Mezenhimski vnetni sindrom

Mesenchymalni vnetni sindrom je posledica procesov senzibilizacije imunokompetentnih celic in aktivacije retikuloendotelijskega sistema kot odziv na antigensko stimulacijo, je kompleksen biološki odziv adaptivne narave, katerega namen je odpraviti ustrezne patogene učinke.

Vzroki (etiologija) mezenhimskega vnetnega sindroma

Akutne in aktivne kronične bolezni jeter, bolezni vezivnega tkiva, sepse.

Mezenhimski vnetni sindrom

Je izraz senzibilizacijskih procesov imunokompetentnih celic in aktivacije RES za antigensko stimulacijo. Antigeni so lahko eksogeni in endogeni (virusi, bakterijski toksini, zdravila, njihovi metaboliti, modificirane proteinske makromolekule, alkohol itd.).

Patogeneza AIM To je imunski odziv: T-in B-limfociti, odstranitev "tujec" antigenskih struktur, delujejo na svojih celicah, kjer so antigeni fiksni, in povzročajo poškodbe parenhima in aktivne fibrogeneze.

Morfologija: nastanek limfnih vnetnih celičnih infiltratov, nekroza, penetracija T-morilcev v hepatocite.

Biokemijska ekspresija MVS: povečana proizvodnja globokulinov velikih molekul, medtem ko se v periferni krvi določi povečanje vsebnosti alfa 2- in gama globulinov.

Za znatno disproteinemijo so značilni pozitivni sedimentni vzorci: zmanjšanje sublimov in povečanje timola. V imunoloških študijah je mogoče določiti AT v subceličnih strukturah s lipoidnim hepatitisom AT na jetrni lipoprotein, na domačo in denaturirano DNK. Povečanje globulina do 13% in gamma globulina do 27%, test timol do 9 enot, zmanjšanje sublimnega vzorca do 70% norme, se obravnava kot zmerna stopnja aktivnosti, višje stopnje kažejo izrazito vnetno reakcijo.

V hudega kroničnega vnetja jeter pri bolnikih s klinično definirano kuge, povečanje jeter in vranice, levkocitozo ali levkopenijo, stalno povečeval ESR, eozinofilijo, sklepnega sindrom, limfadenopatija kožnih lezij, pogosto prisotnost vaskulitis, poškodbe ledvic. MBC nadaljuje s citolizo, in hitro pridružila progresivni potek sindroma hepatocelularni insuficience.

Sindrom holestazaneredok na višini akutne ciroze in kronični hepatitis in označen s povečanjem krvnih frakcij direktnega bilirubina, pojav žolčnih pigmentov v urinu, zmanjšanje v stercobilin blatu znesek, povečanje holesterola žolčne kisline v krvi, serumu bakra, alkalne fosfataze. Klinično se kaže kot srbenje, holestaza, zlatenica, bradikardija, dolgotrajna holestazo, se lahko pojavi sindrom hemoragični, temno pigmentacijo kože.

Sindrom hepatocelularne insuficience kaže obseg poškodbe jetrnega parenhima. O resnosti biokemičnih sindrom jetrnih celic insuficienca ocenjena in kliničnimi znaki: zmanjšano delovanje, utrujenost, prebavne motnje, bolečine v jetrih, videz ali ojačanje zlatenice, srbenje, povišana telesna temperatura, resnost ekstrahepatičnih znakov. Simptomi hepatargije kažejo encefalopatija, povečan hemoragični sindrom. Z izčrpanostjo rezervne kapacitete jeter se razvijejo predkoma in koma.

sindrom Biochemical hepatocelularni pomanjkljivost označen s dramatičen upad sintetičnih, plastična jetrne funkcije; medtem ko je zelo izrazit Dysproteinemia zmanjša vsebnost albumina, zmanjšana kontrolnikom / T trpi sintezo vitaminov, faktorji, ki sodelujejo pri strjevanju krvi, ki je sindrom manifestira hemoragični z ostrim zaviranjem sinteze sprememb protrombinskega močno nevtralizira delovanje jeter, ki ima svoj zgodnje refleksije bromsulfaleinovoy vzorec, povečanje vsebnosti preostalega dušika; trpi presnove maščob, se presnova ogljikovih hidratov popačena (lahko hiper- in hipoglikemija) (znižanje holesterola opazili), motena izmenjava elektrolitov, kar vodi do nenadnih sprememb KSHR spremenila hormonsko ravnovesje. Sindrom hepatocelularni pomanjkljivost se kaže na 50% smrti hepatocitov, obicajno hudo obliko virusnega hepatitisa, toksični hepatitis, CAG, ciroza. V tem primeru morda ni hiperfermentemije, za katero je značilno močno zmanjšanje aktivnosti holinesteraze.

Serumska hiperbilirubinemija, kot je test bromsulfalina, ne more biti poseben izraz katerega koli patofiziološkega sindroma, ker je celoten test okvare jeter.

Pravilna sindromska ocena funkcionalnih testov je pomembna pri diferencialni diagnostiki zlatenice. Na primer, za ostrukcijsko zlatenico so značilni klinični in laboratorijski simptomi holestaze, v odsotnosti simptomov citolize in odpovedi jeter najprej. In, nasprotno, s parenhimalno zlatenico iz prvih dni bolezni so odkrili citolitični sindrom in motene funkcije beljakovin v jetrih. Pri hudem hepatitisu se lahko odkrijejo znaki odpovedi jeter.

Hepatolialni sindrom - kombinirana poškodba jeter in vranice s povečanjem obeh organov.

Kombinacije razloži s tesnim spajanjem dveh teles z portalnega venskega sistema, splošno limfi, inervacijskega obilico parenhimske elementi retikulogistiotsitarnoy sistema. Najpogosteje Banti sindrom pojavi pri kronični agresivni hepatitis, cirozo, akutnega virusnega hepatitisa, raka na jetrih, v levkemij in številnih infekcijskih bolezni (malarija, bruceloza, ehinokokoza, leishmanioza, sifilis, tuberkuloza, bakterijski endokarditis) v prirojene in pridobljene napak v portalu sistem (endoflebitis jetrnih ven, stenoza portala in splenskih ven).

Gipersplenizm- klinični laboratorij sindrom označen z anemijo, trombocitopenijo, levkopenijo. Zdi se s povečanjem vranice, kot rezultat povečanje njegove funkcije proti kroničnim aktivnim hepatitisom, cirozo jeter, označen s povečanjem krvavitev pojavov. Kot pojavi rezultat intenzivnega delovanja vranice inhibicije medularni hematopoeze, povečano uničenje rdečih krvničk v vranici in oblikovanje njej eritrocitne in antileykotsitarnyh antitrombocitna protitelesa.

Peak sindrom - psevdocirroza perikarditisa.

