Strupeno poškodovanje jeter (K71)

Vključeno: Drug:

  • idiosinkratična (nepredvidljiva) bolezen jeter
  • toksična (predvidljiva) bolezen jeter

Po potrebi določite toksično snov dodatno kodo zunanjih vzrokov (razred XX).

Izključeno:

  • alkoholna bolezen jeter (K70.-)
  • Budd-Chiari sindrom (I82.0)

V Rusiji je bila Mednarodna klasifikacija bolezenov 10. revizije (ICD-10) sprejeta kot enotni regulativni dokument, ki upošteva incidenco, vzroke javnih klicev v zdravstvene ustanove vseh oddelkov, vzroke smrti.

ICD-10 je bil uveden v prakso zdravstvenega varstva na celotnem ozemlju Ruske federacije leta 1999 po odredbi Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27. maja 1997. №170

Sprostitev nove revizije (ICD-11) načrtuje WHO leta 2022.

Kaj je toksični hepatitis in kako se razlikuje od virusnega? | ICD koda 10

Toksični hepatitis je vnetni proces v jetrih, ki povzroči škodljivo snov v telesu. Ima lahko kemično ali drugo naravo, vendar ima negativno vpliv na celice jeter, ki v začetku kopičijo toksine, nato se vnamejo in postopoma umrejo.

Obstajata dve vrsti toksičnega hepatitisa: akutni in kronični. Akutni toksični hepatitis se razvije zaradi enkratnega zaužitja velikega odmerka toksinov ali majhne, ​​toda pomembne toksične sile. Za kopičenje in prvi simptomi akutne faze je dovolj od dveh do pet dni. Kronični toksični hepatitis pa ima priložnost za razvoj z rednim vnosom strupov v majhnem volumnu. Simptomi kroničnega sevanja se pojavljajo postopoma, kar bo trajalo od nekaj tednov do nekaj let.

Koga je v nevarnosti

Nevarnost nastajanja toksičnega hepatitisa:

  • ljubitelji samozdravljenja, ker neustrezno stanje odmerjanja lahko povzroči strupeno poškodbo telesa;
  • delavci kemične, metalurške industrije;
  • lastniki zemljišč;
  • alkoholistov in odvisnikov od drog.

V Rusiji ni natančnih statističnih podatkov o toksičnem hepatitisu, vendar je znano, da je najpogostejši vzrok njegovega razvoja zloraba alkohola z naknadnim vnosom zdravilnih učinkovin za lajšanje glavobola, značilnega za alkoholno zastrupitev. Medtem ko se v ZDA pojavijo primeri toksičnega hepatitisa z zapletom v obliki odpovedi jeter v 25 odstotkih, ki jih povzroča samozdravljenje z zdravili, ki znatno presegajo optimalno odmerjanje.

Vzroki za razvoj

Vzroki toksičnega hepatitisa so razdeljeni na tri podvrste:

  • naključno;
  • s posebnimi namernimi ukrepi;
  • strokovno.

Jetrni otroci vstopijo v telo na naslednje načine:

  1. Skozi usta v želodec, po cepljenju v krvni obtok in v jetra;
  2. Skozi nos do pljuč in od tam do krvi in ​​jeter;
  3. Skozi kožo.

Strupi so po drugi strani razdeljeni na hepatotropno (ki neposredno prizadene celice jeter) in druge, ki motijo ​​pretok krvi skozi posode in dovod kisika v jetra povzroči vnetje hepatocitov s svojo naslednjo smrtjo.

Droge

Ta bolezen lahko povzroči velik odmerek naslednjih zdravil:

  • Biseptol in celotna serija sulfonamida;
  • Protivirusna zdravila Interferon;
  • Zdravila za zdravljenje tuberkuloze;
  • Antikonvulzivni fenobarbital;
  • Paracetamol, Analgin, Aspirin, Acetilsalicilna kislina.

Taki pripravki so razvrščeni v telesu, običajno prvi opisanih načinov: skozi usta v želodec, po odcepitvi sprostijo aktivno snov, ki se absorbira v kri, in njegova trenutna doseže jetra.

Industrijski strupi

Industrijski strupi lahko pritečejo po drugem in tretjem načinu prenosa: skozi nos in kožo. Še posebej škodljivo:

  • Aldehidi, ki se uporabljajo v kemični industriji;
  • Arzen, ki se srečuje v metalurški industriji;
  • Pesticidi, ki se uporabljajo v kmetijskem sektorju in kmetijstvu;
  • Ogljikov tetraklorid - topilo;
  • Fenoli - najdeni v kemični, farmacevtski industriji;
  • Fosfor - služijo v korist metalurgov in kmetov.

Alkoholi

Ne gre le za običajen "hranilni" alkohol, temveč tudi za ponaredke z nizko stopnjo, farmacevtske tinkture in druge alkoholne tekočine. Njihova uporaba v notranjosti lahko povzroči tako hitro strupeno poškodbo jeter in njeno postopno uničenje. Poleg tega ni skrivnost, da alkohol prizadene ne le jetra, temveč tudi možgane.

Rastlinski strupi

Rastlinskim strupom so strupena zelišča in gobe. Skozi usta, zelo hitro delujejo na celotno telo in jetra, še posebej.

Te vključujejo:

Daphne (volčji ličnik)

Simptomi

Ker je strupen hepatitis razdeljen na dve stopnji: akutni in kronični, se simptomi razlikujejo glede na stopnjo diagnosticirane bolezni.

Simptomi akutnega toksičnega hepatitisa

Simptomi akutnega toksičnega hepatitisa prebolijo zastrupljene gobe po 12 urah - v dnevu v stiku z drugimi škodljivimi snovmi - v 2-4 dneh.

Za to obdobje so značilni naslednji simptomi:

  1. huda navzea, ki ji sledi ponovljeno bruhanje;
  2. odzivanje od hrane;
  3. pacient je v vročini;
  4. ima rumeno kožo, mukozne membrane in belce v očeh;
  5. bolečina na desni strani, pod rebri;
  6. lahki iztrebki in temni urin se izločajo;
  7. možni noski v nosu;
  8. in nenormalno vedenje zaradi izpostavljenosti toksinom v možganih.

Simptomi kroničnega toksičnega hepatitisa

Simptomi kroničnega toksičnega hepatitisa se lahko pojavijo in izginejo. Zlasti je:

  1. O dvigu telesne temperature na 37,5 ° С.
  2. O občutkih nelagodja vlečnega ali kratkega značaja v pravem hipohondriju.
  3. Ob občasni slabosti, driski, bruhanju;
  4. O pogostih občutkih grenkobe v ustih;
  5. O srbenju kože;
  6. O hitro utrujenosti in nezmožnosti koncentriranja.

Kronična oblika bolezni nima takih svetlih simptomov kot akutne oblike, vendar se na žalost pojavijo nevarne posledice in zapleti bolezni v katerikoli izmed njih.

ICD koda

V Mednarodni klasifikaciji bolezni je akutni toksični hepatitis šifriran pod kodo K71.2 - toksična jetrna poškodba, ki se pojavi v skladu s simptomi akutnega toksičnega hepatitisa.

Splošno poglavje K71 - Strupeno poškodovanje jeter vsebuje seznam bolezni jeter, ki jih povzroča strupena poškodba organov. Torej, pod K71.0 je toksična poškodba jeter s znaki holestaze pod K71.1 - okvara jeter z nekrozo, to vključuje tudi odpoved jeter, ki jo povzročajo zdravila, pod K71.2

Klasifikacija kroničnega hepatitisa strupenih leži v odstavkih K71.3 - strupenih jetrne bolezni, kot je kronični trdovratno hepatitisom, K71.4 - CCI teče kot kronično lobularnega hepatitis in K71.5 - CCI teče kot kroničnim aktivnim hepatitisom.

Izpolnjuje odstavek K71.9 z razlago Gospodarske zbornice, ki se je razvila iz razlogov, ki niso navedeni.

Kakšna je razlika med toksičnim hepatitisom in strupenimi poškodbami jeter?

Strupeno bolezen jeter - to je prva stopnja strupenih vnetja hepatitisa brez njenega materiala, če ne zagotovi potrebno pomoč, država je lahko šel v strupenega hepatitisa jeter.

Strupeno poškodovanje ima enake vzroke in se pojavi na enak način, kot je opisano zgoraj.

Strupeno poškodbo jeter lahko razdelimo na tri stopnje:

  1. Ko stopnja encimov, ki uničijo toksine, presega 2-5 krat;
  2. Kadar je raven encimov 5 do 10 krat višja od običajne (se lahko začne vnetje jetrnih celic);
  3. Število encimov je preseglo več kot 10-krat, stanje je blizu toksičnega hepatitisa.

Simptomi morda niso očitni in lahko nadaljujejo kot tipična črevesna okužba, toda s poslabšanjem lahko sklepamo o jakosti strupene snovi, ki je vstopila v telo ali njegovo količino.

Najprej se lahko zgodi:

  • slabost;
  • glavobol;
  • pomanjkanje apetita;
  • abdominalna distanca, bolečina okoli pupka.
  • ponavljajoče se bruhanje;
  • porumenelost kože, sklero oči, sluznice;
  • razjasnitev iztrebkov in zatemnitev urina;
  • srbenje kože in izpuščaj na njej.
  • eritem na dlani in podplatih;
  • kapilare v očeh in obrazu;
  • telesna temperatura se dvigne na 38 ° C.

Zdravljenje

Zdravljenje toksičnega hepatitisa je smiselno začeti šele po prenehanju stika z jetrnim strupom, le potem lahko olajša stanje. Najprej je po potrebi predpisan postelji ali hospitalizacija. Sledi izpiranje želodca, če se strup pojavi skozi usta. V primeru, ko se še vedno pojavljajo impulzi, jih je treba umetno izzvati. Po pranju želodca je priporočljivo jemati aktivno oglje in počakati na zdravnika. Bolje je, da pokliče rešilca ​​na njegovo stanje in pričakuje njegov vzrok, razpošilja lahko priporoči izdelek - funkcionalni analog aktivnega oglja: Enterosgel, Atoxil po bolnišnične obravnave še vedno kaplja v Reosorbilakta.

