Virusni hepatitis A, B, C, D

Virusni hepatitis (VG) je eden najpomembnejših problemov sodobne medicine. To določajo tako razširjena razširjenost kot visoka stopnja obolevnosti. Po ocenah Svetovne zdravstvene organizacije je na stotine milijonov ljudi na svetu okuženih s hepatotropnimi virusi.

Treba je opozoriti, da med vsemi nalezljivimi boleznimi v Rusiji VH povzročajo največjo gospodarsko škodo v enem primeru bolezni, v smislu celotne gospodarske škode pa so le drugi za gripo in akutne respiratorne infekcije. V zadnjem desetletju, po eni strani, označen z najnovejšim napredkom v molekularni biologiji, virologije, genski inženiring, ki se bodo odprle nove hepatotropic virusov, bolj podrobno študijo o patogenezi, diagnoza znatno izboljšanje sistema in za razvoj novih pristopov k protivirusnega zdravljenja in posebne preprečevanje virusnega hepatitisa. Po drugi strani, zlasti iz Rusije, je prišlo do spremembe etiološko struktura SH zaradi vpliva več postopkov: pridržkom pojavnosti velikim nihanjem hepatitisa A, povečuje pojav hepatitisa B, metode dajanja diagnosticiranja in registracijo hepatitisom C, videz in progresivno povečanje mešanega hepatitis, izboljšanje diagnosticiranje in registracija kroničnega hepatitisa. Za prvič 13. februar 2001 ruske dume potekala parlamentarno obravnavo "Na državno politiko za preprečevanje širjenja bolezni nalezljive hepatitis", v katerem je bilo poudarjeno, da je problem virusnega hepatitisa zrasla od medicinskega k državi, okužbe, pridobljene katastrofalne razsežnosti in predstavljajo resno grožnjo za zdravje naroda. V zvezi s tem je treba okrepiti prizadevanja celotne države za boj proti virusnemu hepatitisu.

Klasifikacija viralnega hepatitisa

Virusni hepatitis (VH) je skupina nalezljivih bolezni, za katero je značilna primarna poškodba jeter. Trenutno so izolirani virusni hepatitis A (HA), virusni hepatitis B (HB), C (HS), D (GD), E (HE), katerih patogeni se razlikujejo po taksonomskih značilnostih in bolezni v epidemioloških, verjetnosti prehoda v kronične oblike. Pred kratkim so odkrili VH hepatitis G (rG), kot tudi nove viruse (TTV, SEN), katerih vloga pri poškodbah jeter je še vedno slabo razumljena.

Hepatitis A je virusen, kot tudi VG E, ki ga zaznamuje fekalno-oralni mehanizem prenosa, ki ga uresničujejo vodni, prehrambeni in kontaktno-gospodinjski poti. Z dovolj izrazito odpornostjo patogenov v zunanjem okolju to omogoča široko širjenje bolezni, ki se pogosto kaže v obliki izbruhov ali epidemij, ki pokrivajo celotne regije.

Hepatitis B, C, D in G se razširijo po parenteralni poti. To pomeni manjšo aktivnost prenosnih mehanizmov okužbe, ki jih povzročajo transfuzije krvi ali njegovih sestavin, invazivnih diagnostičnih in terapevtskih postopkov, intravenoznega dajanja zdravil itd. Možni spolni, ante-, peri- ali postnatalni, pa tudi hiper-zmedeni načini okužbe. Nižjo aktivnost transmisijskih mehanizmov patogenov te skupine bolezni kompenzira dolgotrajna viremija okuženega, nezadostna manifestacija bolezni in hronizacija patološkega procesa, ki na koncu povzroči povečanje populacije "nosilcev virusov".

Hepatotropni patogeni VH razlagajo podobnost kliničnih manifestacij, skupnih diagnostičnih metod in patogenetske terapije, pa tudi rehabilitacijskih sistemov in nadaljnjih opazovalcev rekonvalescence. Za vse VG so značilni pogosti patogenetski procesi v jetrih v obliki citolitičnih, holestagnih in imuno-vnetnih sindromov.

Citoliza hepatocitov različnih stopenj se redno razvija z VH različnih etiologij. Morda je to posledica neposrednega citopatskega ali imunopositivnega (HB) delovanja virusa. V središču citolize je kršitev intraceličnih metabolnih procesov, aktivacija prooksidanta in zaviranje antioksidativnih sistemov celic. Posledično se kopičenje prostih radikalov pojavi na hepatocitnih membranah, se povečuje peroksidacija lipidov, kar vodi k povečanju njihove prepustnosti, sproščanju intracelularnih encimov (aminotransferazah ipd.) In kalijevih ionov iz hepatocitov. Slednje nadomestijo z natrijem in kalcijem, kar vodi do zadrževanja tekočine in otekanja celic, sprememb v pH, zmanjšane oksidativne fosforilacije, z zmanjšanjem bioenergetskega potenciala hepatocitov. Zaradi tega se motijo ​​njihove zelo raznolike funkcije, vključno s detoksikacijo, sintetičnimi, izkoriščanjem glukoze, esterifikacijo holesterola, ponovno sintezo aminokislin in deaminacijami.

Najzgodnejši manifestacija citolitičnega sindroma je povečati aktivnost v krvnem serumu intracelularni encimi, kot so alanin aminotransferaze (ALT), aspartat-aminotransferaza (AST), holinesteraze, sorbitde-dehidrogenaze, arginaze et al. Povišane ravni serumskega železa se prav tako štejejo kot marker za bolezni jeter citolizo.

Klinično pomembne motnje odsev metabolizma pigmenta in sekretorni razstrupljevalne delovanje jeter je hiperbilirubinemija zaradi postopkov za zmanjšanje zajemanje prostega bilirubina hepatocitov njegov glukuronid-vanje in izločanje v žolč sredino.

Zaviranje sintetične funkcije jetrnih celic vodi v hipoalbuminemijo, zmanjšanje skoraj vseh faktorjev strjevanja krvi, zlasti protrombina, inhibitorjev koagulacije in fibrinolize. S kritićnim padcem koagulacijskega potenciala se pojavijo krvavitve, v hujših primerih pa se pojavijo velike krvavitve (hemoragićni sindrom).

V primeru hudega citolitičnega sindroma se postopek razpadanja membrane razteza na intracelularne organele. Kot posledica kršitve integritete lizosomskih membran se zgodi ogromen donos proteolitičnih encimov - hidrolaz, kar vodi do samouničenja celic, ki lahko pridobi značaj posebnega verižne reakcije z razvojem akutne odpovedi jeter.

Holestaza odraža kršenje odtekanja žolča, praviloma zaradi zmanjšanja sekretorne funkcije jetrnih celic (hepatocelularne holestaze) in v kombinaciji s citolizo. Kri se kopiči ne samo različnih bilirubina frakcij, temveč tudi žolčne kisline, holesterol, izloča z encimi (alkalne fosfataze, gama glutamil -. GGT sod) in nekatere minerale v sledovih, zlasti bakra.

