Klasifikacija kroničnega hepatitisa

Kronični hepatitis je klinično-morfološki sindrom, ki ga povzročajo različni vzroki in je značilna določena stopnja hepatocitne nekroze in vnetja. V skladu z Mednarodno klasifikacijo bolezni se izraz "kronični hepatitis" (CG) nanaša na take difuzne vnetne bolezni jeter, pri katerih klinične, laboratorijske in morfološke spremembe trajajo 6 ali več mesecev [2, 6, 8, 9].

Kronični hepatitis je po naravi heterogen. Ena skupina je sestavljena iz sekundarnega reaktivnega hepatitisa, ki se pojavlja v ozadju kroničnih bolezni želodca, črevesja in žolčnega trakta. Primarna vnetna reakcija nadaljujejo ne parenhimma, temveč jeter mezenhima. Sekundarno vključujejo žariščni hepatitis, ki je povezan z razvojem granulomatoznega procesa v jetrih pri nekaterih okužbah in invazijah. Za ta hepatitis ni potrebno ločeno zdravljenje, njihovo dinamiko določi značilnost osnovne bolezni.

Posebna pozornost zahteva druga skupina kroničnih difuznih hepatitisov z razvojem vnetnih sprememb v jetrnem parenhimu, ki se pojavljajo kot samostojne bolezni in zato zahtevajo diferencirano zdravljenje. Dejansko se jih obravnava kot kronični hepatitis [9]. Lahko so tako nalezljivi kot neinfekcijski.

Neinfekcijska narava skupine HCG vključuje avtoimunski hepatitis, primarno žolčno cirozo, primarni sklerozirajoči holangitis, bolezen Wilson-Konovalov, alkoholno in medicinsko jetrno poškodbo, zlatenico nosečnic, toksični hepatitis med odvisniki od drog in drugi. Vendar je glavni vzrok za nastanek kroničnega hepatitisa virusne okužbe, ki jih povzročajo hepatotropni virusi B, C, D. Kronizacija procesa je možna tudi pri akutnem virusnem hepatitisu F in G (tabela 8.1 [Show]).

Obstajajo podatki o razvoju kroničnega hepatitisa pod vplivom novega hepatotropnega virusa - TTV (transfuzijski prenosni virus) [5]. Odkritje markerjev seruma in tkiva HBV, HCV, HDV je potrdilo neraztopljivo neposredno povezavo akutnega virusnega hepatitisa (AVH) s kroničnim hepatitisom in cirozo-rakom.

Od leta 1968 se klasifikacija CG na podlagi morfološkega načela uporablja v klinični praksi (Havana, 1968) [2, 6]. To razvrstitev predstavljajo naslednje različice CG.

  1. Kronični vztrajni hepatitis (kronični hepatitis). Njena morfološka merila: vnetna celična infiltracija, lokalizirana predvsem v portalih; širitev portala; ohranjanje lobularne strukture jeter.
  2. Kronični aktivni hepatitis (CAG). V CAG se limfohistiocitna infiltracija izraža s pomembnim številom plazemskih celic in eozinofilov na portalskih poljih s širjenjem vnetnih infiltratov v parenhim, krvjo celovitosti mejne plošče in koronsko nekrozo hepatocitov. Vlakne in vnetni infiltrati, ki prodrejo iz portalskih polj v lobule, kršijo arhitekturo jeter. Spremembe parenhima so polimorfne, preteča balonska distrofija. Razen stopenjske nekroze se razlikujejo mostovi in ​​večplastna nekroza. Pojav nodalne regeneracije kaže na nastanek ciroze jeter.
  3. Kronični lobularni hepatitis (CHLG). Zanj je značilna majhna izolirana nekroza in intralobularni infiltrati, ki so lokalizirani predvsem v srednjih predelih lusk z nedotaknjenimi ali zmerno spremenjenimi portalskimi trakti z ohranjeno mejno ploščo.

Morfološka razvrstitev kroničnega hepatitisa je bila namenoma razvita za ločitev bolnikov z znaki avtizimne narave CAG pri bolnikih s kroničnim hepatitisom C različnega izvora. To razlikovanje je bilo ključnega pomena za določanje indikacij za imenovanje glukokortikosteroidov. Merila morfološke razvrstitve so bila razširjena na vse skupine bolnikov s kroničnim hepatitisom, vključno z virusnimi.

V zadnjih letih je nujno treba revidirati klasifikacijo HCG, ki ga podpira Svetovno združenje za študij jeter (1989), Evropski in svetovni kongres gastroenterologov (1988, 1994). Priporočila so bila sprejeta za opustitev tradicionalnih, čisto morfoloških formulacij diagnoze - CAH, KhPG, ki ne opredeljujejo ali utemeljujejo zdravniške terapevtske taktike.

Nova klasifikacija CG, predlagana na Svetovnem kongresu o gastroenterologiji leta 1994 v Los Angelesu, za razliko od prejšnjih klasifikacij, zahteva, če je mogoče, navedbo etiološkega dejavnika pri diagnozi [6, 12, 13]. Opredelitev etioloških dejavnikov razvoja CG je praktičnega pomena, saj določajo prognozo in taktiko zdravljenja bolnikov. Poleg tega je priporočljivo opozoriti na stopnjo aktivnosti patološkega procesa, ki se ugotavlja na podlagi kliničnih manifestacij, laboratorijskih podatkov in resnosti morfoloških sprememb glede na rezultate histološkega pregleda z vzorci jeter biopsije.

Morfološka kontrola vzorcev biopsije ohranja svoj pomen, da bi še dodatno opisali patološke spremembe v jetrih, ocenili intenziteto fibroze, nastanek ciroze in grožnjo malignosti.

Virusna etiologija kroničnega hepatitisa je priznana vsem raziskovalcem, vpraša se pomen zdravil in alkohola pri razvoju kroničnega hepatitisa, nekateri avtorji pa zanikajo njihovo vlogo, ki temelji na dvoumnosti možnih mehanizmov kroničnega jetrnega procesa [1, 3, 5, 8, 10, 11, 15]. V skladu s sklepom Svetovnega kongresa gastroenterologov (Los Angeles, 1994) se predlaga, da se dodeli naslednji HCG:

  • kronični hepatitis B;
  • kronični hepatitis C;
  • kronični hepatitis D;
  • kronični virusni hepatitis neznanega tipa;
  • avtoimunski hepatitis;
  • kronični medicinski hepatitis;
  • kriptogeni (idiomatični) kronični hepatitis.

Številne druge bolezni jeter imajo lahko klinične in histološke značilnosti kroničnega hepatitisa:

  • primarna žolna ciroza;
  • Bolezen Wilson-Konovalov;
  • primarni sklerozirajoči holangitis;
  • alfa 1-antitripsin jetrna odpoved.

Vključitev teh jetrnih bolezni v to skupino je posledica dejstva, da se pojavljajo kronično, in morfološka slika ima veliko skupnega pri avtoimunskem in kroničnem virusnem hepatitisu.

Če sumite, da ima bolnik kronični hepatitis, ima zdravnik vedno več težav, med katerimi so najpomembnejši naslednji:

  • določitev etiološkega faktorja;
  • pojasnitev klinične in morfološke oblike bolezni;
  • odkrivanje zapletov in s tem povezanih bolezni;
  • izbira ustrezne terapije.

Algoritem za diagnostično iskanje CG je prikazan na sl. 8.1.

Najprej je treba domnevati patologijo jeter, ko se bolnik pritožuje zaradi nemotiviranega:

  • splošna šibkost, utrujenost, zmanjšana učinkovitost (asteno vegetativni sindrom);
  • slabost, občutek grenkobe in suha usta, izguba apetita, nestabilna blata, napihnjenost, izguba telesne mase (dispepsični sindrom);
  • dolgotrajne bolečine v desnem zgornjem kvadrantu trebuha in v epigastrični regiji, ki se pojavi po jedi, fizični napori in hipotermiji (bolečine v trebuhu);
  • dolgotrajne ali občasne bolečine v sklepih brez njihovih deformacij in omejitev gibanja gibanja (artikularni sindrom);
  • ponavljajoča se ali dolgotrajna zvišana telesna temperatura neznanega izvora (febrilni sindrom);
  • krvavitev iz nosu, dlesni, podkožne krvavitve, menoragija (hemoragični sindrom);
  • srbenje kože, temen urin, osvetljevalni iztrebki, stalna ali občasno zlatenica, dermatitis (sindrom kože-žolčnika).

