Metode za določanje litogenosti žolča

Bolezni žolčnika (GI)

Bolezen žolčnika (ICD)

Klinična, instrumentalna in laboratorijska diagnostika

Obstajajo tri faze JCB: fizikalno-kemijski, latentni (asimptomatski kamniti prevoz), klinično izražen.

A. Fizikalna in kemijska stopnja JCB

Fizično-kemijska faza je več let brez asimptomatike. Bolniki v tej fazi nimajo kliničnih znakov. Jetra proizvaja litovsko žolčo - presnovljeno s holesterolom in z zmanjšano vsebnostjo žolčnih kislin in fosfolipidov (lecitin). Priznanje fizikalno-kemijske stopnje GCB lahko temelji na naslednjih značilnostih:

1. dedno breme holelitioze.

2. Prisotnost kliničnih in laboratorijskih manifestacij okvarjenega metabolizma, zlasti metabolizma holesterola (debelost, diabetes, protin, hiperlipoproteinemija, ksanthezalma, ksantomatoza).

3. odkrivanje znaki žolčnih kamnov v žolču iz žolčnika (serija "B") je prenasičena s holesterolom, je zmanjšal vsebino lecitina, fosfolipidi, žolčne kisline, holesterol iskanja "kosmiči" kristali in precipitatov ( "pesek"), micelarne lastnosti žolča kršene, indeks litogenosti se spremeni.

Indeks litogenosti je količnik deljenja količine holesterola v proučevanem žolču za največjo količino, ki jo je mogoče raztopiti pri določenem razmerju žolčnih kislin in fosfolipidov (lecitin).

Za določitev indeksa litogenosti obstajajo posebne tabele M. S. Carey.

Žolč se šteje za litogeno, če je indeks litogenosti večji od 1.

Trikotni koordinatni sistem W. Admiranda in D. Small (1968) se uporablja tudi za določanje litogenosti žolča.

Ta koordinatni sistem je enostranski trikotnik, na vsaki strani pa so podani podatki o vsebnosti holesterola, lecitina in žolčnih kislin (v% glede na vsoto vseh treh komponent, izraženih v istih enotah). Iz točk, ki odražajo kazalnike, potegnejo ravne črte vzporedno s stranicami trikotnika in na presečišču linij najdejo točko, ki odraža stopnjo topnosti holesterola in litogenost žolča.

Položaj točk se primerja z optimalno cono topnosti holesterola, ki je eksperimentalno določena (na sliki je senčena). Če se točka nahaja izven območja topne holesterola, je žolč ligogena. Na sliki je prikazana točka, ki označuje naslednje razmerje: žolčne kisline 70%, lecitin 15%, holesterol 15%. Točka se nahaja nad območjem topnosti holesterola, zato je žuželke v študiji prenasičeno s holesterolom in je litografsko.

Trikotni koordinatni sistem Admirand in Small

Določanje litogenosti žolča

I. D. Mansurova in M. Šojonov (1975) sta uporabila reakcijo eksperimentalnih Maki in Suzuki kamnitih oblik, da bi ugotovili litogenost žolča.

Za 10 ml nativne žolča dodamo 0,5 ml 0,08% raztopine p-glukuronidaza (100 enot) in inkubirali v termostatu pri 36,6 ° C v preseku 48 ur. Oborino različnih barv in gostote v odvisnosti od kemijske sestave in stopnja lithogenicity žolča. V celotni volumen inkubacijske zmesi dodamo 0,5 ml 2% raztopine kalcijevega karbonata, 0,5 ml 0,5% raztopine albumin in 0,5 ml 0,5% raztopine kalcijevega klorida. V 10 minutah se cev vrti in ponovno postavi v termostat za en dan. Vzorec se šteje kot pozitiven (t.j. žolč velja za litogeno), kadar se v obliki peska ali kamna deponira gosta oborina, ki se pri tresenju ne razgradi.

B. Latentna faza JCB

Druga faza žolčnih kamnov (latentni, asimptomatski, kamnenositelstvo) označen z enakimi žolčnih fizikalno-kemijskih sprememb v žolču, kot v prvem koraku, poleg tega pa je tvorba kamnov v žolčevodov (najpogosteje v žolčniku) so oblikovani kamni ne kaže klinično, in se odkrijejo le radiološko ali z ultrazvokom žolčnega trakta.

Najpogosteje je latentno potek JCB opaziti, ko je v kamnu v "tihih" conah žolčnika (na spodnjem delu).

Rentgenske metode za proučevanje žolčevodov

Panoramska radiografija trebušne votline

Pri pregledu radiografije trebušne votline se lahko odkrije radioaktivni kamni (25% vseh žolčnih kamnov). V nekaterih primerih je mogoče odkriti plin v žolčniku (s fistulami žolčnika in anastomozo žolčnega črevesa). Anketna radiografija se opravi v položaju spanca s povečano desno polovico telesa (za 25-30 °).

Peroralna holecistografija

Peroralna holecistografija je najbolj dostopna in enostavna metoda raziskovanja. Bistvo metode je, da se kontrastna snov, vzeta ustno, absorbira v črevesju, vstopi v krvni obtok, vezana v krvi s proteini. V jetrih se protein izloča iz radioaktivnega pripravka, ki se izloča z žolčem in se koncentrira v žolčniku.

Za peroralno holecistografijo uporabljamo bilitrast, jod, holevid itd. Ponoči vzemite 3-4 g (6-8 kapsul) zdravila, stisnjenega s sladkim čajem ali mineralno vodo. Po 12 urah po jemanju kontrastnega sredstva se rentgenski žolčni žleb izvede v stoječem položaju in nato leži z dvignjeno desno polovico telesa. Če v žolčniku ugotovite kamne, lahko študijo prekinete. V primeru nezaznavnih kamnov se radiografije vzamejo 30, 60 in 120 minut po stimulaciji motorične funkcije žolčnika (pri čemer dobijo 2-3 surovi jajčni rumenjaki ali 20 g sorbitola v 50-100 ml tople vode). Majhni kamni lahko postanejo bolj opazni, ko se žolčnik prazni.

Običajni žolčnik ima obliko podolgovatega ovala, ki se nahaja na ravni lumbalnega vretenca III-IV, konture so enake, mehur je intenzivno napolnjen s kontrastom, njegova senca je enakomerna. V prisotnosti kamnov se določijo odporne cone razsvetljenja (neke vrste ovalne napake razsvetljenja). Serija radiografov po uporabi holecistokinetike omogoča ovrednotenje motorične funkcije žolčnika. V hipomotorni diskineziji ima žolčnik podolgovato obliko, njeno praznjenje se drastično upočasni; v hipermotorni diskineziji je oblika mehurčka okrogla ali okrogla, njeno praznjenje se pospeši. Z običajno kontrakcijsko funkcijo se velikost sence žolčnika po 1,5 ure zmanjša za 80%, nato se sprosti in se velikost balona ponovno poveča.

Negativna holecistografija (senca žolčnika) ne sme priti pod naslednjimi pogoji:

      • dekompenzirana pylorična stenoza;
      • sindrom malabsorpcije (zmanjšana absorpcija v tankem črevesju);
      • ostro kršitev funkcije koncentracije žolčnika;
      • močno zmanjšanje izločanja jeter;
      • kršitev prehajanja kontrastnega sredstva vzdolž gastrointestinalnega trakta (zlasti zapoznel kontrast v drsni kili odprtine za odpiranje mesa membrane);
      • blokiranje cističnega kanala s kamnom (indirekten znak prisotnosti kamna) ali razbijanje izrazitega vnetnega procesa;
      • Kršitev očesne motnje cističnega kanala se imenuje onemogočen (nefunkcijski) žolčnik.

Intravenska (izločevalna) holangioholecistografija (holografija)

V primeru negativne oralne holecistografije se izvaja intravenska holangiohecistografija. Omogoča jasno sliko žolčnika in žolčnih kanalov. Rentgenske žarke snovi, ki vsebujejo jod (bilignost, biligrafin, bilivistan, holegrafin), intravensko v odmerku 0.5-0.9 ml / kg telesne teže na 150-200 ml 5% raztopine glukoze za 20-30 minut.

Kontrastiranje žolčnih kanalov se pojavi v 10-20 minutah in največji kontrastni učinek žolčnika - 1,5-2 ure po injiciranju kontrastnega sredstva.

Intravenska holangiohecistografija nasprotuje žolčniku in ekstrahepatičnemu žolčnemu traktu pri približno 80-90% bolnikov. Pri posameznikih z odklopljenim žolčnikom so žolčni kanali kontrastirani in žolčnik ni kontrastiran. Kamni v žolčnih kanalih in žolčniku so opredeljeni kot območja ("napake") razsvetljenja.