Sindrom splošne kužne zastrupitve ne ustreza vedno ravni hiperbilirubinemije. V začetnem (predzheltushnom) obdobju je lahko odsev faze viremije in očitne vročine, slabosti in drugih pogostih simptomov, ki so mu značilni. V času višine je pomemben citolitični sindrom z okvarjeno razstrupljalno funkcijo želatocitov (anoreksija, slabost, bruhanje, šibkost, letargija itd.). Z njenim poglabljanjem in razvojem akutne odpovedi jeter, zastrupitev pridobi značilnosti specifičnih motenj centralnega živčnega sistema, ki se kažejo v tako imenovani infekcijski toksični ali jetrni encefalopatiji.

Splošnost patofizioloških procesov omogoča klasifikacijo VG (tabela 1) glede na klinično obliko, resnost in naravo seveda. V zadnjih letih se pogosto diagnosticira mešani hepatitis (pogosto hepatitis B + C), kar je posledica splošnih mehanizmov okužbe. Glede na klinične manifestacije je lahko hepatitis očiten (ikteričen, anikteričen) in latenten ali asimptomatičen (subklinični, nepravilen).

Virusni hepatitis: simptomi, načini okužbe, metode zdravljenja

Hepatitis je vnetje jeter, ki ga povzročajo dejavniki različnih etiologij. V času njenega razvoja se lahko popolnoma pozdravi ali ima posledice v obliki fibroze (brazgotinjenje), ciroze ali raka jeter.

Splošna klasifikacija hepatitisa

Ta skupina bolezni je razvrščena glede na različne parametre. Študije o različnih vrstah vnetja jeter so v teku in v našem času se njihovi seznami dopolnijo, izpostavljeni so novi sevi virusnega hepatitisa. Kljub temu obstajajo vidiki, za katere je danes običajno razlikovati med različnimi vrstami in stopnjami te bolezni.

Oblike hepatitisa na kliničnem poteku

Obstaja akutni in kronični hepatitis. Akutni hepatitis najpogosteje povzročajo virusi, pa tudi zaradi izpostavljenosti močnim snovem, kot so strupi. Traja do tri mesece, po kateri je možen prehod v subakutno (dolgotrajno) obliko. Po šestih mesecih poteka bolezni se pretvori v kronično obliko. Kronični hepatitis se pogosto pojavi kot nadaljevanje akutne ali se lahko razvije neodvisno (na primer zaradi dolgotrajne zlorabe alkohola).

Trenutna klasifikacija kroničnega hepatitisa temelji na naslednjih ključnih kriterijih ocenjevanja: etiologiji, patogenezi, stopnji aktivnosti (kronični agresivni in kronični vztrajni hepatitis), fazi kroničnosti.

Še vedno se ponavljajoči (ponavljajoči) hepatitis, v katerem se simptomi bolezni ponovno pojavijo več mesecev po trpljenju z akutnim hepatitisom.

Po resnosti

To merilo velja za pacienta in ne za samo bolezen. Torej, hepatitis je lahko blag, zmeren ali hud. Fulminantni hepatitis se posebej nanaša na izredno hudo potek bolezni.

Glede na etiologijo

Infekciozni hepatitis je najpogosteje povzročen z virusi hepatitisa A, B, C, D, E itd. Poleg tega lahko pride do infekcijskega hepatitisa kot sestavnega dela takšnih okužb: virus rdečk, citomegalovirus, herpes, sifilis, leptospiroza, HIV (AIDS) in nekatere druge. Nevirusni hepatitis se tvori kot posledica izpostavljenosti vsem strupenim snovem, ki imajo hepatotropni učinek (na primer alkohol, nekatera zdravila). Ime takega hepatitisa je podano z imenom škodljivega sredstva - alkoholnih, zdravilnih itd. Poškodbe jeter se lahko pojavijo tudi zaradi avtoimunskih procesov v telesu.

S patološkimi značilnostmi

Proces se lahko lokalizira izključno v jetrnem parenhimmu ali lahko vključuje tudi stromo, se nahaja v obliki lokalnega ostrine ali ima razpršen položaj. In končno se oceni narava poškodbe jeter: nekroza, distrofija itd.

Virusni hepatitis

Zdi se, da je akutni in kronični virusni hepatitis danes najbolj pomemben predmet svetovne zdravstvene nege. V nasprotju z očitnimi dosežki znanosti pri diagnostiki in zdravljenju hepatotropnih virusov se število bolnikov z njimi stalno povečuje.

Ključne točke klasifikacije virusnega hepatitisa so prikazane v tabeli 1.

Tabela številka 1. Klasifikacija viralnega hepatitisa.

Etologija viralnega hepatitisa

Danes obstaja 8 vrst virusov, ki lahko povzročijo virusni hepatitis. Označene so z latiničnimi črkami.

To je virus hepatitisa A - virus hepatitisa A ali Botkinova bolezen: HAV; B - HBV; C je HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV in SAN - HSANV.

Hepatitis B in TTV virusi so virusi, ki vsebujejo DNK, preostali pa RNA.

Tudi v vsaki vrsti virusa so določeni genotipi in včasih podtipi. Na primer, v virusu hepatitisa C je trenutno znanih 11 genotipov, ki so označeni s številkami in številnimi podtipi. Takšna visoka mutacijska sposobnost virusa povzroča težave pri diagnosticiranju in zdravljenju. Virus hepatitisa B ima 8 genotipov, ki jih označujejo črke (A, B, C, D, E itd.).

Določitev genotipa virusa - genotipizacija, je pomembno, da določimo pravilno zdravljenje in sposobnost napovedovanja poteka bolezni. Različni genotipi se drugače odzovejo na zdravljenje. Tako je genotip 1b HCV težje ozdraviti kot drugi.

Znano je, da okužba s HBV genotipom C lahko povzroči podaljšano prisotnost HBeAg v krvi bolnikov.

Včasih se okužba pojavlja istočasno z več genotipov istega virusa.

Določena geografska porazdelitev je značilna za genotipe virusa hepatitisa. Na primer, v CIS, prevladuje 1b genotip HCV. V Ruski federaciji je bolj pogosto odkrit genotip D HBV. Istočasno so genotipi A in C precej manj pogosti.

Epidemiologija

Vir okužbe je nosilec virusov ali bolnik. Še posebej nevarni so ljudje z asimptomatskimi oblikami okužbe, pa tudi z anikteričnim ali izbrisanim potekom. Pacient je nalezljiv že v inkubacijskem obdobju, ko še ni očitnih znakov bolezni. Contagion traja v prodromalnem obdobju in v začetni fazi višine bolezni.

Od vseh hepatotropnih virusov je HBV najbolj odporen na škodljive učinke zunanjega okolja. In virusi hepatitisa A (Botkinova bolezen) in E so manj trpežni v zunanjem okolju in hitro umrejo.

