Virusni hepatitis: simptomi, načini okužbe, metode zdravljenja

Hepatitis je vnetje jeter, ki ga povzročajo dejavniki različnih etiologij. V času njenega razvoja se lahko popolnoma pozdravi ali ima posledice v obliki fibroze (brazgotinjenje), ciroze ali raka jeter.

Splošna klasifikacija hepatitisa

Ta skupina bolezni je razvrščena glede na različne parametre. Študije o različnih vrstah vnetja jeter so v teku in v našem času se njihovi seznami dopolnijo, izpostavljeni so novi sevi virusnega hepatitisa. Kljub temu obstajajo vidiki, za katere je danes običajno razlikovati med različnimi vrstami in stopnjami te bolezni.

Oblike hepatitisa na kliničnem poteku

Obstaja akutni in kronični hepatitis. Akutni hepatitis najpogosteje povzročajo virusi, pa tudi zaradi izpostavljenosti močnim snovem, kot so strupi. Traja do tri mesece, po kateri je možen prehod v subakutno (dolgotrajno) obliko. Po šestih mesecih poteka bolezni se pretvori v kronično obliko. Kronični hepatitis se pogosto pojavi kot nadaljevanje akutne ali se lahko razvije neodvisno (na primer zaradi dolgotrajne zlorabe alkohola).

Trenutna klasifikacija kroničnega hepatitisa temelji na naslednjih ključnih kriterijih ocenjevanja: etiologiji, patogenezi, stopnji aktivnosti (kronični agresivni in kronični vztrajni hepatitis), fazi kroničnosti.

Še vedno se ponavljajoči (ponavljajoči) hepatitis, v katerem se simptomi bolezni ponovno pojavijo več mesecev po trpljenju z akutnim hepatitisom.

Po resnosti

To merilo velja za pacienta in ne za samo bolezen. Torej, hepatitis je lahko blag, zmeren ali hud. Fulminantni hepatitis se posebej nanaša na izredno hudo potek bolezni.

Glede na etiologijo

Infekciozni hepatitis je najpogosteje povzročen z virusi hepatitisa A, B, C, D, E itd. Poleg tega lahko pride do infekcijskega hepatitisa kot sestavnega dela takšnih okužb: virus rdečk, citomegalovirus, herpes, sifilis, leptospiroza, HIV (AIDS) in nekatere druge. Nevirusni hepatitis se tvori kot posledica izpostavljenosti vsem strupenim snovem, ki imajo hepatotropni učinek (na primer alkohol, nekatera zdravila). Ime takega hepatitisa je podano z imenom škodljivega sredstva - alkoholnih, zdravilnih itd. Poškodbe jeter se lahko pojavijo tudi zaradi avtoimunskih procesov v telesu.

S patološkimi značilnostmi

Proces se lahko lokalizira izključno v jetrnem parenhimmu ali lahko vključuje tudi stromo, se nahaja v obliki lokalnega ostrine ali ima razpršen položaj. In končno se oceni narava poškodbe jeter: nekroza, distrofija itd.

Virusni hepatitis

Zdi se, da je akutni in kronični virusni hepatitis danes najbolj pomemben predmet svetovne zdravstvene nege. V nasprotju z očitnimi dosežki znanosti pri diagnostiki in zdravljenju hepatotropnih virusov se število bolnikov z njimi stalno povečuje.

Ključne točke klasifikacije virusnega hepatitisa so prikazane v tabeli 1.

Tabela številka 1. Klasifikacija viralnega hepatitisa.

Etologija viralnega hepatitisa

Danes obstaja 8 vrst virusov, ki lahko povzročijo virusni hepatitis. Označene so z latiničnimi črkami.

To je virus hepatitisa A - virus hepatitisa A ali Botkinova bolezen: HAV; B - HBV; C je HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV in SAN - HSANV.

Hepatitis B in TTV virusi so virusi, ki vsebujejo DNK, preostali pa RNA.

Tudi v vsaki vrsti virusa so določeni genotipi in včasih podtipi. Na primer, v virusu hepatitisa C je trenutno znanih 11 genotipov, ki so označeni s številkami in številnimi podtipi. Takšna visoka mutacijska sposobnost virusa povzroča težave pri diagnosticiranju in zdravljenju. Virus hepatitisa B ima 8 genotipov, ki jih označujejo črke (A, B, C, D, E itd.).

Določitev genotipa virusa - genotipizacija, je pomembno, da določimo pravilno zdravljenje in sposobnost napovedovanja poteka bolezni. Različni genotipi se drugače odzovejo na zdravljenje. Tako je genotip 1b HCV težje ozdraviti kot drugi.

Znano je, da okužba s HBV genotipom C lahko povzroči podaljšano prisotnost HBeAg v krvi bolnikov.

Včasih se okužba pojavlja istočasno z več genotipov istega virusa.

Določena geografska porazdelitev je značilna za genotipe virusa hepatitisa. Na primer, v CIS, prevladuje 1b genotip HCV. V Ruski federaciji je bolj pogosto odkrit genotip D HBV. Istočasno so genotipi A in C precej manj pogosti.

Epidemiologija

Vir okužbe je nosilec virusov ali bolnik. Še posebej nevarni so ljudje z asimptomatskimi oblikami okužbe, pa tudi z anikteričnim ali izbrisanim potekom. Pacient je nalezljiv že v inkubacijskem obdobju, ko še ni očitnih znakov bolezni. Contagion traja v prodromalnem obdobju in v začetni fazi višine bolezni.

Od vseh hepatotropnih virusov je HBV najbolj odporen na škodljive učinke zunanjega okolja. In virusi hepatitisa A (Botkinova bolezen) in E so manj trpežni v zunanjem okolju in hitro umrejo.

V povezavi z nujnostjo problema je treba omeniti kombinacijo (so-okužbe) virusov hepatitisa in HIV (AIDS). Večina tveganih skupin so odvisniki od drog (do 70%), ki se takoj pogosteje okužijo z virusi HIV in hepatitisom. Pogosteje prisotnost virusa HIV (AIDS) in virusa hepatitisa C povezuje z večjo verjetnostjo hude okvare jeter. Prav tako zahteva popravo terapije s HIV (AIDS).

Kakšni so načini okužbe?

Mehanizmi prenosa viralnega hepatitisa so razdeljeni v dve veliki skupini:

  1. Parenteralno ali hematogeno. Odvisno od okužbe z virusi hepatitisa B, C, D, G. Parenteralni virusni hepatitis pogosto postane kroničen, lahko povzroči širjenje virusa.
  2. Enteralni ali fekalno-oralni. Hkrati se razlikujeta voda, hrana in stik (prek umazanih rok). Značilno za okužbo z virusi hepatitisa A, E, F. V večini primerov se kronični virus virusov ne pojavi.

Logično je domnevati, da so najnevarnejši virusi hepatitisa, ki se prenašajo s stikom s krvjo (B, C, D, G).

Načini prenosa parenteralnih virusov hepatitisa so različni:

  • Vbrizgavanje drog brez osebne higiene in sterilnosti. Ta način prenosa je pomemben za vse zgoraj navedene patogene bolezni, vendar se najpogosteje prenese virus hepatitisa C na ta način.
  • Transfuzija krvi in ​​njenih sestavin.
  • Slaba sterilizacija ali ponovna uporaba orodij pri zagotavljanju zdravstvene oskrbe, kot tudi v salonskih postopkih (manikura, pedikura), tetoviranje, prebadanje telesa itd.
  • Nezaščiten spol. Imajo pomembno vlogo pri epidemiologiji virusnega hepatitisa. Vendar se virus hepatitisa C prenaša le v 3-5% primerov.
  • Od okužene matere do ploda in novorojenčka med nosečnostjo (navpični prenos) ali med porodom (intranatalno).
  • Včasih način prenosa ostane nepreverjen (neznan).

Akutni virusni hepatitis

V tipičnem (ikteričnem) sevanju ima 4 obdobja ali faze: inkubacija, prodromalna, ikterična, okrevanja.