V objektivnem pregledu se opozarja na žilavost sklere in kože, sledi praskanja, ksanthezme, ksantome, petehije in ekhimoze, "jetrne" palme, telangiektazije. Prisotnost hepatomegalije, palpacijska občutljivost jeter in splenomegalija sta pomembni simptomi kroničnega hepatitisa. Vse to za diagnostične namene zahteva celovit pregled: laboratorijske biokemijske in imunološke teste za oceno funkcionalnega stanja jeter; za etiološko razlago bolezni in vzpostavitev faze virusne okužbe - določitev seroloških označevalcev hepatitisa; Ultrazvok s transkutano biopsijo jeter, čemur sledi histološki pregled punktata, da se pojasni diagnoza in določi stopnja aktivnosti imunsko-vnetnega procesa, pa tudi stopnja bolezni.

KRONIČNI VIRALNI HEPATITIS

Klinične manifestacije kroničnega virusnega hepatitisa (CVH) v tipičnih primerih so blagi, nizko specifični in posledično jih zdravniki pogosto ne opazijo. Obstajajo pogosti primeri napredovanja hepatitisa do ciroze, če ni znakov bolezni jeter.

Značilni in najpogostejši simptomi CVH so slabost in utrujenost, ki sta po naravi občasni in se do konca dneva poslabšata. Obstaja povečanje jeter. Manj pogosti so simptomi, kot so navzea, bolečina v trebuhu, mišice ali sklepi. Drugi tipični simptomi bolezni jeter, kot so zlatenica, temni urin, srbenje, slab apetit, izguba teže, telangiektazija in splenomegalija, so veliko manj pogosti, z izjemo avtoimunskega hepatitisa, hude variante CVH ali jetrne ciroze.

Diagnoza virusnega hepatitisa v sodobnih kliničnih pogojih brez pojasnitve njegove etiologije je napačna. V zadnjih letih je naloga etiološke diagnoze postala zapletena zaradi dodatnega sproščanja virusnega hepatitisa F, G, TTV. Poleg tega strogo specifična vrsta imunosti določa možnost kombiniranih in dodatnih okužb z drugimi virusi z razvojem mešanega hepatitisa. V serumskem hepatitisu HBV / HDV, HBV / HCV, HCV / GVV-C so registrirani z najvišjo frekvenco, možen je tudi HBV / HDV / HCV hepatitis in drugi.

Pri vzpostavljanju mešanega hepatitisa je pomembno oceniti fazo razvoja vsake okužbe, ugotoviti njeno akutno ali kronično pot in tako razlikovati med so-in superinfekcijo. So-okužba ustreza kombinirani okužbi z obema virusoma, superinfekcijo - nanos nove infekcije. V slednjem primeru se v skladu s sprejetimi statističnimi oblikami predhodno razvitega kroničnega hepatitisa šteje kot sočasno bolezen.

Pomembno pri diagnozi virusnega hepatitisa je določitev manifesta okužbenega procesa (tabela 8.2 [show]).

Klinično manifestirane oblike se diagnosticirajo na podlagi identificiranja simptomov, značilnih za virusni hepatitis in laboratorijske podatke pri bolnikih.

Subklinične oblike so ugotovljene v popolni odsotnosti kliničnih manifestacij bolezni, vključno s hepatomegalijo. Osnova za diagnozo je določitev specifičnih markerjev virusov v kombinaciji z visoko vsebnostjo jetrnih in indikatorskih encimov, zlasti ALT, pa tudi značilnih, običajno neobčutljivih, patoloških sprememb v jetrih.

Inapparativno obliko (virusni prevoz) se ugotavlja s prepoznavanjem specifičnih markerjev patogenov v popolni odsotnosti le kliničnih, ampak tudi biokemičnih (normalnih ALT) znakov razvoja nalezljivega procesa. Res je, tako imenovani "zdrav", nosilec virusov je vedno kratek, prehoden. Dolg nosilec virusov - več kot 6 mesecev, v bistvu ustreza razvoju kroničnega hepatitisa ustrezne etiologije.

Poleg tega je odvisno od prevladujočega patološkega mehanizma določen razvoj ikterične ali anikterične oblike virusnega hepatitisa. Vrsta zlatenice s hepatitisom je heterogena, lahko je posledica citolize hepatocitov ali dodajanja holestaze.

Vrednotenje poteka infekcijskega procesa pri virusnem hepatitisu je najpomembnejši kriterij, ki določa prognozo bolezni. Razlika med akutnim (cikličnim ali progredijskim) tokovnim in kroničnim. Akutna ciklična - predstavlja optimalen potek okužbe s hitrim, v roku 1-1,5 mesecev, prenehanjem replikacije virusov, njegovim izločanjem in popolnim sanacijo telesa. Ta možnost označuje ugoden izid in okrevanje.

Akutni progresivni tečaj je manj prognostičen. Faza aktivne replikacije virusa traja 1,5-3 mesece; V določenem delu bolnikov pride do preoblikovanja akutnega hepatitisa v kronično.

Vzpostavitev napredovanja infekcijskega procesa pri serumskem hepatitisu zahteva obvezen nadzor določenih označevalcev patogenov in tistih, ki so značilni za razmnoževalno aktivnost virusno-virusne DNA (RNA), antigenskih markerjev. Nadzor nad nespecifičnim kazalnikom, ki označujejo funkcijsko stanje jeter, zlasti ALT, samo po sebi ni zadosten. Dinamika teh kazalnikov omogoča ocenjevanje poteka reparacijskih procesov v jetrih, njihovo popolnost ali nepopolnost, vendar ne opisuje poteka infekcijskega procesa.

Kronični tečaj se vzpostavi z nadaljevanjem procesa okužbe z pomanjkanjem rehabilitacije telesa 6 mesecev ali več.

Kronični hepatitis B

V svetu je več kot 300 milijonov ljudi kronično okuženih z virusom hepatitisa B (HBV). Po svetovni statistiki je okužba s HBV, predvsem zaradi kroničnih oblik, med prvih 10 vzrokov smrtnosti.

Kronični hepatitis B najpogosteje pri bolnikih s progresivnim potekom akutnega hepatitisa B, v kombinaciji z nesorazmerno visoko replikacijsko aktivnost HBV, in manj pogosto s primarno kroničnostjo okužbe s HBV [9] (slika 8.2).

Pri kroničnem hepatitisu B je treba razlikovati dve možnosti - z visoko in nizko replikacijo virusa. Prisotnost HBeAg v krvi po 6 mesecih in dlje od nastopa bolezni potrjuje razvoj kroničnega hepatitisa B z visoko replikacijo (HBeAg-pozitivni kronični hepatitis B). Prisotnost replikacije ima odločilen vpliv na izbiro taktike zdravljenja. Nastop tokrat s prenehanjem serokonverzije sprostiti obtoku HBeAg in anti-HBe izgled ob ohranjanju HBs-antigenemia označuje razvoj kroničnim hepatitisom B z nizko replikacije aktivnostjo (HBeAg negativni kronični hepatitis B).

V skladu s sprejeto klasifikacijo je v slednjem primeru zagotovljeno dodatno razlikovanje glede na stopnjo ALT. Običajno ali blizu normalne vrednosti AlAT ustrezajo trajnemu toku okužbe s HBV z integracijo virusa s hepatocitnim genomom brez aktivne imunske citolize (integrativna vrsta kroničnega hepatitisa B). Vzdrževanje visokega nivoja AlAT v odsotnosti znakov aktivne HBV okužbe zahteva izključitev dodajanja drugih hepatotropnih virusov (integrativni mešani hepatitis B + C, B + D, B + A itd.). Citolizo hepatocitov z povečanjem ALT aktivnosti lahko posledica uteži premorbid ozadje, razvoj HBV-infektsni pri alkoholikih, odvisnike od drog, okuženih z virusom HIV, večkratnih odmerkih nekaterih zdravil, in drugi. Merila diferenciacije in replikacije vrste nntegrativnogo kroničnega hepatitisa B, so podani v tabeli. 8.3 [prikaži].

Ta merila večinoma omogočajo razlikovanje med replikativnimi in integrativnimi različicami kroničnega hepatitisa B. Vendar merila za razvrstitev niso vedno absolutna in zahtevajo pojasnilo. Tako odsotnost HBeAg v krvi lahko ustreza sevu HBV, ki ni sposoben sintetizirati HBeAg (HBVe sev). Posebnosti kroničnega hepatitisa s HBVe-seva povzročajo treba uvrstiti: nobenega kliničnega izboljšanja ob pojavu serokonverzije HBeAg, anti-HBe, vzdrževanje povišanih ALAT izključitev mešanega hepatitisa, pri odkrivanju krvi HBV-DNA, pogosto visoko koncentracijo več kot 50 m / 50 μl Takšna različica kroničnega hepatitisa B je lahko označena kot HBeAg-negativni hepatitis, ki se pojavlja pri ohranjanju replikativne aktivnosti. Integrativni tip kroničnega hepatitisa B, kot pozneje in stabilnejši, se zabeleži pogosteje kot replikativni.