V povezavi z nujnostjo problema je treba omeniti kombinacijo (so-okužbe) virusov hepatitisa in HIV (AIDS). Večina tveganih skupin so odvisniki od drog (do 70%), ki se takoj pogosteje okužijo z virusi HIV in hepatitisom. Pogosteje prisotnost virusa HIV (AIDS) in virusa hepatitisa C povezuje z večjo verjetnostjo hude okvare jeter. Prav tako zahteva popravo terapije s HIV (AIDS).

Kakšni so načini okužbe?

Mehanizmi prenosa viralnega hepatitisa so razdeljeni v dve veliki skupini:

  1. Parenteralno ali hematogeno. Odvisno od okužbe z virusi hepatitisa B, C, D, G. Parenteralni virusni hepatitis pogosto postane kroničen, lahko povzroči širjenje virusa.
  2. Enteralni ali fekalno-oralni. Hkrati se razlikujeta voda, hrana in stik (prek umazanih rok). Značilno za okužbo z virusi hepatitisa A, E, F. V večini primerov se kronični virus virusov ne pojavi.

Logično je domnevati, da so najnevarnejši virusi hepatitisa, ki se prenašajo s stikom s krvjo (B, C, D, G).

Načini prenosa parenteralnih virusov hepatitisa so različni:

  • Vbrizgavanje drog brez osebne higiene in sterilnosti. Ta način prenosa je pomemben za vse zgoraj navedene patogene bolezni, vendar se najpogosteje prenese virus hepatitisa C na ta način.
  • Transfuzija krvi in ​​njenih sestavin.
  • Slaba sterilizacija ali ponovna uporaba orodij pri zagotavljanju zdravstvene oskrbe, kot tudi v salonskih postopkih (manikura, pedikura), tetoviranje, prebadanje telesa itd.
  • Nezaščiten spol. Imajo pomembno vlogo pri epidemiologiji virusnega hepatitisa. Vendar se virus hepatitisa C prenaša le v 3-5% primerov.
  • Od okužene matere do ploda in novorojenčka med nosečnostjo (navpični prenos) ali med porodom (intranatalno).
  • Včasih način prenosa ostane nepreverjen (neznan).

Akutni virusni hepatitis

V tipičnem (ikteričnem) sevanju ima 4 obdobja ali faze: inkubacija, prodromalna, ikterična, okrevanja.

  1. Obdobje inkubacije. Trajanje povzroči etiološko sredstvo.
  2. Prodromalno obdobje. Trajanje tega obdobja je odvisno od resnosti bolezni. Pojavijo se po zvišani telesni temperaturi, najpogosteje na podfabriških številkah. Vendar včasih temperatura ostane na ravni norme ali, nasprotno, doseže 38-39 stopinj in več. Skupaj s povišanjem temperature se pojavijo pojavi dispepsičnih in asteno vegetativnih sindromov. Lahko se kaže tudi kot grip, pogosto bolečine v sklepih in mišicah, kožni izpuščaj, ki ga včasih spremlja srbenje. Po nekaj dneh se pridružijo bolečine v desnem hipohondriju in epigastriju. Do konca obdobja se pojavijo znaki zlatenice.
  3. Jekterno obdobje. Je višina bolezni. Traja od nekaj dni do nekaj tednov. Značilno je icterično obarvanje kože in sluznice pacienta, zatemnitev urina in osvetljevanje iztrebkov. Teza rumene barve ni vedno povezana s resnostjo bolnikovega stanja. Žolč se pojavlja najpogosteje postopoma, v roku enega in pol - dva tedna. Včasih je njen videz nenaden. Simptomi dispepsije še naprej napredujejo. Običajno motijo ​​bolnika v času bolezni. Intenzivnost bolečine v desnem hipohondriju se lahko poveča. Včasih zlatenica spremlja pruritus, še posebej pri hepatitisu A (Botkinova bolezen). V takih primerih je zelo pomembno razlikovati virusno škodo jeter z manifestacijami obstruktivne zlatenice pri boleznih žolčnika. Obstajajo hemoragični zapleti v obliki krvavitve. Pogosto vpliva na osrednji živčni sistem, ki se kaže v glavobolu, apatiji, nespečnosti ali nasprotno, zaspanosti, nerazumni euforiji. Verjetno so tudi ekstrahepatične manifestacije trebušne slinavke (pankreatitis), mišično-skeletnega sistema (artralgija, mialgija), kože (različni izpuščaji).
  4. Rekonvalescenca ali okrevanje. Traja več mesecev po koncu žolčne faze. Neizražene manifestacije asteno vegetativnega sindroma ostajajo. Postopno normalizirani laboratorijski parametri. Odstopanja v laboratorijskih parametrih, ki trajajo več kot 6-12 mesecev, nakazujejo, da je bolezen kronizirana. V tem primeru je potreben nadaljnji pregled.

Poleg tipičnega tečaja obstajajo anikterične in izbrisane oblike, ki se pojavijo z minimalnimi pojavi poškodb jeter. Njihova pogostost glede na različne podatke - od 2 do 80% primerov.

Obstaja latenten potek bolezni brez očitnih simptomov.

Najbolj nevarna oblika akutnega virusnega hepatitisa je fulminantna (fulminantni hepatitis).

Ima zelo hudo potek bolezni in dokaj hitro kulminacijo v obliki akutne odpovedi jeter. Fulminantni hepatitis obstaja v obliki zgodnje ali pozne oblike. Razvoj zgodnje oblike se pojavlja v prvih dveh tednih obdobja zlatenice, ima agresiven potek s hitrim prehodom na jetrno komo. Prepoznavna oblika nastane od 15. dan zlatenice in je tudi nevarna, čeprav počasi napreduje.

Zapleti

Najbolj grozno zapletanje akutnega virusnega hepatitisa je tvorba odpovedi jeter, kar lahko povzroči komo in smrt. Pri hepatitisu A (Botkinova bolezen) se ta zapleti pojavijo precej redkeje kot pri okužbah z virusi B, C, D, E, G.

Preoblikovanje v kronični proces s hepatitisom B, C, D se pojavlja veliko pogosteje kot pri hepatitisu A (Botkinova bolezen) in E.

Od redkih zapletov so opazili bolezni žolčnega trakta, aplastične anemije.

Diagnostika

Pri pregledu se pojavi povečana jetra, včasih tudi vranica. Hepatomegalija se pojavi že v prodromalnem obdobju in traja dlje časa.

V laboratorijskih študijah se odkrijejo spremembe indeksov periferne krvi, povečanje (ali zmanjšanje) števila levkocitov, limfocitov, monocitov, eozinofilov. Kasneje se lahko pridružijo anemiji.