Ob prihodu v bolnišnico ali normalizaciji stanja pri zdravljenju na domu bo zdravnik dodal zdravljenju:

  • hepatoprotektri;
  • choleretic drugs;
  • vitamini B in C;
  • kapljica glukoze z nezmožnostjo ali nezaželjenostjo prehranjevanja;
  • kot tudi posebno dieto brez proteinov.

Hepatoprotectors

Hepatoprotektorji so potrebni za začetek naravnega procesa regeneracije celic jeter in povečanje odpornosti proti zunanjim dejavnikom. To so lahko:

  • Liv-52 (predpisan za zdravljenje toksičnega hepatitisa, 2 tableti trikrat na dan ali 80 do 160 kapljic (1-2 čajna žlička) trikrat na dan, ne glede na obrok);
  • Essentiale Forte (2 kapsule trikrat na dan);
  • ali Geptral (v obliki tablet za eno 2 ali 3-krat dnevno, intravenska ali intramuskularne injekcije - ena raztopimo steklenica enkrat ali dvakrat na dan ali eno kapalko plastenke raztopimo v slanici ali glukozo).

Diet

Prehrana pri zdravljenju toksičnega hepatitisa ne sprejema:

  • pitje alkohola in kajenje;
  • maščobne, slane, začinjene, pikantne in kisle jedi;
  • konzervirana hrana;
  • prekajeni izdelki;
  • sladkarije, čokolada;
  • kava, močan črni čaj, vroča čokolada, kakav.

Najprej hrana ne bi smela biti prisotna:

  • meso;
  • ribe in juhe iz njih;
  • jajca;
  • mlečne in fermentirane mlečne jedi;
  • olja;
  • testenine.

Kasneje lahko te proizvode postopoma uvajamo v prehrano, po reakciji telesa. Prvi obrok mora biti sestavljen iz zelenjave in žitaric, zamrznjenega obara, pečenega zelenjavnega souffla, solate, kašor. Izperite hrano z negazirano mineralno vodo, kompoti in šibkim čajem. Teden dni kasneje, z normalno počutje, lahko razširite meni z dodajanjem jedi iz kunca, belega piščančjega mesa, pustih morskih rib in mlečnih izdelkov.

Možni zapleti

S pravočasno zdravljenjem zdravnika in pri blagih primerih bolezni je toksični hepatitis popolnoma ozdravljen. Vendar lahko drugi primeri povzročijo:

  • ciroza jeter;
  • odpovedi jeter, pri katerih se prvi simptomi manifestirajo z bolečinami v desnem hipohondriju, spremenijo želje po okusu in navadno obnašanje, stalno občutek slabosti, nespečnost ponoči in zaspanost čez dan ter močan vonj po jetrih iz ust;
  • smrtno jetrno komo, za katero so značilni: izguba zavesti, konvulzije in pomanjkanje refleksov.

Akutni hepatitis Icb

30.6.2018

Kaj je toksični hepatitis in kako se razlikuje od virusnega? | ICD koda 10

Toksični hepatitis je vnetni proces v jetrih, ki povzroči škodljivo snov v telesu. Ima lahko kemično ali drugo naravo, vendar ima negativno vpliv na celice jeter, ki v začetku kopičijo toksine, nato se vnamejo in postopoma umrejo.

Obstajata dve vrsti toksičnega hepatitisa: akutni in kronični. Akutni toksični hepatitis se razvije zaradi enkratnega zaužitja velikega odmerka toksinov ali majhne, ​​toda pomembne toksične sile. Za kopičenje in prvi simptomi akutne faze je dovolj od dveh do pet dni. Kronični toksični hepatitis pa ima priložnost za razvoj z rednim vnosom strupov v majhnem volumnu. Simptomi kroničnega sevanja se pojavljajo postopoma, kar bo trajalo od nekaj tednov do nekaj let.

Kdo je v nevarnosti toksičnega hepatitisa?

Nevarnost nastajanja toksičnega hepatitisa:

  • ljubitelji samozdravljenja, ker neustrezno stanje odmerjanja lahko povzroči strupeno poškodbo telesa;
  • delavci kemične, metalurške industrije;
  • lastniki zemljišč;
  • alkoholistov in odvisnikov od drog.

    V Rusiji ni natančnih statističnih podatkov o toksičnem hepatitisu, vendar je znano, da je najpogostejši vzrok njegovega razvoja zloraba alkohola z naknadnim vnosom zdravilnih učinkovin za lajšanje glavobola, značilnega za alkoholno zastrupitev. Medtem ko se v ZDA pojavijo primeri toksičnega hepatitisa z zapletom v obliki odpovedi jeter v 25 odstotkih, ki jih povzroča samozdravljenje z zdravili, ki znatno presegajo optimalno odmerjanje.

    Vzroki toksičnega hepatitisa

    Vzroki toksičnega hepatitisa so razdeljeni na tri podvrste:

  • naključno;
  • s posebnimi namernimi ukrepi;
  • strokovno.

    Jetrni otroci vstopijo v telo na naslednje načine:

  • Skozi usta v želodec, po cepljenju v krvni obtok in v jetra;
  • Skozi nos do pljuč in od tam do krvi in ​​jeter;
  • Skozi kožo.

    Strupi so po drugi strani razdeljeni na hepatotropno (ki neposredno prizadene celice jeter) in druge, ki motijo ​​pretok krvi skozi posode in dovod kisika v jetra povzroči vnetje hepatocitov s svojo naslednjo smrtjo.

    Ta bolezen lahko povzroči velik odmerek naslednjih zdravil:

  • Biseptol in celotna serija sulfonamida;
  • Protivirusna zdravila Interferon;
  • Zdravila za zdravljenje tuberkuloze;
  • Antikonvulzivni fenobarbital;
  • Paracetamol, Analgin, Aspirin, Acetilsalicilna kislina.

    Taki pripravki so razvrščeni v telesu, običajno prvi opisanih načinov: skozi usta v želodec, po odcepitvi sprostijo aktivno snov, ki se absorbira v kri, in njegova trenutna doseže jetra.

    Industrijski strupi lahko pritečejo po drugem in tretjem načinu prenosa: skozi nos in kožo. Še posebej škodljivo:

  • Aldehidi, ki se uporabljajo v kemični industriji;
  • Arzen, ki se srečuje v metalurški industriji;
  • Pesticidi, ki se uporabljajo v kmetijskem sektorju in kmetijstvu;
  • Ogljikov tetraklorid - topilo;
  • Fenoli - najdeni v kemični, farmacevtski industriji;
  • Fosfor - služijo v korist metalurgov in kmetov.

    Ne gre le za običajen "hranilni" alkohol, temveč tudi za ponaredke z nizko stopnjo, farmacevtske tinkture in druge alkoholne tekočine. Njihova uporaba v notranjosti lahko povzroči tako hitro strupeno poškodbo jeter in njeno postopno uničenje. Poleg tega ni skrivnost, da alkohol prizadene ne le jetra, temveč tudi možgane.

    Rastlinskim strupom so strupena zelišča in gobe. Skozi usta, zelo hitro delujejo na celotno telo in jetra, še posebej.

    Te vključujejo:

    Daphne (volčji ličnik)

    Simptomi toksičnega hepatitisa

    Ker je strupen hepatitis razdeljen na dve stopnji: akutni in kronični, se simptomi razlikujejo glede na stopnjo diagnosticirane bolezni.

    Simptomi akutnega toksičnega hepatitisa

    Simptomi akutnega toksičnega hepatitisa prebolijo zastrupljene gobe po 12 urah - v dnevu v stiku z drugimi škodljivimi snovmi - v 2-4 dneh.

    Za to obdobje so značilni naslednji simptomi:

    1. huda navzea, ki ji sledi ponovljeno bruhanje;
    2. odzivanje od hrane;
    3. pacient je v vročini;
    4. ima rumeno kožo, mukozne membrane in belce v očeh;
    5. bolečina na desni strani, pod rebri;
    6. lahki iztrebki in temni urin se izločajo;
    7. možni noski v nosu;
    8. in nenormalno vedenje zaradi izpostavljenosti toksinom v možganih.

    Simptomi kroničnega toksičnega hepatitisa

    Simptomi kroničnega toksičnega hepatitisa se lahko pojavijo in izginejo. Zlasti je:

  • O dvigu telesne temperature na 37,5 ° С.
  • O občutkih nelagodja vlečnega ali kratkega značaja v pravem hipohondriju.
  • Ob občasni slabosti, driski, bruhanju;
  • O pogostih občutkih grenkobe v ustih;
  • O srbenju kože;
  • O hitro utrujenosti in nezmožnosti koncentriranja.
  • Kronična oblika bolezni nima takih svetlih simptomov kot akutne oblike, vendar se na žalost pojavijo nevarne posledice in zapleti bolezni v katerikoli izmed njih.

    ICD toksična hepatitis koda

    V Mednarodni klasifikaciji bolezni je akutni toksični hepatitis šifriran pod kodo K71.2 - toksična jetrna poškodba, ki se pojavi v skladu s simptomi akutnega toksičnega hepatitisa.

    Splošno poglavje K71 - Strupeno poškodovanje jeter vsebuje seznam bolezni jeter, ki jih povzroča strupena poškodba organov. Torej, pod K71.0 je toksična poškodba jeter s znaki holestaze pod K71.1 - okvara jeter z nekrozo, to vključuje tudi odpoved jeter, ki jo povzročajo zdravila, pod K71.2

    Klasifikacija kroničnega hepatitisa strupenih leži v odstavkih K71.3 - strupenih jetrne bolezni, kot je kronični trdovratno hepatitisom, K71.4 - CCI teče kot kronično lobularnega hepatitis in K71.5 - CCI teče kot kroničnim aktivnim hepatitisom.

