-glukozo na terminalni glikogen ostanek C 4;

Kemijska reakcija s sintezo glikogena

4. Amylo-α1,4-α1,6-glikoziltransferaza, encim "glikogen-razvejitev" - prenese fragment z najmanjšo dolžino 6 glukoznih ostankov v sosednjo verigo s tvorbo α1,6-glikozidne vezi.

Razgradnja glikogena.

Razgradnja glikogena s tvorbo glukoze se pojavi med obdobjem med obroki, telesnim delom in stresom.

Načini mobilizacije glikogena:

2. Amilolitična pot razgradnje glikogenov se pojavi z udeležbo encima amilaze.

Fosforitska pot - glavna pot razgradnje glikogena s tvorbo glukoze:

V mišičnem tkivu ni encima glukoze-6-fosfataze, zato se mišični glikogen ne razgradi z

tvorbo glukoze in oksidiranega ali aerobnega ali anaerobnega načina s sproščanjem energije. Skozi

10-18 ur po obroku so zaloge glikogena v jetrih znatno osiromašene.

Uravnavanje ravni glukoze v krvi. Vloga centralnega živčnega sistema, mehanizma delovanja insulina, adrenalina, glukagona,

Rastni hormon, glukokortikoidi, tiroksin in njihov učinek na stanje presnove ogljikovih hidratov.

Vodilna vloga pri urejanju metabolizma ogljikovih hidratov spada v centralni živčni sistem. Znižanje ravni glukoze v krvi vodi k povečanim izločanjem epinefrin, glukagon, ki deluje v tarčnem organu za te hormone (jeter), s membranske receptorje jetrnih celic priznan in aktivirajo adenilat ciklazo encimsko membrano, sprožitev mehanizma, ki vodi do okvare glikogen do glukoze.

Diagram mehanizma interakcije adrenalina in glukagona s celico:

Adrenalinski - poveča nivo glukoze z aktivacijo fosforilaze encima (ciklaze sistem), ki ima za posledico razgradnjo glikogena v glukozo, inhibirajo glikogen sintaza encima, t.j. sinteza glikogena.

Glukagon - deluje kot adrenalin, a plus aktivira encime glukoneogeneze.

Glukokortikoidi - povečajo raven glukoze v krvi, ki inducirajo sintezo encimov glukoneogeneze.

GH aktivira glukoneogenezo, tiroksin aktivira insulinazo, ki razgrajuje insulin in vpliva na absorpcijo glukoze v črevesju.

Glikogenozo (bolezen akumulacije glikogena) je posledica okvare encimov, ki so vpleteni v razgradnjo glikogena. Na primer, Girkeova bolezen je povezana s pomanjkanjem encima glukoza-6-fosfataze, s preveliko akumulacijo glikogena v jetrih, s hipoglikemijo in njenimi posledicami. Mac-Ardlova bolezen: vzrok je odsotnost fosforilaze v mišičnem tkivu. Hkrati je raven glukoze v krvi normalna, vendar opazimo šibkost mišičnega tkiva in zmanjšujemo sposobnost fizičnega dela. Andersen bolezen, povezana z napako, razvejane encim, ki vodi do kopičenja glikogena v jetrih z njihovimi zelo dolgih in redke zunanji razvejanja - ikterus, ciroza, odpovedi jeter, omogočil (nerazvejenega glikogen uničuje hepatocitov).

2.5 Koncentracija glukoze v krvi se vzdržuje ves dan na konstantni ravni 3,5-6,0 mmol / l. Po obroku se raven glukoze dvigne v uri do 8 mmol / l in se nato vrne v normalno stanje. V telesu se ohranja stalna količina glukoze v krvi zaradi obstoja nevrohumoralnih mehanizmov. Glavni indikator stanja presnove ogljikovih hidratov je vsebnost glukoze v krvi in ​​urinu.

