Holestična hepatoza jeter med nosečnostjo

Glede na rezultate številnih histoloških študij med nosečnostjo se struktura in oskrba ženske jeter ne spremenita, vendar se intracelularni procesi nadaljujejo hitreje. To je posledica potrebe po metabolizaciji in inaktiviranju ravni hormonov, za mobilizacijo energetskih virov in nevtralizacijo izdelkov zarodka. Glede na to, eden od petih noseča je kršitev jetrih različno težo, ki pogosto privede do resnih bolezni, in nevarnosti za ženske in otroke, vendar lahko povzroči hepatotoksičnost v prisotnosti motenj hepatobiliarnega sistema (običajno holestaze in v redkih primerih, maščobe).

Maščobna hepatoza (Sheehanov sindrom)

Sheehanov sindrom ali akutna maščobna hepatoza pri nosečnicah je zelo redka patologija, ki zaznamuje nenadno jetrno debelost. Prvič je klinično sliko bolezni opisala zdravnik leta 1934, podrobnejši podatki o svojem poteku pa so zbirali H.L. Sheehan, ki je za 21 let prakse opazoval 6 takih patologij. Pogostnost sindroma je 1 primer na 13000 nosečnosti. Zdaj poznamo približno 130 primerov zgodovine.

Smrtnost smrtne žrtve pri akutni maščobni hepatozi pri nosečnicah je 75-80% in za mater 60-85%.

Sheehanov sindrom se pojavi le v pozni nosečnosti (32-35 tednov) z gestozo. Najprej je težko v nogah, kratka sapa, šibkost in hitro prekomerno delo, in ker so ti simptomi normalni pogoji za mnoge nosečnice, je težko sumiti patologijo pravočasno.

Ko se pojavi splošna šibkost, zgaga, navzea in bruhanje, zlatenica se začne po nekaj tednih. Obstaja hkratna kršitev metabolizma lipidov in ogljikovih hidratov, ki jo spremljajo hemoragične motnje. Tudi če se je začelo prezgodnje delo ali so zdravniki uspeli rešiti plod med dostavo carskim rezom, je materina bolezen zapletena in tveganje smrti ostane.

Etiologija bolezni ostaja nepojasnjena, vendar se pojavlja le pri nosečnicah in ga zdravniki v določenem času povezujejo s krvavitvijo v sistemu materinega fetusa imunskega homeostaze. Posebna vloga je zdaj raziskati genetski dejavnik, saj je ta odločilen za pojav druge manj nevarne oblike hepatoze, holestatike.

Glavna diagnostična metoda je biopsija. Sheehan sindroma razlikuje od HELLP sindromu (idiopatična reže jeter) in prisotnosti virusa hepatitisa masivne debelosti in pomanjkanja od njih hepatocitov vnetja in nekrozo.

Čim prej je diagnosticiran šihanski sindrom, večje je možnosti za reševanje življenja matere in ploda. V fazi nosečnosti se pripravijo na terapijo: transfuzija plazme in plazmafereza. Neposredno zdravljenje vključuje hemostazo, preprečevanje suppuration, antibiotično terapijo, dajanje proteina in reoloških agentov, kri, vitaminov in jeter (glutaminom, folne kisline in lipojske).

Holestična hepatoza

Holestatski hepatotoksičnost noseča (CGD) - okvara hepatocitov v jetrih zaradi kopičenja žolčnih kislin, lipidov raztapljanje in škodljivih celične membrane. To je genetska napaka, katere aktivacijski mehanizem je nosečnost in za razliko od Sheehanovega sindroma se lahko razvije kadar koli. Pogostost distribucije je 2 primera na 1000 nosečnosti.

Pred tem se je verjel, da je bila tudi pri hudi smeri ugodna prognoza, vendar so nedavni podatki to dvomili. Če ima mati vse simptome izginila nekaj tednov po porodu, je tveganje za smrt ploda zelo veliko:

  • tveganje za smrt je 4-krat večje od običajne nosečnosti;
  • v skladu s študijo v Avstraliji 1964-1984 med opazovanimi 56 bolniki je bilo 20 prezgodnjih porod, 6 pa je umrlo za plod;
  • pri večkratni nosečnosti je tveganje smrti zarodka dvakrat večje kot pri normalni;
  • pri bolnikih z zlatenico se plodna hipoksija 3-krat pogosteje razvije kot nosečnice z eno samo srbenje;
  • pogostost perinatalnih izgub, nezrelost in odloženi razvoj ploda pri nosečnicah s holestatsko hepatozo je 35%;
  • pogostost prezgodnjih porodov je 20-60% v normalni nosečnosti in 100% pri večkratni nosečnosti;
  • v 25-50% primerov se opazuje obarvanje amonijeve mekonije;
  • veliko tveganje za izgubo krvi pri materi po porodu: v enem primeru od petih je več kot 0,5 litra, v enem od desetih pa več kot 2 litra, kar zahteva nujno transfuzijo krvi;
  • tveganje za spontani splav se je povečalo za 5-krat; polovica žensk s kroničnim hepatitisom C je imela splav 33-36 tednov (42%) in 28-32 tednov (8%);
  • potreba po carskem rezu se 4-krat poveča v primerjavi z običajno nosečnostjo;
  • V 17% primerov so otroci rojeni z asfiksijo (najpogosteje z blago resnostjo).

Tveganje za razvoj CCH se poveča, če ženska pred nosečnostjo in med nosečnostjo uporablja peroralne kontraceptive in antibiotike.

V študiji anamnezo bolnikov, so zdravniki so ugotovili, da eden od štirih žensk z CGD hepatoz med nosečnostjo utrpela sestro, mamo ali babico, ki potrjuje sum genetske narave bolezni. Poleg tega se je 77% prve nosečnosti končalo spontani splav, druga pa je bila ohranjena zaradi bolj odgovornega odnosa do zdravja in stalnega zdravniškega opazovanja.

Finski raziskovalci so predlagali, da je visoko tveganje smrtnosti ploda pri bolnikih s kroničnim hepatitisom C posledica kopičenja primarnih žolčnih kislin v amniotski tekočini in posteljici.

Holestatična hepatoza med nosečnostjo ima ugodno prognozo za mater, vendar visoko tveganje za perinatalne zaplete in smrtnost za plod.

Klinična slika

Pri ljudeh se holestična hepatoza pri nosečnicah imenuje "noseča srbenje", saj je ta simptom odločilen in je opazen pri 100% bolnikov, v 56% pa je posplošen. Žetavost kože je opazna le pri 10-15% bolnikov; pred njim je dolga predikterična doba, saj kopičenje bilirubina v krvi do koncentracije pigmentov traja več tednov. Tudi v 70% primerov ženske doživljajo nespečnost in čustvene motnje. Ob napredovanju bolezni se pojavijo tipični holestatski simptomi: prebavne motnje, slabost, bruhanje, izguba apetita in izguba telesne mase.

Holestatska hepatoza redko traja dlje časa in simptomi izginejo kmalu po rojstvu. Vendar se med ponavljajočo nosečnostjo znova pojavijo pri 70% žensk s kroničnim hepatitisom C.

Diagnostika

Pravočasna diagnoza CGD je 90% jamstvo za ugoden potek in ohranjanje nosečnosti, za razliko od maščobne hepatoze, katere rezultat je pogosto nepredvidljiv. Diagnoza se izvaja z naslednjimi študijami:

  • krvni test za koncentracijo žolčnih kislin, bilirubin in stopnjo encimov;
  • Ultrazvok za oceno stanja in velikosti jeter in žolčnika;
  • Doppler sonografija za določitev statusa ploda;
  • CTG (prikazano za obdobja po 34 tednih) za določitev srčnega utripa ploda.

Režim zdravljenja

Zaradi negotovosti natančnega vzroka pojavljanja bolezni ni etiološkega zdravljenja. Zato so vsa prizadevanja zdravnikov namenjena čiščenju jeter nabranih žolčnih kislin in obnavljanju njenih funkcij.

Zanimivo je, da so podatki o zdravljenju takih zapletov najdeni v starodavnih medicinskih razpravah. Glavna pozornost je bila namenjena uporabi diaphoretičnih, holeretskih, odvajalnih in emeticnih rastlinskih izvlečkov. Uporabili smo tudi krvotrljanje (analog plazmareze).