Pri klasifikaciji kroničnega hepatitisa B se klinično manifestne oblike ločijo in latentno - kronični prevoz HBsAg. Diagnoza kroničnega prevoza temelji na določitvi dolgoročne HBs-antigenemije, ki traja najmanj 6 mesecev, pri popolni odsotnosti kliničnih manifestacij okužbe s HBV. Koncentracija HBsAg v nosilcih se zelo razlikuje od 1 do 20 ng v 100 μl krvi. Pri kroničnih nosilcev HBsAg v krvi so pogosto najdemo protiteles NVcAg razreda G. V kronični nosilci z visokim krvnim NBsAg dalo NVeAg in HBV-DNA, ki opisuje trenutni aktivnost replikacije virusa.

HBeAg-negativni nosilci HBsAg v njihovi masi predstavljajo bistveno manjše potencialno tveganje za okužbo. Hkrati pa ne moremo prezreti dejstva, da med njimi obstajajo osebe z mutiranim sevanjem e-minus HBV. V takih nosilcih s postopkom PCR se v krvi odkrije visoka vsebnost HBV-DNA, kar potrjuje njihov potencial, da postane vir okužbe.

Primarni kronični hepatitis večinoma ustreza prirojenemu hepatitisu B pri novorojenčkih s perinatalno okužbo okužene matere. Pri perinatalni poti okužbe se v 90% otrok razvije primarni kronični hepatitis B. Po S.N. Sorinsonu (1998) je treba anikterične ali izbrisane ikterične oblike hepatitisa B pri odvisnikih od drog obravnavati kot primarni kronični hepatitis zaradi globokega zatiranja imunskega odziva.

Kronični hepatitis B je treba obravnavati kot potencialno reverzibilen. Z racionalnim sistemom zdravljenja in včasih spontano pri nekaterih bolnikih pride do popolnega izginotja virusnih antigenov v krvi. Protitelesa, ki ostanejo - anti-HBs iz razreda IgG, anti-HBs - kažejo le na hepatitis B, ki je bil v preteklosti prenesen, kar ustreza konceptu HBV-pasteinfekcije.

Posebno skupino predstavljajo bolniki s kroničnim hepatitisom B, pri katerih se je pojavila ciroza. V svojem času je EMTareyev (1982) poudaril, da je treba kronični hepatitis obravnavati kot intermediat med akutnim serumskim hepatitisom in cirozo jeter ter v veliki meri tudi hepatocelularni karcinom.

Merila za diagnozo kroničnih oblik hepatitisa B so v osnovi enaka kot akutna. HBV posebne označevalci so kritični pri diagnozi kroničnega hepatitisa B. diagnozo kroničnega hepatitisa B podvajanja potrjujejo stabilno tipa kroženje HBeAg, odkrivanja HBV DNA pri visokih koncentracijah (50 pg / 50 ul) v serumu razreda zaznavanje anti-HBc ne le G, ampak tudi M, v relativno nižji koncentraciji. Nadaljevanje cirkulacije anti-HBc IgM, zlasti pri pomembni koncentraciji, v določeni meri ustreza indeksu visoke aktivnosti patoloških sprememb v jetrih. Od dodatnih seroloških preiskav za kronični hepatitis B, ki se pojavljajo z visoko aktivnostjo razmnoževanja, so značilni tudi odkrivanje protiteles proti HBV polimerazi in povečanje vsebnosti cirkulacijskih imunskih kompleksov HBeAg-anti-HBe.

Hepatitis kroničnega integriranega tipa se pojavi pri stalni HBs-antigenemiji različnih koncentracij v odsotnosti HBeAg. HBV-DNA v nizki koncentraciji (manj kot 50 pg / 50 μl) v remisiji je lahko odsoten. Naravno se odkrijejo anti-HBe, večinoma v dosledno nizkih titri brez tendence za povečanje. Anti-HBs najdemo predvsem v razredu G, anti-HBc IgM je pogosto odsoten ali odkrit v majhnih količinah (tabela 8.4 [show]).

Anti-HBs, kot tudi anti-pre-S1 in anti-pre-S2, pri kroničnem hepatitisu B replikativnih in integrativnih vrst niso prisotni, kar potrjuje nepopolnost nalezljivega procesa.

Kronični hepatitis D

Hepatitis D (GD) je bil opisan v sedemdesetih letih. Posebno HDV okužba ustreznost je določena z dejstvom, da HDV vysokopatogenen, in da je GD z največjim frekvenco, v primerjavi z vsemi drugimi virusnega hepatitisa, razvili fulminantni hepatitis in cirozo jeter, ki je značilna visoka stopnja smrtnosti.

Najpomembnejša značilnost HDV je njegova obvezna odvisnost od prisotnosti pomožnega virusa. Pod tem pogojem postane replikacija HDV mogoča. Vlogo helper virusa igra HBV, v zunanji lupini katere sestavljajo HBsAg, vgrajen je HDV.

Infekcijo z obema virusoma se lahko pojavita hkrati, kar je v skladu z razvojem coinfectiona HDV / HBV. Druga možnost je uvesti HDV v predhodne HBV okužene hepatocite, predvsem pri kroničnih nosilcih HbsAg. To se imenuje superinfekcija HDV / HBV.

Okužba s HDV ima lahko zelo različen potek - subklinični in klinično manifesten, blag in izjemno hud, akuten in kroničen. Odvisno je od številnih dejavnikov: razvoja HDV / HBV koinfekcije ali superinfekcije, replikativne aktivnosti vsakega virusa, odmerka okužbe, trajanja okužbe, uporabnosti imunskega odziva in drugih. Različne možnosti za okužbo s HDV so prikazane na sl. 8.3 [9].

Kronični hepatitis se pogosteje razvija s superinfekcijo HDV / HBV in je registriran pri 60-70% bolnikov, večinoma kroničnih nosilcev HbsAg. Teče dvoumno - od klinično latentnih variant, ugotovljenih z označevanjem HDV markerjev, do manifestacij s pogosto naprednim potekom.

Za klinično izražene oblike je značilna progresivna pot, ki je blizu kronični replikativni HS. Kronični nosilci HbsAg, ki so bili prej v celoti kompenzirani, začnejo doživljati utrujenost, šibkost in zmanjšanje delovne sposobnosti. Objektivna študija je pokazala hepatomegalijo in razširjeno vranico. Povečana vranica se lahko pojavi z znaki hipersplenizma. Razlika med kroničnim HD in kroničnim hepatitisom B je odsotnost ekstrahepatične replikacije virusa v monocitih in drugih celicah.

Posebnost kronične HD je njena prevladujoča cirozogenost.

Pri kroničnem hepatitisu D so v krvi odkriti razredi M in G proti HDV. V nasprotju z akutnim hepatitisom je značilna dolgotrajna konzervacija HDV-RNK različnih koncentracij v kombinaciji s povečanjem aktivnosti ALT. HDAg v krvi je večinoma odsoten. Vendar pa jo lahko odkrijemo v vzorcih biopsije jeter z imunofluorescenco, še posebej v akutni fazi, ki se ponavadi spremlja bolj izrazito povečanje aktivnosti ALT. Ugotovljena je bila neposredna korelacija med odkrivanjem HDAg in nastankom ciroze, ki poudarja specifično prognostično vrednost biopsije jeter s testiranjem imunofluorescence.

Kombinirana indikacija HDV in HBV markerjev je ključna pri diagnozi HDV / HBV koinfekcije in superinfekcije. Takšna analiza omogoča razlikovanje med razvojem mešanega hepatitisa HDV / HBV in akutnega ali kroničnega hepatitisa D.

Glavno merilo za potrditev aktivne stalne okužbe s HDV je odkrivanje anti-HDV IgM v serumu. V študiji vzorcev biopsije jeter se odkrije HDAg (redko se odkrije v krvnem serumu). Odkrivanje anti-HDV razreda G v krvi, kot tudi celoten anti-HDV, z negativnim indikacijam za anti-HDV razred M in HDV-RNA, stabilni normalni indikatorji aktivnosti AlAT - ustreza prenehanju aktivne replikacije virusa in je označen kot HDV-pasinfekcija.