Zabeleži se povečanje aktivnosti jetrnih aminotransferaz in aldolaze, najvišje stopnje se pojavijo v času zlatenice. Določeno je tudi povečanje ravni bilirubina. Sredi bolezni se pojavijo znaki globokih nenormalnih funkcij jeter: zmanjšanje ravni beljakovin, a-lipoproteinov, holesterola. Motnja krvne koagulacije v smeri hipokagaže. Pogosto se razvije hipoglikemija (nizek krvni sladkor).

Specifična diagnostika je prikazana v tabeli št. 2.

Tabela številka 2. Serološki kazalniki (označevalci) virusnega hepatitisa.

Virusni hepatitis B. Klinična klasifikacija, klinika.

Xing: parenteralni hepatitis, hepatitis po transfuziji.

Virusni hepatitis - anthroponotic okužba z večinoma perkutano okužbe, ki teče v različnih izvedbah clinico-patogeni - virusne okužbe od napredujejo na ciklični ali oblik z nezadostnim razvojem akutne jetrne-nost, kronični hepatitis, cirozo jeter hepatocelularni hepatoma.

Odvisno od vrste toka, resnost simptomov bolezni, faze virusne okužbe, globina morphofunctional motenj, zaplete in izid bolezni je več kliničnih in morfološke variante in tvori HS.

I. S cikličnim tokom

A - ciklični (samomeđujoči), akutni obliki

akutni virusni hepatitis B z prevlado citolitične komponente

akutnega virusnega hepatitisa B s prevlado holestatskega sindroma

podaljšana oblika virusnih HBs

holestatični virusni HBV

B - aciklične oblike

1) hitro strele (fulminantno) HB;

2) kronični hepatitis B:

- z minimalno aktivnostjo (tako imenovani kronični virusni prevoz in kronični obstojni hepatitis B);

- z blagim delovanjem;

- z zmerno izrazitim delovanjem;

- z visoko aktivnostjo procesa faze virusne okužbe (replikativne, integrativne)

Vodilni sindromi: citolitični, holestatski.

Ii. Glede na resnost simptomov (subklinični, izbrisani, aurični, icterični)

III. Glede na resnost bolezni (blago, zmerno, hudo)

Iv. Za zaplete:

specifični zapleti (akutna odpoved jeter, hemoragični sindrom, portalna hipertenzija, edemski ascitični sindrom, poslabšanje in recidivi HB);

nespecifični zapleti - superinfekcija (virusna, bakterijska);

aktiviranje endogene okužbe (virusno bakterijsko fibroblastično združevanje); poslabšanje sočasnih bolezni.

V. Rezultat: izterjava (polna, z ostanki učinka); smrt (vzrok - akutna odpoved jeter, ciroza jeter, hepatocelularni karcinom).

Virusni hepatitis B ima značilno epidemiološko zgodovino, povezano s kršenjem celovitosti kože. Inkubacijsko obdobje traja 40-180 dni. Najpogosteje se bolezen pojavlja kot akutna ikterična ciklična oblika s citolitičnim sindromom. Bolezen se začne postopoma ali postopoma. V predikteričnem obdobju se izražajo dispeptićni in artralgićni simptomi. Temperatura je normalna ali subfebrilna, manj pogosto visoka 2-3 dni. Ob pojavu bolezni se bolniki pritožujejo zaradi šibkosti, izgube apetita, slabosti, bruhanja in pogosto zaprtja, ki ji sledi driska. Pogosto skrbi občutek težnosti, včasih bolečine v epigastriju in v desnem hipohondriju. Pri četrtini bolnikov je arthralgična varianta, za katero so značilne bolečine v sklepih (običajno velike), včasih z otekanjem. Pri 10% bolnikov je opaziti škrlatni ali makulopapularni izpuščaj, ki spominja na lubje. Časovno obdobje je dolg. značilna po resnosti in vztrajnosti kliničnih simptomov bolezni. Žolčica doseže maksimum v 2-3. Tednu. Simptomi zastrupitve ostajajo ali se povečujejo. Velikost jeter se praviloma poveča. Hiperbilirubinemija je izražena in vztrajna, opazimo povečanje serumske aktivnosti ALT. Kršitve beljakovinske sintetične funkcije jeter so bolj izrazite kot pri virusnem hepatitisu A. Test timola je v normalnem območju in se poveča s težo postopka. Obdobje upadanja zlatenice je daljše kot pri virusnem hepatitisu A.

Cholestatična oblika virusnega hepatitisa B je opazna pri 0,6% bolnikov in virusni hepatitis B s holestatično komponento - v 15%. Aciklične oblike virusnega hepatitisa B so pogosteje kot pri hepatitisu A. Povprečna stopnja recidiva je 1,5%, poslabšanje pa je 1%. V 15-20% bolnikov z virusnim hepatitisom B je pogostejša dolgotrajna oblika virusnega hepatitisa B, pogosteje po blagem in zmernem toku akutnega obdobja. Pri bolnikih z virusnim hepatitisom B imajo močno in dolgotrajno hiperbilirubinemije (povečevanjem neposredno posredno bilirubin) izraženo hyperenzymemia, zlasti ALT v hudih oblikah - zmanjšanje sublimirati vzorca rezhe- znatno povečanje timol, zmanjšano vsebnost albumina, povečana gama -globulin, v hudih oblikah, zmanjšanje protrombinskega indeksa.

Datum dodavanja: 2015-04-25; Ogledov: 728; NAROČNA PISNA DELA

Akutni virusni hepatitis

Akutni virusni hepatitis je skupina nalezljivih lezij jeter, z virusno etiologijo, ki kaže simptome odpovedi jeter in zastrupitve. Za to patologijo je značilna zlatenica, povečanje jeter, bolečina v desnem hipohondriju, povečana krvavitev, ascites, nevrološke motnje, utrujenost. Za diagnozo uporabo seroloških in molekularnih genetskih študij krvi (ELISA, PCR), ultrasonografijom jeter in žolčnika, MRI jeter in žolčevodov, SPECT jeter vboda biopsiji. Zdravljenje je konzervativno: prehrana, protivirusna zdravila in hepatoprotektri, zavračanje slabih navad.

Akutni virusni hepatitis

Akutni virusni hepatitis s parenteralnim prenosom (B, C, D) je najbolj resna nalezljiva patologija v Rusiji. Vsako leto se registrirajo tisoči novih primerov bolezni, visoko stopnja kroničnosti procesa in invalidnosti pa vodi do iskanja novih metod diagnosticiranja in zdravljenja te patologije. Glavna težava akutnega virusnega hepatitisa je, da je pacient najpogostejši v preheltikularni fazi, kadar praktično ni simptomov.