    Izpolnjuje odstavek K71.9 z razlago Gospodarske zbornice, ki se je razvila iz razlogov, ki niso navedeni.

    Kakšna je razlika med toksičnim hepatitisom in strupenimi poškodbami jeter?

    Strupeno bolezen jeter - to je prva stopnja strupenih vnetja hepatitisa brez njenega materiala, če ne zagotovi potrebno pomoč, država je lahko šel v strupenega hepatitisa jeter.

    Strupeno poškodovanje ima enake vzroke in se pojavi na enak način, kot je opisano zgoraj.

    Strupeno poškodbo jeter lahko razdelimo na tri stopnje:

  • Ko stopnja encimov, ki uničijo toksine, presega 2-5 krat;
  • Kadar je raven encimov 5 do 10 krat višja od običajne (se lahko začne vnetje jetrnih celic);
  • Število encimov je preseglo več kot 10-krat, stanje je blizu toksičnega hepatitisa.

    Simptomi morda niso očitni in lahko nadaljujejo kot tipična črevesna okužba, toda s poslabšanjem lahko sklepamo o jakosti strupene snovi, ki je vstopila v telo ali njegovo količino.

    Najprej se lahko zgodi:

  • slabost;
  • glavobol;
  • pomanjkanje apetita;
  • abdominalna distanca, bolečina okoli pupka.
  • ponavljajoče se bruhanje;
  • porumenelost kože, sklero oči, sluznice;
  • razjasnitev iztrebkov in zatemnitev urina;
  • srbenje kože in izpuščaj na njej.
  • eritem na dlani in podplatih;
  • kapilare v očeh in obrazu;
  • telesna temperatura se dvigne na 38 ° C.

    Zdravljenje toksičnega hepatitisa

    Zdravljenje toksičnega hepatitisa je smiselno začeti šele po prenehanju stika z jetrnim strupom, le potem lahko olajša stanje. Najprej je po potrebi predpisan postelji ali hospitalizacija. Sledi izpiranje želodca, če se strup pojavi skozi usta. V primeru, ko se še vedno pojavljajo impulzi, jih je treba umetno izzvati. Po pranju želodca je priporočljivo jemati aktivno oglje in počakati na zdravnika. Bolje je, da pokliče rešilca ​​na njegovo stanje in pričakuje njegov vzrok, razpošilja lahko priporoči izdelek - funkcionalni analog aktivnega oglja: Enterosgel, Atoxil po bolnišnične obravnave še vedno kaplja v Reosorbilakta.

    Ob prihodu v bolnišnico ali normalizaciji stanja pri zdravljenju na domu bo zdravnik dodal zdravljenju:

  • hepatoprotektri;
  • choleretic drugs;
  • vitamini B in C;
  • kapljica glukoze z nezmožnostjo ali nezaželjenostjo prehranjevanja;
  • kot tudi posebno dieto brez proteinov.

    Hepatoprotektorji so potrebni za začetek naravnega procesa regeneracije celic jeter in povečanje odpornosti proti zunanjim dejavnikom. To so lahko:

  • Liv-52 (predpisan za zdravljenje toksičnega hepatitisa, 2 tableti trikrat na dan ali 80 do 160 kapljic (1-2 čajna žlička) trikrat na dan, ne glede na obrok);
  • Essentiale Forte (2 kapsule trikrat na dan);
  • ali Geptral (v obliki tablet za eno 2 ali 3-krat dnevno, intravenska ali intramuskularne injekcije - ena raztopimo steklenica enkrat ali dvakrat na dan ali eno kapalko plastenke raztopimo v slanici ali glukozo).

    Prehrana pri zdravljenju toksičnega hepatitisa ne sprejema:

  • pitje alkohola in kajenje;
  • maščobne, slane, začinjene, pikantne in kisle jedi;
  • konzervirana hrana;
  • prekajeni izdelki;
  • sladkarije, čokolada;
  • kava, močan črni čaj, vroča čokolada, kakav.

    Najprej hrana ne bi smela biti prisotna:

    Kasneje lahko te proizvode postopoma uvajamo v prehrano, po reakciji telesa. Prvi obrok mora biti sestavljen iz zelenjave in žitaric, zamrznjenega obara, pečenega zelenjavnega souffla, solate, kašor. Izperite hrano z negazirano mineralno vodo, kompoti in šibkim čajem. Teden dni kasneje, z normalno počutje, lahko razširite meni z dodajanjem jedi iz kunca, belega piščančjega mesa, pustih morskih rib in mlečnih izdelkov.

    Možni zapleti po strupenem hepatitisu

    S pravočasno zdravljenjem zdravnika in pri blagih primerih bolezni je toksični hepatitis popolnoma ozdravljen. Vendar lahko drugi primeri povzročijo:

  • ciroza jeter;
  • odpovedi jeter, pri katerih se prvi simptomi manifestirajo z bolečinami v desnem hipohondriju, spremenijo želje po okusu in navadno obnašanje, stalno občutek slabosti, nespečnost ponoči in zaspanost čez dan ter močan vonj po jetrih iz ust;
  • smrtno jetrno komo, za katero so značilni: izguba zavesti, konvulzije in pomanjkanje refleksov.
  • In nekako se sram, če vaša jetra še vedno povzroča motnje v prebavi.

    Učinkovito sredstvo za jetrno bolezen obstaja. Sledite povezavi in ​​ugotovite, kaj govori Elena Malysheva o skrbi za jetra!

    Razdelek ICD-10: B17.1

    Opredelitev in splošne informacije [uredi]

    Hepatitis C (HCV) - anthroponotic nalezljiva bolezen z mehanizmom prenosa patogena kontaktnih, označena z blagim ali subklinično akutnem obdobju bolezni, pogosto nastanek kroničnega hepatitisa C (CHC), možen razvoj ciroza in hepatocelularni karcinom (HCC).

    Razširjenost HCV v svetu je bila preučena dovolj podrobno, na zemljevidu pa še vedno obstajajo bele točke, kar kaže na pomanjkanje zadostnih informacij o tej bolezni. V svetu je približno 170-200 milijonov ljudi, ki trpijo zaradi CHC. Rusija spada v države, v katerih je okuženih 2 do 3% prebivalstva.

    HCV - antroponoza; Edini vir (rezervoar) patogena je oseba z akutnim ali kroničnim hepatitisom. HCV se nanaša na kontaktne okužbe. Načini okužbe: naravni (navpični - pri prenosu virusa od matere na otroka, stike z uporabo gospodinjskih predmetov in spolnih stikov) in umetnega (artifaktualnega). Umetna okužba poti se izvaja s transfuzijo okužene krvi ali krvnih pripravkov in vse manipulacije parenteralno (medicinske in področja), ki vključujejo kršitev integriteto kože in sluznic, če manipulacije izvajajo instrumenti onesnaženi s krvjo, ki vsebuje HCV.

    Posebna nevarnost pri širjenju HCV je intravenska uporaba drog, ne da bi upoštevali pravila varnega vbrizgavanja.

    Prisotnost HCV pri nosečnici ni kontraindikacija za naravno porod. Novorojenček, okužen rojen

    Matere HCV so cepljene, tudi proti tuberkulozi in HBV, v skladu z nacionalnim programom imunizacije. Prisotnost HCV pri mater ni kontraindikacija za dojenje.

    Etologija in patogeneza [uredi]

    Vzročno sredstvo, HCV, spada v družino Flaviviridae, rod Hepacivirus, ima kroglično obliko, povprečni premer je 50 nm, vsebuje eno verižno linearno molekulo RNK z dolžino 9.600 nukleotidov. Nukleokapsid je obdan z lipidno membrano in beljakovinskimi strukturami, vgrajenimi vanj, kodiran z HCV RNA. HCV genom izoliramo dve območji, od katerih eden (lokusov jedro, E1 in E2 / NS1) kodira strukturne proteine, ki sestavljajo virion (nukleokapsid, proteini ovojnice) in drugi (lokusov NS2, NS3, NS4A, NS4V, NS5A in NS5V) - nestrukturne (funkcionalne) proteine, ki niso del viriona, imajo pa encimsko aktivnost in so bistvenega pomena za replikacijo virusa (proteaza, helikasa, RNA-odvisna RNA-polimeraza). Strukturne beljakovine so del zunanje lupine virusa in prenašajo njihove površinske antigenske determinante virusa. Beljakovine ovojnice virusa so vključene v penetracijo virusa v hepatocit, pa tudi v razvoj imunosti in pobeg od imunskega odziva telesa na okužbo s HCV. Za visoko nestabilnost so značilne regije E1 in E2 / NS1. V teh krajih se najpogosteje pojavljajo mutacije in se imenujejo hipervariable regije 1 in 2 (HVR1, HVR2). Protitelesa, proizvedena v proteine ​​ovoja, pretežno na HVR, imajo nevtralizacijske lastnosti, vendar visoka heterogenost tega mesta povzroča neučinkovitost humoralne povezave imunskega odziva. Obstajajo dokazi, da v lokusu NS5 obstajajo mutacije, ki lahko povzročijo odpornost na terapijo z interferonom. Nasprotno pa so najbolj konzervativne regije, iz katerih je prebran osrednji protein, in 5'-nekodirajoča regija (5'-UTR). Genetske razlike med 5'UTR in osrednjo regijo določajo genotip virusa HCV. Po najpogostejši razvrstitvi je izoliranih 6 genotipov in preko 100 podtipov HCV. Različni genotipi virusa krožijo v različnih regijah Zemlje. Tako so v Rusiji pretežno razporejeni genotipi 1b in 3a. Genotip ne vpliva na izid okužbe, vendar vam omogoča napovedovanje učinkovitosti zdravljenja in njegovo trajanje. Bolniki, okuženi z genotipoma 1 in 4, manj odzivajo na protivirusno terapijo. Študija funkcijske vloge proteinov, kodiranih v nestrukturni regiji gena HCV in vključenih v replikacijo virusa, je izredno pomembna predvsem za ustvarjanje novih zdravil, ki bi lahko blokirala virusno replikacijo.