Indikacija HDV-RNA dopolnjuje kontrolo markerjev protiteles virusa. S PCR virusna RNA redno odkrivamo v krvi v vseh variantah HDV-co-in superinfekcije. V skladu s tem je indikacija HDV-RNA v vzorcih biopsije v krvi in ​​jetrih, zlasti ob upoštevanju njegove količinske vsebine, najpomembnejša metoda za diagnosticiranje različnih variant hepatitisa D in ocenjevanje aktivnosti infekcijskega procesa.

Kronični hepatitis C

V primerjavi z drugimi povzročitelji virusnega serumskega hepatitisa ima HCV najvišji kroniogenski potencial (slika 8.4). Menimo, da je okužba s HCV glavni vzrok za nastanek celotne skupine kroničnih bolezni jeter - kroničnega hepatitisa, ciroze, hepatocarcinoma. Vir okužbe so bolniki s hepatitisom C, zlasti s kroničnim tokom in s kroničnim latentnim nosilcem HCV.

Pomembna značilnost HCV je njegova genetska heterogenost, ki ustreza posebej hitri nukleotidni zamenljivosti. Posledično se oblikuje veliko število različnih genotipov, podtipov in mutantov. V drugačnem nukleotidnem zaporedju se razlikujejo drug od drugega. Po različnih klasifikacijah se razlikujeta 6, 11 in celo 30 HCV genotipov in podtipov. Menimo, da je za klinično prakso dovolj razlikovanje med 5 HCV genotipov: I a, I c, 2 a, 2 c in 3 a.

Ugotovljene pomembne geografske razlike v porazdelitvi različnih genotipov. V Sankt Peterburgu se genotip 3a nahaja pri mladih (najpogosteje odvisnikov od drog), pri bolnikih z zrelimi in srednjimi pa v 1. stoletju.

Posebna značilnost hepatitisa C je torpidna, latentna ali oligosimptomatska potek, ki je večinoma neprepoznana dolgoročno, hkrati postopoma progresivno in kasneje hitro teče z razvojem ciroze in primarnega hepatocelularnega karcinoma (slika 8.5).

Klinično izražen kronični hepatitis C se razvije v povprečju 12-14 let, ciroza v 15-18 in hepatokarcinom po 23-28 letih. Vendar obstajajo dokazi o prevladujoči stopnji napredovanja kroničnega sevanja okužbe s HCV, ki jo povzroča genotip 1, in tudi odvisno od načina prenosa.

Akutna faza je lahko subklinična in klinično očitna. Subklinične variante so pogostejše, zato večina bolnikov s kroničnim hepatitisom C v preteklosti ni imela anamneze akutnega hepatitisa. Za diagnozo subklinične variante akutnega hepatitisa C je potrebna indikacija HCV-RNA s PCR. Visoka vsebnost RNA potrjuje delovanje infekcijskega procesa.

Pri posttransfuzijskem hepatitisu C HCV-RNA odkrijejo v krvi že čimprej po okužbi, pri čemer so še vedno negativni rezultati, ki kažejo na anti-HCV in normalne kazalnike aktivnosti AlAT. Od protiteles se najprej pojavi prvi anti-HCV soja, prvi IgM in kmalu IgG. To se zgodi večinoma 15-20 tednov po okužbi. Anti-HCV NS4 v akutni fazi ni. V subklinični varianti akutnega hepatitisa C se pojavi huda hipertransaminazemija, ki je ponavadi 5 do 10-krat višja od običajne. Povečanje aktivnosti ALAT pred pojavom anti-HCV praviloma traja 8-10 tednov (možna sta nihanja od 15 do 150 dni). Hipertransaminazemija - pogosto valovita, v obliki ponovljenih "vrhov", manj pogosto - konstantna.

Preverjanje diagnoze klinično očitnega akutnega hepatitisa C zahteva dinamično spremljanje HCV-RNA, anti-HCV in ALT. Pomembno in še posebej ponavljajoče se povečanje aktivnosti zdravila AlAT večinoma predhodi kliničnim manifestacijam (znaki zlatenice, astenični sindrom, izguba apetita, občutek težnosti v desnem hipohondriju) in skupaj z anemijo epidemije služi kot prva osnova za ciljno preiskavo bolnika.

Akutna faza hepatitisa C se lahko konča z okrevanjem s stalnim izginotjem HCV-RNA in z zmanjšanjem aktivnosti ALT. Z ugodnim izidom akutnega hepatitisa C z izločanjem anti-HCV co-IgM zgodaj izginejo in anti-HCV co-Ig Ig kroži v krvi za 1-4, redko 10-15 let. Po akutnem hepatitisu C je nekaj pravih okrevanj, 15-20%. V glavnem delu bolnikov se akutna faza nadomesti z latentno, z dolgotrajno vztrajnostjo okužbenega procesa.

Zakrita faza ustreza kroničnemu vztrajnemu toku okužbe s HCV z ohranjanjem viremije s popolno ali skoraj popolno odsotnostjo kliničnih manifestacij. Skrita faza ustreza progresivnemu toku okužbe s HCV z razvojem kroničnosti. Menimo, da so kronični nosilci HCV 2-krat večji od nosilcev HbsAg. Prevoz HBsAg je večinoma zabeležen pri moških in HCV (z normalnimi kazalniki aktivnosti ALAT) pogosteje pri ženskah.

Skrita faza lahko traja več let, do 15-20 let. Pomemben del teh bolnikov občasno ugotavlja utrujenost in rahlo zanositev, medtem ko se ostali okuženi ljudje večinoma zdijo zdravi. Iz laboratorijskih kazalcev se občasno opazi povečanje aktivnosti ALT, ki v določeni meri označuje tok "valovitega". Vendar je stopnja hipertransaminemije znatno manjša kot v akutni fazi hepatitisa C, običajno 1,5-2 krat. Približno 1/3 bolnikov je zabeležil normalne indikacije ALT.

Predlaga se nov nespecifičen diagnostični test - test sedimenta s cinkom, ki je zasnovan tako, da dopolni nadzor ALAT, zlasti v primeru subklinične oblike okužbe s HCV. V primerjavi z ALAT je prikazana prednostna občutljivost.

V latentni fazi se pogosto odkrijejo spremembe v imunskem statusu, ki označujejo šibek imunski odziv na okužbo. IgG proti virusu HCV je odkrit v krvi. IgM razreda proti HCV je navadno odsoten. Trajanje latentne faze se zmanjša ob prisotnosti predhodne ali dodatno razvite patologije jeter (alkoholne, toksične, medicinske lezije jeter), medtokovne bolezni.

Reaktivna faza je dolga leta zapoznela. Ustreza začetku klinično očitne kronične faze hepatitisa C z doslednim razvojem kroničnega hepatitisa, ciroze jeter, hepatokarcinomom. Zanj je značilna stabilna viremija, večinoma z visoko vsebnostjo HCV-RNK, vendar relativno manj kot v akutni fazi.

Najpomembnejši kriterij za oceno kroničnega hepatitisa C je dinamična kontrola anti-HCV IgM. Vedno so registrirana v fazi poslabšanja, vendar pogosto v remisiji, pred "vrhovi" aktivnosti AlAT. Pri kroničnem hepatitisu C je treba ugotoviti, da je odkrivanje v krvi M protiteles proti co-Ag potrditev aktivnega imunskega odziva na vztrajno virusno okužbo. V fazi reaktivacije je anti-HCV razreda G stabilno pozitiven, vendar pa pri študiji njihove količinske vsebnosti v fazi poslabšanja in izračuna koeficienta anti-HCV celice G / M opazimo njegovo zmanjšanje, ki označuje prevladujočo M-protitelesa. Anti-HCV NS4 je odkrit z veliko konsistenco. Odkrivanje HCV-RNA vedno poteka. Prevladujoče stopnje napredovanja faze reaktivacije pri bolnikih s kroničnim hepatitisom C, ki jih povzroča prvi genotip HCV, so bili ugotovljeni.

V klinični sliki kroničnega hepatitisa C je treba razmisliti o možnosti razvoja številnih ekstrahepatičnih manifestacij. Opisani so vaskulitis, membranski proliferativni glomerulonefritis, krioglobulinemija, polimiozitis, pnevmofibroza, uveitis, keratitis, trombo-ipenija in druge. V procesu zdravljenja bolnikov z interferonom se lahko poslabšajo.

V retrospektivni študiji (v devetdesetih letih) zamrznjene krvi kirurga, ki je pred 30 leti prišel do hepatitisa v serumu (na začetku 60. let), sta bila identificirana dva ločena virusa, ki sta prejeli ime GBV-A in GBV-B (GV je skupina virusov imenovan v skladu z začetnicami bolnika).

