Virusni hepatitis: simptomi, diagnoza, razvrstitev, zdravljenje jeter

Na Mednarodnem simpoziju v Los Angelesu leta 1994 so opredelili hepatitis različnih etioloških usmeritev, zlasti oblikovanje koncepta, kaj je virusni hepatitis.

Virusni hepatitis - niz bolezni, ki jih povzročajo virusi z okvaro jeter v obliki citolitičnih, holestatskih in imunsko-vnetnih sindromov.

Glede na etiološko osnovo (jih imenujemo glede na viruse, ki so jih povzročile), izoliranih 7 nosovalnih enot hepatitisa: A, B. C. D. E. F. G.

Merila, ki združujejo virusni hepatitis v eno skupino

  • Glejte antroponotične bolezni.
  • Načini okužbe - fekalno-oralno, parenteralno
  • Patogeni so virusi, ki ohranjajo visoko virulentnost v okolju.
  • Vsi virusi so hepatotropni.
  • Identične povezave patogeneze: citoliza, holestaza in imunsko-vnetna reakcija.
  • Simptomi so skupni vsem vrstam virusnega hepatitisa.
  • Biokemijske in patološke spremembe so podobne zaradi enakega učinka na jetra.
  • Patogenetska terapija poteka po istih pravilih.
  • Laboratorijska diagnoza virusnega hepatitisa temelji na odkrivanju specifičnih virusnih antigenov in protiteles z njimi v pacientovem biološkem materialu (krvi, slini, iztiski).

Nespecifični laboratorijski parametri so značilni za vse vrste hepatitisa: povečanje serumskih transaminaz (ALT, AST), alkalne fosfataze, vzorca timola. So eden od prvih, ki jih je treba raziskati, saj pomagajo sumiti hepatitis v nespodobnih oblikah.

Virusni hepatitis A

V Rusiji povzroča hepatitis A 70% strukture virusnega hepatitisa. Posebno občutljivi na bolezen so otroci starosti 3-14 let, večinoma v organiziranih skupinah (vrtci, šole, dijaški domovi).

Naveden kot družina picornovirusov, vsebuje samo RNA. Pri večji odpornosti na okoljske pogoje se razlikuje od drugih enterovirusov. Ohranjuje svojo virulenco pri pozitivnih temperaturah blizu nič - nekaj mesecev. Ko vrenje uniči po 5 minutah, pod vplivom ultravijoličnega sevanja na minuto, v omari za suho toploto (180 stopinj) na uro. Ranljive za učinke belila, kloramina, formalina.

Epidemiologija

Glavne epidemiološke značilnosti: razširja se povsod, zaznamuje cikličnost, največja intenzivnost je opazila v hladni sezoni (jesen, zima), med otroki z majhnimi otroki, šolarji, mladimi prevladujejo. Stopnja obolevnosti je neposredno odvisna od sanitarnega stanja na ozemljih.

Transmisijska pot je fekalno-oralna. Vir okužbe je bolna oseba.

Bolniki z izbrisanim oblikam so še posebej nalezljivi na koncu inkubacije in v obdobju predikterja, ko se maso sprosti virus skupaj z blatom. Ko se pojavi zlatenica, se fekalna nasičenost virusov znatno zmanjša. Načini okužbe - voda, hrana, kontaktno gospodinjstvo.

Plavajočo se izvaja z okužbo vira vode z blatom bolnika. Epidemije so pogoste v regijah z slabimi sanitarnimi in higienskimi pogoji, nedostopne čiste vode in pomanjkanja zdravstvene oskrbe.

Prehrana je možna v primeru okužbe s hrano bolnih delavcev v gostinskih obratih ali prodajalcih živilskih izdelkov.

Stik z gospodinjstvom se izvaja v prisotnosti bolnih v družini. Bolezen prispeva k množenju človeškega prebivališča (vojaške kasarne, zapornice, sirotišnice). Morebitni izbruhi in epidemije.

Ko je bolnik identificiran, se sprejmejo protidepiemični ukrepi za hitro lokalizacijo nidusa in preprečevanje širjenja okužbe.

Nespecifična profilaksa

  • Varna pitna voda.
  • Protip epidemični ukrepi na postajah za vnos vode in čiščenje vode.
  • Zgodnje odkrivanje bolnikov, pravočasna hospitalizacija, dezinfekcija oslabelih bolezni.

Posebna pozornost je namenjena bolniku, ki opravlja dela, povezano z živili (gostinski delavci, mlekarne, prodajalci).

V središču pozornosti je namenjena protitelesa, ki vsebujejo imunoglobulin, proti hepatitisu A, da se prepreči kontaktna bolezen.

Posebno preprečevanje se izvaja s cepljenjem. Cepiva imajo visoko imunogenost, zaščita se proizvaja 6-10 let.

Prepoznavanje virusa A med inkubacijskim obdobjem poteka z odkrivanjem antigena virusa A v pacientovem blatu. Prva protitelesa IgM so odkrili v krvi in ​​slini. Iskanje specifičnih protiteles IgM dokazuje prisotnost virusa A v telesu. Ta test se pogosto izvaja v ozadju okužbe, da bi prepoznali asimptomatske oblike.
Protitelesa IgG se proizvajajo mesec dni po pojavu bolezni in dlje časa krožijo, kar omogoča primerjavo ravni imunosti prebivalstva.

Hepatitis B

V genomu virusa B obstajata dve vrsti DNA, obkrožena z ovojnico lipoproteinov. Zaradi strukturnih značilnosti virusa je nerazrešljiv za številne metode razkuževanja. V polni krvi in ​​pripravki se ohranja že več let. Dezinfekcijo virusa izvajamo s 45-minutnim avtoklaviranjem pri T približno + 125 ° C, v peči za suho toploto - 1 uro. Umre, če so izpostavljeni fenolu, vodikovemu peroksidu, kloraminu, formaldehidu.

Pomembna virulenca virusa in odpornost proti vplivu kemičnih in fizikalnih dejavnikov na njem določa močno širjenje hepatitisa B v družbi. Da bi zmanjšali okužbo dojenčkov z matere z nosilci virusov, je treba imeti zgodnji pregled za identifikacijo nosilca in posebne preventivne ukrepe. Razvita je shema za nujno preprečevanje novorojenčkov, rojenih materam s prisotnostjo HBeAg v krvi.

Epidemiologija

Vir okužbe je bolan ali nosilec virusov. Vse starostne kategorije so dovzetne za bolezen.

Načini prenosa

  • Hematogeni.
  • Seksualno.
  • Peri, intranatalno od okužene matere do otroka.
  • Stik in gospodinjstvo - v toku krvi in ​​drugih bioloških izločkov pacienta skozi kožo, sluznice v krvi zdravega človeka.

Izvajanje kontaktne-vsakodnevne poti je mogoče zaradi visoke ravni virusa v krvi in ​​njegovega delnega prenosa na vse druge človeške biološke tekočine: slino, seme in menstrualne izločke, urin, znojenje.

Vzroki okužbe

  • Kršitev osnovnih higienskih standardov - uporaba posameznih stvari (glavniki, ščetke, škarje, prašek, šminka), ki jih izvaja več oseb.
  • Zanemarjanje kontracepcijskih sredstev (kondomov) med priložnostnim seksom.
  • Kadar ne upoštevamo pravil asepsije in antisepsije med kirurškimi posegi in različnimi medicinskimi postopki.
  • Pri brivnicah pri izvajanju postopkov s poškodbo kože (tetovaža, piercing, manikura, pedikura, pirsing), z neustreznimi orodji za dezinfekcijo.
  • S transfuzijo krvi.
  • Od matere do otroka transplacentalne ali med porodom.
  • Okužba medicinskega osebja v stiku s krvjo, ki krši posamezne zaščitne ukrepe.
  • Homoseksualni stik z različnimi partnerji.
  • Injektirne droge.

Epidemiološki pomen specifične profilakse se zmanjša na nastanek visoke imunske plasti prebivalcev. Otroci so cepljeni iz obdobja novorojenčkov. To je še posebej pomembno, saj se med okužbami novorojenčkov hepatitis B pretvori v kronični tečaj s 100-odstotno verjetnostjo. Kronične oblike so nevarne s hitrim napredovanjem do ciroze in raka jeter. Večina odraslih nima zaščite pred to boleznijo.

Skupine tveganj

  • Bolniki z boleznimi krvi, jetra.
  • Otroci vseh starosti, ki niso bili cepljeni v otroštvu.
  • Osebe z več spolnimi odnosi, vključno s homoseksualci.
  • Osebe, ki imajo stike z bolnikom v gospodinjstvu (družina, zaprti zavodi).
  • Bolniki, ki se prisilijo k permanentnemu invazivnemu zdravljenju.
  • Osebe, ki obiskujejo območja, ki niso bila uspešna za hepatitis B.

Posebno profilakso v sili se izvaja s pomočjo protiteles, ki vsebujejo imunoglobulin, proti virusu B. Krog oseb, ki so predmet nujne profilakse, sovpada z ljudmi iz skupin tveganj.

Na različnih stopnjah bolezni se določijo označevalci: antigeni - HBsAg, HBeAg in protitelesa - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

V akutni obliki sta prisotna DNA virusa, HBsAg, HbeAg in protiteles IgM IgG virusa hepatitisa B.

Pojav protiteles IgG potrjuje stopnjo napetosti imunskega sistema.

Dolgotrajna sočasna izpostavljenost krvi HBsAg in HBeAg s protitelesi IgM dokazuje prehod bolezni na kronično obliko.

Virus vsebuje antigen HBsAg v krvnem obtoku. Za določanje antigenov in protiteles se uporabljajo serološke metode: pasivna reakcija hemaglutinacije (RPG), encimsko vezani imunosorbentni test (ELISA), radioimunološka analiza (RIA).

Hepatitis C

Virus C spada v družino flavivirusa, vsebuje eno vrsto RNK, ima do 6 serotipov. Prizadeta za preoblikovanje antigenske strukture. Za okužbo potrebuje velik infektivni odmerek. 2% prebivalcev Rusije je okuženih s slabo izkazanimi oblikami. Pri 60% okuženih je bolezen kronična, pri 20% pa se pojavlja ciroza jeter.

Epidemiologija

  • Hematogeni pot prenosov.
  • Od matere do otroka (v 4% primerov).
  • Seksualno.

Za bolezen je značilna asimptomatska potek, ko oseba, ki ni seznanjena z boleznijo, ni varna za druge. Zaužiten bolnik v inkubaciji in celotno obdobje vztrajanja virusa v krvi.

Skupine tveganj za okužbo s hepatitisom C.

  • Mladi z injiciranjem drog.
  • Osebe, ki trpijo zaradi krvnih bolezni, ledvične odpovedi, tuberkuloze, prejemajo več transfuzij krvi.
  • Zdravstveno osebje.
  • Donatorji krvi in ​​plazme.

Diagnoza temelji na odkrivanju protiteles RIA in ELISA proti virusu C. Iskanje virusa RNA odpravlja možnost lažno pozitivnih rezultatov, saj se odkrije med replikacijo v hepatocitih.

Hepatitis D

Virus hepatitisa D - slabši, majhen po velikosti, vsebuje enonivojno RNA. Zunanja lupina vsebuje HBsAg. Virus D se v hepatocitih ne more individualno pomnožiti, potrebuje podporo - virus B. Pridružitev virusu D poslabša patološki proces. Obstaja hiter prehod na kronično obliko in preoblikovanje v cirozo, jetrni rak. Mehanizem okužbe in poti je identičen hepatitisu B: hematogeni, spolni, od bolne matere do otroka. Na koncu bolezni je vzpostavljena intenzivna imuniteta.

Zaščita proti hepatitisu D izvaja cepivo proti hepatitisu B, saj sam virus ne more povzročiti bolezni.