Akutni virusni hepatitis, ki ga prenašajo fekalne oralne poti (A, E, F), je najbolj dovzeten za otroke predšolske starosti in ljudi delovne dobe. Za to skupino akutnega hepatitisa je značilna sezonska in pogostnost. Pri hepatitisu A, E in F se tvori stabilna in vseživljenjska imuniteta. Možno je okužbo z akutnim virusnim hepatitisom B, C, D, G, SAN, TTV na različne načine: parenteralno, spolno, vertikalno (do ploda med nosečnostjo), kontaktno gospodinjstvo. Absolutno vse starostne kategorije so predmet okužbe s temi oblikami patologije, med potekom bolezni ni sezonskih in periodičnih pojavov. Imuniteta se oblikuje tudi v življenju. Akutni virusni hepatitis vodi v okrevanje ali postane kroničen v treh mesecih.

Vzroki za akutni virusni hepatitis

Akutni virusni hepatitis povzročajo lastne vrste virusov (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, HFV, HGV, HTTV, HSANV) ali kombinacija teh. Vzročna sredstva hepatitisa B in TTV temeljijo na deoksiribonukleinski kislini, ostala - ribonukleinska kislina. Virusi prenosa virusa (A, E) so najmanj občutljivi na učinke agresivnih okoljskih dejavnikov, virus virusov hepatitisa B pa je najbolj stabilen - lahko prenese celo dolgotrajno vrenje (več kot 10 minut).

Virusi imajo blata-oralni poti prenosa (A, E, F), kadar jo zaužije migrirajo na črevesju najprej, nato jetra, kjer se in začeli množiti, s trenutno ponovno uvršča žolča v črevesju. Prisotnost virusnih teles v krvi aktivira imunski sistem, zaradi česar začnejo proizvajati protitelesa in ustaviti replikacijo virusa. Za to skupino akutnega virusnega hepatitisa je značilen ustrezen imunski odziv na okužbo, tako da imajo ugodno prognozo in dobro občutljivost na zdravljenje.

Patogeneza akutnega virusnega hepatitisa s parenteralno transmisijo je bolj zapletena. Replikacija virusov v jetrih povzroči aktiviranje avtoimunskih procesov, ki škodljivo vplivajo na jetra s postopnim prehodom bolezni na kronično obliko. Tok akutnega virusnega hepatitisa B, C, D, F, G, SAN, TTV je ponavadi huda, fulminantne (fulminantne) oblike so pogoste, še posebej, če so okužene z nosečnicami v zadnjem trimesečju.

Okužba s hepatitisom A, E, F povzroči neupoštevanje higienskih ukrepov; parenteralne oblike akutnega virusnega hepatitisa - promiskuitetni transfuzijo premalo nadzoruje in nekarantinizirovannyh krvni proizvodi, uporaba parenteralnih zdravil, obisk žebljev in tatoo salon, zobnih ambulantah z dvomljivo ugled, delitev higieno (zlasti brijači).

Akutni virusni hepatitis je razvrščen glede na več parametrov:

  • Z etiologijo: hepatitis A, B, C, D, E, F, G, SAN, TTV, neznana etiologija.
  • S pretokom: subklinična oblika s tipično klinično sliko, izbrisana oblika, anikterična in holestatična.
  • Po resnosti: blag, zmeren, hud in fulminanten (maligni) tečaj.

Simptomi akutnega virusnega hepatitisa

Med potekom bolezni se razlikujejo pet obdobij: inkubacija, preteričnost, toplota, post-rumeni in čas okrevanja. Poleg tega se klinična slika lahko razlikuje glede na specifično vrsto virusa, resnost patološkega procesa in obliko bolezni.

Med inkubacijskim obdobjem je aktivno množenje virusov, medtem ko ni nobenih kliničnih pojavov. Prvi klinični simptomi predzheltushnogo ustrezajo začetku obdobja, v katerem je več sindromov: kataralni (hiperemija grlo, vročina, mrzlica, rinitis) - v hepatitisa A in E; dispepsija - s hepatitisom A, E, TTV; astenovegetativ - za vse vrste hepatitisa; artralgija (bolečine v sklepih, izpuščaj okoli njih) - za hepatitis B, D, včasih C; hemoragični (petehije na kožo, krvavitev, krvavitev iz nosu) in v trebuhu (bolečine v trebuhu, napetost sprednjo trebušno steno) - zelo redko hepatitisa B. Na koncu tega obdobja povečuje jeter, postane gosto, temno urin in iztrebki brezbarvna.

Med ikteričnim obdobjem se ikteričnost kože in sluznic postopoma povečuje za 3-5 dni, traja približno 10 dni in se nato postopoma zmanjšuje. Jetra in vranica se povečata. Pojav intoksikacije z razvojem zlatenice se postopoma zmanjšuje. Na višini simptomov lahko povzroči srbenje. Časovno obdobje traja približno dva tedna, traja največ tri mesece. Za obdobje po porumenelju je značilno postopno izginotje žolčnika, vendar je aktivnost encimov še vedno povišana. Obdobje okrevanja lahko traja do šest mesecev, v tem času se postopoma normalizira vse kazalnike.

Zgoraj je tipična klinična slika akutnega virusnega hepatitisa. Subklinična oblika bolezni nima očitnih simptomov, ponavadi se ta diagnoza daje kontaktnim osebam s povečano aktivnostjo encimov in pozitivnimi serološkimi testi. Za anikterično obliko je značilna odsotnost razbarvanja kože, urina in blata. Dejavnost encimov se večkrat poveča, vendar pa se bilirubin bistveno ne povečuje; jetra se poveča. Izbrisana oblika se kaže s kratkim obarvanjem kože in spremembo barve urina in iztrebkov (za največ 3 dni), rahlo zvišanje ravni jeter in bilirubina. K holestična oblika ponavadi poteka zmerno resnost, zlatenica je zelo intenzivna in traja od enega do pol do štirih mesecev, skupaj s hudim srbenjem. Urin je zelo temen, v celoti razbarvajo iztiski. Število bilirubina se znatno poveča, povečana aktivnost kazalcev, ki kažejo na holestazo (ALP, holesterol, aldolaza).

Pri akutnem hepatitisu A inkubacijsko obdobje traja 10-45 dni. Perikterično obdobje traja približno en teden, se kaže v katarhalnih simptomih, dispepsiji in povečani utrujenosti. Takoj, ko se začne vrhovni čas (pojavlja se zlatenica), se pojavnosti zastrupitve znatno zmanjšajo in stanje zdravja se izboljša. Žolčica v povprečju traja največ en teden ali dva. Hepatitis A se redko pojavi v hudi obliki, običajno v blagi ali zmerni obliki. Virus in prehod na kronično obliko hepatitisa A ni tipičen.

Pri akutnem virusnem hepatitisu V inkubacijskem obdobju je veliko daljši - od 45 do 180 dni. Bolezen se postopoma razvija, bolečine v sklepih in trebuhu motijo ​​pacienta do višine pacienta. V povprečju se v dveh tednih pojavi zlatenica, v tem ozadju se bolnikovo stanje znatno poslabša. Ikterno obarvanje kože in sluznic traja vsaj mesec dni. Potek akutnega virusnega hepatitisa B je pogosto resen. Za to bolezen je značilna nastajanje virusa, možen je prehod na kronično obliko pri 1/10 bolnikov. Pri teh bolnikih je mogoče v prihodnosti odkriti cirozo jeter in hepatocelularni karcinom.