  1. Obdobje inkubacije. Trajanje povzroči etiološko sredstvo.
  2. Prodromalno obdobje. Trajanje tega obdobja je odvisno od resnosti bolezni. Pojavijo se po zvišani telesni temperaturi, najpogosteje na podfabriških številkah. Vendar včasih temperatura ostane na ravni norme ali, nasprotno, doseže 38-39 stopinj in več. Skupaj s povišanjem temperature se pojavijo pojavi dispepsičnih in asteno vegetativnih sindromov. Lahko se kaže tudi kot grip, pogosto bolečine v sklepih in mišicah, kožni izpuščaj, ki ga včasih spremlja srbenje. Po nekaj dneh se pridružijo bolečine v desnem hipohondriju in epigastriju. Do konca obdobja se pojavijo znaki zlatenice.
  3. Jekterno obdobje. Je višina bolezni. Traja od nekaj dni do nekaj tednov. Značilno je icterično obarvanje kože in sluznice pacienta, zatemnitev urina in osvetljevanje iztrebkov. Teza rumene barve ni vedno povezana s resnostjo bolnikovega stanja. Žolč se pojavlja najpogosteje postopoma, v roku enega in pol - dva tedna. Včasih je njen videz nenaden. Simptomi dispepsije še naprej napredujejo. Običajno motijo ​​bolnika v času bolezni. Intenzivnost bolečine v desnem hipohondriju se lahko poveča. Včasih zlatenica spremlja pruritus, še posebej pri hepatitisu A (Botkinova bolezen). V takih primerih je zelo pomembno razlikovati virusno škodo jeter z manifestacijami obstruktivne zlatenice pri boleznih žolčnika. Obstajajo hemoragični zapleti v obliki krvavitve. Pogosto vpliva na osrednji živčni sistem, ki se kaže v glavobolu, apatiji, nespečnosti ali nasprotno, zaspanosti, nerazumni euforiji. Verjetno so tudi ekstrahepatične manifestacije trebušne slinavke (pankreatitis), mišično-skeletnega sistema (artralgija, mialgija), kože (različni izpuščaji).
  4. Rekonvalescenca ali okrevanje. Traja več mesecev po koncu žolčne faze. Neizražene manifestacije asteno vegetativnega sindroma ostajajo. Postopno normalizirani laboratorijski parametri. Odstopanja v laboratorijskih parametrih, ki trajajo več kot 6-12 mesecev, nakazujejo, da je bolezen kronizirana. V tem primeru je potreben nadaljnji pregled.

Poleg tipičnega tečaja obstajajo anikterične in izbrisane oblike, ki se pojavijo z minimalnimi pojavi poškodb jeter. Njihova pogostost glede na različne podatke - od 2 do 80% primerov.

Obstaja latenten potek bolezni brez očitnih simptomov.

Najbolj nevarna oblika akutnega virusnega hepatitisa je fulminantna (fulminantni hepatitis).

Ima zelo hudo potek bolezni in dokaj hitro kulminacijo v obliki akutne odpovedi jeter. Fulminantni hepatitis obstaja v obliki zgodnje ali pozne oblike. Razvoj zgodnje oblike se pojavlja v prvih dveh tednih obdobja zlatenice, ima agresiven potek s hitrim prehodom na jetrno komo. Prepoznavna oblika nastane od 15. dan zlatenice in je tudi nevarna, čeprav počasi napreduje.

Zapleti

Najbolj grozno zapletanje akutnega virusnega hepatitisa je tvorba odpovedi jeter, kar lahko povzroči komo in smrt. Pri hepatitisu A (Botkinova bolezen) se ta zapleti pojavijo precej redkeje kot pri okužbah z virusi B, C, D, E, G.

Preoblikovanje v kronični proces s hepatitisom B, C, D se pojavlja veliko pogosteje kot pri hepatitisu A (Botkinova bolezen) in E.

Od redkih zapletov so opazili bolezni žolčnega trakta, aplastične anemije.

Diagnostika

Pri pregledu se pojavi povečana jetra, včasih tudi vranica. Hepatomegalija se pojavi že v prodromalnem obdobju in traja dlje časa.

V laboratorijskih študijah se odkrijejo spremembe indeksov periferne krvi, povečanje (ali zmanjšanje) števila levkocitov, limfocitov, monocitov, eozinofilov. Kasneje se lahko pridružijo anemiji.

Zabeleži se povečanje aktivnosti jetrnih aminotransferaz in aldolaze, najvišje stopnje se pojavijo v času zlatenice. Določeno je tudi povečanje ravni bilirubina. Sredi bolezni se pojavijo znaki globokih nenormalnih funkcij jeter: zmanjšanje ravni beljakovin, a-lipoproteinov, holesterola. Motnja krvne koagulacije v smeri hipokagaže. Pogosto se razvije hipoglikemija (nizek krvni sladkor).

Specifična diagnostika je prikazana v tabeli št. 2.

Tabela številka 2. Serološki kazalniki (označevalci) virusnega hepatitisa.

Kronični virusni hepatitis

Objavljeno v reviji:
Svet medicine »» №7-8'99 »» Nova klasifikacija, diagnosticiranje in terapija novih medicinskih enciklopedij

Virusni hepatitis je resen problem zaradi razširjenega širjenja epidemije.

Vodja infektiologa Odbora za zdravstveno varstvo pri upravi Sankt Peterburga, dr. Med., Govori o sodobnih pristopih k diagnostiki, razvrstitvi in ​​zdravljenju te skupine bolezni. Znanosti, profesor Aza Hasanovna Rakhmanov.

Kronični hepatitis (CG) - razpršeno vnetje jetrnega tkiva v trajanju več kot 6 mesecev. CG kot neodvisna oblika je tradicionalno razdeljen na:

  • kronični vztrajni hepatitis (CPP);
  • kronični lobularni hepatitis (CHLG);
  • kronični aktivni hepatitis (CAG).
Etiologija CG

Na podlagi seroloških in epidemioloških študij (predvsem Leningrada in St. Petersburg znanstvenikov) je bilo dokazano, da ima kronični hepatitis virusno etiologijo. Rezultati kliničnih in morfoloških študij so pokazali identiteto klinične slike in morfologijo kroničnega hepatitisa pri bolnikih z markerji različnih hepatitisnih virusov in z nepreverjenimi oblikami. Obstajajo dokazi o pojavu akutnih ikteričnih oblik hepatitisa v okolju bolnikov s cirozo jeter. To je bilo razlog za zdravljenje kroničnih protivirusnih zdravil proti hepatitisu. Od začetka sedemdesetih je bila uvedena registracija bolnikov z akutnim in kroničnim virusnim hepatitisom nepreverjene etiologije kot del infektivno-epidemiološke službe (klinike nalezljivih bolezni poliklinike in specializiranih oddelkov nalezljivih bolnišnic).

Formiranje razvrstitve CG

Od leta 1968 je bila klinična in morfološka razvrstitev J. de Groote, ki razlikuje oblike kroničnega hepatitisa C, HLG in CAG, široko uporabljena za napovedovanje in oceno resnosti kroničnega hepatitisa. Uvedba metod za določanje markerjev replikacije virusov hepatitisa B je pokazala dodatna merila za aktivnost bolezni (replikativne in neplastične stopnje postopka). Nove informacije, pa tudi nezanesljivost morfološke klasifikacije CG, so zahtevale nov diagnostični pristop. Tak poskus je bil izveden leta 1974 na kongresu hepatologov v Acapulco (Mehika).

Leta 1994 so v novi mednarodni klasifikaciji (Los Angeles, kongres gastroenterologov) alkohola in toksinov izključili iz etioloških dejavnikov kroničnega hepatitisa. Tako so bili vsi kronični hepatitisi obravnavani kot virusni, ciroza jeter pa je bila povezana z aktivnim vnetnim procesom. Hkrati klasifikacija iz leta 1994 določa oceno resnosti in prognoze kroničnega hepatitisa, ki temelji na viroloških, biokemičnih in morfoloških podatkih. Ima jasno etiološko usmeritev, ki poudarja vlogo obeh znanih virusov (B, C, D, G) in do sedaj ni bila odkrita in neodkrita. Ciroza jeter se šteje za stopnjo v času kroničnega hepatitisa.

V novi klasifikaciji je diagnoza kriptogenega kroničnega hepatitisa. Upoštevajoč virusno etiologijo kroničnega hepatitisa, po našem mnenju je primerneje, da se ta oblika obravnava kot nespecificiran virusni kronični hepatitis ali kronični virusni hepatitis nepreverjene (nespecificirane) etiologije. To je izraz, ki se uporablja v Sankt Peterburgu od sedemdesetih let. Po našem mnenju je bolj smiselno, da se avtoimunska oblika hepatitisa obravnava kot manifestacija virusne okužbe: nedavne študije so pokazale, da je kronični hepatitis sistemska bolezen zaradi vztrajnosti virusa v različnih tkivih telesa (kostni mozeg, trebušna slinavka). Ekstrachepatične manifestacije (avtoimunski tiroiditis, limfocitni sialadenitis, različne kožne manifestacije, vključno s šengrenskim sindromom) so značilne za kronični hepatitis B in C. V tem primeru se zaradi avtoimunskih reakcij morda ne zaznavajo markerji virusov.