    Strukturna značilnost HCV gena je njegova visoka mutacijska variabilnost.

    Patogeneza HCV ni dobro razumljena zaradi relativno nedavnega odkritja virusa in pomanjkanja razpoložljivega modela za eksperimentalno modeliranje okužbe: le šimpanzi so dober model za študij HCV. Številne znanstvene skupine na svetu so ustvarile imunsko pomanjkljive miši s humano himerno jeto, pri katerih se pojavi replikacija HCV, pa tudi transgene živali. Že vrsto let ni bilo mogoče razviti učinkovite celične kulture za stabilno replikacijo HCV in vitro. V zadnjem času je bil celoten replik genoma izdelan iz izolata HCV, izoliranega od bolnika s fulminantnim hepatitisom, ki se je ponovil v celični kulturi in pridelal kužne virusne delce. Kljub dejstvu, da so replikoni umetne strukture, ki imajo rekombinantno strukturo, smo v poskusih z njimi uspeli pridobiti zelo pomembne informacije o mehanizmih replikacije virusa ter preučiti terapevtsko aktivnost številnih zdravil.

    Morfološke spremembe jeter v HCV niso specifične. Sledenje prednostno limfoidnega infiltracijo portala trakta z tvorbi limfatičnih foliklov limfoidnega infiltracijo lobules korakih nekroza, steatoze, majhno žolča poškodbe vodu, fibrozo jeter, ki se pojavlja v različnih kombinacijah in ki določajo stopnjo histološke aktivnosti in hepatitis koraku. Vnetna infiltracija pri kronični okužbi s HCV ima lastne značilnosti: v portalih in okoli lezij in smrti hepatocitov prevladujejo limfociti, kar odraža vpletenost imunskega sistema v patogenezo poškodb jeter. V hepatocitih opazimo maščobno distrofijo, medtem ko je jetrna steatoza bolj izrazita pri okužbi s genotipom 3a v primerjavi z genotipom 1. ChGS, tudi pri nizki

    Klinične manifestacije [uredi]

    Okužba s HCV povzroči nastanek OGS v 50-80% primerov, ki se pojavijo v anikterični obliki brez kliničnih manifestacij, zaradi česar se akutna faza bolezni redko diagnosticira. Inkubacijsko obdobje za OGS se giblje od 2 do 26 tednov (povprečno 6-8 tednov).

    Klinični simptomi GHS nimajo bistvenih razlik od tistih z drugim parenteralnim hepatitisom. Trajanje predikteričnega obdobja se giblje od nekaj dni do 2 tednov, pri 20% bolnikov pa je lahko odsoten.

    V predikteričnem obdobju najpogosteje prevlada asteno-vegetativni sindrom, ki se kaže v šibkosti in utrujenosti. Pogosto se pojavijo dispepsične motnje: izguba apetita, nelagodje v desnem hipohondriju, slabost in bruhanje. Sindrom arthralgije je veliko manj pogost, srbenje je možno. Ikterično obdobje je veliko lažje kot pri drugih parenteralnih hepatitisih. Vodilni simptomi akutnega obdobja so: šibkost, izguba apetita in občutek neudobnosti v trebuhu. Slabost in srbenje sta pri treh bolnikih, omotica in glavobol - v vsaki peti, bruhanje - pri vsakem desetem bolniku. Pri skoraj vseh bolnikih se jetra povečajo v 20% vranice. Za OGS so značilne enake spremembe v biokemijskih parametrih kot pri drugih parenteralnih hepatitisih: povečanje ravni bilirubina (v anikterični obliki, količina bilirubina ustreza normalni vrednosti), znatno povečanje aktivnosti ALT (več kot 10-krat). Pogosto opazite valovno podobo hiperfermentemije, ki je ne spremlja poslabšanje zdravja. V večini primerov se nivo bilirubina normalizira do 30. dan po pojavu zlatenice. Drugi biokemijski parametri (sedimentni vzorci, raven skupnih beljakovinskih in proteinskih frakcij, protrombin, holesterol, alkalna fosfataza) so običajno v normalni meji. Včasih se zabeleži povečanje vsebnosti gama-glutamiltransferaze. V hemogramu - nagnjenost k levkopeniji, v urinu najdemo žolčne pigmente.

    Večina bolnikov z OGS nima kliničnih znakov akutnega hepatitisa, razpoložljive serološke in biokemične manifestacije pa ne omogočajo vedno, da bi akutni hepatitis ločili od kroničnega poslabšanja. Vzpostavitev diagnoze OGS je možna le s kombinacijo določenih dejavnikov. Pustimo za epidemiološke Zgodovina značilno podatkov o dogodkih, ki so se pojavili v obdobju, ki ustreza inkubacijski dobi (prisotnost parenteralne manipulacije medicinsko in področja, ki vključuje kršitve integriteto kože in sluznice, vključno z intravenskim dajanjem psihoaktivnih zdravil), transfuzijo krvi ali komponent krvi; promiskuitetno vedenje. Ob diagnozi AHC trajanja bolezni - manj kot 6 mesecev računajo opisane značilnosti bolezni in laboratorijskih izvidov klinične: zvišane vrednosti ALT in AST standardov večji od 10, dvigne raven skupnega bilirubina pri ikteričnih izvedbi bolezni, odkrivanje seroloških označevalcev akutne okužbe s HCV (prisotnost na novo odkritih markerjev HCV - anti-HCV, HCV RNA). Odkrivanje anti-HCV v dinamiki bolezni (po 4-6 tednih) z negativnim rezultatom študije tega markerja v zgodnjih fazah bolezni in izključitvijo drugačne vrste hepatitisa ima posebno diagnostično vrednost za določitev diagnoze OHS. Prisotnost HCV RNA v fazi serološkega okna (v odsotnosti anti-HCV) je pomemben diagnostični kriterij med kompleksnimi diagnostičnimi znaki OHS.

    Posebna značilnost CHC je latenten ali šibek simptom že več let, običajno brez zlatenice. Najpogosteje se CHC odkrije naključno, med pregledom pred operacijo, zdravniškim pregledom itd. Včasih pacienti vstopijo v vidno polje zdravnika le, če se pojavi ciroza jeter in če obstajajo znaki dekompenzacije.

    Akutni hepatitis C: diagnoza [uredi]

    Za diagnozo CHC so uporabljeni epidemiološki in klinični podatki, dinamična določitev biokemijskih parametrov ter prisotnost antihikvagialne in HCV RNA v serumu. "Zlati standard" za diagnosticiranje kroničnega hepatitisa C je PBP, ki je indiciran za bolnike, ki imajo diagnostične kriterije za kronični hepatitis. Cilji PBP so ugotoviti stopnjo aktivnosti nekrotičnih in vnetnih sprememb v jetrnem tkivu (določitev indeksa histološke aktivnosti), pojasnitev resnosti in razširjenosti fibroze - stopnjo bolezni (določitev indeksa fibroze) in tudi oceno učinkovitosti zdravljenja.

    Pri diagnosticiranju HCV se serološke metode uporabljajo za določanje specifičnih anti-HCV, ki uporabljajo ELISA, imunoblotting, itd. Kot potrditvene teste. Preizkus anti-HCV v krvnem serumu je treba izvajati za ogrožene osebe in za bolnike z domnevno diagnozo GHS. ali CHC.

    Detekcija HCV RNA se izvaja z uporabo molekularnih metod: kvalitativni testi - omogočajo ugotavljanje prisotnosti HCV RNA in kvantitativni testi - omogočajo določanje ravni virusne obremenitve. Glavna molekularna biološka metoda je PCR, vključno s PCR s hibridizacijsko-fluorescenčnim odkrivanjem v realnem času, ki se uporablja za kvalitativne in kvantitativne teste. Pri spremljanju protivirusne terapije, ki ocenjuje njegovo učinkovitost, je treba uporabiti zelo občutljive metode (priporočena diagnostična občutljivost kvalitativne študije je 25 ie / ml). V nekaterih primerih, tudi z negativnim rezultatom testiranja proti HCV, priporočamo določitev HCV RNA (pri bolnikih z imunsko pomanjkljivostjo ali prejemanjem imunosupresivnega, sevanje ali kemoterapije za raka, sistemsko zdravljenje z glukokortikoidi itd.).

    Morfološka diagnostika ima izjemno pomembno vlogo pri bolnikih s kroničnim hepatitisom C, ki omogoča oceno stopnje neceinflamatorne aktivnosti hepatitisa in stopnje bolezni jeter (resnost fibroze), izdelavo življenjske prognoze bolnika, določanje strategije in taktike protivirusnega zdravljenja. Indikacije in kontraindikacije za delovanje FSN, pravila za njegovo izvajanje, interpretacija podatkov, trenutno uporabljene lestvice za ocenjevanje morfoloških sprememb v jetrnem tkivu so podane v poglavju o CHB in ustreznih prilogah.

    Diferencialna diagnoza [uredi]

    Diferencialna diagnoza se opravi z drugim virusnim hepatitisom. Pri diagnostiki se najprej upošteva sorazmerno blagi potek bolezni, ki je značilna za OGS, s precej nižjo stopnjo intoksikacijskega sindroma, s hitrim normalizacijo biokemijskih parametrov. V diferencialni diagnozi je zelo pomembna dinamika označevalcev virusnega hepatitisa.

    Prisotnost zlatenice, nelagodja ali bolečine v trebuhu, povečana aktivnost ALT in AST, odsotnost markerjev virusnega hepatitisa lahko zahteva nasvet kirurga, da bi odpravil subhepatično naravo zlatenice

    Akutni hepatitis C: zdravljenje [uredi]

    Hospitalizacija je indicirana za akutni virusni hepatitis in domnevno virusni hepatitis.

