Reakcija jeter na alkohol in alergije

Kot vsi vemo, alkohol negativno vpliva na človeško telo, prav tako je negativna reakcija jeter na alkohol. Toda to ne upošteva vsak pijanec, kajti za nekatere tovrstne tekočine pomaga "pozabiti" ali biti v stanju euforije. Toda, kako se dejansko pojavlja učinek alkohola na jetra in kaj v prihodnosti pričakuje ljubitelje alkoholnih pijač?

Poškodovanost jeter s pitjem alkohola

Reakcija jeter v alkohol je dokaj enostavna. Ker je to telo odgovorno za razstrupljanje telesa, to pomeni, da odstranjuje vse škodljive toksine iz cirkulacijskega sistema. Redno pitje vodi do poškodb organov, z drugimi besedami, to je alkoholna bolezen. V tem primeru je reakcija celic jeter zavrta in pojavijo se alergije.

Motnje funkcionalnosti povzročajo deformacije na celični ravni, razlog za vse pa je uporaba alkoholnih pijač. Če upoštevate priporočila zdravnikov in porabite največ 50 gramov alkohola na dan, se lahko izognete številnim težavam, povezanim s poškodbo celic. Tudi nekateri zdravniki trdijo, da kadar se uporablja, obstaja alergija na različne snovi, ne nujno na alkohol.

Treba je opozoriti, da imajo jetrne celice določen algoritem dela, in če je kršeno, potekajo nepovratni procesi, ki bodo v prihodnosti povzročili smrt. V majhnih odmerkih etilni alkohol ni tako škodljiv, saj lahko normalno zdravo jetrno tkivo predeluje okoli 100 gramov vodke. Povečana vsebnost povzroči poraz jetrnih celic, prva bolezen pa bo alkoholna ciroza, ki bo zapletla skoraj vse vitalne organe v telesu.

Alkoholno zastrupitev

Vpliv alkohola je izražen v več stopnjah zastrupitve. Obstajajo le tri: lahka oblika, srednja in najvišja stopnja. Reakcija je v vsakem primeru drugačna, saj je funkcionalnost neposredno odvisna od zdravja osebe in samega "filtra". Alergije, ki se pojavijo z vsakodnevno uporabo, se običajno zdravijo s preprostimi antialergijskimi zdravili. Toda v nekaterih primerih so zapleti, ki ne samo da lahko povzročijo nelagodje, temveč vplivajo tudi na odziv telesa na toksine na splošno.

Blaga zastrupitev se pojavi na naslednji način:

  1. Tekočina vstopi neposredno v želodec.
  2. Nadalje je prekrita v prebavnem traktu.
  3. Sprejem v obtočni sistem.
  4. Izločanje toksinov.

Na zadnji stopnji toksini odstranjujejo več organov. Vsak od njih ima poseben odziv na etanol. Večina le-teh pride v celice, kjer je akutna reakcija na škodljive snovi. Ostalo (in to je približno 13-17%) se izloča skozi pljuča in ledvice. Alkohol dehidrogenaza, to so tisti posebni encimi, ki se začnejo predelovati etilni alkohol. Kot rezultat, delo izkaže tako snov kot acetaldehid. S povečanjem odmerka alkohola v krvi se ti encimi začnejo povečevati. Na žalost se ne morejo povečevati neskončno, etilni alkohol pa se začne širiti po telesu. Acetaldehid, ki je posledica reakcije jeter na toksin, je posebej strupena snov, ki negativno vpliva na možgansko skorjo in organizem kot celoto. Seveda jih prekomerno prehajajo brez zapletov, eden izmed njih pa je razvoj takšne bolezni, kot je ateroskleroza.

S sistematično zlorabo alkohola se organski deli jetrnih celic postopoma začnejo povečevati, kot je navedeno zgoraj, da bi čim bolje izkoristili predelavo alkoholnih pijač, ki so vstopile v telo. Zapleteno delo je tudi dejstvo, da oseba hkrati uporablja različne vrste alkohola. Z neprekinjenim delovanjem filtrirnih celic izgubljajo svoje sposobnosti in toksini se preprosto začnejo kopičiti v človeškem telesu. Alergija v tem primeru se izrazito in jasno kaže, ker toksini preprosto nimajo časa, da se obdelajo in začnejo napadati vse centre možganov.

Na žalost je acetaldehid, ki je končni rezultat predelave etilnega alkohola, najmočnejši toksin. Med normalnim delovanjem telesa se podvrže sekundarni predelavi in ​​se razgrajuje v kislino, ki jo odstranimo skupaj s sečnino. Če telo nima časa za opravljanje svojih nalog, ta toksin začne uničevati jetrne celice in povzročati različne bolezni. Prvi notranji simptom je debelost.

Tudi alergije zaradi izpostavljenosti alkoholu se lahko razvijejo v popolno bolezen, ki bo v končni fazi povzročila nepopravljivo škodo telesu (v nekaterih različicah, celo smrti). Tudi, ko je pijan, telo zmanjša proizvodnjo nekaterih beljakovin, ki sodelujejo z etanolom. Po tej interakciji telo obravnava beljakovine kot tuje bakterije in začne napad. Tako je oseba izpostavljena avtoimunskim boleznim. Končni rezultat rednega vnosa take strupene snovi je ciroza.

Faze alkoholnih bolezni

Strokovnjaki prepoznajo več zaporednih vidikov v primeru bolezni, kot je bolezen.

Učinek etilnega alkohola na celice jeter je zelo nenavaden, ker povzroča njihovo povečanje. Izhajajoč iz tega, organ sama narašča. Pri 20% bolnikov je ta sindrom opazen pri kroničnem alkoholizmu. Če opisujete medicinsko terminologijo, potem - to je kompenzacijska reakcija jetrnih celic v presežek etanola v cirkulatornem sistemu. Na žalost ni posebnih fizičnih občutkov, zato se oseba ne posvetuje z zdravnikom. Lahko pride do rahle alergije na različne snovi, vključno z alkoholom. In ker je ogromno število bolnikov s simptomom navdušenih alkoholikov, zdravniki preprosto nimajo možnosti za diagnosticiranje poškodbe jeter vnaprej. Tudi na tej stopnji lahko pride do bolečine v trebuhu. V teh časih je reakcija jeter na toksine še vedno polna in bolnik lahko shranite.

Ta simptom sledi približno 80% vseh bolnikov z diagnozo kroničnega alkoholizma. V telesu so posebne maščobne kisline, ki aktivno sodelujejo pri presnovi. V nasprotju z oksidacijo takšnih snovi, ki se zgodi zaradi vdor alkohola v krvoto, se maščobe pretvorijo v normalno maščobno maso, kar vodi v izginjanje mišične mase. Prvo in najpomembnejše mesto za kopičenje takšnih snovi je jetrno tkivo. Po povečanju jetera pacient preneha normalno jemati maščobno hrano, ker preprosto ne prebavi, obstaja šibkost in opazimo vidno otekanje želodca. Pri porazu na taki stopnji se pojavi zlatenica. Tudi temperatura se dvigne in začne se uničenje rdečih krvnih celic v krvi.

Ta pojav se kaže le pri 9-12% bolnikov. Zaradi presežka etila v telesu povečuje proizvodnjo določenih celic, ki povečujejo rast vezivnih tkiv, ki obkrožajo venske posode v jetrih. Poleg tega se širi po telesu in obstajajo stalne trebušne bolečine. Pojavi se tudi bruhanje in stalna navzea. Če se na tej stopnji zdravljenja ne začne, se v skoraj vseh primerih razvije ciroza jeter. Analize v tem primeru so nedvoumne. Reakcija telesa na toksine je prežeta in pojavijo se nekateri simptomi, kot so alergije.

Strokovnjaki razlikujeta dve vrsti: akutni in kronični. Takšne zaplete so opazili pri 35% bolnikov, ki so zlorabili ne le zdravljenje, temveč tudi alkoholne pijače več kot 4-6 let. Akutni hepatitis je akutna vnetna reakcija, ki se pojavi v jetrih, kar se zgodi zaradi redne uporabe alkoholnih pijač. Posledično se razvije v popolno nekrozo tkiv in hialina (poseben protein, ki se pojavi, ko se alkohol razgradi), se začne odpravljati v jetrih. Značilno je, da se bolezen nenadoma ne zgodi, temveč gre skozi vse večje korake skozi celotno obdobje, v katerem oseba "struji" njegovo telo. Toda v nekaterih primerih, ko je pacient v stanju stalne alkoholne zastrupitve in posta, se lahko bolezen razvije kaotično in hitro, spremlja pa bruhanje in spremembe v barvi kože. Klinična slika takšne bolezni je dvoumna, saj lahko ti simptomi povzročijo več bolezni. Zato je treba teste izročiti v celoti, v najboljšem primeru pa mora biti alkoholik hospitaliziran. Alergije na nekatere snovi so lahko blagi, vendar tudi zdraviti.