Klinično opazovanje kroničnega virusnega hepatitisa v Sankt Peterburgu.

Novi pristopi k diagnostiki CG

Uvod v diagnostično prakso verižne reakcije s polimerazo (PCR) je omogočil pridobivanje zanesljivih podatkov o viremiji. To močno poveča možnost etiološkega preverjanja diagnoze kroničnega virusnega hepatitisa z natančnejšo razporeditvijo replikativnih oblik bolezni. Glede na City Hepatology Center in bolnišnico. S.P. Botkin (St. Petersburg), hepatitis, ki ni bil preverjen z virusnimi markerji, so opazili samo pri 3,3% bolnikov. Na žalost so v običajnih kliničnih in epidemioloških praksah na voljo le serološke metode raziskav. V zadnjem času je virusni hepatitis mešane etiologije, ki ga povzročajo dva ali tri hepatotropne viruse, pogost. Pogosto so registrirani pri ljudeh, ki so prejeli veliko število parenteralnih manipulacij (vključno z odvisniki od drog), pa tudi z uživalci alkohola. V veliki večini primerov je mešani hepatitis superinfekcija, manj pogosta so-okužba, z zaporedno ali sočasno aktivnostjo več hepatotropnih virusov. Etiologija CVH je določena za vsako obdobje raziskave. Kronični mešani hepatitis je glavni vzrok hudih in fulminantnih oblik bolezni. Zanje je značilna huda bilirubinemija (več kot 200 μmol / l) in visoka raven aktivnosti ALT (več kot 10 mmol / h * 1) in pogosto prenehajo s smrtjo. Po podatkih specializirane klinike o virusnih okužbah (Sankt Peterburg), od 16 ljudi, ki so umrli zaradi CVH, so le štiri bolne z monohepatitisom (tri s CVH in 1 s CHC). Z vidika diagnoze, taktike zdravljenja in prognoze kroničnega hepatitisa je treba potrditi samo prisotnost virusne replikacije, pa tudi resnost vodilnega sindroma bolezni. CG se lahko dolgo podaljša z slabimi kliničnimi simptomi. Bolniki z anamnezo akutnega hepatitisa se pogosto zdijo praktično zdravi. Vendar pa temeljito preučevanje zgodovine kaže, da je večina bolnikov imela anikterično obliko bolezni, ki so jo utrpeli v preteklosti. Z aktivnim raziskovanjem so pokazali simptome, kot so občasna šibkost, zmanjšana učinkovitost, slab apetit, bolečine v desnem hipohondriju, slabost itd. V eni tretjini bolnikov v preteklosti niso odkrili simptomov kroničnega hepatitisa. Glede na to je priporočljivo izolirati asimptomatske in očitne oblike kroničnega hepatitisa z različno resnostjo kliničnih znakov bolezni. Opozoriti je treba, da so asimptomatske oblike v nekaterih primerih lahko replikativne, zlasti z okužbo s HCV. To potrjujejo rezultati ankete donatorjev: od 28 praktično zdravih darovalcev, ki smo jih pregledali z normalnimi kazalniki biokemijskih testov in prisotnostjo skupnih protiteles proti HCV, smo 20 pokazali, da je HCV RNA. Spremenjena različica mednarodne klasifikacije kroničnega virusnega hepatitisa, ki jo predlagamo za splošno klinično prakso, določa opredelitev:

1. Etologija:
- kronični virusni hepatitis B, C, D
- mešani HVG

2. Faza CVG:
- replikativni
- neplasten (integrativen)

3. kronični virusni hepatitis nepreverjene (nespecificirane) etiologije;

4. Stopnja aktivnosti:
- minimalno
- blagi
- zmerno izražen
- izrazito

5. Faze:
0 - brez fibroze
1 - blago periferno fibrozo
2 - zmerna fibroza s portoportičnim septom
3 - izrazita fibroza s portoportičnim septom
4 - ciroza jeter (resnost je odvisna od resnosti portalne hipertenzije in odpovedi jeter).

Na žalost ni mogoče identificirati faze replikacije pri kroničnem nepreverjenem virusnem hepatitisu, zato je treba v takšnem primeru določiti fazo poslabšanja ali remisije v strukturi diagnoze. Tako s preverjenim in nepreverjenim CVH je treba določiti obdobja manifestacije ali poslabšanja, vodilni klinični sindrom in dodatne dejavnike, ki so pomembni za naravo manifestacij kroničnega hepatitisa in terapije: holestaza, citoliza ali sindrom avtoimunskih manifestacij v različnih kombinacijah. Bistveno je, da se CVH z bakterijskimi zapleti identificira kot ena izmed pogostih variant poteka bolezni med poslabšanjem.

Glavne smeri zdravljenja kroničnega virusnega hepatitisa

Upoštevajoč razvrstitev kroničnega hepatitisa in naših dodatkov bi bilo treba zapleteno zdravljenje bolezni upoštevati:

  • stopnjo aktivnosti patološkega procesa,
  • vodilni sindrom bolezni
  • znaki ciroške faze in faze virusne okužbe (integracija ali replikacija).
Osnovno zdravljenje

Standardna terapija, obvezna za vse sindrome in katerokoli stopnjo aktivnosti patološkega procesa, vključuje:

  • Prehrana: tabela N5, kompleks vitaminov v terapevtskih odmerkih, mineralna voda;
  • Pomeni, ki normalizirajo aktivnost gastrointestinalnega trakta, ki preprečuje dysbakteriozo, kopičenje črevesnih endotoksinov - eubiotiki (laktobicterin, colibacterin, bifidumbacterin) in podobno. Priporočljivo je prejemati laktulozo, enterodez, enteroseptol, če je potrebno - encimi (pankreatin, festal in podobno);
  • Hepatoprotectors imajo presnovne lastnosti:. Riboxinum, citokroma C, geptral, gepargen, Syrepar, karsil, čolnov, LIV 52 gepalif, Essentiale itd;
  • Zelišča, ki imajo antivirusno (šentjanževke, ognjiča, Roka et al.), Cholagogic in krče ukrepanje (osat, poprove mete, dresnik et al.);
  • Fizioterapevtske dejavnosti, fizikalna terapija;
  • Psihosocialna rehabilitacija bolnikov s kroničnim hepatitisom C;
  • Zdravljenje povezanih bolezni in stanja: simptomatska zdravila.
Sindromsko zdravljenje

Citolitičnima sindrom, zazna hCG, zahteva korekcijo z uvajanjem pripravke beljakovine (albumin) in koagulacijske faktorje (plazma, Krioprecipitat) izmenjalne transfuzije svezhegeparinizirovannoy krvi perfuzijo krvi skozi plasti geteropecheni, jetrna vaskularna embolizacija, metod izventelesnem razstrupljanja sod.

Holestatski sindrom ustavili z dodelitvijo absorbenti (holestiramin, Bilignin, Carbol, Polyphepanum, Vaul), in, kot je prikazano v zadnjih letih, izdelki iz nenasičenih maščobnih kislin (ursofalk, Henofalk in podobno), gemoplazmosorbtsii.

Avtoimunski sindrom zahteva imenovanje imunosupresivov: azatioprim (imuran), depagil, kortikosteroidi, prikazana plazmasorption. Pri kroničnem hepatitisu, zapletenem z sekundarno bakterijsko okužbo, je prikazana uporaba protimikrobnih sredstev (trihopol, ampicilin itd.).

Na osnovi virusne etiologije kroničnega hepatitisa so sredstva za etiotropno terapijo kroničnega hepatitisa protivirusna in imunomodulacijska sredstva.