Zanj je značilna prisotnost adhezivnega perikarditisa, perihepatitisa in povečane gosto jetra. Bolezen je pogosto povezana z okužbo s tuberkulozo. Klinično: otekle vratne vene, vene, prsi in trebuha, ascites transudate v plevralni votlini, edem, dispneja, cianoza, hepatomegalija, splenomegalija. EKG - subepikardna poškodba. Tvorba obsežnih perikardialni adhezij, imperforate perikardialne votline, in včasih nastajanje apnenčastih lupine, vodi do napak v delovanju srca v težavah iztoku iz vene na desni srca, z naknadno staze v razvoju jeter in žig. Stagnacija se lahko pojavi na območju vrhunske vene cave, spodnje vene cave ali oboje.

Jeter in ledvic sindrom (sindrom Gade).Chasto pojavi kot posledica akutnih infekcijskih procesov, ki vplivajo jeter (hepatitis, sepsa, leptospiroza), po operacijah na žolčnika in jetra. Sindrom se lahko razvije s hudimi opeklinami, poškodbo jeter. Oligurija se pojavi in ​​napreduje, se spreminja v anurijo. Dvojna bolezen jeter in ledvic privede do poslabšanja razstrupljanje delovanja jeter in ledvic toksine izolacijo neuspeh: razvoj uremia, acidozo, zlatenica opazili.

Bolezni jeter, sindromnih jajčnikih motnje menstruacije, amenoreja, dokler se zaradi soodvisnih učinkov prekomerno izločanje ženskih spolnih hormonov na delovanje jeter in patoloških procesov v odvisnosti jetra sekretornega jajčnikov. Spremljanje hudega virusnega hepatitisa, ciroze jeter.

Sindrom ciroze jeter je splošen izraz za vse klinične oblike. Glede na etiologiji dobri: virusne, alkoholne, primarna in sekundarna biliarno cirozo, družinsko in dedno ustavni cirozo, ciroze zaradi motenj krvnega obtoka krvi.

Ciroza Laennneke (atrofična ciroza), za katero je značilna huda portalska hipertenzija. Jetra je majhna, gosta, povečana je vranica, ascites, dilatacija površinskih ven v anteriorni trebušni steni, žile požiralnika in želodec s pogostimi krvavitvami. Žalost je lahko odsotna. Upoštevajte napenjanje, bruhanje, zaprtje, hemoroide, vztrajno eritem dlani, atrofijo mod, ginekomastijo. Morda so bolečine v trebuhu, anoreksija, izguba teže.

Ciroza Rana (hipertrofična ciroza) - pogostejši pri moških. Značilen zaradi povečane jeter. Zgodnje, progresivna zlatenica se pojavlja v odsotnosti ascitesa in krčnih žil v trebušni steni, se vranica poveča, pogosto zvišana telesna temperatura, vztrajno srbenje kože. Pogosto je rezultat intrahepatične okužbe žolčnih kanalov. V krvi: povečanje bilirubina zaradi neposredne frakcije, holesterola, levkocitoze.

Bati-bolezen (splenomegalna ciroza) - je značilna hepatomegalija, splenomegalija, flebitis in skleroza v sistemu vratnih ven. Obstajajo tri stopnje:

I - splenomegalija, anemija, levkopenija, bolečina v desnem hipohondriju

II - povečanje jeter, kršitev njegove funkcije;

III - ascite, gosta jetra, kaheksija, hipertermija, krvavenje iz varikoznih ven.

Eppinger-Bianchi sindrom-- vrste hipertrofično ciroze s ascitesa in hemolitično zlatenico opazili hepatomegaliji splenomegalija, hemolitično zlatenica, ascites.

Silvestrini-Pordaov sindrom in metabolične motnje androgenih in estrogenih hormonov pri cirozi jeter: atrofija testisov, izguba las, impotenca.

Krvavelier-Baumgartenova bolezen rastenje ne-sindrom umne vene, atrofija jeter, splenomegalija. Obstaja močna širitev žil v trebušni steni, "glava meduze" in hrup v popku. Jetra ni otipljiva. Funkcionalni testi jeter se malo spremenijo.

Cryuvelier-Baumgartenov sindrom ciroza jeter s portalsko hipertenzijo in "glava meduz" kot posledica kolateralnega obtoka, ki je osnova za hrup. Jetra je ponavadi povečana, povečana je vranica, hipersplenizem. Funkcionalni testi jeter so se bistveno spremenili. Napoved bolezni in sindroma je slaba - vzrok smrti je krvavitev, medvretenčna okužba in odpoved jeter.

Courvoisier-Terrierjev sindrom - simptomski kompleks tumorja Vaternega tumorja: povečan žolčnik, zlatenica, aholični iztrebki.

Sindrom Cauchois-Eppinger-Frugoni - kronični ponavljajoči tromboflebitis portalske vene - "tromboflebitna vranica". Značilen zaradi ponavljajoče se zvišane telesne temperature, krvavitev v koži, krvavitve iz prebavnega trakta, hepato-in splenomegalije.

Kri: anemija, levkopenija, trombocitopenija.

Sindrom: zlatenica, hiperlipemija, hemolitična anemija. V kroničnem alkoholizmu. Klinični znaki: bolečina v nadželodčnem regiji in desnem zgornjem kvadrantu, anoreksija, slabost, bruhanje, driska, slabost, kašelj, mrzlica v nekaj tednih, prekinitvami zlatenica, hiperholesterolemija, nestabilna hepatomegalijo in nenormalno delovanje jeter. Biopsija - maščobna infiltracija in zmerna fibroza. Na koži lahko pride do telangiektazije. S ponovnim vnosom alkohola se simptomi poostrijo.

Botkinov sindrom (bolezen) - oznaka virusnega hepatitisa "A".

Hiari-bolezen, obliteriranje vnetja jetrnih ven.

Vzroki: poškodba, okužba, hepatitis, pyleflebitis. Zanj je značilna akutna teža izjemne resnosti stanja: šok, sindrom ostrige bolečine v epigastriju in spodnjem delu hrbtenice, dispepsija.

V kroničnem procesu - hepato-in splenomegalija, zlatenica, ascites, razvoj žilnih protez.

Badd-Hiarijev sindrom - obliterans v jetrih. V nasprotju s to boleznijo se Hiari ponovno pojavlja zaradi prehoda na vene patološkega procesa iz okoliških tkiv. Akutna oblika se začne nasilno: bolečina, povečanje jeter in vranice, progresivni asciti, krvava bruhanje, zlatenica. Hepatična koma se hitro razvija. V kronični obliki - postopno povečanje jeter in vranice, razširjene žile v sprednji trebušni steni, ascites. Bolezen je lahko, kadar pride do stiskanja vene od zunaj: adenoma, neoplazma.

Bolezen Burger-Grütz: hepatosplenomegalija, pankreatitis, hiperlipemija, ksantomi. Bolezen je po naravi družinska. Osnova je kršenje metabolizma lipidov. Hiperlipemijo v serumu in tkivu spremlja povečanje prostega holesterola in lecitina.