Kloniranje in analiza nukleotidne sestave GB virusov sta omogočila ugotavljanje njihove pripadnosti flavivirusom. Imeli so enonivojno RNA, podobno kot karakterizacija HCV. Glavna razlika je bila popolna ali skoraj popolna odsotnost ko-regije. Kasneje je bilo mogoče iz krvi bolnikov s serumskim hepatitisom (niti A, B, C, D, E) izolirati še en virus družine flavivirusa, filogenetsko blizu GB virusov, ki se je imenoval GBV-C. Vendar pa so pri bolnikih s kronično HS, pa tudi pri bolnikih, ki so prejemali večkratno transfuzijo krvi in ​​odvisnike od narkotikov v odsotnosti HCV, začeli poiskati še en virus, tudi iz družine flavivirusov, za nekaj časa je bil ta hepatitis še vedno skrivnosten (hepatitis X).

Od začetka leta 1995 je postal znan kot hepatitis G. Po naravi nukleotidov in aminokislin ta virus - HGV - skoraj sovpada z GBV-C. To je omogočilo kombiniranje HGV in GBV-C kot izolatov enega samega virusa. Skladno s tem je priporočeno poenotenje imena HGV / GBV-C.

Epidemiološke značilnosti hepatitisa HGV / GBV-C so v veliki meri podobne drugim serumskim hepatitisom, zlasti HS. Od primarnega pomena je hepatitis HGV / GBV-C po transfuziji. Pogostost odkrivanja HGV-RNK v krvi bolnikov, ki so prejemali transfuzijo krvi, je bila večkrat višja kot pri tistih, ki niso prejeli krvi.

Pomembna skupina visokega tveganja okužbe s HGV / GBV-C so odvisniki od drog z intravenskimi zdravili, med njimi okuženi od 15 do 70%.

Glede na klinične značilnosti hepatitisa HGV / GBV-C je tudi najbližja HS. Imenuje se "HCV-podoben hepatitis".

Diagnoza hepatitisa HGV / GBV-C se določi z izključitvijo serumskega hepatitisa drugačne etiologije. Preverjanje diagnoze hepatitisa G zahteva indikacijo HGV-RNA s PCR. Obstaja serološki test, ki ELISA omogoča odkrivanje protiteles proti enemu od proteinskih proteinov proti HGV E2. Vendar pa je anti-HGV E2 odkrit le v kasnejših obdobjih, ko HGV-RNA izgine iz krvi. Hitrost detekcije anti-HGV E2 je precej visoka, kar potrjuje redkejši razvoj kroničnosti v GG v primerjavi s HS. Vprašljiva je možnost kroničnosti po okužbi s HGDV izven kombinacije s HCV in HBV.

Problem nosilne neodvisnosti hepatitisa G še vedno ni v celoti rešen in zahteva dodatno potrditev.

Odkrivanje leta 1997 pri bolnikih s hepatitisom po transfuziji novega virusa - TTV je razširil razumevanje etiologije predhodno nejasnih bolezni jeter. Do danes je bila raziskana njegova genetska struktura in podana je epidemiološka značilnost.

Hepatotropni virus je bil dokazan z odkrivanjem TTV DNA v hepatocitih pri bolnikih z akutnim in kroničnim hepatitisom. Za TTV je značilna široka porazdelitev prebivalstva - do 37%, kar je 83% med avtohtonimi prebivalci Afrike. Skupina povečanega tveganja za okužbo s TTV vključuje krvodajalce (stopnja odkritja do 28%), bolniki na hemodializi (do 32%), z večkratnimi transfuzijami krvi (do 26%), odvisniki od drog z intravenskimi zdravili (do 32%).

Študije niso pokazale razlik v klinični sliki TTV v primerjavi z okužbami HBV, HCV in HGV.

Biokemijske lastnosti monoinfekcije TTV vključujejo večjo aktivnost AlAT, LDH, GGTP in alkalne fosfataze. Morfološke spremembe v jetrnem tkivu pri bolnikih, okuženih s TTV, predstavljajo limfocitna infiltracija portalskih traktov, žariščna nekroza, fibroza, spremembe žolčnih kanalov in maščobna degeneracija različne stopnje resnosti.

Diagnoza okužbe s TTV temelji na določanju TTV DNA in protiteles proti virusu v serumu. Pojav anti-TTV sovpada z izginotjem DNK, zaradi česar je mogoče obravnavati kot označevalec okužbe.

V delu A.S.Loginov in sodelavcev (1999) je bila pogostost odkrivanja TTV-DNA v serumu pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter 17%. Za razliko od okužbe s HGV je za TTV značilna večja pogostost odkrivanja obeh primerov monoinfekcije in so-okužbe. Najpogosteje smo zaznali zvišanje vsebnosti bilirubina in aktivnosti alkalne fosfataze v skupini bolnikov s TTV (+). Avtorji menijo, da je treba določiti TTV DNK v serumu ne le pri posameznikih, pri katerih obstaja tveganje za okužbo z virusi hepatitisa, temveč tudi pri bolnikih s hiperbilirubinemijo (vključno s Gilbertovim sindromom) in izolirano hiperfosfatazemijo.

Kljub pogostemu odkrivanju TTV pri kroničnih jetrnih boleznih, njegova vloga pri razvoju kroničnega hepatitisa, ciroze jeter in hepatocelularnega karcinoma še ni jasna.

Trenutno obstaja veliko razpoložljivih diagnostičnih testov za odkrivanje seroloških označevalcev vztrajnosti virusa hepatitisa v telesu in faze njenega razvoja v serumu v krvi, ki določa taktiko zdravljenja kroničnega hepatitisa. Podrobnosti okužbe s hepatitisom B, D, C, G, TTV in fazami virusne okužbe so predstavljene v tabeli. 8.5 [prikaži].

Kronični hepatitis

Kronični hepatitis je vnetna bolezen, za katero so značilne fibrozne in nekrotične spremembe v tkivnih in jetrnih celicah, ne da bi motili strukturo lobulov in znake portalne hipertenzije. V večini primerov se bolniki pritožujejo zaradi neugodja v pravem hipohondriju, slabosti, bruhanju, anoreksiji in blatu, šibkosti, zmanjšanem delovanju, izgubi telesne mase, zlatenice, srbenju kože. Diagnostični ukrepi so za izvedbo biokemične analize krvi, ultrazvoka trebušnih organov, biopsije jeter. Terapija je namenjena nevtralizaciji vzroka patologije, izboljšanju bolnikovega stanja in doseganju stabilne remisije.

Kronični hepatitis

Kronični hepatitis je vnetna lezija parenhimske in jetrne strome, ki se razvija pod vplivom različnih vzrokov in traja več kot 6 mesecev. Patologija je resen socialno-ekonomski in klinični problem zaradi stalnega povečanja incidence. Po statističnih podatkih, 400 milijonov zabeležili na svetu. Bolniki s kroničnim hepatitisom B in 170 milijonov. Bolnike s kroničnim hepatitisom C, letna dodali več kot 50 milijonov. Nove primerov hepatitisa B in 100-200,000,000. Hepatitisa C. Vse kronični hepatitis zasedajo približno 70% v celotni strukturi patoloških procesov jeter. Bolezen se pojavi s frekvenco 50-60 primerov na 100 000 prebivalcev, pojavnost je bolj dovzetna za moške.

V zadnjih 20-25 letih je bilo zbranih veliko pomembnih informacij o kroničnem hepatitisu, mehanizem njegovega razvoja je postal jasen, zato smo razvili učinkovitejše terapije, ki se nenehno izboljšujejo. Raziskovalci, terapevti, gastroenterologi in drugi strokovnjaki proučujejo to vprašanje. Izid in učinkovitost zdravljenja sta neposredno odvisna od oblike hepatitisa, splošnega stanja in starosti bolnika.

Klasifikacija kroničnega hepatitisa

Kronični hepatitis je razvrščen po več merilih: etiologiji, stopnji aktivnosti patologije, podatkih o biopsiji. Zaradi pojava se izolirajo kronični virusni hepatitis B, C, D, A, zdravilni, avtoimunski in kriptogeni (nejasne etiologije). Stopnja aktivnosti patoloških procesov je lahko drugačna:

  • minimalni - AST in ALT so trikrat višji od običajnih, povečanje testa timola do 5 U, povečanje gama globulin do 30%;
  • zmerna koncentracija ALT in AST se poveča za 3-10 krat, test timol 8 U, gama globulin 30-35%;
  • hudo - AST in ALT sta več kot 10-krat večja od običajne, test timolov je več kot 8 U, gama globulinov pa več kot 35%.