Virusna replikacija je najpomembnejše merilo pri napovedi bolezni, zlasti pri uporabi protivirusnih zdravil. Glede na naše raziskave, je bila stalna ali ponavljajoča se viremija zaznal v vseh fazah razvoja HBV in HCV infekcije, vključno subklinične dejavnosti in celo cirozo fazi. Preizkušeno protivirusno zdravljenje za zdravljenje kroničnega hepatitisa so:

  • Adenin arabinazid (ARA-A) v različnih odmerkih od 5-15 mg / kg telesne mase na dan ali več (celo do 200 mg / kg na dan;
  • Sintetični nukleozidi (zaviralci reverzne transkriptaze):
    • Aciklovir (Zovirax) od 1,0 do 4,0 g / dan;
    • Ribavirin od 1,0 do 2,0 g / dan;
    • Lamivudin (epivir, 3TC) - 150-300 mg na dan;
  • Zaviralci proteaze: Invirase, nelfinavir).
Po analogiji s HIV infekcije pri kroničnem hepatitisu obetaven uporabo dveh reverzne transkriptaze in inhibitorji proteaze neprekinjeno 3-12 mesecev, odvisno od narave dejavnosti, stopnje viremija in imunski odziv na terapijo. Imunoglobulin z visokim titrom anti-HBs in genetsko inženirskih cepiv proti hepatitisu je lahko različica specifične terapije. Pri zdravljenju virusnega hepatitisa kaže na uporabo rekombinantnih interferonov. Ta zdravila se uporabljajo kot protivirusna zdravila (IFN alfa in beta) in kot imunomodulatorna zdravila (IFN gama). V medicinski praksi so najbolj razširjeni Intron IFN alfa 2 beta, Roferon IFN alfa 2 beta, Realdiron IFN alfa 2, Wellferon. Glavni indikator za terapijo z interferonom je prisotnost replikacije HBV in HCV, v primeru nepreverjenega virusnega hepatitisa pa je proces zelo aktiven.

Kot komponente nadzornega sistema je treba vključiti ustrezne pristope za diagnozo, razvrstitev in zdravljenje kroničnega hepatitisa.

Klasifikacija kroničnega virusnega hepatitisa

prevozniki. Akumulacija natrija vodi do otekanja celice. TNF-α skupaj z IL-6 stimulira sintezo proteinov akutne faze, ki se sproščajo v obtok. Pridelava energije s celico je poslabšana, povzročena je apoptoza. TNF-α v kombinaciji z IL-8 posega v zajetje Na + odvisnega transporterja žolčne kisline in izločanje žolčnih soli in organskih anionov v žolčne kanale.

Endotoksemija in holestaza. Virusi, avtoantivirusi in holestaza. Holestaza je ključni problem hepatologije. Kršenje sinteze, izločanja ali žolča toka, kar ima za posledico biokemični, patofiziološke, patoanatomicheskim in končno klinične spremembe so označene s klinično čas holestazo. Pri intrahepatičnih motenj holestaza pretoka žolča lokalizirane v hepatocitih ali v medceličnem prostoru med celicami pecheni.Vnutripechenochny holestaza anatomsko razvrščene v dve glavni podskupini: jetrna kanalikularni (intralobular) in duktalni (interlobular) vrste holestaz.Razlichnye pretežno prekrivajo soboy.Vnutridolkovy holestaza je posledica nezadostnega izločanja žolča celic jeter zaradi poškodb celičnih organelov. Interlobular holestaza povezano s progresivno uničenje in zmanjšanje majhne interlobular žolčne protokov.TNF-a in IL-1 P hepatocelularnih inhibirajo tvorbo žolča in povzroči holestazo. Holestaza z obstrukcijo holodih (eksperimentalno in klinično) je povezana z zvišanjem plazemskih koncentracij endotoksina in TNF-α. To vodi do inhibicije prenosa Na + odvisne žolčne kisline. Visoka raven

žolčne kisline povzročijo splošno imunosupresijo. TNF-α zavira izločanje citokinov s celicami Kupffer, kar povzroča zaviranje mobilizacije nevtrofilcev in marginalizacije v jetrih. V prihodnosti blokira

migracije levkocitov v vnetnih lezij, odmori funkcijo izolacije in odpravo okužb, kar povečuje verjetnost septičnega oslozhneniy.Pod intracelularna citokinov vplivom razvija holestazo. Izpostavljenost integrinov in adhezijskih molekul na površini žolčnih kanalov, kemoterapevtov privablja veliko število T-celic in nevtrofilcev.

Indukcijo citokinov, zlasti TNF-α, izvajajo epitelijske celice žolčnih kanalov. To prispeva k uničenju njihove epitelijske podloge ter sproščanju žolčnih kislin in komponent žolča v lumen in cirkulacijo. Akumulacija žolčnih kislin v celicah jeter lahko sčasoma povzroči njihovo smrt. Tako se pojavi začaran krog, v katerem intrahepatična holestaza, ki jo povzročajo različne vrste poškodbe jeter, pa še dodatno poslabša te motnje.

Na kratko povzemamo: na začetku je vnetje jetrne parenhima posledica aktivacije sinusnih celic, ki jih povzroča citokin, njihova ekspresija adhezijskih molekul, nadaljnje lokalno sproščanje pro-vnetnih citokinov in mobilizacija krožnih levkocitov.. Ito in rezidenčne morilske celice (pitne celice) razširijo proinflamatorno mikro okolje. Hepatociti neodvisno izražajo adhezijske molekule in izločajo pro-vnetne citokine.

• eksogene levkociti (nevtrofilci), T-limfotsityi obtoku makrofagov "marginiruyut", "palice" na sinusoidno epitelija in lahko prodre v prostor parenhima.

• Te celice dodatno sproščajo pro-vnetne citokine in škodljive kemične radikale, kar povzroča lokalno kopičenje potencialnih patogenov.

• Cilj "napada na citokine" so večinoma hepatociti. Zmanjšuje se mehanizem hepatocelularne tvorbe žolča z razvojem holestaze. V hudih primerih citokini povzročajo apoptozo hepatocitov.

• Citokini povzročajo blato trombocitov v, sinusoidih in venulah, okluzijo mikrovaskularne postelje z naknadno ishemično hepatocelularno nekrozo.

Postopek kronizacije v veliki meri določa dejstvo, da:

• blokirana so kemotaksa in fagocitoza;

• motnje izločanja imunskih kompleksov;

• se sproščajo mezozomski elementi prebavne celice;

• se pojavi smrt te celice;

• v jetrih in drugih organih nastanejo mikrotrombosi.

Tako so mehanizmi kroničnega hepatitisa raznoliki, vendar glede na obstoječe mnenje temelji na genski predispozicij in pomanjkljivosti v imunskem sistemu.

Diagnoza kroničnega hepatitisa.

Diagnostična merila za kronični hepatitis, tako kot katera koli druga bolezen, so opredeljena v treh fazah raziskave in vključujejo podatke iz viroloških, kliničnih, laboratorijskih in morfoloških študij. Klinične manifestacije kroničnega hepatitisa v prvi vrsti določajo funkcionalno stanje jeter.

V prvi fazi diagnostičnega iskanja je treba identificirati astenovegetativne, boleče in dispeptične sindrome. Omeniti je treba, da asthenovegetative in dispepsije sindromi prej običajno povezane z jetrno - okvare celic, v našem času, pojasnjuje motorja - Bolezni evakuacijo duodenalni ulkus, povezanega s povečanim pritiskom znotraj duodenalni (duodenostasis), nesterilne dvanajstnika vsebine, črevesne dysbiosis, motoričnih motenj debelega črevesa. Vsi ti pojavi so razloženi s spremembo biokemičnega sestava žolča, zmanjšanjem koncentracije žolčnih kislin.

Resnost teh sindromov pri različnih oblikah hepatitisa se spreminja in je odvisna od aktivnosti procesa in funkcijskega stanja jeter.

Na prvi stopnji se srbenje odkrije tudi kot znak holestaze, poliartralgije - bolečine predvsem v velikih sklepih.

Na tej stopnji se anamnezi prav tako uspešno razširijo na etiologijo bolezni: prejšnji akutni virusni hepatitis, transfuzije krvi ali njegove sestavine, darovanje, pogoste cepljenja, prisotnost bolezni jeter pri starših, redna uporaba alkohola, zdravila s hepatotoksičnimi lastnostmi. Med njimi je treba najpogosteje uporabiti indometacin, tetraciklin, dopegit, nootropil, tubazid, metotreksat in druge. Najpomembnejši sindromi kroničnega hepatitisa:

Klasifikacija hepatitisa

Vnetni virusni proces v jetrih, imenovan hepatitis, se lahko razvije iz akutne v kronično obliko.

Bolezen se prenaša zaradi okužbe. Obstaja veliko poti, ki pomenijo razdelitev bolezni v vrste.

Danes je znano 5 različnih vrst, vsi hepatitisi, katerih razvrstitev bo predstavljena v članku, pomenijo veliko grožnjo osebi.

Okužba se lahko pojavi zaradi zaužitja strupov, drog, virusa v krvi ali drugih telesnih tekočin.

