Nujna medicina

Hepatična koma je motnja funkcij centralnega živčnega sistema (popolna izguba zavesti, pomanjkanje refleksov, motnje krvnega obtoka, dihanje), ki se pojavijo v povezavi s hudimi poškodbami jeter in (ali) velikim portosistemskim odvajanjem krvi (A. F. Büuger, I. N. Novitsky, 1984). Obstajajo štiri vrste jetrnih koma:

  • 1. Hepatocelularna koma (endogena), ki se razvija na ozadju masivne nekroze jetrnih parenhimov.
  • 2. Portocaval (shunt, portosistemski, eksogeni, bypass), zaradi prisotnosti portokavalnih anastomoz.
  • 3. Mešana koma, ki združuje obe vrsti zgoraj navedenih kom.
  • 4. Elektrolitna koma, ki se pojavi pri bolnikih s cirozo jeter pri elektrolitskih motnjah (hipokalemija, hipohloremija, hiponatremija).

Etologija jetrne kome

Hepatocelularna kome.

  • 1. Virusni hepatitis B, niti A niti B.
  • 2. Vasiljev-Weilova bolezen (ikterična leptospiroza).
  • 3. Zastrupitev s hepatotropnimi strupi (strupene gobe, ogljikov tetraklorid, industrijski strupi, alkohol itd.).
  • 4. Akutne motnje v krvi jeter (akutna tromboza jetrne vene).
  • 5. Septični pogoji s hemolizo.
  • 6. Primarni in metastatski jetrni rak.
  • 7. Mehanska zlatenica z različno etiologijo.
  • 8. Obsežne poškodbe, opekline, drobljenje tkiva.

Portocavalna koma.

  • 1. Ciroza jeter, zlasti s krvavitvijo, po paracentezi.
  • 2. Vnetna tromboza v vratu.

Patogeneza jetrne kome

Hepatocelularna kome.

  • 1. Akumulacija v krvi cerebrooksičnih snovi: amoniak, kratkoverižne maščobne kisline, fenoli, merkotan.
  • 2. Hipoglikemija, ki poslabša pomanjkanje energije v možganih.
  • 3. Kršitev kislinsko-baznih ravnovesij (metabolična acidoza, intracelularna in zunajcelična metabolična alkaloza, ki povečuje pretok prostega amoniaka v možganske celice).
  • 4. Hipoksemija.
  • 5. Okvarjeno ledvično delovanje, poslabšanje metabolične encefalopatije. Exogenous coma portocaval. Zaradi anastomoz na portokavu, amoniak in druge strupene snovi vstopajo v krvni obtok, obidejo jetra, se nevtralizirajo in "strupijo" osrednji živčni sistem. Elektrolitna koma. V pogojih hipokalemije (po prisilni diurezi) se razvije hipokalemična alkaloza, kar spodbuja prodor brezvodnega amonijaka v možganske celice.

Klinični simptomi hepatične kome

Faza I - predkoma: tesnoba, depresija, strah pred smrtjo; euforija ali depresija, apatija; dnevno zaspanost, nespečnost ponoči; težave z govori; povečana zlatenica; hudo dispeptično sindrom, bolečine v trebuhu; kolcanje, zehanje; klinične manifestacije osnovne bolezni, ki je privedla do predmeja (ciroza jeter, aktivni hepatitis).

Faza II - grozljiva koma: zmedenost (dezorientacija v času, prostoru, osebah); napadi razburjenja z delirijom in poznejša zaspanost, depresija; halucinacije; pomanjkanje koordinacije gibanj; nistagmus, "ploskanje" tresenje prstov, prstov; huda zlatenica; Kussmaulov dih; jetrni vonj iz ust; ostro zmanjšanje velikosti jeter v primerjavi z izvirnikom; hemoragični sindrom, arterijska hipotenzija; zvišana telesna temperatura,

Faza III - popolna koma: popolna izguba zavesti; širši učenci; pojav patoloških refleksov (Babinski, prehranska, sesalna), izginotje tlaka "ploskanja", oligo, anurije; zlatenica; hemoragični sindrom; jetrni vonj iz ust; Kussmaulov dih se lahko nadomesti z dihanjem Cheyne-Stokes; zmanjša velikost jeter.

Laboratorijski podatki

1. HRAST: znaki anemije, levkocitoza s premikom na levo, zvišanje ESR, trombocitopenija. 2. BAK: hipoproteinemija, hipoglikemija, hipoalbuminemija, hipoprotrombinemija, hiperbilirubinemija, povečanje vsebnosti transaminaz, alkalne fosfataze, kreatinina, metabolične acidoze. 3. OA urina: proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija.

Anketni program

1. OA krv, urin. Krvni test za trombocite. 2. BAK: bilirubin, transaminaze, aldolaza, alkalna fosfataza, skupni proteini in njegove frakcije, kreatinin, sečnina, glukoza, kalij, natrij, kloridi, protrombin. 3. Koagulogram. 4. Posvetovanje z nevrologi.

Diagnostična referenca terapevta. A. Chirkin, A. Okorokov, 1991

Vaš dermatolog

Velika medicinska enciklopedija
Avtor: N. K. Bogolepov, E. I. Gusev, V. P. Lebedev.

Jetrna koma se razvije z najhujšo stopnjo odpovedi jeter pri bolnikih z različnimi boleznimi jeter, zlasti pogosto s hepatitisom.

Razvrstitev

Razlikujejo se glavni klinični in patogenetski sindromi:

  • endogeno jetrno komo zaradi strmega zmanjšanja števila hepatocitov,
  • eksogeno komo, povezano z zastrupitvijo zaradi "ranžiranja" portalske kri v splošni obtok,
  • elektrolit-hepatična koma
  • mešana jetrna koma.

Endogena jetrna koma (hepatocelularna, resnična koma, "koma razpada ali zamenjava jeter") se ponavadi razvije, ko se razgradi organ, pa tudi, ko se njena parenhima nadomesti z tumorjem ali brazgotinskim tkivom. Etološki dejavniki so virusni hepatitis B, alkohol in intoksikacija z drogo (halotan, kloramfenikol, izoniazid itd.), Akutne motnje v krvi ("šokna jetra"), hude bakterijske poškodbe jeter itd.

Eksogena jetrna koma (portal-jetrna, amoniak ali "odklopljena jetrna koma") je pogostejša endogena, običajno pri bolnikih s sindromom portalne hipertenzije. Njegov razvoj povzroča črevesna krvavitev, nastanek tako imenovanega "ascites-peritonitisa", hudih kršitev prehrane, vključno z vnosom alkohola.

Elektrolitsko-jetrna ali "ponarejena" koma je povezana z okvarjenim vodnim elektrolitskim presnovo (zlasti s hipokalemijo). Pri bolnikih z jetrno insuficienco se te motnje pojavijo posebej težko in jih pogosto zapleti encefalopatija. Motnje presnova elektrolitov povzročajo uporaba salutikov, laparacenteze, medtržnih bolezni, ki jih spremlja hipoksija in kršitev kislinsko-baznih ravnotežij.

Razdelitev jetrne kome v ločene variante je v določeni meri samovoljna in odraža samo vodilni pomen posameznih kršitev v izvoru koma; običajno so te kršitve združene. Ko izraženo sodelovanje pri razvoju koma vsake od teh motenj nakazuje mešano komo.

Patogeneza

Patogeneza katerekoli od variant hepatične kome je povezana s funkcijsko odpovedjo jeter, predvsem z zmanjšanjem njegove antitoxične funkcije.

Znano je, da produkti bakterijske dekarboksilacije aminokislin in druge transformacije beljakovin in maščob v črevesju običajno potujejo skozi portalski sistem v jetra, kjer se pretvorijo v nestrupene snovi. S poškodbo jeter ali znatnim razvojem zavarovanj med portalskim sistemom in ekstrahepatičnimi posodami se strupeni izdelki kopičijo v krvi. Glavna vloga v patogenezi komi je posledica kopičenja v telesu amoniaka, fenola in drugih strupenih metabolnih produktov. Ta mehanizem jetrne komi je eksperimentalno reproduciral I.P. Pavlov konec 19. stoletja (meso ali karbamin, zastrupitev).

Y. F. Fischer (1976) pripisuje neodvisen patogenetski pomen enemu od produktov bakterijske dekarboksilacije aminokislin v črevesju - tiraminu, katerega presežek povzroča zvišanje koncentracije oktopamina v krvi. Octopamin prestavlja glavne vzbujevalne mediatorje, noradrenalin in dopamin, iz sinapse centralnega živčnega sistema, kar vodi k razvoju komi.

V patogenezi akutno razvite hepatične kome je bila ugotovljena vloga oslabljenega izločanja toksičnih polipeptidov z molekulsko maso več kot 1500 in srednje velikih molekul, povezanih z beljakovinami.

Eden od glavnih patogenetskih mehanizmov razvoja jetrne kome je kršitev proizvodnje številnih encimov, na katere vpliva jetra, ki zagotavljajo cikel citronske kisline (predvsem koencim A). Izkrivljanje ene od stranskih reakcij cikla citronske kisline vodi do kopičenja produktov, ki so strupeni za možgane, kot so aceton, butilenglikol itd.

V patogenezi endogene variante jetrne komore igrajo vsi zgoraj omenjeni patogenetski dejavniki.