Diagnostični kriterij, ki kaže na spoštovanje virusa hepatitisa B, je prisotnost HBsAg, IgM, delta antigena. Protitelesa IgM so prisotna v celotnem krvnem obtoku.

Hepatitis E

Genom, ki ga imenuje virus E, vsebuje gensko enonivojno RNA brez supercapsida. Transmisijska pot je fekalno-oralna. Vir okužbe je bolnik od konca obdobja inkubacije in na koncu bolezni. Porazdelitev poteka z vodo skozi onesnažene vodne vire, kadar jih porabimo v morski hrani, ki se gojijo v onesnaženih vodnih telesih. Če higienski standardi niso izpolnjeni in sanitarno stanje je nizko, se pojavijo epidemični izbruhi v regijah, kjer živi prebivalstvo. Porazdeljeno na območjih tropskega vročega podnebja. Za bolezen je značilen blago pot, z malo škode na jetrih, konča z okrevanjem. Težko se pojavi samo pri nosečnicah, kar vodi do splavov. Vsaka peta noseča ženska, ki je postala bolna s hepatitisom E, umre.

Kronizacija patološkega procesa se ne pojavi, ko bolezen ostane stabilna imuniteta.

Marker za virus E je RNA virusa in protitelesa IgM. Specifična protitelesa IgM se odkrijejo v drugem tednu po okužbi. RNA virus je odkrit iz prvih dni bolezni z uporabo verižne reakcije s polimerazo (PCR). Protitelesa IgG proti virusu hepatitisa E se pojavita po okrevanju, kar dokazuje obstoj visoke ravni imunosti.

Hepatitis G

Imenovani virus RNA iz razreda flavivirusa. Ugotovil je več genotipov. Prenosna pot - parenteralno. V času trajanja tečaja - akutne in kronične oblike. Markerji so pogosto odkriti, zlasti po implantaciji ledvic, hemodializi, pri odvisnikih od drog.

Hepatitis F

Preučujemo lastnosti in značilnosti virusa F.

Epidemiološka napoved za virusni hepatitis je razočaranje. Kljub napredku v hepatologiji, ustvarjanju cepiv, uvajanju novih metod diagnoze in zdravljenja, se pojavnost po vsem svetu še naprej povečuje. Število primerov virusnega hepatitisa je le drugi pri gripi.

Z razvojem znanosti se znanje o virusnem hepatitisu izboljša in izboljša. Hepatotropni virusi v študiji vključujejo TTV in SEN viruse. TTV-virus spremlja viruse hepatitisa B in C, ki se kažejo z zmanjšanjem imunosti (AIDS). Virusi SEN se odkrijejo s periodičnimi transfuzijami krvi.

EPIDEMIOLOGIJA VIRALNEGA HEPATITISA

Virusni hepatitis A - črevesna antroponoza virusne narave. Vir okužbe patogeni so bolniki z vsemi oblikami akutne okužbe - ikteričnih, anicteric (kliničnimi znaki, razen zlatenica, s spremenjenim biokemičnih kazalcev), asimptomatski (hyperenzymemia brez kliničnih manifestacij) in nejasni (prisotnosti v serumu specifičnih protiteles proti IgM razreda, v odsotnosti klinične in biokemične spremembe). Med temi kategorijami virov okužbe imajo bolniki z anikternimi, asimptomatskimi in neparnimi oblikami ter bolniki v predanestetični fazi bolezni največji epidemiološki pomen. Izolacija virusa v blatu se začne drugo polovico inkubacijsko dobo, in najvišje viri kužnost okužbe je navedeno v zadnjih 7-10 dneh inkubacije in preicteric obdobju bolezni. Po videzu zlatenica frekvenčnega odkrivanja HAV antigena v blatu strmo pada: prvi teden zlatenica obdobje, pogostost pozitivnih ugotovitev je 30-50% -12-25% v drugem, kasneje izolacijo virusa opazili le pri posameznih bolnikih. Kronični črevesni virus ni bil ugotovljen. Viremia je kratkotrajna in nima epidemiološkega pomena.

Virusni hepatitis A je zabeležen skoraj povsod. Intenzivnost njene porazdelitve v različnih regijah sveta se zelo razlikuje, v veliki meri odvisna od življenjskih pogojev in ravni sanitarne kulture.

Značilnosti virov okužbe z virusnim hepatitisom A so njihova zgodnja infekcijska bolezen, težave s pravočasnim odkrivanjem in podaljšana (v nekaj tednih) izolacija virusa s fecesom. Naravo infekcijskih virov okužbe se določi z vnosom virusa iz hepatocitov z žolčem v tankem črevesu in njegovim izločanjem v zunanje okolje z blatom.

Mehanizem prenosa patogena je fekalno-oralni, okužba ljudi se zgodi s porabo okužene hrane in vode. Okuževalni odmerek je zelo majhen in znaša 100-1000 virusnih delcev.

Voda prenosne poti se pojavi, ko uporabljate slabe kakovosti pitne vode, kopanje v onesnaženi vodi, z intenzivnim okužbe z virusom hepatitisa A, vodni viri blizu vnosa vode, odsotnost ali periodično kršitev urejeno zdravljenje GOST vode in razkuževanje vode, dobavljene za osebje, je uporaba tehničnih sistemov za oskrbo z vodo, nezadovoljivo sanitarno-tehnične stanje distribucijskega omrežja v kombinaciji s periodičnimi padci tlaka v oskrbi z vodo avtoceste, pomanjkanje vode in puščanje kanalizacije ali podtalnice, nizko sanitarno in komunalno izboljšanje ozemlja.

Uvedba agent v hrani iz roke zaposlenih hrane in dnevne dolžnosti oseb v jedilnici, uporabljajo za čiščenje jedilnico in posoda kontaminirani z virusom hepatitisa A, z vodo, in muhe v obdobju aktivnosti (v prisotnosti vojaških taboriščih in sosednjih območjih zunaj stranišča greznica ali absorpcijski tip).

Občutljivost ljudi za okužbo je univerzalna. Imuniteta po dolgotrajni bolezni, morda celo doživljenjsko. Asimptomatske oblike so manj intenzivne imunosti kot klinično izražene.

Epidemični proces hepatitisa A med civilnim prebivalstvom je značilen za številne značilnosti: razširjena, neenakomerna intenzivnost na nekaterih ozemljih; ciklični v letih dinamike; izrazito jesensko-zimsko sezono;

primarna škoda za otroke predšolske starosti, mladostnike in odrasle mladosti. Na majhnih upravnih območjih se obdobja vzpona in padca incidence spreminjajo z intervali od 3-4 do 7-10 let, ki se razlikujejo v različnih regijah in v različnih starostnih skupinah prebivalstva. V časovnih presledkih od 15 do 20 let se pojavijo sinhroni dvigi, ki pokrivajo celotno ozemlje države.

Skozi celo leto se epidemični proces pri virusnem hepatitisu A manifestira v vojaških ekipah v obliki celodnevnih (občasnih) in epidemičnih obolevnosti. Za celoletno obolevnost so značilni redki, izolirani primeri bolezni med osebjem. Epidemična obolevnost je opazna v obliki epizodnih akutnih in pretežno sezonskih kroničnih epidemij. V akutnih epidemijah se vsi primeri bolezni med seboj prilegajo v eno inkubacijsko obdobje, ker so posledica enostopenjske okužbe. Akutne prehrambene epidemije praviloma pokrivajo omejeno število osebja. Tudi akutne epidemije v vodi, odvisno od števila ljudi, izpostavljenih tveganju okužbe, lahko postanejo razširjeni. Največji epidemiološki pomen za čete imajo kronične epidemijo hepatitisa A hrane ali vode, naravo, njihov videz pogosto pred sezonski porast pojavnosti akutne griže in enterokolitis. Povečanje incidence virusnega hepatitisa A se ponavadi začne julija in avgusta ter doseže najvišjo vrednost v oktobru in novembru, sledi pa zmanjšanje v prvi polovici naslednjega leta.

Virusni hepatitis E je neodvisna bolezen antroponotske narave, za katero je značilen mehanizem prenosa patogena fekalno-oralni in je zabeležen predvsem v sibirskih in osrednjih azijskih regijah.

Epidemiološke značilnosti te okužbe so izrazite neenakosti teritorialne razširjenosti bolezni; eksplozivnost izbruhov z visoko stopnjo pojavnosti na območjih z nezadovoljivo oskrbo z vodo;

najpogostejša lezija oseb, starih od 15 do 30 let, večinoma moških; relativno nizke žarnice; hude bolezni in visoke smrtnosti pri nosečnicah, običajno v drugi polovici nosečnosti. Skoraj vsi znani izbruhi hepatitisa E so posledica delovanja vodnega faktorja.

Zdi se, da je distribucija protiteles proti virusu hepatitisa med vojaškim osebjem, ki je precej intenzivna glede frekvence in ozemlja, povezana z značilnostmi zaposlovanja vojaških enot. Poleg sporadične morbidnosti se v vojaških skupinah zabeleži tudi eksplozivna širitev okužbe. Razširjenost vojaških služb v različnih regijah države se precej razlikuje. Tako je delež imunskih oseb med vojaškim osebjem na severozahodu države 1,5%, v srednjeazijski regiji pa 30% na 72%.

Virusni hepatitis E je trenutno okužba ne samo na endemičnih območjih, ampak tudi v mnogih drugih regijah sveta. Med donatorji je bilo odkritih seropozitivnih posameznikov na hiti-HEV (evropska regija -1,0-2,0%, azijska regija 8,0-9,0%). S hepatitisom E, pa tudi s hepatitisom A, se razvije hiter imunski odziv. Nastala protitelesa vežejo virusne delce in tako blokirajo infekcijski proces. Po trpljenju s hepatitisom E se oblikuje postinfuzijska imuniteta, vendar za razliko od hepatitisa A, to ni vseživljenjsko.

Virusni hepatitis B - antroponoza virusne narave. Vir okužbe so očitni bolniki (s kliničnimi manifestacijami bolezni) ali skriti tekoči (brez kliničnih simptomov) 4urni akutni in kronični hepatitis B.

Pacient z očitno obliko akutnega virusnega hepatitisa B je lahko nalezljiv že 2-8 tednov pred pojavom znakov bolezni. V večini teh pacientov se viremija preneha z nastopom kliničnega okrevanja. Vendar pa je lahko v nekaterih okuženih virusih (antigenu) že več let prisoten v krvi. Bolniki z latentnim hepatitisom B, zlasti tisti z HBeAg v krvi, predstavljajo največjo nevarnost za epidemijo. Število takšnih posameznikov, odkritih vsako leto, je dvakrat večje od števila bolnikov z očitnim hepatitisom B.

Bolniki s kroničnim hepatitisom B lahko v celotnem življenju ohranijo epidemični pomen. Dolgoročno ohranjanje patogena v telesu okuženih zagotavlja obstoj virusa kot biološke vrste.

Narava nalezljivosti bolnikov z akutnim in kroničnim hepatitisom B se določi z lokalizacijo patogena v različnih bioloških tekočinah. Ugotovljeno je, da je v skrivnosti znojnih žlez, solzne tekočine, materinega mleka, urina, iztrebkov koncentracija virusa hepatitisa B nizka. Pljuva lahko ima epidemiološko pomembnost, kadar je kontaminirana s krvjo med zobnimi postopki, z ugrizi. Hkrati se domneva, da se pri poljubljanju, pa tudi s posodami ali glasbenimi instrumenti, okuženih s slino, ne pojavi okužba.