Reys- sindrom je dedna ali infekcijskih (Coxsackie-virusni) jeter, možganov bolezen zgodnjem otroštvu otrocih: nekaj dni ali tednov po okužbi febrilno zgornjega respiratornega trakta ponovno povišuje temperaturo do zvišana dolgotrajnega bruhanja, včasih s krvjo, soporous stanje, spreminja v kdo, tonične in klonične konvulzije, hiperpneja, zamenljivi neizraženi kožni izpuščaj, hepatomegalija.

V krvi - levkocitoza, občasna hipoglikemija, povečana aktivnost ALT, izčrpanost, acidoza, hipernatremija. Smrt se zgodi v nekaj dneh.

Miritstsi sindromnih označba zamašitev žolčevoda različnih etiologij (spazem, vnetje, oteklina, kamnov): nedefinirane bolečine v desnem zgornjem kvadrantu, slabost, zlatenica, hiperbilirubinemija, povečane žolčniku, pogosto sliko akutnega abdomna.

Portalska hipertenzija je klinični sindrom, ki temelji na povečanju tlaka v bazenu vratnih venc in prisotnosti ovire za odtok krvi. Razlikovati jetrno obliko (vaskularno obliko jeter), ker intrahepatska blok pregepaticheskuyu (obstruktivna) - zaporo stebla v portalni veni in njene glavne veje, postgepaticheskuyu (suprarenal) - oviro med vneorgannyh odsekov jetrno veno ali slabše vena cava, proksimalno izliva v njene jetrne žile.

Intrahepatična portalska hipertenzija se razlikuje po postsinusoidalnih, parazinusoidalnih in presinusoidalnih. Obstajajo tudi parenhimske oblike jetrne hipertenzije zaradi prisotnosti suprahepatičnega, postsinusoidnega in sinusoidnega bloka, pri katerem so vse funkcije jeter globoko motene; z ne-parenhimalno portalsko hipertenzijo, ki jo spremlja presinusoidni intrahepatični blok in subhepatični.

Suprarenal portalne hipertenzije razvija sindrom, Budd-Hiari (cm. Zgoraj), žilnih tumorjev ali drugih tumorjev kalilna v spodnje vena cava ali jetrno veno (hepatom, hypernephroma), ko tlak v spodnje vena cava v povezavi s srčnim popuščanjem, konstruktivno perikarditis (Pickov sindrom).

Dinsinusoidni blok opazimo pri jetrni cirozi, CAG, z razbijanjem intrahepatičnih vej jetrnih ven. Vzroki (par) sinusoidnega bloka so kronični hepatitis in masivna maščobna jetra.

Presinusoidni blok je značilen za primarno žolčevo cirozo, mieloproliferativne bolezni, metastatsko poškodbo jeter, sarkoidozo, jetrno fibrozo.

Za subhepatično hipertenzijo je značilna bodisi kompresija portalne vene na zunanji strani - ciroza jeter, tumorjev ali ovira iz notranjosti - tromboza.

Prvi simptomi vključujejo napenjanja in dispepsijo, povečane trebušne vene, venske plexus v bližini popka ( "meduz glavo"), povečano vranico, z napredovanjem procesa oblikovanih notranjih zavarovanja varic požiralnika in želodca, lahko hemorrhoidal žile se obilno krvavitev, označen s tem ascites Ciljni indikator resnosti portalne hipertenzije je intravaskularni tlak nad blokirno točko (zmerno izražen do 150-300 mm vode, umetna in izrazita portalska hipertenzija - nad 30 mm vodnega stolpca). Velikost jeter se lahko poveča in zmanjša. Da bi identificirali sindrom portalne hipertenzije, rentgenske preiskave, endoskopske preiskave, splenoportografijo, merjenje tlaka v različnih delih portalskega sistema, metode angiografskega pregleda, laparoskopijo so potrebne.

POGLAVJE 11. PATOFIZIOLOGIJA ŽIVLJENJA

Etiološki dejavniki, ki povzročajo bolezni jeter, so številni in raznoliki. Razlikujejo se naslednje glavne skupine.

1. BIOLOŠKI DEJAVNIKI

Glavni nalezljivi dejavniki, ki vplivajo na jetra, so virusi. Trenutno je znanih pet vrst virusov hepatitisa:

- virus hepatitisa A;

- virus hepatitisa B;

- virus hepatitisa C;

- Virus hepatitisa A ali B:

1) virus sporadičnega hepatitisa niti A niti B;

2) virus epidemičnega hepatitisa niti A niti B.

Ti virusi so neposredno hepatotropni. Nekateri drugi virusi, ko krožijo v krvi, vplivajo tudi na jetra; potem se jetrna simptomatologija povezuje z glavno boleznijo (infekcijska mononukleoza, rumena mrzlica, citomegalija, herpes, določene vrste okužb z enterovirusi).

Bakterije praviloma ne povzročajo dejanskih bolezni jeter, ampak lahko zmanjšujejo njegove funkcije in uvajajo različne jetrne sindrome. Označene motnje opažamo pri leptospirozi, toksoplazmozi, brucelozi. Kronična jetrna bolezen se razvije pri tuberkulozi, sifilisu.

Gljivične poškodbe jeter so navadno sekundarne, npr. pojavijo na ozadju kakšne druge bolezni.

Lahko govorite o parazitskih poškodbah jeter, na primer, ehinokoksu ali želodčnem traktu, na primer opistorhii. Prav tako opazimo okvaro jeter pri ascariasis, amebiasis.

2. TOKSIČNI DEJAVNIKI

Te vključujejo veliko snovi anorganske in organske narave.

Nekatere kovine, metaloidi in njihove spojine (npr. Berilij, zlato, fosfor, arzen, kobalt itd.) Se razlikujejo od anorganskih.

Naravne organske hepatotoksične snovi - različni toksini: rastline - icterogenin, mikotoksini - aflatoksin, endotoksini nekaterih bakterij.

Med umetnimi organskimi spojinami so najpomembnejši halogenski derivati ​​alkanov, olefinov in aromatov, pa tudi nitro in amino aromatskih spojin.

Kar se tiče drog, le malo jih ima resnično hepatotoksičnost, na primer tetraciklin, griseofulvin itd. Vendar pa je znano, da je več sto zdravil, ki bolj ali manj dosledno poškodujejo jetra. Takšno ukrepanje v večini primerov ni posledica samega hepatotoksičnega učinka, temveč zaradi nepravilnega odziva telesa na dajanje zdravila.

Zato je na jetra toksične narave dve vrsti učinkov:

- neposredna poškodba z etiološkim dejavnikom;

- preobčutljivost posredovana škoda.

Prvi so predvidljivi, saj se praviloma razvijejo pri vseh posameznikih z uvedbo določenega odmerka aktivnega sredstva. Imenujejo se tudi "od odmerka odvisne". Industrijski organski in anorganski strupi, kot pravilo, povzročajo to vrsto škode.