Hiperglicemija je pogoj, v katerem so ravni glukoze nad normalno. Vzroki:

1. Fiziološko - prehrambeni, čustveni.

2. patološko - sladkorna bolezen; steroidni diabetes (Itsenko-Cushing) - hiperprodukcija glukokortikoidne nadledvične skorje; hiperprodukcija adrenalina, glukagona, tiroksina ščitničnega hormona.

HIPOGLICEMIJA - stanje, pri katerem so ravni glukoze pod normalno. Vzroki:

1. Zmanjšana dobitek glukoza: jetrna bolezen, endokrinih motenj (pomanjkanje rastnega hormona, kortizola), dedna presnovne motnje (glikogen pomankljivosti sintetaze, galaktozemije, fructosemia, jetrna obrazca glikogenoza).

2. Povečana uporaba glukoze: zmanjšanje zalog maščevja (podhranjenost), okužba maščobnih kislin, beta-celična hiperplazija. podzh žleze, prevelik odmerek insulina, Addisonova bolezen - hipoprodukti glukokortikoidov.

GLUCOSURIA - videz sladkorja v urinu. Če je raven glukoze v krvi 8-10 mmol / l, se zlomi

ledvični prag za glukozo in se pojavi v urinu. Vzroki:

- nevrogeni zaradi stresnih stanj

- akutne nalezljive bolezni

2.6. Diabetes mellitus, biokemijske značilnosti patogeneze.

To je bolezen, ki je posledica absolutne ali relativne insulinske pomanjkljivosti.

Insulin je edini hormon, ki znižuje glukozo v krvi. Mehanizem:

-To poveča prepustnost celične membrane za glukozo v maščobnih celicah in mišičnem tkivu, pod njegovim vplivom proteinov prenašalcev GLUT-4 meša od citoplazme na celično membrano, kjer se priključi z glukozo in jo transportira znotraj celice;

-aktivira heksokinazo, fruktokinazo, piruvat kinazo (spodbuja glikolizo);

-aktivira glikogen sintetazo (stimulira sintezo glikogena);

-aktivira pot pentoze-fosfat dehidrogenaze;

-glede na mehanizem kronične regulacije je induktor sinteze heksokinaze in represor sinteze encimov glukoneogeneze (blokira glukoneogenezo);

-30% ogljikovih hidratov v lipide;

-stimulira cikel TCA z aktiviranjem encimske sintetaze, ki katalizira reakcijo interakcije acetil CoA s SchUK;

Diabetes mellitus (DM) se razvrsti glede na razlike v genetskih dejavnikih in kliničnih študijah v dve glavni obliki: diabetes tipa I - odvisno od insulina (IDDM) in diabetes tipa II - neodvisen od insulina (NIDDM).

IDDM - bolezen, ki jo uničenja beta celic Langerhansovih otočkov trebušne slinavke zaradi avtoimunske reakcije, virusne okužbe (virus koz, rdečkam, ošpicam, mumpsu, adenovirusnih) povzročil. Ko se diabetes zmanjša razmerje med insulinom in glukagonom. Istočasno se oslabi stimulacija procesov depozicije glikogena in maščob, povečuje se mobilizacija nosilcev energije. Tudi po obroku jetra, mišice in maščobno tkivo delujejo v stanju poabsorbiranja.

Hiperglikemija - poveča konc. glukoza v krvi.

To je posledica zmanjšanja stopnje uporabe glukoze s tkivi zaradi pomanjkanja insulina ali zmanjšanja biološkega učinka insulina v ciljnih tkivih. Pri pomanjkanju insulina se število proteinov za prenos glukoze (GLUT-4) na membrane insulinsko odvisnih celic (mišično maščobno tkivo) zmanjša. V mišicah in jetrih se glukoza ne deponira kot glikogen. V maščobnem tkivu se zmanjša hitrost sinteze in usedline maščob. Glukoneogeneza se aktivira iz aminokislin, glicerola in laktata.

Glukozurija - izločanje glukoze v urinu.