Negativni rezultati holangiohecistografije (pomanjkanje kontrastnega žolčnika) je lahko v naslednjih primerih:

      • kršitev izločanja kontrastne snovi s strani prizadete jeter;
      • Aton Oddijevega sfinkterja (kontrast se izloča v jetrih, vendar se zaradi atonije Oddijevega sklepa ne koncentrira v žolčnika in zunajhepatičnih žolčnih kanalov in hitro vstopi v črevo). V tem primeru se po predhodnem dajanju morfina opravi ponavljajoča se holangioholecistografija, s čimer se zviša zvok Oddijevega sfinktra.

redko uporabijo druge metode, radioloških študijah žolčnega trakta (dajanjem kontrastnega sredstva z velikim dvanajstnika papile med fibrogastroduodenoscopy;, - - endoskopska retrogradna cholangiography cholangiography z direktnim injiciranjem kontrastnega sredstva v žolčevodov laparoskopski holangioholetsistografiya kontrast vnos v žolčniku preko svojega punkcijo med laparoskopsko).

Kontraindikacije za radiološko preiskavo žolčnega trakta so:

    • poškodbe jeter in ledvic v nasprotju z njihovimi funkcijami;
    • alergija na jod;
    • hudo srčno popuščanje;
    • strupen gobec, še posebej hude oblike bolezni;
    • hipoproteinemija (40 μmol / l).

Računalniška tomografija žolčnika je draga metoda raziskav in se uporablja pri primerih domnevnega raka žolčnika, nestrpnosti proti kontrastnim sredstvom, ki vsebujejo jod, visoke hiperbilirubinemije in debelosti razreda 3-4. Ekstrahepatični kanali med računalniško tomografijo niso opredeljeni. Računalniška tomografija lahko določi položaj, velikost, obliko žolčnika, debelino stene. Kamni s premerom 5 mm izgledajo kot gosti vključki, majhni kamni (

Bolezni jealnega trakta, povezani z visoko litogenostjo žolča

Razmere, povezane s povečano litogenostjo žolča, kot so žolčne disfunkcije, kronični holecistitis, opisthorhijaza, holelitiaza, sindrom postholecistektomije. Analizirali smo vzroke povečane litogenosti žolča, meta.

Upoštevane so bile pomanjkljive disfunkcije, kronični holecistitis, opisthorhoza, holelitiaza, sindrom postholecistektomije. Analizirali smo galično litografijo, diagnostične in metode zdravljenja.

Bolezni žolčnika in žolčnega trakta - biološka disfunkcija, kronični holecistitis, holelitiaza, sindrom postholecistektomije - so pogoste bolezni prebavil [1]. Patologija biolarnega trakta je aktualna težava sedanjega časa, katere vrednost je zaradi visoke frekvence zaznavnosti v najbolj delovno dobo, visoke stopnje začasne in trajne invalidnosti določena ne le zaradi medicinskih, temveč tudi socialnih vidikov [2, 3].

Rezultati epidemioloških in kliničnih raziskav kažejo na visoko razširjenost funkcionalnih motenj v prebavnem traktu pri populaciji, pri katerih so najpogostejši bili bilularna disfunkcija ali biilarna diskinezija (bilirna diskinezija). Kljub dolgoletnemu zanimanju strokovnjakov v zvezi s tem problemom so številna vprašanja še vedno na dnevnem redu in pridobivajo poseben pomen. Zaradi več razlogov. Prvič, dosledno visoka stopnja disfunkcij žolčnika in sfinkterja Oddi v strukturi bolezni prebavnih organov: glede pogostosti pojavljanja zasedajo drugo mesto in sledijo kroničnemu gastroduodenitisu. Drugič, zapletenost diferencialne diagnoze, ki jo sestavlja potencialna raznolikost vzrokov, ki povzročajo funkcionalne motnje žolčevega sistema. Tretjič, pri teh bolnikih ni dovolj natančno razumevanje vzrokov pacientov s funkcionalnimi spremembami v žolčnem sistemu, subjektivnih simptomov in napačne postavitve takšnih diagnoz, kot so "kronični holecistitis", "kronični pankreatitis". Četrtič, pomanjkanje standardov zdravljenja, ki nedvomno otežujejo izbiro optimalne taktike zdravljenja. Po A.M. Nogaleri je "čista" oblika disfunkcije opaziti pri 12,5% vseh bolezni žolčevodov [4]. Disfunkcionalne motnje jealnega trakta so lahko povezane s primarnim zmanjšanjem mišične mase žolčnika in sfinkterja Oddi ter z zmanjšanjem občutljivosti receptorske aparature na nevorohumoralno stimulacijo. Take kršitve so redke (10-15%). Po mnenju N. A. Skuya večina bolnikov, mlajših od 30 let, ki prihajajo na ambulanto s pritožbami na bolečino v desnem hipohondriju, trpijo zaradi biološke diskinezije [5]. Za določitev teh pogojev se uporablja izraz "disfunkcionalne motnje žolčnega trakta" (Roman Consensus III, 2006) [6].

"Diskinezija v čisti obliki je v večini primerov pred holecistitisom," je zapisal M. S. Maslov [7]. V domači literaturi je GIVP ponavadi opisana kot bolezen, ki je pogosto slabša od pogostosti kroničnega holecistitisa brez kamnov, tudi med mladimi [8-10]. Vendar pa je v zadnjih letih zaradi zanikanja odločilnega diagnostičnega zaznavanje vrednosti levkocitov v žolča iz dvanajstnika vsebine in uvedbo multiple trenutek dvanajsterniku intubacijo v klinični praksi so postali bistveno bolj funkcionalno motnje diagnosticiran biliarne sistema [11].

Obstaja postopen razvoj patologije žolčnega sistema (diskinezija - disholij - vnetje). Kronični holecistitis (HBH) kot vnetna bolezen, za katero je značilna poškodba stene žolčnika, pri razvoju katerega ima okužba pomembno vlogo, se odlikuje v ruski literaturi [12]. Kronična holecistitis acalculous prednostno povezana z patogene mikroflore (Escherichia, Streptococcus, Staphylococcus, Clostridium, itd), ki prodrejo v žolčnika lymphogenous, hematogenim in kontakt (od dvanajsternika) z. Najpogosteje jih zaznamujejo poškodbe cervikalne žolčnika, bogate z limfnimi kolektorji, v tesnem stiku s peritonejem [13]. Dodatni faktorji vključujejo funkcionalne motnje živčno-mišičnega aparat žolčnika in žolčevodov s simptomi hipo- in atonije, cholesterosis žolčnika steno, neuropsychic Premorenost, telesna nedejavnost, nepravilen vnos hrane in neuravnoteženo prehrano (monotono nižjo živila z nizko choleretic učinek) pankreatobilni refluks, dedni dejavniki, parazitske bolezni (giardija, opisthorhoza, amebiasis, ascariasis), endokrine motnje (debelost, dismenoreja, nepravilna spolno življenje). V domači terapevtski praksi, zlasti v ambulantni enoti, je pogosto opažena naddiagnoza HBH, je bila in ostaja ena najpogostejših diagnoz z ali brez bolečin v desnem hipohondriju po ultrazvoku [14].

Dejavniki, ki povzročajo motnje delovanja jeter in žolčnega trakta (GIT), pa tudi z rakotvornim učinkom so jetrne trematode. Raziskovalca na Tomskovi univerzi K. Vinogradov, pred več kot 100 leti, je odkril vzročni dejavnik človeške opisthorhijeze, Opistorchis felineus [15]. Kljub temu problem danes opisthorhijaze še vedno ni rešen - ostaja zelo pogosta bolezen z vztrajnim, ponavljajočim se potekom. Danes na svetu je okoli 21 milijonov ljudi okuženih s temi vrstami parazitov [16]. Pomembne razlike v biokemičnih sestavka žolča, nameščenega v Tilichenko JA [17], najbolj pomembno zmanjšanje koncentracije obrnil žolčnih kislin zapisano v skoraj vseh bolnikih s kronično opistorhozom in žolča lithogenicity bila 3-krat večja kot pri zdravih ljudeh.

