Kronični hepatitis, ki ni drugje razvrščen (K73)

Izključeno: hepatitis (kronično):

  • alkoholno (K70.1)
  • droga (K71.-)
  • granulomatozni NKDR (K75.3)
  • reaktivno nespecifično (K75.2)
  • virusni (B15-B19)

V Rusiji je bila Mednarodna klasifikacija bolezenov 10. revizije (ICD-10) sprejeta kot enotni regulativni dokument, ki upošteva incidenco, vzroke javnih klicev v zdravstvene ustanove vseh oddelkov, vzroke smrti.

ICD-10 je bil uveden v prakso zdravstvenega varstva na celotnem ozemlju Ruske federacije leta 1999 po odredbi Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27. maja 1997. №170

Sprostitev nove revizije (ICD-11) načrtuje WHO leta 2022.

K73 Kronični hepatitis, drugje nerazporejen.

Kronični hepatitis je vnetje jeter, ki traja vsaj 6 mesecev zaradi različnih razlogov. Dejavniki tveganja se razlikujejo glede na primer. Starost ni pomembna. Čeprav je kronični hepatitis večinoma blag, brez simptomov, lahko postopoma uniči jetra, kar vodi k razvoju ciroze. Na koncu lahko pride do okvare jeter. Ljudje s kroničnim hepatitisom in cirozo imajo povečano tveganje za nastanek raka na jetrih.

Kronični hepatitis se lahko pojavi iz različnih razlogov, vključno z virusno okužbo, avtoimunsko reakcijo, v kateri imunski sistem telesa uniči celice jeter; jemanje nekaterih zdravil, zlorabe alkohola in nekaterih bolezni presnove.

Nekateri virusi, ki povzročajo akutni hepatitis, bolj verjetno povzročijo dolgotrajen vnetni proces kot drugi. Najpogostejši virus, ki povzroča kronično vnetje, je virus hepatitisa C. Za razvoj kroničnega procesa so odgovorni manj pogosti virusi hepatitisa B in D. Okužba, ki jo povzročajo virusi A in E., nikoli ne vzame kronične oblike. Nekateri ljudje se morda ne zavedajo predhodnega akutnega hepatitisa pred pojavom simptomov kroničnega hepatitisa.

Vzroki avtoimunskega kroničnega hepatitisa so še vedno nejasni, vendar ženske trpijo več od te bolezni kot moški.

Nekatera zdravila, kot je izoniazid, imajo morda kronični razvoj hepatitisa kot stranski učinek. Bolezen je lahko tudi posledica dolgotrajne zlorabe alkohola.

V nekaterih primerih kronični hepatitis prehaja brez simptomov. Če se pojavijo, so simptomi ponavadi blagi, čeprav se lahko razlikujejo po resnosti. Te vključujejo:

  • izguba apetita in izguba teže;
  • povečana utrujenost;
  • žilavost kože in belih oči;
  • napihnjenost;
  • občutek nelagodja v trebuhu.

Če je kronični hepatitis zapleten zaradi ciroze, je mogoče povečati krvni tlak v posodah, ki povezujejo prebavni trakt z jetri. Povečan pritisk lahko povzroči krvavitev iz prebavnega trakta. Z razvojem zgoraj opisanih simptomov se morate posvetovati z zdravnikom. Zdravnik bo predpisal fiziološke preiskave, krvne preiskave; za potrditev diagnoze je možno, da bo bolnik zaprošen za dodatne preglede, kot je ultrazvočni pregled. Pacientu lahko pride do biopsije jeter, med katero se odvzame majhen vzorec jetrnega tkiva, nato pa se pregleda z mikroskopom, kar omogoča ugotavljanje narave in obsega poškodb jeter.

Kronični hepatitis, ki ga povzročajo virusi hepatitisa B in C, se lahko uspešno zdravi z nekaterimi protivirusnimi zdravili.

Bolniki s kroničnim hepatitisom, ki jih povzroči avtoimunska reakcija telesa, običajno zahtevajo vseživljenjsko zdravljenje s kortikosteroidi, ki jih je mogoče kombinirati z imunosupresirajočimi zdravili. Če je jetra poškodovalo katero koli zdravilo, naj bi se po prekinitvi zdravljenja počasneje okrepila njegova funkcionalnost.

Kronični virusni hepatitis navadno počasi napreduje in lahko traja nekaj let za resne zaplete, kot so ciroza in odpoved jeter. Ljudje s kroničnim hepatitisom imajo povečano tveganje za nastanek raka jeter, še posebej, če je hepatitis B povzročil virus hepatitisa B ali C.

Kronični hepatitis, ki je komplikacija bolezni presnove, se nagiba k postopnemu poslabšanju seveda, kar pogosto povzroča odpoved jeter. Če se razvije jetrna bolezen, se lahko odločite za presaditev jeter.

Celotna medicinska referenca / Trans. iz angleščine E. Makhiyanova in I. Dreval - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 z

Zdravilni hepatitis μB 10

Za določitev taktike zdravljenja je treba raziskati HCV genotip in ravni virusnega obremenitve, AlT, AST, ALP, serumsko železo,, - globulini, -GTP

V večji meri to velja za kronične oblike z nizko replikacijo. Za njih so značilni normalni ali blizu normalni indikatorji ALT, kar ustreza trajnemu toku okužbe s HBV z integracijo virusa in hepatocitnega genomov brez aktivne imunske citolize (integrativne vrste kroničnega hepatitisa B). Prisotnost visokega nivoja AlAT zahteva izključitev dodajanja drugih hepatotropnih virusov (predvsem HDV), kot tudi prisotnost mutantnega seva (HbeAg-, DNA +). Poleg tega je citoliza hepatocitov z nizko replikacijsko aktivnostjo HBV morda posledica bremena prezremljenega ozadja (alkohol, zdravila, določena zdravila, okužba z virusom HIV).

Pri bolnikih s kroničnim hepatitisom se reakcije celične imunosti spremenijo. Vsebnost cirkulacijskih imunskih kompleksov (CIC) se poveča. Imunološki premiki povzročajo povečanje produktov peroksidacije lipidov (POL), izčrpavanje detoksikacijskih snovi (glutation in drugi), nastanek vmesnih toksičnih snovi v hepatocitom. Ker se hepatociti umirajo, se aktivirajo vezivni tkivni elementi.

V najbolj splošni obliki je patogenezni vzorec kroničnega hepatitisa lahko predstavljen kot nekakšen "okruten" krog, katerega glavne povezave so: 1) spreminjanje lastnosti patogenih virusov, 2) genetsko določena perverzna reakcija imunskega sistema na te spremembe, ki ne odpravlja virusa, tudi 3) aktiviranje vezivnega tkiva.

S te pn a k t o v i v i r i s n o g o ptat (laboratorijske in morfološke diagnostike) na podlagi kliničnih podatkov (zlatenica, hemoragični sindrom, in drugi), raven ALT in resnost vnetnega-nekrotičnega procesa v skladu s histološkimi raziskavami vzorcev biopsije jeter. Morfološka razvrstitev kroničnega hepatitisa katere koli etiologije vključuje dodelitev trajnega (portalskega), aktivnega (različna stopnja aktivnosti) in lobularnega kroničnega hepatitisa.