Poškodba jeter, ki se razvije zaradi preobčutljivosti na etiološki dejavnik, je lahko posledica:

- Imunske reakcije s preobčutljivostjo takojšnjega tipa;

- metabolične reakcije ali idiosinkrazijo, t.j. genetsko določen nenormalni metabolizem kemičnih spojin.

Te lezije se imenujejo tudi "nepredvidljive" in "nezadostne".

Porazdelitev te vrste najpogosteje povzročajo zdravila (halotan, alfa-metil DOPA, sulfonamidi).

Alkohol je tudi pomemben etiološki dejavnik pri razvoju bolezni jeter. Neposredno vpliva na hepatocite, čeprav je dokazano, da povzroča preobčutljivost na jetra v primeru napada drugih hepatotoksičnih dejavnikov.

3. ALIMENTARNI DEJAVNIKI

To je mogoče pripisati predvsem beljakovinskemu neravnotežju prehrane. Upoštevana zadostna vsebnost beljakovin v prehrani približno 15-20%. Če živilo vsebuje manj kot 8% beljakovin in obstaja tudi pomanjkanje cisteina ali vitamina E, je verjetnost maščobne infiltracije jeter s poznejšim prehodom na maščobno distrofijo.

4. IMUNOGENSKI DEJAVNIKI

Značilnosti strukture jeter, prehod skozi toksične snovi in ​​njihovo zastrupitev, visoka vsebnost celic RES ustvarja pogoje za poškodbe jetrnega tkiva in razvoj avtoimunskih bolezni. Alergijski hepatitis se tvori z parenteralnim dajanjem seruma, cepiv in alergij na hrano in zdravila.

5. HEMODINAMIČNE ODPORNOSTI

Ker jetra opravlja veliko funkcij, zahteva visoko raven krvne slike. Kršitve jetrnega krvnega pretoka (priliv in odtok krvi) povzroči nastanek hipoksije hepatocitov in njihovo kasnejšo smrt s pomočjo nadomestnega vezivnega tkiva.

6. FAKTORJI, MEHANSKA PREPREČEVANJE NA IZPUST BELL

Ti vključujejo blokado žolčevega trakta, njegove posledice - biološka hipertenzija in zlom žolčnih poti, poškodbe hepatocitov.

SPLOŠNA PATOGENZA ŽIVALSKIH BOLEZNI

Dela E.M. Tareeva, I.V. Davydovskiy ugotovljeno: jetra reagira na kakršen koli škodljiv učinek s standardno reakcijo, ki je razdeljena na več faz.

1. FAZA BIOENERGIJSKEGA IN BIOHEMIJSKEGA DIRELJIVANJA

Najprej so poškodovani najbolj občutljivi podstavki hepatocitov - endoplazemski retikulum, mitohondrija, lizosomi. Posledično je funkcijska aktivnost jeter izrazito zmanjšana in njegova masa se zmanjša.

2. FAZA REGENERACIJE HEPATIČNEGA TKIVA

Aktivacijski signal za obnovitev mase jeter zaznavajo ne le hepatociti, temveč tudi vezni tkivni elementi, zato vzporedno nastanejo hepatociti in vezivno tkivo. Razmerje teh dveh manifestacij regeneracije je odvisen od več dejavnikov: teža poškodovanega tkiva, poškodovanosti jeter lobule, aktivnost patološkega procesa v jetrih perfuzijsko pogoji poškodovanih območij parenhima.

3. Faza skleroze

Visoka stopnja škode in nizka raven krvne slike (pomembna hipoksija) privedejo do prevladujočega strukturnega okrevanja jeter v obliki prevladujočega razvoja vezivnega tkiva.

KLASIFIKACIJA ŽIVALSKIH BOLEZNI

Predlagana klasifikacijska shema za patologijo jeter temelji na treh splošnih merilih:

- etiološka in patogenetska;

A. BOLEZNI ŽIVALI (NOLOŠKE OBLIKE)

I. Pomanjkljivosti položaja in oblike jeter.

Ii. Difuzna jetrna bolezen.

1. hepatitis (vnetne bolezni):

- strupeni (vključno z drogami in alkoholom);

2. hepatoze (distrofične in presnovne bolezni);

- strupeno (vključno z zdravili in alkoholom):

III. Fokalna bolezen jeter.

Iv. Bolezni jetrnih posod.

B. jetrni sindromi

(poškodbe jeter pri drugih boleznih in stalnih pogojih).

I. Bolezni jeter med nosečnostjo.

Ii. Poškodba jeter pri okužbah in invazijah.

1. Virusne okužbe.

2. Bakterijske okužbe.

4. Protozojske okužbe.

III. Poškodbe jeter pri boleznih notranjih organov in sistemskih bolezni.

1. Želodec, črevesje, žolčevod, trebušna slinavka.

2. Kardiovaskularna insuficienca.

3. Endokrini sistem.

4. Organi krvne tvorbe.

5. Vezno tkivo.

Predložena klasifikacija se dobro ujema s seznamom bolezni jeter, vključenih v njihovo standardno nomenklaturo, ki jo je razvilo Svetovno združenje za študije bolezni jeter.

Trenutno je sindromsko načelo klasifikacije jetrne patologije razširjeno.

Hepatični sindromi

1. Citolitični sindrom.

2. Mezenhimsko-vnetni sindrom (sindrom povečane aktivnosti mesenhima, imuno-vnetnega sindroma).

3. holestatski sindrom (sindrom krvavitve izločanja žolča in cirkulacije).

4. Sindrom portokavnega ranžiranja jeter (sindrom "zaprtje jeter", sindrom portalne hipertenzije).

5. Sindrom odpovedi jeter (hepatodepresivni sindrom, hepatitis sindrom).

6. Sindrom povečane regeneracije in rasti tumorja.

CYTOLYTIC SYNDROME

Pojavijo se zaradi krvavitve strukture jetrnih celic, predvsem hepatocitov. Včasih so poškodovane samo celične membrane, bolj pogosto - tudi citoplazma, kot tudi posamezne celice kot celota. Vendar je glavna motnja v citoplazmi treba obravnavati kot kršitev prepustnosti celičnih membran. Značilno je, da stanje spremeni lipidni membranskega sloja na začetni stopnji citolizo (zlasti povečuje peroksidacijo lipidov - LP) in hepatocitov lupina postane prepustna za številne snovi, predvsem za intracelularni encimi. Pomembno je poudariti: citoliza v tipičnem položaju ni identična celični netrobiozi. Ko citoliza doseže stopnjo nekrobioze, se v klinični praksi uporablja izraz "nekroza". Citolitični proces lahko vpliva na majhno število hepatocitov, vendar je pogosto bolj pogost, zajema veliko število prostih celic.

Citoliza je eden glavnih kazalcev aktivnosti patološkega procesa v jetrih. Vzpostavitev vzrokov citolize je pomembna pri razumevanju bistva slednjega.