Iktarni alkoholni hepatitis

Precej pogosta oblika bolezni, v kateri je izrazit rumeni odtenek kože, kot tudi sclera. Nekateri neizobraženi ljudje to lahko zaznajo kot alergijo, saj bolezen spremlja zvišana telesna temperatura in šibkost. Seveda je glavni simptom vztrajna bolečina v pravem obrobnem delu. V 99% primerih bolezen povzroči mišično distrofijo in močno zmanjšanje telesne mase pri osebi. Prav tako škoduje celotnemu osrednjemu živčnemu sistemu in na koncu trpi za celotno kardiovaskularno. Krvni testi kažejo akutni vnetni proces. Zdravljenje v tem primeru bi bilo treba nujno začeti, ker so zapleti lahko usodni.

Strokovnjaki so opozorili na nekatere primere, ko je bil hepatitis holestatična varianta, to je, da je bil izliv žolča iz jetrnega kanala moten. Istočasno so opazili srbenje, temen urin in brezbarvni iztrebki.

Fulminantni hepatitis je najtežja bolezen skupine jetrnih bolezni. Bolezen je intenzivna in simptomi napadajo hkrati. Zdravljenje poteka tako hitro, kot je bolezen. Zapleteno in nevarno bolezen, ki jo je mogoče zdraviti le pri 15-25% bolnikov, ob popolni zavrnitvi alkohola. Preostanek ni primeren za zdravljenje, njihovo življenje pa ne traja dolgo. Še krajši način življenja postane za ljudi, ki še naprej sistematično pijejo alkohol, kar še poslabša bolezen. Reakcija na toksine v tem primeru je skoraj popolnoma odsotna. Alergije so skoraj nevidne in se sploh ne manifestirajo.

Kakšen učinek ima alkohol na jetra?

Veliko lahko govorite o jetrih in alkoholu. Vse alkoholne pijače primarno uničujejo to posebno telo. Privedejo do resnih in resnih bolezni, ki so pogosto neozdravljive. V tem članku smo preučili, kako alkohol vpliva na jetra in katere bolezni jeter lahko razvijete, če pijete preveč alkohola.

Zakaj jetra trpi

Ko se v želodčni votlini alkohol hitro absorbira v kri. Od tam gre naravnost v jetra. V tem organu se pojavi metabolizem alkohola. Zahvaljujoč encimom, ki jih proizvaja jetra, se alkohol nevtralizira.

Postopoma je zmogljivost jeter zmanjšana, v preprostih besedah, se "izrablja." V njej se začenjajo nepopravljivi procesi. Celice, hepatociti, so uničene in jih nadomestijo z maščobnimi tkivi.

Točna količina alkohola, porabljenega za poškodovanje jeter, znanstveniki ne vedo, se domneva, da je posameznik za vsako osebo. Po študijah je bilo ugotovljeno, da lahko vsakodnevno pitje alkohola, tudi v minimalnih odmerkih, povzroči odpoved jeter.

Katere bolezni jeter se lahko razvijejo?

Sistemska zloraba alkoholnih pijač lahko privede do velikega števila jetrnih bolezni, tako akutnih kot kroničnih. Večina jih je slabo zdravljenih.

Ženske so bolj nagnjene k poškodbi toksičnih alkoholnih jeter. Tudi ženske pogosteje imajo odvisnost od alkohola, pijejo hitreje.

Spodaj so bolezni jeter, ki jih sproži alkohol.

Maščobna hepatoza jeter

Ta bolezen ni akutna. Že več let se morda ne kaže s simptomi in kliničnimi znaki. Zaradi stalnega vnosa alkoholnih pijač se celice jeter postopoma nadomestijo z maščobnimi tkivi. Ljudje s prekomerno težo ali debelostjo so bolj nagnjeni k tej poškodbi jeter.

  • občutek nelagodja in težo v desnem hipohondriju;
  • pogosta navzea in bruhanje;
  • Poškodovanje kože;
  • slabitev stolov, razvoj disbioze;
  • povečana napenjanja;
  • zamegljen vid, padec njegove ostrine.

Oseba morda ne upošteva zgornjih simptomov let, ki se nanašajo na "slabo ekologijo in vreme". S stalno uporabo alkohola se lahko ta bolezen spremeni v odpoved jeter in cirozo.

Alkoholni hepatitis

Alkoholni hepatitis je lahko akuten in kroničen. Zdravniki ga primerjajo s virusnim hepatitisom, saj je opaziti nič manj resno poškodbo jeter. Začne se razvijati počasi in postopoma, oseba, ki je starejša od 5-10 let, morda ne bo pozorna na njega, in krivde za vse druge težave. Značilnosti te bolezni so navedene spodaj:

  • Postopna in nerazumna izguba teže. V tem primeru oseba izgubi apetit, zmanjša učinkovitost, močna šibkost, utrujenost.
  • Izgorevanje in izkrvavitev s kiselim okusom, ki se po uporabi alkohola povečuje ali jedo ocvrte ali maščobne jedi.
  • Pogoste ali vztrajne navzee se lahko pojavijo epizod bruhanja. Oseba je redno zaskrbljena zaradi želodčne bolečine.
  • Bolečine, občasne bolečine v desnem hipohondriju.
  • Iktus (rumenje) sclere, sluznice. Ko se bolezen premakne v akutno stopnjo, celotna koža postane rumena in se lahko pojavi neznosna srbita koža.
  • Kadar je palpacija določena s povečanjem velikosti jeter, se štrli iz podnožnega lokusa.

Ciroza

Ciroza je najbolj neugodna jetrna bolezen, ki je neozdravljiva. Sprva nadaljuje brez izrazite klinične slike, simptomi so podobni alkoholnemu hepatitisu. Z napredovanjem poškodb jeter se začnejo pojavljati naslednji znaki:

  • težo v desnem hipohondriju;
  • videz žilnih "zvezd" v zgornjem trupu;
  • bolečina v zakonih;
  • srbeča koža;
  • nagnjenost k krvavenju dlesni, krhkost krvnih žil;
  • ascites

Najpogosteje bolniki s cirozo umrejo zaradi razvoja krvavitve iz razširjenih žil v požiralniku.

Pri cirozi jeter je opaziti akutno odpoved jeter. Glede na to se lahko razvijejo encefalopatija in hepatična koma. Vsi ti pogoji imajo slabo prognozo.

Alkoholni hepatitis in ciroza jeter lahko pripeljejo do razvoja raka na jetrih. Le zgodnje odkrivanje teh patologij in prenehanje uporabe alkohola s strani osebe ga lahko zaščitijo pred rakom jeter.

Kaj storiti, če imate znake bolezni jeter

Z razvojem najmanjšega suma na jetrno patologijo mora oseba takoj prenehati uživati ​​alkohol, po potrebi pa to lahko storite s pomočjo narkologov, anonimnih podpornih skupin. Potem morate brez odlašanja posvetovati z zdravnikom. To je lahko terapevt ali hepatolog.

Za prepoznavanje jetrne patologije boste morali opraviti podroben pregled. Z njim bo zdravnik sposoben diagnosticirati, določiti obseg poškodb jetrnega tkiva in predpisati ustrezno individualno zdravljenje.

Preiskava za domnevno poškodbo jeter vključuje naslednje laboratorijske in instrumentalne tehnike:

  • Biokemijska analiza krvi za bilirubin, ALT, AST, proteinske frakcije in alkalna fosfataza. Ti markerji kažejo funkcionalno stanje jeter in prisotnost vnetnega procesa v njej.
  • Ultrazvočni pregled jeter nam omogoča, da ocenimo njegovo velikost, strukturo homogenosti.
  • Koagulogram - krvni test, ki vam omogoča odkrivanje krvnih strdkov.
  • Splošna podrobna analiza urina. Zahvaljujoč njemu lahko vidite prisotnost vnetnega procesa, prisotnost anemije.
  • Elastometrija jeter na napravi "Fibroscan" vam omogoča natančno določanje stanja tega organa, diagnosticiranje ciroze.
  • Krvni testi za virusni hepatitis so potrebni za izključitev teh bolezni. Ker je klinična slika alkohola in virusnega hepatitisa skoraj enaka, je treba ugotoviti vzrok patološkega procesa v laboratoriju.

Upoštevajte, da so bolniki, okuženi z virusnim hepatitisom, bolj nagnjeni k poškodbam alkoholnih jeter. S to virusno boleznijo je strogo prepovedano pitje alkohola, tudi v majhnih količinah.