Pri razvoju eksogenih koma glavno vlogo igra prevelik vnos aminokislinskih dekarboksilacijskih produktov v kri iz črevesja in kopičenje oktopamina v sinapah centralnega živčnega sistema. Motnje metabolizma elektrolitov so posledica omejene udeležbe jeter pri uravnavanju ravni hormonov, ki nadzirajo metabolizem vode in soli. Zlasti razvoj hipokalemije prispeva k sekundarnemu hiperaldosteronizmu, ki ga opazimo pri bolnikih s hudo okvaro jeter.

Klinične manifestacije

Klinična slika jetrne kome v večini primerov se postopoma razvija, v nekaterih primerih pa je koma nenadno, včasih pa se razvija v ozadju očitnega okrevanja.

Endogena koma se najbolj pojavi s relativno hitrim (v nekaj urah) razvoja globokih stopenj in visoke smrtnosti.

Pred razvojem kome sledi povečanje šibkosti, zaspanosti in pogosto obdobja psihomotorične vznemirjenosti. Običajno povečuje zlatenico, dispepsične in hemoragične motnje. Za začetek kome je značilno povečanje pogostosti in globine dihanja, njegov ritem je moten. Pojavijo se trzanje mišic, klonus stopal, povečanje mišične hipertenzije, patološki refleksi, nistagmus, dilatacija učenca. Nato se mišični ton zmanjša.

Pregled bolnika razkriva zlatenico sklere in kože, pogosto praskanje kože, petechiae, hematome na mestu injiciranja. Možno povečanje telesne temperature z njenim nadaljnjim zmanjšanjem.

Diha vrste Kussmaul je določena, manj pogosto - dihanje tipa Cheyne-Stokes ali kompleksne motnje njegovega ritma. Pogosto ga določi "vonj jeter" (vonj surovega mesa) iz ust.

Običajno (vendar ne vedno) se odkrije bradikardija, krvni tlak se zmanjša. Pravzaprav je razširjena in bolna jetra palpirana, katere velikost se lahko postopoma zmanjša v predkomatoznih in komatoznih obdobjih do skoraj popolnega izginotja jetrne tuljave med tolkalom.

V študiji krvi določajo levkocitozo, pospešeno sedimentacijo eritrocitov, zvišanje koncentracije prostega in glukuroninskega bilirubina. Bromsulfaleinovaya in vavuferdinovaya vzorci, študija aktivnosti psevdoholinesteraze kaže na močno zmanjšanje delovanja jeter.

Barva urina je temna zaradi prisotnosti žolčnih pigmentov; urobilinurija, levcin in tirozin se pojavijo v urinu. Včasih so znaki toksičnih poškodb jeter z razvojem slike hepatorenalnega sindroma. Iztrebki so pogosto razbarvani.

Eksogena koma se razvija postopoma in redko doseže globoke faze. Obdobja izrazitega vzburjenja niso značilne, pogosto v stanju prekomatoze, bolniki nočejo vzpostaviti stika, pogosto obžalovati, umakniti.

Okvara dihal in "jetrni vonj" navadno nista prisotna. Rast žolčnika in hemoragične manifestacije so manj izrazite kot pri endogeni komi. Pri preučevanju bolnikov so ugotovljeni znaki portalske hipertenzije in ascitesa. Palpacijo (tolkala) se določi z razširjenim in jetri ter vranico. V krvi je poleg sprememb, značilnih za endogeno komo, vendar manj izrazito, pogosto odkrita anemija in znatno povečanje koncentracije amoniaka in fenola. Funkcionalni testi jeter se dramatično ne spremenijo.

Elektrolitsko-jetrna koma v kliničnih manifestacijah se le malo razlikuje od eksogene hepatične kome. Šibkost mišic je bolj izrazita, pogosto opazimo črevesno pareso, krvni tlak se zmanjša v večji meri, lahko pride do izrazite tahikardije in sprememb EKG, ki so značilne za hipokalemijo. Diagnoza temelji na podatkih iz študij elektrolitov v krvi.

Klinična slika mešane jetrne komi se tvori iz simptomov vsake od opisanih tipov. V praksi mešane komade kažejo, očitno, in koma s kompleksno patogenezo.

Funkcije tečaja, na primer, imajo komo pri bolnikih, ki trpijo zaradi počasi progresivnih oblik ciroze in diabetes mellitusa. Imeli so ponovljena stanja komatoze, ki trajajo 7-10 dni, v nekaterih primerih pa do 40 dni. Istočasno se zlatenica in hiperglikemija niso bistveno povečali, ketoacidoza ni bila prisotna, dihalnih motenj ni bilo, "vonj jeter". Grobe kršitve funkcionalnih jetrnih vzorcev so opazili tudi zunaj kome. V času koma so določili hiperammonemijo, hipomagneziemijo, hipokalemijo in zmanjšanje koncentracije fosforja v serumu.

Zdravljenje

Priporočljivo je zdravljenje jetrne komi v komori za intenzivno 24-urno spremljanje bolnika.

Takoj se 500 ml 5% raztopine glukoze intravensko doda z dodatkom 1,5 g kalijevega klorida in 10-12 enot insulina.

Med dnevom intravensko injiciramo do 1 l 5% raztopine glukoze z askorbinsko kislino (10 ml 5% raztopine), kot tudi neocompenzantno, hemodezo.

Piridoksin (3 ml 5% raztopine), kokarboksilaza (200 mg), vikasol (2 ml 1% raztopine), vitamin B12 (500 mikrogramov).

Odvisno od stopnje acidoze pod nadzorom pH se vlije od 200 do 600 ml 2,5-4% raztopine natrijevega bikarbonata; s hiponatremijo se uporablja natrijev klorid (10-20 ml 10% raztopine), Ringerjeva infuzijska raztopina.

Za detoksifikacijo in delno obnavljanje aminokislin in encimskega sestavka se daje 25-100 ml 1% raztopine glutaminske kisline, predpišejo se ornitin in arginin, 5-15 g na dan, aminokislinske koktajle; 240 mg koencima A, 208 mg NADP, 65 mg α-lipojske kisline intravensko injiciramo na izotonično raztopino glukoze.

Ob upoštevanju patogenetske vloge pomanjkanja mediatorjev v osrednjem živčnem sistemu se levodopa uporablja od 1 do 3 g na dan.

Inside vpišite aktivno oglje (20-30 g 2-krat na dan), laktulozo (50-100 g na dan); antibiotiki so predpisani za "sterilizacijo" črevesnih vsebin.

Da bi zmanjšali procesi v nekrotičnemu jetrih priporočamo velike odmerke glukokortikoidov (prednizolon na 200-1000 mg na dan), vendar je učinek hormonov ocenjevali različno in njihova uporaba zahteva spremljanje dinamike elektrolitov in bilirubina v krvi.

Pri zdravljenju jetrne komi pri otrocih se odmerek glukokortikoidov določi na osnovi 4-5 mg prednizolona na 1 kg telesne mase; neocompenzacijo in hemodez pri majhnih otrocih se daje v količini 10-15 ml na 1 kg telesne mase.

Dober učinek daje hiperbarični oksigenaciji, ki je v odsotnosti kontraindikacij treba čim prej uporabiti.

Včasih se uporablja (še brez strogega dokaza o učinkovitosti) izmenjalni transfuziji, plazmafereza, pretok krvi skozi navzkrižno homo in heterolognim zunajtelesni jeter perfuzijska ali uvedba hemosorption posebej obdelanega z aktivnim ogljem suspenziji hepatocitov. Presaditev jeter je v razvoju.

Dihalna koma (respiratorna kislostna koma, dihalna cerebralna koma) se razvije s funkcionalno pomanjkanjem respiratornega sistema. Včasih se uporablja ime "acidotična koma" nesrečno, saj, prvič, patogeni vloga acidozo je znana v razvoju številnih vrst komi, in drugič, je patogeneza kome ni omejena na motenj kislinsko-bazično ravnovesje v odpoved dihanja.

Jetrna koma. Definicija, vrsta, patogeneza

Hepatična koma (od grškega Koma - globok spanec) je patološko stanje, ki je posledica poslabšanja antitoxične funkcije jeter in se kaže z izgubo zavesti, izgubo refleksov in okvarami vitalnih funkcij telesa (dihanje, obtok).

Razlog za razvoj hepatične kome je kopičenje cerebrooksičnih snovi v krvi:

• Amoniak - v telesu obstajata dva izvora amoniaka v krvi: periferna tkiva, kjer se pojavijo procesi deaminacije aminokislin; črevesja, kjer nastajanje amoniaka povzročajo procesi razpadanja, ki jih povzroča črevesna mikroflora.

• Izdelki oksidacije aminokislin v črevesju: fenol, indol, skatol, amini (putrescine, kadaverin); dimetil sulfid, metil merkaptan (oksidacijski produkti metionina).

• Derivati ​​mlečnih in pirurških kislin - acetoin, 2,3-butilenglikol (kršitev krebsovih cikličnih reakcij v hepatocitih, ko so poškodovani).

• maščobne kisline z nizko molekulsko maso (masleno, valerično, caprosko) se pojavijo zaradi motenj oksidacije maščobnih kislin v poškodovanih hepatocitih.

Vrste hepatičnih koma:

1. Parenhimična (sinteza: hepatocelularna, endogena) - nastaja zaradi poškodb in smrti pomembne mase jeter (na primer travma, nekroze). V tem primeru je nastanek cerebrotonskih snovi v krvi povezana z moteno antitoxično funkcijo jeter v primeru poškodb in smrti hepatocitov.

2. Mešalni (sin. Portocaval eksogeno) - njegov razvoj je posledica dejstva, da tserebrotoksicheskie snovi v sistemski obtok iz črevesja skozi vene portala in portocaval anastomozah, mimo jeter (npr trombozo jetrnih ven - Budd-Chiari bolezen). V tem primeru antitoksična funkcija jeter ne sme bistveno trpeti.