KRONIČNE IN OSEBNE (NECA) Hepatitisa se diagnosticira v prisotnosti histimofoidne limfocitne infiltracije in skleroze portalskih traktov, ki so združeni v v nekaterih primerih s hepatocitno distrofijo z nedotaknjeno mejno ploščo in odsotnostjo hepatocitne nekroze. Ker prisotnost vnetne infiltracije v portalskih traktah kaže na določeno (minimalno) stopnjo aktivnosti, je v klinični diagnozi izraz "vztrajen hepatitis" treba zamenjati s "kroničnim hepatitisom minimalne aktivnosti".

Kronični lobularni hepatitis je indiciran z vnetnimi infiltrati in žarišči hepatocitne nekroze, ki so koncentrirani v izolaciji v lobulah jeter in niso povezani s portalskimi traktami.

Istočasno se v n in m pacientu opazi širjenje vnetnega infiltracije preko portalskega trakta, uničenje mejne plošče in nekroza hepatocitov. Stopnja aktivnosti hepatitisa je odvisna od resnosti vnetne infiltracije in količine nekrotičnih sprememb v parenhimu.

Obstajajo 4 klinični dogodki in aktivnosti kroničnega hepatitisa: m in n ter m in l n pri y, s in b približno y in w aa pri n, pri merilu n V a rn a n e n a v s ina Uporablja polkvantitativni indeks histološke aktivnosti (IGA), znan tudi kot Knodelov indeks (tabela 3).

ICD-10 klasifikacija hepatitis-kod bolezni

Običajno je hepatitis (koda za ICD-10 odvisna od patogena in je razvrščena v obseg B15-B19), ki je polietiološka vnetna jetrna bolezen, je virusnega izvora. Danes virusni hepatitis zavzema prvo mesto v strukturi patologij tega organa. Infekcijski hepatologi zdravijo to bolezen.

Etologija hepatitisa

Razvrstitev bolezni je zapletena. Hepatitis je razdeljen na dve veliki skupini glede na etiološki faktor. To so nevirusne in virusne patologije. Akutna oblika vključuje več kliničnih možnosti z različnimi vzroki.

V praksi se razlikujejo naslednje vrste nevroloških bolezni:

  1. Vnetni nekrotični znak ima progresivno poškodbo jeter v avtoimunski varianti, to je, če se razvije avtoimunski hepatitis. Lastna imuniteta uniči jetra.
  2. Zaradi podaljšanega obsevanja pri odmerkih, večjih od 300-500, ki so veseli 3-4 mesece, se razvije sevanje varianta vnetja jetrnih tkiv.
  3. Pogosto se pojavi nekroza s toksičnim hepatitisom (oznaka ICD-10 K71). Holestatični tip je povezan s težavami pri odvajanju žolča - zelo resno jetrno boleznijo.
  4. V strukturi te patologije se določi nedoločeno hepatitis. Takšna bolezen se razvija neopaženo. To je bolezen, ki se ni spremenila v cirozo jeter. Prav tako se ne zaključi v 6 mesecih.
  5. Na podlagi nalezljivih bolezni gastrointestinalne patologije razvijejo poškodbe jetrnih celic vnetne in distrofične narave. To je reaktivni hepatitis (ICD koda K75.2).
  6. Strupena ali zlatenica je razdeljena na zdravilno ali alkoholno obliko, ki se pojavi kot posledica zlorabe škodljivih pijač ali drog. Razvija se zdravilni ali alkoholni hepatitis (oznaka ICD-10 K70.1).
  7. Bolezen neznane etiologije se šteje kot kriptogeni hepatitis. Ta vnetni proces je lokaliziran in v jetrih hitro napreduje.
  8. Posledica okužbe s sifilisom, leptospiroza je bakterijsko vnetje jetrnega tkiva.

Virusne bolezni

Različne vrste najmanjših znotrajceličnih parazitov v telesu povzročajo virusno različico patologije. Vse vrste patogenov povzročijo hudo vnetje jeter. Trenutno znanstveniki, ki so izvedli raziskavo, so našli 7 vrst virusov hepatitisa. Imena črkov so bila dodeljena takim oblikam bolezni jeter: A, B, C, D, E, F in G. V zadnjih letih so odkrili tudi poškodbe, kot je TTV. Vsaka od črk določi specifično bolezen in specifičen patogen.

V tem trenutku se etiologija vsakega od teh patogenov podrobno proučuje. Pri vsaki vrsti bolezni so odkrili genotipe - podvrsto virusa. Vsak ima svoje posebne značilnosti.

Virusni nosilec ali bolna oseba je vir bolezni. Penetracija parazita v krv zdrave osebe je glavna pot okužbe, vendar se ne šteje za edino. Zato sodobni znanstveniki preučujejo poti prenosa virusnih patologij. Inkubacijsko obdobje bolezni lahko traja do 4 tedne.

Virusi A in E so najmanj nevarni. Takšna nalezljiva sredstva se prenašajo s kontaminiranim pitjem in hrano, umazanimi rokami. Mesec ali pol je obdobje zdravljenja za te vrste zlatenica. Najnevarnejši so virusi B in C. Ti pošastni patogeni zlatenice se prenašajo spolno, vendar bolj pogosto skozi kri.

To vodi k razvoju hudega kroničnega hepatitisa B (ICD-10 V18.1 koda). Žolčnica C virusnega izvora (CVHS) je pogosto asimptomatična do 15 let. Postopek destrukcije se postopoma pojavi v bolnikovem telesu s kroničnim hepatitisom C (ICD koda B18.2). Nedoločeno hepatitis traja najmanj šest mesecev.

Če se patološki vnetni proces razvije več kot 6 mesecev, se diagnosticira kronična oblika bolezni. Hkrati klinična slika ni vedno jasno izražena. Kronični virusni hepatitis poteka postopoma. Ta oblika pogosto vodi do razvoja ciroze, če ni ustreznega zdravljenja. Opisani organ pacienta se povečuje, pojavnost bolečine je.

Mehanizem in simptomi bolezni

Glavne večfunkcijske celice jeter so hepatociti, ki igrajo pomembno vlogo pri delovanju te zunanje sekretne žleze. Postanejo tarča virusov hepatitisa in jih povzročajo povzročitelji bolezni. Razvija funkcionalno in anatomsko poškodbo jeter. To vodi do hudih motenj v telesu pacienta.

Hitro razvijajoči patološki proces je akutni hepatitis, ki je v mednarodni klasifikaciji bolezni desetega pregleda pod naslednjimi oznakami:

  • akutna oblika A - B15;
  • akutna oblika B - B16;
  • akutna oblika C - B17.1;
  • akutna oblika E - B17.2.

Pri analizi krvi, za katero je značilno veliko število jetrnih encimov, je bilirubin. V kratkem času se pojavi zlatenica, pacient ima znake zastrupitve. Bolezen se zaključi s postopkom okrevanja ali kronizacije.

Klinične manifestacije akutne oblike bolezni:

  1. Hepatolialni sindrom. V velikosti se vranica in jetra hitro povečujeta.
  2. Hemoragični sindrom. Zaradi kršitve homeostaze se razvije povečana krvavitev v krvi.
  3. Dyspeptic symptoms. Te težave kažejo na kršitev prebave.
  4. Spreminjanje barve urina, iztrebkov. Značilen s sivo-belo barvo stola. Urin postane temen. Pridobite rumeno senco sluznice kože. V ikterični ali anikterični obliki se lahko pojavi oblika akutnega hepatitisa, ki se šteje za tipično.
  5. Postopno oblikovan astenski sindrom. To je čustveno neravnovesje, utrujenost.