Na podlagi histološkega pregleda in biopsije se razlikujejo 4 stopnje kroničnega hepatitisa.

Faza 0 - brez fibroze

Faza 1 - manjša periferna fibroza (proliferacija vezivnega tkiva okrog jetrnih celic in žolčnih kanalov)

Faza 2 - zmerna fibroza z Porto-portala septumi: vezivnega tkiva rastejo in tvorijo septum (septum), ki združujejo sosednje portala trakta tvorjene veje vene portala, jetrno arterijo, žolčnih vodov, limfnih žil in živcev. Portalski trakti se nahajajo na vogalih jetrne lobule, ki ima obliko šesterokotnika

3. faza - močna fibroza s septa-portal portalom

Faza 4 - znaki okvarjene arhitektonike: znatno širjenje vezivnega tkiva s spremembo strukture jeter.

Vzroki in patogeneza kroničnega hepatitisa

Patogeneza različnih oblik kroničnega hepatitisa je povezana s poškodbami tkiva in jetrnih celic, nastanek imunskega odziva vključenosti agresivne avtoimunskih mehanizmi, ki prispevajo k razvoju kroničnega vnetja in ga ohranjati za dolgo časa. Toda strokovnjaki prepoznajo nekatere značilnosti patogeneze, odvisno od etioloških dejavnikov.

Vzrok kroničnim hepatitisom je pogosto pretekli virusnega hepatitisa B, C, D, in včasih A. Vsa patogenih različne učinke na jetra: virus hepatitisa B ne povzroči uničenje hepatocitov Mehanizem patologije, povezane z imunskim odzivom na mikroorganizma, ki je aktivno množi v jetrnih celic in drugih tkiv. Hepatitis C in D virusi imajo neposreden toksični učinek na hepatocite, kar povzroči njihovo smrt.

Drugi pogost vzrok patologije se smatra zastrupitev telesa, ki jo povzroča izpostavljenost alkoholu, zdravila (antibiotiki, hormonska zdravila, anti-tuberkulozna zdravila itd.), Težke kovine in kemikalije. Toksini in njihovi metaboliti, ki se kopičijo v jetrnih celicah, povzročajo njihovo okvaro, kopičenje žolča, maščevje in presnovne motnje, ki vodijo do nekroze hepatocitov. Poleg tega so metaboliti antigeni, na katere imunski sistem aktivno reagira. Tudi kronični hepatitis se lahko tvori kot posledica avtoimunskih procesov, ki so povezani z inferiornostjo T-supresorjev in tvorijo celice T, ki so strupene za celice.

Nepravilna prehrana, zloraba alkohola, nepravilen življenjski slog, nalezljive bolezni, malarija, endokarditis, različne bolezni jeter, ki povzročajo metabolične motnje v hepatocitih, lahko povzročijo razvoj patologije.

Simptomi kroničnega hepatitisa

Simptomi kroničnega hepatitisa so različni in so odvisni od oblike patologije. Znaki z nizko aktivnim (trajnim) procesom so slabo izraženi ali popolnoma odsotni. Splošno stanje bolnika se ne spremeni, vendar je poslabšanje verjetno po zlorabi alkohola, zastrupitvi, pomanjkanju vitamina. V desnem hipohondriju lahko pride do manjših bolečin. Med pregledom je zaznana zmerna širitev jeter.

Klinični znaki v aktivni (progresivni) obliki kroničnega hepatitisa so izčrpni in izraženi v celoti. Večina bolnikov je registrirana dispeptičnimi sindrom (napenjanje, slabost, bruhanje, motnje teka, napenjanje, spremembe v blatu), asthenovegetative sindrom (huda slabost, utrujenost, zmanjšano zmogljivost, hujšanje, nespečnost, glavobol), sindrom insuficienco jeter (zlatenica, povišana telesna temperatura, pojav tekočine v trebušni votlini, krvavitev v tkivih), podaljšana ali ponavljajoča bolečina v trebuhu na desni. Glede na kronični hepatitis se velikost vranice in regionalnih bezgavk povečuje. Zaradi krvavitve izliva žolčne zlatenice se razvije, srbenje. Tudi na koži je mogoče najti pajčne vene. Med pregledom je bilo ugotovljeno povečanje velikosti jeter (razpršena ali vznemirljiva enota). Jetra je gosta, boleča pri palpaciji.

Kronični virusni hepatitis D je še posebej težko, zaznamuje pa izrazita odpoved jeter. Večina bolnikov se pritožuje na zlatenico, srbenje kože. Poleg jetrnih znakov se diagnosticirajo ekstrahepatični: poškodbe ledvic, mišic, sklepov, pljuč, itd.

Posebnost kroničnega hepatitisa C je dolgotrajna vztrajnost. Več kot 90% akutnega hepatitisa C se zaključi s kronizacijo. Bolniki so opazili astenični sindrom in rahlo povečanje jeter. Potek patologije je valovit, v nekaj desetletjih se konča s cirozo v 20-40% primerov.

Avtoimunski kronični hepatitis se pojavi pri ženskah, starejših od 30 let. Za patologijo je značilna šibkost, povečana utrujenost, žilavost kože in sluznice, bolečina na desni strani. Pri 25% bolnikov patologija posnema akutni hepatitis s dispeptićnim in astenovegetativnim sindromom, zvišano telesno temperaturo. Pri vsakem drugem bolniku se pojavijo ekstrahepatični simptomi, povezani so s poškodbo pljuč, ledvic, krvnih žil, srca, ščitnice in drugih tkiv in organov.

Kronični hepatitis zdravil je značilen za več simptomov, odsotnost specifičnih simptomov, včasih pa je patologija zakrita kot akutni proces ali mehanična zlatenica.

Diagnoza kroničnega hepatitisa

Diagnoza kroničnega hepatitisa mora biti pravočasna. Vsi postopki se izvajajo na oddelku za gastroenterologijo. Končna diagnoza je narejena na podlagi klinične slike, instrumentalnega in laboratorijskega pregleda: krvnega testa za označevalce, ultrazvoka trebušnih organov, ponovne epematografije (preučevanje oskrbe krvi v jetrih), biopsije jeter.

Krvni test vam omogoča, da določite obliko patologije z zaznavanjem specifičnih markerjev - to so delci virusa (antigeni) in protitelesa, ki nastanejo kot posledica boja proti mikroorganizmu. Za virusni hepatitis A in E je značilen le en tip markerja - anti-HAV IgM ali anti-HEV IgM.

V virusnem hepatitisu B, je mogoče odkriti več označevalnih skupin, njihova višina in razmerje kaže fazi patologije in napoved: Površinski antigen B (HBsAg), protitelesa za jedrni antigen anti-HBc, anti-HBclgM, HBeAg, anti-HBe (se pojavi šele dokončanje postopka), Anti-HBs (oblikovan s prilagoditvijo imunosti na mikroorganizem). Virus hepatitisa D je določen na osnovi anti-HDIgM, Total Anti-HD in RNA tega virusa. Glavni marker hepatitisa C je anti-HCV, drugi je RNA virusa hepatitisa C.

Funkcije jeter ocenjujemo na podlagi biokemične analize in natančneje določimo koncentracije ALT in AST (aminotransferaze), bilirubin (žolčni pigment), alkalne fosfataze. Glede na kronični hepatitis se njihovo število dramatično povečuje. Poškodbe jetrnih celic povzročijo močno zmanjšanje koncentracije albumina v krvi in ​​znatno povečanje globulina.

Ultrazvok trebušnih organov - neboleč in varen način diagnosticiranja. Omogoča vam, da določite velikost notranjih organov in ugotovite spremembe, ki so se zgodile. Najbolj natančna raziskovalna metoda je biopsija jeter, omogoča vam, da določite obliko in stopnjo patologije ter izbirate najučinkovitejšo metodo terapije. Na podlagi rezultatov lahko ocenimo obseg procesa in resnost ter verjeten izid.

Zdravljenje kroničnega hepatitisa

Zdravljenje kroničnega hepatitisa je namenjeno odpravljanju vzroka patologije, zmanjšanju simptomov in izboljšanju splošnega stanja. Terapija mora biti celovita. Večini bolnikov je predpisan osnovni tečaj za zmanjšanje obremenitve jeter. Vsi bolniki s kroničnim hepatitisom morajo zmanjšati fizično napetost, prikazujejo se nizko aktivni način življenja, način polnega ležaja, najmanjše število zdravil in popolna prehrana, obogatena z beljakovinami, vitamini in minerali (dieta št. 5). Pogosto se uporabljajo pri vitaminih: B1, B6, B12. Treba je izključiti maščobne, ocvrte, prekajene, konzervirane hrane, začimbe, močne pijače (čaj in kavo), kot tudi alkohol.