Patogeneza jetrne kome. Mehanizem razvoja hepatične komi ni v celoti razumljen. Obstajajo tri najpogostejše teorije.

• Teorija toksičnega delovanja amoniaka. Pri odpovedi jeter se poveča koncentracija amoniaka v krvi in ​​možganski tekočini. Vstop amoniaka skozi krvno-možgansko pregrado v možganske nevrone povzroča njihovo energijsko stradanje. To je zato, ker amoniak združuje z α-ketoglutarno kislino, da se tvori glutamin. Zato obstaja odtok alfa-ketoglutarjeve kisline iz cikla trikarboksilne kisline (Krebsov ciklus), kar ima za posledico zmanjšano ATP sintezo in posledično na disfunkcijo celic centralnega živčnega sistema. Zmanjšanje vsebnosti ATP v živčnih celicah povzroča motnje v procesih transporta aktivnega iona (ionsko neravnovesje), motnje generacije živčnih impulzov in spremembe v velikosti membranskega potenciala.

• Teorija lažnih nevrotransmiterjev (transmitto). Številne cerebrooksične snovi so lažni nevrotransmitorji (nevrotransmitorji), t.j. se lahko kopičijo v možganskih tkivih in nadomestijo normalne mediatorje živčnega sistema ali motijo ​​njihovo nastanitev iz svojih predhodnikov. Takšne spremembe vodijo do slabšega prenosa živčnih impulzov in posledično do poslabšanja interneuronskih interakcij in motenj integrativnih funkcij centralnega živčnega sistema.

• Teorija izboljšanega prenosa GABAergic. Bistvo te teorije je, da se v patologiji jeter v možganskih tkivih poveča vsebnost GABA - inhibitornega mediatorja CNS. Povečanje koncentracije GABA je posledica njegovega nastanka v črevesju pod delovanjem mikroflore (GABA se tvori v dekarboksilaciji glutaminske kisline) in poslabšanje procesov inaktivacije v jetrih. GABA se kopiči v možganskem tkivu in ima inhibitorni učinek na nevronov, kar ovira njihovo delovanje, kar vodi k razvoju hepatične komi.

Poleg tega je pomembno vlogo odigrati vlogo in druge kršitve v mehanizmu razvoja jetrne kome: zastrupitev, motnjah kislinsko-bazično ravnovesje, vode in elektrolitov (hipokaliemija, hipernatremije) in hemodinamičnih motenj (glej sliko 4..).

Sl. 4. Glavni dejavniki patogeneze jetrnih komatoznih stanj.

Zaradi jetrne kome se razvije večkratna odpoved organov: motnje srčnega, dihalnega in vazomotornega centra. To vodi v razvoj hipoksije, prenehanja dihanja in delovanja srca, smrti organizma.

Jetrna koma

Hepatična koma je nevrofiziološki sindrom, ki se razvije pri bolnikih z odpovedjo jeter, kar spremlja huda depresija centralnega živčnega sistema. Glavni znaki so pomanjkanje zavesti, prisotnost patoloških refleksov, odpravljanje krčev okončin v končni fazi - odsotnost zenice in kornealnih refleksov. Diagnoza se opravi na osnovi klinike, podatkov EEG, biokemijskih testov, CT, MRI. Prednostna področja zdravljenja so odprava edemov možganov, intrakranialna hipertenzija, detoksikacija in hepatoprotektivna terapija. Najbolj učinkovita metoda je presaditev jeter.

Jetrna koma

Jetrna koma je terminalna faza jetrne encefalopatije. To je resen zaplet raznih bolezni v gastroenterologiji, za katerega je značilna visoka smrtnost tudi v ozadju intenzivne terapije. Natančne statistike o razširjenosti jetrne kome niso na voljo; hudo možgansko disfunkcijo je zabeleženo pri približno 30% bolnikov z odpovedjo jeter. Poškodbe možganov v jetrni komi so posledica metabolnih motenj, ki se razvijejo na ozadju hepatocelularne insuficience, in portosistemskega ranžiranja krvi. Pomembno vlogo pri patogenezi hepaticne komi igra edem možganov, ki je zaradi klina v možganskem steblu glavni vzrok smrti pri 82% bolnikov.

Vzroki za jetrno komo

Najpogostejši vzrok hepatične kome je dekompenzacija kronične jetrne bolezni, ki je že prisotna pri bolniku (ciroza, hepatitis, maligni tumor itd.). Prekomerno krvavenje, dolgotrajno zloraba alkohola, razpršeni peritonitis, sepsa, anestezija z uporabo fluorothana, jemanje določenih zdravil (sedativov, anti-tuberkuloznih zdravil, analgetikov, diuretikov), kronične obstrukcije kolona in podaljšane operacije.

Manj pogosto je jetrna koma nastala kot posledica fulminantne hepatocelularne insuficience, pri kateri so opazili hudo encefalopatijo in komo pet do šest tednov po pojavu prvih kliničnih znakov brez predhodne patologije jeter. Najpogosteje se ta oblika pojavi pri izpostavljenosti hepatotoksičnim strupam (zastrupitve s gobami, alkoholom, industrijskimi strupi), virusnim hepatitisom, hudimi nalezljivimi boleznimi in kirurškim šokom. V 17% primerov je vzrok za jetrno komo še vedno nepojasnjen.

Pri razvoju hepatične kome kot endemične encefalopatije je pomemben mehanizem možganska poškodba endogenih toksinov: amoniak, maščobne kisline in fenoli. Amoniak, ki je nastal v debelem črevu, vstopi v hepatocit skozi sistem portalskih ven, vendar ni vključen v cikel ornitina, kot bi moral biti normalno. Stopnja presnove se zmanjša, strupeni proizvodi pa vstopijo v splošni promet. Izpostavljanje endogenih toksinov, ki krožijo v krvi, povzroči povečanje prepustnosti krvno-možganske bariere in oslabel osmoregulacije možganskih celic, kar spremlja kopičenje presežne tekočine v slednjem - edem možganov. Poleg tega v osrednjem živčnem sistemu toksični metaboliti kršijo energetske procese v nevronih, zmanjša stopnjo oksidacije glukoze in povzroči nastanek stresanja celic kisika v celicah. To poslabšuje otekanje možganov.

Simptomi jetrne kome

Klinična slika jetrne kome določi njegova faza. Na začetni ali plitvi, komi stopnji je zavest odsotna, vendar pa obstaja reakcija na intenzivne boleče dražljaje. Faringealni in roženični refleksi so ohranjeni, dilatirani so učenci, lahko pride do nehotenega uriniranja in defekcije, potekajo patološki refleksi (Zhukovsky, Babinsky in drugi), konvulzije, deformacijska togost okončin. Nekateri bolniki imajo stereotipne gibe: oprijemanje, žvečenje. Na stopnji globoke jetrne komi ni reakcije na kakršne koli dražljaje, areflexia (vključno s pomanjkanjem reakcije učencev na svetlobo in roženični refleks), je značilna paraliza sfinkterjev. Možni splošni klonični konvulziji, dihalni zastoj.

Poleg nevropsihiatričnih simptomov jetrni komi spremljajo znaki hepatocelularne odpovedi. Značilen zaradi žilavosti kože, tipičnega vonja jeter, tahikardije, hipertermije, hemoragičnega sindroma. Masivni nekrotični procesi v jetrih povzročajo zmanjšanje njegove velikosti, dodajanje nalezljivih zapletov, sepsa in odpoved ledvic. Vzroki smrti, poleg možganskega edema, so lahko hipovolemični ali infekciozni toksični šok, ledvična odpoved, pljučni edem.

Diagnoza jetrne kome

Preverjanje diagnoze jetrne kome temelji na klinični sliki bolezni, laboratorijskih in instrumentalnih metodah raziskav. Posvetovanje z gastroenterolog in oživljanje, kot je mogoče, je treba opraviti s sodelovanjem sorodnikov pacienta, saj je pomembno, da se oceni zdravstveno zgodovino: ko so prvi simptomi, stopnja njihovega napredovanja, možni etiološki dejavniki. Pri pregledu pacienta je pomembna žilavost kože in vonj jeter. Zavest ni prisotna. Odvisno od stopnje koma so ohranjeni ali odsotni refleksi močnih dražljajev in zeničnih refleksov.

Značilne spremembe v laboratorijskih rezultatov v jetrno komo so znaki jetrnih insuficience: hiperbilirubinemije, znatno povečanje aktivnosti serumskih transaminaz, zmanjšanje protrombinskega indeks in število trombocitov v krvi, slabokrvnost, hypoalbuminemia. Ko analiziramo alkohol, se določi z zvišanjem ravni beljakovin. Potrebna je toksikološka študija in preiskava krvi za označevalce virusnega hepatitisa.

Elektroencefalogram s hepatično komo zaznamuje upočasnitev ali popolna odsotnost alfa ritma, prevlada teta in delta valov. Dodatne diagnostične metode so računalniška tomografija, MRI možganov, spektroskopija magnetne resonance. Diferencialna diagnoza jetrne kome izvedena z akutno kap, komo z presnovne motnje (hipokaliemijo, uremijo), endstage toksično encefalopatijo.