Sistemska uporaba alkohola negativno vpliva na stanje jeter. Lezijo tega organa se lahko pojavijo počasi in asimptomatsko v daljšem časovnem obdobju. Ko se pojavijo prvi znaki bolezni jeter, morate prenehati piti alkohol in poiskati zdravniško pomoč. Zdravnik bo opravil pregled, predpisal potrebne preglede, po tem pa bo začel zdravljenje. Ampak, če bolnik še naprej uporablja alkohol, bo terapija neučinkovita, bolezen jeter bo napredovala.

Kako alkohol škoduje jetri? Kako se jetra reagirajo na alkohol?

Alkohol je strup za jetra. Redno uživanje alkohola v velikih hepatotoksičnih odmerkih povzroči uničenje jetrnih celic. Vendar pa je njihova naravna, značilna le na sposobnost jeter za okrevanje, blokirana.

Kot posledica uničenja jetrnih celic namesto normalnega zdravega jetra nastane maščobno tkivo, ki ne opravlja vitalnih funkcij jeter. Strukturno je gosto tkivo, ki preprečuje normalni notranji pretok krvi. Zaradi tega se poveča tlak v venski odprtini, tekočina se kopiči v trebušni votlini, v končnem stadiju pa pride do notranje krvavitve.

Disfunkcija jeter je življenjsko ogrožujoča, tako kot pri odpovedi jeter, normalna razstrupljanja (nevtralizacija strupenih presnovnih produktov) je nemogoča, sintetična funkcija jeter trpi, sledi pomanjkanje albumin v krvi, motnja celične sestave krvi in ​​koagulacijski sistem. Pri dolgotrajni zastrupitvi nastane encefalopatija, poškodba drugih notranjih organov - jetra, srce, trebušna slinavka.

Pogosto se v jetrih razvije holestaza z zvišanjem koncentracije bilirubina in žolčnih kislin v krvi, kar lahko povzroči neznosno srbenje kože, tudi poskusi samomora.

Kakšne bolezni jeter povzroča alkohol?

Odvisno od odmerka in trajanja uživanja alkohola se razlikujejo naslednje bolezni jeter, ki jih povzroča alkohol: steatoza, alkoholna jetrna bolezen in alkoholna ciroza.

Kako nevarno je ciroza pri alkoholnih boleznih jeter?

Huda alkoholna jetrna bolezen s preobrazbo v cirozo je življenjsko ogrožena. Izgovorjene in nepopravljive poškodbe strukture in delovanja jetrnih celic spremljajo odpoved jeter, zastrupitev s poškodbo živčnega sistema zaradi krčenja detoksikacijske funkcije jeter, popolna razgradnja metabolnih procesov, pri katerih ima jetra ključno vlogo.

Ascites (tekočina v trebušni votlini), krvavitev iz razširjenih ven v požiralniku in želodcu, spontani bakterijski peritonitis in hepatocelularna insuficienca se razvijejo v končnem stadiju bolezni.

Katere bolezni jeter naj odpravi uporabo alkohola?

Za okužbo jeter, povzročeno z alkoholom, je značilna stopnja uničenja jetrnega tkiva, stopnje motnje delovanja jeter, razvoja odpovedi jeter in sočasne poškodbe drugih organov.

Odvisno od tega obstajajo tri velike bolezni jeter, ki jih povzroča alkohol: steatoza, alkoholna jetrna bolezen in alkoholna ciroza jeter. S temi boleznimi lahko računate na ugodno prognozo preživetja samo s popolno življenjsko opustitvijo uživanja alkohola.

Poleg tega obstajajo številne bolezni jeter, ki niso povezane z alkoholom: virusni hepatitis B, virusni hepatitis C, brezalkoholna maščobna obolenja, avtoimunski hepatitis, redke dedne bolezni (bolezen Konovalov-Wilson, preobremenjenost z železom, alfa-1-pomanjkanje antitripsin itd.).

Kako alkohol zaplete kronično bolezen jeter?

Pri vseh kroničnih boleznih jeter, vnos alkohola ustvarja dodatno obremenitev jeter, je dodaten dejavnik pri njegovem uničenju. Če je narava bolezni povezana s poškodbo jeter in morebitnim nastajanjem ciroze, je vnos tega alkohola bistveno aktiviran.

Na primer, pri kroničnem virusnem hepatitisu B in C se procesi v jetrih, ki jih povzročajo virusi, in ki povzročajo jetrno cirozo, v preteklih letih zelo počasi. Redni vnos alkohola v toksične odmerke bistveno pospešuje ta proces.

Zato je pri vseh kroničnih boleznih jeter priporočena popolna opustitev alkohola.

Učinek alkohola na jetra

Pitje alkohola je del človeške kulture. Ljudje pijejo iz kakršnegakoli razloga, kar povzroča škodo zdravju. Še posebej trpi zaradi alkoholnih jeter. Če redno pijete alkohol za dolgo časa, se lahko razvije ciroza - nepopravljivo resno bolezen, ki je skoraj nemogoče zdraviti in vodi do smrti.

Kako alkohol prizadene jetra

Alkoholizem je eden glavnih vzrokov za razvoj kroničnih organskih patologij. Združeni so pod splošnim imenom "alkoholna bolezen jeter" in razlikujeta tri oblike, ki so dejansko faze ABP:

  • Steatoza - maščobna degeneracija (maščobna hepatoza) - kopičenje maščobe v hepatocitih - (jetrne celice).
  • Steatohepatitis - vnetje jeter med maščobno degeneracijo.
  • Ciroza je kronični, nepopravljivi proces nadomeščanja parenhimskega tkiva s stromasto veznim tkivom.

Oseba je v nevarnosti, da razvije BPA, če dnevno porabi 30 g etanola.

Za oksidacijo etanola v jetri so naslednji encimi: alkohol dehidrogenaza in citokrom. Prvi se aktivirajo, ko se v telesu zaužijejo majhne količine alkohola, drugi pa v procesu uživanja velikih količin alkohola. Ti encimi pretvorijo etanol v toksični acetaldehid, alkohol dehidrogenaza pretvori acetaldehid v acetat. Zahvaljujoč jetra se te škodljive spojine hitro odstranijo iz telesa. Ko pije alkohol, se zmanjša njegova sposobnost izločanja toksičnega metabolita etanola in se kopiči v tkivih organa in v krvi, kar povzroča tahikardijo in izpiranje obraza pri alkoholikov.

Škodljivi učinki alkohola na jetra so povezani ravno z delovanjem acetaldehida. Pri zdravih ljudeh se hitro odstrani, pri alkoholikov pa je umik počasen. Ko postane koncentracija acetaldehida visoka, se pretvori v substratno aldehid oksidazo in ksantin oksidazo, kar vodi k nastanku prostih radikalov. Poleg tega se oksidacija maščobnih kislin moti v mitohondrijih, nastajajo acetaldehidni proteinski produkti. Ko acetaldehid reagira z beljakovinami, so moteni transportni procesi v jetrnih celicah in sintezi beljakovin. Rezultat teh procesov je razvoj alkoholne bolezni jeter.

Faktorji tveganja

Začetek razvoja ABP je posledica več dejavnikov, med drugim:

  • Neposredni toksični učinki etanola in njegovih presnovnih produktov na jetrno tkivo. Acetaldehid - eden najbolj najučinkovitejših toksičnih metabolitov - igra ključno vlogo pri njegovem uničenju.
  • Poškodbe hepatocitov s citokini in oksidanti, ki jih povzročajo jetrne makrofage (celice Kupffer). Običajno Kupfferjeve celice opravljajo zaščitno funkcijo, vendar zloraba alkohola vodi v njihovo patološko aktivnost.
  • Avtoimunska poškodba jetrnega tkiva zaradi nastajanja antigenov, vključno s produkti metabolizma etanola.
  • Podhranjenost z zlorabo alkohola in z njim povezana pomanjkanja vitaminov, predvsem folne kisline in skupine B, je zelo pomembna pri razvoju in napredovanju alkoholne bolezni jeter. Pomanjkanje hranilne vrednosti, ki jo opazimo pri vseh osebah z ALD in še posebej pri hepatitisu, znatno zmanjša sposobnost telesa za popravilo tkiva.

Hude poškodbe jeter (steatohepatitis in ciroza), po statističnih podatkih, se razvije v približno 12% ljudi, ki trpijo zaradi alkoholizma. To se bo verjetno zgodilo pri ljudeh, občutljivih na alkohol, ob sočasnem vplivu notranjih in zunanjih vzrokov. Odmerek etanola, ki lahko povzroči hude poškodbe, se bo pri bolnikih z različno občutljivostjo spreminjal.