Zdaj se je spremenila, razen v obliki sproščanja drog:

  1. blokatorji za proizvodnjo žolča - Poliphepanum, Lestiramine;
  2. glukokortikoidi - za zatiranje povečanega izločanja estrogena;
  3. hepatoprotectors - Heptral, Karsil, Essentiale-Forte;
  4. korektorji kršitev tokoferol - mlečnih čirnih plodov, Quercitin, vitamin E;
  5. Fitopreparacije - Galstena, gepaben, hofetol;
  6. zdravila, ki povečujejo izločanje žolča - Ursofalk, Ursosan;
  7. Eferentna terapija (1 hemosorbcija + 4 plazmafereza).

Študije so pokazale, da se z dodatkom zdravil za zdravljenje zmanjša tveganje za prezgodnje rojstvo, smrtnost in perinatalni zapleti za 30%. S tem režimom zdravljenja ni bilo opaziti nobenega primera hipoksije in akutne placentne insuficience. Čiščenje krvi s plazmaferezo zmanjša obremenitev jeter, zato "porabi moč" pri proizvodnji encimov, ki so zlasti odgovorni za strjevanje krvi. Posledično se tveganje za izgubo krvi v pred- in prenatalnem obdobju zmanjša za 70%.

Holestična hepatoza ni znak za splav, vendar ga je treba ohraniti, zato je treba upoštevati vsa zdravniška priporočila. Čeprav je tveganje po nujnem carskem rezu visoka, pri 92% bolnikov s pravočasnim diagnosticiranjem CGB pride do narušenega poroda.

Hepatoza je noseča

Strokovnjaki menijo, da je vzrok te patologije lahko dedni dejavnik, ki se prenaša preko matere ploda.

Najresnejši zaplet v času nosečnosti je lahko akutna mastna hepatoza pri nosečnicah. Takšna patologija lahko povzroči smrt ženske in njenega ploda.

Razvoj zlatenice med nosečnostjo lahko povzroči tako hude patologije:

  • akutna maščobna hepatoza,
  • holestatična hepatoza,
  • nepopustljivo bruhanje
  • ledvično-jetrnega sindroma
  • pozna toksikoza.

Po manifestacijah med nosečnostjo je akutna maščobna hepatoza podobna nalezljivim boleznim, s katerimi se pogosto zmede.

Simptomatologija

Simptomi tega patološkega procesa vključujejo:

  1. Pomanjkanje vitamina K;
  2. Zlatenica;
  3. Prisotnost žolča v krvi, urin;
  4. Učinek žolča na jetrne celice;
  5. Majhna količina žolča v črevesju;
  6. Utrujenost;
  7. Zmanjšan apetit;
  8. Občutek teže in slabosti;
  9. Srbenje kože na trebuhu, rokah, nogah, podlakti;
  10. Razbarvanje kalcija;
  11. Brezbarvno povečanje žolča in jeter.

Po rojstvu lahko simptomi izginejo, vendar znova nadaljujete z nosečnostjo. Med nosečnostjo je diagnoza težavna in številni rezultati raziskav ne zagotavljajo natančnih rezultatov. Naloga zdravnika, da reši zdravje mater in otroka.

Epidemiologija

V Rusiji je pogostnost takšne bolezni od 1.2 do 40 primerov na 10.000 žensk na položaju.

Pri dedičnem dejavniku bolezni je pomembna in med nosečnostjo se pojavlja zlatenica ali srbenje.

Združite peroralne kontraceptive, ki lahko povzročijo bolezen.

Razvrstitev

Ta bolezen je razvrščena glede na resnost:

  • Težka oblika;
  • Zmerna oblika;
  • Enostavna oblika.

Zakaj se pojavi hepatoza?

Vzroki hepatoze med nosečnostjo so lahko:

  1. Velika obremenitev jeter;
  2. Motnje encimskih sistemov telesa;
  3. Veliko število spolnih hormonov.

Povečanje estrogena pri nosečnici lahko povzroči nastanek holestatskega sindroma (holestaza), kar 4-krat poveča tveganje za fetalno smrt. Tok žil v jetri nosečnice se upočasni, kar je posledica velike proizvodnje estrogena.

Pri hudih oblikah hepatoze med nosečnostjo lahko takoj porodu. V odsotnosti razvojnih motenj otroka je možno naravno porod.

Patogeneza

Pred razvojem holestatskega sindroma sledi prisotnost takih patogenetskih dejavnikov:

  • Zmanjšanje količine žolča v črevesju;
  • Velike količine žolča v krvi;
  • Toksični učinki žolčnih komponent na žolčnih tubulah in hepatocitih.

Jetra trpi zelo, ko se med nosečnostjo povečajo ravni hormonov. V normalni nosečnosti lahko prekomerna proizvodnja estrogena upočasni pretok žolča.

Jetrni encimi, ki sodelujejo pri metabolizmu steroidnih hormonov, vplivajo hipofiza. Zmanjšanje njegove funkcionalnosti se kaže v proizvodnji holesterola, povečanega med nosečnostjo. Takšni postopki povzročajo krčenje izločanja žolča in nastajanja žolča.

Povečana obremenitev jeter je posledica povečane proizvodnje progesterona in estrogena. Intrahepatična holestaza se pojavi zaradi pomanjkljivosti pri nastajanju žolčnih kislin v jetrih, kar pa je posledica pomanjkanja sinteznih encimov.

Zapleti

Simptomi bolezni pri ženskah izginejo v 8-15 dneh po rojstvu. In z naslednjimi nosečnosti, je napoved za mater zelo ugodna. V obdobju po porodu se zdravljenje ne izvaja.

Kar se tiče ploda, je za to patologijo značilna visoka perinatalna smrtnost. Tveganje izgube ploda pri relapsu holestatske hepatoze je zelo veliko. Obstaja tudi povečanje prezgodnje fronte, hipoksija pri plodu in zamuda pri njegovem razvoju.

Diagnostika

Precej težko je diagnosticirati hepatozo, ki jo povzroča podobnost simptomov s simptomi nalezljivih bolezni. Pomembno je narediti pravilno diagnozo, ki bo rešila življenje matere in otroka. Zdravje otroka se ne sme šaliti in zaupati strokovnjakom.

Lahko rečemo, da med nosečnostjo najdemo že skrite kršitve delovanja jeter.

Za diagnostiko izvajamo:

  1. Študija zgodovine žensk - vsake 3 ženske v zgodovini lahko spontano splavijo v 3 trimesečju ali prezgodaj rojstvu. Na potek nosečnosti močno vpliva uporaba hormonskih kontraceptivov, ki bi lahko bili prej;
  2. Laboratorijske študije - povečana aktivnost transferaze;
  3. Fizični pregled - prisotnost abrazij in prask na koži, ki jo povzroči srbenje. Znaki zlatenice na sklerji in koži. Jetra pogosto ni razširjena;
  4. Diferencialna diagnostika se izvaja v primerjavi z različnimi boleznimi jeter;
  5. Ultrazvok - prikazuje ehogenost jetrnega tkiva, njegovo velikost. Žolčnik - povečan.

Zdravljenje

Za zdravljenje hepatoze se izvaja izključitev dejavnikov tveganja, brez katerih zdravljenje z zdravili ne bo učinkovito.

Če želite to narediti, lahko zavrnete škodljivo hrano, alkohol, s prisotnostjo škodljivih dejavnikov na delovnem mestu, jih morate samo zmanjšati.

Priporočljivo je, da uporabite dieto z visoko vsebnostjo beljakovin in nizko vsebnostjo lipoične kisline, folne kisline, maščob in vitamina B12.

Zdravljenje poteka za: zaustavljanje manifestacij bolezni, izboljšanje uteroplacentnega krvnega pretoka, zaustavitev simptomov ogroženega splava.

Pri nefarmakološkem zdravljenju uporabite:

Za medimentoznogo zdravljenja velja:

  1. Holeretika, hepatoprotektri - gepaben, hofitol; odmerek in potek zdravljenja, ki ga je predpisal zdravnik, ki se zdravi zaradi zdravstvenih razlogov;
  2. Antioksidanti - tokoferol acetat, unitiol, askorbinska kislina, glukoza;
  3. Enterosorbents - Polyphepan.

Kirurško zdravljenje

Kirurško zdravljenje te bolezni ni prikazano.