Zdravljenje s hepatičnimi komi

Bolniki v stanju jetrne kome so hospitalizirani v enoti za intenzivno nego. Zdravljenje se začne z čim prej ugotoviti vzrok bolezni (okužbe, krvavitve iz prebavil, gobova zastrupitve, itd..) in odpravo etiološke dejavnikov. Izvajajo se konstantno spremljanje EKG, pulzna oksimetrija in nadzor intrakranialnega tlaka. Za jetrno komo je značilna progresivna dihalna odpoved, zato se izvaja intraabija sapnika in mehansko prezračevanje. Drog, ki se odloča za globoko sedacijo, sta fentanil in propofol. Da bi popravili pomanjkanje glukoze in kisikove izgube možganskih celic, se raztopina glukoze intravensko vbrizga. Če pride do krvavitev in koagulopatije, se uporabi sveža zamrznjena plazma. Zmanjšanje ravni hemoglobina pod 70 g / l je indikacija za transfuzijo krvi. Popravek hipoproteinemije poteka z uporabo albumina.

Hitro (v nekaj urah) poslabšanje nevroloških simptomov kaže na intrakranialno hipertenzijo, katere terapijo je indicirana tudi v odsotnosti invazivnih metod za nadzor intrakranialnega tlaka. Več kot 85% bolnikov razvije možganski edem. Osnovno zdravljenje intrakranialne hipertenzije in cerebralnega edema vključuje mehansko prezračevanje in sedacijo, normalizacijo telesne temperature, elektrolitsko sestavo in sestavo plinov v krvi. Z je neučinkovitost te metode uporabljajo hiperosmolarna terapijo (intravenozno odcejanje dajanju manitola, hipertonična raztopina natrijevega klorida), hiperventilacijo (ALV v hiperventilacijo način omogoča 1-2 uri, da se zmanjša ICP in čas pridobivajo za druge dejavnosti), uvedba natrijevega tiopental, zmerno podhladitve, v ekstremnih primerih, dekompresivna kraniotomija.

Antibiotska terapija (cefalosporini, vankomicin) se izvaja za preprečevanje nalezljivih zapletov, tudi med mehanskim prezračevanjem. Za jetrno komo, pa tudi za katero koli kritično stanje, je značilna stresna poškodba sluznice prebavnega trakta; Za preprečitev krvavitev v prebavilih so predpisani zaviralci protonske črpalke, vikasol. Da bi zmanjšali absorpcijo amoniaka v črevesju in toksične poškodbe možganskih celic, se uporabljajo laktulozni pripravki. Učinkovito zavira amonijev flora ciprofloksacin in metronidazol. Imenovana so tudi zdravila L-ornitin-L-aspartat, ki stimulirajo encimsko aktivnost v hepatocitih, mišičnih celicah in možganih. Da bi pospešili gibanje črevesja, se klopi položi z raztopino magnezijevega sulfata.

Prehrana pacienta z jetrno komoro parenteralno, z ohranjanjem vsebnosti kalorij in omejitvijo beljakovin. Hepatoprotektivna terapija je predpisana za povečanje odpornosti hepatocitov na škodljive faktorje, pospešitev regeneracijskih procesov (arginin glutamat, pripravki za mlečni česen, tiotriazolin in druga zdravila). Potrebne so ekstrakorporalne metode razstrupljanja (hemodializa, hemosorpcija itd.).

Transplantacija jeter je edina metoda z visoko učinkovitostjo pri odpovedi jeter in komi v končni fazi. Ta način zdravljenja je indiciran za neholestično cirozo (z infekcijskimi, avtoimunskimi, alkoholnimi poškodbami, prevelikim odmerkom drog), pa tudi s primarno žolčevo cirozo.

Prognoza in preprečevanje hepatične kome

Hepatična koma je prognostično izredno neugodna bolezen. Stopnja preživetja bolnikov ni večja od 20%, le majhen del bolnikov lahko počaka na presaditev jeter. Najvišja smrtnost pri starosti 10 bolnikih pred in po 40., zlatenica traja vsaj sedem dni pred razvojem hude encefalopatije, raven bilirubina več kot 300 mmol / l, hitro napreduje zmanjšanje velikosti jeter, hude respiratorne insuficience.

Preprečevanje jetrne kome je pravočasno ustrezno zdravljenje bolezni jeter, pristojni recept za droge, izključitev samozdravljenja pri bolnikih, preprečevanje zastrupitve s strupenimi snovmi, glive, preprečevanje virusnega hepatitisa, zavračanje alkohola.

Jetrna koma

Hepatična koma je huda bolezen, ki je povezana z obsežnimi poškodbami funkcionalnega tkiva jeter (parenhima) in izrazito motnjo funkcij centralnega živčnega sistema, krvnega obtoka in presnove. Razvija se kot posledica akutnih in kroničnih bolezni jeter iz katerega koli izvora. Izraz "jetrna koma" se uporablja za opisovanje vseh stopenj motnje, vključno s predkomitom, razvojem koma, stuporja in kome.

Vsebina

Pogosto se izraz uporablja sinonimno z jetrno encefalopatijo, jetrno komo, ki je pred in je tesno povezan z njim, in včasih se uporablja za sklicevanje na okvare sindrom gepatotserebralnoy.

Splošne informacije

Jetrna koma je terminalna stopnja odpovedi jeter.

Študija odpovedi jeter se je začela konec XIX. Stoletja. - Leta 1877 je ruski vojaški zdravnik N. Eck (poslal je krv iz trebušnih organov mimo jeter na splošni obtok) v opisu operacije na psih. Ekskino izkušnjo s fistulo je v svoji raziskavi v poznih osemdesetih letih uporabljal I. P. Pavlov, ki je opazil sliko zastrupitve mesa, ki se pojavlja pri operiranih pseh, celo komo. Vendar pa rezultati teh študij sodobnikov niso cenili, kar kaže, da je v klinični praksi taka slika mogoče najti v zelo redkih primerih.

Leta 1919, Davis et al. eksperimentalno potrdil zaključke I. P. Pavlov. Na podlagi teh ugotovitev je bila v prihodnosti ugotovljena vrsta hepatične komi (portal-hepatična koma ali porto-sistemska encefalopatija).

Študijo hepatične insuficience in patogenezo jetrne komi so preučevali F. Bigler, R. Wilson, N. Kalk, M. Klekner in drugi.

Prevalenca te bolezni je približno 3% vseh klicev v enoti za intenzivno nego.

Obrazci

Odvisno od klinične oblike jetrne kome so:

  • Hepatocelularno ("spontano"), ki mu je. Ta endogena vrsta bolezni nastane med nekrozo parenhima in jo spremlja prekinitev sodelovanja jeter v vmesnem (posrednem) presnovi, tudi pri nevtralizaciji strupenih snovi. Ob istem času, kot posledica razgradnje tkiva beljakovin iz jeter, nastajajo strupene snovi, ki vplivajo na možgane. Delno te strupene snovi vstopajo v črevo iz žolčnega kanala, se ponovno absorbirajo in vplivajo na nevtralizacijsko funkcijo jeter. Endogeno komo opazimo pri virusnem hepatitisu in toksičnih poškodbah.
  • Shunt (portocaval), komu. Je eksogena vrsta in se pojavi, ko je amoniak resnično zastrupljen. Amoniak se napaja iz črevesa po ranžiranje v ciroze jeter bolezni, ki jih spremlja Portokavalna Anastomoza, s prebitkom beljakovin v prehrani, kot tudi v prisotnosti krvavitve in kopičenje krvi v črevesju ali želodca.
  • To zmešamo, da se zgodi, ko jetrne nekroze in dotok amoniak, ki jih spremlja Portokavalna Anastomoza (anastomozo med pritokih sistema vene portala in zgornjo in spodnjo veno kavo). Običajno opazujemo s cirozo.
    Complex (mineralna ali "lažno jetra"), koma, ki se pojavi pri bolnikih s kronično jetrno boleznijo s hudo drisko, v postopku masivni diuretičnega zdravljenja ali pri odstranjevanju ascites zaradi neravnovesja elektrolitov (hipokalemija).

Vzroki za razvoj

Jetrna koma se pojavi kot posledica kopičenja v telesu strupenih snovi, ki so lahko endogene in eksogene v izvoru.

Vzroki jetrne komi vključujejo:

  • Toksični dejavniki (zastrupitev s fosforjem, arzenom, kloroformom, ogljikovim tetrakloridom, dikloroetanom, novarsenolom, alkoholom in gobami).
  • Hepatotoksičnih učinkov zdravil (sprejem atofana, paracetamol rifadina, klorpromazin, nitrofuranov, sulfonamidi, barbiturati in uporaba inhalacijskih anestetikov. Toksični učinki na jetra teh zdravil se poveča pri ljudeh, ki zlorabljajo alkohol, jeter patologij, med nosečnostjo in podhranjenost.
  • Vpliv virusov. Kdo lahko povzroči hepatitis B (včasih hepatitis A), infekciozno mononukleozo in virus rumene mrzlice.
  • Bolezni jeter, ki povzročijo strm padec parenhima. Takšne bolezni vključujejo cirozo, alveokokozo, maligne primarne neoplazme, holestazo, ki jo spremlja razvoj »bilirne nekroze« in podaljšana obtura žolčnih kanalov.
  • Bolezni organov in sistemov, ki jih spremlja vpletenost jeter v patološki proces (bolezni srca in ožilja itd.)
  • Stresne situacije, ki se pojavijo pri bolnikih z velikimi opeklinami, s septičnimi splavi in ​​različnimi vrstami šoka.

Patogeneza

Kompleksni mehanizem razvoja hepatične kome še vedno ni dobro razumljen.

Večina raziskovalcev meni, da astroglia (živčno tkivo, ki tvori podporni aparat možganov), opazovane med strukturno jetrno komo, se nahaja pod vplivom endogenih nevrotoksinov in aminokislinskih neravnovesij.