Nevarnost virusne zlatenice

Od vseh patologij hepatobiliarnega sistema virusna vrsta bolezni najpogosteje privede do razvoja raka ali ciroze jeter.

Zaradi nevarnosti nastanka slednjega je hepatitis posebna nevarnost. Zdravljenje teh patologij je izredno težko. Pogosto je opaziti smrt v primeru virusnega hepatitisa.

Diagnostični testi

Namen ankete je ugotoviti patogen patologije, ki opredeljuje vzroke razvoja bolezni.

Diagnostika vključuje naslednji seznam postopkov:

  1. Morfološke študije. Igla biopsija. Tanka votla igla se naredi za prebadanje tkiva, da bi preučevala biopsijske vzorce.
  2. Instrumentalni testi: MRI, ultrazvok, CT. Laboratorijske študije: serološke reakcije, testi delovanja jeter.

Terapevtski učinki

Strokovnjaki, ki temeljijo na rezultatih diagnostičnih testov, predpisujejo konzervativno zdravljenje. Posebno etiološko zdravljenje je namenjeno odpravljanju vzrokov bolezni. Da bi nevtralizirali strupene snovi, je potrebna razstrupljanje.

Antihistaminiki so indicirani za različne vrste bolezni. Bodite prepričani, da potrebujete dietno terapijo. Uravnotežena, nežna prehrana je bistvena za hepatitis.

Pri prvem znaku težav je pomembno, da se takoj obrnete na izkušenega strokovnjaka.

Akutni hepatitis

Akutni hepatitis, ki ga povzroči zdravilo, se razvije le v neznatnem delu bolnikov, ki jemljejo zdravila, in se pojavi približno 1 teden po začetku zdravljenja. Verjetnost razvoja akutnega hepatitisa zdravila običajno ni mogoče predvideti. Ni odvisen od odmerka, temveč se poveča z večkratno uporabo zdravila.

Kodeks ICD-10

Isoniazid

Huda poškodba jeter je bila opisana v 19 od 2231 zdravih delavcev, ki so dobivali izoniazid zaradi pozitivnega tuberkulinskega testa. Simptomi lezije so se pojavili v 6 mesecih po začetku jemanja zdravila; Pri 13 bolnikih je prišlo do zlatenice, dva bolnika sta umrla.

Po acetilaciji se izoniazid pretvori v hidrazin, iz katerega je pod delovanjem litičnih encimov nastala močna acetilacijska snov, ki povzroča nekrozo v jetrih.

Toksični učinek izoniazida se poveča med jemanjem z induktorji encima, kot je rifampicin, pa tudi z alkoholom, anestetiki in paracetamolom. Znatno povečana umrljivost s kombinacijo ioniazida s pirazinamidom. Hkrati PASK upočasni sintezo encimov in morda to pojasnjuje relativno varnost kombinacije PAS z izoniazidom, ki se je uporabljala za zdravljenje tuberkuloze v preteklosti.

Pri ljudeh, ki pripadajo "počasnim" acetilatorjem, se aktivnost encima N-acetiltransferaze zmanjša ali ni. Ni znano, kako sposobnost acetilata vpliva na hepatotoksičnost izoniazida, kljub temu pa je bilo ugotovljeno, da so japonski "hitri" acetilatorji bolj občutljivi na izoniazid.

Morda se poškoduje jetra s sodelovanjem imunskih mehanizmov. Vendar pa niso opazili alergijskih manifestov, pogostnost subklinične poškodbe jeter pa je zelo visoka - od 12 do 20%.

V prvih 8 tednih zdravljenja se aktivnost transaminaze pogosto poveča. Običajno je asimptomatska in tudi v ozadju nadaljevanja izoniazida se njihova aktivnost še naprej zmanjšuje. Kljub temu je treba aktivnost transaminaze določiti pred začetkom zdravljenja in po njem po 4 tednih. S povečanjem se analize ponavljajo z intervalom 1 tedna. Z nadaljnjim povečanjem aktivnosti transaminaze je treba zdravilo prekiniti.

Klinične manifestacije

Hudo hepatitis se pogosteje razvija pri ljudeh, starejših od 50 let, zlasti pri ženskah. Po 2-3 mesecih zdravljenja se lahko pojavijo nespecifični simptomi: anoreksija in izguba telesne mase. Po 1-4 tednih nastane zlatenica.

Po prenehanju zdravljenja se hepatitis običajno hitro razreši, če pa se zlatenica razvije, stopnja smrtnosti doseže 10%.

Resnost hepatitisa B se znatno poveča, če se po razvijanju kliničnih manifestacij ali povečanja aktivnosti transaminaze zdravilo nadaljuje. Če je po začetku zdravljenja minilo več kot 2 meseca, je hepatitis hujši. Podhranjenost in alkoholizem poslabšujejo poškodbe jeter.

Biopsija jeter razkriva sliko akutnega hepatitisa. Nadaljevanje dajanja zdravila prispeva k prehodu akutnega v kronični hepatitis. Zdi se, da preklic droge preprečuje nadaljnje napredovanje lezije.

Rifampicin

Rifampicin se običajno uporablja v kombinaciji z izoniazidom. Rifampicin lahko povzroči blage hepatitise, vendar se ponavadi pojavlja kot manifestacija skupne alergijske reakcije.

Metildo

Pri zdravljenju metildofe je v 5% primerov opisano povečanje aktivnosti transaminaz, ki običajno izginejo tudi v ozadju kontinuiranega dajanja zdravila. Možno je, da je to povečanje povezano z delovanjem metabolita, saj se v človeških mikrosomih metildopa lahko pretvori v močno sredstvo za aritiranje.

Poleg tega obstajajo možni imunski mehanizmi zdravilne hepatotoksičnosti, povezani z aktivacijo presnovkov in s proizvodnjo specifičnih protiteles.

Lesenice so bolj pogoste pri ženskah v obdobju po menopavzi, ki jemljejo metildof več kot 1-4 tedne. Hepatitis se običajno razvije v prvih 3 mesecih zdravljenja. Pred hepatitisom lahko sledi kratkotrajna zvišana telesna temperatura. Biopsija jeter razkriva mostove in multilobularne nekroze. V akutni fazi je možna smrt, vendar se ponavadi po prenehanju zdravljenja stanje bolnikov izboljša.

Druga antihipertenzivna zdravila

Presnovo drugih antihipertenzivnih zdravil, kot tudi debrisokina, določa genetski polimorfizem citokroma P450-II-D6. Ugotovljena je bila hepatotoksičnost metoprolola, atenolola, labetalola, acetabolola in derivatov hidralazina.

Enalapril (zaviralec encima, ki pretvarja angiotenzin) lahko povzroči hepatitis, ki ga spremlja eozinofilija. Verapamil lahko povzroči tudi reakcijo, ki je podobna akutnemu hepatitisu.

Halothane

Škoda jeter, ki jo povzroča halotan, je zelo redka. Izhaja bodisi nežno, se manifestira samo s povečanjem aktivnosti transaminaze ali fulminantno (ponavadi pri bolnikih, ki so že izpostavljeni halotanu).