V patogenezi citolitičnega sindroma imajo pomembno vlogo poškodbe membranskih mitohondrije, lizosomov, granulih citoplazemskih retikulumov in celične membrane.

V patogenezi citolitičnega sindroma ima velik pomen porast celične membrane. To spremlja tako hitra izguba znotrajceličnih komponent - elektrolita (zlasti kalij), encimov na zunajcelični prostor, in poveča vsebnost prisotne celične elektrolita v visoki koncentraciji v ekstracelularni tekočini (natrij, kalcij).

Vloga POL pri razvoju citolitičnega sindroma je naslednja:

1. Ker substrat POL predstavlja nenasičene maščobne kisline membranskih lipidov, izboljšanje POL spremeni fizikalno-kemijske lastnosti lipidne plasti membrane in s tem povečuje njegovo prepustnost.

2. Ustanovljeni aktivni kisikovi ostanki lahko poškodujejo strukturo proteinov celične membrane, kar otežuje kršitev prepustnosti.

Glede na etiopatogenetsko načelo obstaja več variant citolitičnega sindroma:

1. Pretežno strupena (citolitična) citoliza (neposredna lezija z etiološkim sredstvom):

2. Imunocitoliza (delovanje etiološkega sredstva je posredovano z imunopatološkimi reakcijami):

- virusne, alkoholne ali medicinske škode;

3. Hidrostatična citoliza:

- z razvojem žolčne hipertenzije;

- z razvojem hipertenzije v sistemu jetrnih ven.

4. Hipoksična citoliza (sindrom šokovnega jetra itd.).

5. citoliza tumorjev.

6. Nutritivna citoliza.

- z ostrim pomanjkanjem energetske vrednosti hrane (splošni lakoti);

- z izrazitim pomanjkanjem posameznih sestavin prehrane (pomanjkanje cistina, alfa-tokoferola itd.).

Indikatorji citolitičnega sindroma: aminotransferaze, izocitrat dehidrogenaze, sorbitol dehidrogenaze.

MEZENHIMALNO-INFLAMMATORIJSKI SINDROM

Najbolj akutne kot tudi kronične aktivno bolezen jeter pojavljajo ne le z citolitičnega sindrom, vendar poškodbe jeter stromalnega in mezenhimskega, da je bistvo mezenhimskih protivnetno sindrom.

Pri razvoju sindroma pomembno vlogo igra interakcija mesenchymalnega sistema s prihajajočimi škodljivimi snovmi in mikroorganizmi iz črevesja. Nekateri so antigeni. Antigenska stimulacija seveda ne zadeva le elementov jeter; Poleg tega je v normalnih pogojih ekstrahepatična komponenta veliko boljša od jetrne. Vendar pa se pri številnih boleznih jeter vloga jetrne komponente dramatično povečuje. Poleg "tradicionalnih" udeležencev (Kupfferjevih celic) antigenskega odziva aktivno sodelujejo tudi limfocitsko-plazemski in makrofagni elementi, ki so del infiltratov, predvsem portalskih traktov.

Mesenchymalno-vnetni sindrom je izraz senzibilizacijskih procesov imunokompetentnih celic in aktivacije RES v odgovor na antigensko stimulacijo. Mezenhimsko-vnetni sindrom določa aktivnost patološkega procesa, njegov razvoj in je kompleksen biološki odziv adaptivne narave, katerega namen je odpraviti ustrezne patogene učinke.

Posledica antigenske stimulacije imunokompetentnih ad-

tok - imunski odziv, rezultat kooperativne interakcije

T-, B-limfociti in makrofagi. Imunski odziv zagotavlja lokalizacijo, uničenje in odstranitev sredstva, ki nosi tuje antigene za telo.

Indikatorji mezenhimsko-vnetnega sindroma: sedimentne reakcije - timol in sublimat; imunoglobulini, protitelesa proti tkivom in celičnimi elementi - jedrska, gladka mišica, mitohondrijev, beta-2-mikroglobulin, hidroksiprolin - prolin, procollagen-III-peptid.

HELESTATSKI SINDROM

Za ta sindrom je značilna primarna ali sekundarna krvavitev izločanja žolča in izločanja. Pri primarni krvavi izločanja žolča pomenijo škodo dejanskim mehanizmom za sekrecije žolčevega hepatocita. V primeru biološke hipertenzije se razvije sekundarna krvavitev izločanja, ki pa je povezana z ovirami normalnega pretoka žolča v žolčnem traktu.

Preučevanje patogeneze holestatskega sindroma kaže, da je izločanje žolča iz hepatocitih zahteva prezahtevne energije in učinkovito delo ploščo kompleksa, lizosome, endoplazemski retikulum membrane in žolčni celic palico. Normalni žolč sestavljajo 0,15% holesterola, 1% žolčnih kislin, 0,05% fosfolipidov in 0,2% bilirubina.

Kršitev normalnih razmerij komponent žolča onemogoča oblikovanje žolčnih micelov in samo micelije zagotavljajo optimalno izločanje iz vseh sestavin hepatocitov, saj je večina njih slabo topna v vodi. Številni razlogi prispevajo k motenju normalnih razmerij komponent žolča. Najpogosteje temeljijo na patoloških spremembah v izmenjavi holesterola. Vzroki prekomerne proizvodnje holesterola so drugačni.

1. Hormonske motnje:

- hiperprodukcija placentnih hormonov;

- Hyperily hipoprodukti estrogenov.

Na primer, v tretjem trimesečju nosečnosti, ko jemljete peroralne kontraceptive, zdravljenje z androgeni, ki ga spremljajo spremembe v hormonskem ravnovesju.

2. Motnja normalnega hepato-črevesnega krvnega obtoka holesterola, žolčnih kislin in drugih lipidov (pogosti vzrok je subhepatična zlatenica).

Iz istih razlogov je hiperprodukcija žolčnih kislin - primarna, t.j., tesno povezana s hiperholesterolemijo. ki jo proizvaja jetra - holinski in chenodesoksikoli. V tem primeru se intenzivno proizvaja kendodeoksikolna kislina; njegov presežek sam po sebi prispeva k holestazi.

Ikterični holestatski sindrom predstavljajo tri vrste pami: prva dva se nanašata na intrahepatično holestazo, tretjo - ekstrahepatično, ki se običajno imenuje obstruktivna zlatenica.

Pri obeh vrst intrahepatska holestaza zdrobljen sekrecija holesterola žolčnih kislin in bilirubina v žolčnih kapilar kot posledica neposrednim izločanja prekršila hepatocitov žolča (tip 1) ali v motenj reabsorpcijo vode in drugih transformacije žolča v drobnih žolčnih vodov (tip 2).

Glavni dejavniki patogeneze intrahepatične holestaze na ravni hepatocitov:

1) zmanjšanje prepustnosti membrane, zlasti s povečanjem razmerja holesterola in fosfolipida v njih ter upočasnitvijo stopnje presnovnih procesov;

2) zaviranje aktivnosti encimov, ki vežejo membrano (ATPaza in drugi, vključeni v postopke transporta membran);

3) prerazporeditev ali zmanjšanje energijskih virov celice z zmanjšanjem oskrbe z energijo izločevalne funkcije;

4) slabitev presnove žolčnih kislin in holesterola.