Inkubacijsko obdobje akutnega virusnega hepatitisa C se giblje od 15 dni do treh mesecev. Perikterično obdobje se običajno izbriše, lahko ga zaznamujejo povečana utrujenost, dispepsija, bolečine v trebuhu in sklepih. Začetek bolezni je pogosto akutna, z zlatenico in sindroma zastrupitve pa blagi. Za akutni virusni hepatitis C je značilen blag ali zmeren potek brez hudih kliničnih simptomov. Virusni nosilec se pojavlja precej pogosto. Patologija v skoraj 70% primerih postane kronična in se konča s cirozo jeter, nastanek hepatocarcinoma.

Hepatitis D se lahko pojavi v dveh oblikah: sočasna okužba (sočasna okužba z virusnim hepatitisom B in D) ali superinfekcija (okužba s hepatitisom D pacienta, ki že trpi zaradi virusnega hepatitisa B ali nosi virus). Za sofinanciranje je značilna inkubacijska doba od enega do pol meseca do šest mesecev. Začetek bolezni je akutna, klinična slika se nadaljuje s preteričnimi in ikteričnimi obdobji. Obnova traja dolgo, virusna okužba in kronična oblika bolezni se oblikujejo v eni desetini bolnikov. V prisotnosti superinfekcije inkubacija poteka hitro (v 15-50 dneh), tok je zelo hud, vlažen, pogosto usoden. Pri preživetih bolnikih se kronična oblika z malignoznostjo razvije v več kot 90% primerov.

Obdobje replikacije (inkubacije) virusov v akutnem virusnem hepatitisu E traja od desetih dni do enega in pol meseca. Zanj je značilna akutna pojavnost, v predikterični dobi pa v klinični sliki prevladujejo artralgični sindrom in trebušna bolečina. Bolezen se običajno zgodi v blagi obliki, zlatenica ne spremlja resna zastrupitev. Virusni hepatitis E najpogosteje privede do razvoja fulminantnih oblik bolezni pri nosečnicah, če se je okužba zgodila v zadnjem trimesečju nosečnosti. Virus se ne razvije, ne postane kroničen.

Diagnoza akutnega virusnega hepatitisa

Posvetovanje z gastroenterologom vam bo omogočilo predhodno določitev klinične oblike, resnosti in obdobja akutnega virusnega hepatitisa. Za določitev natančne etiološke oblike akutnega virusnega hepatitisa so predpisani posebni laboratorijski testi. Da bi to naredili, določite raven protiteles (IgM, IgG) v krvi z uporabo ELISA, virusne DNA in RNK v bioloških tekočinah s PCR. Tako se odkrije hepatitis A, B, C, D, E. Specifična diagnoza preostalega hepatitisa se trenutno izvaja le v praktičnih laboratorijih.

Nespecifična diagnostika omogoča določanje stopnje aktivnosti in resnosti virusne škode na jetrih. Za to opravite teste jeter, ki določajo raven bilirubina in njegovih frakcij, protrombin, fibrinogen, AST, ALT, alkalna fosfataza, antitripsin in aldolazo. Pri analizi urina se poveča raven neposrednega bilirubina, se zmanjša urobilin. Raven sterokobilina se bistveno zmanjša pri iztrebkih. Dodatne informacije za ugotavljanje natančne diagnoze in resnosti procesa zagotavljajo ultrazvok jeter in žolčnika, MRI jeter in žolčnega trakta, SPECT jeter, prebojna biopsija jeter.

Zdravljenje in preprečevanje akutnega virusnega hepatitisa

Vsi bolniki z akutnim virusnim hepatitisom (razen blagega hepatitisa A) potrebujejo hospitalizacijo v infektivni bolnišnici. Osnovna terapija vključuje racionalno fizično napajanje, upoštevanje diete št. 5 ali 5a, terapijo, primerno za resnost bolezni.

Od zdravil, predpisanih holekinetike in antispazmodike, multivitaminov, detoksikacijskih sredstev, proteaznih inhibitorjev, hormonskih in antibakterijskih sredstev, desenzibilizirajočih zdravil in hepatoprotikov. Hepatitis B, C in D uporabljajo protivirusna zdravila in interferone.

Preprečevanje akutnega virusnega hepatitisa je lahko nespecifično (s ciljem preprečiti okužbe) - spremljanje sanitarnega stanja hrane in vode, skladnost s sanitarnim in protip epidemičnim režimom, pravočasno odkrivanje in izolacijo bolnikov z akutnim virusnim hepatitisom. Posebno preprečevanje vključuje cepljenje prebivalstva iz skupin tveganj.

Napoved hepatitisa A, E je ugodna. Hepatitis s parenteralno transmisijo se pogosto spremeni v kronično obliko, pri bolnikih je treba dolgo časa opazovati na oddelku za gastroenterologijo ali hepatologijo. Akutni virusni hepatitis je lahko usoden.

Klinična klasifikacija viralnega hepatitisa pri otrocih

(Akademik N.I. Nisevich, akademik V.F.Uchaykin)

PEDESTALNI VIRALNI HEPATITIS V OTROKIH.

KLASIFIKACIJA.

Mednarodna klasifikacija bolezni (MKB - X.)

V. 15 Akutni hepatitis A

V. 15.0 Hepatitis A z jetrno komo

V. 15.9 Hepatitis A brez jetrne kome

C. 17 Drugi akutni virusni hepatitis

C. 17.2 Akutni hepatitis E.

C. 17.8 Drugi opredeljeni akutni virusni hepatitis

B. 19 Virusni hepatitis, nedoločen

B. 19.0 Nedoločeni virusni hepatitis s hepatično komo

B. 19.9 Nedoločeni virusni hepatitis brez jetrne komore

VIRALNI HEPATITIS A.

Virusni hepatitis A (HAV) - akutna infekcijska bolezen, ki jo RNA virus pripada družini picornavirusom rodu enterovirusov s fekalno-oralno mehanizem okužbe značilna po akutni pojav, kratkoročnih simptome zastrupitve, hitrih prehodnih motenj delovanja jeter, ciklične tok in povzročil, praviloma, benigni tečaj.

Etologija.

Patogenov - virus hepatitisa A (virus hepatitisa A, HAV) - enterovirus tipa 72, se nanaša na enterovirus rodu, družine Picornaviridae, ima premer okoli 28 nm (od 28 do 30 nm).

Sl. Virus hepatitisa A z elektronsko mikroskopijo.

Virus hepatitisa A RNA pakirane v nonenveloped ikozaedričnih nukleokapside tvorijo strukturni proteini VP1, VP2, VP3, VP4.