Mehanizem

Med hipoksemijo se poveča hepatotoksičnost izdelkov reakcij redukcije. Aktivni so tudi produkti oksidativnih reakcij. Aktivni presnovki povzročajo peroksidacijo lipidov in inaktivacijo encimov, ki presnavljajo zdravila.

Halotan se kopiči v maščobnem tkivu in se počasi izloča; Halotanski hepatitis se pogosto razvija na ozadju debelosti.

Glede na razvoj halotanskega hepatitisa, praviloma z ponavljajočimi injekcijami zdravila, pa tudi z naravo vročine in razvojem v nekaterih primerih eozinofilije in kožnih izpuščij, je mogoče prevzeti vključevanje imunskih mehanizmov. Kadar se odkrije halotan hepatitis v serumu specifičnih protiteles proti mikrosomalnim jetrnim proteinom, ki so vezani na metabolite halotana.

Pri bolnikih in njihovih družinah se odkrije povečana citotoksičnost limfocitov. Ekstremna redkost fulminantnega hepatitisa kaže na možnost biotransformacije zdravila z nenavadnim mehanizmom in / ali patološkimi tkivnimi reakcijami na polarne metabolite halotana pri občutljivih posameznikih.

Klinične manifestacije

Pri bolnikih, pri katerih se ponovi analgezija s halotanom, se halotanski hepatitis razvije veliko pogosteje. Še posebej veliko tveganje pri debelih starejših ženskah. Možna poškodba jeter in pri otrocih.

Če se pri prvi injekciji halotana pojavi prva strupenost, se zvišana telesna temperatura, običajno z mrzlico, ki jo spremlja slabo počutje, nespecifični simptomi in bolečine v desnem zgornjem kvadrantu trebuha, po operaciji ne kažejo prej kot 7 dni (od 8 do 13 dni). V primeru ponavljajoče halotanske anestezije se zvišanje temperature opazi na 1-11 dan po operaciji. Kmalu po zvišani telesni temperaturi, običajno 10-28 dni po prvi injekciji halotana in 3-17 dni po ponovnem halotanskem anesteziju, se zlatenica razvije. Časovni interval med zvišano telesno temperaturo in pojavom zlatenice, približno en teden, ima diagnostično vrednost in vam omogoča izključitev drugih vzrokov pooperativne zlatenice.

Število levkocitov v krvi je običajno normalno, včasih je eozinofilija možna. Raven bilirubina v serumu je lahko zelo velika, zlasti v primerih smrtonosnega izida, vendar pri 40% bolnikov ne presega 170 μmol / l (10 mg%). Halotanski hepatitis se lahko pojavi brez zlatenice. Aktivnost transaminaze ustreza vrednostim, značilnim za virusni hepatitis. Včasih se znatno poveča aktivnost alkalne fosfataze v serumu. Z razvojem zlatenice se umrljivost znatno poveča. V skladu z eno študijo je od 310 bolnikov s halotanskim hepatitisom umrlo 139 (46%). Z razvojem kome in znatnim povečanjem IIb praktično ni možnosti za ozdravitev.

Spremembe v jetrih

Spremembe jeter se ne smejo razlikovati od sprememb akutnega virusnega hepatitisa. O etiologiji zdravil se lahko sumi na podlagi infiltracije levkocitov sinusoidov, prisotnosti granuloma in maščobnih sprememb. Nekroza je lahko submazivna in konfluentna ali masivna.

Poleg tega je v 1. tednu slika poškodbe jeter lahko enaka neposredni poškodbi metabolitov z masivno nekrozo hepatocitov v coni 3, ki zajema dve tretjini vsakega acina in več.

Ob najmanjšem sumu celo po subtilni reakciji po prvi halotanski anesteziji je večkratno dajanje halotana nesprejemljivo. Pred uvedbo katerega koli drugega anestetika naj skrbno analizira zgodovino bolezni.

Ponavljajoča anestezija s halotanom se lahko opravi ne prej kot 6 mesecev po prvem. Če je potreben operacija pred iztekom tega obdobja, je treba uporabiti drug anestetik.

Enfluran in izofluran se precej manj presnovijo kot halotan in slabo topnost v krvi povzroča njihovo hitro sproščanje z izdihanim zrakom. Zato se tvorijo manj strupeni metaboliti. Vendar pa je bila z večkratno uporabo izoflurana ugotovljena razvoj FPN. Čeprav so opisani primeri poškodb jeter po dajanju enflurana, so še vedno zelo redki. Kljub visokim stroškom so ta zdravila bolj priporočljiva kot halotan, vendar jih ne smemo uporabljati v kratkih časovnih presledkih. Po halotanskem hepatitisu ostajajo protitelesa, ki "prepoznajo" metabolite enflurana. Zato zamenjava halotana z enfluranom z ponavljajočo anestezijo ne bo zmanjšala tveganja poškodb jeter pri bolnikih s predispozicijo.

Ketokonazol (nizoral)

Klinično pomembne reakcije jeter pri zdravljenju ketokonazola se zelo redko razvijajo. Kljub temu pa pri 5-10% bolnikov, ki jemljejo to zdravilo, obstaja reverzibilno povečanje aktivnosti transaminaze.

Pojavijo se predvsem pri starejših bolnikih (povprečna starost 57,9 let), pogosteje pri ženskah, običajno s trajanjem zdravljenja več kot 4 tedne; jemanje zdravila manj kot 10 dni ne povzroča toksične reakcije. Histološki pregled pogosto razkriva holestazo, ki lahko povzroči smrt.

Reakcija se nanaša na idiosinkrazijo, vendar ni imuna, saj ima redko vročino, izpuščaj, eozinofilijo ali granulomatozo. Opisani so dve smrti iz masivne nekroze jeter, predvsem zones 3 acini.

Hepatotoksičnost je lahko značilna tudi za sodobne protiglivične dejavnike, flukonazol in itrakonazol.

Citotoksična zdravila

Hepatotoksičnost teh zdravil in VOB je bila že obravnavana zgoraj.

Flutamid, antiandrogensko zdravilo za zdravljenje raka prostate, lahko povzroči hepatitis in holestatsko zlatenico.

Akutni hepatitis lahko povzroči ciproteron in etoposid.

Zdravila, ki vplivajo na živčni sistem

Zdravilo Tacrine, zdravilo za zdravljenje Alzheimerjeve bolezni, povzroči hepatitis pri skoraj 13% bolnikov. Povečana aktivnost transaminaze, običajno v prvih treh mesecih zdravljenja, je opaziti pri polovici bolnikov. Klinične manifestacije redko opazujemo.

Z ukinitvijo zdravil se aktivnost transaminaze zmanjša, pri ponovnem sprejemu običajno ne presega norme, kar nakazuje na možnost prilagoditve jeter na tacrine. Smrti zaradi hepatotoksičnega učinka zdravila niso opisane, vendar je treba v prvih treh mesecih zdravljenja s tacrinom spremljati aktivnost transaminaze.

Pemolin, stimulant centralnega živčnega sistema, ki se uporablja pri otrocih, povzroča akutni hepatitis (verjetno zaradi metabolita), kar lahko privede do smrti bolnikov.