Obstajajo naravni načini prenosa HBV (od matere do otroka - vertikalno in perinatalno, med spolnim stikom z okuženo osebo - spolno, z drugimi stiki z okuženo osebo - vodoravno) in umetno (v nasprotju z integriteto kože, sluznicami). Virus hepatitisa B je približno 100-krat bolj nalezljiv kot virus HIV. Menimo, da če je največji volumen krvi za prenos virusa človeške imunske pomanjkljivosti 0,1 ml, virus hepatitisa B pa 0,00004 ml. Tveganje za okužbo po injiciranju z okuženo iglo je 0,5% oziroma 7-30%. Horizontalni prenos je najpogosteje opazen pri otrocih, v družinah bolnikov s kroničnim hepatitisom B, pri organiziranih skupinah pri uporabi običajnih naprav za britje, zobnih ščetk, ščetk za lase, umivank, itd. Anonimni brisači lahko tudi nosijo v gibanju virusa zaradi svoje visoke upornosti v okolju robčki, posteljno perilo itd.

Vloga spolnega stika pri distribuciji HB je splošno priznana. Prenos se pojavi kot posledica stika s sluznicami s semensko tekočino, vaginalnimi izločki ali menstrualno kri, okuženo s HBV. Pri 18% bolnikov z akutnim hepatitisom B prenaša okužbo pri rednih spolnih partnerjih, partnerji pri bolnikih s kroničnim hepatitisom B pa so okuženi v skoraj 100% primerih. Povečanje strukture bolnikov z akutnim hepatitisom B na 70-80% deleža ljudi, starih od 15 do 30 let, kaže na vodilno vlogo naravnih poti prenosa HBV.

Otroci, rojeni na HBsAg-pozitivne matere, so okuženi v 10% primerov. Približno 15% jih bo razvilo kronični hepatitis. Če je HBsAg odkrit v materi, se verjetnost perinatalne okužbe otroka poveča na 70-90%. Skoraj 90% teh perinatalno okuženih otrok je postalo bolno s kroničnim HBV.

Približno 95% primerov perinatalnega prenosa pride med porodom in približno 5% novorojenčkov se okuži s HBV v maternici.

Izvajanje umetnih prenosnih poti najpogosteje poteka z različnimi terapevtskimi in diagnostičnimi postopki v primerih uporabe nezadostno prečiščene krvi in ​​slabo steriliziranih medicinskih ali laboratorijskih instrumentov, instrumentov, naprav. Najbolj dolgotrajna sterilizacija endoskopskih instrumentov. V prostorih za endoskopijo je priporočljivo imeti vsaj dve napravi. Število ljudi, okuženih z intravenskimi narkotiki za nemedicinske namene, narašča.

Hepatitis B je ena najnevarnejših poklicnih okužb za zaposlene v zdravstvenih ustanovah, pa tudi za tiste zaposlene, ki imajo zaradi narave svojih poklicnih dejavnosti stik s krvjo ali drugimi onesnaženimi telesnimi tekočinami. Incidenca hepatitisa B pri zdravstvenih delavcih je 3-5 krat višja od stopnje pojavnosti odraslega prebivalstva.

Osebe, ki so preživele infekciozni proces, razvijejo posebno odpornost proti ponovnim okužbam.

Virusni hepatitis B je opazen predvsem v obliki sporadičnih primerov ne glede na letne čase leta. Letno so bolniške skupine registrirane v bolnišnicah, ki se pojavijo kadar koli v letu. Delež hepatitisa B v strukturi nozokomialnih okužb je približno 10%). Glavni vzrok okužbe v bolnišnicah je neustrezna logistika in hude kršitve sanitarno-antiepidemskega režima.

Za občutljivost za virusni hepatitis B so značilne velike individualne razlike v pojavnosti okužbe - od biosimptomatskih do težkih oblik, ki so smrtonosne. Približno 70% fulminantnih oblik hepatitisa B je posledica vključitve virusa hepatitisa D.

Virusni hepatitis D - antroponoza s parenteralnim prenosom patogena, ki se pojavlja v obliki coinfection (sočasna okužba HBV in FD) ali superinfekcija (FD stratifikacija na trenutno okužbo s HBV). Reprodukcija virusa FD se pojavi z obvezno prisotnostjo helper virusa - HBV.

Glavni vir okužbe so bolniki s kroničnimi oblikami hepatitisa B, okuženih z delta virusom. Ocenjuje se, da je trenutno okoli 15 milijonov ljudi okuženih z virusom hepatitisa D na svetu. Mehanizem prenosa delta virusne okužbe je podoben HB, vendar je okuževalni odmerek bistveno manjši.

Porazdelitev delta okužb je v različnih regijah neenakomerna in je povezana s stopnjo detekcije HBsAg.

V regijah, endemičnih viru HBV, so najverjetnejši načini prenosa okužbe z delti injekcije z okuženimi iglami in heteroseksualnim stikom. V regijah z nizko razširjenostjo virusa HBV so odvisniki od drog najbolj ogroženi za okužbo s HDV, ljudje, ki so na kronični hemodializi, so bolniki s hemofilijo.

Virusni hepatitis C je antroponotična bolezen, za katero je značilen prenos patogena skozi kri. Viri HS so bolniki z akutnimi in kroničnimi oblikami okužb. Svet je okužen v HS več kot 200 milijonov ljudi.

Virus hepatitisa C v krvi in ​​ascitna tekočina se določi v 100% primerov, v slini - v 50%, v semenu - pri 25% in v urinu - v V / o.

Okuževalni odmerek za HCV je večkrat večji kot pri virusu hepatitisa B.

Za razliko od povzročitelja HBV so naravni načini širjenja virusa HS manj pomembni: tveganje za okužbo v vsakdanjem življenju s hetrom in homoseksualnimi stiki je relativno nizko. Vsak drugi bolnik s hepatitisom C se nanaša na osebe, ki so injicirale droge.

Virusni hepatitis G. Prvi dokumentirani primer viralnega hepatitisa ni-A, ni-B z parenteralno transmisijo je leta 1966 evidentiral kirurg z začetnicami GB. Glavne fizikalno-kemijske lastnosti virusa so bile opisane v sedemdesetih letih prejšnjega stoletja, vendar so bile ugotovljene šele po razvoju novih molekularnih bioloških metod leta 1993. Virus se imenuje GBV-C. Še dva virusna sredstva (GBV-A in GBV-B) so izolirana od opic, vendar je njihova patogenost za ljudi vprašljiva. Pri bolnikih s hepatitisom Ne je bil odkrit virus, podoben genu GBV-C in označen kot virus humane hepatitisa G (HGV). Vsi ti virusi, kot je virus hepatitisa C, spadajo v družino flavivirusa. Klinični in epidemiološki indikatorji GBV-C / HGV in hepatitisa C so blizu. Vendar za razliko od hepatitisa C za odkrivanje protiteles z metodo ELISA za te okužbe ni mogoče uporabiti za iskanje "nosilcev virusov", vendar je primeren le za identifikacijo bolnikov in izvajanje epidemioloških študij.

Zdi se, da danes hepatitis G ni problem praktičnega zdravstvenega varstva. Njegov delež v strukturi post-transfusionalnega hepatitisa je približno 3%, v strukturi post-transfusionalnega hepatitisa A-E pa ta virus predstavlja manj kot polovico primerov, kar kaže na obstoj drugih povzročiteljev virusnega hepatitisa, ki se prenaša s krvjo. So-okužba hepatitisa G z virusi B, C, D se odkrije veliko bolj pogosto kot mono-okužba. V regijah z večjo razširjenostjo hepatitisa B in C je tudi višja stopnja hepatitisa G. RNK tega virusa pogosteje najdemo med mestnimi prebivalci (1,5%) v primerjavi s prebivalci podeželja (0,1%).

Virus lahko odkrijemo v serumu, plazmi, mononuklearnih celicah periferne krvi, slini. S hepatitisom G je spolni prenos možen. Dokazan prenos tega virusa od matere do otroka.

Datum vpisa: 2016-03-22; Ogledov: 622; NAROČNA PISNA DELA

Epidemiologija virusnega hepatitisa B in s

06.05.2018

Navodila "klinika, diagnoza in zdravljenje virusnega hepatitisa"

Epidemiologija virusnega hepatitisa A

Zagotavljanje prebivalstva z vodo, ki ustreza zahtevam GOST "Voda za pijačo" št. 950-2000g.

Ustvarjanje pogojev, ki zagotavljajo skladnost z izvajanjem sanitarnih in tehničnih standardov, sanitarnih, higienskih in protipehidnih režimov v otroških izobraževalnih in zdravstvenih ustanovah, izobraževalnih ustanovah, delovnih pogojih in krajih množičnega rekreiranja.

Izvajanje sklopa ukrepov za uskladitev s sanitarno-higienski režimom naselij in odprtih vodnih teles.

Izvajanje ustreznega niza zdravstvenih ukrepov (zdravljenje-in-profilaktični in proti-epidemični ukrepi).

Higiensko izobraževanje prebivalstva.

Preventivni ukrepi za vire CAA (aktivno in zgodnje odkrivanje) so drugotnega pomena. Najpomembnejše so v skupinah otrok, med zaposlenimi v javnih gostinskih organizacijah, trgovini s hrano in drugimi organizacijami. Odkrivanje bolnikov s HAV izvajajo zdravstveni delavci na vseh zdravstvenih ustanovah. Upoštevati je treba značilnosti začetnih simptomov bolezni, prisotnost anikteričnih in izbrisanih oblik.

V vseh predšolskih vzgojnih ustanovah je potrebno organizirati, opremiti in opremiti izolatorje za izolacijo otrok s sumom na nalezljivo patologijo.

Prepoved prekomernega sprejema otrok v izobraževalne ustanove za otroke, da se količinska sestava otrok v mladinskih vrtnarskih skupinah poveča na 15, starejše drevesnice do 20, v skupine vrtcev na 25 otrok v skladu s SanPiN 0241-07.

Uvesti obvezno vrenje pitne vode v otroške izobraževalne ustanove.

V obdobju sezonskega povečanja incidence HAV zagotovite delovanje jutranjih filtrov z vsakodnevnimi pregledi, termometrijo otrok in anketo staršev o zdravstvenem stanju otroka. Izogibajte se sprejemu otrok in osebja s simptomi akutnih okužb dihal, rinitisa, splošnega slabega počutja, šibkosti, drugih simptomov in domnevnih nalezljivih bolezni.

V vseh skupinah namestite umivalnike ali umivalnike za umivanje rok za spiranje rok, da upoštevate pravila osebne higiene.

V skupini mora vsak otrok imeti označeno posamezno brisačo in milo.

Pri uporabi sanitarno-dvoriščnih instalacij zunanjega tipa v predšolskem objektu je potrebno namestiti umivalnike ali umivalnike ob teh straniščih.

Posebno preprečevanje HAV. Pri preprečevanju HAV igra pomembno vlogo cepljenje proti tej vrsti hepatitisa. Zaradi cepljenja proti HAV se zaradi varnosti in učinkovitosti uporabljajo rekombinantna cepiva. Cepivo se daje dvakrat v skladu z navodili.

Epidemiologija virusnega hepatitisa E (HEV)

Stalna in objektivna ocena obsega, narave razširjenosti in socialno-ekonomskega pomena HEV in njenega "prispevka", ki krši sanitarno in epidemiološko blaginjo prebivalstva;

Identifikacija trendov in ocena hitrosti in variabilnosti dinamike epidemijskega procesa - nihanja stopnje obolevnosti in umrljivosti, pojav ali epidemije te bolezni s časom (čas tveganja);

Regionalizacija ozemlja, ob upoštevanju teritorialne diferenciacije epidemiološke pomanjkljivosti te okužbe (območja tveganja);

Identifikacija kontingentov prebivalstva zaradi povečanega tveganja za bolezni zaradi posebnih značilnosti njihove proizvodnje - domače ali druge življenjske razmere (kontingenti tveganja);

Opredelitev vzrokov in pogojev, to je bioloških, naravnih in družbenih dejavnikov, ki določajo opazovano naravo manifestacij epidemičnega procesa v HEV (dejavniki tveganja);

Nadzor in razumna ocena obsega, kakovosti in učinkovitosti dejavnosti, ki se izvajajo za njihovo optimalno prilagajanje, opredelitev ciljev in ciljev, načrtovanje zaporedja in časovnega izvajanja njihovega izvajanja (razvoj upravljavskih odločitev);

Razvoj napovedi epidemiološkega stanja.