Neravnotežje aminokislin in nastajanje endogenih nevrotoksinov se razvije, kadar so jetrne celice pomanjkljive ali če pride do portosistemskega ranžiranja krvi.

Glavne manifestacije jetrne komi so povezane s spremembami, ki izhajajo iz patološkega procesa:

  • prepustnost krvno-možganske pregrade;
  • aktivnost ionskih kanalov;
  • nevrotransmisije in zagotavljanja nevronov z energijskim materialom.

Eksogena jetrna koma je povezana z absorpcijo črevesnih avtotoksinov, ki nastanejo z nezadostno encimsko razgradnjo beljakovin v hrani in poslabšanim procesom nevtralizacije. Črevesni avtotoksini, ki vstopajo v portal krvi, so običajno popolnoma nevtralizirani zaradi delovanja jeter.

To je jetra, ki nevtralizira amoniak, nastal v črevesju. Vsebnost amoniaka v portal krvi je 5-6-krat večja od ravni v periferni krvi. Amonijak med prehajanjem portalske krvi skozi jetra se pretvori v sečnino.

Jetra se metabolizira in nevtralizira tudi druge toksine črevesnega izvora v procesu hidroksilacije, deaminacije, demetilacije, acetilacije in nastajanja parnih spojin. Mercaptans, indican, fenol, indol, valerične, butirne in kaproske maščobne kisline v jetri se pretvorijo v nestrupene snovi, ki se nato odstranijo iz telesa.

Kršitev ali popolna izguba nevtralizacijske funkcije jeter spremlja vstop strupenih snovi v sistemsko cirkulacijo, kar vodi do zastrupitve celotnega organizma. Ker je živcno tkivo (nevrocite možganske skorje) posebno obcutljivo za vse toksine, se pojavi motnja zavesti in se razvije koma.

Ta mehanizem razvoja koma pojasnjuje izvor šantne jeterne komi, ki se pojavi pri dekompenziranih oblikah ciroze jeter. Zaradi nastajanja neposrednih portokavalnih shuntov - anastomoz, surova kri prehrani jetra in takoj vstopi v sistemsko cirkulacijo. Posledično se razvije progresivna hiperammonemija, ki ima vlogo glavnega komogenega faktorja.

Masivna nekroza jetrne parenhima igra odločilno vlogo pri razvoju endogene kome, vendar globina koma in število mrtvih hepatocitov nista povezani drug z drugim.

V virusnem hepatitisu B na hepatocite vpliva citolitično delovanje limfocitov.

Uničenje jetrnih celic spremlja sproščanje in aktivacija hidrolaz in drugih lizosomskih encimov.

V primeru presnovnih motenj v jetri, aromatične aminokisline prehajajo v možgane. Nastali zelo strupeni derivati ​​teh aminokislin (oktopamina in b-feniletanolamina) so v strukturi podobni adrenergičnim mediatorjem, ki se kopičijo, motijo ​​proces živčnega prenosa v sinapah, kar povzroča komogen učinek.

Jetrno komo spremlja:

  • Inhibicija oksidativnih fosforilacijskih procesov, ki povzročajo motene oksidativne procese v možganih, zmanjšajo porabo kisika in glukozo ter razvoj cerebralne hipoksije in hipoglikemije.
  • Povečana prepustnost bioloških membran cerebralnih celic, ki povzroča spremembo razmerja med elektroliti. Posledično se vsebnost kalija v intracelularnih strukturah zmanjšuje, medtem ko se povečuje vsebnost natrija in kalcija. Premiki v stanju kisline-bazne snovi vodijo do akumulacije piruvičnih in mlečnih kislin. Ker so spremembe pH večsmerne, se razvije znotrajcelična hipokalemična acidoza in zunajmcelična alkaloza.
  • Kršitev v nekaterih primerih, metabolizem vode in soli, kar vodi v poslabšanje ledvične funkcije.
  • Ohranjanje vode v telesu in njegova prerazporeditev, ki povzroči zmanjšanje volumna krvnega obtoka in povečanje količine tekočine v vmesnem prostoru.
  • Koagulopatija je povezana s sindromom K-hipovitaminoze, ki povzroča kršitev nastajanja trombina. Nivo krvnih faktorjev v krvi se zmanjša, pojavlja se fibrinogen B.

Pod vplivom tromboplastičnih snovi, sproščenih iz poškodovane jeter, pride do črevesne endotoksemije in transfuzije velikih količin krvi, se pojavi diseminiran intravaskularni koagulacijski sindrom (DIC), ki povzroča razvoj krvavitev.

Pomanjkanje antitrombina III in okvarjena mikrocirkulacija lahko vplivata na spremembo reološke krvi.

Simptomi

Klinična slika jetrne kome je kompleks različnih simptomov, ki vključujejo različne duševne in motorične motnje, ki se manifestirajo na različnih stopnjah razvoja koma.

Simptomi hepatične kome v stopnji 1 (predkoma) vključujejo:

  • poslabšanje splošnega stanja, skupaj s motnjami spanja (dnevna zaspanost in nespečnost ponoči);
  • počasno razmišljanje;
  • euforija ali letargija, nemotivirano vedenje;
  • kolcanje in zehanje;
  • tahikardija;
  • znojenje

Obstajajo lahko občasni simptomi, vključno z zvišano telesno temperaturo in slabim dihanjem (vonj iz ust med jetrno komo ima značilno "jetra" znak).

Pri nekaterih bolnikih so opazili zmerno zlatenico, bolečine v trebuhu z različno intenzivnostjo, hemoragični sindrom in DIC sindrom, lahko pride do oligurije in azotemije, pa tudi nalezljivih zapletov.

Pri večini bolnikov je tolkala pokazala zmanjšanje velikosti jeter.

Simptomi hepatične komo stopnje II (ogrožene jetrne kome) vključujejo:

  • izrazita okvara zavesti (izguba orientacije v času in prostoru, delirij), omotica in omedlevica;
  • počasen govor;
  • povečanje šibkosti, adynamia;
  • obdobja vzburjenja, ki se spreminjajo z globoko depresijo;
  • zaspanost, negativnost, pomanjkanje spomina;
  • prisotnost tresljajev v mišicah in tresenje roke.

Ker se poglobljeni patološki procesi, se pridružijo patološki refleksi in togost krčenja, se lahko pojavijo napadi. Obstaja lahko razhajajoči strabizem z ohranjanjem zenice refleksov.

Stage III ali komo stopnjo spremlja:

  • pomanjkanje zavesti in opazovanje v normalnem stanju refleksov;
  • okorelost mišic (zaprte in mišice okončin), klon miši noge;
  • pojav patoloških refleksov (Zhukovsky, Babinsky, proboscis in prehensile);
  • periodični stereotipni premiki;
  • prisotnost hiperpropustnega dihanja Kussmaul ali Cheyne-Stokes;
  • dilatirani učenci, pomanjkanje fotoreakcije in roženični refleksi;
  • konvulzije;
  • paraliza sfinkterja;
  • prenehaj dihati.

Diagnostika

Jetrno komo se diagnosticira na podlagi:

  • Podatki anamneze.
  • Klinična slika bolezni in podatki evalvacijskih študij, v katerih se ocenjujejo procesi višje živčnosti, bolnikova usmerjenost v vesolje in čas, raven njegove zavesti, vegetativne manifestacije bolezni. V odsotnosti zavesti se izvajajo nevrološki pregledi za odkrivanje prisotnosti refleksov. Ocenjena je tudi stopnja funkcionalnosti cirkulacije.
  • Rezultati biokemične analize krvi, ki vam omogoča prepoznavanje globokih krvavitev, ki povzročajo komo (faktorji strjevanja so 3-4 krat nižji od normalnega, nivo proteina se zmanjša in zviša bilirubin, povečan holesterol in produkti dušikovega presnovka, odkrijejo pomembne premike elektrolitov)
  • Podatki elektroencefalograma, ki omogočajo zaznavanje upočasnitve alfa ritma in zmanjšanje amplitude valov, ko se koma poglablja.

Zdravljenje

Zdravljenje hepatične kome je namenjeno odpravljanju dejavnikov, ki prispevajo k razvoju kome.
Terapija vključuje:

  • Dieta z ostrim omejevanjem količine beljakovin (predkoma omogoča porabo do 50 g beljakovin na dan in z grozljivo komo, protein je popolnoma izključen). Vsebnost kalorij v hrani mora biti 1500-2000 kcal na dan (zaradi lahko prebavljivih ogljikovih hidratov). Čiščenje črevesja s klistirjem za spodnje črevesje in odvajala za zgornje dele. Za klice je priporočljivo uporabiti zakisan vodo, ki vam omogoča, da veže več amonijaka.
  • Antibiotiki, ki zavirajo nastajanje amoniaka (neabsorbable neomicin in paramonomicin, absorbiran ampicilin itd.).
  • Laktuloza, ki spodbuja kislost (povečanje kislosti) vsebnosti črevesja.
  • Bromokriptin, flumazenil in razvejane verige amino kislin za spremembo razmerja nevrotransmiterjev.

L-ornitin-L_-aspartat se uporablja tudi za biokemijsko pretvorbo amoniaka v manj strupene oblike.

Osnovna terapija vključuje zdravljenje infuzije kapljic, kar izboljša mikrocirkulacijo, normalizira elektrolitske motnje in KOS, ki zagotavlja detoksikacijo in parenteralno prehrano (5-10% raztopine glukoze ali fruktoze se injicira). Hkrati je potreben nadzor bolnikove telesne mase, indeksa hematokrita in diureze.