Disulfiram, ki se uporablja za zdravljenje kroničnega alkoholizma, povzroča akutni hepatitis, včasih usoden.

Glafenin. Reakcija jeter na ta analgetik se razvije v 2 tednih - 4 mesece po začetku recepta. Klinično je podobna reakciji na tsinhofen. Od 12 bolnikov s toksičnim odzivom na glafenin je umrlo 5.

Clozapin. To zdravilo za zdravljenje shizofrenije lahko povzroči FPN.

Dolgotrajno delovanje nikotinske kisline (Niacin)

Priprave nikotinske kisline s podaljšanim delovanjem (za razliko od kristalnih oblik) lahko povzročijo hepatotoksičen učinek.

Toksikalna reakcija se razvije po 1-4 tednih po začetku zdravljenja v odmerku 2-4 mg / dan, kaže psihozo in je lahko usodna.

Simptomi akutnega drog Hepatitis

V predanestetičnem obdobju se pojavijo nespecifični simptomi poškodbe prebavnega trakta pri akutnem hepatitisu. Po tem se razvije zlatenica, ki jo spremljata razbarvana blato in zatemnitev urina, pa tudi povečanje in občutljivost jeter. Biokemijske raziskave kažejo na povečanje aktivnosti jetrnih encimov, kar kaže na prisotnost hepatocitne citolize. Stopnja y-globulina v serumu se poveča.

Pri obolevnih bolnikih se ravni serumskega bilirubina začnejo zniževati od 2. do 3. tedna. Z neugodnim tokom jeter se zmanjša in bolnik umre zaradi odpovedi jeter. Smrtnost med tistimi z ugotovljeno diagnozo je visoka - višja kot pri bolnikih s sporadičnim virusnim hepatitisom. Z razvojem jetrne predkome ali koma umrljivost doseže 70%.

Histološke spremembe jeter se ne smejo razlikovati od slike, prikazane pri akutnem virusnem hepatitisu. Z zmerno dejavnostjo se zazna pestro nekroza, katere območje se razširi in lahko difuzno pokriva celotno jetra z razvojem njenega propada. Pogosto razvijejo nekrozo mostov; vnetna infiltracija se izrazi v različnih stopnjah. Včasih se razvije kronični hepatitis kasneje.

Mehanizem tovrstne poškodbe jeter je lahko v neposrednem škodljivem delovanju metabolitov strupenih zdravil ali v njihovem posrednem delovanju, kadar se ti metaboliti, ki delujejo kot hapteni, vežejo na celične beljakovine in povzročajo imunsko škodo na jetrih.

Zdravilni hepatitis lahko povzroči veliko zdravil. Včasih je ta lastnost zdravila najdena po prodaji. Informacije o posameznih pripravkih je mogoče dobiti v posebnih priročnikih. Toksične reakcije na izoniazid, metildofu in halotan so podrobno opisane, čeprav se lahko pojavijo tudi pri uporabi drugih zdravil. Vsako posamezno zdravilo lahko povzroči več vrst reakcij, lahko pa se kombinirajo manifestacije akutnega hepatitisa, holestaze in alergijskih reakcij.

Reakcije običajno potekajo težko, še posebej, če ne prenehate jemati zdravila. V primeru FPI se lahko zahteva presaditev jeter. Učinkovitost kortikosteroidov ni bila dokazana.

Akutni hepatitis, ki ga povzroča zdravilo, se najpogosteje razvije pri starejših ženskah, medtem ko pri otrocih redko opazujemo.

Simptomi, vrste in preprečevanje hepatitisa (droge) na zdravilu

V dvajsetem stoletju je farmacevtska industrija naredila velik korak naprej. Sintetizirane so bile različne kemične spojine, nabrali pa so se klinični podatki o učinkovitosti in varnosti uporabljenih zdravil. Hkrati je bilo opaziti, da so nekatere skupine drog pozitivno vplivale na ciljni organ, medtem ko so povzročile vnetje v jetrnih celicah. Prvi primer je bil opisan po zdravljenju z oksifenizatinom, odvajalcem. Ta patologija se imenuje zdravilni hepatitis.

ICD koda 10 - K71 toksična poškodba jeter.

Kaj je zdravilni hepatitis?

Zdravilnega hepatitisa (hepatitisa, povzročenega z zdravili) je poškodba jeter, ki nastane zaradi delovanja strupenih spojin zdravil na hepatocitih z naknadnim razvojem vnetne reakcije in celo nekroze v njih.
Običajno je razlikovati dve obliki: akutni in kronični. Akutna je razdeljena na holestatično, citolitično in mešano.
Po statističnih podatkih lahko simptomi hepatitisa, povzročenega z drogami, otežujejo terapijo pri 28% bolnikov, pri 25% lahko pride do ciroze.

Ženske so nagnjene k takšni poškodbi jeter in trpijo zaradi tega 3-krat pogosteje kot moški.

Poleg spola lahko na pojavnost vpliva tudi:

  • genetska nagnjenost - če je eden od staršev po zdravljenju z zdravilom razvil zdravilni hepatitis, lahko tudi otrok poškoduje jetra iz te snovi;
  • prisotnost kroničnega hepatitisa v zgodovini;
  • kombinacija zdravil. Dokazano je, da lahko ob jemanju šestih ali več zdravil verjetnost razvoja hepatitisa, povzročenega z drogo, doseže 80%;
  • uporaba alkohola;
  • nosečnost

Mehanizem pojava zdravilnega hepatitisa.

Zakaj se v celicah jeter pojavijo vnetja? To je posledica detoksikacijske funkcije organa. V hepatocitih se nevtralizacija in izločanje strupenih spojin pojavljata s sodelovanjem encimov - posebnih proteinov, ki pretvorijo nevarne snovi v metabolite, ki so pripravljeni zapustiti naše telo. Pogosto ti metaboliti imajo bolj izrazit škodljiv učinek na jetra kot prvotne kemične snovi.

Dolg potek terapije, največji odmerek, kombinacija zdravil - dejavniki, ki zmanjšujejo encimsko aktivnost hepatocitov. Jetra preneha opravljati svojo funkcijo, strupene snovi prodrejo v celice, uničijo strukturno tvorbo in povzročijo vnetje.

Katere droge lahko povzročijo poškodbe jeter?

Medicinski hepatitis lahko povzroči katerokoli zdravilno učinkovino, vendar obstajajo skupine najbolj hepatotoksičnih zdravil:

  • antibiotiki - najbolj strupene spojine so tiste tetraciklične serije (tetraciklin, klortetraciklin, diksicin), makrolidi (eritromicin), penicilini (amoksicilin);
  • anti-TB zdravila (izoniazid, rifampicin). Te snovi, kadar se uporabljajo istočasno, lahko povzročijo nekrozo jeter, po možnosti zaradi avtoimunskih reakcij;
  • citostatična zdravila (ciklosporin, metotreksat);
  • antimikotiki (ketokonazol, flukonazol). Poškodba jeter se lahko pojavi pri dolgotrajni uporabi zdravila (več kot 4 tedne), pogosteje pri bolnikih, starejših od 60 let;
  • nesteroidne protivnetne snovi (diklofenak, aspirin);
  • diuretične snovi (furosemid, hipotiazid);
  • hormonska zdravila (peroralni kontraceptivi, steroidi);
  • antiaritmične spojine (amidaron);
  • antidiabetiki;
  • zaviralci protonske črpalke (omeprazol);
  • sredstva za zdravljenje epilepsije in napadov (klonazepam, karbamazepin).