Položaj je zapleten zaradi dejstva, da lahko vsi vnetni procesi v jetrih postanejo avtoimuni.

Glavne poti prenosa

Kanali prenosa so lahko resnično drugačni. Na primer, A in E se prenašata skozi umazane roke. Lahko se tudi okužite s krvjo bolne osebe.

Tetoviranje, pedikura, manikura, ušesni ušesi in druge vrste prebadanja so ogroženi. Zdravilo hepatitis C lahko dobite tudi z injekcijami, transfuzijami krvi.

Lahko celo ujameš virus med spolnim odnosom s pacientom. Ta način prenosa je znan virus B, C, D.

Klasifikacija hepatitisa

Vrste hepatitisa so razdeljene glede na vrsto patologije: virusne ali nalezljive narave.

Zdravilo razlikuje med 5 različnimi vrstami hepatitisa:

Vsak od njih lahko povzroči resen vnetni proces v jetrih. Poleg tega lahko bolezen povzroči zaplete v obliki razvoja nalezljivih bolezni.

Te vključujejo:

  • rubela
  • citomegalovirus;
  • epidemijski parotitis.

Hepatitis toksičnega izvora

Pri tej vrsti bolezni je treba pripisati vnetjem jeter, ki je bila sprožena z zaužitjem alkohola, drog ali strupenih snovi.

Med drogami je visoka stopnja toksičnosti značilna za tista sredstva, ki so usmerjena v zdravljenje tuberkuloze ali znižanje temperature.

Prav tako morajo vključevati sredstva proti onkologiji in napadom, antibiotikom in sulfonamidom.

Ne glede na to, kako težki znanstveniki poskušajo razumeti etiologijo avtoimunskega hepatitisa, to vprašanje še vedno ni popolnoma razumljeno.

Pri opazovanju hepatitisa pride do okvare v telesu. Imunski sistem se začne obnašati nenormalno, prinaša drobne udarce v jetra.

Celični sistem telesa je moten, zato se pojavijo nepovratni procesi.

Razvrstitev hepatitisa je tudi razdeljena na več oblik, ki so odvisne od tega, kako poteka patologija. To je akutna in kronična oblika hepatitisa.

Akutni hepatitis

Bolezen se nepričakovano manifestira. Njeni prvi znaki so izraženi v zastrupitvi telesa.

Temperatura telesa se začne povečevati, na koži se pojavi zlatenica. Takšen scenarij ni vedno povezan samo z akutno obliko bolezni, ker se ponovi v primeru virusne in toksične narave patologije.

Pomembno je, da ne obotavljate obiska strokovnjaka. Ker akutna oblika, če ni okrevanja, se pretaka v kronično.

Kronični hepatitis

Kot je navedeno zgoraj, bo bolezen posledica akutne poškodbe organa in procesov avtoimunske narave.

Pojavi se lahko zaradi uporabe alkoholnih pijač, drog in uporabe hepatotoksičnih zdravil za zdravljenje drugih patologij.

Poleg tega se vrste hepatitisa B in C takoj razvijejo v obliki kronične bolezni.

Ta oblika se razlikuje od ostrih izbrisanih kliničnih slik. To je glavni problem, saj so diagnostične metode prepozne.

Zdi se, da zdravnik določi močno poškodbo jeter.

Patogeneza vnetnega procesa

Poškodba tkiv je lahko primarna in sekundarna. V primeru, da je škodo povzročil virus, toksin ali fizična metoda, opazimo primarni proces.

Resnost razmer bo odvisna od trajanja negativnega vpliva in moči, s katero se telo upira bolezni.

Kot rezultat, bodo celice dragocenega jetrnega tkiva začele resno uničevati. Biološke snovi se sproščajo in so odgovorne za nadaljnjo vnetno reakcijo telesa.

Naslednja stopnja poškodb organov je odvisna od spremembe strukture tkiva in presnovnega procesa v celicah. Sprememba zajema celoten medcelični prostor.

Vnetje v fazi se bo zgodilo s sodelovanjem majhnih kapilar, venul in arteriolov. Krvna plazma se bo infiltrirala v medcelične elemente, kar bi motilo prepustnost žilne stene.

V tem primeru bo zdravnik zapisal diapedezo krvnih elementov. Jetra trpi ne le zaradi slabega izobraževanja, temveč tudi zaradi odstranitve žolča.

Bilirubinske frakcije se bodo bistveno povečale, odvisno od vzrokov vnetnega procesa.

Ta patologija se pogosto pojavi z možnostjo zamenjave hepatocitov z maščobnim tkivom, kar povzroči distrofijo jeter. V primerih fibroznega tkiva se ciroza začne razvijati.

Klinične manifestacije bolezni

Simptomi so lahko odvisni od vzroka, aktivnosti in obdobja bolezni. Tudi obramba telesa ima poseben učinek.

Če govorimo o splošnih značilnostih patologije, je treba poudariti:

  • slabo počutje;
  • izguba moči;
  • zmanjšanje ravni prejšnje uspešnosti;
  • odkrivanje sindroma bolečine v desnem hipohondriju;
  • napadi slabosti;
  • emetična potreba, stalna in občasna;
  • krvavenje blata zaradi povečane napenjanja, driske, zaprtja;
  • pojasnitev iztrebkov;
  • temni urin;
  • porumenelost kože;
  • povečani organi jeter in vranice.

Ti simptomi so povezani z akutno obliko patologije. Če opazimo kronični hepatitis, je možno, da bo bolezen v klinični sliki postala manj očitna.

Simptomi postopoma izginejo. Žolčica bo minila, iztrebki in urin bodo enaki barvi, če pa se bo patologija znova poslabšala, bodo znaki znova opaženi.

Zelo pogosto se kronična oblika pretaka v cirozo jeter, ki ima neugodne rezultate.

Simptomi vključujejo ekstrahepatične manifestacije. To je lahko palmarna eritema, kar pomeni rdečico dlani osebe, okužene s hepatitisom.

Manifestacije manjših krvavitev na koži in krvavitve niso izključene. S simptomi se pripisujejo tudi hemoroidi, splošni edemi in asciti.

Ženske imajo lahko motnje v menstruaciji in v nasprotnem spolu zmanjšanje libida in moči.

Ekstremni pojav hudega hepatitisa je lahko odpoved jeter, koma in encefalopatija.

Značilnosti ločevanja virusa hepatitisa B

Obstaja celotna tabela klasifikacije hepatitisa, bolezen je razdeljena glede na potek, kot je bilo navedeno zgoraj, pa tudi z etiologijo.

To se zgodi: alkoholno, virusno, avtoimunsko, bakterijsko, toksično, zdravilno, holestatično in dedno hepatitis.

Pravzaprav ne moremo reči, da je ta delitev točna. Stvar je, da je pogojna.

Konec koncev, virusi hepatitisa B in C so značilni avtoimunski reakciji, ki jo povzročajo virusi.

Kaj naj rečem o drugih vrstah, ali bolje rečeno alkohola, drogi in strupenih, tudi tukaj je sev hepatitis podoben.

Pri analizi morfološke slike kroničnega hepatitisa je običajno razlikovati dve fazi: aktiven in obstojen. V zameno pa obstajajo stopnje remisije in poslabšanja te vrste bolezni.

Zelo pomembno je, da zdravnik pravilno diagnosticira, da bi natančno razumel, kakšna patologija je prizadela posameznika, kaj je povzročilo bolezen in kakšna je bila njegova faza.

Pacient mora pravočasno poklicati zdravnika v bolnišnici in izpolniti vse recepte, ne da bi se oddaljil od terapije po lastni volji.

Pomembni ukrepi za preprečevanje suma hepatitisa

Kot preventivni ukrep je potrebno jemati zdravila natančno, kot je navedeno v odmerkih zdravnika.

Sredstva je treba uporabiti izključno za predvideni namen. Prav tako ni priporočljivo, da uporabite gobe neznane vrste in porekla, kot tudi popolnoma opustiti alkohol, da spremljate svojo prehrano.

Če je delo povezano s kemikalijami, ki so škodljive za človeško telo, je treba posvetovati s svojim zdravnikom. Morda je vredno povezati sprejem hepatoprotečnikov.

Pomemben ukrep je upoštevanje pravil osebne higiene. Potrebno je uporabljati posamezno britev, ne uporabljajte drugih ljudi za manikuro.

Potrebno je voditi namerno spolno življenje, ne da bi prišli v stik z različnimi partnerji in vedno uporabite kondom.

Doctorjeve akcije

Če oseba sumi, da ima virus hepatitisa, mora videti zdravnika.