Sl. Struktura virusa hepatitisa A.

HAV genom predstavlja monolitna RNA pozitivne polarnosti z dolžino okoli 7.500 nukleotidov, ki ima en odprt okvir za branje, ki kodira strukturne in nestrukturne proteine.

Slika 6. Izgradnja genomov hepatitisa A.

Ugotovljeno je bilo prisotnost vsaj 7 različnih genotipov virusa hepatitisa A (I-VII), genotipe I, II, III in VII pa pri ljudeh.

HAV odkrita v krvnem serumu, žolča, blata in citoplazme hepatocitov v okuženih posameznikov na koncu inkubacije, po napovedujejo obdobje fazo in začetno vrha bolezni in je zelo redka v kasnejših obdobjih. HAV stabilna v okolju: pri sobni temperaturi, se lahko ohrani več tednov ali mesecev in pri 4 ° C - več mesecev ali let. HAV inaktivirana z vre 5 minut, in formalina občutljiv na ultravijolično svetlobo, razmeroma odporne na klor.

Epidemiologija.

Vir okužbe je pogosto asimptomatski bolniki (subklinično in neočitne variante) tvorita anicteric in izbrišejo potek okužbe ali pri bolnikih, ki so v inkubator, napovedujejo obdobje fazo in začetno višino bolezni, ki se nahaja v blatu HAV.

Vodilni mehanizem okužbe z virusom HAV je fekalno-oralni, ki ga uresničujejo vodne, prehrambene in kontaktne - prenosne poti v gospodinjstvu.

Občutljivost za CAA je univerzalna. Bolezen se najpogosteje pri otrocih, starejših od 1 leta (zlasti pri starosti 3-12 let in v organiziranih skupinah), in pri mladih (starih 20-29 let). Otroci, mlajši od enega leta, so slabo okuženi zaradi okužbe zaradi pasivne imunitete, ki jo prenašajo mati. Pri ljudeh, starejših od 30-35 let, se proizvaja aktivna imuniteta, kar potrjuje odkritje protiteles proti virusu (Anti-HAV IgG) v serumu 60-97% donatorjev.

Sl. Prevalenca hepatitisa A.

Za HAV je značilno sezonsko povečanje incidence v poletno-jesenskem obdobju. Skupaj s sezonskim, se pojavnost HAV v 3 do 5, 7 do 20 let ciklično zviša, kar je povezano s spremembo imunske strukture prebivalstva gostitelja virusa.

Patogeneza.

CAA - akutna cikličen infekcija označena z jasno zamenjaj okužbe periodov.Posle HAV iz črevesja v kri in v jetrih, kjer po fiksiranju receptorja hepatocitnega prodre intracelularno. Na stopnji primarne replikacije ni odkrita posebna poškodba hepatocitov. Nova generacija virusov so dodeljene v žolčnih vodov, in nadaljuje v črevesju, in se izloča z blatom v okolje. Del virusne mase vstopi v krvni obtok, povzroči razvoj simptomov zastrupitve napovedujejo obdobje. poškodba hepatocitni pojavlja v nadaljnjem poteku CAA povzroča virusne replikacije in imunsko citolizo. Na vrhuncu morfološkega pregleda CAA razkriva necrobiotic in vnetnih procesov, ki se pojavljajo pretežno v periportalno coni jetrnih lobules in portalnih trakta. Ti procesi so osnova za razvoj osnovnih kliničnih in biokemičnih sindromov: motnje metabolizma pigmenta (presnova bilirubina), citolitičnima, mezenhimskih vnetna in holestaze.

Pri virusnem hepatitisu se motnje presnove pigmentov razvijejo predvsem na stopnji izločanja konjugiranega (vezanega) bilirubina hepatocitov. Glavni vzrok za oslabljeno izločanje bilirubina je treba obravnavati kot poraz encimskih sistemov in zmanjšanje energetskega potenciala hepatocitov. Konjugiran bilirubin, ki se tvori v hepatocitih, se končno ne pretaka v žolčev kapilare, ampak neposredno v kri.

Laboratorijski znaki tsitoliticheskskogo sindroma vključujejo povečano aktivnost encimov ALT in AST je (aspartat aminotransferaza in alaninamino-), železo serumski albumin zmanjšanje sinteze, protrombinski in drugi koagulacijski faktorji, estrov holesterola. Začetna faza citolitičnega sindroma je povečati prepustnost membrane hepatocitov. To povzroči, da se izhod krvi predvsem ALT - encimsko prisoten v citoplazmi jetrnih celic. Povečanje aktivnosti ALT - zgodnji in zanesljiv kazalec škode hepatocitov. Vendar pa je treba poudariti, da je citolitični sindrom razvije kot odziv na vsakem učinka poškodovanja (virusne toksini, mikrobov, hipoksija, drog, strupov in tako naprej.), Tako da je povečanje vrednosti ALT ni značilna le za virusni hepatitis.

sindrom mezenhimskih protivnetno je označen s povečano stopnjo a in y-globulina vseh razredov, sprememba koloidnih vzorcev (sublimat titra in stopnja znižanja povečan timol). Holestatski sindrom s povišanimi bilirubina v krvi, žolčnih kislin, holesterola, bakra, aktivnost alkalne fosfataze in bilirubinurija, zmanjšanje (ekstinkcija) urobilinovyh teles v urinu kaže.

Zaradi delovanja kompleksnih imunskih mehanizmov (povečane produkcije interferona, aktivacije celic naravnega morilca, nastajanja protiteles in delovanja protiteles odvisnih morilcev) se replikacija virusov ustavi in ​​se izloča iz človeškega telesa. Za HAV ni značilna niti dolgotrajna prisotnost virusa v telesu, niti razvoj kronične oblike bolezni. Včasih pa se lahko v primeru so-okužbe ali superinfekcije z drugimi hepatotropnimi virusi spremeni tudi potek bolezni. Osebe z genetsko nagnjenostjo lahko razvijejo kronični aktivni avtoimunski hepatitis tipa 1.

Razlikujejo se naslednje oblike HAV:

- glede na resnost kliničnih manifestacij: asimptomatski (subklinični in nestabilni), očitni (ikterični), anikterični, izrabljeni;

- s trajanjem pretoka: akutna, dolgotrajna;

- po resnosti: lahka, zmerna, huda;

- zaplete: recidivi, poslabšanje, poškodbe žolčnega trakta;

- rezultate: okrevanje brez preostalih učinkov, s preostalimi učinki - sindrom po hepatitisu, podaljšano okrevanje, poškodba žolčnega trakta (diskinezija, holecistitis).

Pri očitnih primerih bolezni so: inkubacija, preterična (prodromalna), ikterična obdobja in obdobje okrevanja.