Simptomi hepatitisa na zdravilu

Posebni, posebni znaki te bolezni niso. Klinične manifestacije so enake virusni hepatitisu.

Najpogostejši simptomi so:

  • izguba apetita, beljenje slabosti, bruhanje, spremembe v blatu (driska, zaprtje), izguba teže;
  • splošno slabo počutje, šibkost;
  • težo ali bolečino z različno intenzivnostjo na desni strani;
  • razbarvanje kože telesa in vidne sluznice (porumenelost, siva);
  • sprememba barve urina in iztrebkov (razbarvanje blata, bogata temna barva urina);
  • srbenje kože, pajkova žila, izpuščaji.

Ker simptomi niso dovolj informativni, potem je treba za natančno diagnozo uporabiti laboratorijske in instrumentalne metode raziskovanja.

Diagnoza zdravilnega hepatitisa

Obstaja več načel sodobne diagnoze te bolezni. Ob pojavu minimalnih znakov poškodb jeter je treba opraviti biokemični test krvi, v katerem se povečuje aktivnost transaminaz, alkalne fosfataze in bilirubina.

Z ultrazvočnim pregledom trebušne votline se lahko razkrije razpršeno povečanje jeter. Biopsijo lahko uporabite za diagnosticiranje hepatitisa, povzročenega z drogami, vendar ni posebnih histoloških sprememb. Potrebno je analizirati zdravila, ki se uporabljajo za hepatotoksičnost. Odprava takih zdravil praviloma vodi do normalizacije delovanja jeter.

Diet

Z hepatitisom je zelo pomembno, da v celoti uživate, medtem ko popolnoma izločite alkohol, čim bolj omejite

  • holesterol (jajčni rumenjak, drobovina);
  • eterična olja (česen, čebula);
  • purini (močne juhe),
  • oksalna kislina (kakav, čokolada, močan čaj, kava).

Te zahteve ustrezajo posebni številki prehrane - tabela številka 5, ki jo je razvil ruski znanstvenik M.I. Pevznerom.

Vse jedi je treba pariti ali kuhati.
Jejte v enakih deležih, razdeljene na 5 sprejemov.
Diet vključuje naslednjo kemijsko sestavo:

  • beljakovine 90-100 gramov (od tega 60 gramov živali);
  • maščobe 80-90 gramov (od tega 30 gramov zelenjave);
  • ogljikovi hidrati 350-400 gramov (sladkor do 80 gramov).

Kako lahko ohranite to ravnovesje hranil? Kakšna hrana dopušča ta vrsta prehrane? Od mesnih izdelkov v hrani lahko uporabite pusto ali pečeno meso: govedino, kunec, piščanec, puranje. Pomembno je, da se v prehrani rib zaradi visokih prehranskih vrednosti beljakovin vključi: smetnjak na koščico, oslič, trska, opice, tuna. Lahko zamenjate mesne in ribje jedi. Omejite količino mlečnih izdelkov na 200 gramov z uporabo jogurta, kefirja, skuta z nizko vsebnostjo maščob. Dieta vključuje uporabo juh: vegetarijanska, mlečna, sadna, žita, piškota. Glavni pogoj - pomanjkanje močne juhe.

Ogljikohidratno komponento dopolnjuje kaša (ajda, ovsena kaša, riž, manna), testenine, kruh (otrobi, rž, sušena pšenica 1. ali 2. razreda), zelenjava (krompir, korenje, rdeča pesa, cvetača, squash, bučna).

Dieta omogoča uporabo kremastih, rafiniranih rastlinskih olj. Treba je omejiti uporabo soli na 4 grama.

Tabela št. 5 je dolgoročna prehrana, ki se lahko uporablja dolgo časa, saj je racionalna zdrava prehrana.

Režim pitne pijače za zdravilni hepatitis

Poleg skladnosti s pravili o prehrani je pomembno, da se ohrani ravnotežje vode in elektrolita v telesu.

Zaradi zadostne količine tekočine se viskoznost žolča zmanjša, njegova kislost se normalizira, kar prispeva k zmanjšanju vnetnega procesa.

Sulfatne mineralne vode se lahko uporabijo za normalizacijo nastajanja žolča in odstranjevanje holesterola in bilirubina iz telesa. Ta kemična sestava stimulira gibljivost črevesja, s čimer se zmanjša toksična obremenitev jeter. Mineralne vode z visoko vsebnostjo magnezija odstranjujejo spastično sestavino v žolčnem sistemu, normalizirajo odliv žolča, njegovo viskoznost in kemično sestavo, kar izboljša nevtralizacijsko funkcijo jeter. Zdravljenje s pitjem se izvaja na doziranem, 200 ml 3-krat na dan na prazen želodec, temperatura vode mora biti v območju 40-45 stopinj. Skupna dnevna prostornina tekočine ne sme presegati 2 litra.

Mineralna voda se lahko uporablja v obliki kopeli, kadar vpliv kemičnih dražilcev na kožo in sluznic povzroči odziv, tako imenovana nevrorefleksna reakcija iz notranjih organov in sistemov. Tečaj običajno ne presega 12 postopkov, temperatura vode je 35-36 stopinj, trajanje je 10-12 minut. Dokazano je, da elementi v sledeh prodirajo v žilnem sloju skozi kožo, vstopijo v jetra, kjer imajo protivnetni učinek in prispevajo k normalizaciji viskoznosti in kemične sestave žolča.
Vendar pa je za normalizacijo funkcij jeter, ne samo diete in pitne režime, ampak tudi zmerno telesno vadbo, ustrezen počitek, normalni spanec in zavračanje slabih navad so pomembne.

Zdravljenje zdravilnega hepatitisa

Prva naloga v primeru simptomov bolezni jeter je odkrivanje in preklic hepatotoksičnega zdravila. Praviloma po tem že nekaj časa pride do izboljšanja vzorcev jeter in stanja bolnika. Vendar pa nevarne kemikalije poškodujejo membrane in organele hepatocitov, zato jih je treba obnoviti in povečati odpornost na toksične učinke, zato je treba uporabljati hepatoprotečnike.

Priporočljivo je uporabljati tista zdravila, katerih delovanje je bilo klinično dokazano, in varnost, potrjena v randomiziranih preskušanjih. Ta zdravila vključujejo esencialne fosfolipide (Essentiale, Enertiv), ki so neposredno vključeni v stene jetrnih celic, obnavljajo delovanje hepatocitov. Ademitionin aminokislin (Heptral) spodbuja sintezo lastnih, notranjih, fosfolipidov. Zdravljenje se lahko dopolni s pripravki ursodeoksiholne kisline (Ursofalk, Ursosan), ki zmanjšajo toksični učinek žolčnih kislin na jetrih.

Pri dolgotrajnem zdravljenju s hepatotoksičnimi zdravili je pomembno, da uporabite pokrivno terapijo - takoj uporabite zdravila, ki pozitivno vplivajo na jetra, ne da bi čakali na razvoj možnih zapletov.