Bolezen žolčnika (JCB, holelitiaza) se šteje za polietiološko distrofično-dismetabolično bolezen hepatobiliarnega sistema s prevladujočo tvorbo kamnov v žolčniku [18, 19]. Žolčniki so: holesterol (vsebnost holesterola 70% ali več), pigment (bilirubin), kalcij (apno) in / ali mešani. Holesterol in črni pigmentni kamni tvori pretežno v žolčniku (žolčnika) in rjavi - v žolčnih kanalih. V vseh primerih patofiziološke motnje sestavljajo prekomerna nasičenost žolča s usedlino [20, 21]. Yu. Kh. Marakhovsky predlaga drugo definicijo žolčnih kamnov in žolčnih kamnov: GIB je motnja telesne aktivnosti, ki se kaže v nastanku tako imenovanih žolčnih kamnov v žolču; žolčnik je nepravilna struktura ali masa, organizirana iz makromolekularnih snovi, slabo topnih v žolču, ki se nahajajo v žolčnih kamnov ali žolču, v večini primerov (običajno) holesterola [22]. JCB je ena najpogostejših človeških bolezni. V razvitih državah je GCS povprečno 10-15% odraslega prebivalstva. V Rusiji je med različnimi kontingenti, razširjenost GCB, varira od 3 do 12%. Žolčni kamni se pojavljajo 3-4 krat pogosteje kot pri moških. Incidenca med moškimi in ženskami postopoma narašča s starostjo, ki traja največ 60 let. Med otroki je incidenca holelitioze okoli 5%. Prevalenca teh vrst kamnov je v veliki meri odvisna od države. V Evropi in Rusiji ima 80-90% bolnikov kamni holesterola [23].

Pojav holesterolne holelitioze je posledica različnih dejavnikov in njihovih kombinacij [24-28]. Dejavniki, ki prispevajo k nastanku žolčnih kamnov, so razdeljeni na:

1) genetski: družinska predispozicija, nenormalni razvoj žolčnega trakta, encimske pomanjkljivosti v sintezi solubilizatorjev;
2) demografska: bela rasa, geografski kraj prebivališča, spol, starost;
3) prehrana: hrana, slaba v rastlinskih vlaknih in beljakovinah, kot tudi s presežkom ogljikovih hidratov in živalskih beljakovin, stradanjem in nizkokaloričnim dietam s hujšanjem;
4) medicinska debelost, nosečnost, ciroza, diabetesa, črevesne dismotorika, dislipidemija, staza žolča v žolčniku, vnetna črevesna bolezen (ileocekalnem lokalizacija), okužba s lezij na sluznici žolčnega trakta, iatrogeny: parenteralno prehrano, dajanje zdravil s hipoholesterolemično diuretiki, kontraceptivi na osnovi progestina ter estrogeni in njihovi analogi.

Litogenost žolča je najbolj značilen znak holelitioze. Literatura opisuje številne dejavnike, ki vodijo k spremembi litogenih lastnosti žolča. Število pričakovanih "sproži" so tudi številni: neravnovesje v sistemski encima HMG-CoA reduktaze in 7α-hidroksilaze sinteznega regulacijo holesterola, in njegovo pretvorbo v žolčnih kislin, zmanjšanje citokroma P450 sodeluje hidroksilacije procesov, spremembe v vsebnosti lizolecitin, holesterola, mucina, tavroholata itd. [29, 30]. Na tej stopnji študija etiopatogenezi GSD ni izgubila pomen tri klasične teorije Lithogenesis, nastala v sredini 60-ih letih prejšnjega stoletja: teorija motenj lipidnega metabolizma, vnetja, žolča zastoj. Litogenske lastnosti žolča se lahko zelo razlikujejo med dnevom in med življenjem osebe [31]. V prisotnosti preveč nasičenega holesterola se žolčni kamni ne tvorijo vedno in prekomerno nasičeni holesterolni žolji spodbujajo rast, ne pa tudi nukleacijo kamnov. Hipotonična disfunkcija žolčnika prispeva k procesu nukleacije in obarjanja kristalov monohidrata holesterola. Znano je, da je nastanek žolčnih kamnov dinamičen proces, v katerem se obarjanje kristalov holesterola spreminja z njihovim delnim raztapljanjem [32]. Ko je oblikovan, kamen ne ohranja svoje prvotne strukture. V njej se nenehno nadaljujejo procesi tvorbe z naraščajočo vsebnostjo slabo topnega brezvodnega holesterola. Obstaja veliko dokazov o spontani raztapljanju kamnov žolčnika [33, 34]. Rast žolčnih kamnov se giblje od 1 do 4 mm na leto, kamne rastejo pri 70% bolnikov, nove pa nastanejo le pri 14% bolnikov. V nekaterih primerih, kombiniranega nastajanja žolčnih in ledvičnih kamnov, se ta proces proučuje v okviru sistemskega sindroma [35].

D. Smol je opisal 5 stopenj razvoja holesterolnih kamnov: stopnja I vključuje genetske, biokemične in presnovne napake, ki lahko vodijo do nastanka preveč nasičenega holesterolnega žolča; Faza II - kemična, v kateri je proizvodnja preveč nasičenega žolča; s preučevanjem sestave žolča in nalaganjem rezultatov študije o trikotnih koordinatah Admiranda - Small (slika 1), lahko določimo "litogenost žolča"; Faza III - fizična, vključno s spremembo stanja žolča iz preproste vodne faze, prenasičene s holesterolom, do nastanka kristalov holesterola; Stopnja IV vključuje rast malih kristalov v makroskopskih kamnih, in stopnja V vključuje pojav kliničnih simptomov holelitioze [36]. Če se presečišče koordinat nahaja v "zelenem območju", ni nevarnosti nastanka kamna, sicer je žolč ligogen.

Leta 2006 sta Piero Portincasa, Antonio Moschetta in Giuseppe Palasciano pokazala, da je območje litogenosti žolča tudi heterogeno glede potencialnega tveganja za žolče. V svoji sestavi je mogoče razlikovati več področij, ki se kvalitativno razlikujejo v koloidnem agregatnem stanju holesterola (slika 2). Glede na razmerje snovi v žolču je holesterol lahko v kristalinični obliki ali kot sestavni del supramolekularnih struktur: micelov in mehurčkov. Žolč je najbolj odporen na kristalizacijo, če je holesterol v monofaznem stanju v sestavi micelov (cona A). Hkratna prisotnost holesterola v različnih fazah - v obliki micelov, mehurčkov in kristalov povzroči nestabilnost kolonije žolča in tveganje za odlaganje žolčnih kamnov. To tveganje je najvišje v trofaznem stanju holesterola (cona D - kristali + micelov + veziklov) [29].

Obstaja veliko različnih klasifikacij bolezni žolčnika, najpogosteje domači zdravniki uporabljajo klasifikacijo A. A. Ilchenko [23]. Toda leta 1988 je akademik H. H. Mansurov predlagal preprosto in dostopno klasifikacijo po stopnjah, ki še ni izgubila svojega pomena še danes [37]:

A. Predklinični. To lahko vključuje osebe, ki imajo pomanjkljivost v metabolizmu holesterola, žolčnih kislin ali fosfolipidov, ki so genetsko določeni ali povzročeni z zunanjimi vzroki. Drugi znaki bolezni v tej fazi niso na voljo, temveč zaradi takšnega diagnozo napak je zelo zapleten: priporočljiva preiskavo delovanja jeter encima HMG-CO-reduktaze, ki uravnava sintezo holesterola in holesterola 7a-hidroksilaze, ki uravnava hitrost sinteze žolčnih kislin. Zdravljenje ali odprava napake v metabolizmu žolčnika žolča še ni razvita. V prihodnosti je mogoče uporabiti gensko inženirstvo ali nadomestno (encimsko) terapijo.

B. Klinična faza, ki jo je treba razdeliti na tri obdobja:

  • 1 - obdobje kršitve fizikalno-kemijskih lastnosti žolča. Karakteriziran je s sproščanjem jetrnega litičnega žolča (s prebitkom holesterola). Čeprav so lokalne vnetne spremembe možne v steni žolčnika, so običajno odsotni klinični znaki holelitioze; Motnost žolčnika se lahko zmanjša. To obdobje je najugodnejše za konzervativno zdravljenje, vključno z optimizacijo izločanja žolča, zmanjšanjem litogenosti žolča itd.
  • 2 - obdobje nastanka žolčnih kamnov s premerom do 5 mm (mikrolitov). To obdobje se začne, ko se fizikalno-kemijske spremembe niso odpravljene in žolčnih pridružili še drugi dejavniki, ki prispevajo k kamnov (vnetje žolčnika, poslabšanje njenega gibljivost, motnje enterohepatična kroženje žolčnih kislin in t. D.). V tem času se lahko pojavijo žolčni kamni tudi brez živih kliničnih manifestacij. V tem obdobju se izvaja tudi konzervativno zdravljenje, zlasti heenoterapija itd.
  • 3 - obdobje nastanka makrolitov (več kot 5 mm). V tem času se pojavlja aglomeracija (zlepljenje) mikrolitov v makrolitov, vnetje in dismotornost žolčnika se poslabšata. V tej fazi se občasno pojavijo bolne bolečine, občutek težnosti v desnem hipohondriju, grenak okus v ustih, ki pogosteje nastanejo po napaki v prehrani, čeprav so klinični znaki GCS lahko nespecifični. V tem obdobju se priporoča simptomatsko zdravljenje. Na tej stopnji se bolniki izberejo za alternativne metode zdravljenja žolčnih kamnov, na primer, litotripsijo ali kontaktno raztapljanje kamnov.

