Razvrstitev jetrnih bolezni

Obstajajo številne razvrstitve bolezni jeter. Po mednarodni klasifikaciji jetrnih bolezni (1976) so:

okvare oblike in položaja jeter, hepatitisa, hepatoze, ciroze jeter, žarečih lezij jeter, vaskularnih lezij, lezij žolčnih kanalov in parazitskih bolezni.

Podrobnejša razvrstitev je predlagala I. Magyar (1962).

Klasifikacija kirurških bolezni jeter je delno predstavljena v številnih monografijah in priročnikih, kjer so podane samo klasifikacije nekaterih vrst patologije.

Na podlagi dolgoletnih izkušenj s kirurškim zdravljenjem bolezni jeter in žolčnega trakta B.I. Alperovich ponuja naslednjo klasifikacijo bolezni jeter in žolčnega trakta, ki potrebujejo kirurško zdravljenje.

A. Bolezen jeter.

1. Kronične anomalije razvoja.

2. Poškodbe jeter.

2.1. Odprta škoda.

2.1.1. Poškodbe in vrezane rane.

2.1.2. Ranjene rane.

2.2. Zaprta jetrna poškodba (odmori).

3. Žariščne bolezni.

3.1. Vnetne bolezni.

3.1.1. Nespecifični (abscesi).

3.1.2. Specifična (tuberkuloza, sifilis, itd.).

3.2. Jetrni tumorji.

3.2.1. Benigni tumorji.

3.2.2. Maligni tumorji.

3.3. Nonparasitic cysts.

4. Parazitske bolezni.

5. Difuzne bolezni (ciroza), zapletov katerih je potreben kirurški popravek (portalna hipertenzija).

B. Bolezni jealnega trakta in žolčnika.

1. Anomalije razvoja (atresija).

2. Poškodbe žolčnika in žolčnega trakta.

2.1. Poškodbe žolčnika in žolčnega trakta.

2.2. Jatrogenska poškodba žolčnega trakta.

3. Žolčasta bolezen.

4. Akutni holecistitis.

5. Tumori žolčnika in žolčnega trakta.

6. Parazitske bolezni.

6.1. Opisthorhiasis (kirurški zapleti).

6.2. Ascariasis (kirurški zapleti).

Predlagana razvrstitev ne trdi, da je popolna, ampak pomaga praktikantu, da se giblje med mnogimi različnimi nosovalnimi oblikami, ki jih najdemo v njegovih vsakodnevnih dejavnostih.

Leta 1995 je Svetovna zdravstvena organizacija uvedla podrobno klasifikacijo bolezni, kar je zdaj splošno sprejeto tako v praktičnem zdravstvenem varstvu kot v znanstvenih raziskavah - ICD_10.

V skladu s to razvrstitvijo se jetrne bolezni razvrščajo na naslednji način:

A06.4 Amebični absces jeter.

Vključeno: enokomorna (hidatidna) ehinokokoza.

B67.0 Jetrna invazija, ki jo povzroča Echinococcusgranulosus.

867.3 Večkratna ehinokokoza, ki jo povzroča Echinococcus granulosus.

867.4 Invazija, ki jo povzroča Echinococcus granulosus, nedoločeno.

867.5 Jetrna invazija, ki jo povzroča Echinococcus multilocularis.

867.6 Invazija drugih mest in večkratna ehinokokoza, ki jo povzroča Echinococcus multilocularis.

867.7 Invazija, ki jo povzroča Echinococcus multilocularis, nedoločeno.

867.8 Echinococosis jeter, nespecificiran.

C22 Maligne neoplazme jetrnih in intrahepatičnih žolčnih kanalov.

C22.0 Rak jetrnih celic.

C22.1 Rak intrahepatičnega žolčnega kanala.

C22.3 Angiosarkom jeter.

C22.4 Drugi sarkomi jeter.

Drugi opredeljeni jetrni raki.

C22.9 Maligna neoplazma jeter, nedoločeno.

C78.7 Sekundarne maligne novotvorbe jeter.

D18 Hemangioma in limfangiom katere koli lokacije.

Q44.6 Cistična bolezen jeter.

Q44.7 Druge prirojene abnormalnosti jeter.

Prirojena odsotnost jeter.

R16 Hepatomegalija in splenomegalija, ki niso navedena drugje.

R16.0 Hepatomegalija, ki ni navedena drugje.

Bolezni jeter Klasifikacija jetrnih bolezni 1

Klasifikacija bolezni jeter ► 1. 2. 3. 4. 4. Dodeljevanje: hepatoze hepatitis ciroza jetrni rak Bolezni jeter je mogoče pridobiti in dedno.

Hepatoza - bolezni, pri katerih prevladujejo distrofične in nekrotične lezije parenhimije Hepatoza: ► akutno (strupena jetrna distrofija) ► kronično (maščobna hepatoza)

Strupeno jetrno degeneracijo ali progresivno masivno nekrozo je akutna, veliko manj pogosta kronična bolezen, ki temelji na masivni jetrni nekrozi, kar povzroči odpoved jeter. Vzroki za to bolezen so pogosto: ► strupeni učinki na jeter strupov (gobe, heliotrop, fosfor, arzen itd.). ► Virusni hepatitis (fulminantna oblika). ► Toksikoza, povezana z motnjami endokrinega sistema, na primer med nosečnostjo, tireotoksikozo itd.

Faze toksične jetrne distrofije Bolezen traja 3 tedne in poteka skozi dve fazi: ► I stopnja - rumena atrofija jetera (traja 2 tedna) ► II. Stopnja - rdeča jetrna atrofija. V prvem tednu se maščobna degeneracija središča hepatocitov lobulina spremeni v hepatocitno nekrozo, pride do avtolize celic, njihovega razpada in posledično nastanka detritusa. Makroskopsko: jetra je svetlo rumeno, prvotno povečano, vendar kmalu postane mračno. 2. V drugem tednu je bila skoraj celotna lobula, razen za periferijo, nadomeščena z giroproteinskim detritusom, ki se nahaja na retikularni žilni stromi. 1.

► V drugi fazi (rdeča distrofija) makrofagi fagocitirajo žiro-beljakovinski detritus in razkrijejo retikularno stromo s posodami. ► Stroma se umirja, seža se skrči, postane zatemnjena, rdeča. ► Hkrati se razvijejo hude distrofične spremembe ledvic, srca, živčnega sistema. ► Bolniki umrejo zaradi progresivne odpovedi ledvic in jeter.

Stopnja rumene distrofije Barva Sudan 3

Maščobna hepatoza ► 1. 2. 3. 4. 4. Etološki dejavniki: strupeni učinki (alkohol, insekticidi, nekateri lek. Wed-wah) endokrine in presnovne motnje (sladkorna bolezen, debelost) motnje prehranjevanja hipoksija

Maščobna hepatoza Obstajajo tri stopnje maščobne hepatoze: 1. Preprosta debelost, v kateri ni uničenja hepatocitov. 2. Debelost v kombinaciji z nekrobiozo hepatocitov in mezenhimalno celično reakcijo 3. Debelost z začetkom reorganizacije lobularne strukture jeter ► Rezultat maščobne hepatoze je ciroza jeter.

Maščobna hepatoza Ciroza jeter v jetri maščobne hepatoze

Hepatitis je bolezen, v kateri prevladujejo vnetne spremembe v jetrnem parenhimu. ► Hepatitis je lahko primarno in sekundarno. ► puščajte akutno ali kronično. Akutni hepatitis je lahko: ► eksudativni (serous, purulent) ► produktiven (opazimo distrofijo in nekrozo hepatocitov in reakcijo retikuloendotelskega sistema jeter).

Kronični hepatitis Pri kroničnem hepatitisu opazimo nekrozo hepatocitov, vnetno celično infiltracijo stroma, sklerozo in regeneracijo hepatocitov, ki se lahko izrazi v različnih stopnjah. Etološki dejavniki primarnega hepatitisa: ► Virusi ► Alkohol ► Droge Etološki dejavniki sekundarnega hepatitisa: ► Infekcijske bolezni ► Intoxication ► Bolezni gastrointestinalnega trakta ► Sistemske bolezni veznega tkiva.