Retrospektivna epidemiološka analiza je potrebna v regionalni, mestni, okrožni CGSS, kar bo omogočilo prepoznavanje področij tveganja, tveganih skupin, časa tveganja in dejavnikov tveganja. Izvajanje operativne epidemiološke analize bo prineslo priložnost za oceno incidence, vpliva socialnih in naravnih dejavnikov, vključno s sanitarnimi in higienskimi, za ugotavljanje učinkovitosti preventivnih in protipehidnih ukrepov.

^ Preventivni in protip epidemični ukrepi

Vir okužbe so osebe z očitnimi ali subkliničnimi oblikami bolezni (bolniki z akutnim in kroničnim hepatitisom B, s cirozo jeter in tako imenovani "zdravi" nosilci virusov). Kri virusa bolnikov pojavi že pred nastopom bolezni (za 2-8 tednov. Da bi povečali aktivnost aminotransferaze) ter kroži v celotnem akutnem obdobju bolezni, in kroničnih nosilcev narejeni iz 5-20% primerov. Po mnenju strokovnjakov obstaja 300-350 milijonov virusov nosilcev virusov, od katerih vsaka predstavlja resnično grožnjo kot vir povzročitelja. Okužba virov okužb določa aktivnost patološkega procesa v jetrih in koncentracijo HBV antigenov (virusov) v krvi.

naprave za krvne storitve;

kardiovaskularna in pljučna kirurgija, hematologija;

klinični diagnostični in biokemijski laboratoriji;

kirurgi, medicinske sestre jutranje, postopkovne in za cepljenje kirurgija, zobozdravniki, urologi, ginekologi, pediatri, nalezljiva bolezen, gastroenterologija anesteziologije in oživljanje, specialisti v sili, kot tudi tisti, povezani s transakcijami in drugih parenteralnih posegov;

postaje in oddelki za nujne primere, prosilec.

Vsaj enkrat na leto izvesti popolno pokritost označevalcev ankete HBV in HCV kontingent pripadnikov povečanim tveganjem za okužbo, če je to potrebno - da spodbujajo njihovo cepiti proti hepatitisu B. Če so rezultati pozitivni zdravstveni delavci začasno suspendirani z dela opraviti poglobljeno klinični - presejalni test (ultrazvok jeter, klinične in biokemijske študije, laboratorijske preiskave bolnikov s PCR) z izdajo bolniškega lista.

Bolniki centrov in oddelkov hemodialize, presaditve ledvic, kardiovaskularne in pljučne kirurgije, hematologije. Preizkušen pred sprejemom v bolnišnico.

Bolniki s kronično patologijo (tuberkuloza, onkologija, psihoneurologija itd.). Preiskave v postopku primarnih kliničnih in laboratorijskih preiskav ter nadalje - glede na indikacije.

Bolniki s kronično poškodbo jeter (kronični hepatitis, ciroza jeter, hepatokarcinom itd., Kronične bolezni hepato-žolčnega sistema), kot tudi suma teh bolezni. Preiskave v postopku primarnih kliničnih in laboratorijskih preiskav ter nadalje - glede na indikacije.

Bolniki narkoloških in dermatoveneroloških dispanzerjev, pisarn, bolnišnic. Preizkušen pri registraciji in nato vsaj enkrat na leto, poleg tega - glede na indikacije.

Bolniki so se v bolnišnice odločili za načrtovane kirurške posege. Preizkušen pred sprejemom v bolnišnico.

Otroci otroških domov, sirotišnice, spetsinternatov. Razmere po sprejemu in nato vsaj enkrat na leto, poleg tega - glede na indikacije

Stiki v središčih HS in HS (akutne in kronične oblike, in "Nosilec" virusov, označeni HBsAg in anti-HCV) preučil detekcijsko komoro in vsaj 1-krat na leto kroničnih lezij.

Epidemiologija in preprečevanje virusnega hepatitisa

Virusni hepatitis je razširjena nalezljiva bolezen, ki zavzema eno od prvih mest med človeškimi virusnimi boleznimi.

Znani so dve obliki te bolezni - nalezljiva (epidemija) in serumski hepatitis. Vsak od njih je posledica njenega povzročenega virusa. Zato oseba, ki je imela infekcijski hepatitis, ne pridobi imunosti za serumski hepatitis in obratno. Glede na klinični potek sta obe obliki podobni.

Bolezen se ponavadi začne z zanositvijo, splošno šibkostjo, glavobolom, izgubo apetita, slabostjo in včasih bruhanjem. Pogosto se temperatura dvigne, bolečine v trebuhu, blato včasih postane tekoče. V tem predikteričnem obdobju obstajajo druge manifestacije bolezni, ki so skupne črevesnim in akutnim respiratornim boleznim.

Eden od značilnih znakov hepatitisa je sprememba barve urina, pridobivanje temno rumene barve. Iztrebki, ki postanejo podobni sivi glini, lahko v prihodnosti popolnoma izgubijo barvo. Istočasno se pojavijo prvi znaki zlatenice - rumenje sluznice oči, ust, kože. Urin je še temnejši.

V ikteričnem obdobju bolezni, občutljivosti na območju jeter, poslabšanje apetita, pogosto opažajo nespečnost. Žolčnica traja 2 do 4 tedne, nato pa postopoma izgine.

S pravočasno začetkom zdravljenja je virusni hepatitis ugoden in se praviloma konča s popolnim okrevanjem. Toda poslabšanja in ponovitve bolezni so možne pod vplivom različnih vrst prehranjevalnih motenj, uživanja alkohola, pregrevanja in hipotermije. Poslabšanje lahko privede do kroničnega sevanja hepatitisa, ki včasih prehaja v cirozo jeter. Razvijejo se lahko tudi drugi zapleti, od katerih je najpomembnejša distrofija jeter - smrt posameznih delov in izguba nevtralizacijske funkcije. Že dolgo je bilo predlagano, da virus povzroči hepatitis. To predpostavko potrjujejo posebne klinične in laboratorijske študije.

Vzročni dejavniki hepatitisa so zelo odporni proti vročini: segrevanje seruma bolnika s hepatitisom pri 60 ° C v trajanju 2 ur ne nevtralizira. Samo dolgotrajno vrenje (30-40 minut) uniči virus. Virus hepatitisa je zelo odporen proti kemikalijam (kloramin, karbolna kislina), ultravijolični žarki, dolgo traja v hrani, vodi, krvi, plazmi.

Glavni vir širjenja hepatitisa je bolan zrezek ali izbrisan, anikteričen, oblika bolezni. Za druge je nalezljivo, preden se pojavijo prvi znaki bolezni in do popolnega okrevanja.

Vir okužbe so lahko zdravi nosilci virusa, v katerih je okužba skrita. Virusna okužba pri nalezljivem (epidemijskem) hepatitisu lahko traja več mesecev in v serumu - 5 let ali več.

Območja okužbe so ponavadi družine, v katerih je bil ugotovljen vsaj en primer bolezni.

Okužba z infekcijskim in serumskim hepatitisom se pojavi na različne načine. Pri nalezljivem hepatitisu okužba vstopi v telo skozi usta (umazane roke) ali s hrano. Opisani so izbruhi hepatitisa, ki jih povzroča uporaba onesnažene neokrnjene vode. Primer je izbruh hepatitisa, ki se je zgodil leta 1958 in zajel veliko število vasi vzdolž glavnega namakalnega kanala in njenih podružnic, iz katerih je prebivalstvo vzel vodo. Kot se je izkazalo, je bil vzrok izbruha uporaba neokrnjene vode za pitje. V tem pogledu je značilna različna pojavnost v treh tesno nahajaih vasi. V dveh od njih je bila incidenca visoka, v tretji vasi pa ni bilo bolezni. Sanitarni pogoji, pogoji življenja in dela v vseh vasicah so bili enaki, prebivalci vseh vasi pa so uporabljali vodo iz istega vira (kanal). Razlika je bila v tem, da je prebivalstvo prvih dveh vasi uporabljalo kuhano vodo, medtem ko so prebivalci tretje vasi uporabljali samo čaj. Dokaz o vodnem izvoru tega izbruha hepatitisa je tudi dejstvo, da so se bolezne v naseljih, kjer so prenehale z uporabo kuhane vode, ustavile.

Hepatitis se lahko okuži s pomočjo pripomočkov za paciente in stvari, ki jih je uporabil. Okužba se prenaša v stiku s pacientom, pa tudi z kapljicami v zraku. V povezavi s tem je povečanje hepatitisa v jesensko-zimskem obdobju, pa tudi visoka incidenca zobozdravnikov, ki so 4-5 krat bolj verjetni kot drugi zdravniki.

Bolezni nalezljivega hepatitisa so zabeleženi skozi celo leto. Njihov dvig je bil dosežen avgusta in septembra in dosegel najvišjo raven v decembru in januarju. Spomladi se pojavnost hepatitisa znatno zmanjša. Občutljivost ljudi za to bolezen je zelo visoka, kar pojasnjuje njegovo široko porazdelitev. Med izbruhi v ekipi se zboli 30-50% ljudi. Hepatitis prizadene predvsem otroke šole in predšolske starosti. Odrasli se bolijo manj pogosto.

Okužba s serumskim hepatitisom se pojavi s transfuzijo krvi z uvedbo človeškega seruma z injiciranjem zdravil v primeru neupoštevanja pravil sterilizacije igel in brizg.

Preprečevanje. Če ne vemo, kaj je vir infekcijskega hepatitisa so bolniki in klicenosci, vemo, da so mikrobi izloči z blatom, in včasih škropljenje slino in sluz, če veste, da v telesu, ki prodrejo skozi usta in dihalne poti, lahko izbrati najučinkovitejše ukrepe za preprečevanje te bolezni.

Hepatitis C sprošča okužbo od prvega dne bolezni. Zato je pomembno, da čim prej izločimo pacienta od drugih. Zgodnje odkrivanje in hospitalizacijo bolnika z akutno obliko bolezni, pa tudi bolniki s kronično obliko bolezni v obdobju poslabšanja, je prvi in ​​pomemben korak pri preprečevanju širjenja hepatitisa v družini in skupini.

Dokler bolnik z nepojasnjeno diagnozo ostane doma, otrokom in odraslim ne smemo dovoliti komuniciranja z njim, razen tistih, ki se neposredno ukvarjajo z nego. Oskrbovalec mora posebno skrbno spoštovati pravila osebne higiene: pogosto si operite roke s toplo vodo in milom in vsekakor storite to pred jedjo. Vstop v prostor bolniku naj nosi obleko ali posebno obleko.

Pacient mora imeti ločeno posodo. Nega, posodo, igrače najprej speremo z vrelo vodo, nato pa jih položimo v bazenu z 2% raztopino kloramina 30-60 minut, speremo in posušimo.

Iztrebki in urin se razkužijo s suhim belilom ali 10-20% njegove raztopine, in šele nato jih lahko vlijemo v stranišče. Pacientovo perilo položimo v vedro ali rezervoar s pokrovom in vlijemo (30 minut) s 3% raztopino kloramina.