Hepatična koma zahteva tudi uporabo pri zdravljenju vitaminov.

Jetrna koma

Jetrna koma je končna faza postopne odpovedi jeter, ko je v ozadju pokazala znake zastrupitve izražena predvsem poškodbe centralnega živčnega sistema ( "hepatolentikularna sindrom"), kot tudi drugih organov in tkiv. Vzrok za jetrno komo je zastrupitev s presnovnimi produkti, pri katerih je poškodba jeter močno motena zaradi preoblikovanja, nevtralizacije in sproščanja.

Treba je opozoriti, da, kot nekateri hepatologi pravijo, "ni hepatične kome brez jeter". To pomeni, da če se s sidrom uraemije lahko povzroči eksperimentalno z uporabo dvostranske nefrektomije, potem razvoj hepatične kome zahteva delno ohranitev funkcij hepatocitov. Obstajajo tri stopnje razvoja hepatične kome, pri čemer sta prva dva v bistvu predkomatoza:

Stopnja psiho-čustvenih motenj, za katero je značilna sprememba razpoloženja, nespečnost ponoči in dnevna zaspanost, omotica, slab spomin;

Faza nevroloških motenj in okvare zavesti, ki jo zaznamujejo zmedenost, delirij, glavobol, splošna navdušenja, izmenična letargija, navzea, bruhanje, tresenje "ploskanja";

Faza samega komu (popolna izguba zavesti, zatiranje vseh refleksov, vključno s kito, roženica, pupillary, izginotje α- in β-aktivnosti na EEG, dihalne motnje in arterijska hipotenzija).

Obstajajo tri možnosti za razvoj hepatične komi: šant, hepatocelularni in mešani.

Jetrna jetrna koma se pogosto pojavi zaradi ciroze jeter, pri kateri naravni pritisk v portalski veni naraste. Vztrajna in dolgotrajna portalska hipertenzija vodi do razvoja porto-kavalnih anastomoz (kot Fistula Ekka-Pavlova) skozi hemorrhoidne, ezofagealne in umbilikalne vene. Skozi te žile, precejšen del krvi, ki teče iz gastrointestinalnega trakta, mimo jeter, prehaja neposredno v splošni obtok. Ker se ta kri vsebuje veliko vsaki nevtraliziramo jetra strupenih produktov metabolizma (predvsem razkroj beljakovin izdelkov. - amoniak, amonijev karbamat, putrescin, kadaverin, metionin, itd), razvije zastrupitve te metabolite običajno trpijo zaradi inaktivacije v jetrih.

Ena od značilnosti te izvedbe sestoji iz jeter kome v odsotnosti ali šibko izražanje zlatenica, ker shunt koma jeter, zlasti v začetni fazi, ne spremlja znatno zmanjšano zhelcheobrazovatelnoy in žolčnih jetrne funkcije. Druga značilnost shant hepatične kome je velika odvisnost njenega pojavljanja na stanju prebavnega prebavnega sistema in sestava živila, ki jo uživamo. Živila, bogata z beljakovinami, povečujejo verjetnost kome zaradi absorpcije velikega števila zgoraj omenjenih produktov razgradnje proteinov.

Hematocelična koma se pojavi z masivno nekrozo jetrnega parenhima, ko se pojavi znatna okvara vseh njegovih funkcij. Razvoj koma temelji na več patogenetskih mehanizmih. Prvič, povečanje vsebnosti krvi v snoveh, ki imajo splošno strupene in zlasti cerebrotonski učinek. Okolje takšnih snovi igra prosti amoniak. Znano je, da imajo samo hepatociti tak metabolni mehanizem kot ornitinski cikel, med katerim se pojavi preoblikovanje NH3 v sečnino, ki se stalno oblikuje med presnovo proteinov. Sinteza sečnine v jetrih je poslabšana, če je poškodovano vsaj 80% vseh jetrnih celic. Dodatni vir kopičenja NH3 v telesu je del sečnine, ki ga izloča črevesna sluznica in se v njem razdeli z ureazo bakterij, da se tvori amoniak, ki se absorbira v kri. Presežek amoniaka ima neposreden škodljiv učinek na organe in tkiva, ki zavira aktivnost številnih pomembnih encimov in zlasti encimov krebsovega cikla. V tem delu amoniaka je povezan z α-ketoglutarno kislino s tvorbo glutaminske kisline. Ki izhajajo iz tega pomanjkanje α-ketoglyutarovoy kisline bistveno zmanjša intenzivnost oksidacije ima učinek odklopom (zmanjša stopnjo konjugacije oksidacijo in fosforilacije), ki sčasoma vodi do pomanjkanja ATP. Povečanje koncentracije amoniaka v krvi na 7-8 mg% (norma je 0,01-0,03 mg%) je nezdružljiva z življenjem.

Druge strupene snovi, katerih povečanje v krvi igra pomembno vlogo pri nastanku hepatične kome, so razgradni produkti beljakovin, nastalih v črevesju.

Bistveno v mehanizmu razvoja koma je dejstvo, da prizadeta jetra ne morejo vzdrževati ne samo ustrezne absolutne količine, temveč tudi razmerja posameznih aminokislin in frakcij krvnih proteinov, ki so potrebni za telo. Presežek enega in pomanjkanje drugih aminokislin onemogoča normalno metaboliziranje beljakovin v tkivih telesa. Ena od teh pojavov motenj aminokislinskega presnove je povečanje krvi aromatičnih aminokislin - fenilalanina, tirozina in triptofana. Zaradi razpada slednjega se zelo tvorijo strupeni izdelki v črevesju - indolu, fenolu, skatolu, ki v tej situaciji naraščajo. Po drugi strani pa presežek aromatičnih aminokislin v tkivih, tudi v živčnem, zavira pretvorbo tirozina v DOPA, ki je običajno vir dopamina in noradrenalina. V okviru zadnjega primanjkljaja začne povečano sintezo tako imenovanih "lažnih nevrotransmiterjev" - oktopaminskih, feniletilamina, tiramin, ki prispevajo k prevajanju živčnih impulzov do 50-krat počasneje kot noradrenalina in dopamina.

Pomemben mehanizem za razvoj hepatične kome sta hipoglikemija in acidoza, katerih korekcija lahko bistveno izboljša stanje bolnikov. Razvoj motenj stanja kisline-baze pogosto sledi hiponatremija, hipokalemija, neravnovesje v telesu magnezija in cinka.

Določen prispevek k zastrupitvi organizma nastane s povečanjem vsebnosti krvi v prostih bilirubinih in maščobnih kislinah z nizko molekulsko maso (masleno, valerično, kaprojno).

In nazadnje, je treba omeniti sistemsko hemodinamično motnjo zaradi zastrupitve (zmanjšanje krvnega tlaka, srčnega izhoda in volumna krvi v obtoku). Ker so te motnje spajanje motenj koagulacije krvi (koagulantov primanjkljaja) in poslabšanje njene reološke lastnosti, ki ustvarja skupaj ugodno okolje za razvoj krvavitve in krvnim sladzhirovaniya v microvessels razume izvor drugo povezavo v patogenezi jetrne kome - progresivno hipoksijo pomešamo.

Mešani tip jeter je kombinacija prvih dveh možnosti.

Portal hipertenzija. Vrste. Značilnost.

Portalska hipertenzija je vztrajno povečevanje tlaka v plovilih portalskega sistema. Pri ljudeh je 70-150 mm vode. v.; 4 * 4,5 - 10 * 14 mm Hg). Tlak portala je odvisen od vdihavanja in izdiha, vnosa hrane itd. Portal cirkulacija se začne na mestu izpusta iz aortnega truncus celiacus, ki je razdeljen na a. gastrica sin., a. lienalis, a. hepatica communis. Te arterije gredo v organe in tvori kapilarno mrežo. Potem se krv odvija preko venskih debla v vratni veni (dolžina 4-5 - 10-12 cm, premer 4-6-12 mm).

Portalna vena se tvori od sotočja treh glavnih plovil (v. Lienalis, v. Mesenteriacae sup. Et inf.). Portalna vena je razdeljena na desno in levo veje v vratih jeter, ki se nato razdelijo na veje na več vrst velikosti. V šestem (6) vrstnem redu so veje medlobularne žile, ki dajejo sprigi - septalne vene, iz katerih se sinusoidi (jetrni kapilari) preidejo v osrednjo veno, ki se pretaka v jetrne žile. A. hepatica propria je razdeljen na veje več naročil, ki gredo skupaj s podružnicami portalskega sistema. Med njimi je veliko anastomoz.

Krna portalske žile vsebuje hranila in strupene snovi iz črevesja, življenjske proizvode vranice, trebušne slinavke.

Vzroki za portalsko hipertenzijo:

Tromboflebitis jetrnih ven (Buddov sindrom)

Tromboza jetrnih ven (Budd-Chiarijev sindrom)

Srčne dekompenzacije (desni ventrikularni ali mešani).

Kronična in pridobljena stenoza vratne vene.

Tromboza, embolija, portalna vena.

Kavernozna transformacija portalne vene.

Stiskanje brazgotinjenja, vnetnega (perihepatitisa, pericholecistitisa) tumorja, bezgavk.

Oblike portalske hipertenzije:

Intrahepatično (ciroza).

kardinalne znake portalne hipertenzije:

Varikozne vene na sprednji trebušni steni (razvoj zavarovanja porto-cavalnega krvnega obtoka).