Virusni hepatitis - primarni hepatitisu z virusom (HAV) je povzročila, B (HBV), C (HCV), delta (HDV), itd Klinični ter morfološke oblike virusnega hepatitisa: ► akutne cikličen (ikteričnih) ► anicteric ► nekrotične (maligna., fulminantna, strela) ► holestatična ► kronična

► Hepatitis A, ki ga povzroča virus A, se prenaša s fekalno-oralno potjo, inkubacijsko obdobje je 15-45 dni, epidemični izbruhi pa so značilni za ta hepatitis. Praviloma to ne povzroča ciroze, saj je akutna. ► Hepatitis, ki ga povzroča virus B, serum, inkubacijski period 25-180 dni, je lahko akuten in kroničen, se lahko spremeni v cirozo. ► Hepatitis C, ki ga povzroci C-serum, se prenaša parenteralno. Virus se replicira v hepatocitih, makrofagih, limfocitih in drugih celicah. Ima citopatski učinek in povzroča oslabljen imunski sistem. ► Hepatitis, ki ga povzroča virus D, se lahko pojavlja skupaj z virusnim hepatitisom B ali pa se superinfektira v nosilcih virusa B. Akutna in kronična.

Virusna hepatitis B etiologija. Virus hepatitisa B je DNKsoderzhaschy virus (Dane delcev), ki obsega tri antigenske determinante:.. 1) površinsko Ag (HBS Ag), 2) v obliki srca (HBc Ag) - s pripadajočo patogenosti, 3) E-AH (HBe Ag. ) - DNK polimerazni marker. Patogeneza. Sprejeta virusna imunogenetska teorija. ► Reprodukcija virusa v regionalnih bezgavkah (regionalni limfadenitis). ► Virusmia (prenos z rdečimi krvnimi celicami, na katere se pojavijo protitelesa). ► Splošna reakcija (limfadenopatija, hiperplazija vranice, alergijske reakcije). ► Virus je hepatotropen, se usede v hepatocite, vendar jih ne poškoduje. Škodljivi učinek je posledica imunske citolize, ki jo podpira avtoimuniza.

Elektronska mikroskopska fotografija HBV. Shematična predstavitev virusa hepatitisa B. Rodaste in sferične delce, ki vsebujejo HBs. Ag

Možni rezultati s HBV

Možni rezultati s HCV

Morfološke označevalci virusne etiologije jetrnih 1. Neposredno markerji: ► ► virusni delci (prepoznajo EM) antigeni (prepoznajo histološko, imunohistokemično in način EM) 2. POSREDNO označevalca: ► ► ► značilne spremembe v jetrnih celicah (hepatocitov MATOVOSTEKLOVIDNYE "Sand jedro" TAURUS KAUNSILMENA) UČINEK ubijalke limfocitov T PROTI hepatocitov proteinoze hepatocitov žarišča liquefactive nekroze vnetnih infiltrat limfocitov in makrofagov (kontaminirana s plazemskih celic in P LIMORFNOYADERNYH levkociti) prestrukturiranje jeter za tvorbo lobules FALSE PREDVSEM multilobular STRUKTURA, delijo širok brim vezivnega tkiva

Neposredni označevalci virusa v jetrnih celicah hepatocitov mat steklasti-velike celice z bledo eozinofilna granuliranega citoplazmo, ki je ločen od plasmolemma LIGHT RIM. HBs najdemo v citoplazmi takšnih celic. Ag. ► PESEK JEDRO - nucleus prebujanja hepatocitov, v kateri je kromatin na obodu, in osrednji del zastopnika MELKOGRANULYARNYMI eozinofilnega vključkov. HBc je odkrit v takih jedrih. Ag. ► VELIKI VEZI - JASNO RAZLIČNO KIRURSKO IZOBRAŽEVANJE S HOMOGENO EOSINOPHILOM CYTOPLASMOM, V KATEREM JE NEREZIVENTNO ALI STANOVANJSKO. Pojavijo se s koagulacijsko nekrozo hepatocitov. LOCALIZIRANI V HEPATIČNIH ŽELIH ALI SVETLOSTI SINUSOIDOV ►

MORFOLOŠKA PALETO UČINEK Killer limfocitov T PROTI hepatocitov PERIPOLEZ - kontaktne limfociti z hepatocite, ki ga lahko spremljajo lizo membrane hepatocitov; ► INVAGINACIJA - DOPPIRANJE PLAZMINSKE PLOTE V HYPATOCYTIC CYTOPLASMU Z LIFFOCTI V INVAGINATU; ► emperipolesis - pronicanje limfocitov plasmolemma in uvajanje v citoplazmi jetrnih kasnejše lizi. ►

Naizmjeničan spremembe v parenhima jeter so izražene v virusni hepatitis: ►zernistoy distrofija hepatocitov ►gidropicheskoy distrofija z goriščno liquefactive nekroze (balon degeneracijo) ►gialinovo kapljic distrofije z goriščno koagulacijske nekroze (teleta Kaunsilmena)

Akutni virusni hepatitis 1. 2. 3. 4. 5. Nekroza hepatocitov, degeneracija balonov, kislinsko-telesna telesa, limfocitna infiltracija, intaktna mejna membrana.

Akutni virusni hepatitis Balonizirani hepatociti, infiltracija limfocitov. ► Ostanki nekrotičnih hepatocitov se potisnejo v sinusoide, kjer se pojavljajo kot kokilovska kislostna telesa. ►

Vrste goriščni liquefactive nekroza nastane pri virusni hepatitis: stopničasto nekroza - majhno žarišča nekroze, prednostno v periportalno območju obdan z limfociti in makrofagi ► konfluentne nekroze: § premostitvenih nekroza - nekrozo hepatocitov, ki se nahajajo med sosednjima portala trakta (porto portal mostovi nekroza) med portaloma in osrednjimi žilami (pristanišče-center) in med sosednjimi centralnimi žilami (centralno-centralno); § submazivna nekroza - nekroza, zajetje ene ali več delcev; § Masivna nekroza - nekroza, vznemirljiv delež jeter in več. •

Vrste nekroze pri hepatitisu

Masivna nekroza. Izguba velikega števila hepatocitov. ► Strma stegna se je zrušila. ► Središče teh polj s krvavitvijo. ► Isleti regenerativnih hepatocitov. ►

Masivna nekroza. Jetra je zmanjšana po velikosti z neravnim površjem

Mednarodna klasifikacija kroničnega hepatitisa in bolezni žolčevodov (. Los Angeles, 1994) Razvrstitev ocenjevanja se upoštevajo tri kategorije: etiologija, stopnja aktivnosti procesa, faza bolezni 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. avtoimunski hepatitis Kronični hepatitis B in D Kronični hepatitis C Kronični hepatitis zdravil Kriptogeni hepatitis Kronični dedni hepatitis: bolezen Konovalov-Wilson; s pomanjkanjem antitripsina alfa-1 Primarna žolčeva ciroza Primarni sklerozirajoči holangitis

Morfološke oblike kroničnega hepatitisa: ► Kronično aktivno ► Kronično vztrajno

Kronični aktivni hepatitis ► Vidimo limfocitni infiltrat, ki prihaja iz portalskega trakta in poškoduje kletno membrano.

Kronični aktivni hepatitis je značilen po: infiltriranju celičnih celic portalnih con, prodiranju infiltratov iz limfocitov, makrofagov in plazemskih celic skozi mejno ploščo v jetrni rež. Y Razvoj hidropske in balonske degeneracije ter nekroze hepatocitov, ki jih razvijejo efektorske celice imunskega sistema. Nekrozo lahko stopimo in se združimo. Y Z elektronsko mikroskopijo so zaznani označevalci hepatitisa B: dolgotrajni steklasti hepatitis - s površinskim antigenom, peskovimi jedri - s srčnim antigenom. Y Kronični aktivni hepatitis povzroča veliko cirozo vozlov.