Preprečevanje

Za profilaktične namene je priporočljivo izvajati:

  • Analiza anamneze za prisotnost CGD v prejšnjih nosečnostih;
  • Preučevanje dednega dejavnika;
  • Identifikacija kroničnih patologij prebavnega trakta;
  • Diete;
  • Izključitev protibakterijskih in hormonskih zdravil;
  • Z morebitnim tveganjem patologije, uporabo antioksidantov, hepatoprotektorjev in holeretike.

Med nosečnostjo je zelo pomembno spremljati vaše zdravje in zdravje ploda. Pravočasno zaznavanje kršitev ga bo učinkovito pozdravilo in preprečilo njegovo pojavljanje v prihodnosti. Diet igra pomembno vlogo pri ohranjanju zdravega otroka.

Cholestatična hepatoza je noseča

BOLEZNI GASTROINESTINALNI TRACT IN NOSILEC

Cholestatična hepatoza je noseča

Holestična hepatoza nosečnic je znana tudi kot intrahepatična holestaza nosečnic, intrahepatična holestatska žolčnica nosečnic do nenormalne žolčnice nosečnic, idiopatska zlatenica nosečnic, ponavljajoča se holestatična intrahepatična zlatenica.

Koda ICD 10 - K.83.1.

Epidemiologija
Intrahepatična holestaza nosečnic je drugi najpogostejši vzrok zlatenice pri nosečnicah po virusnem hepatitisu. Etiološko je povezana le z nosečnostjo. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije se ta bolezen pojavlja pri 0,1-2% nosečnic.

Etologija in patogeneza
Patogeneza intrahepatične holestaze pri nosečnicah še ni bila natančno določena. Menijo, da ima presežek endogenih spolnih hormonov, značilen za obdobje nosečnosti, stimulativni učinek na proces oblikovanja žolča in zaviralni učinek na izločanje žolča.

Zmanjšanje izločanja žolča prispeva k zadnjemu difuziji bilirubina v kri. To predpostavko potrjuje dejstvo, da se ta patološki sindrom v drugi polovici nosečnosti razvije pri 80 do 90% žensk, pri čemer se zvišuje koncentracija estrogena v njihovi povezavi z razvojem pruritusa. Obstaja določen odnos med intrahepatično holestazo pri nosečnicah in zlatenico, ki jo povzročajo hormonski kontraceptivi, čeprav te bolezni niso enake. Določena vloga pri razvoju intrahepatične holestaze pri nosečnicah je dodeljena genetskim napakam v presnovi spolnih hormonov, ki se manifestirajo samo med nosečnostjo.

Klinična slika
Za intrahepatično holestazo nosečnic je značilno boleče pruritus in zlatenica. Pruritus se lahko včasih pojavi nekaj tednov pred pojavom zlatenice. Trenutno nekateri raziskovalci menijo, srbenje nosečo začetno fazo ali izbrišejo obliko intrahepatično holestazo nosečnosti. Noseče ženske se včasih pritožujejo zaradi slabosti, bruhanja, rahle bolečine v zgornjem delu trebuha, pogosto v desnem hipohondriju. Sindrom bolečine za to patologijo ni značilen, v nasprotnem primeru stanje nosečnic skoraj ne spremeni. Jetra in vranica se praviloma ne povečata. Bolezen se lahko pojavi na kateri koli stopnji nosečnosti, vendar se pogosteje opazi v tretjem trimesečju.

Laboratorijska diagnoza
V laboratorijskih in biokemijskih študijah, skupaj z zvišanjem ravni bilirubina v krvnem serumu (predvsem zaradi njegove neposredne frakcije) in izrazite urobilinogenurije, se pokaže znatno povečanje vsebnosti žolčnih kislin (10-100 krat). Povečanje njihove koncentracije se pogosto zgodi zaradi holinske kisline in manj pogosto v kendozoksiholičnem stanju. V holestaza brejih poleg povečanja vsebnosti žolčnih kislin zvišanja izločanja aktivnost nekaterih encimov okvirnih holestaze (alkalne fosfataze, γ-glutamil transpeptidaze, 5-nukleotidazo). Aktivnost transaminaze (alanin-aminotransferaza in aspartat-aminotransferaza) ostane v normalnem območju. Večina nosečnic s holestazo poveča koncentracijo holesterola, trigliceridov, fosfolipidov, β-lipoproteinov. Zelo pogosto so zmanjšali koncentracijo strjevanja krvi - dejavniki II, VII, IX, protrombin. Sedimentalni vzorci in proteinogram skoraj nespremenjeni.

Histološke študije jeter pri benigni holestazi nosečnic kažejo ohranitev strukture lobulov in portalskih polj, znaki vnetja in nekroze so odsotni. Edini patološki znak je žariščna holestaza z žolčnim trombo v razširjenih kapilarah in odlaganje žolčevega pigmenta v sosednjih jetrnih celicah. Intrahepatično holestazo je težje diagnosticirati v prvi nosečnosti, in ko se ponovi, je veliko lažje diagnosticirati, saj se bolezen pogosto ponavlja.

Diferencialna diagnoza
Diferencialno diagnozo intrahepatične holestaze nosečnic je treba opraviti z akutnim in kroničnim hepatitisom, holestazo, ki jo povzročajo zdravila, holelitioza z obstruktivno žolčnico in primarno bilirno cirozo jeter. Za holestazo nosečnic je bila patognomonska pojavnost v obdobju II-III trimestrov nosečnosti, ponavljajoča se narava v poznejših nosečnostih, odsotnost povečanja jeter in vranice, normalna aktivnost transaminaze pri večini bolnikov, izginotje vseh simptomov 1-2 tednov po dobavi. Akutni virusni hepatitis se lahko razvije skozi celotno obdobje nosečnosti. Zanj je značilno povečanje jeter in zelo pogosto vranica, močno povečanje aktivnosti transaminaz. Holelitijaza in obstruktivna zlatenica pri nosečnicah sta prepoznana na podlagi znanih kliničnih znakov in ultrazvočnih podatkov žolčnega sistema.

V diagnostično težkih primerih je indicirana biopsija jeter. Ta manipulacija med nosečnostjo ni bolj tvegana kot zunaj nje. Vendar pa je treba opozoriti, da je pri nosečnicah z intrahepatično holestazo pogosto spreminja strjevanja krvi, zato obstaja večje tveganje za krvavitve.

Simptomi holestaze zaradi učinka nosečnosti izginejo v 1-3 tednih po rojstvu. Večina avtorjev verjame, da vse manifestacije bolezni izginejo, ponavadi v 1-3 mesecih po rojstvu.

Po mnenju večine avtorjev se bolezen, tudi če se ponovi med naslednjo nosečnostjo, ne pusti nobenih patoloških motenj v jetrih.

Nosečnost
Za porodniško stanje, tako kot pri vseh bolnikih z jetrno patologijo, je značilna povečana pogostost prezgodnjih rojstev in visoka perinatalna smrtnost - do 11-13%. Ugotovljena je bila tudi visoka incidenca hudih krvavitev po porodu.

Zdravljenje
Še vedno ni zdravila, ki deluje posebej na holestazo. Izvaja se simptomatsko zdravljenje, katerega glavna naloga je zatiranje pruritusa. V ta namen je priporočljivo uporabljati zdravila, ki vežejo prekomerne žolčne kisline v krvi. Prvič, do zdaj je bil holestiramin dan 1-2 tedne.

Trenutno se široko uporablja ursodeoksiholinska kislina (Ursofalk). Zdravilo ima neposreden citoprotektivni učinek na membrano hepatocitov in holangiocitov (učinek stabilizacije membrane). Zaradi delovanja zdravila pri gastrointestinalnem kroženju žolčnih kislin se vsebnost hidrofobnih (potencialno strupenih) kislin zmanjša. Z zmanjšanjem absorpcije holestiramina v črevesju in drugih biokemičnih učinkov ima zdravilo učinek zniževanja holesterola.

Nekateri raziskovalci z namenom vezanja žolčnih kislin predpisujejo antacide iz skupine neabsorbable (maalox, almagel, fosfalugel) v običajnem terapevtskem odmerku 2-3 tedne. Prikazana je slepa tubus s ksilitom, sorbitolom, holeretikom iz skupine holecistokinetike. Antihistaminiki običajno niso učinkoviti, zato jih ni primerno predpisati. Presnova zdravila se pojavi predvsem v jetrih, zato je prekomerna obremenitev z zdravili zelo nezaželena.