Tipični primeri holestaze tipa 1 so hormonska, zdravilna (testosteronska) zlatenica.

Tretja vrsta predstavlja tako imenovano zunaj jeter, temveč obstruktivne holestazo in pripadajoče polnjenja, z zunaj jeter žolčevodov: to je posledica mehanskega oviro v jetrih ali skupne žolčevoda. Klasičen primer te vrste holestaze je tumorska supresija paralateralne cone ali blokada skupnega žolčnega kanala s kamnom. Posebno izrazita in dolgotrajna holestaza vodi do kompleksa presnovnih motenj - holemije.

Indikatorji holestatskega sindroma: alkalna fosfataza, kislinska fosfataza, 5-nukleotidaza, povišan krvni holesterol, žolčne kisline in pigmenti.

HYPERTENSION SYNDROME PORTALA

Portal hipertenzija - povečanje tlaka v bazenu vratnih ven, povezano s prisotnostjo ovire za odtok krvi (blok). Odvisno od lokacije bloka se razlikujejo naslednje oblike portalne hipertenzije.

1. Postepatična (nadpristopna) povezava z ovirami v ekstroorganskih delih jetrnih ven ali v spodnji veni cavi, ki je proksimalna do mesta, kjer se v to jezlo vroča jetra.

Primeri: Bad Chiarijev sindrom - kongenitalna membranska infiltracija spodnje vene cave, primarni vaskularni tumorji (leiomiom itd.), Povečan pritisk v spodnji veni cavi s srčno (desno prekatno) insuficienco.

2. Intrahepatično - povezano z blatom v jetrih.

Primer: jetrna ciroza, kronični alkoholni hepatitis, veno-okluzivna bolezen itd.

Intrahepatični blok je nato razdeljen na:

- postsinusoidal (primer zgoraj);

- parazinozoidni (kronični hepatitis, masivna maščobna jetra);

- presinusoidna (hepatocerebralna distrofija, primarna žolčna ciroza, metastaze v jetrih itd.);

3. Predhepatični (subhepatični) - povezani z obstrukcijo v prsnem košu portalske vene ali njenih velikih vejah.

Primeri: tromboza portalske vene, kompresija portalske vene s tumorjem.

Glavni patogenetski faktor portalne hipertenzije je mehanska ovira za odtok krvi; najbolj značilna posledica je nastanek zavarovanj med bazenom portalne vene in sistemsko cirkulacijo.

V primeru predhepatične portalske hipertenzije se razvijejo anastomoze portalov, ki obnovijo pretok krvi iz delov portalskega sistema, ki se nahaja pod bloku, do intrahepatičnih vej portalskega sistema.

Pri intra- in suprahepatični portalski hipertenziji anastomoze omogočajo izliv krvi iz sistema vratnih ven, ki obidejo jetra v bazen višje ali nižje vene cave.

Uničenje krvi, ki mimo jetrne parenhimme v bistvu pomeni delno funkcionalno izgubo jeter, katere posledice za telo so zelo resne. Najpomembnejši med njimi so naslednji.

1. Bakteremija (rezultat zaprtja jetrnih OVE), ki povzroča povečano tveganje za "metastatsko" okužbo.

3. Hiperantigenemija - preobremenitev z antigenskim materialom ki

Poreklo imunskega sistema telesa.

Z zvišanjem tlaka v portalski veni je povezano z nastankom ascitesa. Pogosteje je pri postepenični in intrahepatični portalski hipertenziji.

FAKTORJI, KI VELJAJO OBLIKOVANJE ASCITISA

1. Povečana limfna produkcija v jetrih, povezana z blokado izliva venske krvi iz jeter.

2. Padec koloidno-osmotskega tlaka plazme, povezano predvsem z zmanjšanjem vsebnosti albumina v jetrih.

3. Spremembe hormonskega metabolizma - sekundarni aldosteronizem.

4. Slabo delovanje ledvic, povezano z zmanjšanim odtekanjem krvi iz ledvic.

Sindrom jetrne insuficience

Izraz "nezadostnost" se ponavadi nanaša na različne stopnje poškodbe organa z izgubo svojih funkcij, kar poslabša splošno stanje telesa. Pomanjkanje splošnosti je mogoče opredeliti kot pogoj, v katerem obstaja razhajanje med potrebami telesa in sposobnostmi organov v njihovem zadovoljstvu.

Koncept "odpovedi jeter" združuje različne države, včasih neprimerljive.

Vzroki za odpoved jeter so razdeljeni v naslednjih pet skupin.

1. Bolezni jeter - akutni in kronični hepatitis, portalska, post-nekrotična in žolčna ciroza, alveokokoza, maligne novotvorbe jeter itd. Jetrna insuficienca je glavni manifest naštetih oblik patologije, določa njihovo klinično sliko in spremembe v biokemijskih parametrih.

2. Omejitev žolčnih kanalov - holelitiaza, tumorja jetrnega ali skupnega žolčnega kanala, tumorja ali stenoze paprike Vater, tumorja trebušne slinavke itd.

3. Bolezni drugih organov in sistemov - posode in srce, sistemske bolezni vezivnega tkiva, endokrine in nalezljive bolezni.

4. Zastrupitev s hepatotropnimi toksičnimi snovmi (ogljikov tetraklorid, benzen, halotan, strupi gliv itd.). Pogosto strupene snovi so sorazmerno

diferencialnih zdravil antibiotikov

5. Ekstremni učinki na telo - obsežne poškodbe, opekline, šok, ogromna izguba krvi, transfuzija velikih količin krvi, močni gnojni zapleti.

Z razvojem odpovedi jeter v klinični praksi so najpomembnejše 1-3 skupine vzrokov.

Različne funkcije jeter in njihova ločena kršitev zahtevajo, da se pri določanju stanja "odpovedi jeter" določi kompleks prizadetih funkcij. Na podlagi tega je sindrom pomanjkljivosti razdeljen na več oblik.

1. Žlička jetrnih celic

Osnova sprememb je vračanje bilirubina v krv (regurgitacija) po njegovi konjugaciji in kršitev ujetja prostega bilirubina s hepatociti. Takšne spremembe so posledica motenj samega hepatocitov. Z hepatocelularno zlatenico ni spremembe v presnovi lipidov (s holestazo).

2. PRIMARNA KRŠITEV PROTEIN-SINTETIČNE FUNKCIJE ŽIVALI

Osnova lezije je kršitev nastajanja beljakovin (zlasti albumina) in nukleinskih spojin, ki igrajo vlogo koencimov in zagotavljajo normalno metabolizem v telesu. Pojavijo se drastične spremembe: vsebnost albumina v plazmi se zmanjša, zato se onkotični tlak plazme zmanjša; raven prostih aminokislin, aminokislin povečuje, se razvije aminoacidurija.