Žlindre. Vrste zlatenice (mehanske, parenhimalne, hemolitične). Vzroki pojavljanja. Bolezni izmenjave žolčnih pigmentov z zlatenico.

Zlatenica (ikterus) - sindrom, ki se pojavi, ko zvišan krvni bilirubin in označen z rumeno barvo kože, sluznic, beločnice posledico depozite jih kršijo žolčnih pigmentov in žolčnih izločanje žolča.

Razvrstitev. Odvisno od primarne lokalizacije patološkega procesa, ki vodi do nastanka zlatenice, in mehanizma njegovega pojavljanja se razlikuje od teh vrst zlatenice:

ki so posledica povečane proizvodnje bilirubina, predvsem zaradi povečane razgradnje eritrocitov (hemolitične žolčnice) in redkeje v nasprotju s plazemskim transportom bilirubina;

jeter zlatenica zaradi zajemanje in izločanje bilirubina konjugacije prekršku zaradi njihovega poškodovanja hepatocitov v okviru različnih patoloških procesov, kot tudi pridobljenih in podedovanih strukturnih pomanjkljivosti hepatocitov in encimov, ki sodelujejo pri metabolizmu in transport bilirubina v jetrnih celicah;

subhepatična žolčnica (mehanična), ki se pojavi, ko ovira pretok žolča skozi zunajhepatični žolčni trakt.

Superhepatična zlatenica. Ta skupina vključuje:

hemolitična zlatenica, ki se razvije kot posledica povečane razgradnje rdečih krvnih celic;

Shunt hiperbilirubinemijo - za povečanje nastanka tako imenovanih shunt bilirubina iz hemoglobina nezrelih oblik eritrocitov (npr normoblasts kostnega mozga, ki so posledica neučinkovite eritropoeze z anemijo zaradi pomanjkanja B12) ali heme takih proteids kot mioglobina, citokromi, katalaze, z obsežnimi hematom, infarkt ;

zlatenica v nasprotju s plazmo transport bilirubina - za prekinitev povezave med bilirubina in albumina določenimi zdravili ali krši bilirubin, albumin kompleks zaradi močnega zmanjšanja albumina v krvi.

Etologija. Vzroki za hemolitično zlatenica - to so povzročitelji dejavniki, ki vodijo k razvoju rdeče hemolize krvnih celic in hemolitična anemija (glej v XVIII -. "Hemolitična anemija").

Patogeneza. Ko okrepljeno hemolizo eritrocitov pri jetrnih zvezdastih endotelijskih celic, makrofagov, vranice, ki je kostni mozeg tvorjen kot velike količine prostega (posredno, nekonjugiranega) bilirubina, jetrnih hepatocitov, ki ne more dobiti popolnoma odstraniti iz krvi in ​​se veže na uridindifosfoglyukuronovoy kislino (relativna odpovedjo jeter). Poleg tega, hemolizirane strupi so pogosto hepatotoksičnih agenti, in škoda hepatocitov otežuje presnovo in prevoz bilirubina v njih. vsebnost nekonjugiranega bilirubina v krvi poveča (indirektna hiperbilirubinemija), ki se ne izloča v urin zaradi svoje povezave z albumin. Lahko povečujejo stopnjo konjugiran (direktna) bilirubina, zaradi svoje povratne difuzije v kri po zmogljivost hepatocitov izločati konjugiran bilirubin v bila žolčne izčrpana.

Pri zelo visokih posredno hiperbilirubinemije (260-550 pmol / l), če ne vseh prostega bilirubina je vključen v bilirubin, albumin kompleksa, razvija ti kernicterus (obarvano možganskih jeder) v centralnem živčnem sistemu jeder in nevroloških simptomov (encefalopatije) kar je še posebej značilno za hemolitično bolezen (anemija) novorojenčka z Rh nezdružljivostjo eritrocitov mater in ploda. Toksični učinek prostega bilirubina v živčnem sistemu se lahko pojavijo tudi z rahlim povečanjem bilirubina v krvi, ki pa prisotnost hypoalbuminemia poveča pregradno prepustnost skozi krvno-možgansko, živca celične membrane (v nasprotju s presnovo lipidov, hipoksije).

Hemolitična zlatenica, jeter, žolčnega trakta in črevesja sintetiziramo dodatno količino glukuronid bilirubina, urobilinogen, sterkobilinogena (giperholiya - povečano izločanje žolča v črevesju), ki vodi v povečano sproščanje stercobilin urobilin in blatom in urinom. Vendar pa ni holemichesky sindrom (se žolčnih kislin v krvi ni prejela) in črevesne prebavne motnje (ni aholično sindrom kot z drugimi zlatenica). Z hemolitično zlatenico lahko jeter zlatenica pridružijo, če hkrati s bo hemoliza hepatocitov udaril, in zlatenica zaradi blokade v žolčevodov in žolčnimi trombi kamnov bilirubina, holesterola in kalcija.

Jetrna žolčnica. Etologija. Vzroki zlatenica jeter učinek je predvsem etiološki dejavniki, ki povzročajo poškodbe hepatocitov (okužbe, strupene, vključno z zdravili, snovi, intrahepatično holestazo) in dedno zajem napak, konjugacija in izločanje bilirubina hepatocitih.

Patogeneza. Razlikujejo se naslednje patogenetske vrste jetrne žolčnice:

Jetrna jetra zaradi motenega zajetja bilirubina s hepatocitom:

kot posledica zmanjšanja jetrne celice vsebnosti proteinov Y (ligandin) in Z, ki zagotavljajo prenos bilirubina skozi citoplazemsko membrano iz krvi v celico (med stresom beljakovin);

zaradi konkurenčne inhibicije vnosa bilirubina (radioaktivne snovi, nekatera zdravila, na primer anthelmintična zdravila);

zaradi genetsko pogojene motnje membranski strukturi vaskularnih polovih hepatocitov (to vodi do sprememb v membranski prepustnosti) je cepitev prosti bilirubin iz albumina in bilirubina prometa v hepatocitih (v dedni sindrom Gilbert - Meylengrahta). V tem primeru pride do konjugacije bilirubina drugič in pride do indirektne hiperbilirubinemije (količina prostega bilirubina se poveča). Vsebnost stercobilin urin in blato zmanjša zaradi kršenja nastajanje bilirubina glukoronidov v hepatocitih in posledično njihovih derivatov v žolču kanalčkov in črevesja.

Zlatenica jetrnih bolezni zaradi konjugacije bilirubina uridindifosfoglyukuronovoy kisline v membrani endoplazemski retikulum pojavi, ko se zmanjša aktivnost UDP-glukuronilno transferaznim katalizirajo tem postopku. Tak mehanizem jeter zlatenica opazili pri neonatalni zlatenica, prezgodnji porod otroci do obroku mleku matere visoke pregnanediol (estrogeni inhibirajo aktivnost UDP-glukuroniltransferaz, tekmujejo z bilirubina za komuniciranje z njo), uporaba nekaterih zdravil (menadion), hipotiroidizem in dednim pomanjkanjem encima (Crigler-Nayarjev sindrom, Gilbertov sindrom). Odsotnost ali zmanjšanje aktivnosti UDP-glukuroniltransferaz povzroči kršitve vezanega bilirubina, katerega višina je v žolču zmanjša, kar ima za posledico znižano ločeno stercobilin blatu in urinu. Istočasno se koncentracija nekonjugirane bilirubina - indirektne hiperbilirubinemije - poveča v krvi. Visoka raven prostega bilirubina v Criggler-Nayarjevem sindromu povzroča resno encefalopatijo zaradi razvoja jedrske zlatenice.

Jeter zlatenica zaradi kršitve izločanja bilirubina v žolčevoda hepatocitih razvije pri spreminjanju prepustnost citoplazemskega membranski odsek žolčnih jeter citolizo celic hepatocitov, žolča kanalčkov loma, zgoščevanja in okluziji intrahepatično žolčnega trakta (intrahepatična holestaza).

Izolirano kršitve izločanje konjugiranega bilirubina pojavlja v dednih sindromih Dubin - Johnson (s hudo pigmentacijo jeter, ki izhajajo iz akumulacije njimi substratov tipa melanina kot posledica zmanjšane izločanja funkcije hepatocitov) in rotorjem, ko se količina bilirubina v krvi povečano - direktno hiperbilirubinemije, označenih bilirubinurija in hkrati pa zmanjša izločanje stercobilina z blatom in urinom.

Veliko bolj pogosto je zmanjšanje izločanja bilirubina do neke mere povezano s kršenjem njegovega vnosa, znotrajceličnega prometa in konjugacije s hepatocitom. To je mehanizem nastanka jeter zlatenica ko poškodovane jetrne celice (hepatocelularni zlatenica) in intrahepatično holestazo (holestaze), ki se pojavi na virus, infekciozne, toksične (vključno medikamentne) hepatitisa, metabolne hepatoz, cirozo (npr primarne biliarne ciroze), difuzna infiltracija jeter pri levkemiji, hemohromatoza.

Ko so jetrne celice poškodovane, se pojavi sporočilo med žolčnim traktom, žilami in limfnimi posodami, skozi katerega žolč vstopi v krvni obtok in deloma v žolčevod. Otekanje periportalnega prostora lahko prispeva tudi k reabsorpciji žolča iz žolčnih kanalov v krvoto. Otečene celice stisnejo žolčne kanale, kar povzroča mehanske težave pri pretoku žolča. Presnovne motnje in delovanje jetrnih celic.