Kronični vztrajni hepatitis. Portalski trakti so infiltrirani z limfociti. ► Parenhimma lobulov ni bistveno poškodovana. ►

Kronični vztrajni hepatitis teče bolj nežno. o Infiltracija limfocitov, makrofagov, plazemskih celic, praviloma znotraj portalskih polj in ne poškoduje hepatocitov mejne plošče. Distrofične spremembe hepatocitov so izražene zmerno, nekroza je redka. Vendar pa z elektronsko mikroskopijo so markerji enaki: pogosto se odkrijejo mate-steklasti hepatociti, manj pogosto "peskovita jedra", lahko pa so tudi Cowonovi korpusi. Kronični vztrajni hepatitis se redko spreminja v cirozo.

Alkoholna bolezen jeter ► ► ► Sistematična uporaba alkohola postopoma razvija na 5 faz alkoholno boleznijo jeter: Prilagodljivi alkohola steatoze hepatomegaliji maščobno alkoholni hepatitis ciroza alkoholne jetrne fibroze

Alkoholni hepatitis ► Poškodbe center segmenti vključno nekrozo, ballonizirovannye celic Mallory krvnimi citoplazme hepatocitov, vnetne infiltracije, pretežno limfocitov. ► Diprofija hepatocitov, Mallory tele (acidophilic) v citoplazmi hepatocitov, nevtrofilna infiltracija

Osrednja hialinska skleroza pri pacientu z alkoholizmom (osrednja žilna veština je bila iztisnjena z vlaknatim tkivom)

Ciroza alkohola v majhnih vozlih (vidna majhna vozlišča in enotna septa)

Ciroza je kronična bolezen jeter, za katero je značilna odpoved jeter. Etologija. Glede na vzroke ciroze so: infekcijska ciroza; ► strupene ali strupene alergije; ► biliar; ► izmenjavo prebavil (ciroza akumulacije, na primer v primeru hepatocerebralne distrofije - Konovalov-Wilsonove bolezni); ► obtočil (kronična venska zastoj v jetrih); ► kriptogena ciroza.

Morfogenezo vrste cirozo so naslednje vrste ciroza Morphogenetic: ► Postnecrotic ciroza ► Portal ciroza ► Mešani cirozo ► biliarne ciroze

Makroskopsko ločeni: nepopolna septična ciroza, pri kateri so v jetra vidni vmesni sloji vezivnega tkiva, bolj izraziti kot ponavadi majhni vozli - vezni tkivni vozli niso večji od 3 mm. Visoka vozlišča - vozlišča več kot 3 mm. Mešano Od mikroskopskih vrst, obstajajo: monolobularno - regenerirajo vozlišča zajemanje en lobule; multilobularni - več lobulov; monomultilobularno - mešano.

Ciroza pri izločanju aktivnega kroničnega hepatitisa

Primarna žolčna ciroza (povezana z destruktivnim holangitisom in holangiolitisom) Kronično vnetje in periduktalna fibroza, prehod v primarno cirozo

Sekundarna žolčeva ciroza pri bolniku z rakom trebušne slinavke, ki je stisnila skupni žolčni kanal. ► Nepravilne vlaknataste septe, ki segajo od portalskega trakta, vsebujejo povečan žolčni kanal. ►

Zapleti jetrne ciroze kome ► ► krvavitvah varic ali želodca ► ascites, valjanjem v peritonitis portala venske tromboze ► ► razvoj raka na aktivnem cirozo klinični simptomi biopsijo in biokemičnih analiz ocenjevala.

rak jeter Primarni in sekundarni makroskopske oblike: 1. 2. vozliščna Razpršene histogenetic 3. Trdne oblike: 1. 2. 3. cholangiocellular mešani hepatocelularni (gepatoholangiotsellyulyarny) Metastasis: 1. 2. Lymphogenous (periportalno bezgavke) hematogenim (pljuč, kosti) Zapleti in vzroki smrti: hepatargija, krvavitev v trebušno votlino, kaheksija.

Benigni tumorji Adenoma Hemangioma

Bolezen žolčnika Holecistitis (akutna in kronična) Bolezni žolčnika tumorji (adenom, rak)

Žolčnih kamnov (holelitiaza) v skladu z sestavku so: • holesterola iz žolčnih pigmentov • • Kalcij Cholesterosis žolčnika soli (holesterola odlaganje v steni mehurja)

Zapleti holelitiaza: ► Calculous holecistitis ► Blokada choledoch kamen (choledocholithiasis) ► obstruktivna zlatenica ► holangitis ► Perforacija stene mehurja kamen ► Peritonitis ► biliarne ciroze pankreatitis ►

Akutno vnetje žolčnika: ► kataralni ► Fibrinous ► gnojni (absces) komplikacij: ► edem meh (nabiranje sluzi v lumnu mehurja) ► empiem meh (ognojki v lumnu mehurja) ► Perforacija stena ► peritonitis ► gnojni holangitis ► pericholecystitis da se tvori adhezije

Kronični holecistitis - je posledica akutnega holecistitisa. V steni mehurja se razvije: • atrofija sluznice • limfohistiocitna infiltracija • sklerotične spremembe

Na ozadju kompulzivnega holecistitisa se lahko razvije rak žolčnika. Rak se pogosto razvija v vratu ali dnu žolčnika in ima strukturo adenokarcinomov. Tumor lahko metastazira na jetrno tkivo ali na bezgavke vratov jeter.

Bolezni trebušne slinavke Pankreatitis q Akutna (hemoragična, gnojna, nekroza trebušne slinavke) q Kronični tumorji (adenoma, rak)

Pankreasni rak Bolezen pogosteje v glavi, vsaj - v telesu in v repu. Makroskopsko ima tumor obliko gostega vozla nepravilne oblike brez jasnih meja, pogosto z izrazitim vlaknastim. V telesu in repu je bolj pogosti tumor v obliki infiltracije. Histogenetično, tumor izhaja iz duktalnega epitelija. Glede na histološko sliko so najpogostejši: • adenokarcinom; • trden rak; • skirrotične oblike nediferenciranega raka. Rak glave trebušne slinavke kot posledica kaljenja in stiskanja žolčnega trakta vodi v nastanek obstruktivne zlatenice in odpovedi jeter. Z lokalizacijo raka v telesu in v repu trebušne slinavke v kliniki obstaja močna bolečina v okolici v povezavi z kalitvijo živcev sončnega pleksusa. Smrt nastane zaradi kaheksije in se pridružuje pljučnici

Adenokarcinom pankreasa

Strupeno jetrno degeneracijo. Stopnja rumene distrofije (gem-eoz)

Strupeno jetrno degeneracijo. Stopnja rumene distrofije (Sudan 3)

Portal ciroza jeter v izid maščobne hepatoze

Portal ciroza jeter v izid maščobne hepatoze

Bolezni in bolezni jeter

Če povzamemo bolezni jeter, imena patologij in opis procesov njihovega razvoja, bomo poskušali govoriti o tem, katere bolezni jeter in na katerih razlogih so najpogosteje ločene. V smislu morfologije lahko bolezni jeter in žolčnega trakta razdelimo na tri glavne skupine.

Parenhimal

Med njimi so hepatitis, ciroza, granulomatoza, limfomi, maščobna degeneracija, glikogenoza, pa tudi masne lezije (absces, cista, maligni in benigni tumorji)

Hepatitis

Katere simptome naj iščem, če sumim, da imam hepatitis?

Avtor: Emelyanenko A.V.

Ciroza

Kateri vzroki lahko povzročijo cirozo jeter? Glavni klinični sindromi, značilni za to stanje. Metode zdravljenja patološkega procesa.

Avtor: Ksenia Mikhailova

Simptomi, vzroki in oblike bolezni. Metode za njegovo diagnozo in zdravljenje.

Objavil: Julia Khoroshilova

Kako dolgo živijo s to diagnozo? Etologija, znaki, prognoze strokovnjakov in diagnostične metode.

Avtor: Chernobay Hope

Laboratorijske metode in instrumentalne metode diagnoze, osnovna načela zdravljenja odvisnosti od drog.

Avtor: Chernobay Hope

Oblike bolezni, terapija z zdravili za odpravo vzroka pojava, tradicionalne medicine in morebitnih zapletov.

Avtor: Chernobay Hope

V tem članku bomo razpravljali o precej redki bolezni - osrednji nodularni hiperplaziji jeter.

Avtor: Emelyanenko A.V.