Tla v prostoru, kjer se pacient nahaja, je treba dnevno spirati z vročo vodo. Ko je bolnik hospitaliziran v zdravstveni ustanovi, morajo razkužiti sobo in pacientove stvari - posteljno perilo, negovalne predmete, posodo in igrače.

Bolniki z ugotovljeno diagnozo hepatitisa so postavljeni v posebne oddelke bolnišnice za infekciozne bolezni, osumljenci te bolezni pa so postavljeni v diagnostične komore ali škatle, dokler diagnoza ni razjasnjena. Zdravi odrasli, ki so bili v stiku s pacientom, niso izolirani.

V ustanovah, kjer je bil bolnik identificiran, in gamma globulina niso dajali otrokom, se karantena vzpostavi 45 dni od datuma zadnje bolezni. Z uvedbo gamma globulina vsem otrokom, ki komunicirajo s pacienti s hepatitisom, se karantena zmanjša na 21 dni. V takih primerih je priporočljivo, da se objekt za nego otroka prestavi na delo 24 urno. Otroke, ki so v stiku s pacientom, se spremljajo ves čas trajanja karantene.

Gamma globulin je eno izmed najučinkovitejših načinov preprečevanja hepatitisa. Njegova uvedba v inkubacijskem (latentnem) obdobju in predikterični stopnji bolezni lahko prepreči razvoj bolezni. Imuniteta, pridobljena z gama globulinom, se vzdržuje 6 mesecev. Zaradi razširjene uporabe tega zdravila v otroških skupinah, kjer je prišlo do hepatitisa, je bila incidenca med tistimi, ki so jo prejeli, 2 do 10-krat manjša. Še posebej pomembno je, da je ta dogodek v mestih in mestih neugoden zaradi nalezljivega hepatitisa.

Praksa kaže, da uporaba gama globulina, previdni sanitarni in higienski ukrepi ter proti epidemije povzroči znatno zmanjšanje incidence te okužbe. V primeru infekcijskega hepatitisa je treba izvajati iste sanitarne in higienske ukrepe, kot pri črevesnih okužbah (dysentery, polio, itd.). Pomembno je sanitarno čiščenje, sanitarni nadzor vodnih virov in prehrambenih podjetij. Posebno pomembno je upoštevanje osebne higiene delavcev v hrani. Osebe, ki so identificirane med njimi, sumljive na hepatitis, niso izolirane.

Preprečevanje nalezljivega hepatitisa se zmanjša na dejstvo, da je treba upoštevati osebno higieno, čistočo in natančnost v vsem in povsod. Če je družina navadno umila roke z milom in vodo pred jedjo in po vsakem obisku v stranišču, če ne uporabljate neutemeljene zelenjave in sadja, ne pijete surovega mleka itd., So možnosti za preprečevanje hepatitisa in drugih črevesnih okužb veliko večje. Sistematično se moramo boriti proti muham. Popolnoma nesprejemljivo je, da imajo muhe dostop do bolniške sobe, do njegovih stvari, ostankov hrane. Treba je visiti okna z mrežami, urediti muharje, obesiti lepljiv papir. Pomembna je javna higiena - izboljšanje ulic, dvorišč, stanovanj, redno čiščenje smetnjakov, smetiščne jame, sanitarije.

Za preprečevanje serumskega hepatitisa je zelo pomemben previdni izbor krvodajalcev in skrbno steriliziranje igel, brizgalk in drugih instrumentov z vrenjem (vsaj 30 minut) ali avtoklaviranjem (vsaj 15 minut). Prizadevati si je treba za uporabo sterilnih medicinskih pripomočkov za enkratno uporabo.

Všeč mi je, če vam je všeč / je bilo v pomoč

Zgodovinski podatki o hepatitisu B

Napredek pri preučevanju etiologije, povezane z odkritjem B. Blumberga (1964) v krvi bolnikov z Downovim sindromom, levkemijo in virusom obogatenega antigena virusa hepatitisa, najdemo tudi pri domačincih Avstralije in avstralskih. Nekoliko kasneje so študije B. Blumberga (1966-1970), A. Ngipsa (1968) dokazale povezavo tega antigena s hepatitisom B. To je po sodobni terminologiji virusni površinski antigen. D. Dane, S. Cameron (1970) z uporabo imunske elektronske mikroskopije so odkrili virusni delec (virion) pri bolnikih s hepatitisom B, ki se je imenoval delec Dane.

Etologija hepatitisa B

Reprodukcija virusa se pojavi v eni od dveh možnih možnosti - produktivnih ali integrativnih. V primeru produktivne razmnoževanja se oblikujejo polnopravni integrativni virioni - DNA je integriran s celičnim genom. Vgrajevanje virusnega genomov ali posameznih genov blizu celičnega genomov vodi v sintezo ogromnega števila okvarjenih virusnih delcev. Predpostavlja se, da se v tem primeru sinteza virusnih proteinov ne pojavi, zato je oseba neinfekcijska za tiste okoli njega, tudi če obstaja površinski antigen hepatitisa B v krvi - HBsAg.

Virus hepatitisa B ima tri glavne antigene.

1. HBsAg - površinski antigen virusa hepatitisa B - je del zunanje lupine viriona, pa tudi okvarjeni virusni delci, ki nimajo infekcijske aktivnosti. Visoka koncentracija HBsAg v krvi olajša odkrivanje in postane pomemben označevalec okužbe.

2. HBcAg je jedro ali jedrski antigen, vsebovan v jedru delcev Dane in v jedrih hepatocitov, zato ni serološko odkrit.

3. HBeAg - tudi v jedru viriona, vendar se izkaže v krvi bolnikov in nosilcev virusov s pomočjo seroloških reakcij.

Prisotnost HBeAg kaže na povečanje sinteze okvarjenih virusnih delcev. Verjeli so, da nosilci virusov, ki zaznajo ta antigen, predstavljajo posebno nevaren vir okužbe. Ugotovljeno je bilo, da pri bolnikih s HBeAg v krvi, zlasti kadar traja več kot 3-4 tedne, bolezen pogosto postane kronična. Antigeni virusa hepatitisa B povzročijo nastanek protiteles - anti-HBs, anti-HBc in anti-HBe.

V laboratoriju ni mogoče gojiti virusa, obstaja le nekaj vrst primarnih kultur raka jeter, v katerih je virus integriran in proizvaja le HBsAg. Med živalmi so opice dovzetne za okužbo z virusom hepatitisa B.

Virus je odporen na visoke temperature, njegova aktivnost se vzdržuje pri segrevanju na temperaturo 60 ° C 21 ur, pri 85 ° C - eno uro. Serološka aktivnost je izgubljena, vendar to ne zagotavlja izgube virulence. Pri segrevanju na temperaturo 100 ° C za 15-ZO min popolnoma popolnoma inaktiviran. Virus je precej odporen proti razkužilom, v 2% formalin raztopini nevtralizacije raztopine po 7 do 9 urah. Dobro ohranjena pri nizkih temperaturah: v hladilniku - do 6 mesecev, ko je zamrznjena - 15-20 let, v suhi plazmi - že več let. Ultravijolično sevanje ne vpliva na virus.

Epidemiologija hepatitisa B

Virus se nahaja v visokih koncentracijah v krvi, zato se lahko izloča z urinom, znojem, slino, menstrualno kri in spermo. Virus se razširi na dva načina (glej diagram): naravni in umetni (artefaktualni). Umetna parenteralna okužba med medicinskimi postopki (operacije, zobne posege, injekcije, jemanje krvi s prsta, ginekološke preiskave itd.), Pa tudi manikura, pedikura, britje pri brivnicah, je povezana s slabo sterilizacijo instrumentov. Zlasti nevarna je transfuzija krvi in ​​njenih zdravil, poleg imunskega globulina in albumin.

Parenteralni način okužbe povzroči visoko incidenco hepatitisa B pri ljudeh, ki pogosto predpisujejo različne injekcije. Bolezni hepatitisa B se pogosto pojavljajo pri bolnikih s tuberkulozo in diabetesom mellitusom, v kirurških oddelkih, kjer se hemotransfuzije pogosto uporabljajo. Z so parenteralna okužba v bolnišnicah povezana skoraj 70-80% od bolezni ikteričnih hepatitisa okužbe z B. parenteralna vodi visoka incidenca hepatitisa B pri zdravstvenih delavcih - neprevidnega ravnanja onesnaženih instrumentov, laboratorijskimi nesreč, poškodovanih v operacije, manipulacij in drugih.

Naravno širjenje okužbe vključuje spolni način okužbe in okužbe otrok med rojstvom otroka, če je ženska na delu bolna s hepatitisom B ali je virusni nosilec. Dovoljena je možnost transplantacijske okužbe ploda. Infekcija s stanovanjsko mikro poškodb (okužbe kože in sluznic med uporabo bolnikih chelovekom.Sezonnost dikcijo. Bolnim ljudem, ne glede na starost. Pri otrocih navzgor, incidenca hepatitisa B je 80-90% vseh vrst virusnega hepatitisa pri otrocih, mlajših od 14 let pomembna incidenca hepatitisa A, se zmanjša delež hepatitisa B.

Hepatitis B je razširjena bolezen s precej visoko incidenco bolezni, v mnogih regijah pa precej presega skupno število bolnikov s črevesnimi okužbami. Odporen proti odpornosti, vseživljenjski.

Patogeneza in patologija hepatitisa B

Oblikovanje znatne količine protiteles proti HBsAg in HBeAg, ki je pritrjena na membrano hepatocitov, povzroči nastanek imunskih kompleksov, katerih škodljivi učinek igra pomembno vlogo pri patogenezi bolezni, povzroča ekstrahepatične manifestacije hepatitisa B.

Imunski odziv na okužbo je po eni strani odvisen od genetsko določenih značilnosti organizma, na drugi strani pa od virulence in imunogenosti patogena, masivnosti okužbe. Virulenca je v veliki meri odvisna od razmerja polnih delcev Dain (virions) in okvarjenih virusnih delcev brez DNK. Imunogenost je odvisna od razmerja med heterogenimi in tolerantnimi komponentami, ki so neločljivo povezane z virusom. Različne variante te interakcije so osnova sodobne imunogenetske koncentracije patogeneze virusnega hepatitisa (A. Blyugerja) in povzročajo nastanek številnih kliničnih oblik bolezni. Subklinična oblika hepatitisa B, glede na obravnavani koncept patogeneze, se lahko pojavi z nizko virulentnostjo patogena in njeno nezmožnostjo, da povzroči klinično izraženo bolezen ali ohranja virulentnost, vendar pomanjkanje imunskega odziva. Akutna, klinično izražena oblika cikličnega hepatitisa B se pojavi le v primerih, ko zadostna imunogenost in virulenca virusa sovpadata z normalnim ali močnim imunskim odzivom telesa. Pri takih bolnikih je odkrita T-limfocitna senzibilizacija proti patogenskim antigenom.

Shematski diagram patogeneze hepatitisa B ima naslednje faze.

I. Parenteralna uvedba patogena - umetna ali naravna.

Ii. Primarna generalizacija procesa (viremia), parenhimalna difuzija virusa z vključitvijo antigenov in pojav "tujih" antigenov na površini hepatocitov.

III. Preobčutljivost imunocitov na HBsAg, HBcAg in hepatični lipoprotein, začetek imunskega odziva.

Iv. Sekundarna viremija, vrsta patoloških pojavov, povečana imunološka sprememba, ekstrahepatične lezije.

V. Postopek lokalizacije.

Vi. Preprečevanje virusnega genoma (predelava).

Če patogen vstopi v telo, ni neposredno v krvi, potem je druga faza patogeneze faza regionalne okužbe. Imunska reakcija se pojavi v retikularnem tkivu regionalnih bezgavk, kar je lahko zadostno za prekinitev okužbe.