Vzemite ta test in ugotovite, ali imate težave z jetri.

Tveganje za razvoj BPO se poveča s pitjem alkohola na prazen želodec.

Menijo, da je jemanje visokih odmerkov alkohola enkrat na teden bolj nevarno kot pijača enake količine alkohola za nekaj dni.

Kateri alkohol je manj škodljiv za jetra? Z enakim odmerkom etanola je na jetra pogosteje vplivajo viski, vodka in pivo kot vino. To je verjetno posledica flavonoidov v vinu. Je brezalkoholno pivo škodljivo? Po mnenju zdravnikov ne moremo šteti za neškodljivo pijačo: nasičeno je z okusi, konzervansi, pihalniki, okusi. Poleg tega je alkohol v njem, čeprav je precej manj kot v običajnem pivu (od 0,2 do 1,5%).

Ženske za razvoj hude okvare jeter zahtevajo manjše odmerke alkohola in krajši čas uporabe zaradi večje občutljivosti. To je zato, ker ženski hormoni povečajo permeabilnost črevesja in absorpcijo črevesnih endotoksinov v krvi. Endotoksini aktivirajo jetrne makrofage, ki izločajo citokine, ki škodujejo jetri.

Znatno povečajo tveganje za razvoj alkoholne bolezni jeter, komorbidnosti, kot so hemoromatropoza, debelost in hepatitis C.

Zato so dejavniki tveganja za razvoj okvare alkoholnih jeter vključujejo:

  • odmerek etanola;
  • trajanje zlorabe alkohola;
  • herednost;
  • ženski spol;
  • povezane bolezni;
  • etničnost;
  • vrsta alkoholnih pijač;
  • način uporabe.

Oblike in simptomi ABP

Obstajajo tri zaporedne stopnje alkoholne bolezni jeter (maščobne bolezni, steatohepatitis in ciroza). Poleg tega izločite akutni hepatitis, ki ga povzroča uporaba velikih odmerkov alkohola.

Maščobna hepatoza (steatoza)

Steatoza ali maščobna infiltracija jeter je prva stopnja poškodbe alkoholnih organov z reverzibilnimi spremembami.

Akumulacija maščobnih kapljic v hepatocitih opazimo pri 60-100% alkoholnih zlorab. Nekateri bolniki se pritožijo na težo in bolečino pod rebri na desni, najpogosteje pa ni simptomov. Pri palpaciji se odkrije povečanje jeter, medtem ko se izvaja ultrazvočni pregled - povečanje ehogenosti parenhima, kar kaže na odlaganje maščob v tkivih organa. Morda je raven delovanja jetrnih encimov.

Če ljudje z dedno nagnjenostjo k ŽSP v tej fazi še naprej zlorabljajo alkohol, razvijejo steatohepatitis.

Steatohepatitis

Ta patologija se razvije pri 20-30% bolnikov s steatozo. Maščobna distrofija (običajno velika kapljica) je kombinirana z degeneracijo vode in infiltracijo z nevtrofilci z vnetnim procesom.

Bolniki se pritožujejo nad dispečnimi manifestacijami (navzejo, drisko, bolečino na desni strani pod rebri), utrujenostjo in splošno šibkostjo.

Laboratorijski testi kažejo na povečanje aktivnosti jetrnih encimov in aminotransferaze.

Alkoholna ciroza

Alkoholna ciroza se razvije v 10% ljudi z alkoholizmom. Je nekroza parenhima in fibrotičnih sprememb v jetrnem tkivu. Proces njegovega razvoja je počasen. Menijo, da je napoved alkoholne ciroze zaradi drugih vzrokov ugodnejša od ciroze.

Pri vseh bolnikih je patološko povečanje jeter, pri četrtini bolnikov pa se je povečala vranica.

Simptomi dekompenziranega ciroze:

  • zlatenica;
  • motnja zavesti;
  • ascites;
  • otekanje;
  • krvavitev

Cirozo pri bolniku z alkoholom je mogoče ugotoviti z naslednjimi značilnostmi:

  • upognjenost sklepov prstov (upognjeni so v smeri dlani in njihova popolna razširitev je nemogoča);
  • povečanje mlečnih žlez pri moških (ginekomastija);
  • razširjene posode sklerje in nosu;
  • razširjene žleze okoli ušes.

Zaradi poškodbe več organov hkrati lahko nastanejo naslednje patologije:

  • encefalopatija;
  • polinevropatija;
  • pankreatitis;
  • miokardna distrofija;
  • nefropatija itd.

S kompenzirano cirozo se lahko pacient pritoži na splošno šibkost, utrujenost, slabost.

S kompenzirano obliko je petletna stopnja preživetja s popolno opustitvijo alkohola do 89%, alkohol se zmanjša na 68%.

Rak jeter se razvije v 10% alkoholikov s cirozo.

Akutni alkoholni hepatitis

Pojavi se na kateri koli stopnji ABP. To se običajno pojavi po velikih odmerkih alkohola. Obstajajo dve glavni obliki akutnega alkoholnega hepatitisa: holestatična in zlatenica.

Pogosto se pojavlja zlatenica, katere znaki so naslednji:

  • slabost in bruhanje;
  • driska;
  • anoreksija;
  • bolečine v trebuhu;
  • oteklina in ascites;
  • zvišana telesna temperatura;
  • zlatenica;
  • povišane vrednosti ESR.

Pri pregledu pacienti doživljajo tresenje rok, povečanje jeter, žleze požiralnika, kardiomiopatijo, pankreatitis, polinevritis, nefropatijo.

K holestična oblika je manj pogosti zlatenica in predstavlja približno 13% vseh akutnih alkoholnih hepatitisov. Ima visoko stopnjo smrtnosti - do 60%. Njeni znaki so:

  • zvišana telesna temperatura;
  • zmanjšanje telesne mase;
  • bolečine;
  • zlatenica;
  • hudo srbenje kože;
  • pomembno povečanje neposrednega bilirubina;
  • maščobe v blatu.

Ali je mogoče obnoviti jetra v BPA

Mnogi ljudje, ki so dolgotrajno zlorabljali alkohol in razvili težave z jetri, jih želijo obnoviti.

Ta organ ima visoko zmogljivost za predelavo. Najpomembnejša stvar za pomoč jeter je popolna opustitev alkohola in nikotina. V začetni fazi bolezni bo to dovolj, da ga zaščitimo pred nadaljnjim napredovanjem BPO. Po tem, koliko časa po zavrnitvi opojnih pijač čiščenje organa? Pogoji so individualni, praviloma v primerih, ki niso dovoljeni - od nekaj mesecev do leta.

Če želite podpreti jetra, se morate držati zdrave prehrane, vključno z pustim mesom, mlečnimi proizvodi z nizko vsebnostjo maščobe, svežo zelenjavo in sadjem ter dovolj pitne vode (2 litra na dan). Priporočljivo je, da zavrne maščobo, začinjeno, dimljeno, slano, ocvrte. Hrano lahko kuhamo, pečemo, parimo ali kuhamo. Paziti moramo na česen, hren, redkev, redkev.

Mnogi ljudje želijo hitro očistiti jetra z ljudskimi pravili ali farmacevtskimi pripravki. Zdravniki opozarjajo, da to telo, kot drugi, ne potrebuje čistil. Vse, kar potrebujete, je zdrava navada.

Z razvojem hudih alkoholnih pacientov ne more storiti brez zdravil, ki jih bo imenoval zdravnik, ki se je udeležil.

Ali je možno odpraviti abp

Terapija je odvisna od aktivnosti jetrnega procesa in od stopnje lezije.

Z steatohepatitisom se poleg izogibanja alkoholu zahtevajo tudi tablete (imunosupresivi, anti-citokini, antioksidanti) in uravnotežena prehrana z ustreznimi količinami vitaminov, elementov v sledovih in beljakovin.

Zavrnitev alkohola (abstinenca)

Najpomembnejši korak pri zdravljenju poškodb alkoholnih jeter je popolna zavrnitev alkoholnih pijač. Abstinenca izboljša napoved celo pri cirozi.

Moč

Pomemben del terapije je vnos hranil v telo. Energijska vrednost dnevne prehrane mora biti 2000 kilokalorij.

Droge

Kortikosteroidi

Razmišljali so o izvedljivosti uporabe steroidnih hormonov pri zdravljenju ALP. Študije kažejo na povečanje preživetja bolnikov z okvaro alkohola v jetrih. Navedeni so pri hudem akutnem alkoholnem hepatitisu s hepatično encefalopatijo. Učinkovit odmerek je 32 mg metipreda ali 40 mg prednizona na dan. Potek zdravljenja traja mesec dni. Kriterij učinkovitosti je zmanjšanje ravni bilirubina v prvem tednu zdravljenja.