Napoved
Intrahepatična holestatska žolčnica nosečnic je pri večini žensk benigna, abortus ni indiciran. V primeru zapletov nosečnosti s to boleznijo pa bolnik skrbno spremlja bolnik, spremlja jetrno funkcijo, stanje ploda. Otrokom pri teh ženskah se priporoča, da se izvajajo v zdravstvenih ustanovah, kjer bo zagotovljena optimalna obravnava prezgodaj rojenega otroka. V kritičnih situacijah, ko se pojavi nevarnost za plod, je treba po 37 tednih nosečnosti poklicati prezgodaj.

Simptomi in priporočila za zdravljenje hepatoze pri nosečnicah

Maščobna hepatoza pri nosečnicah je redka patologija, ki se pojavi pri ženskah, ko nosijo plod. Pri tej bolezni bolnik v jetri nadomešča hepatocite z maščobnim tkivom. Leta 1857 je bila prva nosečnost prijavljena pri ženskah s hepatozo, ki se je končala s svojo smrtjo. Odstotek smrti pri teh bolnikih do nedavnega je bil izjemno visok (90-100%).

Incidenca bolezni danes je 1 primer na 13.328 rojstev. Zdravniki matičnih bolnišnic diagnozejo to patologijo enkrat v 3-4 letih. Umrljivost žensk se je zmanjšala, čeprav ostaja visoka (25%), saj je zgodnja diagnoza bolezni težavna. Ko se pojavijo prvi simptomi, se bolniki najprej sklicujejo na oddelek za infekciozne bolezni, saj so simptomi bolezni v začetni fazi zelo podobni virusnemu hepatitisu.

Po izključitvi virusne škode jeter žensk, poslanih v bolnišnico. Če želite rešiti življenje bolnika s pomočjo v nujnih primerih. V nasprotnem primeru lahko ženska umre. Razmislite o nevarnosti steatohepatoze med nosečnostjo, glavnim kliničnim manifestacijam te bolezni, pa tudi o metodah diagnoze in zdravljenja patologije.

Patogenetski mehanizmi in klinična slika

Menijo, da ima bolezen genetsko nagnjenost in pripada mitohondrijskim patologijam. Po dolgotrajnih raziskavah nosečnic z hepatozo je bila ugotovljena razgradnja gena, ki je odgovorna za delovanje mitohondrijskih struktur v telesu.

Gestacija ploda lahko povzroči disfunkcijo mitohondrije. V 1 in 2 trimesečju simptomi bolezni se ne pojavijo. Prvenec hepatoze se najpogosteje pojavlja v tretjem trimesečju (redko v 2), saj se povečuje obremenitev na vseh telesnih sistemih.

Značilnosti akutne maščobne hepatoze med nosečnostjo

Normalno delovanje mitohondrije v hepatocitih podpirajo specifični encimi, ki pomagajo pri presnovi maščobnih kislin. V nasprotju z encimsko aktivnostjo maščobnih kislin se začne kopičiti znotraj jetrnega tkiva, kar vodi k maščobni hepatozi.

Mednarodna klasifikacija bolezni Bolezen pripravijo: akutna zamaščena jetra noseča, akutne zamaščena jetra noseča (OZHDPB). Koda ICD-10: K-72 "Jetrna okvara, ki ni drugje razvrščena".

Simptomi patologije so odvisni od njegove stopnje (tabela 1). Na začetku se lahko pojavijo maščobna infiltracija jetrnega tkiva brez ikteričnega sindroma. Za latentno obdobje so značilni pojavi slabosti, bruhanja, zgage. Izguba zgornjih genov nastane zaradi pojava ulceracij na sluznici požiralnika.

Pacient se pritožuje zaradi bolečine med prehajanjem hrane. Kasneje lahko celo tekočina povzroči bolečino. Nastopi zgage pogosto prenehajo z bruhanjem s krvjo. To je poseben znak maščobne distrofije med nosečnostjo.

Sčasoma se zlatenica pojavlja, kar je povezano s portal-hipertenzivnim sindromom. Bolniki razvijejo DIC (diseminirana intravaskularna koagulacija). Odkritje krvavitev, krvavitve na koži. V krvi se koncentracija alkalne fosfataze (10-krat), bilirubina, ALT, AST poveča. Anemija narašča, so močno izrazite levkocitoza in trombocitopenija.

Zaradi visokega bilirubina pri nosečnicah se pojavi nastanek zavesti, vendar ne toliko kot pri hepatitisu. Pri bolnikih po soporju se zavest razjasni. Ta simptom je tudi značilen za infiltracijo jeter maščobnih vrst pri nosu ploda. Bolezen traja od 3 dni do 8 tednov.

Etologija maščobnih jeter

Smrt nastane zaradi hudih krvavitev. Krvavitve maternice povzročajo abnacijo placentov, smrt ploda in nato mamo. Možne so krvavitve v možganih in notranjih organih. Da bi preprečili smrt bolnika, je nujna navedba dostave.

Tabela 1 - Faze in manifestacije hepatoze med nosečnostjo

Holestična hepatoza pri nosečnicah: znaki in zdravljenje

Nosečnice v tretjem trimesečju pogosto začnejo opraskati roke, noge in trebuh. Srbenje postopoma postane neznosno, moti normalni spanec, povzroča hudo draženje. Najverjetneje je holestična hepatoza pri nosečnicah - ena najpogostejših bolezni jeter, ki prizadene žensko, medtem ko pričakuje otroka.

Vzroke za razvoj te bolezni se lahko poveča med nosečnostjo, obremenitvijo telesa, dednim nagnjenjem, povečano občutljivostjo jetrnih celic na spolne hormone. Zelo pogosto se začne hepatoza pri tistih ženskah, ki so že imele težave z jetri pred nosečnostjo. Vzrok bolezni in nezdrava prehrana lahko: mastne hrane, ocvrte, "oster malo", itd Včasih multivitaminskih kompleksov preobremenitev tudi jetra, kar se začne steatoza...

Glavni simptomi

Glavni simptom razvoja holestatske hepatoze pri nosečnicah je hudo srbenje. Brazgotine se lahko pojavijo na koži, to je tudi znak, s katerim se ugotovi ta bolezen.
Poleg tega so pogosto opažali:

  • nelagodje in bolečine v trebuhu;
  • težo in včasih bolečine v desnem hipohondriju;
  • izguba apetita;
  • rahlo povečanje velikosti jeter;
  • utrujenost;
  • razbarvanje blata;
  • zlatenica (redka).

V enem do dveh tednih po porodu vse simptome ponavadi izginejo brez sledu, vendar se med naslednjo nosečnostjo vrnejo.

Diagnoza je zapletena zaradi palpacija jeter skoraj nobenih rezultatov - trebušno votlino, ki jih zasedajo maternice z plod, jetra je skoraj otipljiv. Krvna biokemija daje tudi rahel rezultat, saj se med nosečnostjo spreminjajo številni kazalci. Nekateri testi so na splošno prepovedani za nosečnice: taki bolniki niso izpostavljeni laparoskopiji, radionuklidnim pregledom in biopsiji jeter. Za ugotovitev diagnoze nujno opravite ultrazvočno preiskavo.

Holestatska hepatotoksičnost nosečnost lahko privede do hipoksije ploda, kar je nevarno, ne samo za ženske (čeprav, če se pojavi v hujši obliki, jetra lahko močno prizadela), ampak tudi za otroka - je preobremenjeno s hipoksijo zaostal. Če se hepatoza ne zdravi, je mogoče izgubiti otroka, zato je treba, ko so odkriti prvi znaki bolezni, nemudoma posvetovati z zdravnikom.

Zdravljenje in prehrana

Holestatska hepatoza pri nosečnicah je težko zdraviti zaradi verjetnosti negativnih posledic za otroka. Za izboljšanje delovanja jeter se uporabljajo hepatotropna zdravila, vitamini se predpisujejo, da odstranijo nekatere simptome bolezni, na primer hitro utrujenost. Če se bolezen aktivno napreduje, se poroda prenese na zgodnejši datum, da se odpravi nevarnost za otroka in mater.