Klinika. HAB inkubacijsko obdobje je v povprečju 35 dni (od 7 do 50 dni). Za prodromalno (preikterično) obdobje s povprečjem 5-7 dni je značilno akutno početje s porastom telesne temperature 38-40 ° C za 1-3 dni, glavobol, zmanjšan apetit, navzea in nelagodje v epigastični regiji. Po 2 do 4 dneh se spremeni barva urina, pridobi barva temnega piva ali močnega čaja. V tem obdobju se jetra povečujeta, katerih palpacija postane zelo občutljiva in včasih (v 10-20% bolnikov) vranico. Biokemijska raziskava kaže povečanje aktivnosti ALT.

Vrhovno obdobje traja povprečno 2-3 tedne. Praviloma pojavu zlatenice spremljajo Acholia feces, zmanjšanje telesne temperature na normalno ali subfebrilno raven, zmanjšanje glavobola in druge splošne toksične manifestacije, kar je pomemben diferencialni diagnostični znak HAV. Prva je ikterično obarvanje sluznice ustne votline (frenulum jezika, trda neba) in sklero, kasneje pa koža; vendar pa praviloma stopnja žilavosti ustreza resnosti bolezni. Pri preučevanju bolnikov v tem obdobju, skupaj z žolcnico, astenijo, nagnjenostjo k bradikardiji in hipotenziji, gluhostih srčnih tonov, obstrukciji jezika, povečani jetrih, katerih rob je zaobljen in boleč na palpaciji. V 20% primerov se raven vranice rahlo zviša. Faza izumiranja zlatenice običajno poteka počasneje od faze rasti in je značilna po postopnem izginotju znakov bolezni.

Sl. Klinične manifestacije tipičnega viralnega hepatitisa.

Rekonvalescenčno obdobje, katerega trajanje je zelo spremenljivo: od 1-2 do 6-12 mesecev. V tem času se normalizira apetit pacientov, izginejo asteno vegetativne motnje, obnovijo se velikost jetrnih, vraničnih in funkcionalnih jetrnih testov. Pri 5-10% bolnikov je dolgotrajen potek bolezni, ki traja do nekaj mesecev, za katero je značilna enolična dinamika kliničnih in laboratorijskih parametrov. Dolgotrajni tečaj v veliki večini bolnikov se konča z okrevanjem.

V času izginotja simptomov pri nekaterih bolnikih pride do poslabšanja bolezni, kar se kaže v poslabšanju kliničnih in laboratorijskih parametrov. Povratek se pojavi med obdobjem okrevanja po 1-3 mesecih. po kliničnem okrevanju in normalizaciji funkcionalnih testov so značilne ponavljajoče se klinične in biokemične spremembe. Bolnike s podaljšanim potekom HAV, poslabšanjem in ponovnim pojavom bolezni je treba natančno preučiti, da se izključi možna so-okužba (HBV in drugi) in s tem povezani kronični proces.

Exodus VGA. Običajno ugodno. Popolno okrevanje opazimo pri 90% bolnikov, v preostalih pa so preostali učinki v obliki hepatofibroze, asteno vegetativnega (posthepatitisa) sindroma, lezije želodnega sistema z nespremenljivimi funkcionalnimi jetrnimi testi. Po trpljenju HAV se včasih pojavlja Gilbertov sindrom, za katerega je značilno, da se ravni brez bilirubina brez seruma v odsotnosti sprememb v drugih biokemičnih testih.

VIRALNI HEPATITIS E.

Sinonimi: virusni hepatitis A ali B s fekalno-oralno prenosnim mehanizmom.

Virusni hepatitis E (HEV) je antroponotska virusna bolezen s fekalno-oralno mehanizmom okužbe, ki je nagnjena k širjenju epidemije, ki se pojavlja predvsem v benignih cikličnih oblikah, vendar z visoko pogostnostjo neželenih učinkov pri nosečnicah.

Etologija.

Uzročnik - virus hepatitisa E (virus hepatitisa E, HEV) spada v družino Hepeviridae, rod Hepevirus. Virusni delci so okrogle oblike s premerom okoli 32 nm (od 27 do 34 nm) brez zunanjega lupine.

Sl. Hepatitis E virus z elektronsko mikroskopijo.

Genotip HEV predstavlja enostransko RNA pozitivne polarnosti z dolžino okoli 7.500 nukleotidov. Virus hepatitisa E je genetsko heterogen: po različnih avtorjih je od 4 do 8 genotipov HEV.

Epidemiološki podatki kažejo na znatno manjšo virulentnost patogena v primerjavi s HAV, kar pojasnjuje potrebo po velikih odmerkih HEV za okužbo.

Epidemiologija.

Rezervoar in vir patogena je bolna oseba, ki sprošča viruse z iztrebki predvsem v zgodnjih fazah bolezni. Mehanizem fekalno-oralne okužbe. Ključnega pomena je plovne poti prenosa, ki predvsem določa epidemično širjenje okužbe. Veliko manj pogosto kot pri HAV, obstaja sporadična incidenca zaradi prehranskih in kontaktnih gospodinjskih načinov prenosa patogena.

Občutljivost za HAV je univerzalna. V glavnem so prizadeti odrasli, zlasti v starosti od 15 do 29 let, ki predstavljajo najbolj aktivni del delovno sposobnega prebivalstva. NEV je najbolj nevaren glede napovedovanja smrti nosečnic.

Za HEV so območja z vročo podnebje in izjemno slaba oskrba prebivalstva s prebivalstvom endemična. Bolezen je razširjena v Aziji in Afriki. Endemična območja so znana v Turkmenistanu, Uzbekistanu, Kirgizistanu in Tadžikistanu.

Bolezen se lahko pojavi v obliki izjemno močnih epidemij vode, ki v relativno kratkem časovnem obdobju pokrivajo več deset tisoč ljudi (eksplozivno naravo epidemije). Prva domneva o obstoju virusnega hepatitisa s fekalno-oralno prenosnim mehanizmom, ki je etiološko drugačna od HAV, je nastala v retrospektivni preiskavi velikega izbruha hepatitisa v Indiji v letih 1955-1956. Izbruh je zajel 35 tisoč prebivalcev. Posebna značilnost izbruhov HEV je selektivna in visoka smrtnost med nosečnicami v drugi polovici nosečnosti.

Po bolezni je očitno nastala intenzivna tipska specifična imunost.


Več Člankov O Jetrih

Hepatitis

Načini prenosa viralnega hepatitisa B (B)

Virusni hepatitis B je bolezen, ki povzroča uničenje jetrnih celic. V zadnjem času je bila diagnosticirana pri ljudeh, ki pripadajo starostni skupini od 20 do 50 let.
Hepatitis

Napad bolecine žolčnika

Včasih oseba, ki je nagnjena k boleznim žolčnika, po naključju povzroči napad bolezni žolčnika, ki je v neugodnem položaju za žolcnico že dolgo, jedo škodljiv proizvod in pije alkohol na posodi.