    Način semi-double z lahkoto in zmerno GCF. S težkim OGS - strogim počitkom v postelji. V CHC - upoštevanje režima dela in počitka, delo na nočni izmeni in v industriji, povezanih s strupenimi izdelki, poslovnimi potovanji, dvigovanjem teže itd., Ni priporočljivo.

    Varna prehrana (za kulinarično predelavo in izključitev dražilnih snovi), tabela številka 5.

    Trenutno je HCV bolezen, ki jo je mogoče zdraviti.

    Bolnike z OGS je treba obravnavati kot kandidate za protivirusno terapijo, da bi preprečili napredovanje bolezni do kronične oblike, če se okrevanje ne pojavi v 2-4 mesecih po pojavu bolezni in je tveganje nastanka CHC visoko. Cilj protivirusne terapije za OGS je doseči SVR, kar pomeni, da ni mogoče zaznati RNA

    HCV v krvi z zelo občutljivim PCR 24 tednov po zaključku zdravljenja. Monoterapija z interferonom je zelo učinkovita; v več kot 80-90% primerov je pri bolnikih z OHS opazovana protivirusna terapija. Podoben vzorec je opazen pri uporabi kratkih in Peg-IFN, vendar pa je v sedanjih priporočilih priporočljivo, da je Peg-IFN prednostna. Zdravljenje se priporoča, da se začne 8-12 tednov po pojavu bolezni (pojav žutice), če je HCV RNA še vedno odkrita v krvi.

    Na podlagi trenutno razpoložljivih podatkov se lahko priporočila za posebno zdravljenje bolnikov z OGS povzamemo, kot sledi.

    • Priporočljivo je, da bolniki z OGS predpišejo protivirusno zdravljenje z zdravili z interferonom.

    • Antivirusna terapija se lahko odloči za 8 do 12 tednov od prvega začetka bolezni (zamuda pri zdravljenju je možna zaradi možnosti spontanega okrevanja), vendar če se ne pojavi okrevanje, je treba zdravljenje začeti najkasneje v 12 tednih; včasih se zdravljenje začne že prej - če je koncentracija HCV RNA visoka in se ne zmanjša pri spremljanju ravni vsake 4 tedne.

    • Monoterapija s standardnim interferonom je zelo učinkovita; Prednost Peginterronu je glede na manjšo pogostost njihovega vnosa.

    • Peg-IFN z OGS je predpisan v standardnih odmerkih: peginterferon-2a pri odmerku 180 mcg enkrat na teden subkutano ali peginterferon-a-2b-1,5 mcg / kg 1-krat na teden subkutano ali cepeginterferon-a- 2b - 1,5 mcg / kg telesne mase enkrat na teden subkutano. Zdravljenje traja 24 tednov.

    Cilj etiotropnega zdravljenja CHC je preprečiti virusno replikacijo, izkoreniniti virus iz telesa in ustaviti proces okužbe. Doseganje SVR je osnova za upočasnitev napredovanja bolezni, stabilizacijo ali poslabšanje patoloških sprememb v jetrih, preprečevanje nastanka ciroze in primarnega HCC. Vendar pa pri bolnikih s cirozo jeter, tudi po izkoreninjenju virusa, obstaja tveganje za nastanek življenjsko nevarnih zapletov (vključno s HCC).

    Absolutne kontraindikacije za zdravljenje bolnikov s kroničnim hepatitisom C z interferonom so nenadzorovano depresija, psihoza ali epilepsija, nenadzorovana avtoimunskih bolezni, nosečnosti ali nezmožnost (odpor) para izvajajo ustrezni kontracepciji resne konkurenčne bolezni kot so slabo nadzorovana hipertenzija, bolezni srca, slabo nadzorovana sladkorna bolezen in kronične obstruktivne pljučne bolezni.

    V zadnjih 15 letih je standard za zdravljenje kroničnega hepatitisa C kombinacija Peg-IFN in ribavirina. Trenutno kombinacija peginterferon-? 2a (40 kDa), peginterferon-a-2b in cepeginterferon-? 2b z ribavirinom se obravnava kot prva vrsta zdravljenja le pri bolnikih z genotipoma 2-6 CHC.

    Ključni dejavniki uspeha dvojnega zdravljenja so optimalni odmerek zdravil in zadostno trajanje zdravljenja. Odmerki peginterferona-? 2b in cepeginterferon-? 2b se določi s hitrostjo 1,5 μg / kg telesne teže 1-krat na teden, zdravila se injicirajo subkutano. RBV priporočamo štetje, ki temelji na podatkih o genotipa in telesne mase: pri bolnikih s genotipa 1 in 4-6, kot tudi pri bolnikih z genotipom 2-3 v prisotnosti dejavnikov, ki zmanjšujejo učinkovitost načrtovanega zdravljenja (insulinske rezistence, hudo fibroze, itd) o., je ribavirin predpisan v odmerku 15 mg / kg telesne mase na dan. Možno je tudi druga izračun dnevni odmerek ribavirina, glede na težo bolnika (z uporabo peginterferona- tsepeginterferona- 2b in 2b ??): ne več kot 65 kg - 800 mg / dan, 65-85 kg - 1000 mg / dan, 85-105 kg - 1200 mg / dan, več kot 105 kg - 1400 mg / dan.

    Zaradi prisotnosti skupnih poti prenosa virusov CHC pogosto spremlja okužba s HBV, kar znatno poslabša rezultate zdravljenja CHC. Koinfekcija povečuje tveganje za razvoj ciroze jeter, terminalno hepatocelularno insuficienco in HCC ter smrtnost bolnikov v primerjavi s tistim pri bolnikih s monoinfekcijo HCV. Kadar je protivirusno zdravljenje predpisano bolnikom s kroničnim virusnim hepatitisom pri mešanih okužbah, izbira režima zdravljenja določa prisotnost faze replikacije HBV in HCV. Bolnikom je predpisano zdravljenje z zdravilom Peg-IFN in ribavirinom ali pa se trojna terapija daje tako kot pri mono-okužbi; Pri hudi replikaciji HBV je indicirano zdravljenje z analogi nukleozidov / nukleotidov.

    Preprečevanje [uredi]

    Posebnega preprečevanja ni, ker izrazita variabilnost gena HCV ustvarja resne težave pri ustvarjanju cepiva.

    Nespecifične preprečevanje HCV, kot tudi druge parenteralna hepatitis, vključujejo izboljšanje ukrepov za preprečevanje parenteralne okužbe v zdravstvu in ne-zdravstvenih ustanovah, okrepiti boj proti drogam, izboljšanje ozaveščenosti javnosti o prenosu HCV patogena in preprečevanje okužbe s tem virusom.Posle hospitalizacije pacient se končno dezinficira. Obrnite se na anketirane osebe, da ugotovite okužene osebe.

    Po zadnjih zakonodajnih dokumentov, klinični pregled bolnikov s CHC in osebe, ki se za presejalne protiteles proti HCV (če nimajo HCV RNA) opravljeno vsaj enkrat na vsakih 6 mesecev s imajo integrirane kliničnih laboratorijskih študij zavezujoče študija serum ( plazme) za kri za prisotnost HCV RNA z zelo občutljivo PCR metodo.

    Osebe s prisotnostjo anti-HCV, ki nimajo HCV RNK med dinamičnim laboratorijskim testom 2 leti s pogostnostjo najmanj enkrat na 6 mesecev, se štejejo za okrevanje in jih je treba odstraniti iz nadaljnjega zdravljenja.

    Viri (povezave) [uredi]

    1. Bolezni jeter in žolčnega trakta / V celoti. ed. V.T. Ivashkina. - M.: M-Vesti, 2005. - 536 str.

    2. Yushchuk ND, Klimova E.A., Znoiko OO, Karetkina G.N., Maksimov S.L., Mayev I.V. Virusni hepatitis: klinika, diagnoza, zdravljenje. - M., 2012. - 150 str.

    3. Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V., Morozova M.A., Lyusina E.O. Sodobni režimi zdravljenja kroničnega hepatitisa C // Ros. revije gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 2012. - V. 22, №1. - str. 36-44.

    4. Ivashkin V.T., Pavlov Ch.S. Fibroza jeter. - M.: GEOTAR-Media, 2011. - 68 str.

    5. Lapshin A.V., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. et al. Vpliv genetskih polimorfizmov gena IL-28B na učinkovitost protivirusne terapije kroničnega hepatitisa C s standardnim interferonom // Rus. Ž. Gastroenterol., Hepatol., Koloproktol. - 2012.

    6. Mayevskaya, MV, Znoyko, OO, Klimova, EA in drugi. Zdravljenje bolnikov s kroničnim hepatitisom C s pripravo tetraginterferona alfa ^ v kombinaciji z ribavirinom (končni rezultati randomizirane primerjalne klinične študije) // RHGG. - 2014. - št. 2. - stran 53-64.

    7. Preprečevanje virusnega hepatitisa C. Sanitarna in epidemiološka pravila skupnega podjetja 3.1.3112-13. Registriran na Ministrstvu za pravosodje Rusije 19.03.2014. Br. 31646.

    8. Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Ivashkin, V.T. Sodobne možnosti elastometrije, fibro- in aktivne pri diagnozi jetrne fibroze // Ros. revije gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 2008. - T. XVIII, št. 4. - P. 43-52.

    9. Pimenov N.N., Chulanov V.P., Komarova S.V. Hepatitis C v Rusiji: epidemiološke značilnosti in načini za izboljšanje diagnostike in nadzora // Epidemiologija in nalezljive bolezni. - 2012. - № 3. - str. 4-9.

    10. Pimenov NN, Vdovin AV, Komarova S.V., Mamonova N.A., Chulanov V.P., Pokrovsky V.I. Ustreznost in možnosti za izvajanje enotnega zveznega registra bolnikov z virusnim hepatitisom B in C v Rusiji // Terapevtski arhiv. - 2013. - № 11. - str. 4-9.

    11. Priporočila za diagnozo in zdravljenje odraslih bolnikov s hepatitisom B in C / Ed. V.T. Ivashkina, N.D. Yuschuk. - M.: Založniška skupina "GEOTAR-MEDIA", 2015. - 143 str.