3. HEMORRHAGIC DIATEZ

V srcu hemoragičnih motenj je kršitev sinteze prokoagulantov. Določeno vlogo ima tudi nezadostna inaktivacija fibrinolize. Količina fibrinogena, protrombina, proecerina, prokonvertina, plazminogena se zmanjša v krvi; raven prostih aminokislin, aminokislin povečuje, se razvije aminoacidurija.

Patogeneza hepatocerebralne insuficience

Okvara jeter pogosto spremlja kršitev večine funkcij, takšno stanje je označeno z izrazom "subtotalna odpoved jeter".

Napredovanje patološkega procesa v jetrih vodi v nastanek novih kliničnih simptomov, izraženih v nastanku kompleksa duševnih in nevroloških motenj, izgube zavesti z razvojem komatoznega stanja.

Večina avtorjev razlikuje dve glavni obliki hepatocerebralne insuficience, ki jo imenujejo jetrna.

1. Endogeni, pri katerem vodilna vloga pripada kršitvam v jetrih s porazom njene parenhima (hepatocelularna odpoved).

2. Eksogeni (portokaval), ki ga povzroča predvsem izločanje krvi, bogato z amoniakom, v splošni obtok. Nastaja v hudi portalski hipertenziji, ko se večina portalske krvi sprošča skozi votlino portal-portal v splošni obtok.

Velika večina hepatologov razdeli hepatocerebralno insuficienco v tri faze:

Faza I - čustvene in duševne motnje;

Faza II - nevrološke motnje z motnjo zavesti;

Faza III - pomanjkanje zavesti (koma).

Mehanizmi razvoja jetrne kome so zapleteni in daleč od popolnega razumevanja. Sodobna zamisel o jetrni komi se je pojavila na osnovi razumevanja ključne vloge jeter pri nevtralizaciji različnih snovi, ki prihajajo iz črevesja v kri.

V zadnjem času se je nabralo dovolj podatkov, ki so pokazali razmerje med jetri in možgani. Rezultati raziskave so v glavnem zmanjšani na naslednje tri najpogostejše koncepte (avtorji poskušajo razložiti mehanizme možganskih motenj v jetrni komi).

1. Teorija lažnih možganskih vektorjev.

2. Teorija zmanjšane energijske metabolizme.

3. Teorija neposrednega membranskega nevropekta.

Po prvi teoriji so možni nosilci možganov: biogeni amini - oktopomin, beta-feniletijaamin; nekatere maščobne kisline z nizko molekulsko maso - masleno, valerično, kapronsko; amino kisline - fenilalanin, triptofan. Te spojine s hepatično komo se verjetno kopičijo v osrednjem živčnem sistemu, pri čemer se izločajo normalni mediatorji, ki zavirajo nastanek in izvajanje živčnih impulzov.

V skladu z drugo teorijo, s hepatično komo, se poraba kisika po možganskih celicah zmanjša in posledično zmanjša tvorba ATP. Poleg tega se povečuje aktivnost encimov razreda ATPase. Obstaja tudi kršitev vključitve piruvične kisline v ciklični cikel, kar še poslabša primanjkljaj v energiji. Ta učinek daje amoniak in ketoglutatna kislina.

Tretja teorija temelji na učinku cerebrotoxinov na trasmembanskem potencialu živčnih celic s spreminjanjem aktivnosti natrijevega-kalijevega ATPaze, kar lahko privede do vnosa viška natrija in kalija v celico.

JAWS

Pod žolčnico razumemo rumeno obarvanje kože, sklero in sluznic zaradi impregnacije tkiv z žolčnim pigmentnim bilirubinom. Žolna, povezana s hiperbilirubinemijo, je prava zlatenica. Veliko manj pogosto so tako imenovane "lažne zlatenice". Njihovi glavni razlogi so:

1) barvanje epitelijskih tkiv z zdravili (Akrikhin, itd.);

2) barvanje notranjosti z naravnimi barvili za hrano (korenje, buča itd.).

A.I. Khazanov deli zlatenico na naslednji način

1. Suprahepatična (hemolitična anemija).

- parenhimalno mikrosom (sindrom Gilbert);

- parenhimalno-citolitični (akutni hepatitis, kronični aktivni hepatitis, poslabšanje jetrne ciroze, "šoka jetra");

- parenhimska izločanja (Dabin-Johnov sindrom

- parenhimski holestatik (akutni hepatitis

titer s holestazo - testosteron);

- kanalizacijski-holestatični (akutni virusni, alkoholni

kronični hepatitis s holestazo, primarni biliarni hepatitis s holestazo, primarna žolčna ciroza jeter).

3. Subhepatični (obstruktivna kanalizacija).

PATOGENZA HIPERBILIRUBINEMIJE (JAUNDAN)

Ker je bilidirubin nastal med razgradnjo heme, ga zaužije iz jeter, kjer je konjugiran z glukuronsko kislino in nato izločen v žolč. S patologijo izmenjave žolčnih pigmentov se konjugirani bilirubin znatno pojavi v krvi. Razvoj hiperbilirubinemije je pokazal pet glavnih mehanizmov.

1. Presežek bilirubina.

2. Zmanjšanje vnosa bilirubina v krvi v jetrih.

3. Zmanjšanje konjugacije bilirubina z glukuronsko kislino.

4. Okvarjeno jetrno sekrecijo konjugiranega bilirubina v žolč.

5. Povečana povratna izločanje bilirubina iz hepatocitov in / ali žolčnih kapilar.

Nekonjugirana hiperbirubinemija

- povečana tvorba bilirubina zaradi hemolize ali neučinkovite eritropoeze;

- zmanjšana absorpcija bilirubina v jetrih;

- kršenje konjugacije bilirubina v jetrih.

Povečana tvorba bilirubina je verjetno pri hemolizi ali ti "shunt hiperbilirubinemiji".

HERATITARNI IZMENJNI HEPATOZI (FERMENTOPATSKA HIPERBILIRUBINEMIJA)

Sindromi Dabin-Johnson in Rotor so med najpomembnejšimi dednimi motnjami bioralnega izločanja v jetrih konjugiranega bilirubina.

Dabin-Johnsonov sindrom je značilen blag, benigna, kronična zlatenica s konjugirano hiperbilirubinemijo, bilirubinurija in zelo pogosto z odlaganjem črnega pigmenta v celicah jeter. Črno obarvanje jeter povzroča odlaganje pigmenta predvsem v hepatocitih in tudi v majhnem obsegu v celicah Kupfferja. Ta pigmentacija je posledica kopičenja adrenalinskih polimernih metabolitov v lizosomih, saj je izločanje žolčnika teh metabolitov moteno.