Pomembna pomoč pri zdravljenju holestatske hepatoze pri nosečnicah je lahko pravilno izbrana prehrana. Njegova podlaga - zelenjava (predvsem uporabne PARJENA), žita (ajda, riž, oves), mlečni in vegetarijanske juhe, zelenjavne juhe, uporabne omlete, nizko-fat siri (vsi mlečni proizvodi, je treba razmastiti samo, vključno s kislo smetano in skuto). Popolnoma izbrisati morate:

  • bogata mesna juha;
  • mesne ribe in mesne jedi;
  • stročnice;
  • čebula;
  • česen;
  • maščobni siri in kisla smetana;
  • konzervirane, prekajene, ocvrte hrane;
  • gobe, paradižnik.

Sledite prehrani in zdravniškim priporočilom, otroka pa se bo rodila zdrava!

HELESTATSKA HEPATOZA PREGNANTNIH ŽENSK

Holestatska zlatenica noseča opisana v literaturi z veliko imeni:.. holestatski hepatotoksičnost nosečnice z preeklampsija sindromom jeter, idiopatska zlatenico noseča, hepatopathy noseča, noseča generaliziran pruritus, itd so na voljo razširjene izraz "holestatični hepatotoksičnost noseča" (CGD).

Etologija in patogeneza. Obstajajo številne hipoteze, katerih avtorji poskušajo razložiti vzrok razvoja CGB. Nekateri avtorji verjamejo, da se holestatska zlatenica pojavlja zaradi imunobiološkega spora med materjo in plodom. N.A. Farber (1990) povezuje razvoj CGD s holangiendokrinsko insuficienco.

Po drugi raziskovalci, kronične granulomatozne bolezni razvije kot posledica širitve žolčnih kapilar, jeter in zmanjša pristranskost prepone ekskurzije, zmanjšanje ton žolčem sistem vzpon žolčne viskoznosti in njeno zgoščevanje, povečano nastajanje holesterola in zaviralni učinek progesterona on-zhelchevy ločevanje funkcijskih cholangioles. E. Yu. Osadchenko in O. I. Lineva (2000) menijo, da CGD predstavlja atipično gestozo z prevladujočo lezijo jeter.

Možno se je strinjati z mnenjem V. Ye. Rychnev (1981), da CGD ne moremo obravnavati kot obliko gestoze. Prvič, CGD nima stroge vezave na določena obdobja nosečnosti, čeprav

najpogostejši v tretjem trimesečju. Drugič, simptomi te patologije včasih vztrajajo dolgo časa v obdobju po porodu. Tretjič, klinični in biokemični simptomski kompleks CCH ni natančno določen za nosečnost, lahko se pojavi pri nosečnicah in celo pri moških.

Klinika in diagnostika.Holestaticheskaya zlatenica, v večini primerov se nahaja v III trimesečju nosečnosti in so običajno v celoti potekal kmalu po rojstvu in se odlikuje z naslednjimi klinične, laboratorijske in pato-morfoloških značilnosti.

Splošno stanje nosečnice ostaja brez bistvenih sprememb. Zelo redko se bolniki pritožujejo zaradi izgube apetita, slabosti, bruhanja, driske in bolečine v trebuhu; če se pojavijo ti simptomi, so blagi in hitro mimoidoči. Jetra ni povečana. Vodilni simptom CGD je srbenje kože, ki se razprostira po telesu, kar je vedno pred pojavom zlatenice. Žolč je navadno blago in srbenje je zelo intenzivno. Pomanjkanje korelacije ni presenetljivo, saj ikteričnih obarvanja ob tem hiperbolične-lirubinemiey in srbenje kože in sluznic - giperholeatsidemiey (povečanje ravni krvnega žolčnih kislin).

Klinična analiza krvi je pokazala zmerno levkocitozo in nevtrofilijo ter nekoliko izrazito povečanje ESR od nezapletene nosečnosti. Zelo značilna ponovitev holestatske žolčnice v izrazitejši obliki z vsako nadaljnjo nosečnostjo, zato nekateri avtorji to bolezen imenujejo ponavljajočo se holestatsko žolčnico nosečnic. Obstajajo znaki, da je CGD "družinska" bolezen, ki se naravno pojavlja med nosečnostjo pri ženskah v tesni povezavi. Domneva se, da je osnova bolezni genetska nagnjenost.

Posebno zanimiva so poročila, da če je ženska imela holestazo med ali po uporabi oralnih kontraceptivov, potem v poznejši nosečnosti običajno razvija CGD.

Rezultati laboratorijskih raziskav v večini primerov nimajo posebnih značilnosti. Opažena je zmerna hiperbilirubinemija, pri čemer je celotna vsebnost bilirubina redko presegla 90 mmol / l. V prvih dneh po rojstvu se vsebnost bilirubina hitro normalizira. Ugotovljeno je bilo, da je v normalnem toku nosečnosti do konca tretjega trimesečja vsebnost alkalnih

fosfataza (alkalna fosfataza) se poveča za približno 3-krat; v primeru razvoja holestatske zlatenice opazimo nadaljnje, a nebistveno povečanje. Diagnostična vrednost zmanjša vsebnost protrombina v krvi. V primerjavi z običajno nosečnostjo je velik hiperholesterol-mia. Pomaga pri diagnosticiranju testa bromsulfaleina. Bromosulfalein se izloča v žolč iz jetrnih celic. Zmanjšanje vsebnosti te spojine v krvi v CGB očitno kaže na krčenje encimske aktivnosti jeter. Koncentracija holesterola se poveča; zmanjša strjevanje krvi.

Nekateri avtorji menijo, da je značilno za CGB, da odkrije albumin-lipoprotein (LP-X) v krvi, ki je nenavadna za fiziološko nosečnost. Diagnostična vrednost je povečala aktivnost encima leucinaminopeptidaze in gama-glutamil transferaze. V študiji urina so nenehno zaznani ali prehodno urobilinogen in bilirubin.

Patološke spremembe pri pegni z CGD so precej nedvoumne: v jetrnih tkivih so povečani žolčni kanali, stazis žolča v njih, nastanek tako imenovanih žolčnih trombov. Zelo značilna je popolna odsotnost znakov nekroze, vnetnega odziva in proliferacije mesenchymalnih celic.

Pri diferencialni diagnostiki viralnega hepatitisa (VG) je treba opozoriti na številne znake, značilne za VH. V VH se lahko bolezen razvije v kateri koli fazi nosečnosti. Bolezen se nadaljuje ciklično s kratkim prodromalnim obdobjem; pruritus je kratkotrajen, zlatenica z različnimi stopnjami intenzivnosti, pogosto povečana jetra, vranica; hipotenzija. Pri laboratorijskih preiskavah: levkopenija, zvišane koncentracije bilirubina; urin vsebuje žolčne pigmente in urobilin; pomembno (10-krat ali več) povečanje aktivnosti aspartat-aminotransferaze (AST) in alanin-aminotransferaze (ALT) v krvi; alkalna fosfataza (alkalna fosfataza) rahlo zvečen, v krvi se določijo markerji hepatitisa A in hepatitisa B.

Lecheniebolnyh CGD je v glavnem simptomatsko in vključujejo dodeljevanje dieto jeter (tabela № 5) in z uporabo sredstva za lažjo odstranitev temeljnega simptoma - srbenje in patogenih zornega kota - omogoča holestazo. Antihistaminiki in različni zunanji dejavniki v obliki "govornikov" in mazil so običajno neučinkoviti.

Za zdravljenje splošnega pruritusa z uporabo več zdravil. Tako je bil dosežen zadovoljiv učinek z uporabo anaboličnega steroidnega metandrostenolona (nerobo). Zdravilo je predpisano za 5-10 mg / dan. (1-2 mize.) 5-6 dni; če se srbenje nadaljuje, je zdravilo ponovno predpisano v istih odmerkih. Dober učinek dosežemo pri zdravljenju CGD-stiraminom dvorana, ki je anionska izmenjalna smola je ne absorbira v črevesju tvori kompleks s žolčnih kislin in njihovih soli, kar vodi v povečano izločanje iz telesa, kot tudi za zmanjšanje absorpcije holesterola. Cholesti-ramin zmanjšuje zlatenico; ga določite v velikih odmerkih - do 12-16 g / dan. Ne smemo pozabiti, da holestiramin zavira absorpcijo maščob v vodi topnih vitaminov A, D2, E, K, kar lahko privede do pomanjkanja v telesu nosečnice. Če je potrebno, jih je treba dajati parenteralno.