Ko pride do zaprtja, se pokažejo blagi odvajalci, ki izboljšajo prebavo - brezcelične encimske pripravke. Da bi zaščitili jetrne celice in pospešili postopek okrevanja, so predpisani hepatoprotektri. Treba jih je vzeti do 2-3 mesece, je zaželeno ponoviti potek takih drog večkrat na leto. Pri težkem asteno-vegetativnem sindromu se uporabljajo multivitamini, naravni adaptogeni.

Virusni kronični hepatitis je slabo podprl zdravljenje, veliko vlogo imajo imunomodulatorji, ki posredno vplivajo na mikroorganizme in aktivirajo bolnikovo imunost. Prepovedano je uporabljati ta zdravila sami, saj imajo kontraindikacije in funkcije.

Posebno mesto med temi drogami zasedajo interferone. Predpisani so v obliki intramuskularnih ali subkutanih injekcij do 3-krat na teden; lahko povzroči zvišanje telesne temperature, zato je pred injiciranjem potrebno jemati antipiretična zdravila. Pozitiven rezultat po zdravljenju z interferonom opazimo pri 25% primerov kroničnega hepatitisa. Pri otrocih se ta skupina zdravil uporablja v obliki rektalnih supozitorijev. Če bolnikovo stanje to dopušča, se izvaja intenzivno zdravljenje: v visokih odmerkih se uporabljajo interferonski pripravki in protivirusna zdravila, na primer združujejo interferon z ribavirinom in rimantadinom (še posebej za hepatitis C).

Nenehno iskanje novih zdravil je privedlo do razvoja pegiliranih interferonov, pri katerih je interferonska molekula povezana s polietilenglikolom. Zaradi tega lahko zdravilo ostane v telo dlje in se dolgo časa borimo proti virusom. Takšna zdravila so zelo učinkovita, lahko zmanjšajo pogostnost njihovega vnosa in podaljšajo obdobje remisije kroničnega hepatitisa.

Če je kronični hepatitis povzročena zaradi zastrupitve, je treba izvesti zdravljenje z detoksikacijo, preprečiti penetracijo toksinov v krv (odvzem droge, alkohol, umik iz proizvodnje kemikalij itd.).

Avtoimunski kronični hepatitis se zdravi z glukokortikoidi v kombinaciji z azatioprinom. Hormonska zdravila se jemlje peroralno, po tem, ko se učinek njihovega odmerka zmanjša na najnižjo sprejemljivo vrednost. Če ni rezultatov, je predpisana presaditev jeter.

Preprečevanje in prognoziranje kroničnega hepatitisa

Bolniki in nosilci virusov hepatitisa ne predstavljajo velike nevarnosti za druge, saj je okužba z kapljicami v zraku in gospodinjstvi izključena. Lahko se okužite šele po stiku s krvjo ali drugimi telesnimi tekočinami. Če želite zmanjšati tveganje za razvoj patologije, morate med spolnim odnosom uporabljati pregradno kontracepcijo, ne uporabljajte higienskih pripomočkov drugih ljudi.

Človeški imunoglobulin se uporablja za nujno profilakso hepatitisa B prvega dne po možni okužbi. Prav tako je indicirano cepljenje proti hepatitisu B. Specifična profilaksa drugih oblik te patologije ni bila razvita.

Napoved kroničnega hepatitisa je odvisna od vrste bolezni. Odmerki so skoraj popolnoma ozdravljeni, avtoimunski se dobro odzovejo na terapijo, virusni so redko rešeni, najpogosteje se preoblikujejo v cirozo jeter. Kombinacija več patogenov, na primer hepatitis B in D, povzroča razvoj najhujše oblike bolezni, ki se hitro napreduje. Pomanjkanje ustreznega zdravljenja v 70% primerov vodi do ciroze jeter.

Klasifikacija hepatitisa

Vnetni virusni proces v jetrih, imenovan hepatitis, se lahko razvije iz akutne v kronično obliko.

Bolezen se prenaša zaradi okužbe. Obstaja veliko poti, ki pomenijo razdelitev bolezni v vrste.

Danes je znano 5 različnih vrst, vsi hepatitisi, katerih razvrstitev bo predstavljena v članku, pomenijo veliko grožnjo osebi.

Okužba se lahko pojavi zaradi zaužitja strupov, drog, virusa v krvi ali drugih telesnih tekočin.

Položaj je zapleten zaradi dejstva, da lahko vsi vnetni procesi v jetrih postanejo avtoimuni.

Glavne poti prenosa

Kanali prenosa so lahko resnično drugačni. Na primer, A in E se prenašata skozi umazane roke. Lahko se tudi okužite s krvjo bolne osebe.

Tetoviranje, pedikura, manikura, ušesni ušesi in druge vrste prebadanja so ogroženi. Zdravilo hepatitis C lahko dobite tudi z injekcijami, transfuzijami krvi.

Lahko celo ujameš virus med spolnim odnosom s pacientom. Ta način prenosa je znan virus B, C, D.

Klasifikacija hepatitisa

Vrste hepatitisa so razdeljene glede na vrsto patologije: virusne ali nalezljive narave.

Zdravilo razlikuje med 5 različnimi vrstami hepatitisa:

Vsak od njih lahko povzroči resen vnetni proces v jetrih. Poleg tega lahko bolezen povzroči zaplete v obliki razvoja nalezljivih bolezni.

Te vključujejo:

  • rubela
  • citomegalovirus;
  • epidemijski parotitis.

Hepatitis toksičnega izvora

Pri tej vrsti bolezni je treba pripisati vnetjem jeter, ki je bila sprožena z zaužitjem alkohola, drog ali strupenih snovi.

Med drogami je visoka stopnja toksičnosti značilna za tista sredstva, ki so usmerjena v zdravljenje tuberkuloze ali znižanje temperature.

Prav tako morajo vključevati sredstva proti onkologiji in napadom, antibiotikom in sulfonamidom.

Ne glede na to, kako težki znanstveniki poskušajo razumeti etiologijo avtoimunskega hepatitisa, to vprašanje še vedno ni popolnoma razumljeno.

Pri opazovanju hepatitisa pride do okvare v telesu. Imunski sistem se začne obnašati nenormalno, prinaša drobne udarce v jetra.

Celični sistem telesa je moten, zato se pojavijo nepovratni procesi.

Razvrstitev hepatitisa je tudi razdeljena na več oblik, ki so odvisne od tega, kako poteka patologija. To je akutna in kronična oblika hepatitisa.

Akutni hepatitis

Bolezen se nepričakovano manifestira. Njeni prvi znaki so izraženi v zastrupitvi telesa.

Temperatura telesa se začne povečevati, na koži se pojavi zlatenica. Takšen scenarij ni vedno povezan samo z akutno obliko bolezni, ker se ponovi v primeru virusne in toksične narave patologije.

Pomembno je, da ne obotavljate obiska strokovnjaka. Ker akutna oblika, če ni okrevanja, se pretaka v kronično.

Kronični hepatitis

Kot je navedeno zgoraj, bo bolezen posledica akutne poškodbe organa in procesov avtoimunske narave.

Pojavi se lahko zaradi uporabe alkoholnih pijač, drog in uporabe hepatotoksičnih zdravil za zdravljenje drugih patologij.

Poleg tega se vrste hepatitisa B in C takoj razvijejo v obliki kronične bolezni.

Ta oblika se razlikuje od ostrih izbrisanih kliničnih slik. To je glavni problem, saj so diagnostične metode prepozne.

Zdi se, da zdravnik določi močno poškodbo jeter.

Patogeneza vnetnega procesa

Poškodba tkiv je lahko primarna in sekundarna. V primeru, da je škodo povzročil virus, toksin ali fizična metoda, opazimo primarni proces.

Resnost razmer bo odvisna od trajanja negativnega vpliva in moči, s katero se telo upira bolezni.

Kot rezultat, bodo celice dragocenega jetrnega tkiva začele resno uničevati. Biološke snovi se sproščajo in so odgovorne za nadaljnjo vnetno reakcijo telesa.

Naslednja stopnja poškodb organov je odvisna od spremembe strukture tkiva in presnovnega procesa v celicah. Sprememba zajema celoten medcelični prostor.

Vnetje v fazi se bo zgodilo s sodelovanjem majhnih kapilar, venul in arteriolov. Krvna plazma se bo infiltrirala v medcelične elemente, kar bi motilo prepustnost žilne stene.