Pomembno je, da izvedemo enterosorpcijo - postopek vezave, inaktivacije in odstranjevanja nevarnih kemičnih spojin. Zdravljenje poteka s pomočjo sorbentov: aktivnega oglja, Enterosorb, Polysorb. Za povečanje učinka razstrupljanja se uporablja infuzijska terapija - intravensko dajanje natrijevega klorida, raztopine glukoze, sorbitola.

Preprečevanje hepatitisa drog

Razvoj te patologije je neposredno odvisen od uporabe zdravil z možnim hepatotoksičnim učinkom, zato racionalna uporaba drog, spremljanje in spremljanje krvnih preiskav, spremljanje morebitnih stranskih učinkov prispeva k preprečevanju in zgodnjemu odkrivanju bolezni. Zavračanje slabih navad, prehrane, preventivnih tečajev hepatoprotektorjev zmanjša verjetnost, da bi povzročil hepatitis, povzročen z drogami.

Napoved

Pravočasna zavrnitev strupene droge, pravilno predpisana prehrana in zdravljenje prispevata k popolni obnovi funkcij jetrnih celic. Opisani so bili zlasti hudi primeri bolezni, ki jih je spremljala ciroza, razvoj odpovedi jeter in smrt.

Pomembno je vedeti, da je zdravilni hepatitis je poškodba jeter, ki se ji je mogoče izogniti z jemanjem dokazanih zdravil z najmanjšimi neželenimi učinki, strogo upoštevajte navodila za izbiro odmerkov in trajanje zdravljenja. Če menite, da so simptomi značilni za poškodbe jeter, ne poskušajte zdraviti te patologije doma, se posvetujte s specialistom.

Drugi akutni virusni hepatitis (B17)

Akutni hepatitis BDU

Akutni nalezljivi hepatitis BDU

Iskanje po besedilu ICD-10

Iskanje po ICD-10 kodi

Iskanje po abecedi

ICD-10 razredi

  • I Nekatere nalezljive in parazitske bolezni
    (A00-B99)

V Rusiji je bila Mednarodna klasifikacija bolezenov 10. revizije (ICD-10) sprejeta kot enotni regulativni dokument, ki upošteva incidenco, vzroke javnih klicev v zdravstvene ustanove vseh oddelkov, vzroke smrti.

ICD-10 je bil uveden v prakso zdravstvenega varstva na celotnem ozemlju Ruske federacije leta 1999 po odredbi Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27. maja 1997. №170

Svetovno zdravstveno organizacijo načrtuje izdajo nove revizije (ICD-11) v 2017 2018

Kronični hepatitis - opis, vzroki, simptomi (znaki), diagnoza.

Kratek opis

Kronični hepatitis (CG) - razpršeno vnetje v jetrih, ki se nadaljuje brez izboljšanja vsaj 6 mesecev. Diagnozo kroničnega hepatitisa se lahko izvede prej (na primer v primeru avtoimunskega hepatitisa, ki se pojavi le kronično).

Razvrstitev etiologije •• • Virusni hepatitis B kroničnim hepatitisom (HBV - okužba) •• hepatitisa C (HCV - okužba) •• hepatitisa D (HDV - okužba) • avtoimunski hCG • • Metabolna drog hCG hCG (Wilson-Konovalov bolezen, odpoved a1 - antitripsin, hemohromatoza itd.). Opomba Vse oblike CG so aktivne, zato CG ni deljena na trajne, aktivne (agresivne) in lobularne.

Klasifikacija glede na stopnjo tehnološke dejavnosti • Določite resnost nekroze in vnetja v jetrih s pomočjo posebnih tabel semikvantitativno ocenjevanja, kjer je vsak morfološka značilnost ustreza določen rezultat • Morfološki znaki razdeljeni v tri skupine, od katerih je vsak izbere eno raziskuje (najhujši) •• periportalno nekroze hepatociti, vključno z mostovi, - 0-10 točk •• Intra-lobularna fokalna nekroza in hepatocitna distrofija - 0-4 točke •• Vnetni infiltrati na portalu raktah - 0-4 točke • Količina točk, pridobljenih v treh skupinah - indeks histološke aktivnosti (IGA) •• Glede na vrednost IGA je CG razvrščen takole: •• minimalni CG (IGA 1-3 točke) •• šibka CG (• IGA 4-8 točk) •• zmerno CG (IGA 9-12 točk) •• težko CG (IGA 13-18 točk). Opomba Klinična ocena resnosti bolezni se izvaja samo z razvojem ciroze, z uporabo otroškega indeksa (glejte Cirozo jeter).

Razvrstitev po stopnjah bolezni • Določitev resnosti rasti vezivnega tkiva (v točkah) •• Pomanjkanje fibroze - 0 točk •• Malo izražena (periportalna) fibroza - 1 točka •• Zmerna fibroza (porto-portal sepsi) - 2 točki •• Huda fibroza (pristanišče - centralna septa) - 3 točke •• Ciroza - 4 točke.

Razlogi

Patogeneza • vpliva škodljivo sredstvo (virusi, droge, imunskih faktorjev, itd) poškoduje hepatocitov • prizadetega tkiva so ponovno zaradi sposobnosti jeter na tak način obnovi, vendar kronična poškodba sčasoma vodi do izčrpanja mehanizmov regeneracije in nadomestitve z vezno tkivo v parenhima jeter - razvoj fibroze in ciroze.

Patomorfologija • Distrofija in nekroza različnih hepatocitov in lokalizacije • Limfocitna infiltracija • Fibroza jeter.

Simptomi (znaki)

Klinična slika - glejte Kronični hepatitis, ciroza jeter.

Laboratorijske in instrumentalne študije - glejte Kronični hepatitis, ciroza jeter.

Diagnostika

Diagnostika • UAC • Funkcionalni testi jeter • Proteogram • Identifikacija virusnih markerjev proti hepatitisu s pomočjo ELISA, PCR • odkrivanje avtoantoidov (ANAT, za glajenje mišic, jetrnih in ledvičnih mikrosomov) • določanje serumske vsebnosti železa v jetrih • določanje aktivnosti a1 - serumski antitripsin • Določanje izločanja bakra v dnevnem dnevu in kvantitativno določanje vsebnosti bakra v jetrnem tkivu • Ultrazvok • Biopsija jeter.

Diferencialna diagnoza • Primarna žolna ciroza • Primarni sklerozirajoči holangitis • Alkoholna bolezen jeter • Infekcijska mononukleoza • Primarni in sekundarni tumorji jeter • Ishemični hepatitis.

Značilnosti avtoimunski hepatitis • etiologija neznani • Kršitev funkcij T - poka vodi k proizvodnji avtoprotiteles proti površinskih Ag hepatocitov • Na voljo je genetska nagnjenost k • bolezni Pri bolnikih, pri ženskah, starih od 15-25 let ali menopavze • Klinične manifestacije prevladovali so običajno bolj kot s CG drugo etiologijo (zlasti ekstrahepatične manifestacije) • hipergammaglobulinemija • ANAT in AT za gladke mišice so prisotni v titru nad 1:40.

Značilnosti zdravila HG • Etologija: dolgoročna uporaba hepatotoksičnih zdravil (izoniazid, metildopa, nitrofurantoin itd.). Med starejšimi bolniki prevladujejo starejše ženske. • Izboljšave in poslabšanja imajo jasno povezavo z odpovedjo ali ponovnim dajanjem zdravila.