Hemokromatoza prispeva k kopičenju železa v telesu in razvoju ciroze

Avtor: Emelyanenko A.V.

Tradicionalno in ljudsko zdravljenje patologije, simptomatskih značilnosti, faz in oblik.

Avtor: Svetlana Galaktionova

Infiltrativne lezije

Bolezen lahko vpliva tudi na notranje organe, vključno z jetri.

Avtor: Steba Natalia

Nespecifični znaki onkopatologije, njene razvite in končne stopnje, diagnostične metode.

Avtor: Svetlana Galaktionova

Vzroki in glavni simptomi bolezni, oblike in možni zapleti.

Avtor: Svetlana Galaktionova

Simptomi, vzroki, patogeneza in zdravljenje jetrnih limfomov

Avtor: Emelyanenko A.V.

Zakaj se na mestu nekroze ali vnetja tkiv pojavijo kalcinati? Preberite članek.

Avtor: Emelyanenko A.V.

Mehanizem razvoja, etiologija, terapija z zdravili in nasveti o prehranski prehrani.

Avtor: Svetlana Galaktionova

Kaj je jetrna nekroza in kdaj se pojavi?

Avtor: Emelyanenko A.V.

Kako alkohol in kemikalije vplivajo na jetrno tkivo?

Avtor: Svetlana Galaktionova

Zakaj jetra trpi zaradi presežka ali pomanjkanja glikogena?

Avtor: Emelyanenko A.V.

Volumen v jetrih

Ima vizualizacijo na ultrazvoku. Benigni, cistični in maligni tumorji. Načela diagnoze patoloških žarišč.

Avtor: Svetlana Galaktionova

Kako prepoznati pojav bolezni in kako je nevaren

Objavil: Julia Barabash

Gumija vpliva na številne organe, vključno z notranjimi organi.

Avtor: Torsunova Tatiana

Kako se hepatomegalija manifestira in kaj to pomeni? Klasifikacija in klinični simptomi.

Avtor: Svetlana Galaktionova

Celo benigne neoplazme so lahko napolnjene z neprijetnimi zapleti.

Objavil: Julia Barabash

Razlike med ne-kapilarnimi hemangiomi, simptomi, vzroki

Objavil: Julia Barabash

Absence je ena najresnejših patologij, o katerih je smiselno govoriti ločeno

Avtor: Ignasheva A.

Najbolj značilni simptomi, metode diagnoze in zdravljenja

Avtor: Svetlana Galaktionova

Podrobnosti o načinih zdravljenja ljudskih pravnih sredstev

Avtor: Ignasheva A.

O vzrokih in povezanih boleznih

Avtor: Torsunova Tatiana

Funkcionalna okvara

Vsi načini odkrivanja Gilbertovega sindroma. Analize, študije in specifični testi

Avtor: Svetlana Galaktionova

Učinek Gilbertovega sindroma na potek nosečnosti. Diagnoza in zdravljenje bolezni.

Avtor: Svetlana Galaktionova

Je Gilbertov sindrom kontraindikacija vojaškega roka? Kateri razlogi so lahko razlog za zmanjšanje vojaškega roka.

Kaj storiti s to dedno patologijo?

Avtor: Svetlana Galaktionova

Opredelitev patologije in njenih vrst

Objavil: Julia Barabash

Od kod prihajajo te bolezni? Katere terapevtske ukrepe veljajo

Objavil: Julia Barabash

Vzroki, kot tudi glavne simptome.

Avtor: Svetlana Galaktionova

Hepatobiliary

Ta kategorija vključuje vse vrste vnetja žolčnih kanalov, ki so tako nalezljive kot strupene ali povzročene z drogami. Hepatobilijarne motnje lahko vključujejo tudi krvavitev izločanja žolča zaradi krčenja sfinkterja jetrnega kanala, blokade kanalnih kamnov ali patoloških tumorjev.

Vzroki, simptomi in znaki bolezni

Avtor: Svetlana Galaktionova

Simptomi, značilni za bolezen in metode zdravljenja

Avtor: Torsunova Tatiana

Žilni

Takšna so tromboza jetrnih žil, pyleflebitis, arteriovenna fistula. Vsako prekinitev jeter, ki je na nek način povezana s funkcionalnim stanjem plovil njene parenhima, lahko pripišemo tej kategoriji.

Zakaj so arteriovenne fistule

Podrobnosti o etiologiji in zdravljenju

Avtor: Steba Natalia

Značilnosti diagnoze in zdravljenja bolezni

Avtor: Torsunova Tatiana

Kaj povzroča to bolezen in kako ga ozdravi

Avtor: Torsunova Tatiana

Jetrna venska tromboza vena

Vzroki za piletrombozo

Avtor: Torsunova Tatiana

Kako to vrsto vnetne bolezni trebušnih organov

Avtor: Torsunova Tatiana

Uničenje in razgradnja hepatocitov

Ti patološki procesi imajo številne značilne simptome.

Avtor: Valerija Novikova

Podrobnosti o vrstah bolezni

Avtor: Torsunova Tatiana

Jetrna modrica in hematom

Kako se pojavi bolezen in kakšne so posledice

Objavil: Julia Barabash

Iz kakršnega koli razloga lahko pride do metode zdravljenja

Objavil: Julia Barabash

Bolečine v jetrih med nosečnostjo

Zakaj imate bolečine v jetrih in kako se izogniti

Avtor: Torsunova Tatiana

Kakšni so znaki za razumevanje, da ni vse v redu z jetri?

Avtor: Svetlana Galaktionova

Glavni vzroki holestaze

Vse o stagnaciji žolča v jetrih. Zdravljenje holestaze.

Avtor: Svetlana Galaktionova

Če jetra zavrnilo, kako dolgo lahko živi oseba

Znaki in učinki odpovedi jeter pri ljudeh

Avtor: Svetlana Galaktionova

Prva pomoč za žolčne kolike

Kaj lahko povzroči jetrno koliko? Osnovna načela prehrambenega režima kot dela medicinske taktike.

Avtor: Svetlana Galaktionova

Zdravljenje s hepatično encefalopatijo

Posledice jetrne encefalopatije. Zakaj je jetrna koza.

Avtor: Svetlana Galaktionova

Vzroki sindroma jetrne citolize. Diagnoza in zdravljenje bolezni.

Avtor: Svetlana Galaktionova

Alkoholna bolezen jeter

Kakšne patologije jeter povzročajo alkoholne pijače. Režim zdravljenja

Avtor: Svetlana Galaktionova

Bolečine v jetrih po odstranitvi žolča

Zdravljenje učinkov holecistektomije. Diet po operaciji.

Avtor: Svetlana Galaktionova

Bolezen jeter pri otroku

Zakaj lahko otroci poškodujejo jetra? Diagnoza in zdravljenje bolezni.

Avtor: Svetlana Galaktionova

Kljub hitremu razvoju računalniške tehnologije in drugih dosežkov sodobne medicine, gastroenterologi še vedno niso prišli do skupnega mnenja o tem, kako ustrezno razvrstiti jetrne bolezni. Dejstvo je, da se morebitne jetrne bolezni lahko pogojno delijo bodisi z morfološkimi ali etiološkimi znaki. Vendar se takšen pristop pogosto ne opravičuje, saj bolezni jeter, katerih seznam je precej obsežen, ne more biti vedno v samo eni od teh kategorij. Zato mnogi znanstveniki predlagajo svoj sistem klasifikacije bolezni jeter. Pri študiju jeter in njenih bolezni so strokovnjaki I. Magyar, A. Bluger in E. Ter-Grigorova predlagali individualni koncept sistematizacije patologij. Ti znanstveniki so se s številnimi razlikami strinjali, da ima patološka anatomija ključno vlogo pri klasifikaciji bolezni jeter.

Bolezni jeter, ki so navedeni zgoraj, so lahko nalezljive, toksične, avtoimunske in maligne. Vsako jetrno bolezen, ki se pojavi v klinični praksi, se lahko razvrsti tudi po etiologiji.

© 2015-2018, LLC "Stadi Group"

Vse pravice pridržane. Kopiranje gradiva in besedil mesta je dovoljeno le s soglasjem izdajatelja in z navedbo aktivne povezave z virom.