Kvalificiran strokovnjak bo moral opraviti inšpekcijski pregled. Po opredelitvi etiologije patologije bo predpisal potek zdravljenja in izvajal dietno terapijo za bolnika.

Do danes je običajno cepivo proti hepatitisu B za vse novorojenčke, medtem ko so še vedno v porodnišnici. Hepatitis A ima tudi posebno cepivo.

Nikoli ne smemo domnevati, da med transfuzijo krvi ali transplantacijo organov ni mogoče ujeti virusa hepatitisa.

Za nadzor nad zdravjem morate opraviti analizo na označevalcu šest mesecev kasneje.

Zdravstvene ustanove so skrbno glede stanja krvodajalcev in organov, vendar je časovno obdobje, ko protitelesa proti patogenu niso zaznana, tj. da bi razumeli, ali obstaja hepatitis v bioloških materialih ali ne, je preprosto nemogoče.

Posledice hepatitisa

Med okužbo jeter z virusom se degeneracija organskih celic opazuje tudi v času inkubacijskega obdobja.

V primerih z virusnimi hepatitisi A, B in C lahko to obdobje traja od 10 dni do 200!

V praksi so bili primeri, ko so prve manifestacije bolezni v akutni fazi zelo opazne, jih je težko nositi, vendar pa obstajajo tudi primeri, ko se bolnik sooči s hitro razsvetljenim razvojem patologije, ki vodi do smrti.

Faza okrevanja se lahko tudi hitro pojavi, tak pogoj se opazi, če virus zapusti telo, celice jeter pa začnejo proces regeneracije.

V 20% primerov je pri bolnikih, ki so utrpeli kronične oblike virusnega hepatitisa C in B, prišlo do komplikacije v obliki ciroze. V 15% primerov je opazen rak - hepatocelularni karcinom.

Terapevtska terapija

Akutna oblika hepatitisa ne zahteva protivirusnega zdravljenja. Toda kronični ni brez tega ukrepa.

V primeru kombiniranega zdravljenja mora bolnik povezati interferone. Ta sredstva na celični ravni prispevajo k povečanju odpornosti telesa na virus.

Koristni bodo tudi nukleozidi, ki nadomestijo molekule genskega materiala okužbe.

Zelo pomembno je, da se ne posvečate samo-zdravljenju, ampak da pridejo na zdravniški pregled. Po diagnozi bo specialist usposobljen za pravilno diagnozo in najti učinkovito zdravljenje.

Preskusi hepatitisa

Če želite opraviti teste za odkrivanje hepatitisa, je vredno vzpostaviti stik z terapevtom. Specialist bo dal imenovanje v laboratorij.

Praviloma so za teste za hepatitis predpisane krvne preiskave. V njej so definirana protitelesa proti hepatitisu.

Če je oblika, ki ima neinfektivno etiologijo, priporočamo, da opravite splošni in biokemični test krvi, pa tudi teste delovanja jeter. Rezultati bodo dostavljeni bolniku, ki predpisuje zdravilo.

Takšne analize praviloma potekajo v zdravstvenih centrih in okrožnih policijah mest, posebnih omarah, ki delujejo skupaj z organizacijami, ki nasprotujejo aidsu.

Povzemanje

Hepatitis, katerega razvrstitev je bila predstavljena v tem članku, predstavlja resno nevarnost za človeško življenje.

Bolezen lahko povzroči zaplete, zato je pravočasna obravnava pomembna, da bi se izognili kronični ali smrtni patologiji.

Sodobna klasifikacija kroničnega hepatitisa

O članku

Za citiranje: Serov V.V. Sodobna klasifikacija kroničnega hepatitisa // Rak dojke. 1996. №3. Str. 13

Po branju predavanja se boste naučili:

  • o sodobni opredelitvi "kroničnega hepatitisa";
  • o glavnih merilih, na katerih temelji sodobna klasifikacija kroničnega hepatitisa;
  • o kvalitativni in polkvantitativni analizi določanja stopnje aktivnosti in stopnje kroničnega hepatitisa.

Z lazificiranjem človeških bolezni je potrebno občasno pregledati, kako se odkrivajo nova dejstva glede etiologije, patogeneze, kliničnih in morfoloških znakov zdravljenja in prognoze. To se je zgodilo s skupino kroničnega hepatitisa. Mednarodni kongres gastroenterologije, ki je potekal v Los Angelesu leta 1994, je predlagal novo klasifikacijo kroničnega hepatitisa (njegove glavne določbe so bile objavljene v ameriškem časopisu Gastroenterology, 1994, Vol 89, N 8, ter podrobne strokovne pripombe v Hepatologiji, 1994, Vol. 19, N6).
V zadnjih 20-25 letih je bil dosežen pomemben napredek pri razumevanju bistva kroničnega hepatitisa - njegove etiologije in patogeneze, ki je "določila smer iskanja novih diagnostičnih metod in sredstev zdravljenja.
Napredek pri razumevanju bistva kroničnega hepatitisa je bil omogočen z uporabo novih imunoloških metod in možnosti molekularne biologije, predvsem molekularne hibridizacije in polimerazne verižne reakcije. Nedoslednost obstoječih morfoloških pristopov k oceni kroničnega hepatitisa, nepravilnosti kliničnih in morfoloških primerjav je postala očitna. Pri vrednotenju vsake vrste kroničnega hepatitisa obstajajo terminološka odstopanja (tabela 1). Ta dejstva so pripeljala do oblikovanja klasifikacije kroničnega hepatitisa, ki ne temelji na njihovih morfoloških značilnostih, kot to določa Mednarodna klasifikacija bolezni, poškodb in vzrokov smrti (ICD), temveč na etiološkem faktorju in patogenezi, ki jih povzroča.
Nekaj ​​besed o priporočenih definicijah kroničnega hepatitisa. Kroničnega hepatitisa priporočamo, da se šteje za "ne kot eno samo bolezen, temveč kot klinični in morfološki sindrom" (Desmet V. et al., 1994), ki je ni mogoče sprejeti, ker se v tej interpretaciji nosologija nadomesti s sindromom, ki pogosto zapade v zahodno medicino. Razlago bistva procesa pri kroničnem hepatitisu je mogoče v celoti sprejeti. Za to skupino jetrnih bolezni, ki jih povzročajo različni vzroki, je značilna različna stopnja resnosti hepatocelularne nekroze in vnetja, pri čemer prevladujejo limfociti in makrofagi v infiltratih. Nekrotične spremembe lahko predstavlja žariščna nekroza parenhima, periportalna in perezeptalna stopana nekroza, obsežna lobularna nekroza z ali brez premostitve. Pojem "kronični hepatitis" je posledica trajanja bolezni: pogojna meja kroničnosti je 6 mesecev, kot v prejšnji razvrstitvi. Vendar pa strokovnjaki upravičeno pravijo, da se lahko v mnogih primerih, zlasti pri avtoimunskem hepatitisu, diagnoza kroničnega hepatitisa opravi prej kot 6 mesecev.
Sodobna klasifikacija kroničnega hepatitisa upošteva naslednja štiri glavna ocenjevalna merila: etiologijo, patogenezo, stopnjo aktivnosti in stopnjo kroničnosti bolezni.
Etološki dejavnik. V skladu z značilnostmi etiologije, v novi klasifikaciji kroničnega hepatitisa, obstaja 4 vrste: virusna in / imunska, droga in kriptogena. Treba je opozoriti, da med etiološkimi vrstami kroničnega hepatitisa in brez ustreznih utemeljitev ter drugih vrst, zlasti alkoholnih, dednih in mešanih. Številni patologi so že napisali o potrebi po ohranjanju alkoholnega hepatitisa med kroničnimi vrstami (Serov V.V., Lapish K., 1989; Aruin LI, 1995, Takase S. et al., 1993).
Tabela 1. Obstoječa nomenklatura kroničnega hepatitisa.