Zdravljenje taktike • Stroga prehrana in omejevanje motoričnih dejavnosti sta neučinkovita. Brezpogojna zahteva - popolna odstranitev zdravljenja z alkoholom osnovnimi boleznimi • •• interferon alfa hCG virusni •• za zdravljenje avtoimunskih kronični hepatitis in HA uporablja citostatikov ••• prednizolon 30 mg / dan 1 teden nato znižanje do 10-15 mg / dan ( vzdrževalni odmerek) 2-3 tedne ••• Vzdrževalna terapija se izvaja 2-3 leta ali življenje ••• Če se prednizon neučinkovito ali se pojavijo hudi neželeni učinki, se azatioprin dodatno predpisuje v odmerku 50-100 mg / dan •• Penicilamin za bolezen Wils na Konovalov terapijo • Simptomatska (npr antiemetiki, antihistaminiki, choleretic, holekineticheskie pomeni) • Multivitamini in hepatoprotektivnih sredstev (npr silibin, gepatofalk nasadi).

Transplantaciji jeter • Vprašanje presaditev šteje za daleč šla fazi ciroze jeter, kot tudi v primerih, ko ni mogoče doseči odpust avtoimunskega kroničnega hepatitisa • Virusni hepatitis ponovil po presaditvi in ​​avtoimunske praviloma ne ponovi.

Zapleti • Ciroza jeter • Hepatocelularni karcinom pri bolnikih z virusnim kroničnim hepatitisom.

Tečaj in napoved so spremenljivi. • Pri avtoimunskem kroničnem hepatitisu je desetletna preživetje 63%, pri večini bolnikov pa se razvije ciroza.

Okrajšave • CG - kronični hepatitis • ICA - indeks histološke aktivnosti

ICD-10 • K73 Kronični hepatitis, ki ni drugje razvrščen

Uporaba Nezadostnost a1 - antitripsin (* 107400, antielastaza, inhibitor proteaze 1; 14q32.1, gen PI, r) - genetska defekta glikoproteina, ki zavira aktivnost proteolitičnih encimov - tripsina, himotripsina in elastaze. Sistem inhibitorjev proteaz (Pi) vsebuje vsaj 24 alelov. 90% populacije ima fenotip PIMM. Pomanjkanje vsebine a1 - antitripsin v serumu manj kot 20% normale se razvije v homozigotih (22 alelov). Pri posameznikih s fenotipom PiMZ je encimska aktivnost približno 50-60% normalne. Pri homozigotih (PiZZ) se obolenje jeter običajno razvije v otroštvu. V PiSZ - ali PiMZ - se razvijejo heterozigoti, zlasti kadilci, patologija jeter, KOPB in hemoragična diateza. Bolezen ni odkrita pri vseh posameznikih z nenormalnimi genotipi. Diagnoza se opravi na podlagi zmanjšanja ravni a1 - globulin z elektroforezo proteinov, zmanjšanje ravni a1 - antitripsin v serumu in uporaba pi - tipizacije. Biopsija jeter razkriva prisotnost diastazno odpornih CHIC-pozitivnih granul v portalskih lobulah. Učinkovito zdravljenje ni. V naprednih primerih je možna presaditev jeter.

Kronični hepatitis, nespecificiran (K73.9)

Različica: Priročnik o boleznih MedElement

Splošne informacije

Kratek opis

Pretočni čas

Minimalno obdobje pretoka (dni): 180

Največje dovoljeno obdobje pretoka (dni): ni določeno

Razvrstitev


Določanje stopnje aktivnosti po ravni ALT:
1. Nizka aktivnost - zvišanje ALT manj kot 3 standardi.
2. Zmerno - od 3 do 10 standardov.
3. Izraženo - več kot 10 norm.

Stopnjo aktivnosti kriptogenega hepatitisa v teh primerih je mogoče opisati tudi kot minimalno, blago in zmerno hudo, hudo.


Iv. Kronični hepatitis se razlikuje po stopnji (METAVIR lestvica):
- 0 - brez fibroze;
- 1 - blago periportalno fibrozo
- 2 - zmerna fibroza s septično portalsko odprtino;
- 3 - izrazita fibroza z porto-centralnim septom;
- 4 - ciroza jeter.

1. Kronični vztrajni hepatitis - ko je bila infiltracija le na portalnih področjih.
2. Kronični aktivni (agresivni) hepatitis - ko je infiltracija vstopila v lobule.
Potem so te izraze nadomeščali stopnja aktivnosti. Ista razvrstitev se uporablja v ICD-10. Minimalna aktivnost ustreza trajnemu hepatitisu, zmerni in visoki aktivnosti - na aktivno.

Etologija in patogeneza

Epidemiologija

Starost: večinoma pri odraslih

Simptom Razširjenost: redki

Dejavniki in skupine tveganja

Klinična slika

Klinična diagnostična merila

Simptomi, tok

Diagnostika

Laboratorijska diagnoza


Laboratorijski sindromi pri kroničnem hepatitisu vključujejo sindrome citolize, hepatocelularno insuficienco, imunski vnetni sindrom in holestazni sindrom.


Sindrom citolize je glavni pokazatelj aktivnosti vnetnega procesa v jetrih, katerih oznake so povečanje aktivnosti ALT, AST, GGTP, glutamat dehidrogenaze, LDH in njegovih izoencimov LDH4 in LDH5.


Sindrom odpovedi jetrnih celic je značilna kršitev sintetične in nevtralizacijske funkcije jeter.
Kršitev sintetične funkcije jeter se odraža v zmanjšanju vsebnosti albumina, protrombina, prokonvertina in drugih koagulacijskih faktorjev v krvi, holesterola, fosfolipidov, lipoproteinov.


Imunoinflamatorni sindrom je značilno predvsem zaradi sprememb laboratorijskih podatkov:
- hipergamaglobulinemija;
- sprememb sedimenta;
- povečane ravni imunoglobulinov;
- pojav protiteles proti DNK, gladkimi mišičnimi celicami, mitohondriji;
- poslabšana celična imunost.


Sindrom holestaze:
- pruritus, temni urin, aholični blato;
- zvišanje koncentracije sestavin žolca v krvi - holesterol, bilirubin, fosfolipidi, žolčne kisline in encimi - označevalci holestaze (alkalna fosfataza, 5-nukleotidaza, GGTP.
Ko je prekoračena raven alkalne fosfataze / ALT> 3, je treba razmisliti o izključitvi drugih vzrokov za izraženo holestazo.


Več Člankov O Jetrih

Cista

Kako naj vem, če imam hepatitis?

Če želite izvedeti, ali ima kdorkoli virusni hepatitis, morate to storiti ugotovite, če ima znake hepatitisa odkriti prisotnost virusov hepatitisa v telesuOdvisno od oblike virusnega hepatitisa in ob različnih časih njegovega poteka se lahko pojavijo nekateri simptomi, testi postanejo pozitivni ali negativni.
Cista

Vzroki ciste v žolčniku

Ciste žolčnika so tvorba, ki jo povzroča akumulacija velikega dela sluzi v telesu, ki pritiska proti cistični steni in jo drži kot ločeno strukturo z votlino. Izobraževanje ni vnetljivo.