    12. Sorinson S.N. Virusni hepatitis. - SPb.: Teza, 1997. - 330 str.

    13. Kronični virusni hepatitis in ciroza jeter / ed. Rakhmanova A.G. - SPb.: SpecLit, 2006. - 411 str.

    14. Shakhgildyan I.V., Mikhailov M.I., Onishchenko G.G. Parenteralni virusni hepatitis (epidemiologija, diagnosticiranje, preventiva). - M.: GOU VUNMTS MZ RF, 2003.- 383 str.

    15. Yushchuk N.D., Znoyko O.O., Dudina K.R., Belyi P.A. Problem viralnega hepatitisa C v Ruski federaciji // Terapevtski arhiv. - 2014. - № 10. - str. 79-81.

    16. Yushchuk ND, Klimova E.A., Znoiko O.O. in drugi. Protokol za diagnozo in zdravljenje bolnikov s virusnim hepatitisom B in C // Ros. revije gastroenterol. hepatol., koloproktol. - 2010. - Vol 20, No. 6. - P. 4-60.

    17. Afdhal N., Zeuzem S., Kwo P., Chojkier M., Gitlin N., Puoti M. et al. Ledipasvir in sofosbuvir za nezdravljeno okužbo z genotipom 1 HCV // New Engl. J. Med. - 2014. - Vol. 370. - str. 1889-1898.

    Klasifikacija gastritisa z ICD 10

    Vse bolezni se zbirajo in razdelijo po oznakah v ICD (mednarodna klasifikacija bolezni).

    Gastritis za ICD 10 ima kodo 29, njegove sorte pa so označene z dodatnimi številkami:

  • akutna hemoragična oblika - K 29.0;
  • akutna oblika drugih gastritisov - K 29.1;
  • alkoholna oblika - K 29.2;
  • kronični površinski gastritis - K 29.3;
  • kronična oblika atrofičnega gastritisa - K 29.4;
  • kronična oblika antralnega in osnovnega gastritisa - K 29.5;
  • druge kronične oblike - K 29.6;
  • nedoločen gastritis - K 29.7.

    V skladu z razvrstitvijo akutni gastritis ima kodo v ICD 10 - K 29.0 in K 29.1 in je razdeljen na:

  • hemoragični (K 29,0);
  • alkoholno (K 29.2);
  • hipertrofično in granulomatozno (K 29.6);
  • nedoločeno (29,7).

    Vsaka vrsta ima lastne simptome in značilnosti zdravljenja. Vzroki za vse vrste akutnih oblik so podobni.

    Vzroki akutne oblike

    Obstaja veliko razlogov za vnetje epitelija želodčne sluznice:

  • kršitev režima in prehrane;
  • alergije na hrano;
  • zloraba močne instant kave, alkohola in gaziranih pijač;
  • uporaba izdelkov, ki vsebujejo kemikalije in barve;
  • dolgoročna terapija z zdravili in prevelik odmerek zdravila;
  • onkologija prebavnih organov, poškodbe in operacije;
  • nalezljive bolezni prebavnega sistema;
  • presnovne motnje;
  • povečano radioaktivno ozadje.

    Bolezen se pogosto pojavi zaradi prehrane "na poti" ali slabega žvečenja hrane.

    Simptomi akutnega gastritisa

    Simptomi vnetja želodca so odvisni od vrste bolezni. Prvi znak erozivnega tipa je slabost, bolečine v želodcu in notranja krvavitev. Obstajajo primeri, da so preostali znaki odsotni in odkrije ena krvavitev. V tem primeru je bolezen razvrščena kot akutna hemoragična gastritisna koda po ICD 10 - K 29.0.

    Katastrofalna oblika bolezni se ponavadi razvija v ozadju čustvenega stresa, motenj v prehrani, prenajedanja ali podaljšanega posta. To je najpreprostejša oblika vnetja želodca, ki se sicer imenuje akutni prebavni gastritis in ima ICD kodo 10 K 29.1. Zdravljenje poteka z zdravili, lahko uporabite tudi tradicionalno medicino.

    Pogled razjede je neposredno povezan s funkcionalnimi motnjami v želodcu, ki se pogosto kaže s krvavitvijo in lahko povzroči nastanek perforiranih želodčnih razjed. Vzrok lahko so kužne bakterijske bolezni: davica, pljučnica, hepatitis, tifus.

    Antralno vnetje se razlikuje od drugih oblik povečane kislosti izločanja želodca. Vzrok je lahko bakterijska okužba, glavni simptom je zgaga. Med antralnim gastritisom se lahko pojavijo želodčni refluksi z refluksom izločanja želodca v požiralnik.

    Napad akutne oblike bolezni ni težko določiti, simptomi so izrečeni:

  • napenjanje z okvaro blata;
  • kislo zgago in beljenje;
  • hude bolečine v epigastični regiji;
  • slabost in bruhanje brez olajšanja;
  • temperatura lahko naraste do 39 0 С;
  • na jeziku se pojavi siva patina.

    Običajno se napad razvije 4 do 5 ur po draženju.

    Klasifikacija kronične oblike

    Ta bolezen je razvrščena tudi po mednarodnih standardih. Koda ICD 10 za kronični gastritis ima več razredov:

  • kronični površinski gastritis - K 29.3;
  • kronična atrofična oblika - K 29.4;
  • kronični antralni in temeljni gastritis - K 29.5;
  • redke kronične vrste - K 29.6;
  • druge nedoločene obrazce - K 29.7;
  • duodenitis - K 29.8;
  • gastroduodenitis - K 29.9.

    Simptomi kroničnega gastritisa

    Kronična oblika bolezni je najpogostejša, simptomi so ponavadi slabo izraženi, bolezen lahko napreduje v preteklih letih. Posledično se lahko bolezen brez zdravljenja spremeni v bolj resne patologije ali povzroči zaplete.

    Površni gastritis je najbolj neškodljiv, saj je prizadet le zgornja plast sluznice stomačnih sten. Po ICD 10 je kronična oblika navedena tudi v skupini nalezljivih bolezni prebavnih organov ter v skupini onkoloških in avtoimunskih bolezni.

    Bolečina in nelagodje v zgornjem delu trebuha sta najbolj značilni simptom kroničnega vnetja želodca. Običajno se bolečina pojavi v naravi, lokalizirana v zgornjem delu epigastrične cone. Slaba prehrana, neustrezna zastrupitev s hrano, vztrajna preobčutljivost ali dolgotrajna postava lahko povzroči bolečino.

    Če je bolezen povezana z neustrezno prehrano osebe, se kronična oblika običajno poslabša spomladi ali jeseni.

    Če se te poslabšanje opravi brez ustreznega zdravljenja, se lahko pojavi zaplet v obliki erozivnega gastritisa, ki ni daleč od peptičnega ulkusa.

    Značilnosti kronične oblike

    Kronična oblika atrofičnega gastritisa je neodvisna bolezen s specifično kliniko:

  • vedno nizka kislost;
  • stene želodca so redčene in raztegnjene;
  • se razvija degeneracija celic žleze;
  • epitelija se zgosti;
  • gube v sluznici želodca so gladke.

    Nedoločen gastritis po ICD 10, koda K 29.7. Običajno se ta koda uporablja, če je v diagnozo vnesen samo gastritis brez dodatnih specifikacij.

    Posebni obrazci so:

  • Atrofični pogled lahko nosite in druga imena ter jih ICD 10 razvrsti kot K 31.7 - želodčne polipe ali D 13.1 - benigne neoplazme želodca.
  • Bolezen menetrije - hipertrofični gastritis, je razvrščena po ICD 10 kot K 29.6, je značilna hipertrofija gube epitelija želodčne sluznice.
  • Kodiran je tudi limfocitni gastritis, katerega oznaka je kopičenje limfocitov v sluzničnem epiteliju.

    Nekatere oblike in vrste vnetja želodca se lahko pojavijo v ozadju nalezljivih bolezni, pri čemer se bodo razvrščali v skladu z oddelkom o nalezljivih boleznih.

    Akutni in kronični holecistitis: koda za ICB 10

    Kronični holecistitis je občasno vnetje žolčnika bakterijske, virusne ali parazitske narave. Obstajata dve obliki bolezni: računalniški in računalniški holecistitis. Tudi vnetje je razdeljeno na katarhalne, gnojne in uničujoče oblike.

    Vzroki kroničnega holecistitisa

    Kronizacijo procesa povzroča nezadostno zdravljenje akutnega vnetja žolčnika.

    Predstavniki pogojno patogene flore pogosto povzročajo poslabšanje kroničnega holecistitisa:

    Vnetje, ki ga povzročajo glive, hepatotropni virusi in paraziti, se manj redko diagnosticira.

    ICD-10 je klasifikacija bolezni mednarodnega standarda, ki je bil revidiran že deseti čas. To je skupno kodiranje bolezni, ki ga je odobrila Svetovna zdravstvena organizacija.

    Predstavlja 21 kategorij, od katerih ima vsaka podrazdelke v skladu z boleznijo in lastnostmi pretoka. Na primer:

  • v prvem razredu so kužne kužne in parazitske bolezni;
  • v drugem - novotvorbe;
  • pod tretjo - bolezni krvi, krvotvornih organov in motenj imunskega sistema;
  • četrte, endokrine, metabolne in prehranske motnje;
  • peta je duševna bolezen itd.

    Prebavne bolezni so šifrirane v 11. razredu, razdeljene na odseke od K00 do K93. Bolezni jeter najdemo v odsekih K70 do K77. Bolezni žolčnika in žolčnega trakta - pod kodo od K80 do K87.

    ICD-10 kodiranje holecistitisa

    Cholecystitis je mogoče najti pod šifro K81.

    Odkar vnetje žolčnih zidov je razdeljeno na akutne in kronične oblike, oziroma kodiranje bolezni po ICD-10 se nahaja pod različnimi odseki.