Razvrstitev jetrnih bolezni

A. BOLEZNIŠKE BOLEZNI (nosološke oblike):

1. Pogosti in oblika jeter.

2. IZBRANE BOLEZNI ŽIVALI:

1) hepatitis (vnetne bolezni):

- strupeno (vključno z zdravili in alkoholom):

2) hepatoze (distrofične in presnovne bolezni):

- strupeno (vključno z zdravili in alkoholom).

3. FOKALNE BOLEZNE ŽIVALI:

4. BOLEZNI RIBOLOVNI PLOVILI.

B. jetrni sindromi (poškodbe jeter pri drugih boleznih in stanju):

1. Kršitev jeter med nosečnostjo;

2. Škoda jeter pri okužbah in invazijah:

1) virusne okužbe;

2) bakterijske okužbe;

4) protozojske okužbe;

3. Poškodbe jeter pri boleznih notranjih organov in sistemskih bolezni:

1) želodec, črevesje, žolčevod, trebušna slinavka;

2) v primeru kardiovaskularne insuficience;

3) sistem endokrinega sistema;

4) hematopoetski organi;

5) vezivno tkivo;

Predložena klasifikacija se dobro ujema s seznamom bolezni jeter, vključenih v njihovo standardno nomenklaturo, ki jo je razvilo Svetovno združenje za študije bolezni jeter.

Trenutno je sindromsko načelo klasifikacije kršitev delovanja jeter postalo razširjeno.

Razlikujejo se naslednji jetrni sindromi:

1. Citolitični sindrom.

2. Mezenhimsko-vnetni sindrom, sindrom povečane aktivnosti mesenchima, imuno-vnetnega sindroma.

3. holestatski sindrom, krvavitev izločanja in kroženja žolča.

4. Sindrom portokavalnih ranžiranja jeter, sindroma "izklapljanja" jeter, sindroma portalne hipertenzije.

5. sindrom jetrne odpovedi, hepatodepresivni sindrom, hepatitis sindrom.

6. Sindrom regeneracije in rasti tumorja.

Citolitični sindrom se pojavi kot posledica motenj strukture jetrnih celic, predvsem hepatocitov. Te lezije so včasih omejene na celične membrane, pogosteje se razširijo na citoplazem in lahko zajemajo posamezne celice kot celoto. Vendar je glavna stvar v celici treba obravnavati kot kršitev prepustnosti celičnih membran. Običajno se na začetnih stopnjah citolize spremeni stanje lipidne plasti membrane (zlasti se povečuje peroksidacija lipidov) in ovojnica hepatocitov postane bolj prepustna številnim snovem, predvsem intracelularnim encimom. Pomembno je poudariti, da citoliza v tipični situaciji ni identična celični netrobiozi. Ko citoliza doseže stopnjo nekrobioze, se v klinični praksi uporablja izraz "nekroza". Citolitični proces lahko vpliva na majhno število hepatocitov, vendar je pogosto bolj pogost, zajemanje ogromnega števila homogenih celic.

Citoliza je eden glavnih kazalcev aktivnosti patološkega procesa v jetrih. Vzpostavitev vzrokov citolize igra pomembno vlogo pri razumevanju bistva patološkega procesa.

V patogenezi citolitičnega sindroma pomembno vlogo igra škoda na membranah mitohondrije, lizosomov, granuliranega citoplazemskega retikuluma in same celične membrane.

Poraz mitohondrije vodi do izkrivljanja procesov oksidativne fosforilacije, zaradi česar se koncentracija ATP zmanjša. Znatno zmanjšanje proizvodnje energije spremlja kršitev strukture in funkcije.

Najpomembnejšo vlogo pri citolitičnem sindromu igrajo lizosomske hidrolaze. Ko so poškodovane lizosomske membrane, hidrolaze vstopijo v citoplazmo in imajo uničujoči učinek na organele hepatocitov. Toda aktivacija lizosomskih hidrolaz se pojavi v poznih stadijih citolitičnega sindroma.

Poškodba zrnatega citoplazemskega retikuluma je znaćilna lastnost pora hepatocitov pod vplivom razlićnih dejavnikov. To ovira sintezo strukturnih in funkcionalnih proteinov.

Najpomembnejšo vlogo pri patogenezi citolitičnega sindroma igra porast celične membrane. Spremlja jo hitra izguba znotrajceličnih komponent - elektroliti (predvsem kalij), encimi, ki vstopajo v zunajcelični prostor, in povečanje vsebnosti elektrolitov v celici, ki so prisotne v visokih koncentracijah v zunajcelični tekočini (natrij, kalcij). Intracelično okolje se dramatično spreminja. To vodi k razčlenitvi posameznih procesov v celici. Hkrati je še posebej pomembno povečanje intracelične koncentracije kalcija, kar poslabša porast celičnih membran in organelov. Še vedno se preučujejo tanki molekularni mehanizmi poškodb celičnih membran z razvojem citolitičnega sindroma. Nobenega dvoma ni, da imajo različni škodljivi dejavniki različne učinke. Obstajajo FLOOR, beljakovinska denaturacija, okvarjena sestava beljakovin, poslabšana polisaharidna sestava in drugi procesi.

V nadaljevanju opozarjamo na pomembnost POL v razvoju citolitičnega sindroma:

1. Ker substrat POL predstavlja nenasičene maščobne kisline membranskih lipidov, izboljšanje POL spremeni fizikalno-kemijske lastnosti lipidne plasti membrane in s tem izboljša njegovo prepustnost;

2. nastali aktivni kisikov radikali lahko povzročijo motnje strukture proteinov v celični membrani, oteževalne motnje prepustnosti;

Glede na etiopatogenetsko lastnost se razlikuje več variant citolitičnega sindroma:

1. Pretežno strupena (citotoksična) citoliza - neposredno škodljivi učinek etiološkega sredstva:

2. Imunocitoliza - delovanje etiološkega sredstva je posredovano z imunopatološkimi reakcijami:

1) virusna, alkoholna ali medicinska škoda;

3. Hidrostatična citoliza:

1) z razvojem žolčne hipertenzije;

2) z razvojem hipertenzije v sistemu jetrnih ven.

4. hipoksična citoliza ("šokov jetrni" sindrom itd.);

5. citoliza tumorja;

6. Nutritična citoliza:

1) z ostrim pomanjkanjem energetske vrednosti hrane (splošni lakoti);

2) v primeru izrazite pomanjkljivosti posameznih sestavin prehrane (pomanjkanje cistitisa, alfa-tokoferola itd.).

KAZALNIKI citolitičnega sindroma: aminotransferaze, izocitrat dehidrogenaze, sorbitol dehidrogenaze.

Mezenhimski vnetni sindrom. Najbolj akutne kot tudi kronične aktivno bolezen jeter pojavljajo ne le z citolitičnega sindrom, vendar poškodbe jeter stromalnega in mezenhimskega, da je bistvo mezenhimskih protivnetno sindrom.

Pri razvoju tega sindroma pomembno vlogo igra interakcija mesenchymalnega sistema s prihajajočimi škodljivimi snovmi in mikroorganizmi iz črevesja. Nekateri so antigeni. Antigenska stimulacija črevesnega izvora je opazna v normalnih pogojih, vendar v patoloških razmerah doseže še posebej pomembne velikosti.

Antigenska stimulacija, seveda, ne zadeva le elementov jeter, poleg tega pa v normalnih pogojih njegova ekstrahepatična komponenta nekoliko presega jetra. Vendar pa se pri številnih boleznih jeter vloga jetrne komponente dramatično povečuje. Poleg "tradicionalnih" udeležencev (Kupfferjevih celic ipd.) Antigenskega odziva, limfocitsko-plazmatični in makrofagni elementi, ki vstopajo v infiltrate, predvsem portalskih traktov, igrajo aktivno vlogo pri njegovem nastanku.

Zaradi reakcije mesenchymalnih elementov, kot tudi sestavin močnih infiltratov, ki so lokalizirani v portalih in samih lobulah, se pojavijo različne motnje humoralne in celične imunosti.