Pri jetrnih celic in holestaze, jetrnih vrste občutno zmanjšali izločanje konjugiranega bilirubina v žolču in prihaja iz patološko spremenjenih hepatocitov v kri, obstaja neposredna hiperbilirubinemija. Ob istem času, povečuje koncentracije v krvi prostega bilirubina - posredno hiperbilirubinemijo, ki je povezano z zmanjšanjem hepatocitnih funkcij, kot so zajem, znotrajcelični transport prostega bilirubina in njegovo vezavo na glukuronid. Zaužitje žolčnih kislin v krvi skupaj z žolčem povzroči nastanek holemičnega sindroma. Zmanjšanje žolča v črevo dohodno (gipoholiya, acholia) vodi do zmanjšanja bilirubina metabolitov in njihovo razporeditev v blatu in urinu (stercobilin Traces), in pojav simptomov aholično sindroma. Obogateno rumena barva urina je zaradi visoke vsebnosti v njem neposrednega bilirubina (bilirubinurija) in urobilin je to dovolj uničijo v jetrih po vstopanje skozi hepatoenteric vezje, vstopi v krvni obtok in se izloča preko ledvic (urobilinuria).

Poškodbe jetrnih celic zaradi vnetnega-distrofičnega procesa v hepatocelularnih in holestatičnih oblikah jetrne žolčnice spremlja razvoj ne samo izločevalnega, temveč tudi hepatocelularnega tipa jetrne insuficience, pri kateri so prizadete vse funkcije jeter, vključno z metaboličnim in zaščitnim. Hkrati se koagulacija pogosto zmanjšuje.

Subhepatična zlatenica (mehanska, obstruktivna). Etiologija zlatenice je opisana v poglavju "Kršitev izločanja žolča".

Patogeneza. Mehanično obstrukcijo vodi v iztok žolča staze za (zunaj jeter holestaza sekundarni) in večje žolčne tlaku nad 2,7 kPa (270 mm vode. V.), ekspanzije in raztrganje kapilar in žolčnih žolča vstopajo direktno v krvni obtok ali preko limfnih načine. Videz žolča v krvi povzroči neposredno hiperbilirubinemijo (povečana vsebnost konjugiran bilirubin), hiperholesterolemije, razvoj sindroma holemicheskogo v zvezi z obtoku žolčnih kislin v krvi, bilirubinurija (torej temna barva urina - "barva piva") in ob prisotnosti žolčnih kislin v urinu. Pomanjkanje žolča v črevesju zaradi mehanske ovire v žolčnem traktu vodi v dejstvo, da ne tvori in zato ne izloča sterkobilina z blatom (razbarvano, aholično blato) in urinom. To je tudi mehanizem razvoja akholnega sindroma, ki je najbolj izrazit pri obstruktivni zlatenici s popolno obstrukcijo žolčnega trakta.

Bolezni žolčnika. Etologija, patogeneza. Faktorji tveganja.

Bolezen Gallstone je ena izmed najpogostejših bolezni in je v razvitih državah odkrita pri 10-15% celotnega prebivalstva. Odvisno od sestave izračuna, se razlikujeta holesterol, črni pigment in rjavi pigmentni kamni. Najpogosteje (v 70-90% primerov) so kamni holesterola, katerih glavna sestavina je holesterol.

Trije glavni dejavniki prispevajo k nastanku kamnov holesterola:

gluten holesterola

obarjanje holesterola v obliki kristalov

krvavitev motorične funkcije žolčnika.

Običajno je holesterol v žolču v raztopljenem stanju, ki ga zadržujejo žolčne kisline v obliki mešanih lipidnih micelov. Za tak žolč je značilen indeks nasičenosti z nizkim holesterolom, ki se izračuna na podlagi molskega razmerja holesterola, žolčnih kislin in fosfolipidov. Z naraščajočo holesterola indeksom nasičenja žolčne, označen s povečanjem vsebnosti holesterola v žolču ali z znižanjem koncentracije žolčnih kislin, kabina-točna količina holesterola ne morejo tvoriti micele in oborimo kot holesterol monohidrata kristalov. Kršitev GRO-rozhneniya žolčnika (na primer, v pozni nosečnosti) spodbuja izločanja holesterola kristalov in do nastanka tako imenovanih mehurčka zhel¬chnom žolča kitom (blata) in to lahko razloži, zlasti, visokofrekvenčni žolčnih kamnov v mnogorodnicah ženskah.

Razvoj bolezni žolčnika lahko prispeva k številnim dejavnikom. Tako je pri starejših pogostejša pojavnost holelitiaze, kar je povezano s povečanjem vsebnosti holesterola v žolču. Osnovni dejavniki kamneob- cije, poleg tega pa so genske predispozicije, debelosti, uživanja hrane z veliko rafiniranih ogljikovih hidratov in nizko vsebnost vlaknin, sposobstvuyu¬schey prenasičenost žolča s holesterolom, nekatere bolezni (tsir¬roz jeter, diabetes). Litogenske lastnosti povečanja žolča in podaljšana uporaba peroralnih kontraceptivov. Vlogo lahko igra penetracija žolča bakterij, ki prispevajo k dekonjugaciji žolčnih kislin.

Patologija ledvic. Študija ledvične funkcije. Koncept očistka. Vzroki, mehanizmi razvoja in posledice okvarjene filtracije, reabsorpcije in izločanja.

Ledvice so najpomembnejši organ za vzdrževanje homeostaze (nespremenljivost notranjega okolja telesa), ki zagotavlja konstantnost volumna tekočin (isovolemija), osmotsko koncentracijo (izotonijo), ionsko sestavo (izoionijo) in koncentracijo ionov vodika (izohidrita). Motnje v delovanju ledvic lahko pri teh kazalnikih povzročijo sekundarne spremembe. Nekompenzirane motnje glavnih homeostatskih konstant so odsev ledvične odpovedi. Po drugi strani pa lahko primarni sprememba notranjega okolja organizma, npr porabo ali akumulacije elektrolitov, voda, vodikovih ionov, bistveno motili ali komplikacij ledvice (nefropatija diselektrolitnaya - hypokalemic, hyponatremic, še izrazitejši obliki z znaki odpovedi ledvic).

Nič manj pomembna je vloga ledvic pri izločanju produktov dušikovega presnovka, različnih tujih snovi. Zato je oslabljeno izločanje snovi eden najpomembnejših znakov odpovedi ledvic.

Za ledvice je značilna intenzivna oskrba s krvjo, visoka stopnja energetskega presnovka, ki določajo njihovo povečano občutljivost na motnje cirkulacije in učinke različnih strupenih, vključno z zdravilnimi snovmi.

Ledvice niso le najpomembnejši izločevalni organi, temveč tudi endokrini organ, vključen v uravnavanje žilnega tona (renin-angiotenzinskega sistema, prostaglandinov) in eritropoeze (eritropoetin, zaviralec eritropoeze). To je povezano z visoko frekvenco in stopnjo razvoja hipertenzivnih in anemičnih sindromov v pogojih ledvične patologije.

Za beljakovinsko sestavo ledvičnega tkiva, zlasti glomerulih, je značilna antigenska podobnost z beljakovinami vezivnega tkiva in nekaterimi mikroorganizmi, zlasti streptokoki. To določa odvisnost posameznih bolezni ledvic (akutni in kronični difuzni glomerulonefritis) na difuznih lezijah vezivnega tkiva in bolezni streptokokne narave ter pomembno vlogo pri patogenezi akutnega in kroničnega glomerulonefritisa imunskih in avtoimunskih mehanizmov.

Nazadnje, saj lahko urin služi kot sredstvo za mikroorganizme, ledvice pa imajo slabo odpornost na patogene mikrobe, pojav nekaterih bolezni ledvic je pogosto povezano s hematogeno ali naraščajočo okužbo (akutni in kronični pielonefritis).

Očistek (C) se izračuna po formuli:

kjer je C očistek preskusne snovi, ml / min; U - koncentracija preskusne snovi v urinu, mg / ml; V-diureza, ml / min; P je koncentracija preskusne snovi v plazmi, mg / ml.

Za določitev velikosti glomerularne filtracije se uporabljajo eksogeni (polisaharidni inulin) in endogene (kreatininske) snovi, ki se filtrirajo v glomerulih in se ne reabsorbirajo in se ne izločajo v tubule. Običajno se očistek kreatinina giblje med 130 - 90 ml / min. To pomeni, da zdrave ledvice v 1 minuti očistijo kreatinin od 130 do 90 ml plazme, pri čemer se ista količina oblikuje v primarnem urinu.

Obseg mešanega filtracijskega reabsorpcijskega očistka je odvisen od intenzivnosti reabsorpcije določenih snovi v ledvičnih tubusih (običajno za glukozo - 0, za sečno kislino - 10-15, za sečnino 75 ml / min).

Obseg mešanega filtrirno-sekretornega očistka je večji od filtracije in znaša 400 ml / min za fenolrot in 600-700 ml / min za para-amino-hippursko kislino. V zadnjem primeru se količina očistka približa vrednosti ledvičnega krvnega pretoka (1300 ml / min), če naredimo preračun za hematokrit.


Prejšnji Članek

-

Več Člankov O Jetrih

Hepatitis

Funkcije, možne bolezni žolčnika in njihovo zdravljenje

Žolčnik je votli organ prebavnega sistema, katerega glavna naloga je zbrati žolč in ga po potrebi usmeriti v tanko črevo, in sicer na dvanajstniku.
Hepatitis

Kars za zdravljenje jeter

Kars za jetra je priljubljeno zdravilo skupine hepatoprotektorjev, ki ima kompleksen učinek na jetrno tkivo. V lekarni lahko kupite brez recepta in ga uporabite v skladu z navodili.