V tem primeru bo zdravnik zapisal diapedezo krvnih elementov. Jetra trpi ne le zaradi slabega izobraževanja, temveč tudi zaradi odstranitve žolča.

Bilirubinske frakcije se bodo bistveno povečale, odvisno od vzrokov vnetnega procesa.

Ta patologija se pogosto pojavi z možnostjo zamenjave hepatocitov z maščobnim tkivom, kar povzroči distrofijo jeter. V primerih fibroznega tkiva se ciroza začne razvijati.

Klinične manifestacije bolezni

Simptomi so lahko odvisni od vzroka, aktivnosti in obdobja bolezni. Tudi obramba telesa ima poseben učinek.

Če govorimo o splošnih značilnostih patologije, je treba poudariti:

  • slabo počutje;
  • izguba moči;
  • zmanjšanje ravni prejšnje uspešnosti;
  • odkrivanje sindroma bolečine v desnem hipohondriju;
  • napadi slabosti;
  • emetična potreba, stalna in občasna;
  • krvavenje blata zaradi povečane napenjanja, driske, zaprtja;
  • pojasnitev iztrebkov;
  • temni urin;
  • porumenelost kože;
  • povečani organi jeter in vranice.

Ti simptomi so povezani z akutno obliko patologije. Če opazimo kronični hepatitis, je možno, da bo bolezen v klinični sliki postala manj očitna.

Simptomi postopoma izginejo. Žolčica bo minila, iztrebki in urin bodo enaki barvi, če pa se bo patologija znova poslabšala, bodo znaki znova opaženi.

Zelo pogosto se kronična oblika pretaka v cirozo jeter, ki ima neugodne rezultate.

Simptomi vključujejo ekstrahepatične manifestacije. To je lahko palmarna eritema, kar pomeni rdečico dlani osebe, okužene s hepatitisom.

Manifestacije manjših krvavitev na koži in krvavitve niso izključene. S simptomi se pripisujejo tudi hemoroidi, splošni edemi in asciti.

Ženske imajo lahko motnje v menstruaciji in v nasprotnem spolu zmanjšanje libida in moči.

Ekstremni pojav hudega hepatitisa je lahko odpoved jeter, koma in encefalopatija.

Značilnosti ločevanja virusa hepatitisa B

Obstaja celotna tabela klasifikacije hepatitisa, bolezen je razdeljena glede na potek, kot je bilo navedeno zgoraj, pa tudi z etiologijo.

To se zgodi: alkoholno, virusno, avtoimunsko, bakterijsko, toksično, zdravilno, holestatično in dedno hepatitis.

Pravzaprav ne moremo reči, da je ta delitev točna. Stvar je, da je pogojna.

Konec koncev, virusi hepatitisa B in C so značilni avtoimunski reakciji, ki jo povzročajo virusi.

Kaj naj rečem o drugih vrstah, ali bolje rečeno alkohola, drogi in strupenih, tudi tukaj je sev hepatitis podoben.

Pri analizi morfološke slike kroničnega hepatitisa je običajno razlikovati dve fazi: aktiven in obstojen. V zameno pa obstajajo stopnje remisije in poslabšanja te vrste bolezni.

Zelo pomembno je, da zdravnik pravilno diagnosticira, da bi natančno razumel, kakšna patologija je prizadela posameznika, kaj je povzročilo bolezen in kakšna je bila njegova faza.

Pacient mora pravočasno poklicati zdravnika v bolnišnici in izpolniti vse recepte, ne da bi se oddaljil od terapije po lastni volji.

Pomembni ukrepi za preprečevanje suma hepatitisa

Kot preventivni ukrep je potrebno jemati zdravila natančno, kot je navedeno v odmerkih zdravnika.

Sredstva je treba uporabiti izključno za predvideni namen. Prav tako ni priporočljivo, da uporabite gobe neznane vrste in porekla, kot tudi popolnoma opustiti alkohol, da spremljate svojo prehrano.

Če je delo povezano s kemikalijami, ki so škodljive za človeško telo, je treba posvetovati s svojim zdravnikom. Morda je vredno povezati sprejem hepatoprotečnikov.

Pomemben ukrep je upoštevanje pravil osebne higiene. Potrebno je uporabljati posamezno britev, ne uporabljajte drugih ljudi za manikuro.

Potrebno je voditi namerno spolno življenje, ne da bi prišli v stik z različnimi partnerji in vedno uporabite kondom.

Doctorjeve akcije

Če oseba sumi, da ima virus hepatitisa, mora videti zdravnika.

Kvalificiran strokovnjak bo moral opraviti inšpekcijski pregled. Po opredelitvi etiologije patologije bo predpisal potek zdravljenja in izvajal dietno terapijo za bolnika.

Do danes je običajno cepivo proti hepatitisu B za vse novorojenčke, medtem ko so še vedno v porodnišnici. Hepatitis A ima tudi posebno cepivo.

Nikoli ne smemo domnevati, da med transfuzijo krvi ali transplantacijo organov ni mogoče ujeti virusa hepatitisa.

Za nadzor nad zdravjem morate opraviti analizo na označevalcu šest mesecev kasneje.

Zdravstvene ustanove so skrbno glede stanja krvodajalcev in organov, vendar je časovno obdobje, ko protitelesa proti patogenu niso zaznana, tj. da bi razumeli, ali obstaja hepatitis v bioloških materialih ali ne, je preprosto nemogoče.

Posledice hepatitisa

Med okužbo jeter z virusom se degeneracija organskih celic opazuje tudi v času inkubacijskega obdobja.

V primerih z virusnimi hepatitisi A, B in C lahko to obdobje traja od 10 dni do 200!

V praksi so bili primeri, ko so prve manifestacije bolezni v akutni fazi zelo opazne, jih je težko nositi, vendar pa obstajajo tudi primeri, ko se bolnik sooči s hitro razsvetljenim razvojem patologije, ki vodi do smrti.

Faza okrevanja se lahko tudi hitro pojavi, tak pogoj se opazi, če virus zapusti telo, celice jeter pa začnejo proces regeneracije.

V 20% primerov je pri bolnikih, ki so utrpeli kronične oblike virusnega hepatitisa C in B, prišlo do komplikacije v obliki ciroze. V 15% primerov je opazen rak - hepatocelularni karcinom.

Terapevtska terapija

Akutna oblika hepatitisa ne zahteva protivirusnega zdravljenja. Toda kronični ni brez tega ukrepa.

V primeru kombiniranega zdravljenja mora bolnik povezati interferone. Ta sredstva na celični ravni prispevajo k povečanju odpornosti telesa na virus.

Koristni bodo tudi nukleozidi, ki nadomestijo molekule genskega materiala okužbe.

Zelo pomembno je, da se ne posvečate samo-zdravljenju, ampak da pridejo na zdravniški pregled. Po diagnozi bo specialist usposobljen za pravilno diagnozo in najti učinkovito zdravljenje.

Preskusi hepatitisa

Če želite opraviti teste za odkrivanje hepatitisa, je vredno vzpostaviti stik z terapevtom. Specialist bo dal imenovanje v laboratorij.

Praviloma so za teste za hepatitis predpisane krvne preiskave. V njej so definirana protitelesa proti hepatitisu.

Če je oblika, ki ima neinfektivno etiologijo, priporočamo, da opravite splošni in biokemični test krvi, pa tudi teste delovanja jeter. Rezultati bodo dostavljeni bolniku, ki predpisuje zdravilo.

Takšne analize praviloma potekajo v zdravstvenih centrih in okrožnih policijah mest, posebnih omarah, ki delujejo skupaj z organizacijami, ki nasprotujejo aidsu.

Povzemanje

Hepatitis, katerega razvrstitev je bila predstavljena v tem članku, predstavlja resno nevarnost za človeško življenje.

Bolezen lahko povzroči zaplete, zato je pravočasna obravnava pomembna, da bi se izognili kronični ali smrtni patologiji.


Več Člankov O Jetrih

Holestaza

Faze ciroze

Ciroza je ena izmed najstrašnejših kroničnih bolezni, ki v odsotnosti ustreznega zdravljenja nenehno napreduje. V celicah jeter pride do razvoja patoloških sprememb, ko se zdravo in funkcionalno tkivo nadomesti z vlakni.
Holestaza

Hemangiom jeter - zdravljenje, odstranjevanje in vzroki

Kaj je hemangiom jeterTumor se nahaja v enem ali obeh delih jeter, večinoma na desni, in ne presega 5 cm, klinični znaki pa morda niso prisotni, oseba pa sploh ne ve o njegovi prisotnosti in se lahko prvi manifestacija bolezni izkaže za krvavitev s smrtnim izidom.