Efektivni fosfolipidi

Zdravilo te skupine, ki se uporablja v ABP, je Essliver forte. Vsebuje vitamine B in E. Pozitiven učinek na sintezo fosfolipidov, obnavlja membrane jetrnih celic, pomaga regenerirati hepatocite, izboljša lastnosti žolča.

Pentoksifilin

Zmanjša viskoznost krvi, normalizira cirkulacijo v ledvicah. Zmanjšuje vnetje, preprečuje razvoj odpovedi ledvic in jeter ter s tem povečuje preživetje.

Ademetionin

To je naravna snov, ki se tvori v telesu in se nahaja v nekaterih tkivih. Sodeluje v metabolnih procesih, pozitivno vpliva na hepatocite. Ob tem zdravilu se poveča stopnja preživetja ljudi z ALD.

Presaditev jeter

Predpisano je za hudo jetrno odpoved. Pred operacijo bolnik ne sme piti alkohola najmanj šest mesecev.

Zaključek

Alkoholne pijače povzročajo veliko škodo na jetrih. Vsakdo, ki v dnevu od 30 ml čistega alkohola v 10 letih pride do nepovratnega procesa - ciroze ali raka.

Alkoholna poškodba jeter, simptomi, zdravljenje, vzroki, znaki

Že dolgo so znani škodljivi učinki alkohola na človeško telo.

Večina pivcev, pa tudi vsi kronični alkoholiki, trpijo zaradi poškodbe jeter - to je dobro znano dejstvo. Povezavo med zlorabo alkohola in boleznijo jeter so ugotovili zdravniki stare Grčije, poleg tega pa so bili opisani v starodavnih indijskih rokopisih.

Le majhen del alkohola vstopa v krv in jetra iz želodca. Njegova glavna masa vstopi v kri iz črevesja.

Danes obstaja tri glavne jetrne bolezni, povezane z alkoholizmom. To so maščobna hepatoza (debelost jeter) in ciroza, kot tudi alkoholni hepatitis, opisan zgoraj.

Epidemiologija poškodb alkoholnih jeter

Dejstvo, da zloraba alkohola povzroči poškodbe jeter, so že poznali stare Grke. Količina alkohola, ki jo porabi parfum prebivalstva, in smrtnost zaradi poškodb alkohola je odvisna od razpoložljivosti alkoholnih pijač, zakonov o trgovini z njimi ter gospodarskih, kulturnih in podnebnih razmer. Alkoholizem je delno dedna bolezen, genski dejavniki pa vplivajo na zlorabo alkohola. Faktorji tveganja za poškodbe alkoholnih jeter vključujejo dedno nagnjenje, izčrpanost, ženski spol, hepatitis B, C in D.

90-95% ljudi, ki nenehno zlorabljajo alkohol, razvijejo maščobno degeneracijo jeter. Ta pogoj je skoraj vedno reverzibilen - pod pogojem, da bolnik zapusti pitje. Pri 10-30% bolnikov maščobna degeneracija jeter napreduje v pereventularno fibrozo (odlaganje kolagena v in okoli sten centralnih ven). 10-35% alkoholikov razvije akutni alkoholni hepatitis, ki se lahko ponovi ali postane kroničen. Nekateri od teh bolnikov opomorejo, toda pri 8-20% se pojavljajo perisinusoidne, perevenske in perikentralne fibroze in ciroza.

Razmerje med uživanjem alkohola in cirozo jeter

Na verjetnost razvoja ciroze vplivata količina porabljenega alkohola in trajanje njegove uporabe. Za moške, ki porabijo 40-60 g alkohola na dan, se relativno tveganje ciroze jeter povečuje za 6-krat v primerjavi s tistimi, ki uživajo manj kot 20 g alkohola na dan; za tiste, ki porabijo 60-80 gramov alkohola na dan, se poveča 14-krat.

V študiji primera je relativno tveganje za jetrno cirozo pri moških, ki so porabili 40-60 gramov alkohola na dan, 1,83 v primerjavi z moškimi, ki so dnevno porabili manj kot 40 gramov alkohola. Ko je porabil več kot 80 g alkohola na dan, se je ta številka povečala na 100. Za ženske je prag in povprečni odmerki alkohola, ki povzročajo cirozo, nižji. S trdo pitje je tveganje za poškodbe alkoholnih jeter večje kot pri pitju alkohola med jedjo in pri pitju piva in žganih pijač - višje kot pri pitju vina.

Metabolizem etanola

Absorpcija, distribucija in eliminacija. Približno 100 mg etanola na kilogram teže se odstrani iz organizma zdrave osebe na uro. Ko se več let alkohola porabi veliko časa, se lahko stopnja eliminacije etanola podvoji. Etanol se absorbira v prebavnem traktu, zlasti v duodenalnem in jejunumu (70-80%). Zaradi majhne velikosti molekul in nizke topnosti maščob se absorbira z enostavno difuzijo. Z zakasnjeno evakuacijo želodčne vsebine in prisotnostjo vsebine v črevesju absorpcija zmanjša Hrana upočasni absorpcijo etanola v želodcu; po jedi se koncentracija etanola v krvi počasi zviša, njegova največja vrednost pa je nižja kot na praznem želodcu. Alkohol zelo hitro vstopi v sistemsko cirkulacijo. V organih z bogato oskrbo s krvjo (možgani, pljuči, jetri) je enaka koncentracija alkohola hitro dosežena kot v krvi. Alkohol je slabo topen v maščobah: pri sobni temperaturi tkivni lipidi absorbirajo le 4% količine alkohola, ki se raztopi v enakem volumnu vode. Zato bo enaka količina alkohola na enoto mase dala popolni osebi višjo koncentracijo etanola v krvi kot pri vitki. Pri ženskah je povprečna porazdelitev etanola manjša kot pri moških, zato je najvišja koncentracija etanola v krvi večja, povprečna površina pod krivuljo koncentracije v serumu pa je večja.

Pri človeku se manj kot 1% alkohola izloči v urinu, 1-3% skozi pljuča in 90-95% v obliki ogljikovega dioksida po oksidaciji v jetrih.

Presnova

Alkohol dehidrogenaza. Večina etanola se oksidira v jetrih, vendar v majhnem obsegu ta proces poteka v drugih organih in tkivih, vključno z želodcem, črevesjem, ledvicami in kostnim moznikom. Alkohol dehidrogenaza je prisotna v sluznici želodca, jejunuma in ileuma in dovolj velik delež etanola oksidira tudi pred prvim prehodom skozi jetra. Pri ženskah je aktivnost alkoholne dehidrogenaze v želodcu nižja kot pri moških in se med alkoholizmom zmanjša še bolj.

V jetrih je glavna pot metabolizma etanola oksidacija v acetaldehid z delovanjem alkoholne dehidrogenaze. Obstajajo tudi druge znotrajcelične oksidacijske poti. Alkohol dehidrogenaza obstaja v več oblikah; opisali vsaj tri razrede alkoholnih dehidrogenaz, ki se razlikujejo po strukturi in funkcijah. Različne oblike alkoholne dehidrogenaze niso enakomerno porazdeljene pri ljudeh različnih narodnosti. Ta polimorfizem lahko delno razloži razlike v hitrosti tvorbe acetaldehida in izločanje etanola iz telesa. Presnova etanola v jetri je sestavljena iz treh glavnih stopenj. Sprva je etanol v citosolu hepatocitov oksidiran v acetaldehid. Nato se acetaldehid oksidira v ocetno kislino, predvsem pod vplivom mitohondrijske aldehid dehidrogenaze. Na tretji stopnji ocetna kislina vstopi v krv in se oksidira v tkivih do ogljikovega dioksida in vode.

Oksidacija alkoholnega dehidrogenaznega etanola proti acetaldehidu zahteva sodelovanje NAD kot kofaktorja. Med reakcijo se NAD zmanjša na NADH, kar poveča razmerje NADH / NAD v jetrih, kar pa ima pomemben vpliv na presnovne procese, ki se pojavljajo v njem: zavira glukoneogenezo, moti oksidacijo maščobne kisline, zavira aktivnost v Krebsovem ciklusu, izboljša piruvat v mlečno kislino, kar vodi do laktacidoze (glejte spodaj).

Mikrosomski oksidacijski sistem etanola je lokaliziran v endoplazmatičnem retikulumu hepatocitov in je eden od izoencimov citokroma P450, ki NADPH potrebuje kot kofaktor in kisik za svojo aktivnost. Kronična zloraba alkohola vodi v hipertrofijo endoplazmatskega retikuluma, zaradi česar se povečuje aktivnost mikrosomskega oksidacijskega sistema etanola. Vendar ni soglasja o njegovem kvantitativnem prispevku k splošnemu presnovi etanola. Poleg etanola ta sistem oksidira tudi druge alkohole, kot tudi ogljikov tetraklorid in paracetamol.