Običajno proksimalni tubule ledvic reabsorbajo celotno glukozo, če njena raven ne presega 8,9 mmol / l. Povečanje koncentracije glukoze v krvi presega koncentracijo ledvičnega praga, zaradi česar se pojavlja v urinu.

Ketonemija - povečana koncentracija ketonskih teles v krvi.

Maščobe niso odložene, njihova katabolizacija se pospešuje. Koncentracija neesterificiranih maščobnih kislin se povečuje, kar ulovi jetra in jih oksidira v acetil CoA. Acetil-CoA se pretvori v β-hidroksimutil in acetocetno kislino. Decarboksilacija acetoacetata v aceton nastane v tkivih, zato njen vonj izhaja iz bolnikov. Povečanje koncentracije ketonskih teles v krvi (nad 20 mg / l) vodi v ketonurijo. Akumulacija ketonskih teles zmanjša zadrževalno sposobnost reza in povzroči acidozo.

Pomanjkanje insulina povzroči zmanjšanje stopnje sinteze beljakovin in povečanje njihove razgradnje. To povzroča zvišanje koncentracije aminokislin v krvi, ki so deaminirane v jetrih. Nastali amoniak vstopi v ornitinski cikel, kar vodi do povečanja koncentracije sečnine v krvi in ​​urina - azotemije.

Polurija - povečano uriniranje (3-4l na dan in več), ker glukoza poveča osmotski tlak.

Polidipsija - stalna žeja, suha usta, zaradi izgube vode.

Polifagija - doživlja lakoto, pogosto jeste, vendar izgubi težo, ker Glukoza ni vir energije - "lakota med obilico."

NIDDM - se pojavi kot posledica relativne insulinske pomanjkljivosti zaradi:

- motnje izločanja insulina

- poslabšana pretvorba proinsulina v insulin

- povečati katabolizem insulina

-insulinska receptorska napaka, poškodba intracelularnih insulinskih signalnih mediatorjev.

To vpliva na ljudi, starejše od 40 let, za katere je značilna visoka frekvenca družinskih oblik. Glavni vzrok poznih zapletov sladkorne bolezni je hiperglikemija, kar vodi do poškodb krvnih žil in disfunkcije različnih tkiv in organov. Eden od glavnih mehanizmov poškodbe tkiva pri diabetes mellitusu je glikozilacija beljakovin, kar vodi v spremembo njihove konformacije in funkcij. Makroangiopatije se kažejo v porazu velikih in srednjih plovil srca, možganov, spodnjih okončin (gangrene). Mikroangiopatija je posledica poškodb kapilar in majhnih posod in se manifestira v obliki nefro, nevro in retinopatije. Pri pojavu mikroangiopatije ima glikozilacija proteinov določeno vlogo, kar vodi do pojava nefropatije (okvarjene ledvične funkcije) in retinopatije (do izgube vida).

Kolagen predstavlja osnovo kapilarne kletne membrane. Povečana vsebnost glikoziliranega kolagena povzroči zmanjšanje njegove elastičnosti, topnosti, prezgodnjega staranja in razvoja kontraktura. V ledvicah te spremembe vodijo do puščanja glomerul in kronične ledvične odpovedi.

Glikozilirani lipoproteini, akumulirani v žilnem zidu, vodijo k razvoju hiperholesterolemije in infiltracije lipidov. Služi kot osnova za aterome, pride do krvavitve vaskularnega tona, kar vodi do ateroskleroze.

2.5 Preskus tolerance glukoze.

Po obroku lahko koncentracija glukoze doseže 300-500 mg / dl in ostane visoka v obdobju po adsorpciji, t.j. zmanjšana toleranca glukoze in je opažena v primerih skritega diabetesa mellitusa. V teh primerih ljudje nimajo nobenih kliničnih simptomov, ki so značilni za sladkorno bolezen, hitre koncentracije glukoze pa so normalne.