B. Kirurška faza se začne z obstrukcijo žolčnega trakta z računom. Za takšne bolnike je praviloma potrebna kirurška intervencija.

V sedanji fazi so fizikalno-kemične in instrumentalne metode za diagnozo holesterolne holelitioze. Klasične metode raziskovanja pacientov (pritožbe, anamneza, palpacija, tolkala in auskultacija trebušne votline) prav tako ohranjajo svoj praktični pomen, vendar omogočajo le predhodno diagnozo. V klinični praksi se uporabljajo kromodiagnostične in večfrakončne metode duodenalnega sondiranja z mikroskopskim in biokemičnim pregledom žolča [38]. To vam omogoča, da jasno ločite posamezne dele žolča, da ocenite funkcionalno sposobnost žolčnika in žolčnega trakta. Zelo učinkovita metoda instrumentalne diagnozo holelitiaza in njenih zapletov je ultrazvok za diagnosticiranje bolezni pri 95-98% primerov, kakor tudi dinamični ultrazvok, ki lahko zagotovi informacije o zmogljivosti motornega-evakuacijo žolčnika in skupne žolčevoda [39]. V bolj zapletenih diagnostičnih situacijah se uporabljajo magnetna resonanca holangiopankreatografija (MRCP) in endoskopska retrogradna holangiopankreatografija (ERCP).

Avtorji tega članka so izvedli veliko študijo za določitev litogenosti žolča pri bolnikih z različnimi patologijami žolčnega trakta. V okviru študije od 2000 do 2007 so opazili 343 bolnikov z različnimi patologij žolčevodov, od katerih je 94 (64 žensk in 30 moških) bolniki z disfunkcijo hypokinetic na žolčevodov (gipoDZhVP) tip, 122 bolnikih s kronično calculous holecistitis, ki odvijali v povezavi z kronično opisthorhijazo pri 63 bolnikih (CKDO) (11 moških in 52 žensk) in 59 (7 moških in 52 žensk) bolnikov s CKD brez kombinacije s helminthiasisom, 127 (16 moških in 111 žensk), od tega 65 z GCB in 62 bolniki z JCB po holecistektomiji (PCE), sestavo primerjalne skupine pri 100 navidezno zdravih posameznikov, podobne starosti in spola. Študija je bila izvedena v skladu z načeli Helsinške deklaracije Svetovnega zdravniškega združenja (kakor je bila spremenjena leta 2000 s pojasnili na Generalni skupščini WMA, Tokio, 2004), s pravili dobre klinične prakse Mednarodne konference o usklajevanju (ICH GCP), Evropska unija 2001/20 / EU in zahteve nacionalne ruske zakonodaje. Študijski protokol je potrdil Odbor za etiko Državnega proračunskega izobraževalnega zavoda za visokošolsko izobraževanje KemGMA in RostGMU Ministrstva za zdravje Ruske federacije Postopki za pregled in odobritev študije so bili v skladu z zahtevami nacionalne zakonodaje. Informativno soglasje za sodelovanje v študiji je pridobilo vsak pacient. Razlike med primerjalnimi parametri so bile statistično značilne pri p ≤ 0,05.

Za oceno stanja žolčnega sistema smo uporabili kompleks diagnostičnih metod za študij bolnikov. Za pridobitev žolča je bilo opravljeno frakcijsko kromatično minute dvanajstnega zvonjenja pri bolnikih. Preučevali smo mikroskopsko in biokemijsko sestavo žolča. Biokemijska raziskava je vključevala določanje v bilirubinu v delu B (v skupini PCE v delu C), holesterolu, žolčnih kislinah in fosfolipidih. Za oceno koloidne stabilnosti žolča smo izračunali indekse litogenosti: razmerje holer-holesterola (HCX), indeks Rubensa (razmerje med koncentracijo holesterola in koncentracijo žolčevega fosfolipida - PCC) [38]. Litogenost žolča se je povečala, saj se je patologija povečala od disfunkcije žolča na holelitiozo, medtem ko holecistektomija praktično ni vplivala na koloidno stabilnost žolča. Rezultati študije litogenosti žolča so predstavljeni v tabeli.

V naslednjem delu naše raziskave smo opazili 54 bolnikov z diagnozo sindroma postholecistektomije, starih od 21 do 66 let, ki so imeli holesterolomijo pred 2 do 17 leti z asimptomatsko holelitiozo, kontrolno skupino je bila sestavljena iz 35 oseb brez patološke bolezni žolčnega trakta.

Ko so delno dvanajstniku intubacija označene posrednega znaki dvanajsterniku hipertenzije pri 14 bolnikih (povečanje prostornine in odseki A) (p ≤ 0,05), je bila nezadostna za mišice zapiralke od Oddi 24 v človeku Oddi sfinktra hypertonicity zazna 1, preostalo funkcijo sfinkter od Oddi je bil shranjen. Samo v sedmih bolnikih sta bila prostornina in napetost delov C v običajni razponu, ostali podatki pa so bili znatno višji (p ≤ 0,05) krvnega tlaka - 136,5 ± 3,24 ml in 34,5 ± 0,92, nakazuje bilirni popuščanje. Bolniki v skupini PHES so pri vseh bolnikih statistično značilno zmanjšali žolčne kisline (p ≤ 0,05) in zmanjšali holesterol in bilirubin (p ≤ 0,05), spremenili so indeksi litogenosti (p ≤ 0,05) v smeri povečanja litogenosti žolča HHC pri PEC je bil 3,99 ± 0,11, v kontrolni skupini pa 10,3 ± 0,21. Z dinamičnim ultrazvokom holodekusa premer holodekusa pri vseh bolnikih ni presegel 8 mm. Na korekcijo ozadja pripravkih iz ursodeoksiholično kislino (UDCA Ursosan) 12 mg / kg telesne teže za 6 mesecev in mebeverina 200 mg 2-krat na dan za en mesec - 6 mesecev napetosti in volumnom odseka C statistično značilno zmanjšal na 57,5 ​​± 4,78 (p ≤ 0,05) in HHC se je povečal na 8,9 ± 0,19, kar je pokazalo dobro zmanjšanje litogenosti žolča.

Mehanizem delovanja UDCA je multifaktoren, pri zdravljenju bolnikov s PHES pa so njeni holeretski in litolitični učinki zelo pomembni.

Choleretic effect. UDCA je hidrofilna, številne druge žolčne kisline pa so hidrofobne in zato imajo citotoksični učinek na hepatocite. Te hidrofobne žolčne kisline so strupene za hepatobilni sistem, ki povzročajo apoptozo, nekrozo in fibrozo. UDCA tekmuje s prevladujočimi endogeni žolčni kislini, ko jo absorbira v ledvici zaradi svoje hidrofilnosti [40]. Stimulacija eksocitoze v hepatocitih z aktiviranjem Ca-odvisne α-proteinske kinaze vodi v zmanjšanje koncentracije hidrofobnih žolčnih kislin. Indukcija bikarbonatne holeraze izboljša izločanje hidrofobnih žolčnih kislin v črevesju.

Litolitični učinek UDCA je povezan z zmanjšanjem litogenosti žolča zaradi nastajanja tekočih kristalov z molekulami holesterola, preprečevanje nastajanja in raztapljanja kamnov holesterola. UDCA povečuje delež žolčnih kislin v žolču, zmanjša holesterolni gluten in raztopi kamne [41]. UDCA ne vpliva na sintezo holesterola, ampak zmanjša njegovo absorpcijo v črevesju [42]. UDCA spodbuja micelarno solubilizacijo zaradi tvorbe tekoče kristalne faze [43]. Pomembne so nekatere značilnosti kliničnega delovanja UDCA. Izkazalo se je, da jasno zmanjšuje manifestacije "žolčne dispepsije", zmanjša pogostost in resnost napadov jetrne kolike in odpravlja dispepsične simptome, ki so včasih precej jasno zastopani pri takšnih bolnikih s PHES [44].