Pod delovanjem aldehid dehidrogenaze se acetaldehid hitro pretvori v ocetno kislino. Obstaja več oblik aldehid dehidrogenaze. V človeški jeter vsebuje dve izo-encimski aldehid dehidrogenazi - I in II. V 50% japonskih jetrnih encimov v jetrih ni prisotna mitotocidna aldehid dehidrogenaza (izoencim 1). Pomanjkanje aldehid dehidrogenaze I v Aziji ima številne presnovne in klinične posledice.

Kršitve reakcij okrevanja v jetrih. Oksidacija alkoholnega dehidrogenaznega etanola proti acetaldehidu v citosolu hepatocitov zahteva sodelovanje NAD kot kofaktorja. NAD je obnovljen v NADH. Za oksidacijo acetaldehida v ocetno kislino v mitohondriji pod delovanjem aldehid dehidrogenaze je potreben tudi NAD, ki se zmanjša na NADH. Tako se v citosolu in mitohondriji poveča razmerje med NADH in NAD, medtem ko se razmerje med laktatom in piruvatom in β-hidroksimasleno kislino / acetoocetno kislino povečata tako v jetrih kot v krvi. To povzroči zatiranje glukoneogeneze, oksidacijo maščobnih kislin, aktivnost Krebsovega ciklusa, ki se kaže v maščobni degeneraciji jeter, hipoglikemiji in laktacidozi.

Spremembe v metabolizmu etanola, acetaldehida in ocetne kisline pri kronični zlorabi alkohola. Izločanje etanola se poveča, če ni klinično pomembnih poškodb jeter ali hude podhranjenosti. To je posledica povečanja aktivnosti alkoholne dehidrogenaze in mikrosomskega sistema oksidacije etanola, povečanja bazalnega presnovka v jetrih in morebiti povečanja reoksidacije NADH v mitohondrijih, mejne faze presnove etanola. Pospešitev izločanja etanola med jemanjem glukokortikoidov se razlaga z dejstvom, da slednja stimulira glukoneogenezo, kar pa povečuje pretvorbo NADH v NAD.

Pri zdravih ljudeh je skoraj ves acetaldehid, nastal med oksidacijo etanola, podvržen nadaljnji oksidaciji v jetrih. Vendar pa v alkoholizmu in azijancih, pri katerih poraba alkohola povzroči obrazno rdečico, v krvi najdemo nekaj acetaldehida. Koncentracija acetaldehida v krvi je še večja pri alkoholizaciji zaradi hude zastrupitve - verjetno je to posledica okrepljene oksidacije etanola z alkoholnim dihidrogenazom z zmanjšano aktivnostjo aldehid dehidrogenaze zaradi poškodbe jeter in stalne zlorabe alkohola.

Vzroki za poškodbe alkohola v jetrih

Poškodbe hepatocitov. Alkoholna poškodba jeter, ki jo povzroča več dejavnikov. Etanol spremeni fizikalne lastnosti bioloških membran s spremembo lipidne sestave, zaradi česar je membrana bolj tekoča. Povečajo vsebnost holesterolnih estrov in zmanjšujejo aktivnost encimov, kot so sukcinat dehidrogenaza, citokromi a in b, kot tudi celotna sposobnost dihanja mitohondrije.

Poleg presnovnih sprememb, ki jih povzročajo okvarjene redukcije reakcije in zatiranje oksidacije maščobne kisline med oksidacijo etanola, vnos velikih odmerkov etanola spodbuja vnos maščobe iz maščobnega tkiva v jetra. Uporaba alkohola z maščobnimi živili povečuje tveganje za maščobno jetra. S kronično zlorabo alkohola ta učinek izgine.

Acetaldehid je očitno glaven patogenetski dejavnik pri poškodbah alkoholnih jeter. Dokazano je bilo, da se lahko kovalentno veže na proteine ​​hepatocitov. Nastale spojine zavirajo izločanje proteinov v jetrih, motijo ​​delovanje beljakovin, reagirajo s celičnimi makromolekuli, kar vodi do hude poškodbe tkiva. Acetaldehid lahko spodbudi tudi peroksidacijo lipidov zaradi tvorbe prostih radikalov. Običajno prosti radikali nevtralizirajo glutation, vendar se acetaldehid lahko veže na glutation (ali cistein, ki zavira sintezo glutationa), količina glutationa v jetrih se zmanjša, kar pa opažamo pri bolnikih z alkoholizmom. Vezava glutationa lahko tudi spodbudi peroksidacijo lipidov.

Humoralni imunski odziv ima lahko tudi vlogo pri poškodbah jeter - proizvodnja protiteles proti produktom proteaz, ki vežejo acetaldehid, proteine ​​mikrotubule in druge proteine. Glede na podatke, ki niso na domu, so lahko citotoksične reakcije, ki jih posredujejo limfociti, vključene tudi v poškodbe hepatocitov.

S kronično zlorabo alkohola opazimo indukcijo mikrosomskega oksidacijskega sistema etanola, kar še dodatno poveča proizvodnjo acetaldehida. Toda poleg tega indukcija mikrosomskega sistema povečuje porabo kisika, kar prispeva k hipoksiji, še posebej v središču jetrnega režnja, saj je citokrom v glavnem lokaliziran. Njegova indukcija povečuje hepatotoksičnost snovi, kot so ogljikov tetraklorid in paracetamol, kar lahko poveča tudi škodo na hepatocitih, zlasti v perevenularni regiji.

Poleg kopičenja maščevja pri kronični zlorabi alkohola se proteini kopičijo v in okoli hepatocitov, vključno z beljakovinami mikrofiš (Mallory corpuscles) in beljakovinami, ki so v jetrih zaradi motenj sinteze in prevoza. Posledično se območje sinusoidov in krvna oskrba hepatocitov še dodatno zmanjšata.

Fibroza jeter. Vnetje, ki ga povzroča alkohol, in nekroza hepatocitov prispevajo k razvoju fibroze in ciroze jeter. Poleg tega metabolizem kolagena in njegovega odlaganja v jetrih močno vpliva tudi etanol in njegovi metaboliti.

Kronična zloraba alkohola vodi k aktiviranju in proliferaciji celic Ito v perisinusoidnem in perivenularnem prostoru, pa tudi miofibroblastih, ki začnejo proizvajati več laminina in vrst kolagena I, III, IV. Myofibroblasti imajo kontraktiteto in lahko prispevata k brazgotinjenju in razvoju portalske hipertenzije pri cirozi. Procesi celic Ito in miofibroblastov prodrejo v prostore Disse, ki obdajajo hepatocite; več takšnih celic je več kolagena v prostorih Disse. Prav tako se povečuje sinteza fibronektina, ki lahko služi kot podlaga za usedanje kolagena. Polnjenje prostorov Disse s kolagenom lahko na koncu pripelje do izolacije hepatocitov od dovajanja krvi. Poleg tega to poveča odpornost na pretok krvi, kar prispeva k razvoju portalske hipertenzije. Perivenularna in perizinusoidna fibroza je prognostični znak razvoja alkoholne ciroze jeter. Prisotnost alkoholnega hepatitisa in maščobnih jeter povečuje verjetnost ciroze.

Različni citokini, vključno z TNF, IL-2, IL-6, ki spreminjajo faktorje rasti alfa in beta, dejavnik rasti trombocitov prispevata k aktiviranju celic Ito, s čimer se poveča poškodba jeter.

Narava okvare moči in alkohola v jetrih. Izčrpna lastnost alkoholikov je lahko vsaj deloma sekundarna - zaradi presnovnih motenj, ki jih povzroča etanol, in že obstoječe poškodbe jeter. Obstajajo dokazi, da dieta z visoko vsebnostjo beljakovin in lecitin iz soje z alkoholno cirozo imata zaščitni učinek na jetra.

Alkoholni hepatitis. Simptomi bolezni so v veliki meri podobni simptomom virusnega hepatitisa. V blagu obliko bolezni so opaženi utrujenost, izguba apetita in izguba telesne mase. Vendar vsak novi dih alkohola prispeva k počasnemu napredovanju procesa. Pojavi se hudo stanje: apetit popolnoma izgine, opazimo šibkost in razdražljivost, dvig telesne temperature, zlatenico, bolečino v zgornjem delu trebuha, mrzlico in tipičen simptom odpovedi jeter - dremavost.
V hudi obliki se pojavi bruhanje in driska, pogosto pljučnica in okužbe sečil. Jetrna odpoved lahko povzroči zmedo, izgubo orientacije ali komo. Zato je zelo pomembno odkriti znake poškodb alkoholnih jeter čim prej, da bi prenehali uživati ​​alkohol in začeli zdravljenje.