Torej, S. Takase et al. (1993) upravičeno poudarjajo, da je treba pri treh vrstah kroničnega hepatitisa razlikovati med alkoholiki, ki jih povzroča samo etanol, samo z virusom hepatitisa C in s kombinacijo etanola s tem virusom. Po mnenju strokovnjakov nove klasifikacije "kroničnega alkoholizma ni mogoče šteti za vzrok kroničnega hepatitisa" le zato, ker ima "progresivno odpoved jeter, ki jo povzroča, drugačna morfološka značilnost" (Desmet V. in sod., 1994). Absolutno nerazumna izključitev iz klasifikacije kroničnega hepatitisa dednega hepatitisa (v primeru pomanjkanja 1-antitripsina in Wilson-Konovalovove bolezni), ker te bolezni "manifestirajo ekstrahepatične sindrome" (Desmet V. et al., 1994). To je neupravičeno, če le zato, ker se kronični hepatitis virusne narave (B, C, D) pogosto manifestira izven jeter (Aprosina 3.G., Serov V.V., 1995). Mešani kronični hepatitis, ki se pogosto dogaja z različnimi kombinacijami hepatotropnih virusov, ni vključen v novo klasifikacijo, očitno zaradi nesporazuma.
Tabela 2. Razvrstitev kroničnega virusnega hepatitisa na patogeni osnovi.

Vrsta virusnega hepatitisa

Protitelesa proti
HDV
(HDV RNA)

Protitelesa proti
HCV
(HCV RNA)

Kronični virusni hepatitis. Ponavadi ga povzročajo virusi hepatitisa B (HBV), C (HCV) in D (HDV). Razvrstitev torej razlikuje tri glavne vrste kroničnega hepatitisa B, C in D. Virusni hepatitis D se ponavadi prekriva s hepatitisom B. Četrti tip, ki se pri klasifikaciji razlikuje, je hepatitis, ki ga povzroča nespecifični (nonhepatotropni) ali neznan virus - kronični virusni nedoločen (?) hepatitis.
Preglednica 3. Morfološki nespecifični označevalci kroničnih hepatitisa B in C

Kroničnemu virusnemu hepatitisu B, C in D so posebno pozornost namenili kroničnemu hepatitisu. Razlog je eden - ogromen družbeni pomen teh vrst kroničnega hepatitisa. Dovolj je reči, da po podatkih WHO obstaja približno 300 milijonov nosilcev HBV v svetu in več kot 500 milijonov HCV, pri čemer 80% okuženih pripada glavnim skupinam tveganja. Približno 40% nosilcev HBV umre zaradi učinkov kroničnega hepatitisa. Vsako leto okoli 1 milijon ljudi na svetu umre zaradi HBV povzročenega raka na jetrih. V primerjavi s HBV se hepatocirnoza pojavlja veliko pogosteje pri HCV, kar postane osnova za razvoj hepatocelularnega karcinoma. Ugotovljeno je bilo, da so HBV, HCV in HDV značilne enake poti (prek krvi in ​​njenih produktov, "spolno", družinsko itd.) In dolgoročno obstojnost v telesu, ki se razlikuje od virusov A in E, za katere se ne pojavlja kronični hepatitis..
Razvrstitev kroničnega hepatitisa zato upošteva patogenezo okužb zaradi HBV in HCV. Patogeneza teh okužb vključuje replikacijo virusa v in zunaj jeter; heterogenost genotipov in mutacij genome virusa; neposreden citopatski učinek virusa; imunološke motnje; imunsko-patološke spremembe organov in tkiv.
Tabela 4. Indeks histološke aktivnosti (IHA) procesa in diagnoza kroničnega hepatitisa

IGA (upoštevajo se prve tri komponente)

Za HBV in HCV sta značilna tako hepatična in ekstrahepatična replikacija, kar je eno najpomembnejših odkritij zadnjih let v hepatologiji. Dokazana replikacija teh virusov v mononuklearnih celicah (limfocitih, makrofagih) krvi, kostnega mozga, bezgavka, vranice, kar vodi v poslabšanje imunološke funkcije okuženih celic in "izogibanje" imunološkega nadzora z virusi. Dokazana je možnost pojavljanja mutantnih virusov HBV in HCV, ki se "izogibajo" imunskemu nadzoru. Ugotovljeno je bilo, da isti virusni genom lahko povzroči razvoj dveh različnih bolezni jeter.
Pri analizi patogeneze hepatitisom B in C, je treba upoštevati, da so "tarča" humoralni (specifična in nespecifična), kot tudi celični imunski odziv na HBV in HCV-infekcije drugačna.

Tabela 5. Polkvantitativni sistemi za določanje stopnje jetrne fibroze pri določanju stopnje kroničnega hepatitisa (po V. Desmet et al., 1994)