Mesenchymalni vnetni sindrom je izraz senzibilizacijskih procesov imunokompetentnih celic in aktivacije retikulo-endotelnega sistema kot odziv na antigensko stimulacijo. Mezenhimsko-vnetni sindrom določa aktivnost patološkega procesa, njegov razvoj in je kompleksen biološki odziv adaptivne narave, katerega namen je odpraviti ustrezne patogene učinke.

Posledica antigenske stimulacije imunskih celic je imunski odziv, ki je posledica sodelovalne interakcije T, B limfocitov in makrofagov. Imunski odziv zagotavlja lokalizacijo, uničenje in odstranitev sredstva, ki nosi tuje antigene za telo.

KAZALCI MEHENČIMALNO-vnetnega sindroma:

1) sedimentne reakcije (tiol in sublimirani vzorci),

3) protitelesa proti tkivnim in celičnim elementom (jedrska, gladka mišica, mitohondrija),

Za holestatski sindrom je značilna primarna ali sekundarna krvavitev izločanja žolča. Pri primarni kršitvi izločanja žolča pomenijo poškodbe dejanskih mehanizmov gep-sekretiranja hepatocitov. Sekundarna krvavitev izločanja žolža se razvije v primeru biološke hipertenzije, kar pa je povezano z ovirami normalnega pretoka žolča v žolčnem traktu.

Klinično je treba razlikovati med dvema vrstama holestaz:

1. Ikterik (več kot 95% vseh primerov holestaze);

2. Anicteric (nekoliko manj - 5% primerov).

Obstoj anikterične oblike holestaze še ni splošno priznan. Anikterična holestaza je predhodnik ikterične holestaze, na primer pri primarni žolčni cirozi, anikterična faza lahko traja več mesecev in celo let.

Študija patogeneze holestatskega sindroma kaže, da izločanje žolča zahteva veliko količino energije iz hepatocitov in prijazno, učinkovito delovanje lamelnega kompleksa, lizosomov, endoplazmatskega retikuluma in membrane žolčnega drog celice. Normalna žolča vključuje: 0,15% holesterola, 1% žolčnih kislin, 0,05% fosfolipidov in 0,2% bilirubina.

Kršitev normalnih razmerij sestavin žolča onemogoča oblikovanje žolčnih micelov in samo micelije zagotavljajo optimalno izločanje iz vseh sestavin hepatocitov, saj je večina teh sestavin slabo topna v vodi. Številni razlogi prispevajo k motenju normalnih razmerij komponent žolča. Najpogosteje temeljijo na patoloških spremembah v presnovi holesterola. Prekomerna proizvodnja holesterola iz različnih razlogov:

1. Hormonske motnje:

- hiperprodukcija placentnih (hormonov);

- hiper- ali hipoprodukti estrogena.

Na primer, trije trimesečje nosečnosti, medtem ko jemljete peroralne kontraceptive, zdravljenje z androgeni.

2. Motnja normalnega hepato-črevesnega krvnega obtoka holesterola, žolčnih kislin in drugih lipidov.

Na primer, najpogostejši vzrok je obstruktivna zlatenica.

Iz istih razlogov se prekomerna produkcija žolčne kisline pojavlja v tesni povezavi s hiperholesterolemijo. Seveda to velja za primarne, to je žolčne kisline, ki jih proizvajajo jetra - holinski in chenodesoksikoli. V tem primeru se najbolj intenzivno proizvaja kendodeoksikolna kislina, katere presežek samo po sebi prispeva k holestazi.

Številni dejavniki (virusni hepatitis, alkohol, več zdravil) povzročajo nastanek holestatskega sindroma, vendar natančen mehanizem njegovega pojavljanja ni jasen v vseh podrobnostih.

Ikterični holestatski sindrom predstavljajo tri sorte: prva dva se nanašata na intrahepatično holestazo, tretjo do ekstrahepatično holestazo, ki se običajno imenuje obstruktivna zlatenica.

Pri obeh vrstah intrahepatične holestaze se izloča izločanje holesterola, žolčnih kislin in bilirubina v žolčnih kapilarah. To se zgodi kot posledica bodisi neposredne kršitve izločanja žolža hepatocitov (tip 1) bodisi krvavitve reabsorpcije vode in drugih žolčnih transformacij v najmanjših žolčnih kanalih (tip 2).

Glavni dejavniki patogeneze intrahepatične holestaze na ravni hepatocitov so:

a) zmanjšanje prepustnosti membrane, zlasti s povečanjem razmerja holesterola in fosfolipida v njih ter upočasnitvijo stopnje presnovnih procesov;

b) zaviranje aktivnosti membransko vezanih encimov (ATP-ase in drugi, ki sodelujejo pri postopkih transporta membran);

c) prerazporeditev ali zmanjšanje energetskih virov celice z zmanjšanjem oskrbe z energijo izločevalne funkcije;

d) zmanjšanje metabolizma žolčnih kislin in holesterola.

Tipični primeri holestaze tipa 1 so hormonska zlatenica (testosteron) zlatenica.

Primarna patogenetska povezava intrahepatične holestaze na ravni žolčnih kanalov je očitno kršitev izločanja duktalne žolčne frakcije. To je lahko posledica strupenega učinka sestavin žolča, zlasti litoholne kisline, ki deli oksidativno fosforilacijo in zavira ATP-ase in s tem blokira transport elektrolitov. Blokada lahko vpliva na tvorbo in izločanje žolča na ravni žolčnih kanalov, saj se duktalni del žolča oblikuje pretežno iz tekočine, obogatene z elektroliti. To lahko privede do zgoščevanja žolča in nastanka ti žolčjega tromba.

Primer holestaze tipa 2 je aminosin, medicinska zlatenica.

Tretji tip je predstavljen s tako imenovano ekstrahepatično in natančneje subhepatično holestazo in je povezan z nehepatično obstrukcijo žolčnega trakta: pojavlja se kot posledica mehanične ovire v jetrnih ali skupnih žolčnih kanalih. Klasičen primer takšne sorte je stiskanje paralateralne cone s tumorjem ali blokiranje skupnega žolčnega kanala s kamnom. Posebno izrazita in dolgotrajna holestaza vodi do kompleksa presnovnih motenj - holemije.

KAZALNIKI holestatskega sindroma: alkalna fosfataza, kislinska fosfataza, 5-nukleotidaza, povečane žolčne kisline in holesterol v krvi, bilirubinemija.

Portal hipertenzija - povečanje tlaka v bazenu vratnih ven, povezano s prisotnostjo ovire za odtok krvi (blok). Glede na lokacijo bloka se razlikujejo naslednje oblike portalne hipertenzije:

1. Postepatična (nadhladiščna) - povezana je z ovirami v ekstraorganskih delih jetrnih ven ali v spodnji veni cavi, ki je proksimalna do mesta, kjer se v vročino jeter vstopa.

Primeri: Budd-Chiarijev sindrom, prirojena membranska rast spodnje vene cave, primarni vaskularni tumorji (leiomiom itd.), Povečan pritisk v spodnji veni cavi v primeru srčnega odpovedi desnega prekata.

2. Intrahepatično - povezano je z blatom v jetrih.

Primer: jetrna ciroza, kronični alkoholni hepatitis, veno-okluzivna bolezen itd.

Intrahepatični blok je nato razdeljen na:

a) postsinusoidal (primer zgoraj);

b) parazinozoidni (kronični hepatitis, masivna maščobna jetra);

c) presinusoidna (hepatocerebralna distrofija, primarna žolčna ciroza, jetrna metastaza in drugo);

3. Predhepatični (subhepatični) - ta oblika je povezana z oviro v prsnem košu portalne vene ali njenih velikih vejah.

Primeri: tromboza portalske vene, kompresija portalske vene s tumorjem itd.

Glavni patogenetski faktor sindroma portalne hipertenzije je mehanska ovira odtekanja krvi. Najbolj značilna posledica portalske hipertenzije je nastanek zavarovanj med portalskim venom in sistemsko cirkulacijo.

V primeru predhepatične portalske hipertenzije se razvijejo anastomoze portalov, ki obnovijo pretok krvi iz delov portalskega sistema, ki se nahaja pod bloku, do intrahepatičnih vej portalskega sistema.