    Akutni holecistitis ima kodiranje K81.0.

  • angioholecistitis;
  • emfsematski holecistitis;
  • gangrenozni;
  • gnojni;
  • in vnetje žolčnika brez tvorbe kamnov v njem.

    V skladu s K80.0 je treba razumeti akutni holecistitis s kamni in pod naslovom K 80.2 je neodvisen obstoj kamnov šifriran brez vnetja stene žolčnika. Ta koda prav tako označuje stanje kolic v obliki žolcnika, holelitiazo, tvorbo kamnov nefisticirane narave in blokado bilijarnega trakta s kamnom brez vnetja žolcnika.

    Kronični holecistitis

    Kronični holecistitis ima kodiranje K81.1, pod K80.1 pa šifrira kronični vnetni proces s kamni.

    Kronični holecistitis nespecifične narave se običajno pripisuje skupini K81.9, druge oblike vnetja pa so predmet skupine K81.8.

    Simptomi akutnega in kroničnega holecistitisa

    Akutni holecistitis lahko prepoznate z naslednjimi simptomi:

  • huda bolečina v desnem hipohondriju, ki se počuti na odmevi v desnem robu in ramenskem rezilu;
  • povišana telesna temperatura;
  • slabost z možnim bruhanjem, po kateri se stanje nekoliko izboljša.

    Poleg tega se bolečina praviloma kaže večinoma zvečer ali ponoči.

    Kronični holecistitis se morda ne spominja že dolgo, vendar se lahko z nekaterimi dejavniki poslabša, kar je izraženo v:

  • dolgotrajne ali bolne bolečine na območju jeter;
  • slabost, grenkost belchinga;
  • nespečnost;
  • povečana razdražljivost.

    V nekaterih primerih se simptomi poslabšanja lahko dopolnijo z bruhanjem.

    Treba je omeniti, da je bolečina v kroničnem holecistitisu trajna, se pojavi prvič po napaki v prehrani, še posebej po pitju alkohola. Občutek je lokaliziran izključno v desnem hipohondriju, lahko pa ga damo rameni ali trebušni votki na desno ali pa je podoben napadu kolike žolčnika. Bolečina je vedno povezana s slabostjo.

    V nekaterih primerih se simptomi kroničnega holecistitisa zaznajo kot manifestacija gastritisa, toda zlatenica se lahko pojavi kot znak bolezni pri stagnaciji žolča.

    Kronični calculous holecystitis se manifestira kot posebna sila bolečih občutkov, ko ploden kamen zamaši vratu žolčnika ali kanala. Colic je akutna, neznosna bolečina. V primeru njene pojave je nujna nujna hospitalizacija in pomoč zdravnika, včasih kirurg.

    Zdravljenje akutnega in kroničnega holecistitisa

    Zdravljenje holecistitisa lahko izbere le zdravnika, ker naravo terapije, odvisno od oblike bolezni, njegove kompleksnosti in določenih značilnosti, ki se določijo s pomočjo posebnih študij.

    Za odpravo vzroka holecistitisa zdravnik predpisuje antibiotike (sulfonamide ali cefalosporine), protimikotične ali parazitske droge. Za lajšanje bolečine je mogoče predpisati antispazmodike.

    Če odkrijejo stres žolča, lahko koleretski pripravek prispeva k njegovemu odtoku, in motnja v prebavi reši zdravljenje s posebnimi encimi.

    Fizioterapevtski pristopi k zdravljenju bolezni dajejo tudi dober rezultat.

    Če se sestava kamnov z računalniškim holecistitisom lahko raztopi, se lahko za zdravljenje predpišejo zdravila z žolčnimi kislinami (ursodeoksiholični ali kenodoksoksoli).

    Kako se kronični holecistitis lahko pozdravi enkrat za vselej?

    Ne glede na to, kako hvali dosežke sodobne farmakologije, zdravila ne morejo odpraviti ponovitve kroničnega holecistitisa. Vendar pa je popolnoma podvržen operaciji, odstranitev motečega žolčnika bo resno prilagodila pacientovemu prihodnjemu življenjskemu slogu, vendar ga bo za vedno olajšala.

    Odstranjevanje žolčnika se lahko opravi s tradicionalno odprto metodo, perkutano holecistostomijo ali laparoskopsko metodo.

    Kalculoznemu holecistitisu lahko poskušamo zdraviti z lithotripsijo v udarecih, vendar zmečkani kamni ne zagotavljajo možnosti ponovne nastanitve. Zato je radikalna, vendar po pravici učinkovita metoda zdravljenja kroničnega vnetja ravno odstranitev vnetega žolčnika.

    Preprečevanje kroničnega holecistitisa

    Vnetju žolčnika se ne spremeni v kronično fazo, zato jo je treba zdraviti kvalitativno v akutni obliki. Ljudske metode in metode alternativne medicine v tem primeru niso pomembne, ne le ne delujejo, temveč tudi poslabšajo položaj bolnika.

    Upoštevati je treba tudi, da preprečevanje kroničnega holecistitisa vključuje:

  • pravilno prehransko hrano, ki ne prispeva k nastanku kamnov in stagnaciji žolča;
  • normalizacija telesne teže;
  • redne preiskave jeter, trebušne slinavke in žolčnika, zlasti če obstaja sum bolezni.

    Kdo je rekel, da je zdravljenje jeter težko?

    • Mučil si občutek teže in dolgočasne bolečine na desni strani.
    • Slab vonj iz ust ne bo dodal zaupanja.
    • Poleg tega so zdravila, ki jih priporočajo zdravniki iz kakršnega koli razloga, v vašem primeru neučinkovita.

    Akutni hepatitis B je virusna bolezen, ki se prenaša od osebe do osebe in vpliva na celice jeter. V 90-95% primerov se konča z okrevanjem, v 10% primerih postane kronična z razvojem ciroze jeter, vendar je lahko asimptomatična v obliki virusov. Odstotek smrti zaradi akutnega hepatitisa je 1% vseh bolnikov.

    Prvi antigen virusa je leta 1964 odkril ameriški znanstvenik Blumberg, medtem ko je študiral krvne vzorce avstralskih Aboridinov. Zato je ime "avstralski antigen", ki je označevalec hepatitisa B. Leta 1970 je znanstvenik Dane, ki je preučeval krvne vzorce z avstralskim antigenom pod elektronskim mikroskopom, odkril virus hepatitisa B in ugotovil, da je avstralski antigen del virusa, in sicer njegovih ovojnih beljakovin.

    V zadnjih 20 letih so se pojavile pomembne spremembe v stopnji incidence. Vrhovna incidenca v Rusiji je bila v letih 1999-2000. v povezavi s povečanjem deleža odvisnikov od drog. V naslednjih letih se je število okuženih ljudi postopoma zmanjševalo, kar je posledica uporabe obsežnega programa cepljenja s hepatitisom B. Znižanje je bilo zelo pomembno - 30-krat.

    Najpogostejši akutni hepatitis B se nahaja pri ljudeh, starih od 30 do 39 let.

    Najnevarnejša skupina so nosilci virusov, saj brez izkušenj s kliničnimi manifestacijami bolezni ne iščejo zdravniške pomoči in še naprej okužijo zdravo prebivalstvo.

    Vzročni povzročitelj bolezni je sferični virus z lupino in jedro (nukleokapsid) z genskim materialom (DNA). Virus ima več antigenov:

  • površina - avstralski antigen, ki tvori lupino (HBsAg);
  • jedro - je v jedru (HBcAg);
  • infektivnostni antigen - HBeAg.

    Ti antigeni in njihova protitelesa služijo kot označevalci hepatitisa B.

    Virus je v okolju zelo stabilen. Ostanek je aktiven v epruvetah s krvjo 12 mesecev, zamrznjen do 20 let, pri sobni temperaturi 3 mesece. Umre pri vretju 1 uro, pri avtoklaviranju 45 minut pri temperaturi 120 ° C, po 60 minutah pri temperaturi 180 ° C. Inaktivirano z 80% etilnega alkohola za dve minuti.

    Vir okužbe lahko osebe, ki trpijo zaradi akutnih ali kroničnih oblik hepatitisa B, pa tudi nosilci virusa. Mehanizem prenosa je krvni kontakt, izveden na naraven in umeten način.

    Naravni prenosni poti vključujejo:

  • genitalni - skozi seme, vaginalne izločke, kri (mikrotraumi celostnega epitelija genitalnega trakta).
  • od matere do otroka - med nosečnostjo, med porodom in po njem.

    Umetne poti prenosa se izvajajo z medicinskimi manipulacijami. Najbolj dovzetni za okužbo so zaposleni v oddelkih za hematologijo in hemodializo, zaposleni v laboratorijih, oddelkih za intenzivno nego, kirurgiji in osebju terapevtskih oddelkov (najnižje tveganje). Virusni hepatitis B poklicno bolezen imenujejo zdravstveni delavci.

    Prenos virusa na bolnika - iatrogena (zaradi krivde osebja zdravstvenih ustanov) - se izvaja med kontaminiranimi in nezdravljenimi medicinskimi pripomočki za ponovno uporabo med diagnosticiranjem in zdravljenjem. Vendar se trenutno uporablja medicinska oprema za enkratno uporabo, zato je tveganje okužbe nizko - manj kot 6% za vse primere okužbe. V preteklosti se je po transfuziji krvi lahko pojavil hepatitis B, toda zdaj je to izključeno, ker se testira krv donatorjev za označevanje hepatitisa in okužbo z virusom HIV.

    Tudi okužba se pojavi v salonih za tatoo, v manikirnih sobah.

    Virus hepatitisa B je 100-krat bolj okužen od virusa HIV. Zelo majhna je in zlahka prodira skozi vse zaščitne pregrade telesa. Takoj, ko pride v krv, oseba postane nalezljiva drugim. Za akutni hepatitis B je značilna sezonska obolevnost - najpogosteje spomladi in jeseni.