Pri odločanju o imenovanju miotropne terapije smo se soočili s potrebo po uporabi zdravila, ki bi selektivno odstranila patološki spazem Oddijevega krojaca, ne da bi pri tem povzročil njegov aton. Ta zdravilo smo izbrali za miotropni antispazmodični mebeverinijev klorid. Prednosti zdravila na osnovi mebeverinijevega klorida, ki so vplivale na njegovo izbiro, so bile:

  • sproščujoča selektivnost za Odhy sfinkterja je 20 do 40-krat večja od učinka papaverina, dosežena z zmanjšanjem prepustnosti gladkih mišičnih celic za Na +;
  • normalizacija, aukinetika, učinek na gladko mišico v črevesju, ki prispeva k odpravi funkcionalne duodenezazije, hiperperistalizma, spazmofilije, brez razvoja sekundarne hipotenzije, zaradi indirektnega zmanjšanja odtekanja K +;
  • Zdravilo Mebeverin se presnavlja v tankem črevesu in vstopa v jetra, nato pa v sistemsko cirkulacijo v obliki neaktivnega presnovka brez kakršnega koli sistemskega učinka.

Učinek po uporabi zdravila mebeverin se pojavi hitro (po 20-30 minutah) in traja v 12 urah, kar omogoča, da ga vzamete dvakrat na dan (podaljšana oblika), medtem ko prilagoditev odmerka pri starejših bolnikih ni potrebna. Zdravilo mebeverinijev klorid pri teh bolnikih se lahko dolgo časa uporablja, kar je še posebej pomembno pri bolnikih z disfunkcijo Odhy sfinkterja po preteku holecistektomije.

Še bolj fiziološka v tej situaciji, zdravilo hymekramon, ki je neposreden holestistikininski agonist in obnavlja fiziologijo žolčnika in kirurgije Oddi. Prav tako je indiciran pri bolnikih z zgoraj opisano patologijo žolčnega trakta [45].

Tako pravočasna in pravilna ocena kliničnih simptomov, ki se razvijejo pri bolnikih po operaciji holekstektomije, omogoča izbiro primernega zdravljenja in posledično bistveno izboljša kakovost življenja bolnikov z boleznimi hepatobilijskega sistema [46].

Znano je, da žolčnik opravlja vrsto funkcij (deponiranje, evakuacija, koncentracija, sesanje, sekretor, ventil, hormon, itd.), Ki zagotavljajo sinhronizacijo sfinternega aparata bioopancreatododenskega območja. Izguba delovnega organa in njegova fiziološka vloga zahtevata čas, da se organizem prilagodi novim razmeram, povezanim z odstranjevanjem cističnega žolča, iz procesov prebave in sprememb v eksokrinalni funkciji jeter zaradi holecistektomije. Odstranitev žolčnika vodi do neizogibnega funkcionalno premestitev žolčnih sistema, ki vplivajo nevrohumoralno zapleten sklop razmerij, izguba nastane zaradi fizioloških funkcij LQ in učinkuje izravnalni mehanizem prispeva k upočasnitev pretoka žolča in njegove koncentracije v vodi. Če je prilagoditveno kompenzacijska zmogljivost hepatobiliopancreatodododnega sistema poslabšana zaradi odsotnosti maščobnega tkiva, se ustvarijo predpogoji za napredovanje PHES. Pri nekaterih operiranih bolnikih ta prilagoditev sploh ne pride in se razvijejo različne klinične manifestacije PCES. Danes znaten del prebivalstva živi z žolčnimi boleznimi, vključno s tistimi, ki so bili diagnosticirani in tistimi, pri katerih diagnoza ni znana. Večina teh bolnikov opravi laparoskopsko holecistektomijo, kar je "zlati standard" 21. stoletja pri zdravljenju holelitioze in računskega holecistitisa. Vendar pa obstoj sindroma postholecistektomije [47, 48], vključno s kroničnim nelagodjem v trebuhu, alkalijskim refluksnim gastritisom, dispepsijo in statorjo, določa potrebo po ohranjanju žolčnika, še posebej, če je ohranjena. Do zdaj so se poročila začela pojavljati pri rezultatih bolj fiziološke operacije, ki ohranja žolčnik, holecistolitotomijo, z ponovitvijo JCB-a ne več kot 1,2% primerov [49-53]. Po mnenju avtorjev je ta metoda učinkovita z minimalno invazivnostjo, ohranja žolčnik in v kombinaciji z nadaljnjo aplikacijo UDCA, omogoča doseganje stabilne odpusti bolezni in ponovno vzpostavitev dobre kakovosti življenja bolnikov [54].

Na koncu je treba opozoriti, da je patologija žilnega trakta, povezana z visoko litogenostjo žolča, resna metabolna bolezen. Biokemična "pred kamninska" stadija bolezni žolčnika obstaja, zato je treba odkriti pravočasno. Zgodnja diagnoza žolčeve litografije je potrebna za njegovo konzervativno zdravljenje in preprečevanje zapletov. V primeru nastanka holelitioze mora biti pristop zdravljenja individualen in zapleten in namenjen čim večji ohranitvi žolčnika.