Pri intra- in suprahepatični portalski hipertenziji anastomoze omogočajo izliv krvi iz sistema vratnih ven, ki obidejo jetra v bazen višje ali nižje vene cave. Prekinitev krvi, ki mimo jetrne parenhimme v bistvu pomeni delno funkcionalno zaustavitev jeter, katere posledice za telo so zelo raznolike. Najpomembnejši med njimi so:

1. Bakteremija (rezultat zaprtja sistema fiksnih jetrnih makrofagov), ki povzroča povečano tveganje za "metastatsko" okužbo.

3. Hiperantigenemija - preobremenitev z antigenim materialom črevesnega izvora imunskega sistema telesa.

Z zvišanjem tlaka v portalski veni je povezano z nastankom ascitesa. Pogosteje je pri postepenični in intrahepatični portalski hipertenziji.

Kateri dejavniki prispevajo k nastanku ascitesa?

1. Povečana limfna produkcija v jetrih, povezana z blokado izliva venske krvi iz jeter.

2. Padec kolimskega osmotskega tlaka plazme, ki je povezan predvsem z zmanjšanjem sinteze albuminov v jetrih.

3. Spremembe hormonskega metabolizma - sekundarni aldosteronizem.

4. Slabo delovanje ledvic, povezano z zmanjšanim odtekanjem krvi iz ledvic.

Sindrom odpovedi jeter. Koncept "nezadostnost" do sedaj nima zadovoljive opredelitve. Kot se uporablja za jetra, ta izraz običajno označuje različne stopnje poškodb organa z izgubo njegove funkcije, kar vodi do poslabšanja splošnega stanja telesa.

"Nezadostnost" v svoji splošni obliki lahko opredelimo kot stanje, v katerem obstajajo razlike med potrebami organizma in sposobnostmi telesa.

Izraz "odpoved jeter" trenutno služi za nanašanje na različna stanja, včasih neprimerljivo. Torej, Kh.Kh.Mansurov (1972) razume zmanjšanje katerekoli ali več funkcij jeter kot odpoved jeter. Drugi avtorji (Sherlock et al.) Obvezno povezujejo pojav simptomov možganov ali nevrološke simptome z odpovedjo jeter, še vedno pa le razvoj predkomatoze ali komatoznega stanja. A.F. Blyuger (1975) pri odpovedi jeter razume dejansko jetrno in sekundarno cerebralno frustracijo.

Vzroke za odpoved jeter lahko razdelimo v pet skupin:

1. Bolezni jeter - akutni in kronični hepatitis, portal, post-necrotična in žolčeva ciroza, alviokokoza, maligne novotvorbe jeter in drugi. Jetrna insuficienca je glavni manifest teh stanj, določa njihovo klinično sliko in spremembe v biokemijskih parametrih.

2. Omejitev žolčnih kanalov - holelitioza, tumorja jetrnih ali skupnih žolčnih kanalov, tumorja ali stenoze Vaternega bradavička, tumorja trebušne slinavke in drugi.

Povečan pritisk v žolčnih vodih vodi v nastanek žolčne hipertenzije in okvaro izločanja s hepatociti. To pa povzroči poslabšanje krvne in limfatične cirkulacije v jetrih, spremembe v mikrocirkulaciji organov. Celotna kombinacija teh dejavnikov vodi do razvoja distrofičnih sprememb v hepatocitih in žolčne ciroze jeter.

3. Bolezni drugih organov in sistemov - posode in srce, sistemske bolezni vezivnega tkiva, endokrine in nalezljive bolezni. V večini primerov se pri kroničnem poteku takšnih bolezni pojavi odpoved jeter.

4. Zastrupitev s hepatotropnimi toksičnimi snovmi: ogljikov tetraklorid, benzen, halotan, strupi gliv in drugi. Pogosto strupene snovi so relativno ravnodušne droge (antibiotiki, aminazin itd.).

5. Ekstremni učinki na telo - obsežne poškodbe, opekline, šok, obsežna krvna izguba, velike krvne transfuzije, hude gnojne zaplete in druge.

Z razvojem odpovedi jeter v klinični praksi ima največji delež 1, 2 in 3 skupine vzrokov.

Raznolikost delovanja jeter in njihova ločena poškodba sta potrebna pri opredelitvi "odpovedi jeter", da bi razjasnili kompleks prizadetih funkcij. Na podlagi tega lahko sindrom odpovedi jeter razdelimo na več oblik:

1. jetrna zlatenica.

Spremembe temeljijo na vračanju bilirubina v krvno skupino po konjugaciji in kršitvi prostega bilirubina s hepatociti. Takšne spremembe so posledica kršitev samih hepatocitov. V nasprotju s holestazo v hepatocelularni zlatenici ni sprememb v presnovi lipidov.

2. Primarna kršitev funkcije sinteze beljakovin.

Osnova lezije je kršitev nastanka beljakovin (zlasti albuminov) in nukleinskih spojin, ki igrajo vlogo koencimov in zagotavljajo normalno metabolizem v telesu. Pojavljajo se dramatične spremembe: vsebnost albumina v plazmi se zmanjša in posledično zmanjšuje onkotični tlak plazme; raven prostih aminokislin, aminokislin povečuje, se razvije aminoacidurija.

3. Hemoragična diateza.

V srcu hemoragičnih motenj je kršitev sinteze prokoagulantov. Določeno vlogo ima tudi nezadostna inaktivacija fibrinolize. Količina fibrinogena, protrombina, prokacelina, prokonvertina, plazminogena se zmanjša v krvi; raven prostih aminokislin, aminokislin povečuje, se razvije aminoacidurija.

Jetrno odpoved lahko spremlja kršitev večine funkcij, tak pogoj je označen z izrazom "subtotalna odpoved jeter".

Z.I. Halperin loči ločeno HEPATOCEREBRAL ali HEPATIC-BRAIN INUFFICIENCY.

Napredovanje patološkega procesa v jetrih vodi v razvoj novih kliničnih simptomov, izraženih v nastanku kompleksa duševnih in nevroloških motenj, izgube zavesti z razvojem komatoznega stanja.

Večina avtorjev (AM Khazanov, Kh.H. Mansurov) razlikuje dve glavni obliki hepatocerebralne insuficience, ki jo imenujemo jetrna:

1. Endogeni, pri katerem glavna vloga pripada kršitvam v jetrih s porazom njene parenhima (hepatocelularna odpoved).

2. Eksogeni (porto-kaval), predvsem zaradi odvajanja amonijaka bogate krvi v splošni kroženje. Razvijejo se s hudo portalno hipertenzijo, ko se večina portalske krvi sprošča preko porto-kavalnih shuntov v splošni krvni obtok.

Velika večina hepatologov ima hepatocerebralno insuficienco v treh fazah, pri čemer je v vsakem od njih poudarjena glavna značilnost:

Faza 1 - stopnja čustvenih in duševnih motenj;

Faza 2 - stopnja nevroloških motenj z motnjo zavesti;

Faza 3 - stopnja pomanjkanja zavesti (koma).

Mehanizmi razvoja jetrne kome so zapleteni in daleč od popolnega razumevanja. Sodobna zamisel o jetrni komi se je pojavila na podlagi podatkov o pomembni vlogi, ki jo jetra igra pri nevtralizaciji različnih snovi, ki prihajajo iz črevesja v kri.

Na splošno velja, da je klinična slika koma določena s strupenimi poškodbami možganov. Vendar pa ni jasno, katere kemikalije povzročajo to škodo in ali tvorijo izven možganov in prodrejo v hrbtenično tekočino ali obliko v samem možganju.

Večina hipotez lahko razpravlja o motnjah metabolizma amonijaka v patogenezi komi. Amoniak je tvorjen v vseh tkivih, kjer se izmenjujejo proteini in aminokisline. Vendar pa največja količina vstopa v krvni obtok iz gastrointestinalnega trakta.

Poleg tega je pri jetrni komi opaziti povečanje vsebnosti krvi drugih snovi, ki nastanejo v procesu presnove beljakovin: aminokisline in njihovi presnovni produkti - fenoli, indoli, amino derivati ​​piruvičnega in mlečne kisline - acetoin in 2,3-butilenglikol.