Simptomi in znaki poškodb alkoholnih jeter

Alkoholni hepatitis je akutna ali kronična bolezen jeter, ki se razvije med alkoholizmom in je značilna obsežna nekroza hepatocitov, vnetje in brazgotinjenje jetrnega tkiva. S simptomatskimi simptomi so najpogostejši očitki pomanjkanje apetita, slabost, bruhanje in bolečine v trebuhu, zlasti v desnem hipohondriju. Večina bolnikov izgubi težo zaradi izgube apetita in slabosti. Četrtina bolnikov z zvišano telesno temperaturo. Pri hudem hepatitisu se lahko pojavi vročina brez okužbe, vendar je imuniteta pri takih bolnikih šibka, je treba med preiskavo izključiti okužbe. Žolčica, če je prisotna, je navadno majhna, vendar s simptomi holestaze (pri 20-35% bolnikov) je lahko huda. Driska in simptomi portalne hipertenzije so manj pogosti. Pri večini bolnikov jetra je boleče na palpaciji in povečuje.

Diagnostični testi

  • Najbolj značilni laboratorijski znak akutnega alkoholnega hepatitisa je povečanje aktivnosti aminotransferaz in ravni bilirubina. Dejavnost AsAT ponavadi presega normo za faktor 2-10, vendar redko narašča nad 500 IU / l. Tudi aktivnost Alata se poveča, vendar v manjši meri kot AsAT. Manjša aktivnost ALT pri alkoholnem hepatitisu je lahko povezana z okvarami mitohondrija.
  • Aktivnost alkalne fosfataze pri vsaj polovici bolnikov je zmerno povečana. S holestazo je povečanje lahko pomembno. Pogosto se poveča tudi aktivnost gama-GT v alkoholizmu. Sprememba aktivnosti tega encima je zelo občutljiv kazalnik okvare alkoholnih jeter.
  • Prav tako so pogosto povišane koncentracije serumskega globulina, pri čemer se ravni IgA bistveno povečajo kot vrednosti drugih imunoglobulinov. Raven albumin pri kompenzirani cirozi in normalni prehrani bolnikov je lahko na začetku normalna, vendar običajno zmanjšana.
  • Ker je večina faktorjev strjevanja sintetizirana v jetrih, je podaljšanje PV za več kot 7-10 s v resnem stanju bolnikov neugoden prognostični znak.
  • Pri alkoholnem hepatitisu se običajno pojavijo spremembe v krvnem obtoku. Število trombocitov, manj kot 100.000 μl, navadno kaže na cirozo jeter. Poleg dejstva, da je alkohol sam toksičen za kostni mozeg, lahko akutni ali kronični alkoholni hepatitis vodi do hipersplenizma, DIC in hematopoetske depresije.
  • Treba je izključiti druge vzroke poškodb jeter. Za to opravite serološke študije in skrbno zbirajte zgodovino zdravil. Paracetamol v alkoholizmu je lahko strupen tudi v terapevtskih odmerkih. Če sumite na preveliko odmerjanje paracetamola ali aspirina, se določi njihova koncentracija v krvi.

Ultrazvok. Kljub dejstvu, da je v večini primerov diagnosticiranje alkoholnega hepatitisa enostavno opraviti na podlagi anamneze, testa krvi, včasih, še posebej s simptomi holestaze, se izvaja abdominalni ultrazvok, ki izključuje bolezen žolčnika in žolčnega trakta, ascite in hepatocelularni karcinom. V izbranih bolnikih se izvajajo tudi preiskava CT v trebuhu in endoskopska retrogradna holangiopankreatografija.

Biopsijo jeter je treba opraviti čim prej, da potrdi diagnozo in oceni resnost poškodbe jeter. V prihodnosti zaradi poslabšanja jetrne funkcije (pomembno podaljšanje PV, ascitesa) je nemogoče izvesti biopsijo.

Histološki pregled vzorca omogoča ugotavljanje vrste poškodb alkohola v jetrih.

  • Nekroza je v glavnem centrooblastna, lahko pa tudi celotno jetrno lobuljo. Hepatociti so običajno vidni na različnih stopnjah degeneracije; za njih je značilna okorelost, balonska degeneracija, vakuolizacija, prisotnost Malloryjevih fibrilov ali Taurusa znotraj.
  • Vnetni eksudat je sestavljen predvsem iz nevtrofilcev z majhnim številom limfocitov. Nevtrofilci se nahajajo v portalih in sinusoidih, ki običajno tvorijo grozdove na področjih nekroze hepatocitov z ali brez moldernih korpusk. V 50-75% primerov nevtrofilci tvori rozete, ki se nahajajo okoli zrušitve hepatocitov z Mallory's Taurus znotraj.
  • Fibroza je navadno močno izražena že v zgodnjih fazah bolezni. Območje fibroze pogosto obdaja osrednjo veno in se razprostira po celotnem prostoru Disse. Centrolobularna fibroza se lahko pojavi tudi po poživitvi vnetja, kar vodi do ciroze v majhnih vozliščih.
  • Maščobna degeneracija jeter pogosto najdemo v alkoholnem hepatitisu. Njegova resnost je odvisna od tega, ali je pacient dolgo porabil alkohol, vsebnost maščob v hrani ter prisotnost debelosti in sladkorne bolezni.
  • Izraženo holestazo opažamo pri tretjini bolnikov. Poleg nekroze in fibroze okrog osrednjih žil so značilna izrazita perikortalna nekroza, vnetje in uničenje majhnih žolčnih kanalov.
  • Nekateri bolniki imajo hemosiderozo.

Diagnoza poškodb alkoholnih jeter

Vsi zgoraj navedeni znaki, kot tudi rezultati krvnih preiskav, ki kažejo visoko raven serumskih transaminaz, nizko stopnjo albumina in dejavnike krvnega koagulacijskega sistema, so lahko alarmni signal za alkoholni hepatitis.

Z ugodnim potekom bolezni za 3-4 tedne zdravljenja se izloča akutni proces, vendar v primerih, ko jetrna odpoved postane nepopravljiva, lahko oseba umre.

Tok alkohola poškodbe jeter

Če je poškodba alkoholnih jeter omejena samo na maščobno distrofijo, lahko odvajanje alkohola vodi do ponovne vzpostavitve delovanja jeter. Vendar pa se ob prisotnosti pereventularne fibroze, ki se širi skozi sinusoide, izogibanje alkoholu preprečuje nadaljnje poškodbe jeter, vendar bo ostalo brazgotinjenje.

Alkoholni hepatitis. Resnost alkoholnega hepatitisa je lahko drugačna. Umrljivost je 10-15%. Obnovitev je počasna, v večini primerov traja od 2 do 8 mesecev po prenehanju uživanja alkohola. V prvih nekaj dneh po odložitvi alkohola bolnikovo stanje običajno poslabša, ne glede na to, kaj je bilo na začetku. V tem obdobju so možne encefalopatija in drugi zapleti, zlasti gastritis ali peptični ulkus, koagulopatija ali DIC, okužbe (zlasti sečil in pljuč), primarni peritonitis in hepatorenalni sindrom. Kombinacija težkih komplikacij pogosto vodi do smrti pacienta. Pri mnogih bolnikih z alkoholizmom se napadi akutnega alkoholnega hepatitisa nadgrajujejo na že obstoječo cirozo jeter. Ponavljajoči se napadi hepatitisa, nekroze in fibroze povzročijo hudo brazgotinjenje in alkoholno cirozo.

Zdravljenje poškodb alkoholnih jeter

Glavni pogoj za uspešno zdravljenje okvare alkoholnih jeter je stroga prepoved alkohola. V mnogih državah se alkoholna poškodba jeter postaja pogostejša, razširjenost drugih bolezni jeter pa se ne spremeni ali celo zmanjša.

Simptomatsko zdravljenje. Zdravljenje je v bistvu simptomatično. Večina bolnikov potrebuje počitek v postelji; Težko bolni bolniki so nameščeni v enoti za intenzivno nego. Najprej je treba zdraviti zaplete portalske hipertenzije, če sploh obstajajo. Prav tako je pomembno izključiti okužbe in sočasno pankreatitis, in ko so odkriti, predpisujejo ustrezno zdravljenje.