Literatura

  1. Stinton L.M., Myers R.P., Shaffer E.A. Epidemiologija žolčnih kamnov // Gastroenterol Clin North Am. 2010, 39. R. 157-169.
  2. Okorokov A. N. Diagnoza bolezni prebavnega sistema. M.: Medicinska literatura, 2000. 560 str.
  3. Reshetnyak V.I., Loginov A.S., Chebanov S.M. Sodobni pogled na nastanek žolča in izločanje žolča // Ruski gastroenterološki dnevnik. 1995. No. 7. P. 54-65.
  4. Nogaller AM Bolezni žolčnika in žolčnega trakta. M.: Medicina, 1969. 376 str.
  5. Skuya N. A. Žolčasta bolezen - patogeneza, preprečevanje in zdravljenje // Sodobni vidiki praktične gastroenterologije. Riga, 1983. str. 100-113.
  6. Pimanov S.I., The Cream Man N. N. Rimsky III Consensuns: Izbrani deli in komentarji. Priročnik za zdravnike. Vitebsk: Založba VGMU, 2006. 160 str.
  7. Maslov MS Bolezni jeter in žolčevodov pri otrocih. L., 1951. 214 str.
  8. Vitebsky Ya D. O tako imenovani biilarni diskineziji // Therap. arhiv 1981. Vol 53. No. 10. P. 86-88.
  9. Ilchenko A. A. Bolezni žolčnika in žolčnega trakta: Priročnik za zdravnike. M., 2006. 448 str.
  10. Samsonov A. A., Nikushkina I. N. Diagnoza in terapija funkcionalnih motenj bilijarnega trakta // Farmateka. 6. Ne. P. 98-104.
  11. Maksimov V. A., Dalidovich K. K., Chernyshev L. A., Melnikov V. L. Diagnostični testi za obolenja prebavnih organov. Penza: Informacijski in založniški center PSU, 2005. 228 str.
  12. Galkin V. A. Kronični ne-calculous holecystitis. M.: Medicina, 1986. 126 str.
  13. Konkov A.V. Kronični holecistitis: klinični, patogenetski in diagnostični vidiki. Avtor. razd.... dr. Med znanosti. Volgograd, 2004. 34 str.
  14. Nogaller A.M. Ali je diagnoza "kronični brezglavni holecistitis" legitimna? // Sibirski revija gastroenterologije in hepatologije. 1997. T. 1, št. 4. str. 168-171.
  15. Yablokov D. D. Opisthorchiasis človek. Tomsk, 1979. 238 str.
  16. Schuster R. K. Opisthorchiidosis - pregled // okužba. Disord. Zdravilo. Cilji. 2010. 10 (5). R. 402-415.
  17. Tilichenko Yu. A. Klinična in funkcionalna karakterizacija sprememb v žolčnem sistemu pri bolnikih s kronično opisthorhijazo in njihovim postopkom redukcijskega zdravljenja. Diss.... Cand. dragi znanosti. Tomsk, 1991. 120 str.
  18. Aripov U.A., Ismailov U.S. Sprememba kemijskega sestava žolča z žolčno hipertenzijo // Anali kirurške hepatologije. 2002. Vol 7. No. 2. P. 39-44.
  19. Marschall H. U., Einarsson C. Gallstoneova bolezen // J Intern Med. 2007. 261 (6). R. 529-542.
  20. Weerakoon H. T., Ranasinghe J. G., Navaratna A., Sivakanesan R., Galketiya K. B., Rosairo S. Lahko vam napišete dejavnike? Primerjava med mešanim holesterolom in črnimi pigmentnimi kamni // BMC Gastroenterol. 6. maj 6. R. 14-88.
  21. Ilchenko A. A. Sodoben pogled na problem žolčnega blata // BC. Bolezni prebavnega sistema. 2010. št. 28. str. 1707-1713.
  22. Marakhovsky Yu. Kh. Preprečevanje in zgodnja diagnoza bolezni žolčnika // Ruski časopis za gastroenterologijo, hepatologijo, koloproktologijo. 2003. V. 13. Ne. 1. str. 81-92.
  23. Ilchenko A. A. Cholelithiasis. M.: Anaharsis, 2004. 200 str.
  24. Leušner U. Praktični vodnik za bolezni žolčevodov. M.: GEOTAR-Media, 2001. 259 str.
  25. Li-Ying Chen, Qiao-Hua Qiao, Shan-Chun Zhang, Yu-Hao Chen, Guan-Qun Chao, Li-Zheng Fang. Metabolični sindrom in žolčevodna bolezen // Svet J Gastroenterol. 21. avgusta 2012. (31). R. 4215-4220.
  26. Je bolezen spremenila v 21. stoletju? // Curr Gastroenterol Rep. 2005. 7. R. 132-140.
  27. Nervi F., Miquel JF, Alvarez M., Ferreccio C., Garcia-Zattera MJ, González R., Pérez-Ayuso RM, Rigotti A., Villarroel L. žolčica, / J hepatol. 2006. 45. R. 299-305.
  28. Portincasa, P., Di Ciaula, A., Wang, H.H., Palasciano, G., Van Erpecum, J., Moschetta, A., Wang, D. Q. Koordinatna regulacija delovanja motornih črevesnih motorjev // Hepatologija. 2008. junij; 47 (6). R. 2112-2126.
  29. Portincasa P., Moschetta A., Palasciano G. Bolezen žolčnika holesterola // Lancet. 2006. 368. R. 230-239.
  30. Gordienko A.V. holesterol holelaza (značilnosti patomorfogeneze, diagnoze, seveda in zdravljenje): Avtorski povzetek. razd.... dr. Med znanosti. Sankt Peterburg, 1999. 52 str.
  31. Vakhrushev Ya M., Khokhlacheva N. A. O patogenezi oblikovanja žolčastega kamna in njegovega preprečevanja pri boleznih žolčevega trakta // Ter. arhiv 1999. No. 2. P. 44-48.
  32. Heuman, D.M., Moore, E.W., Vlahčević, Z. R. Patogeneza in raztapljanje žolčnih kamnov. V: Zakim D., Boyer N. D., uredniki. Hepatologija, učbenik za jetrno bolezen / 2. izd. Philadelphia: Saunders. 1990. R. 1480-1516.
  33. Smelt A. H. Trigliceridi in oblikovanje žolčnika // Clin Chim Acta. 2010. 411. R. 1625-1631.
  34. Festi D., Dormi A., Capodicasa S., Staniscia T., Attili A. F., Loria P., Pazzi P., Mazzella G., Sama C., Roda E. et al. Incidenca bolezni žolčnika v Italiji: iz multicentrične populacijske italijanske študije (projekt MICOL) // World J Gastroenterol. 2008. 14. R. 5282-5289.
  35. Ahmed M. H., Barakat S., Almobarak A. O'Al.M. 2014. Jul; 36 (6). R. 957-962.
  36. Admirand W.H., Small D.M. Fizikalno-kemijske osnove holesterolnega žolčnika v človeku // J. Clin. Investirajte. 1968. Vol. 47. - P. 1043-1052.
  37. Mansurov Kh. Kh. O vodilnih mehanizmih razvoja in napredovanja holesterolske holelitioze // Klinična medicina. 1991. No. 9. P. 17-21.
  38. Maksimov V.A., Chernyshov A.L., Tarasov K. M. Duodenalni pregled. M., 1998. 192 str.
  39. Pimanov S.I. Ultrazvučna diagnoza kroničnega holecistitisa s pomočjo choleretic testov // Terapevt. lok. 1990. T. 62, No. 2. P. 82-84.
  40. Paumgartner G., Beers U. Ursodeoksiholna kislina v holestatični bolezni jeter: mehanizmi delovanja in terapevtska uporaba ponovljeni [pregled] // hepatologija. 2002. 36 (3). R. 525-531.
  41. Stiehl A., Czygan P., Kommerell B., Weis H. J., Holtermuller K. H. Ursodeoksiholna kislina v primerjavi s kanodoksiholno kislino. Primerjava bolnikov z želodčnimi žlezami holesterola. Gastroenterologija. 1978. 75. str. 1016-1020.
  42. Salen G., Tint G. S., Shefer S. Peroralna raztopina zdravljenja žolčnih kamnov z žolčnimi kislinami // Semin Liver Dis. 1990. 10. R. 181-190.
  43. Park Y.-H., Igimi H., Carey M.C. Raztapljanje človeških holesterolnih kamnov v simuliranih čenodeoksiholatih bogatih in ursodeoksiholatih. In vitro študija stopenj in mehanizmov raztapljanja // Gastroenterologija. 1984. 87. R. 150-158.
  44. Plotnikova E. Yu., Sukhik A. S. Ursodeoksiholna kislina včeraj in danes // Terapevt. 2012. № 7. P. 23-33.
  45. Maksimov V.A., Buntin S.E., Buntina V.G., Pigina T.V., Vostokova G.V., Atyashkina E.P. Odeston pri zdravljenju fizikalno-kemijske faze bolezni žolčnika // Zdravljenje zdravnika. 2008. št. 2. str. 76-77.
  46. Portincasa P., Ciaula A. D., Bonfrate L., Wang D. Q. Terapija bolezni žolčnika: svetovni J Gastrointest Pharmacol Ther. 2012. 3. str. 7-20.
  47. Troppoli D.V., Cella L.J. Sindrom postholecistektomije // Ann Surg. 1953. 137. R. 250-254.
  48. Lum Y. W., House M. G., Hayanga A. J., Schweitzer M. Postcholecystectomy sindrom v laparoskopski dobi // J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2006. 16. R. 482-485.
  49. Shen L., Liu Y., Wen H. Minimalno invazivna operacija za žolčnik z žolčnikom žolčnika // Zhong Guo Nei Jing Za Zhi. 15. 15. R. 572-575.
  50. Liu J. S., Li J. Z., Zhao Q. K. et al. Analiza nadaljnjih rezultatov holekistolitijaze, zdravljenih z minimalnim invazivnim delovanjem z žolčnikom, konzerviranim s holedohoskopijo // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2009. 47. R. 279-281.
  51. Wei S. Endoskop Stero-Gallbladder v kombinaciji z mehkim holedohoskopom za žolčnik // J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2013. februar; 23 (2). R. 106-108.
  52. Tan, Y., Y., Zhao, G., Wang, D., Wang, J.M., Tang, J.R., Ji, Z.L. DigiT.T. 30. 30 (4-6). R. 466-71.
  53. Wang T., Chen T., Zou S., Lin N., Liang HY, Yan HT, Li NL, Liu LY, Luo H., Chen Q., Liu WH, Tang LJ Ultrazvočno vodena perkutana holecistostomija s holedohoskopom za izvajanje holecistolitotomij pri visokorizičnih kirurških bolnikih // Surg Endosc. 2014. Jul; 28 (7). R. 2236-2242.
  54. De-Kang Gao, Shao-Hua Wei, Wei Li, Jie Ren, Xiao-Ming Ma, Chun-Wei Gu, Hao-Rong Wu. Popolnoma laparoskopska operacija ohranjanja žolčnika: minimalno invaziven in ugoden pristop k holelitiozii // Exp Ther Med. 2015. februar; 9 (2). R. 395-398.

E. Yu. Plotnikova *, 1, doktor medicinskih znanosti, prof
V. N. Zolotukhina **, kandidat za medicinske vede
T. Yu. Gračeva *, prof
A. Bagmet ***, dr. Prof
A. P. Ruban ****

* GBOU VPO KemGMA Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Kemerovo
** MBUZ GKB № 2, Kemerovo
*** GBOU VPO RostGMU Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Rostov-on-Don
**** MBUZ GP številka 4, Rostov-on-Don

Litogenost žolca, kaj je to

Prispevek je namenjen razpravi o novi vrsti patologije - žolčnem blatu, ki je bila opisana zahvaljujoč uvedbi sodobnih metod vizualizacije. Ta pogoj je kopičenje kristalov holesterola, kristalov pigmentov in kalcijevih soli v žolčnem traktu in žolčniku. Razpravljamo o etiologiji, kliničnih manifestacijah in zdravljenju bilirnega blata.

Ključne besede: žolčni blato, Odhy sfinkter, litogenost žolča, Resalut Pro.

Informacije o avtorju:

Polunina Tatyana Evgenievna - doktor medicinskih znanosti, profesor Moskovske državne medicinske univerze A.I. Evdokimova

Bilijarski blato. Algoritmi diagnostike, režimi zdravljenja

T.E. Polunina

Prispevek je namenjen novi patologiji, ki se imenuje bililarni blato, opisano je z novimi tehnikami slikanja. To je stanje žolčnega trakta in žolčnika. Prispevek obravnava etiologijo, klinični potek in zdravljenje biološkega blata.