Pri bolnikih z jetrno komo se bistveno poveča vsebnost maščobnih kislin z nizko molekulsko maso v krvi - masleni, kaproski, valerični, ki se prav tako štejejo za cerebrooksične snovi.

V jetrni komi se zviša koncentracija direktnih in indirektnih bilirubinskih, konjugiranih in nekonjugiranih žolčnih kislin v krvi, še posebej v kendozoksiholičnem stanju.

Razpravljamo o pomembnosti metabolizma elektrolitov in kislinsko-baznega ravnovesja v patogenezi jetrne kome. Pri eksogeni komi, hipokalemiji in zmanjšanju intracelularne ravni kalija so opazili hipokalemično zunajcelično alkalozo v kombinaciji z intracelularno acidozo. Menimo, da to prispeva k krepitvi toksičnega učinka amoniaka.

Tako pri hepatocerebralni insuficienci kopičijo različne cerebrotonske snovi v krvi. Za eksogeno komo je značilno povečanje ravni amoniaka, za endogene - druge vmesne proizvode presnove. Pri običajnih eksogenih stopenj rasti amoniaka endogenega - drugi izdelki intermediat metaboličnih: aromatski in vsebuje žveplo amino kisline, piruvične kisline, mlečne kisline, ketoglutarjeve kisline in citronske kisline, acetona, 2,3-butilen glikol, z nizko molekulsko maso maščobnih kislin.

V zadnjem času se je nabralo dovolj podatkov, ki so pokazali razmerje med jetri in možgani. Rezultati teh študij se lahko v glavnem povzamejo v treh trenutno najpogostejših konceptih, ki poskušajo razložiti mehanizme možganskih motenj v jetrni komi:

1. Teorija lažnih možganskih vektorjev.

2. Teorija zmanjšane energijske metabolizme.

3. Teorija neposrednega membranskega nevropekta.

Glede na FIRST teorijo so kot lažni nosilci možganov prisotni: biogeni amini - oktopamin, beta-feniltiamin; nekatere nizko molekularne maščobne kisline - maslene, valerične, kapronske; amino kisline - fenilalanin, triptofan. Te spojine s hepatično komo se lahko kopičijo v osrednjem živčnem sistemu, prestavljajo normalne nevrotransmiterje in blokirajo nastajanje in vodenje živčnih impulzov.

V skladu z drugo teorijo - teorijo o zmanjšani energijski metabolizmu, s hepatično komo se zmanjša poraba kisika po možganskih celicah, kar vodi do zmanjšanja nastajanja energije v obliki ATP. Poleg tega se povečuje aktivnost encimov ATP-az razreda. In tudi, obstaja kršitev vključitve piruvične kisline v Krebsov cikel, kar še poslabša energetski primanjkljaj. Ta učinek imajo amoniak in alfa-ketoglutarna kislina.

Tretji teorija - teorija neposrednega membrane neyroeffekta, povezano s akcijskega potenciala transmembranski tserebrotoksinov na živčnih celic s spreminjanjem aktivnost natrija kalij ATPaze, kar lahko vodi do prebitkom začetka celic kalcija in natrija.

Žlindre

Pod RUMI razumeti rumeno obarvanje kože, sklero in sluznice zaradi impregnacije tkiv z žolčnim pigmentom - bilirubin. Žolna, povezana s hiperbilirubinemijo, je prava zlatenica. Mnogo manj pogosti so tako imenovane lažne zlatenice. Njihovi glavni razlogi so:

1) barvanje dotrajanih tkiv z zdravili (Akrikhin in drugi),

2) barvanje pokrovov z naravnimi barvili za hrano (korenje, buča itd.).

Ponujam vam razdelitev zlatenice, ki jo v monografiji predstavi A.I. Khazanov:

1. Suprahepatična (hemolitična anemija).

- parenhimalna mikrosomalna (Gilbertov sindrom),

- parenhimatsko-citolitični (akutni hepatitis, kronični aktivni hepatitis, poslabšanje jetrne ciroze, "šoka jetra"),

- parenhimsko izločanje (Dabin-Johnsonov sindrom),

- parenhimski holestatik (akutni hepatitis zdravil s holestazo - testosteron),

- holestaze odplake (akutnem virusnem, alkoholni hepatitis s holestazo, primarne biliarne holestatični hepatitis, primarna biliarna ciroza).

3. Subhepatični (obstruktivna kanalizacija).

Patofiziologija hiperbilirubinemije (zlatenica). Ker je bilirubin tvorjen med razpadom hem, je vzet iz krvi v jetrih, jetra konjugiran z glukuronsko kislino in v obliki konjugiranega bilirubina se izloči bolezni žolčnih in jetrnih ponovno pojavi v krvi v velikih količinah, in pri pojavu hiperbilirubinemije spremembe 5 osnovne mehanizmi:

1. presežek bilirubina;

2. zmanjšanje vnosa bilirubina v jetrih iz krvi;

3. Zmanjšanje konjugacije bilrubin z glukuronsko kislino v jetrih;

4. okvarjeno jetrno sekrecijo konjugiranega bilirubina v žolč;

5. Povečana povratna izločanje bilirubina iz hepatocitov in / ali žolčnih kapilar.

Normalna raven bilirubina v plazmi je 0,3-1,0 mg /% ali (5-17 μM / L), pri zdravih ljudeh pa je strukturno nekonjugiran bilirubin. Če je koncentracija nekonjugiranega bilirubina v plazmi od 1 do 14 mg /% (17-68 μM / L), potem je to vzrok hemolize in / ali nenormalne funkcije jeter. Če raven bilirubina prehaja raven 4 mg /% (68 pM / l), potem je to dokaz okvaro delovanja jeter, ne glede na to, ali je hkrati hemoliza ali ne, ker najvišja dosegljiva stopnja bilirubin (8-kratno hitrostjo) ne more povzroči višjo koncentracijo nekonjugiranega bilirubina v plazmi od 3,5-4,0 mg /% (60-68 mmol / l). Čeprav akutno hemolitično krize bilirubina, in s tem, raven nekonjugiranega bilirubina v plazmi presega vrednost 4 mg /% (68 pmol / l) (npr anemijo srpastih celic ali paroksizmalno nočno hemoglobinurijo).

Nekonjugirana hiperbilirubinemija. Opaziti je treba pri:

1. povečanje tvorbe bilirubina zaradi hemolize ali neučinkovite eritropoeze;

2. s kršitvijo absorpcije bilirubina v jetrih;

3. v nasprotju s konjugacijo bilirubina v jetrih.

Večja tvorba bilirubina se lahko pojavi med hemolizo ali s tako imenovano shuntno bilirubinemijo.

Hemoliza Običajno se dnevno uniči približno 1% volumna krvi v obtoku (približno 50 ml) in s tem približno 7 g hemoglobina. Ker od 1 g hemoglobina, potem v fizioloških pogojih dnevno nastane približno 250 do 300 mg bilirubina od hemoglobina. Zaradi zgoraj opisanih razlogov je povečana tvorba bilirubina v plazmi med hemolizo zanemarljiva. Čeprav je povečanje nekonjugiranega bilirubina značilno za hemolitično zlatenico, koncentracija konjugiranega bilirubina (

Datum dodajanja: 2016-11-29; Ogledov: 1927; NAROČNA PISNA DELA


Prejšnji Članek

Kako ugotoviti, da boli jetra?

Naslednji Članek

Diet za žolčne kamne

Več Člankov O Jetrih

Cista

Tolkala vranice

Tolkala v vranici se uporablja za določitev njegove velikosti. Uporablja se tiha tolkala. Pacient je lahko v navpični legi, pri čemer so roke, ki se raztezajo naprej ali v vodoravnem položaju, leži na desni strani, levo roko je treba upognjeno na komolčni sklep in ležati ravno na sprednji površini prsnega koša, desna roka mora biti pod glavo, desna noga je treba razširiti, levo nogo upognjen na kolenskih in kolčnih sklepih.
Cista

Kako bolezen žolča prizadene osebo?

Slinavost pri projekciji žolčnika se pogosteje pojavlja v primeru diskinezije (motorična disfunkcija) žolčnih kanalov ali kanalov, vnetja med premikanjem žolčnih kamnov.