Za ugotavljanje skrite oblike sladkorne bolezni se izvaja peroralni test glukoze. Da bi to naredili, določite nivo glukoze na tešče v krvi. Po tem bolniku dobi obremenitev glukoze s hitrostjo 1 g na kg teže, nato pa vsakih 30 minut 3 ure, se določi nivo glukoze v krvi. Rezultati so predstavljeni kot krivulja.

3. Laboratorijsko in praktično delo:

3.1. Določitev glukoze v krvi s pomočjo ultrazvoka glukoze One Touch.

Za določitev vsebnosti glukoze na praznem želodcu od študenta. Analiza ravnanja. Na preskusno površino na zgornjem delu testnega traku prinesite kapljico krvi na prst in jo držite v tem položaju, dokler se kapilar ne popolnoma napolni. Poročilo se pojavi na zaslonu 5 sekund, po katerem je navedena vrednost glukoze v mmol / l. Po odstranitvi testnega traku se slika na zaslonu naprave izklopi in je pripravljena za naslednjo analizo.

Delovni napredek: Roke operite s toplo milnico in temeljito posušite. Nanesite bombažno volno, namočeno v etanolu in jo posušite. Sterilni škarij pokažeta kožo prsta in iz nje iztisnejo kapljico krvi, ki jo vstopite v kapilare testnega traku. Nato očistite mesto za prebadanje z vatirano palčko, navlaženo z etilnim alkoholom.

2. Daj pijačo sladkega čaja.

3. Določite vsebnost glukoze po 30 minutah od trenutka, ko ste obremenili.

4. Določite vsebnost glukoze po 2,5 urah od trenutka, ko ste obremenili.

Hormonski glukagon: kakšen je ta hormon, funkcije, kjer vsebuje, kako se proizvaja

Pankreasa ima eksokrine in endokrine funkcije. Njen exocrine del proizvaja encime, ki so del prebavnega soka in zagotavljajo prebavo hrane - razgradnjo velikih molekul na manjše. Aparat za endokrino žlezo sestavljajo skupine celic, znane kot otoki Langerhansa. V krvi izločajo več hormonov:

Glavni vir energije v človeškem telesu je glukoza. Potrebno je za delo vseh organov. Insulin in glukagon ohranjajo koncentracijo v krvi na optimalni ravni, saj sprememba količine v eni ali drugi smeri negativno vpliva na stanje telesa. Insulin vstavi posebne transporterje v membrane jetrnih celic, mišic, ledvic itd., Tako da celice absorbirajo glukozo. S pomanjkanjem insulina se razvije diabetes mellitus in organi postanejo gladi. Glukagon je kontrah insulinski hormon. Dobro usklajeni hormoni podpirajo ogljikove hidrate.

Vloga glukagona pri ljudeh

Glukagon je polipeptidni hormon 29 aminokisline. Glukagon proizvajajo alfa - celice otočne naprave. Razlikujemo lahko naslednje funkcije glukagona:

  • zviša glukozo v krvi (glavna funkcija hormona).

V jetrih se glukoza shrani v obliki glikogena. Pri postu ali daljšem fizičnem naporu glukagon sproži kaskado reakcij, ki se vežejo na jetrne receptorje in povzroči razgradnjo glikogena. Glukoza se sprosti in vstopi v krvni obtok, ki dopolnjuje telesno potrebo po energiji.

Bodite pozorni! Glukagon ne povzroča razgradnje glikogena v mišicah, saj ni posebnih receptorjev.

  • aktivira nastanek glukoze v jetrih iz ne-ogljikovih hidratnih komponent v primeru pomanjkanja;
  • zavira uporabo glukoze;
  • spodbuja razgradnjo telesnih maščob. Zato se pri nastanku glukagona zviša vsebnost maščobnih kislin v krvi;
  • aktivira nastanek ketonskih teles (posebnih snovi, ki telesu pri razkroju zagotavljajo energijo v pogojih pomanjkanja drugih virov, to je, kadar je glukoza odsotna);
  • spodbuja izločanje insulina, da se prepreči presežek glukoze v krvi;
  • zvišuje krvni tlak z zvišanjem pogostnosti in moči krčev srca;
  • zagotavlja preživetje organizma v ekstremnih pogojih s povečanjem potencialnih virov energije (glukoze, maščobnih kislin, ketonskih teles) v krvi, ki jih lahko ujamejo organi in se uporabljajo za delo;

Visok krvni tlak prispeva tudi k boljši prehrani organov pod stresom.