Diet Poraba alkohola je strogo prepovedana. Ti predpisujejo tiamin, folno kislino in multivitamine. Pomembno je, da spremljate ravni elektrolitov, kalcija, magnezija, fosfatov, glukoze in, če je potrebno, jih prilagodite. Večina bolnikov ima pomanjkanje beljakovin in energije. Poraba energije in katabolizem beljakovin se povečata, pogosto se opazi odpornost proti insulinu, zaradi česar se maščobe uporabljajo kot vir energije, ne pa ogljikovi hidrati. Zmanjšanje odpornosti na inzulin in izboljšanje ravnovesja dušika omogoča pogosto obroke z nizko vsebnostjo maščob, bogatimi z ogljikohidrati in vlakninami. Če pacient sam ne more jesti sam, se navede hranjenje s cevmi s standardnimi mešanicami. V primerih, ko encefalopatija traja kljub tekočemu standardnemu zdravljenju, preklopite na specializirane mešanice (na primer, zdravilo Hepatična pomoč). Kalorični vnos naj bi bil 1,2-1,4-krat večja od izhodiščne presnove. Maščoba mora predstavljati 30-35% vnosa kalorij, ostalo pa za ogljikove hidrate. V odsotnosti encefalopatije ni potrebe po omejevanju količine beljakovin v prehrani pod 1 mg / kg.

Če hranjenje sonde ni možno, se parenteralno hranjenje začne čim prej, katerega sestava se izračuna na enak način kot pri krmljenju sonde. Mnenja o uporabi raztopin z visoko vsebnostjo razvejanih aminokislin so sporna, vendar so potrebna le pri jetrni encefalopatiji in komi.

Na začetku zdravljenja je možen odtegnitveni sindrom. Da bi preprečili alkoholni delirium in konvulzivne napade, je treba pozorno spremljati stanje metabolnih procesov pri bolniku in, če je potrebno, previdno uporabljati benzodiazepine. Ker lahko poškodba jeter vodi do izločanja teh zdravil in se lahko encefalopatija zlahka razvije, morajo biti odmerki diazepama in klordiazepoksida nižji kot običajno.

Metode zdravljenja, katerih učinkovitost ni bila dokazana. Metode zdravljenja za alkoholni hepatitis, opisane spodaj, so sporne. Uporabljati jih je treba le pri izbranih, skrbno izbranih bolnikih, ki so pod neposrednim zdravniškim nadzorom.

Glukokortikoidi. V več študijah so prednizon ali prednizon v odmerku 40 mg za 4-6 tednov zmanjšali smrtnost pri hudem alkoholnem hepatitisu in jetrni encefalopatiji. Z lažjim potekom bolezni ni bilo opaziti nobenega izboljšanja.

Antagonisti vnetnih mediatorjev. Pri alkoholnem hepatitisu so povišane ravni FIO, IL-1, IL-6 in IL-8, kar je povezano s povečanjem smrtnosti.

  • Pentoksifilin. Pokazalo se je, da pentoksifilin zmanjša produkcijo TNF, IL-5, IL-10 in IL-12.
  • Ivfliximab (monoklonski IgG v TNF). Prednost infliksimaba je prikazana v dveh majhnih predhodnih študijah brez kontrolne skupine.
  • Etanercept je zunajcelična domena topnega receptorja p75 TNF, ki je vezan na Fc fragment humanega IgG 1. Zdravilo veže topen TNFα, preprečuje njeno interakcijo s receptorjem. V majhni študiji s 13 bolniki s hudim alkoholnim hepatitisom je uporaba etanercepta za 2 tedna povečala mesečno preživetje za 92%. Vendar je bilo pri 23% udeležencev zdravljenje treba prekiniti zaradi okužb, krvavitev v prebavilih in odpovedi jeter.
  • Vitamin E sam ali v kombinaciji z drugimi antioksidanti izboljša izide alkoholnega hepatitisa.
  • S-adenozilmetionin, predhodnik cisteina, ena od aminokislin, ki sestavljajo glutation, se v telesu sintetizira z metionin-adenoziltransferazo iz metionina in ATP. S cirozo otrok razredov A in B po Child (kompenzirana in dekompenzirana ciroza) je S-adenozilmetionin zmanjšal smrtnost v 2 letih s 29 na 12%.

Silibinin - aktivna snov mleka iz črevesja - verjetno ima zaščitni učinek na jetra, ki deluje kot imunomodulator in nevtralizirajoči prosti radikali.

Anabolični steroidi z alkoholnimi poškodbami jeter lahko pozitivno vplivajo. Učinkovitost teh zdravil so preučevali v številnih kliničnih študijah, danes pa njihova vrednost pri poškodbah alkoholnih jeter ni dokazana. Poleg tega lahko dolgotrajna uporaba anaboličnih steroidov prispeva k razvoju bolezni jeter in hepatocelularnega karcinoma.

Za blage in zmerne alkoholne hepatitis je bil uporabljen propil tiuroracil 45 dni. Propiltio-uracil, ki zmanjšuje hitrost porabe kisika, lahko s tem odpravi relativno hipoksijo v središču jetrnega lobusa. V več študijah so bolniki, ki so bili zdravljeni s propiltiouracilom, predelali hitreje kot v kontrolni skupini. Pri hudem alkoholnem hepatitisu učinkovitost propiltio-uracila še ni raziskana.

Kolhicin je bil predlagan za zdravljenje poškodb alkoholnih jeter, ker ima protivnetni učinek, preprečuje razvoj fibroze in sestavo mikrotubularnih celic. Vendar pa njena učinkovitost ni bila ugotovljena.

Nove droge. Po predhodnih študijah so talidomid, misoprostol, adiponektin in sredstva, ki normalizirajo črevesno mikrofloro, lahko delujejo kot antagonisti vnetnih posrednikov. Prav tako se proučuje uporaba levkafereze in drugih ekstraksorporalnih metod za odstranjevanje citokinov iz telesa, kot tudi zdravil, ki zavirajo apoptozo.

Presaditev jeter. Razpravljali so o skladnosti bolnikov z okvaro alkohola v jetrih z merili za presaditev jeter, saj so se pojavili programi za presaditev. Jasne smernice še vedno ne obstajajo. Zavrnitev alkohola pri večini bolnikov vodi v izboljšanje delovanja jeter in povečuje preživetje. Vendar se v nekaterih primerih še naprej razvija progresivno odpoved jeter. Ker zdravljenja dekompenzirane alkoholne ciroze ni razvita, je presaditev jeter indicirana za bolnike s končno odpovedjo jeter. Na žalost potreba po jetrih darovalca presega sposobnost, da jo zagotovi vsem, ki potrebujejo presaditev. Pri bolnikih, ki so prejeli napotitev za presaditev jeter, je pomembno izključiti druge bolezni, ki jih povzroča zloraba alkohola, zlasti kardiomiopatija, pankreatitis, nevropatija, izčrpanost, kar lahko poslabša celotno prognozo. Prav tako je pomembno, da se je po operaciji bolnik držal režima zdravljenja, se še naprej vzdržal alkohola in prejemal podporo od družinskih članov ali socialnih služb. Rezultati presaditve za alkoholno cirozo jeter so zelo ugodni in se ne razlikujejo veliko od rezultatov za cirozo, ki jo povzročajo drugi vzroki.

Preprečevanje poškodb alkohola v jetrih

Za večino ljudi je odmerek alkohola, ki lahko poškoduje jetra, več kot 80 ml na dan. Pomembno je tudi, kako dolgo človek porabi alkohol, pri čemer je redna vsakodnevna uporaba v majhnih količinah nevarnejša od občasnega "pijanca", saj se v slednjem primeru jetra do neke mere "doživi" alkohol.

Ameriški znanstveniki verjamejo, da moški ne smejo piti več kot 4 standardne obroke na dan, ženske pa več kot 2 (standardni delež je 10 ml alkohola). Poleg tega vam svetujejo, da se vsaj dvakrat na teden vzdržite alkohola, tako da ima jetra čas za okrevanje. V tem primeru je tveganje za poškodbe jeter odvisno le od vsebnosti alkohola v pijači, to je "stopinj". Aromatični dodatki in drugi sestavni deli, ki sestavljajo različne alkoholne pijače, nimajo opaznega toksičnega učinka na jetra.


Prejšnji Članek

Jetra

Več Člankov O Jetrih

Cista

Recepti za tiste, ki imajo bolno jetra

Pustite komentar 19.620Jetra je eden od vitalnih organov osebe. Na žalost pa se zabeleži še več primerov njene bolezni. Eden od glavnih dejavnikov v zdravljenju je popolna spoštovanje predpisane prehrane.
Cista

Hepatitis C in nosečnost. To ni stavek!

Hepatitis C in nosečnost - kombinacija, ki plaši bodoče mater. Na žalost se ta diagnoza danes vse bolj pojavi med porodom. Bolezen se diagnosticira s standardnim pregledom o okužbah - HIV, hepatitisu B in C, ki jih vse bodoče mater.