Ključne besede: bilirni blato, Odhy sfinkter, žolčasta litografija, Rezalut pro.

V povezavi z uvajanjem metod ultrazvočnih slik v klinično prakso se je pojavila nova nosološka oblika bolezni hepatobilnega trakta - "žolčni blato". Bilijarski blato (iz latinskega "biaris" - gall in angleškega "blata" - umazanije, blata, ledene kaše, mulja, gnojevke) je kopičenje kristalov holesterola, pigmentnih kristalov in kalcijevih soli v eni tvorbi, ki se pojavi v žolčnem traktu in žolčniku Slika 1). Bilijarni blato (BS) se pojavi pri stagnaciji žolča, ravno stagnacija, ki ustvarja pogoje za njegovo nastanek.

Analiza številnih študij kaže, da se frekvenca detekcije žolčnega blata v različnih populacijah zelo razlikuje in je [4, 10]:
- pri splošni populaciji med osebami, ki nimajo GIB - 1,7-4%;
- med osebami, ki se pritožujejo nad prebavnimi organi - 7-8%;
- med pritožniki, značilnimi za biliarno dispepsijo - 24,4-55%.

Najpogosteje se pri bolnikih z žolčno patologijo odkrije žolčni blato.

V medicinskem okolju obstaja dvoumnost mnenj o kliničnem pomenu BS. Na napoved BS je dve pogledi. Po eni strani se zdi, da gre za prehodno stanje, ki ne zahteva zdravljenja, po drugi strani pa gre za začetno stopnjo bolezni žolčnika (ICB), za katero je značilno povečanje litogenosti žolča in zmanjšanje pogodbene sposobnosti žolčnika.

Obstaja več klasifikacij te bolezni, ki temelji na etiologiji, sonografski sliki in kemični sestavi blata.

Razvrstitev posojila Sporea, ob upoštevanju nastanka BS [11]:
1. Primarna BS (ni bil ugotovljen noben od naslednjih pogojev).
2. Sekundarna BS:
- po udarnem valovitem litotripsiju glede žolčnih kamnov;
- pri ZhKB;
- med nosečnostjo;
- v primeru ciroze jeter;
- z mehansko zlatenico;
- s kapljico žolčnika;
- z dolgoročno parenteralno prehrano;
- pri diabetes mellitusu (brezalkoholna maščobna obolenja jeter);
- s srpastocelično anemijo;
- po jemanju ceftriaksona.

Razvrstitev bilijskega blata [5]
1. Mikrolitioza (majhna, do 4-5 mm, hiperehojske vključitve brez akustične sence,
pri spreminjanju položaja bolnikovega telesa).
2. Točki iz kiti žolča.
3. Kombinacija mikrolitoze z gostim žolčem.

Sestava bilijskega blata:
1. Kristali holesterola v sestavi z mucinom.
2. Prevlada kalcijevih soli.
3. Prevlada pigmentov, ki vsebujejo bilirubin.

Številni avtorji ponujajo drugo različico delovne klasifikacije [7]:
1. Glede na ultrazvočno obliko žolčnega blata:

  • echozves - začetne manifestacije blata;
  • žolčni tvorbi blata;
  • posebne oblike (mikrokolelitisa, polipov holesterola žolčnika, kitovega žolča z "odklopljenim žolčnikom").

2. Glede na stanje pogodbene funkcije žolčnika (ocenjeno z dinamično scintigrafijo): z ohranjeno kontrakcijo; z zmanjšano pogodbeno funkcijo; odklopljen žolčnik.
3. V kombinaciji s holelitiozo: brez kamnov v žolčniku; z izračuni v žolčniku.

Pri tvorbi BS razlikujemo več stopenj [3]:
• preobčutljivost holesterola v žolču;
• motnja dinamičnega ravnovesja med pro- in proti-nuklearnimi dejavniki;
• nukleacija in obarjanje kristalov holesterola;
• združevanje kristalov v mikrolitov in njihova nadaljnja rast.

Zgodnja diagnoza in zdravljenje patologije BS je kliničnega pomena zaradi možnosti preoblikovanja BS v kronični holecistitis in holelitiozo.

Laboratorijski testi:
- Klinični preskus krvi: levkocitoza kaže, da je treba upoštevati funkcionalne motnje vnetnega procesa; njegova resnost je v korelaciji s resnostjo zapletov BS (holecistitis, JCB) in vpliva na izid;
- analiza urina;
- koprogram (s holepatijo v koprogramu, kapljicami nevtralne maščobe in zmernimi količinami maščobnih kislin, iztrebki so sijajne barve, nagnjenost k zaprtju);
- bilirubin in njegove frakcije;
- holesterol;
- ALT (alanin-aminotransferaza);
- AST (aspartat aminotransferaza);
- alkalna fosfataza (med poslabšanjem holecistitisa, zmernim povečanjem alkalne fosfataze, bilirubinom, povečanjem ALT);
- GGTP (gammaglutamyltranspeptidaza);
- skupne frakcije beljakovin in proteinov;
- serumska amilaza;
- določitev indeksa holesterola (razmerje med vsebnostjo žolča žolčnih kislin in holesterola v žolču).

Instrumentalni pregled:
- ultrazvok jeter, žolčnika, trebušne slinavke;
- delno kromatično zvijanje dvanajsternika z mikroskopskim in biokemijskim pregledom žolča;
- Peroralna in intravenska holecistografija;
- scintigrafijo žolčnika in žolčnega trakta;
- perkutana transhepatična holangiografija (CHCHH) - z uporabo igle Hiba pod ultrazvočnim nadzorom igla prebere žolčni kanal in nato vbrizga kontrast v vodi; endoskopska retrogradna holangiopankreatografija (ERCP) s CO manometrijo - razkriva holedoholitiozo, strikture CO, primarni sklerozni holangitis;
- računalniška tomografija - za diagnozo tumorjev žolčnika, metastaz.

Funkcionalne motnje žolčevodov, ki vodijo k nastanku BS:
- primarna diskinezija, ki povzroča krvavitev izliva žolča in / ali izločkov trebušne slinavke v dvanajstniku v odsotnosti organskih ovir;
- disfunkcija žolčnika;
- disfunkcija kirurgije Oddi;
- sekundarna diskinezija želodnega trakta, v kombinaciji z organskimi spremembami žolčnika in sindroma Oddi.

Algoritem za diagnosticiranje bolnika s disfunkcijo žolčnika je prikazan na sl. 2. Algoritem je namerno dejanje zdravnika za ugotavljanje patologije ZH in imenovanje ustreznega zdravljenja ali dodatnih preiskav.

Disfunkcija Odhode sfinkterja

Neprekinjene krožne mišice, ki obdajajo konec skupnega žolčnega kanala (sfinkterja skupnega žolčnega kanala) in glavnega kanala trebušne slinavke (pankreasnega sfinktra) in jih ščitijo na ravni bradavičke Vatera, imenujemo Oddijevega sfinkterja (slika 3).

Za disfunkcijo CO je značilna delna motnja prozornosti kanalov na ravni sfinktra in ima lahko organsko (strukturno) in funkcionalno naravo (motnje motorične aktivnosti, ton sfinkterja holedochusa in / ali trebušnega kanala). Klinično, disfunkcija CO se kaže z okvarjenim odlivom žolča in pankreasnega soka.

CO stenoza je nenormalnost z delnim ali popolnim zoženjem Odxijevega sfinktra zaradi kroničnega vnetja in fibroze (slika 4). Glavni pogoji za nastanek stenoze so: holedoholitisa, pankreatitis, travmatski kirurški poseg v trebušno votlino, nespecifična vnetna črevesna bolezen in redko jukstapapilni duodenalni divertikulum.

Disfunkcija CO lahko vodi do žolčne kolike. Do tretjine bolnikov z nepojasnjeno žolčno koliko, zlasti po holecistektomiji, z nespremenjenimi ekstrahepatskimi žolčnimi kanali in kanali trebušne slinavke, imajo manometrično dokazane disfunkcije CO. To vrsto disfunkcije povzroča reakcija holecistokinina, kar vodi v zvišanje baznega tlaka ali povečanje amplitude in pogostosti kontrakcij.

Podlage hipertenzije pri CO so najpogosteje psihogeni učinki (stres, čustveni preobremenjenost), ki se uresničujejo s povečanjem tona vagusnega živca. Algoritem za diagnosticiranje disfunkcije CO je prikazan na sl. 5

Klinične manifestacije disfunkcije CO:
· Epizode izrazite stalne bolečine. Lokaliziran v epigastriju in desni zgornji kvadrantu trebuha;
· Boleče epizode, ki trajajo več kot 20 minut, izmenično z nebolečim intervalom;
· Ponavljajoči se zasegi za 3 mesece ali več;
· Stabilnost sindroma bolečine, ki krši delo;
· Bolečina je lahko povezana z naslednjimi simptomi: začetek po obrokih, ponoči, prisotnost navzee in / ali bruhanje;
· Pomanjkanje podatkov o strukturnih spremembah organov.