Spodbujanje vezave in odstranjevanja žolčnih kislin iz črevesja enterosorbentov (polifepam, fibromed, aktivnega oglja), s čimer se zmanjša reabsorpcija žolčnih kislin v krvi. Z istim namenom lahko dodelite antacide iz skupine ne-absorbirane (Almagel, fosfalugel). Kot choleretic pomeni, da lahko uporabite rastlinsko olje (sončnično olje, olivno olje) 1 žlico pred obroki, xylitol ali sorbitol pri 15-20 g na 1 /2 kozarci vode pred jedjo 2-3 krat na dan. Slepa tuba se lahko izvaja s ksilitom in sorbitolom.

Esencialni, Karsil, lipoidna kislina so predpisani kot hepatoprotektri s preventivnim namenom.

Bolnik med postopkom zdravljenja mora spremljati kazalnike strjevanja krvi in ​​pravočasno opraviti popravek.

HGB, z vidika večine avtorjev, je patologija, ki nima opaznega negativnega učinka na stanje mame. Klinične in laboratorijske manifestacije bolezni se zelo hitro odpravijo po rojstvu v večini žensk, medtem ko se kronične oblike jetrne patologije ne razvijejo. Hkrati pa se je pojavnost prezgodnjega prenehanja nosečnosti, krvavitev v postnatalni in zgodnji postnatalni obdobji nekoliko povečala ter perinatalna smrtnost pri CGB.

Relativno redko obstaja potreba po splavu. Vendar pa lahko v nekaterih primerih obstajajo znaki zgodnjega poroda zaradi povečanja kliničnih pojavov bolezni, poslabšanja ploda in prisotnosti kombinirane porodniške patologije.

9.2. ACUTE FATY HEPATOZA PREGNANTNIH ŽENSK

Skupina zlatenica, ki se pojavijo v neposredni povezavi z nosečnostjo, je akutna maščobna hepatoza pri nosečnicah (FHB). To je ena izmed najhujših oblik jetrne patologije pri nosečnicah in materah z različnimi oblikami zlatenice v 1.91% primerov. N.A. Farber, K.A. Martynov (1991) Za 30 let dela so opazovali in zdravili 21 žensk s FGD. V zadnjih 15 letih v porodnišnici klinike Sankt Peterburgske državne medicinske univerze. Acad. IP Pavlova smo opazili 7 bolnikov s to patologijo.

Prvič je bil ta sindrom opisan v 1934 A. in B. Kaddenom Opazovalec, ki pa klinične in morfološke značilnosti bolezni v 1940, H. L. Scheehan opisanem ter to patologije kot "porodniške akutne rumeno atrofija jeter." V tuji literaturi so opisane približno 250 kliničnih opazovanj te patologije. V naši državi so prva poročila o primerih OZHGB, ki jih je leta 1970 objavil N. A. Farber.

Bolezen je pogostejša pri nuliparoških ženskah, običajno na začetku tretjega trimesečja nosečnosti.

Etiologija. Do zdaj etiologija bolezni ni jasna. Obstajajo ločena poročila, da je ta patologija povezana z intoksikacijo z drogami in stradanjem beljakovin. Ugotovili so, da tetraciklin in kloramfenikol (kloramfenikol) zavirajo presnovo v jetrnih celicah in s tem zavirajo sintezo proteinov. Virusna narava te bolezni jeter ni izključena. Možno je, da spremembe v imunskem odzivu sistema mater-fetus vplivajo na razvoj OLH. Ni izključeno, da je bolezen povezana z genetskimi napakami encimskega sistema jeter.

Morfološke značilnosti OZHGB so zelo specifične in so značilne zaradi dejstva, da v osrednjemobulskem delu organa izrazita maščobna degeneracija hepatocitov v odsotnosti nekroze. Jetrne celice v osrednjih delih organa se pojavijo nabreknjeni in imajo peneč videz zaradi kopičenja majhnih kapljic maščobe v citoplazmi. Ti morfološki znaki se popolnoma razlikujejo od tistih, ki se pojavijo med normalnim maščobnim degeneracijam jeter in virusnega hepatitisa (slednji je označen z nekrozo).

Kliniko, za katero je značilno izjemno akuten začetek in hitro napredovanje bolezni. Tipični so

piha simptome: hud glavobol, zgaga, izguba apetita, bolečine v trebuhu, raste nenadzorovano bruhanje (izbljuvka najprej pobarvane žolčne in kasneje v obliki mlete kave s primesjo rdeče krvi), bolniki označena s povečano razdražljivost in anksioznost. Skoraj vsi bolniki imajo izrazito tahikardijo (pulz 120-140 utripov na minuto). Preikterična faza se nadomesti s postopnim povečanjem zlatenice. Oligoanurija se razvija. Zavest bolnikov ostane dolgo časa. Hudo sindrom DIC se oblikuje s krvjo, huda krvavitev iz maternice, drugih organov in tkiv. Pogosto je OZHGB zapleten zaradi razjede sluznice požiralnika, želodca, črevesja. Obstajajo velike krvavitve v možganih, trebušna slinavka, ki pospešuje smrtonosni izid bolezni. V nasprotju s konvencionalno jetrno komo ta patologija ne razvije alkaloze, temveč metabolno acidozo.

Ponavadi so vsi simptomi povezani s hudo jetrno in ledvično odpovedjo, povečanim hemoragičnim sindromom in poškodbami vitalnih organov. Encefalopatija se razvije v končnem stadiju.

N. A. Farber (1990) v kliničnem poteku BUR razlikuje tri stopnje. Za zdravnika, je pomembno, da se posvetite pozornost simptomom faze 1 (dozheltushnoy). Ponavadi se manifestirajo na 28. in 30. tednu nosečnosti: navzea, šibkost, srbenje kože in lahko se pojavijo tudi blagi znaki stagnacije. Tipičen je videz zgage, povečuje intenzivnost in konča z bruhanjem "kavnih razlogov". Po 1-2 dneh se pojavi zlatenica s hitrim povečanjem simptomov, opisanih zgoraj.

V 2. fazi se šibkost poveča, boleča zgaga in se ne odziva na terapijo, pojavijo se zlatenica, visoka telesna temperatura, bolečina v trebuhu. Skrbi za zmanjšanje jeter in povečanje odpovedi jeter.

V tretji fazi je stanje zelo resno, jetrna in ledvična odpoved raste. Jetra je močno zmanjšana, bolnikova zavest se vzdržuje do končne faze.

Laboratorijske študijah so odkrili povečanje nevtrofilcev levkocitoza-th (30,0 • 10 9 / L in zgoraj), povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov, postopoma povečuje, hiperbilirubinemija, zmerno povečanje aktivnosti alkalne fosfataze (ALP), in aminotransferaze, hipoglikemija, hypoproteinemia, zniževanje nivoja protrombinski.

Diferencialna diagnoza se izvaja s hudimi oblikami VG. Ko OZHGB ni cikličnega poteka bolezni, vsi simptomi

se začnejo pojavljati v tretjem trimesečju nosečnosti, stalni znak je zgaga (intenzivno in hitro narašča), zlatenica. Ker bolezen napreduje, se velikost jeter zmanjša. Kidrična funkcija je poslabšana. Obstaja otekanje možganov, razvija se sindrom krvi DIC. Pojavi se odpoved več organov.

Zdravljenje. Na kateri koli stopnji bolezni je indicirano takojšnje prenehanje nosečnosti! Ob prisotnosti pogojev prenehanje nosečnosti poteka preko rojstnega kanala. Vzporedno, celovito informacijsko tehnologijo. V odsotnosti pogojev za hitro dostavo skozi vaginalno pot se proizvaja carski rez, čeprav se povečuje tveganje za ženo.

Kombinirana terapija obsega infuzijo 10-20% raztopino glukoze z insulinom, pripravkov proteinov (10-20% albumina, Moriamin C, poliamin), razstrupljanje in rheologically aktivnih sredstev (reopoligljukin, polyglukin), antioksidante (Mafu Sol). Pod nadzorom koagulograma se v zahtevanih količinah izvede transfuzija sveže zamrznjene plazme in uvedba zaviralcev proteaze (contrial, gordox). Bodite prepričani, da uporabljate vitamine B1, B6, V12, C, folna in glutaminska kislina, ko-karboksilaza, lipojska kislina, Essentiale.