  • spodbuja proizvodnjo kateholaminov z nadledvično bolnico;
  • v superfizioloških koncentracijah, sprošča mišice gladkih mišičnih organov (antispazmodično delovanje);
  • Delovanje glukagona pomaga adrenalinu in kortizolu, ki imajo tudi hiperglikemični učinek.

Regulacija izločanja glukagona

Človeško telo je harmoničen sistem, zato je narava razvila mehanizme za vzdrževanje ravni glukagona v krvi na ustrezni ravni. Dražljaj za aktiviranje alfa celic in izločanje glukagona je:

  • zmanjšanje koncentracije glukoze. Z dolgotrajnim fizičnim naporom ali postom, njegova učinkovitost v krvi postane kritično nizka. Telo doživlja energijsko stradanje in zahteva glukozo. Glukagon se proizvaja in sprošča glukozo iz zalog;
  • aminokisline - arginin, alanin, ki se sproščajo, ko se protein, ki ga zaužije hrana, razgradi. Višja vsebnost beljakovin v hrani, bolj se proizvaja glukagon. Zato mora prehrana vsebovati potrebno količino polnopravnih beljakovin;
  • povečanje insulina: preprečiti čezmerno znižanje glukoze;
  • hormoni, ki jih proizvajajo organi prebavnega sistema - gastrin, holecistokinin;
  • zdravila - beta-adrenostimulyatory.

Zavira izločanje glukagona:

  • povečanje glukoze, maščobnih kislin ali ketonskih teles v krvi;
  • somatostatin, proizveden v delta - celicah otoškega aparata.

Pravilno delovanje telesa pomeni optimalno razmerje med aktivacijo in zaviranjem proizvodnje glukagona, ki ohranja ravnovesje.

Sestavek in oblika sproščanja zdravila glukagon

Hormonski glukagon se ne proizvaja le v našem telesu, temveč tudi, če je potrebno, z zunanje strani uvedemo v obliki zdravil.

Zdravilo glukagon je na voljo v obliki:

  • Liofilizirani injekcijski prašek. Vključen je le glukagon. Pakirani v steklenicah z 1, 2 ali 5 ml, so pritrjeni na topilo;
  • Suh injekcijski prašek, ki je sestavljen iz raztopine glukagonijevega klorida in raztopine laktoze / fenola z raztopino glicerina. Na voljo v steklenih ampulah (666.667.668.669)

Glukagon za farmacevtski prašek je izoliran iz trebušne slinavke ali prašičev. Presenetljivo je, da ima formula človeškega in živalskega glukagona enako kemično strukturo. Druga metoda pridobivanja - metoda genetskega inženirstva. DNK, v kateri je kodirana struktura glukagona, se vstavi v E. coli. Mikroorganizem postane vir glukagona, ki v svoji aminokislinski sestavi popolnoma sovpada s človeškim.

Farmakološko delovanje zdravila glukagon

Dejavnost glukagona s sintetičnim zdravilom je podobna fiziološkemu delovanju endogenega hormona:

  • Razdeli glikogen v jetrih v glukozo, ki nato vstopi v kri. Z vnosom zdravila v veno se dejanje izvaja v 5-25 minutah, intramuskularno - v 15-26 minutah, s subkutano - v 30-45 minutah, zato je treba počakati na pojav učinka;
  • Sprošča gladke mišice (spazmolitično delovanje). Kadar jih injiciramo po 45-60 sekundah, intramuskularno po 8 do 10 minutah;
  • Poveča pogostost kontrakcij srčne mišice.