Glede prve epidemiološke faze patogeneze je teoretično dovoljena možnost enteralne okužbe z virusom hepatitisa B. V takih primerih se postopek ponavadi ustavi na ravni črevesja, zato se bolezen postane subklinična ali izbriše.

Sekundarna viremija je povezana z uničenjem in smrtjo hepatocitov, kar prispeva k vnosu patogena v perisinusoidne prostore (Diss). Obstajajo novi valovi viremije s ponovnim posploševanjem procesa. V zadnjih letih je bilo ugotovljeno, da se poleg hepatocitov virus hepatitisa B nahaja tudi v levkocitih, epitelija želodnega trakta, vaskularnega endotelija, trebušne slinavke in ledvic. S pomočjo imuno-elektronskih študij se specifični imunski kompleksi nahajajo v različnih organih in tkivih, kar povzroča njihovo poškodbo.

Patogeneza hude, maligne (fulminantne) oblike hepatitisa B ima lastne lastnosti. Maligna oblika se pojavi, ko visoka virulenca patogena sovpada z genetsko opredeljeno hiperreaktivnostjo organizma (zlasti visoko aktivnost odziva imunskih celic). Če se to zgodi pri osebi s prirojeno ali pridobljeno pomanjkljivostjo hepatocitne membrane, zlasti lizosomskega aparata, lahko pride do akutne masivne nekroze Leninke. Poškodba membranskega aparata ("eksplozija lizozoma") vodi k sproščanju aktivnih hidrolaznih encimov v citoplazmo, kar povzroči avtolizo hepatocitov do masivne nekroze.

Obstajajo povezani s temi resnimi presnovnimi motnjami, pretokom strupenih snovi iz črevesja, kopičenjem v krvi cerebrooksičnih snovi, ki vplivajo na možgansko skorjo. Med njimi so maščobne kisline z nizko molekulsko maso, piruvična kislina in njeni derivati, fenoli in druge neaktivne strupene snovi. Njihovo število raste ne samo v krvi, temveč tudi v cerebrospinalni tekočini in možganskem tkivu. Posebno pomembno je povečanje koncentracije maščobnih kislin z nizko molekulsko maso, ki z interakcijo z membranskimi lipidi živčnih celic zavirajo prenos živčnega razburjenja. Pomembne so tudi druge motnje: hipoglikemija, moteno delovanje kislinske baze in metabolizem vode, elektrokemija, hemodinamične motnje, hipoksija. Pojavi se - jetrna encefalopatija (hepatična koma), katere patogeneza je po A. F. Blugerju na eni strani posledica kopičenja strupenih snovi v krvi, po drugi strani - od motenj, metabolizma vodnih elektrolitov, ritmike in številnih drugih dejavnikov. To povzroči poškodbe možganskega tkiva.

V patogenezi hepatitisa B, še posebej v svoji maligni obliki, so zelo pomembni avtoimunski procesi. Medsebojno delovanje virusa hepatitisa B z lipopeptidom hepatocitne membrane povzroči preobčutljivost na normalen lipoprotein v jetrih, kar močno izboljša citotoksični učinek imunskega delovanja.

Sindrom citolize ima pomembno vlogo pri patogenezi hepatitisa B. Njena stopnja resnosti bistveno določa težo bolezni.

Sindrom holestaze je značilna kršitev odtekanja žolča. Motnje sekretorne funkcije hepatocitov - hepatocitna holestaza, lezije žolčnih kapilar (vnetje, mikro-tromboza) - povzroča nastanek holestatične oblike hepatitisa B.

Mezenhimski vnetni sindrom so značilni proliferativni infiltracijski procesi in kažejo hipergaminsko-globulinemijo, patološke indekse disprotememičnih testov itd.

Patološke spremembe v akutni obliki hepatitisa B zajemajo parenhimijo in mezenhimme jeter, intrahepatični žolčni trakt in spremembe v različnih fazah nalezljivega procesa. Na začetku bolezni se v jetrih pojavljajo majhni žari nekroze, pa tudi širjenje celic Vysokovich-Kupffer. Na višini bolezni pri značilnostih parenhimske značilnosti balonske degeneracije in acidofilne degeneracije. Poleg majhnih žarišč so možna tudi obsežna območja nekroze. Te spremembe spremljajo mesenchymalni procesi, proliferacija vezivnih tkivnih elementov, predvsem zvezdastih retikuloendotelnih celic. Pojavljajo se tudi širjenje žolčnega trakta (Goering tubule).

V zelo hudih primerih bolezen, ki so v prvih dneh povzročili smrt, se ježica zmanjša, rumena in je narezana na rez (zaradi spreminjanja področij hiperemije in krvavitev), kapsula je nagubana. Slika se prilega konceptu "akutne rumene distrofije". Kasneje je še bolj pestra oblika jeter: rumenkasto zelene površine so rdeče. Tkivo jeter lahko postane rdeče (subakutna rdeča distrofija).

V primeru maligne (fulminantne) oblike hepatitisa B lahko globoka disfunkcija organa ("jetrna blokada") povzroči smrt pacienta pred obsežnimi jetrnimi nekrozi. V takih primerih je razpršeno akutno alterativno-eksudativno vnetje, pokriva skoraj celotno jetra. Jetra se lahko poveča, brez znakov nekroze in avtolize.

a) za ciklično naravo seveda: akutna, dolgotrajna, kronična;

b) glede na klinične manifestacije: subklinična ali inaparantna, klinično izražena - ikterična, anikterična, holestatična, maligna ali fulminantna;

c) glede na resnost tečaja: blago, zmerno, še posebej hudo.

a) akutna ali subakutna, masivna ali submazivna nekroza jeter - jetrna encefalopatija;

b) ekstrahepatične lezije;

c) krvavitev - nosni, maternični, črevesni, ledvični (mikrohematuria);

d) poslabšanje in recidivi.

b) preostale manifestacije - hepatomegalija, astenovegetativnega sindroma, podaljšana okrevanja;

c) hiperbilirubinemija pislahepatitna;

d) kronični vztrajni hepatitis;

e) kronični aktivni hepatitis;

e) diskinezija in vnetje žolčnega trakta; jesti) jetrno cirozo;

g) primarni jetrni rak;

h) kronični virusni prevoz.

Inkubacijsko obdobje traja od 42 do 90, običajno 60-90 dni.

Iktarna oblika hepatitisa b

V drugi polovici začetnega obdobja, običajno 2-3 dni pred nastankom zlatenice, se temen pojavi (barvo piva ali močnega čaja). Pogojno ločite naslednje možnosti za začetno obdobje: dispeptika; artralgični ali psevdo-revmatični; astenovegetativ; kataralni ali gripi podobni.

Dispeptična varianta opazimo pri 40-60% bolnikov. Sprememba apetita, slabost ali bruhanje, bolečine v trebuhu, driska ali zaprtje, neprijeten okus v ustih itd. Arthralgična ali psevdo-revmatična varianta se pojavi pri 15-20% bolnikov. Zanj je značilna bolečina v sklepih, kosteh, mišicah. Pogosteje so veliki sklepi prizadeti. V večini primerov se sklepi ne spreminjajo navzven. Astenovegetativna varianta prodromalnega obdobja je možna pri 25% bolnikov. Splošna slabost, šibkost, letargija, izguba učinkovitosti, omotica, znojenje prevladujejo. Pri 20-25% bolnikov se začetno obdobje hepatitisa B pojavi v katarhalni ali gripi podobni varianti. Temperatura telesa se zvišuje, se pojavi glavobol, morda je majhen izcedek iz nosu, vneto grlo in včasih suh kašelj.

Skoraj vsi bolniki zmerno povečujejo jetra, nekatera - vranica. Lahko pride do raznih izpuščaj, pogosteje urtikarnye (kot urtikarija). Iz laboratorijskih testov, ki kažejo na povečano aktivnost serumskih encimov - aspartat in alanin-aminotransferaza. Na koncu začetnega obdobja se v urinu pojavijo žolčni pigmenti. Postopoma se prekorači presnova pigmenta, raven bilirubina se poveča v krvi. S povečanjem koncentracije več kot 35-45 μmol / l se urin zatemni. Pri večini bolnikov že v začetnem obdobju je HBsAg mogoče odkriti v krvi. Trajanje začetnega obdobja 7-15 dni, včasih, še posebej v primeru artralgične variante, je zapoznelo do nekaj tednov.

Pojav subikterne sluznice nad nebom, območje hyoid, sklero, označuje konec začetnega obdobja bolezni in začetek ikteričnega obdobja. Po 1-3 dneh koža postopoma postane rumena. Žolčnica se poveča v 1-2 tednih. Z razvojem zlatenice pogosto izginejo artralgične manifestacije. Pojavijo se lahko astenični in dispeptićni simptomi, seja jeter, srbenje ali povecanje srbenja. Nekateri bolniki imajo bradikardijo. Z začetkom ikteričnega obdobja postanejo iztrebki razbarvani, acholichny. Kršitev številnih funkcij jeter in s tem povezano kopičenje strupenih snovi negativno vplivata na živčni sistem. Obstaja nespečnost ali, nasprotno, zaspanost, glavobol, omotica, v hudih primerih - euforija, ki ustvarja lažen občutek za veselje. Zato se moramo zavedati, da subjektivni občutki in odsotnost pritožb ne vedno objektivno označujejo bolnikovega stanja.

V laboratorijskih študijah je opazno nadaljnje povečanje ravni bilirubina v serumu (do 300-500 μmol / l in več pri hudih oblikah bolezni). Značilno je, da je (neposredni) delež bilirubina prevladujoč, količina prostega (posrednega) bilirubina ne presega 25-35%. V ikteričnem obdobju se povečuje aktivnost serumskih encimov AlAH in ASAT.

Razmerje AST / AlAT (de Ritisov koeficient) je manj kot eno. Povečanje razmerja na 1,3 ali več lahko kaže na ekstrahepatični izvor hiperfermentemije. Pri bolnikih s hudo boleznijo je količina albumina nekoliko manjša, vsebnost gama globulina se povečuje. Slednje kaže na aktivnost mezenhimsko-vnetnih procesov. Kazalci timolovega testa, za razliko od hepatitisa A, se zmerno zvišujejo, z izjemo primerov, ko se hepatitis B pojavi v ozadju kronične poškodbe jeter (alkohol, diabetes itd.) Ali v primeru nagnjenosti k kroničnosti. Pri preučevanju krvi v zgodnjem obdobju zlatenice je število levkocitov običajno normalno, manj verjetno pa je levkopenija. V drugem desetletju zlatenice se število limfocitov poveča, ESR se lahko poveča, število trombocitov se zmerno zmanjša.

Pri večini bolnikov ob koncu prvega ali na začetku drugega desetletja zlatenica iz krvi izginejo HBsAg in HBeAg. Dolgotrajno odkrivanje virusnih antigenov je značilno za hudo potek bolezni ali kaže na to, da je proces postal kroničen. V ikteričnem obdobju bolezni so vsi bolniki odkriti protitelesa proti HBcAg prvemu razredu IgM in nato IgG.

Že ob nastopu bolezni, zlasti v njenem ikteričnem obdobju, je motena imunološka homeostaza. Najbolj značilni so zmanjšanje števila T-limfocitov v periferni krvi in ​​sprememba razmerja med glavnimi imunoregulatornimi populacijami - T-helper celicami in T-supresorji (koeficient T4 / T8). Pri bolnikih z blago obliko bolezni se raven T-supresorjev zmerno poveča (T4 / T8 se zmanjša), kar kaže na prisotnost imunosupresije. Za hude oblike hepatitisa B je, nasprotno, značilno povečanje razmerja T4 / T8 zaradi zmanjšanja števila T-supresorjev.