Majhna smrtnost pri akutnem bronhitisu ostaja visoka pri 80-90%. Vendar pa je s pravočasno diagnozo v 1. stopnji bolezni (dozheltushnoy), z izrednim splavom, mogoče zmanjšati umrljivost. N. A. Farber (1990) navaja podatke iz svojih lastnih opazovanj: od 20 bolnikov je 7 umrlo z osvetljenim razvojem akutne bolezni dihal.

9.3. VIRALNI HEPATITIS

Od števila zlatenica, ki niso povezani s prisotnostjo nosečnosti, so najpomembnejši virusni hepatitis (VG).

Pri nosečnicah je ponavadi težja kot pri nosečnicah. N. A. Farber (1990), ki že več let uspešno preučuje hepatitis pri nosečnicah, kaže, da se umrljivost mater v virusnem hepatitisu zmanjšuje z 1,79 na 0,21%. Hkrati opozarja na dejstvo, da v VG A ni bilo nobenega smrtnega izida, vsa umrljivost je bila posledica VG B.

Tako je klinični potek HS in njihovi izid odvisen od etioloških dejavnikov, resnosti procesa, komplikacij, ki so se zgodile. Spodaj je razvrstitev virusnega hepatitisa,

ki odraža raznolikost etioloških in kliničnih oblik teh bolezni, njihovih zapletov in rezultatov.

Klasifikacija virusnega hepatitisa (N. A. Farber, K. A. Martynov, B. L. Gurtovoy, 1990):

A. Glede na etiološke znake:

a) virusni hepatitis A;

b) virusni hepatitis B;

c) virusni hepatitis C;

g) virusni hepatitis D:

• v pogojih sočasne okužbe z VG B (coinfection);

• v pogojih zaporedne okužbe z VG B (superinfekcija);

e) virusni hepatitis E;

e) citomegalovirusni hepatitis.

B. Glede na resnost in popolnost kliničnih pojavov:

a) subklinične oblike;

b) klinične oblike - anikterične, izbrisane, ikterične,
fulminantno (fulminantno).

B. S cikličnim tokom:

b) dolgotrajno obliko;

c) kronične oblike - kronični vztrajni hepatitis
patitis in kronični aktivni hepatitis.

G. Po resnosti:

b) zmerno;

d) fulminantna (strela).
D. Oplaški:

a) akutna in subakutna distrofija jeter (jetrna ence
falopatija);

b) recidivi in ​​poslabšanje (klinični, encimski);

c) funkcionalne in vnetne bolezni žolča
poti;

g) ekstrahepatične lezije.

E. Izbrani izidi in posledice:

b) rezidualni učinki (hepatomegalija po postepitisu, za
hudo okrevanje);

c) podaljšan hepatitis;

d) kronični vztrajni hepatitis (CPP);

e) kronični aktivni hepatitis (CAG);

e) cirozo jeter;

g) primarni jetrni rak;

h) asimptomatski prevoz virusa;

i) mešane okužbe (virusno-virusne in virusne bakterije) z lezijami žolčnega sistema.

Incidenca virusnega hepatitisa ostaja visoka, tako da se pri bolniku pojavi zlatenica, najprej je treba izključiti ali potrditi diagnozo virusnega hepatitisa. Žolčnica pri nosečnicah je v 70% primerov posledica ene ali druge etiološke oblike ali klinične variante virusnega hepatitisa.

Virusni hepatitis A (VH A). Krivulja bolezni je virus, ki pripada enterovirusom. Vir okužbe je bolna oseba. Največji izločanje virusa s pacientovim blatom se pojavi v zadnjih 7-10 dneh inkubacije. Mehanizem prenosa patogena je fekal-no-oralni, glavni dejavniki prenosa so voda, hrana, "umazane roke", gospodinjski predmeti. Z epidemiološkega vidika je osebje z živilskimi bloki z nediagnosticiranimi oblikami HS posebno nevarno. V določenih mesecih leta se prične povečevati pojav HSA, z začetkom v juliju in avgustu. Največ bolezni se pojavlja v oktobru - novembru.

Virus hepatitisa A pri temperaturi 4 ° C vztraja več mesecev; pri temperaturi -20 ° C, shranjeni več let, odporni na kisline; če je izpostavljena kloru v koncentraciji 2,0-5 mg / l, bo HS iz A umrl po 15 minutah.

Zgodovina nosečnic ima stike z bolniki. Glavne klinične značilnosti VG A pri nosečnicah ostajajo. Vendar pa obstajajo nekatere značilnosti te bolezni: latentna prodroma in generalizirani pruritus pogosteje opažata, holestatski sindrom je bolj izrazit.

Inkubacijsko obdobje traja od 9 do 40 dni. Perikterično (prodromalno) obdobje traja od 2 do 10 dni in se manifestira v obliki več oblik ali variant: dispeptika, gripi podobnega, astenovegetativnega in mešanega, pri katerem prevladujočega sindroma ni mogoče razlikovati. Ikterno obdobje je sestavljeno iz več faz: izgorelosti, višine žrela in izumrtja; Vsak od njih v povprečju traja 7 dni. Končno obdobje bolezni je post-rumeno ali obdobje okrevanja (predelave).

Po EP Shuvalova in AG Rahmanova (1981), pri brejih-vanje je rahlo podaljšanje predzheltushnogo obdobje 2-3 tednov., V kateri 34,4% prihodkov z prevlado dispeptičnimi simptomov (izguba apetita, odpor do hrana, težnost v epigastrični regiji, slabost, bruhanje), s prisotnostjo različno intenzivnega pruritusa. V tem obdobju je bolezen še posebej pomembna diferencialna diagnosticiranje s preeklampsijo, ki včasih razlaga dispeptične simptome, kar vodi k poznemu odkrivanju virusnega hepatitisa in kršitvi protip epidemičnih ukrepov. V 29.5% primerov je bila astenovegetativna vrsta prećelnega obdobja razkrita kot nespečnost, utrujenost in splośna slabost motnje spanja. V 10,3% primerov je prišlo do gripi podobnega sindroma, za katerega je značilna kratkotrajna zvišana telesna temperatura z znaki vnetja v zgornjem dihalnem traktu.

Klinična hepatitisa je v ikteričnem obdobju blago do zmerna resnost, vendar so možne hude oblike, zlasti v kombinaciji s preeklampsiji.

Pri virusnem hepatitisu so nosečnice v krvi bolj verjetno, da imajo anemijo, levkocitozo in nevtrofilijo, povečanje ESR. V celotnem zaslonu so predstavljeni biokemično simptomov značilno SH, hiperbilirubinemije, Dysproteinemia (zmanjšano koncentracijo albumina in poveča koncentracija y-globulin), povečanje aminotransferaze AKTIVNO 10-krat ali več v primerjavi z normo, znatno povečanje timol. Preverjanje (določanje in končno) Postopek za diagnosticiranje SH je določitev serumskih protiteles, specifičnih za hepatitis virusa razred imunoglobulina M (an TI-SH-A IgM) z encimskim imunotestom (ELISA) ali radioimunsko (RIA).

Virusni hepatitis B (VG B). Krivulja hepatitisa B se nanaša na viruse, ki vsebujejo DNA. V zgodovini bolnikov z VG B praviloma obstajajo znaki transfuzije krvi, injekcije različnih zdravil, toda spolna okužba je možna, če se virus kopiči v cervikalnem kanalu v vagino; med porodniškimi, kirurškimi in zobozdravstvenimi posegi. Kadar parenteralna pot infekcije zadostuje za stik z Yu-7 ml bolnikove krvi.

Vzročni dejavnik VG B je odporen na fizikalne in kemične dejavnike, zato je treba instrumente temeljito obdelati pred avtoklaviranjem, ki se opravi vsaj 45 minut pri temperaturi 120 ° C.

Viri VG B so pacienti katere koli oblike (akutni in kronični), pa tudi "nosilci" antigena virusa hepatitisa B (HBs Ag), zlasti s prisotnostjo v krvi. Bolniki s kroničnim virusnim hepatitisom B in nosilci virusa lahko v življenju ostanejo epidemiološki.