    Patogeneza (razvoj bolezni)

    Obstaja več vrst človeških reakcij na virusno okužbo:

  • dovzeten - oseba ni prej trpela zaradi hepatitisa B in nima imunosti, torej je dovzeten za okužbo. Potrebuje cepljenje;
  • imunski - oseba je imela hepatitis B, je prejemala zdravljenje in ni dovzetna za ponovno ozdravitev;
  • virusni nosilec - oseba je okužena, vendar ni simptomov bolezni.

    Virus hepatitisa B najpogosteje prizadene jetra, vendar lahko trpijo ledvice, vranico, trebušno slinavko, kožo in kostni mozeg.

    Simptomi bolezni se pojavijo 1 mesec po tem, ko virus vstopi v krvni obtok, v primeru akutnega poteka pa 3-4 tedne pozneje.

    Po vnosu akutnega virusa hepatitisa B v telo je pritrjen na površino hepatocitov (celice jeter) in se prehaja v njo. Tam se pomnoži in gre na površino celice. Hkrati z razvojem patološkega procesa, ki vpliva na druge organe in sisteme, se sproži imunološka reakcija, katere cilj je odstranitev virusa iz telesa. S pozitivnim izidom bolezni se oblikuje imunost, virus zapusti telo, pride do okrevanja ali prehoda bolezni v kronično obliko.

    Posebno vlogo pri razvoju bolezni igrajo imunske reakcije, v katerih se pojavi uničenje ne samo prizadetih, temveč tudi zdravih hepatocitov.

    Vsak imunski odziv povzroči vnetje, ki se manifestira v akutni obliki. Plus, podobna reakcija na virus leži v dejstvu, da imunske sile telesa omogočajo odstranitev patogena pred njenim vnosom v celični genom, kar spodbuja zdravljenje. Po 4-6 tednih po pojavu prvih znakov bolezni HBsAg izgine iz krvnega seruma in le pri 5-10% bolnikov postane kroničen, v katerem HBsAg kroži v krvi.

    Če je imunski sistem oslabljen, je tveganje za nastanek kroničnega procesa visoka, saj se virus še naprej množi in vpliva na nove celice jeter, ki prodrejo v njihov genetski aparat. Obstajajo dva možna mehanizma za smrt celic jeter:

    • nekroza (smrt) - spremlja vnetje in postane fibroza (razvoj vezivnega tkiva je podoben brazgotini);
    • apoptoza je programirana smrt celice, v kateri je prisoten imunski sistem.

    Klinične manifestacije akutnega hepatitisa B

    Obstajajo naslednja obdobja bolezni: inkubacija, začetno, obdobje vročine, okrevanje.

    Inkubacija (skrita) obdobje ni znakov bolezni. Traja od 6 tednov do 6 mesecev. V tem obdobju se virus aktivno množi in se kopiči v celicah.

    Začetna (anicterična) faza traja 1-2 tedna. Vsi simptomi so posledica zastrupitve telesa: šibkost, izguba apetita, motnje spanja. Temperatura telesa se lahko dvigne na 39 ° C, kar traja do 3 dni. Ta skupina simptomov zamenja z mrazom in ne sprejme potrebnih ukrepov zdravljenja. Simptomi prebave se pogosto pojavljajo: navzea, bruhanje, flatulenca (napihnjenost), zaprtje in driska. Kasneje se jetra in vranica povečujeta, moti bilirubinski presnovek v jetrih, kar se kaže z razjasnitvijo iztrebkov in zatemnitvijo urina (postane podobno temnemu pivu). Bolniki so zaskrbljeni zaradi srbenja in vnetja kože, lahko pride do bolečin v velikih sklepih. V analizi urina je odkrit urobilinogen in raven AlAt se poveča v krvi. Ugotovljeni so tudi pozitivni rezultati na markerju HBsAg za hepatitis B.

    Obdobje vrha (icteric) traja 3-4 tedne. Simptomi zastrupitve (zastrupitve) se povečujejo. Jellowness (ikterichnost) sklerje, nebo in povezava se pridruži. Stopnja zlatenice ustreza resnosti bolezni. Bolnik se počuti zelo slabo, jetra dosegajo svojo največjo velikost. Izpuščaj se lahko pojavi na telesu. Zaradi raztezanja kapsule jeter bolniki trpijo z desne bolečine pod obalnim lokom. Zmanjšanje velikosti jeter je simptom odpovedi jeter in se razlaga kot neželeni simptom. Če se med palpacijo jeter počuti gosto, potem to kaže na fibrozo in prehod na kronični proces.

    Za obdobje okrevanja (okrevanje) je značilno postopno zmanjševanje simptomov zastrupitve, izginotja zlatenice. Stanje bolnikov se znatno izboljšuje, vendar se ohranja občutek neugodja v desnem hipohondriju.

    Akutni hepatitis B se pojavlja z različnimi stopnjami resnosti: blago, zmerno in hudo.

    V blagi obliki simptomi niso tako izraziti, stopnja zlatenice je zanemarljiva in kratka (1-2 tedna). Stopnja jetrnih testov je naslednja: bilirubin - do 85-100 μmol / l, AlAt se je nekoliko povečal, razmerje beljakovin v krvi je blizu normalu.

    Povprečna resnost bolezni je značilna zastrupitev zadostne jakosti, izrazitejše in dolgotrajnejše zlatenice. Raven bilirubina dviga na 200-250 μmol / l, je sinteza beljakovin v jetri rahlo motena. Zaradi odstopanj parametrov krvne koagulacije se pojavijo majhne krvavitve na koži. Jetra je povečana, boleča pri palpaciji.

    Hudo hepatitis B resno ogroža življenje bolnika. Pojavijo se simptomi zastrupitve, zaradi vpliva jetrnih pigmentov na možgane je mogoče zameglitev zavesti do kome. Obstaja očitna grožnja notranjih krvavitev zaradi pomanjkanja beljakovin za strjevanje krvi. V krvi je visoka stopnja bilirubina motena razmerje beljakovin. Pacient zahteva intenzivno zdravljenje v enoti za intenzivno nego.

    Obstaja maligna oblika poteka akutnega hepatitisa B, ki takoj uniči jetra. Če bolniki ne umrejo, potem razvijejo kronični hepatitis, cirozo.

    Zapleti akutnega hepatitisa B

    Najopaznejše patologije, ki se razvijejo kot posledica napredovanja hepatitisa B, so:

  • akutna odpoved jeter;
  • masivni krvavitve v notranjih organih (želodca, črevesja, maternice);
  • poraz žolčnega trakta;
  • so se pridružile bakterijske okužbe (holangitis, holecistitis, pljučnica).

    Pri bolnikih z akutnim virusnim hepatitisom B pride do okrevanja v 90-95% primerov s popolnim sproščanjem iz virusa. Kronična oblika se pojavlja najpogosteje pri moških in je povezana z nezadostnimi silami imunske obrambe, kar zahteva vseživljenjsko zdravljenje.

    Tisti, ki so imeli akutni hepatitis B, mora za eno leto obravnavati specialist za nalezljive bolezni. Vsako 3 mesece se bolnik preizkusi na biokemični preiskavi z jetri (AlAt, AsAt, skupni bilirubin, skupni protein), timolni in sublimatski testi, serum v krvi pa se oceni za HBsAg in protitelesa proti njej.

    Pacient je odstranjen iz registra z dvojnim negativnim rezultatom z intervalom 10 dni.

    Zdravljenje in preprečevanje

    Akutni hepatitis B ponavadi ne zahteva posebnega zdravljenja, vendar je za zmerno in hudo bolezen potrebno bolnišnično zdravljenje pri nalezljivih boleznih. Za maksimalno izločanje jeter so izključeni škodljivi dejavniki: toksini, zdravila, alkohol, maščobna in ocvrta živila. Med višino bolezni so potrebni počitek v postelji, pogosti obroki (5-6 krat dnevno) in težko pitje. Prikazujejo vitamine. V primeru hude bolezni se izvaja simptomatsko zdravljenje, vključno z zdravljenjem z detoksikacijo in hepatoprotektriko.

    Preventivni ukrepi vključujejo naslednja priporočila:

  • izogibanje vsem biološkim tekočinam drugih ljudi;
  • uporaba izdelkov za osebno higieno;
  • zaščitenega spola in po možnosti enega zaupanja vrednega partnerja;
  • obisk preizkušenih tattoo salonov in kozmetičnih salonov, kjer se uporabljajo enkratni instrumenti;
  • po zdravljenju zobozdravnika je treba po dveh mesecih preveriti označevanje hepatitisa;
  • žensko med nosečnostjo je treba preveriti glede prisotnosti hepatitisa B, ker je otrok lahko okužen v maternici;
  • obvezno cepljenje proti hepatitisu B.

    Nevarnost akutnega hepatitisa B je v njegovi manifestaciji, kot je običajna akutna virusna respiratorna bolezen.

    Oseba vzame protivirusna zdravila, odpravlja začetne simptome nevarne bolezni in ne išče pomoči od zdravnika. Toda že v zgodnji fazi razvoja bolezni se lahko odkrijejo antigeni virusa hepatitisa B in začne zdravljenje. V tem primeru se je mogoče izogniti nevarnosti oblike strele in razvoja vseživljenjskega patološkega procesa z neugodnim izidom.


  • Več Člankov O Jetrih

    Holestaza

    Temperatura po laparoskopiji

    Zelo pogosto je po operaciji bolnik mrzlica. Takšna posledica se lahko pojavi tudi po operaciji trebuha in tudi po laparoskopiji. Včasih to resnično ne moti osebe, po kateri vse prehaja.
    Holestaza

    Vzroki in zdravljenje povišanega ALT in AST v krvi

    Medcelična izmenjava aminokislin se pojavi z udeležbo alanin-aminotransferaze in aspartat-aminotransferaze in se imenuje transamination. Encimi so encimi ALT in AST, zaprti v celicah različnih organov, njihov presežek v plazemski analizi pa vedno kaže na nekrozo celic.