Zmanjšanje imunosupresivne aktivnosti kaže na povečanje imunskega odziva, ki je koristen pri večini nalezljivih bolezni, razen pri hepatitisu B (avtoimunski procesi so intenzivirani). Med obdobjem okrevanja, dispeptićnih manifestacij, znakov zastrupitve postopoma izginejo, zlatenica in velikost jeter se zmanjśa, urin razjasni, madeži iz blata nadaljujejo.

Če se bolezen ne konča v 3-6 mesecih, se šteje za podaljšanega hepatitisa. Dolgo trajanje procesa je povezano s prehodom na kronično obliko hepatitisa B. V delu tistih, ki so bili več mesecev bolni, se ohranja hepatomegalija, lahko so rastlinske manifestacije možne.

Ta klinična slika opisuje najpogostejšo ikterično obliko hepatitisa, večinoma s citromiziranim sindromom.

Anikterična oblika hepatitisa B

Holestatična oblika hepatitisa B

Za holestatično obliko hepatitisa B (10-15% primerov) je značilna dolgotrajna žolčnica, pomembnejše spremembe ravni bilirubina in alkalne fosfataze ter zmerno povečanje aktivnosti AlAT. Značilno srbenje kože, trajno razbarvanje blata. Splošno stanje bolnika je v manjši meri moteno. Vsebnost žolčnih kislin, holesterola, beta-lipoproteinov se povečuje v krvi. Potek te oblike bolezni je benigna. Rekonvalescenca v večini primerov brez funkcij, vendar so možne diskinezije in vnetni procesi v žolčnem traktu.

Pri vseh oblikah hepatitisa B se lahko pojavi hemoragični sindrom. S sorazmerno neobstoječo obliko se pojavlja kot en sam majhen krvavitev v koži. Pri bolnikih s hudo krvavitvijo hepatitisa v velikosti kože se lahko pojavi krvavitev. Intenzivnost hemoragičnega sindroma velja za eno najpomembnejših meril za resnost bolezni.

Resnost hepatitisa B je ocenjena na celovit način, glede na klinične in laboratorijske ugotovitve. Najbolj informativni so znaki zastrupitve in hemoragične manifestacije. Z sindrom zastrupitve tudi nekaj takih zelo informativne simptomi hepatitisa so utrujenost, oslabelost, slabost, bruhanje, glavobol, potenje, nespečnost, razpoloženje labilnost, depresija ali razburjenje (evforijo), prisotnost "žuželke" pred očmi. Upošteva se raven hiperbilirubinemije, vendar je treba upoštevati, da je lahko tudi pri hudih, malignih (fulminantnih) oblikah hepatitisa B raven hiperbilirubinemije relativno majhna.

Pri bolnikih z blago obliko bolezni ni znakov zastrupitve ali blage. Obstaja rahlo šibkost, izguba apetita. Žolna je neznatna, raven bilirubina v krvi ne presega 75-100 μmol / l. Za zmerne oblike bolezni je značilna zmerna zastrupitev. Splošna šibkost, stalni glavobol, huda navzea, enkratna ali ponavljajoča se bruhanja, moteni apetit. Količina bilirubina v krvi običajno ne presega 200 μmol / l. Hudo hepatitis je treba razdeliti na dva: hudo in posebno hudo (maligno ali fulminantno). Obe obliki imata veliko skupnega, vendar obstajajo bistvene razlike. Za hudo obliko bolezni je značilna huda zastrupitev, po možnosti ponovljena bruhanja. Intenzivnost zlatenice se zveča, raven bilirubina v krvi pogosto doseže 300-500 μmol / l in več, povečuje se disproteinemija, indeks protrombina se zmanjša. Pri bolnikih s posebno hudo obliko hepatitisa se pojavijo znaki, ki kažejo na možnost akutne ali subakute hepatonekroze s hepatično encefalopatijo (hepatični komi. Razvoj akutne jetrne encefalopatije (HPE) je razdeljen na stopnje.

Faza I - za katero je značilno zmanjšanje jeter, motnje spanja - nespečnost ponoči in dnevna zaspanost, stereotipni odzivi, nemotivirano vedenje (pacient nato pripravi, razgradi, išče neobstoječe predmete), videz "žuželk" pred njegovimi očmi. Adinamija ali euforija, občutek melanholije, kolcanja, zehanje se pojavijo, se spreminja rokopis.

II. Stopnja - kršitev orientacije v vesolju in času, motnja motorja, duševne motnje. Odziv na bolečino je ohranjen. V tem času se lahko pojavijo značilno, čeprav nespecifične, simptom - asterixis ali jeter tremor, fleping-tremor, zložljive tremor: bolnik ne drži v stalnem položaju poravnati roke iztegnjene roke, stisnjene pesti, oči tesno zaprte, razširjenega jezika. V teh položajih se v zapestjih in prstih pojavi nehoten, hiter upogibni podaljšek, jezik se potegne navznoter in zunaj, oči pa se odprejo in zapirajo.

Faza III - pacient občasno izgubi zavest, motnja občutljivosti je motena, hkrati pa ohranja reakcijo na bolečino, halucinacije, blodnje, konvulzije. Možni meningni znaki, vonj jeter iz ust, podoben vonju surovega jetera. Slednji ni otipljiv, včasih jetra v celoti izgine.

Faza IV - jetrna koma. Zaznana zaradi pomanjkanja zavesti in odziva na bolečino, so trdne vratne mišice, patološki refleksi. Učenci so razširjeni, njihova reakcija na svetlobo ni prisotna, ne povzročajo tendenčni refleksi.

Akutna odpoved jeter spremlja neravnovesje biokemičnih parametrov, zlasti koagulacije, hypoproteinemia zaradi zmanjšanja sinteze albumina, kar povečuje relativno učinkovitost gama globulina (VP-50%) - disproteinemichnih preskusne parametre precej razlikujejo. Zvišuje raven proste (indirektne) frakcije bilirubina v krvi. Zaradi velike nekroze jetrnega tkiva se aktivnost ALT zmanjša. Število T-limfocitov se znatno zmanjša in število B-limfocitov se povečuje. HBsAg izgine iz krvi, verjetno zato, ker pogoji za razmnoževanje virusa izginejo v globoko poškodovanih hijacitih. Hkrati se pojavijo presežki protiteles proti virusu zaradi hiperergičnega imunskega odziva. V študiji krvne levkocitoze, povečanega ESR. Glede na klinično sliko je GPE v veliki meri podoben krizi "zavrnitve" ali "odtujitve" jeter (V. M. Zhdanov, 1986). Pri jetrni encefalopatiji pride do značilnih sprememb, ki se zabeležijo z uporabo encefalografije. Tudi pred začetkom kliničnih znakov encefalopatije se zabeleži kršitev alfa ritma. V primeru povečane encefalopatije se periodični pojavi teta valovi. Za plitvo jetrno komo se zabeležijo teta in delta. Globo komo spremlja izmenjava delta val in izoelektrična črta.

Jetrna encefalopatija se lahko razvije na kateri koli stopnji hepatitisa B. Včasih se pojavi na samem začetku bolezni že v prvih urah in se šteje kot fulminanten (fulminantni) hepatitis. Vzroki smrti pri akutni odpovedi jeter so možganski edem, sepse, krvavitve, pljučni edem.

Dolgotrajna oblika hepatitisa B

Hepatitis B pri otrocih prvega leta

Na splošno otroci s hepatitisom B pri otrocih nimajo bistvenih razlik od bolezni pri odraslih. Vendar pa se holestaza pojavi manj pogosto in bolj izrazit mezenhimski vnetni proces. Po izpustu iz bolnišnice ima 80% otrok hepatomegalijo.

Hepatitis B pri starejših

Hepatitis B pri nosečnicah in doječih materah

Kronični hepatitis B

Za kronični obstojni hepatitis B (CPP) je značilen benigni, flakcidni potek z občasnimi poslabšanji brez nagnjenosti k napredovanju in prehodu v cirozo. Pogostost poslabšanja pogosto povzročijo medtržne bolezni, hude kršitve režima in prehrane ter uporaba alkoholnih pijač. Bolniki prepoznajo hepatomegalijo, mnogo manj pogosto - splenomegalijo. Žolčnica ni obvezen simptom vztrajnega hepatitisa, tudi med njenim poslabšanjem, in če je, je zmerno. Poveča se stopnja vezane (neposredne) deleža bilirubina.

Med poslabšanjem se raven ALT zviša zmerno, se lahko zgodi zmerno povečanje frakcije gama-globulina beljakovin, sinteza albuminov pa se spremeni v nekaj spremembah. Včasih se poslabšanje bolezni kaže samo s povečanjem aktivnosti ALT - biokemičnega poslabšanja. Zunaj poslabšanja se bolniki počutijo zadovoljive. Le nekateri izmed njih se pritožujejo na letargijo, šibkost, utrujenost, občutek težnosti v desnem hipohondriju po telesnem naporu, včasih po jedi. HBsAg se nahaja pri 60-70% bolnikov. Preobčutljivost imunskih celic HBsAg lipoproteinov in normirane jeter najdemo manj pogosto kot z drugimi oblikami kroničnega hepatitisa B morfološko do CPH je označen z infiltracijo portalu polja, medtem ko vzdržujemo lobularni strukturo poškodb hepatocitov v obliki granul distrofije, nekrozo običajno odsotne ali zanemarljiv.

Kronični aktivni hepatitis B (CAG) se pojavi v približno 1% primerov. Kot je razvidno iz samega imena, se CAG razlikuje od vztrajanja z večjim izražanjem kliničnih manifestacij, biokemičnih in morfoloških sprememb. Glavne pritožbe bolnikov na splošno slabost, izguba apetita, nestrpnost do maščobnih živil, alkohol. Bolniki pogosto razvijejo napenjanje, bolečine v desnem hipohondriju in skoraj 25% srbi kožo. Jetra je razširjena, stisnjena, s palpacijo pogosto neboleča. Skoraj polovica bolnikov je imela razširjeno vranico. Žolč je odkrito pri približno tretjini bolnikov. Za kronični aktivni hepatitis B so značilni jetrni znaki: eritemska palmarna - hiperemija konic prstov, dlani, telangiektazija - pajek vene ali "pajki".

Stopnja hiperbilirubinemije pri večini bolnikov je zanemarljiva. Med poslabšanji se aktivnost serumskih aminotransferaz bistveno poveča. Karakteristična trombocitopenija, anemija, seveda, normokromna, manj pogosto hipohromična vrsta, hipoproteinemija, zlasti hipoalbuminemija, znatno povečanje gama globulinskega deleža. Obstajajo spremembe v koagulogramu, protrombinski indeks je pod 60%. Klinično, hemoragični sindrom se kaže s krvavitvijo v koži, krvavitvami v nosu, krvavitvami dlesni.

Kronični aktivni hepatitis B je lahko HBsAg-pozitivna in HBsAg-negativna. V zadnjem primeru se diagnosticiranje kroničnega hepatitisa B potrdi z zaznavanjem preobčutljivosti imunocitov proti antigenom virusa hepatitisa B. Pri 80% bolnikov je HBsAg v krvi, v vseh - protiteles proti HBeAg. Tako imenovani kronizacijski antigen (HBeAg) najdemo pri skoraj 50-55% bolnikov. Protitelesa proti HBeAg se pojavijo pri samo 3% bolnikov. Za kronični aktivni hepatitis B je značilno rahlo povečanje števila T-helper celic in večje zmanjšanje števila T-supresorjev kot pri obstojnih, to je tiste spremembe v razmerju med glavnimi imunoregulatornimi populacijami, ki se pojavijo med avtoimunskimi procesi. Pogosto je senzibilizacija limfocitov pri normalnem človeškem lipoproteinu v jetrih.