Glede na razlike v klinični sliki so bolniki s disfunkcijo CO razvrščeni v tri kategorije:
1. Pri izolirani disfunkciji sfinkterja v skupnem žolčnem kanalu se razvijejo žolčne boli. Bolečina je lokalizirana v epigastriju ali desnem hipohondriju z obsevanjem v hrbtu ali desni scapuli.
2. Pri prevladujoči vpletenosti v proces sfinkterja trebušne slinavke - trebušne slinavke. Bolečina je lokalizirana v levem hipohondriju z obsevanjem v hrbet, pri upogibanju pa se zmanjša.
3. V primeru skupne patologije sfinkterja - kombinirane bolečine v trebuhu trebušne slinavke. Bolečine pasu.

Laboratorijski in instrumentalni znaki disfunkcije CO:
-spremembe ravni jetrnih in / ali pankreaznih encimov (dvakratni presežek normalne ravni AST in / ali alkalne fosfataze vsaj v 2-kratnih študijah);
-upočasnitev odstranitve kontrastnega materiala iz holedochausa pri ERCP (> 45 min);
-raztezanje holodeha (> 12 mm) ali glavnega kanala trebušne slinavke.

Trenutno najbolj zanesljiva metoda za proučevanje funkcije CO je endoskopska manometrija CO. Hkrati je mogoče ločiti kanulacijo skupnega žolčnega kanala in kanala Wirsung z manometrijo svojih sfinkterjev, ki nam omogočajo predvsem razlikovanje žolčnih ali pankreatičnih motenj ter ugotavljanje etiologije ponavljajočega pankreatitisa pri bolnikih s holecistektomijo in papilotomijo. Znaki disfunkcije CO so: povečanje bazalnega tlaka v lumnu sfinktrov (nad 30-40 mmHg), povečanje amplitude in pogostosti faznih krčitev (tahioidija); povečanje pogostnosti retrogradnih krčev.

Upoštevati je treba, da dolgotrajne funkcionalne motnje v žolčnem sistemu lahko nadalje vodijo do hipokinezije žolčnika z zaužitjem žolča, motnjami koloidne stabilnosti, nastankom BS in nastankom žolčnih kamnov. Poleg tega stagnacija žolča zaradi motenj CO v žolčniku lahko prispeva k pristopu okužbe, kar prispeva k pojavu holecistitisa. Naslednja pomembna točka je nagnjenost k holestazijskemu sindromu. Tako lahko dolgotrajni spazem CO privede do manifestacij holestaze, sekundarne poškodbe jeter (holestatski hepatitis, sekundarna žolčeva ciroza).

Povečana litogenost žolča je najpogosteje posledica kršitve razmerja med holesterolom, žolčnimi kislinami in fosfolipidi. Če pride do presežka holesterola, žolča ni mogoče vzdrževati v solubiliziranem stanju, kar pomeni, da se obori kot kristalov monohidrata holesterola, kar ustvarja podlago za nastanek BS. Z ohranjeno kontrakcijsko aktivnost žolčnika se aglomerirani delci evakuirajo v dvanajsterniku skozi Oddi (na sliki 3). Tako je obstojnost BS možna samo v pogojih biološke disfunkcije hipokinetičnega tipa [6].

Zdravljenje z odpadno blato

Indikacije za izvajanje tečajev konzervativne terapije pri bolnikih z BS, ki jih sploh ne spremljajo klinični simptomi, so stalna odkritja, po ultrazvokih, 3 mesece [4].

Odvisno od značilnosti kliničnega poteka žolčevega blata je določena tudi taktika obvladovanja bolnikov [8]:
I - ne potrebujem zdravljenja, ker odprava etiološkega faktorja vodi do regresije BS.
II - ki potrebuje terapevtsko zdravljenje, ker se brez ustreznega zdravljenja BS spremeni v žolčne kamne z vpletenostjo drugih organov in sistemov v patološki proces.
III - ki potrebujejo kirurško zdravljenje, brez katerih so možni zapleti, ki zahtevajo nujno kirurško poseganje, z velikim tveganjem za gnojne zaplete in umrljivost.

Vendar pa bi morala izbira taktike upravljanja in zdravljenja BS nadaljevati ne le iz kliničnega poteka, temveč tudi iz variant žolčnega blata z diagnozo ultrazvoka. Ko BS v obliki suspenzije hiperehojskih delcev (mikrolitov), ​​kirurški poseg ni priporocljiv. Edina izjema so lahko primeri, ko se zaradi dolgotrajne obstojnosti BS formira striktura končnega dela žolčnega kanala ali stenozirajočega papilitisa, kar ovira pretok žolča. Strdki kiti žolča lahko povzročijo blokado žolčnega kanala v najbolj ozkih krajih. To so cistični kanal in distalni deli skupnega žolčnega kanala.

Da bi dosegli največji klinični učinek, bi patogenetska terapija v BS morala vplivati ​​na naslednje glavne povezave z žolčevo litografijo [3]:
• spremlja se zmanjšanje sinteze holesterola v hepatocitu;
• spodbujanje sinteze primarnih žolčnih kislin;
• povečati izločanje holesterola z žolčem;
• obnoviti pogodbeno funkcijo žolčnika;
• odpraviti hiperton kirurgije Oddi;
• zmanjša absorpcijo holesterola v črevesju;
• prispevati k ponovni vzpostavitvi črevesnega tranzita.

Za zmanjšanje litografskih lastnosti žolča z zmanjšanjem sinteze holesterola trenutno obstaja veliko zdravil, vključno s sodobnim zdravilom Resalyut Pro. Ena od lastnosti zdravila Resalut Pro je njegova sposobnost zmanjšanja holesterola v krvi in ​​s tem zmanjšanje nasičenosti žolčjega holesterola s preprečevanjem sinteze holesterola v jetrih [1,2]. Klinični učinek zdravljenja z zdravilom Resalut Pro za BS je predvsem posledica zmanjšanja litogenosti žolča, kar končno preprečuje nastanek mikrolitov. Zdravilo Resalut Pro je predpisano v odmerku 2 kapsul 3-krat na dan. Potek zdravljenja je odvisen od oblike bilijskega blata. Za odpravo bilirnega blata v obliki suspenzije so hiperehojski delci običajno dovolj mesečno zdravljenje. V drugih oblikah BS je potek zdravljenja daljši, praviloma pa ne presega treh mesecev.

Za izboljšanje pretoka žolča se tradicionalno uporabljajo gela in zlasti ursodeoksiholna kislina (UDCA).

Za odpravo biolarne diskinezije, spastične bolečine, izboljšanja žolčevega pretoka, predpisuje simptomatsko zdravljenje z mebeverinom. Pri prisotnosti žolčevega refluksa v želodcu priporočamo antacide. Splošna shema zdravljenja BS je predstavljena na sl. 6

Zdravilo Resalut Pro stabilizira fizikalno-kemijske lastnosti žolča [1]. Zdravilo normalizira metabolizem lipidov, zmanjša raven holesterola s povečanjem tvorbe estrov in linolne kisline.

Trenutno potekajo študije po registraciji, da bi ocenili učinkovitost zdravila Resalut Pro pri bolnikih z boleznimi hepatobiliarnih in kardiovaskularnih sistemov, da bi dobili dokazno bazo za učinek na profil lipidov.

Tako je najboljši režim zdravljenja žolčnega blata v obliki suspenzivnih hiperehojskih delcev kombinacija zdravil Rezalyut Pro in mebeverin. Uporabljeni režim zdravljenja omogoča izločanje pojava motenj motnosti in motiliteta bilijarnega trakta, zmanjšuje čas zdravljenja.


Več Člankov O Jetrih

Holecistitis

Indijska zdravila Ledifos z zdravilom Ledipasvir in Sofosbuvir

Kombinacija Ledipasvir in Sofosbuvira je priznana kot najučinkovitejša v boju proti hepatitisu C. Številne ocene ruskih zdravnikov in rezultati kliničnih študij so potrdili visoko učinkovitost zdravila.
Holecistitis

Značilnosti prehrane pri otrocih z žolčno diskinezijo

Dragi bralci, zelo pogosto po opravljenem ultrazvoku jeter in žolčnika, slišimo od zdravnikov, da so naši otroci diagnosticirani z žolčevo diskinezijo.