Navodila za uporabo navajajo, da se učinek ne razvije v obsegu, ki je potreben po podaljšanem postu, vnosu alkohola. Količina glikogena v jetrih toliko zmanjša, da glukagon ne more imeti hiperglikemičnega učinka.

S podaljšano uporabo glukagona se črevesna peristaliza zavre in se zaprtost razvije.

Indikacije za uporabo zdravila glukagon

  • hipoglikemija (padec glukoze v krvi) in hipoglikemična koma (izguba zavesti zaradi pomanjkanja glukoze);
  • prevelik odmerek zaviralcev kalcijevih kanalčkov in beta-blokatorjev;
  • med diagnostičnimi manipulacijami: rentgenski pregled barija organov prebavnega trakta, angiografski pregled krvnih žil, CT in magnetna resonančna slikanja pri odkrivanju krvavitev iz tankega črevesja in drugi postopki, kjer je potrebno zmanjšati mišični ton;
  • dejstva so znana o uporabi glukagona za šok terapijo pri zdravljenju duševnih bolezni.

Kontraindikacije glukagon

  • hiperglikemija: ko se proizvede glukagon, se sladkor v krvi še poveča;
  • preobčutljivost za goveje in svinjske beljakovine v hrani;
  • insulinom (tumor izoliranega aparata trebušne slinavke), saj lahko to povzroči nepredvidljivo reakcijo - hipoglikemija);
  • feohromocitom (tumor nadledvične žleze, ki povzroča velike količine adrenalina. Ker je sinergist glukagona, lahko povzroči hiperglikemijo;
  • diabetes mellitus (tveganje za hiperglikemijo)

Bodite pozorni!

  • Hormonski glukagon ne prehaja skozi placentno pregrado, zato ga lahko uporabljamo pri nosečnicah. Vendar, če zdravilo vstopi v materino mleko, ni gotovo znano, zato je treba v tem primeru zdravilo uporabljati previdno;
  • Poveča učinek posrednih antikoagulantov.

Neželeni učinki

  • slabost in bruhanje;
  • alergijske reakcije;
  • srčne palpitacije;
  • povečati krvni tlak.

Način uporabe

Glukagonov hormon se injicira na različne načine, odvisno od klinične situacije - pod kožo, mišičnem tkivu ali v veni. Suha komponenta je treba raztopiti v priloženem topilu ali v sterilni vodi za injekcije. Pri uporabi glukagona je treba natančno preučiti navodila za pravilno upoštevanje odmerka, in sicer:

  • Zaustavitev hipoglikemije, intramuskularne injekcije 1 mg. Odvisno od starosti je določeno, v kakšnem odmerku je treba uporabiti zdravilo. Otroci do 5 let 0,25-0,5 mg; otroci od 5 do 10 let - 0,5 - 1 mg. Običajno se glukagon uporablja za dajanje, če intravensko ne morete injicirati glukoze. Če bi bili ukrepi neučinkoviti, potem morate po 10-15 minutah ponoviti injiciranje;
  • Pri izvajanju diagnostičnih postopkov za preučevanje želodca ali debelega črevesa se glucogon daje 0,5 mg intravensko ali 2 mg intramuskularno;
  • Če tuje telo vstopi v požiralnik 0,5-2 mg intravensko.

Več Člankov O Jetrih

Cista

Najbolj učinkovita zdravila za zdravljenje hepatitisa C

Ker je bil virus hepatitisa C odkrit leta 1989, so znanstveniki prizadevali za neskončno iskanje zdravila, ki bi rešilo človeštvo iz tega globalnega javnozdravstvenega problema.
Cista

Jetrni tumor

Tumor v jetrih - tvorba, ki izvira iz parenhimskega tkiva organa, jetrnih posod ali bilijarnega trakta, ki nastane kot posledica motenj procesov normalnega deljenja jetrnih celic. Po naravi ločijo benigne in maligne tumorje.