Za CAG je značilna izmenjava remisij in poslabšanj, sposobnost napredovanja. Med odpustom se bolnikovo stanje izboljša. Večina pritožb izgine, laboratorijski biokemični indeksi se izboljšujejo. Poslabšanje je posledica istih razlogov, ki so navedeni za KhPG.

Morfološko je za CAG značilno širjenje vnetne infiltracije od portalskih polj do parenhima, po stopničastih, mostičastih in večdelnih nekroza hepatocitov, hipertrofije intralobnih retikularnih vlaken, proliferacije žolčnih kanalov. Masivna celična infiltracija jetrnega tkiva je pokazatelj aktivnosti procesa.

V zadnjih letih je poleg zgornjih dveh oblik kroničnega hepatitisa še tretja izolirana - kronični lobularni hepatitis. Za klinične značilnosti kroničnega hepatitisa B so značilni znaki, ki ga približajo kroničnemu vztrajnemu hepatitisu. Izolacijo te oblike kroničnega hepatitisa se razloži z lobularno naravo morfoloških sprememb, ki se po A. Blyugerju izkazujejo za nekrozo hepatocitov v kombinaciji s intrakranialno infiltracijo. Značilno je, da so spremembe portala in periportala, če so opazovane, v svojih manifestacijah do sprememb v notranjosti slabše. Ime oblike bolezni odseva klinične, vendar morfološke manifestacije.

Zapleti za hepatitis B

Napoved. Smrtnost je 0,1-0,3%, povezana z maligno (fulminantno) obliko bolezni. Kronični hepatitis B se pojavi pri približno 10% bolnikov in cirozi pri 0,6% bolnikov. Večina primerov kroničnega hepatitisa B je povezana z anamnezo bolezni.

V ikteričnem obdobju zlatenica se pri teh simptomih pojavijo razbarvanja iztrebkov, pri nekaterih bolnikih pa je povečana vranica, povečanje bilirubina v krvi z večinoma vezanimi (neposrednimi) frakcijami. Aktivnost AlAT v krvnem serumu ostaja povišana ali se še povečuje.

Specifična diagnoza hepatitisa B

Diferencialna diagnoza se izvaja z drugimi vrstami virusnega hepatitisa, pa tudi s skupino tako imenovane subhepatične (obstruktivne) in suprahepatične žolčnice in s pigmentirano hepatozo. Če se ugotovi, da je ta hepatitis parenhimalen, je treba izključiti toksično poškodbo jeter in nalezljive bolezni, ki jih lahko spremlja sindrom hepatitisa, α-leptospiroza, infektivna mononukleoza, malarija itd. Zaradi tega, ker te težave zadevajo vse sorte virusnega hepatitisa, jih obravnavamo v oddelek Hepatitis A

Pomemben pogoj za učinkovito zdravljenje je terapevtska prehrana - dieta številka 5a in 5. Glukozna terapija, ki se izvaja za nadomeščanje energetskih virov, za zagotovitev procesov glikogenizacije jeter, vključuje uvajanje 50-100 g glukoze na dan. V prisotnosti anoreksije se bruhanje daje intravensko v obliki 5-10% raztopine. Vitaminsko zdravljenje je primerno zaradi udeležbe vitaminov v večini metabolnih procesov. Za izboljšanje odtekanja žolča je predpisano znotraj holekinetike - 5-10% raztopine magnezijevega sulfata 1 žlica 2-3 krat na dan ali sorbitola.

Pri bolnikih s hudimi (občasno zmernimi) oblikami hepatitisa B je osnovno zdravljenje dopolnjeno z infuzijsko terapijo. Namenjen je predvsem razstrupljevanju, obnovi homeostaze, odpravljanju krvavitev vitalnih funkcij, včasih pri parenteralni prehrani. Dodelite kapalne infuzije nizko koncentrirane glukoze (5-10% raztopine), kot tudi raztopine sorbitola, poliononijev ("Trisil", "Acesil", "Chlosil", "Lactasil"). Raztopine polonije prispevajo k odpravljanju ravnotežja elektrolitov, vendar zahtevajo laboratorijsko spremljanje. Določite želatinol, reopoliglukin, 5-10% raztopino albuminov. Uvajanje krvne plazme je kontraindicirano, ker zavira regeneracijo jeter.

Za morebitne manifestacije posebej nevarnega poteka bolezni (nevarnost jetrne encefalopatije) in zaradi vitalnih razlogov se glikokortikosteroidi predpisujejo v odmerku 1-3 mg / kg glede na prednizon. Glikokortikosteroidi normalizirajo funkcijo celičnih membran, stabilizirajo učinek na lizosome, normalizirajo prepustnost kapilarne stene, zmanjšajo prepustnost krvno-možganske bariere, lajšajo otekanje možganov. Glukokortikosteroidi niso predpisani za bolnike z blago in zmerno obliko bolezni, saj lahko, zlasti z zgodnjim dajanjem, povzročijo dolgotrajen potek bolezni, povečajo pogostost poslabšanj in recidivov, prispevajo k daljši vztrajnosti patogena in prehodu v kronično obliko.

V zadnjih letih so bolniki z virusnim hepatitisom, kronicnim hepatitisom - Essentiale, itd., Predpisani hepatoprotektri (silibor, kars, legalon itd.), Ki se praviloma predpisujejo po zlatenicah in med okrevanjem.

Choleretična zdravila in zeliščna zdravila (holeretika) se predpisujejo šele po koncu faze kot aholij, t.j. v obdobju predelave.

V primeru holestatskih oblik hepatitisa so predpisani sorbenti (holestiramin, bilignin), kar spodbuja izločanje žolčnih komponent, predvsem žolčnih kislin. Vbrizgamo lahko tudi sorbente, kot so aerosil, polisorb, enterosgel itd. Predpiše se tudi fenobarbital, ziksorin, ki aktivira glukoroniltransferazo.

Pri prvih znakih jetrne encefalopatije poteka intenzivno zdravljenje, stalno spremljanje glavnih vitalnih funkcij telesa. Zdravljenje vključuje ukrepe za razstrupljanje, obnovo homeostaze, boj proti hipoksiji, odpravljanje motenj hemokagnostika, preprečevanje in zdravljenje sekundarnih okužb, boj proti odpovedi ledvic in psihomotorično vznemirjenje.

V skladu s temi nalogami je prednizon dodatno predpisan do 5 mg / kg / dan, hidrokortizon 300-1000 mg na dan v kombinaciji z dehidracijskimi sredstvi, da se prepreči ali zmanjša možganski edem-manitol v obliki 15-20% raztopine 1-2 g / kg intravensko, furosemid (lasix) - 20-ZO mg / kg 1% raztopina v toku ali kapljicah. V primeru psihomotorne stimulacije se natrijev hidroksibutir vbrizga pri 0,5-0,75 ml / kg 20% ​​raztopine sibazon (seduksen) pri 0,05-0,1 ml / kg 0,5% raztopine. Za zatiranje avtolize se visoki odmerki zaviralcev proteolitskih encimov predpisujejo vsakih 8 ur - contrycal 1000-2000 U / kg, ponos. trasiolol ali antagosan pri 5000-10 000 U / kg / dan. Za odstranjevanje cerebrooksičnih snovi iz telesa se uporabljajo tudi hemosorpcija, zamenljiva transfuzija heparinirane krvi, hemodializa, ekstraksorporna perfuzija krvi skozi hetero ali homopechin. Glede na potrebo po preprečevanju autointoksikacije je predpisana dieta brez proteina, siphon opere želodca in črevesja z 2% raztopino natrijevega bikarbonata. Za zatiranje črevesne flore in zmanjšanje avtotoksike, oralno predpisane laktuloze, antibiotikov: neomicin-1 g 4-krat, kanamicin - 0,5 g 4-krat, streptomicin - 1 g 1-krat na dan.

V zgodnjih fazah jetrne encefalopatije velja, da obljublja uporabo hiperbarične oksigenacije, ki poleg splošne oksigenacije v kombinaciji z medicinskimi dehidracijskimi sredstvi (manitol, furosemid) pomaga preprečiti možganske edeme.

Etiotropno protivirusno zdravljenje bolnikov s hepatitisom ni bilo ustrezno zdravljeno. Virazol (ribavirin), adenin arabinazid (vidarabin) se najbolje študirajo med protivirusnimi zdravili in testirajo se aciklovir. Učinkovitost tega zdravljenja je zanemarljiva. Uporaba interferona velja za obetavno, zlasti pri hudih in kroničnih oblikah hepatitisa B. Pod vplivom levkocitnega interferona ali gensko spremenjenega alfa-2-interferona (reaferona) imajo nekateri bolniki izboljšano stanje, pospešeno normalizacijo biokemijskih parametrov in zmanjšano obstojnost HBsAg. Uporabimo lahko endogeno stimulacijo interferona.

Bolnikom s podaljšanimi in kroničnimi oblikami hepatitisa B so predpisani imunomodulatorji (levamisol, taktivin, natrijev nukleinat itd.).

Za bolnike s kroničnim aktivnim hepatitisom B je dokazano, da imajo protivnetno in imunosupresivno zdravljenje z majhnimi odmerki prednizona v kombinaciji z delagilom 0,25-0,5 g na dan ali azatioprinom 0,05 g 1-2 krat na dan. Pri vseh oblikah kroničnega hepatitisa so predpisani holesterolni zdravili, hepatoprotektorji (Essentiale 2 kapsule trikrat dnevno), za polnjenje virov energije - riboksin 0,2-0,4 g trikrat na dan, za spodbujanje metabolizma v hepatocitih lipamidu 0,25 - 0,5 g trikrat na dan itd. Pri prisotnosti portalske hipertenzije z ascitesom in krčnimi venami požiralnika so predpisani posebni terapevtski in kirurški ukrepi.

Bolniki z akutnim hepatitisom B se odvajajo v skladu s kliničnimi indikacijami, kadar ni pritožb, zlatenice, z zmanjšanjem jeter in normalizacije ravni bilirubina v krvi. Dovoljeno odvajanje bolnikov s povečanjem jeter za 1-2 cm in rahlo povečanje aktivnosti serumskih encimov. Prisotnost HBsAg v krvi ni kontraindikacija za odvajanje. Reconvalescenti so podvrženi kliničnemu pregledu. Prvega pregleda bolnika opravi zdravnik, ki se zdravi, najpozneje en mesec po koncu zdravljenja. Poleg tega so obnavljalci nadzorovani v pisarni nalezljivih bolezni - KIZ, kjer se preiskuje vsaj po 3, 6, 9 in 12 mesecih. V primeru kliničnih pojavov kroničnega hepatitisa B in dveh negativnih rezultatov študije o HBsAg, ki se izvaja v intervalu 10 dni, se lahko ozdravi iz registra. Rehabilitacijo obnavljanja ob prisotnosti specializiranih sanatorij je treba opraviti takoj po izpustu, po katerem se v kliniki vzpostavi disperzijsko opazovanje.

Preprečevanje hepatitisa B

Infekcionisti v Moskvi

Cena: 3500 rubljev. 1750 rub.

Specializacije: Alergologija, imunologija, nalezljive bolezni.


Več Člankov O Jetrih

Hepatitis

Homogeno vsebnost žolčnika

Homogena in anehojska vsebina žolčnikaEhogenost se nanaša na sposobnost tkiv, da absorbirajo ultrazvočne valove. Ta koncept se uporablja pri opisovanju rezultatov ultrazvočne diagnoze.
Hepatitis

Ciroza jeter Alkohol Diet

Znaki in zdravljenje alkoholne cirozeDolgotrajna uporaba alkohola vodi v hudo bolezen - to je alkoholna ciroza jeter. Patološke spremembe v jetrnih celicah povzročajo nepopravljive posledice, ki jih je izjemno težko izločiti, v zadnjih fazah pa je popolnoma nemogoče.