Ko je infekcija s HBV-specifično humoralnega imunskega odziva potekajo krožijo in celičnih antigenov (HBsAg, HBcAg, HBeAg), kot tudi lipoprotein specifične jeter, medtem ko HCV okužbe - pojavi na epitopov virusa in gor-epitopa. Nespecifično humoralni imunski odziv tudi pri HBV in HCV infekciji kaže povečanje koncentracije serumskega imunoglobulinov, pojava protijedrna protitelesa in protitelesa za celic gladkega mišičja, revmatoidni faktor, vendar se zdi HCV-infekcije, poleg tega protitelesa tipa 1 mikrososmam jetra in ledvice.
Celični imunski odziv specifičen: HBV infekciji za antigene virusa in lipoprotein specifične jetrih in za HCV okužbe - strukturnih in nestrukturnih antigenov (C, E, NS4, NS5) in gor-epitopa. Omeniti je treba tudi, da za razliko ima HCV HBV neposredno citopatski učinek na ciljno celico.
Na podlagi analize patogeneze okužb s HBV in HCV se zgradi patogenetska razvrstitev in iskanje imunoloških markerjev različnih vrst hepatitisa (tabela 2). Poleg tega so pri okužbah s HBV in HCV možni številni ekstrahepatični sistemski manifesti imunokompleksne in imunske celične geneze. Morfološke spremembe v jetrih pri okužbah s HBV in HCV moramo biti drugačne, obstajajo morfološki nespecifični označevalci teh okužb (preglednica 3).
Kronična avtoimunski hepatitis, vključeni v skupino etiološki vrst hepatitisa, izbrane na osnovi značilnosti patogeneze in etiologije ni - ker dejavniki, ki zmanjšujejo imunski toleranco jetrnega tkiva in "sprožilca", avtoimunske postopek pri tej bolezni ni znan. Zato je pri bolnikih z avtoimunskega hepatitisa treba odsotni imunološki (serološki) znaki hepatitisa B, C, D.
Diagnoza je odvisna predvsem od prisotnosti patogenetskih znakov - hipergamaglobulinemije, tipičnih histokompatibilnih antigenov (B8, DR3, DR4), kombinacije z drugimi avtoimunskimi boleznimi (tiroiditisom, ulcerativnim kolitisom, Sjogrenovim sindromom itd.) In prisotnostjo značilnih avtoantivij. Med temi avtoprotiteles izolirane: Protijedrna protitelesa (ANA), protitelesa proti mikrosome jeter in ledvic (anti-LKM), protitelesa za gladke mišične celice (SMA), topen jeter (SLA) in žolčnika in trebušne slinavke (LP) antigenov, asialoglikoproteinski receptor (jetrna lektin ) in antigeni hepatocitnega plazemski membrani (LM) polimiozitis protitelesa (AMA) s hepatitisom, manjka.
Pomembno merilo za to vrsto hepatitisa je hitra pozitivna reakcija na kortikosteroide in imunosupresivno zdravljenje, kar ni tipično za kronični virusni hepatitis. Razlikujejo se tri vrste avtoimunskega hepatitisa. Za prvo vrsto je značilna prisotnost ANA ali SMA, za drugo - anti-LKM-1, usmerjeno proti citokromu P-450 11D6. V tretji vrsti, ki je v primerjavi s prejšnjima dvema manj jasnima, se odkrijejo protitelesa proti SLA, medtem ko so praviloma ANA in anti-LKM odsotni.
Nekateri strokovnjaki verjamejo, da je razporeditev tipov avtoimunskega hepatitisa sporen, drugi - predlagajo, da zapustijo le prvo in drugo vrsto (Czaja A. Y., 1995).
Kronični hepatitis zdravil. To se šteje kot dolgoročno teče vospalitelnoe- bolezni jeter, ki ga negativnih učinkov zdravil povzročajo. To je lahko posledica neposrednih toksičnih učinkov zdravil in njihovih metabolitov, in z Idiosinkrazija od njih. Hkrati Idiosinkrazija lahko kaže presnovne ali imunološke motnje. Torej, očitno, se lahko zdravilo kroničnim hepatitisom podobna virusni ali avtoimunska z protijedrna protitelesa in antimikrosomalnymi. Avtoimunski hepatitis Zdravilo izvedba vnetni proces v jetrih hitro izgine po prenehanju jemanja droge. Morfološki znaki te vrste hepatitisa je zelo raznolika - osrednja nekroza hepatocitov, granulomatoza, eozinofilni infiltracija mononuklearnih, holestazo in drugi.
Kriptogena kronični hepatitis, po mnenju strokovnjakov / treba obravnavati kot bolezen jeter s tipičnimi kroničnega hepatitisa morfoloških sprememb izključitvi virusne, avtoimunskih in etiologije drog "(Desmet V. et al., 1994). Definicija, po našem mnenju, je zelo negotova, saj kot je bilo že omenjeno, se ne upošteva možnost izpostavljenosti alkoholu in dednih dejavnikov.
Stopnja aktivnosti procesa. Določitev stopnje aktivnosti (resnosti) procesa v jetri se spodbuja tako z laboratorijskimi encimskimi testi kot z morfološkimi pregledi jetrne biopsije. Med laboratorijskimi testi je najobčutnejša določitev aktivnosti AAT in ACT, zlasti pri njihovem spremljanju. Tako je stopnja povečanja AAT lahko kazalnik tako stopnje aktivnosti kot resnosti procesa. Vendar indikatorji aktivnosti AAT in ACT ne odražajo stopnje aktivnosti (resnosti) postopka, kar v tem pogledu prinaša rezultate morfološke študije biopsije jeter. Zato je biopsija jeter pomembna ne le za ugotavljanje diagnoze in ocenjevanje učinkovitosti terapije, temveč tudi za določanje stopnje aktivnosti (resnosti) procesa in stopnje bolezni, to je stopnje njegove kronizacije, o kateri bomo razpravljali v nadaljevanju.
Prva razvrstitev kroničnega hepatitisa je znano, da je aktivna Postopek odraža samo eno morfološko obliko kroničnega hepatitisa - aktivna (prej agresiven), kroničnega hepatitisa (CAH), ki je označena dobitek lympho-makrofagne infiltracijo izven portala trakta, uničenje meje plošče, da se tvori korak nekroza. Eksponent aktivnost vroči in količina parenhima jeter nekroze - iz koraka k multilobular. Zato, ko masivni nekroza jeter pravijo hitro napreduje, maligni ali fulminantni hepatitis.
A.I. Aruin (1995) razlikuje tri stopnje dejavnosti. Pri prvi (najmanjši) stopnji je periportalna stopenjska nekroza omejena le na majhne segmente obrobne cone, vpliva le del portala. Z 2. (zmerno) stopnjo aktivnosti je stopenjska nekroza omejena tudi na obrobne cone, vendar so v proces vključeni skoraj vsi portalski trakti.
S tretjo (izrazito) stopnjo aktivnosti nekroza prodre globoko v lobule, obstajajo periseptalni sotočni mostovi nekroze.
Kronični obstojni hepatitis (KhPG) se je štel za antipod CAG. Vendar pa nekateri avtorji priznavajo na CPH prisotnosti "majhen korak nekroze", drugi pa - videti kot znaki blage Cah. Poleg tega ima lahko CAG v remisiji značilnosti CPG. Na podlagi teh podatkov, so nekateri avtorji (Aruin L. In., 1995) predlaga, da se opusti izraz "kronična vztrajno hepatitis" in govorijo v takih primerih neaktivne hepatitisa, zato je težko sprejeti.
Nova klasifikacija kroničnega hepatitisa priporoča klinične patologije ni omejena na kvalitativnih značilnosti treh stopenj aktivnosti (minimalna, zmerna, huda) in se uporabljajo za ta namen, delno kvantitativno analizo določanje histološko indeksa aktivnosti (HAI), poznan tudi kot "indeks Knodellovih". IGA rezultati upoštevajo v naslednjih morfoloških sestavin kroničnim hepatitisom: 1) -periportalnye nekrozo hepatocitov, vključno z mostovi - merjeno od O do 10 točk; 2) -vnutridolkovye goriščno degeneracijo in nekrozo hepatocitov - merjena od 0 do 4 točk; 3) vnetna infiltracija v portalih - ocenjena od 0 do 4 točke; 4) - fibroza - ocenjena od 0 do 4 točke. IGA od 1 do 3 točke kaže na prisotnost "minimalnega" kroničnega hepatitisa; s povečanjem aktivnosti (IgA 4 - 8 točk) lahko govorimo o "mehke" kroničnim hepatitisom. IGA 9-12 točke značilnostjo "zmerna", in 13 - 18 točk - do "hudi" kroničnega hepatitisa.
Pri vrednotenju Knodellove IGA je treba opozoriti, da se vnetna infiltracija portalskih traktov pri kroničnem hepatitisu šteje kot "komponenta aktivnosti". Iz tega sledi, da strokovnjaki nove klasifikacije ne smatrajo, da je KhPG neaktiven, po njihovem mnenju pa je kronični hepatitis "z minimalno aktivnostjo". Kot je razvidno, med shemo za določanje aktivnosti kroničnega hepatitisa L.I. Aruina (1995) in R.G. Knodell et al. (1981) obstaja neskladje.
To neskladje še dodatno poslabšuje vključitev četrte komponente v IGA Knodell - fibroze, ki ne odraža aktivnosti procesa, temveč je značilna njena kroničnost. V komentarju o novi klasifikaciji kroničnega hepatitisa V.j. Desmet in sod. (1994) v zvezi s tem predlagajo, da četrto komponento izključite iz IGA in uporabite le prva tri. Medtem ko priporočamo IGA, ki vključuje le prve tri komponente, hkrati poiščejo koristno, da kliničnega patologa iščejo nove načine polkvantitativne ocene stopnje aktivnosti kroničnega hepatitisa z uporabo statistične analize. Že opisana je korelacija med polkvantitativno določitvijo stopnje aktivnosti procesa (ob upoštevanju prvih treh komponent IHA) in morfoloških sprememb v jetri po predhodno sprejetem nomenklaturi. Predlagana je nova formulacija diagnoze ob upoštevanju opredelitve IGA (tabela 4).
Nova klasifikacija kronični hepatitis, žal ne upošteva obstoja delovanja procesa zunaj jeter, zlasti virusne in avtoimunskega hepatitisa. Zunaj jeter (sistemski) manifestacije kronični hepatitis, ki izražajo aktivnost bolezni, zaradi obeh nasprotnih immunocomplex reakcije in njihova kombinacija z zadržanim preobčutljivostnih reakcij, kot je bilo že omenjeno. Predstavljajo jih različne klinične patologije, ki včasih prekrivajo patologijo jeter.
Stopnja kroničnega hepatitisa. Po mnenju strokovnjakov se odraža v svojem začasnem poteku in je značilna za stopnjo jetrne fibroze do razvoja svoje ciroze.
Priporočljivo je razlikovati med portalom, periportalno in perihepatocelularno fibrozo. V periportalni fibrozi se oblikujejo porto-centralni ali porto-portal septa, prvi pa so pomembnejši od slednjega pri razvoju ciroze, končni stopnji kroničnosti procesa.
Za polkvantitativno oceno stopnje fibroze so predlagane različne sheme štetja, ki se med seboj zelo malo razlikujejo (tabela 5). Ciroza jeter se šteje kot nepovratna stopnja kroničnega hepatitisa. Na žalost se ne upošteva merilo aktivnosti ciroze, zato se predlaga, da se dodeli aktivna in neaktivna ciroza jeter.
Torej, nova klasifikacija kroničnega hepatitisa, ki jo priporoča Mednarodni kongres gastroenterologije, je progresivna, ker temelji na etiološkem dejavniku, kar pomeni odobritev nosologije, ki je zdaj v krizi.

Po branju predavanja se boste naučili:

© Rak dojke (Ruski medicinski dnevnik) 1994-2018

Registrirajte se zdaj in pridobite dostop do uporabnih storitev.

  • Medicinski kalkulatorji
  • Seznam izbranih člankov v vaši posebnosti
  • Video konference in še več
Za registracijo


Več Člankov O Jetrih

Diet

Čiščenje jeter doma je hitro in enostavno!

Večnamenska žleza človeškega telesaJetra mnogi znanstveniki imenujejo notranji humani laboratorij. Ima pomembno vlogo pri metabolnih procesih, služi kot filter za toksine.
Diet

Dietna tabela številka 5 - kaj ne more? Podroben opis

Dietna miza 5 je zasnovana posebej za tiste, ki trpijo zaradi bolezni prebavil, jeter in žolčnika ter drugih bolezni. Z dieto na mizi št. 5 lahko zlahka znebite bolečih simptomov, izboljšate svoje stanje in sčasoma dosežete dobre rezultate pri zdravljenju.