Inkubacijsko obdobje je dolgo: od 6 tednov. do šest mesecev. Preterična faza traja povprečno 14 dni, v tem obdobju se pojavijo dispeptiĉne manifestacije, občasno alergijske reakcije v obliki urtikarialnih izpuščaj, artralgija. V primerjavi z VH A z VH B je zastrupitev ponavadi bolj izražena, kar se v hujših primerih še naprej povečuje v času ikterja. Diagnoza potrjuje pozitivno reakcijo na površino HBs Ag. To reakcijo je treba spet ponoviti, saj včasih obstaja negativen rezultat v prisotnosti bolezni. V takšnih primerih je treba za določitev diagnoze oceniti vse klinične simptome in biokemične parametre. Bodite pozorni na hepatosplenomegalijo, temen urin, fekalno obarvanje. Srbenje je običajno intenzivnejše in daljše kot pri VH A, večji kazalniki aktivnosti aminotransferaz, vsebnost bilirubina. Stopnja protrombina se zmanjša, sublimatski test se znatno zmanjša. Vendar pa je treba poudariti, da je v nekaterih primerih težko razlikovati med VG A in VG B glede na klinične in biokemične podatke.

Potek VG B je ponavadi hujši kot VGA, zato se lahko razvijejo zapleti, kot je akutna odpoved jeter.

Če otroku pri HGA pri nosečnicah ni ogrožena okužba (HG A se ne prenaša perinatalno), se lahko med oskrbo skozi spremenjeno kožo ploda pojavijo okužba HB B zaradi zaužitja in aspiracije amniotske tekočine. Transplacentalna okužba je bila v zadnjih letih vprašljiva. Po sodobnih poročilih je tveganje za intrauterino okužbo ocenjeno na 25-50%.

Da bi preprečili okužbo novorojenčkov, je treba vse nosečnice pregledati z zelo občutljivimi metodami za prisotnost površinskega antigena - HBs Ag - v zgodnji nosečnosti in pri 32 tednih.

Rojene pri ženskah z akutnim virusnim hepatitisom B se izvajajo v specializiranih bolnišnicah za nalezljive bolezni; Ženske s kroničnim hepatitisom B in HBs Ag bi se morale roditi v specializiranih oddelkih materinskih bolnišnic z strogim upoštevanjem ukrepov proti epidemiji.

Hepatitis C (VG C). Ta vrsta hepatitisa že več let poznamo z imenom "Niti A in B". Leta 1989 je bil virus hepatitisa C (HCV) izoliran, terminologija pa je bila spremenjena. Razlikujejo se vsaj 6 genotipov HCV; Poleg tega v genotipu obstajajo velike razlike med posameznimi različicami.

Kot pravi S.D. Podymova (1998), variabilnost genomov ne vodi do imunitete proti reinfekciji in tudi preprečuje nastanek cepiva.

Glavna pot infekcije je parenteralna. Epidemiološke značilnosti so enake tistim pri hepatitisu B. Pogosto se bolezen razvije s transfuzijo krvi in ​​plazme darovalca, transfuzijo albuminov in beljakovin, različnimi injekcijami in hemodializo. Zdravstveni delavci so ogroženi zaradi okužbe, zato je pomembno spoštovati pravila osebne zaščite: delo v rokavicah, posameznih brizgah, skrbno delo, da se izognete "naključnim" injekcijam itd.

Inkubacijsko obdobje traja od 5 do 180 dni. Najpogosteje je bolezen blaga, brez resne zastrupitve. Nevarnost okužbe je v visoki frekvenci nosilca virusa in razvoju kroničnega poteka bolezni (50-80%). V 29% primerov se ciroza jeter razvije in pri 10% bolnikov s hepatocelularnim karcinomom (Shechtman MI, Burduli GM, 1997).

Laboratorijska diagnostika temelji na polimerazni verižni reakciji (PCR) z odkrivanjem HCV RNA in protiteles (anti-HCV).

Hepatitis C med nosečnostjo nima posebnega učinka. Podatki o literarnih podatkih o možnosti okužbe s plodom so protislovni.

Hepatitis D. Vzrok tega okužbe, delta virus, je bil odkrit leta 1977. Ta virus se odlikuje po sposobnosti, da se v organizmu gostiteljici ponovi le z obveznim sodelovanjem helper virusa, ki je virus hepatitisa B. Bolniki z akutnimi in kroničnimi oblikami so glavni vir okužbe. Virus ohranja svojo infektivnost v polni krvi in ​​v plazmi, masi eritrocitov, pri pripravkih y-globulina in albumina. Okužba se pojavi na enak način kot pri SH B.

Skupina z visokim tveganjem vključuje nosilce HBs Ag, bolnike s kroničnim vztrajnim in aktivnim hepatitisom B. Hkratna okužba z virusom hepatitisa D in virusom hepatitisa B (coinfection) povzroči nastanek mešane okužbe. V mešani obliki hepatitisa B in D inkubacijsko obdobje traja od 1,5 do 6 mesecev. in od hepatitisa B se ne razlikuje. V predikterični peri

od - visoke temperature, zgodnje manifestirane zastrupitve. Ikterno obdobje traja 7-12 dni. Bistvena lastnost te oblike hepatitisa je dvofazni tok s klinično-encimsko poslabšanjem; na 15-35. dan od nastanka zlatenice se stanje poslabša, šibkost se poveča, se aktivnost aminotransferaz povečuje, testni timol se poveča, obstaja nevarnost razvijanja hudih oblik in še posebej fulminantno povečanje.

Kronične oblike zgodaj vodijo k razvoju ciroze. Mešana oblika hepatitisa B in D bistveno poslabša prognozo pri nosečnicah.

Hepatitis E (HEV). Virus hepatitisa E se prenaša s fekalno oralno potjo. Klinična slika ga opozarja na potek hepatitisa A. Omeniti velja, da je pri nosečnicah težko hepatitis E, zlasti v tretjem trimesečju nosečnosti, zlatenica se pojavi hitro; razvije ledvično-jetrno odpoved, DIC, in bolniki padejo v globoko komo. Smrtnost doseže 50%.

Za diagnozo virusnega hepatitisa je določitev seroloških markerjev zelo pomembna (preglednica 30).

Poleg naštetih nosoloških oblik bolezni jeter, ki jih spremlja sindrom žilavosti, se lahko slednji razvijejo s holecistitisom, hepatoholecistitisom, pa tudi s sepso, pijelonefritisom in malignimi novotvorbami.

Pri pijelonefritisu se pojavijo zlatenica v primeru nastanka hudega gnojnega procesa, povezanega z obstrukcijo sečil. Preiskava urinskega sistema omogoča ugotavljanje pravilne diagnoze.

Ob prisotnosti sepse zaradi okužbe v maternici se sindrom zlatenice razvije zaradi zastrupitve in poškodb jeter. Zgodovina bolezni je povezana s porodu ali splavom. Ciljni podatki: hudo splošno stanje, zastrupitev, spremembe v spolnih organih (maternica), kri (levkocitoza s premikom v levo-levkocitno formulo), podatki iz bakterioloških pregledov krvi in ​​izločkov omogočajo pravilno diagnozo.

Žolčev sindrom lahko kaže na redke pojavne neoplazme pri mladih ženskah v jetrih, žolcih in kanalih, trebušni slinavki in dvanajstni papili.

Za diferencialno diagnozo slabotne žolčnice, ki se je zgodila na ozadju neoplazme, je treba posebno pozornost nameniti anamnestičnim podatkom. Pri 50% bolnikov z boleznijo

Tabela 30 Serološki označevalci virusnega hepatitisa


Več Člankov O Jetrih

Diet

Učinek kave na jetra

V številnih državah je priljubljena pijača iz kavnih zrn. Milijoni ljudi pijejo kavo zjutraj. Poleg tega so v zadnjem času začeli pogosteje govoriti o svojih koristih. Mislil je, da je zelo nezdrava, zlasti za organe prebavil.
Diet

Diet po odstranitvi kamnov iz žolčnika

Je prehrana potrebna po odstranitvi žolčnih kamnov? V vsakem primeru morate slediti prehrani, toda kako strogo je, odvisno od vrste kamnov. Če so bile konkretije zdrobljene pacientu, potem meni ostane skoraj nespremenjen, vendar če govorimo o odstranjevanju kamnitih formacij skupaj z žolčnikom, potem je zagotovljena stroga prehrana s številnimi omejitvami za bolnika.