Za hiperbilirubinemijo je značilna prevlada konjugiranega bilirubina (bilirubindiglukuronida), prav tako pa tudi nekaj povišanja ravni nekonjugiranega bilirubina. Povečanje deleža nekonjugiranega bilirubina v plazmi odraža zmanjšanje očistka plazemskega bilirubina in / ali zmanjšanje jetrne dekonjugacije bilirubinga glukuronida.

Rotorjev sindrom je značilna kronična zmerna konjugirana hiperbilirubinemija (koncentracija bilirubina 34-85 μmol / l), vendar za razliko od Dabin-Johnsonovega sindroma ne povzroča nanosa pigmentov.

Vzrok Rotorjevega sindroma, ki je podedovan, kot je Dabin-Johnsonov sindrom, je avtosomalen recesiven, je pomanjkanje v jetrni absorpciji bilirubina in drugih organskih anionov.

Crigler-Najarajev sindrom se podeduje avtosomno prevladujoč način, pri čemer moški trpijo za 2-4 krat pogosteje. V patogenezni snovi:

- kršitev transportne funkcije beljakovin, ki prenašajo posreden bilirubin v gladek endoplazemski retikulum hepatocitov; vključujejo glutation-transferazo, proteine ​​X in Y.

- zmanjšanje funkcije ključnega encima glukuronidacije - glukuroniltransferaza;

- nekaj zmanjšanja neposrednega izločanja bilirubina iz hepatocitov.

Crigler-Najarajev sindrom se pojavlja pri osebah z dednim pomanjkanjem glukuroniltransferaze. V hepatocitih drugih substratov pride do motenj transformacije: kortikosteroidi, salicilati itd.

Mesenchymalni vnetni sindrom 6

vnetnega sindroma zaradi razvoja jeter imunskega vnetja: preobčutljivost imunokompetentnega tkiva, aktivacija retikulohistiocitnega sistema, infiltracija portalskih kanalov in intralobularna stroma

klinično značilna zvišana telesna temperatura, artralgija, limfadenopatija, splenomegalija,

a) hipergamaglobulinemija, povečanje vzorcev beljakovinskih usedlin, povečanje ESR, pojavnost v krvi produktov razgradnje vezivnega tkiva (C-reaktivni protein, seromukoid itd.)

b) spremembe celičnih in humoralnih imunskih odzivov: pojav protiteles proti frakcijam subklearnih hepatocitov, revmatoidni faktor, protimatohondrijsko in protinukritno protitelo, spremembe števila in funkcionalne aktivnosti limfocitov T in B, povečane ravni imunoglobulinov.

c) morfološko: aktivacija in proliferacija limfoidnih in retikulohistiocitnih celic, povečana fibrogenizacija, nastanek aktivne septe s hepatocitno nekrozo, intrahepatično preseljevanje levkocitov, vaskulitis.

48. Kronični hepatitis. Etologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika za obstojni hepatitis. Njegovo diagnozo in zdravljenje.

ETIOLOGIJA. CG povzročajo hepatotropni virusi B, C, D Okužba z virusom hepatitisa B se pojavi parenteralno, manj pogosto s spolnim stikom. Za okužbo z parenteralno hepatitisom C je virus hepatitisa D virus virusa, ki se spreminja le v prisotnosti virusa hepatitisa B. Okužba z virusom D se lahko pojavi hkrati z okužbo s hepatitisom B (možna je tudi superinfekcija).

Drugi etiološki dejavniki kroničnega hepatitisa vključujejo alkohol, hepatotropne strupe, kot so svinec, živo srebro, arzen in zdravilne okvare jeter, lahko povzročijo antidepresivi androgeni hormoni in anabolični steroidi (

stenolon, nerobol, dianabol), hormonski kontraceptivi,

Patogeneza. poškodbe hepatocitov z različnimi etiološkimi dejavniki

- "imunski odziv - celični in humoralni - * vključitev avtoimunskih agresivnih mehanizmov, ki podpirajo in prispevajo k napredovanju kroničnega vnetja v jetrih in tvorijo kronični hepatitis.

V patogenezi virusnih lezij jeter sta pomembna dva pomembna dejavnika:

1) biološki cikel razvoja HBV (obstojnost virusa,

uvrstitev in integracija v hepatocitno DNA);

2) bolnikov imunski odziv.

Kot posledica aktivne replikacije virusa hepatitisa B (HBV) se virusni antigeni pojavijo na celični površini okuženega hepatocitov.

Normalni imunski odziv - proliferacija imunokompetentnih celic T-limfocitov, ki najdejo HbsAg, jo prepoznajo.

Pri interakciji z AH limfociti povzročajo topen faktor, ki vodi do uničenja hepatocitov in virusa, ki ga vsebujejo.

Prekomerni imunski odziv vodi v nastanek hudih oblik akutnega hepatitisa, pomanjkanja odziva - oseba postane virusni nosilec. Z nepopolno reakcijo lahko T-limfociti uničijo okužene hepatocite, vendar virusu ne morejo preprečiti okužbe z zdravimi celicami.

Virus hepatitisa C ima neposreden citotoksičen učinek na hepatocite,

Alkoholna poškodba jeter je povezana z neposrednimi toksičnimi učinki alkohola in njegovega metabolitnega acetaldehida na hepatocite.

Odvisno od resnosti hepatocitne nekroze se razvije kronični obstojni ali aktivni hepatitis.

KLASIFIKACIJA kroničnega hepatitisa.

- virusni (B, C, D, itd.);

- metabolični (z Wilson-Konovalovim boleznim,

matoze, pri pomanjkanju ah-antitripsina);

- nespecifični reaktivni hepatitis;

- sekundarni žolčni hepatitis z ekstrahepatično holestazo.

- aktivni: virusni, avtoimunski;

Iv. Glede na stopnjo aktivnosti procesa:

- aktivna (blago, zmerno, hudo, močno

stopnja aktivnosti);

V skladu s funkcionalnim stanjem jeter:

Kronični vztrajni hepatitis (kronični hepatitis). Etološki dejavniki so virusi hepatitisa B ali C, alkohol, zdravila.

Klinični simptomi Karakteristični sindrom bolečine v trebuhu - njena intenzivnost je drugačna, pogosto nelagodje, dolgočasna bolečina v trebuhu, poslabšanje po pitju, fizični napor. Značilen zaradi slabe tolerance alkohola, vegetativne labilnosti ali nevravestičnega sindroma. Dispeptični sindrom - večinoma slabost.

Jetra se rahlo poveča + 2-3 cm, njegova palpacija je občutljiva. Redko se odkrijejo ekstrahepatični znaki. Žolč, sklerja subicteričnost - pogosto se vranica praviloma ne razširi.

Laboratorij. Bilirubin pri obogatitvi običajno ne presega 60 μmol / l, albumin se nekoliko zmanjša. Najbolj občutljiv funkcionalni test je bromsulfalična - zaznavajo se markerji obstojnosti virusov B in C.

za katero je značilno: • vztrajno in pomembno splenomegalijo; • prisotnost portalne hipertenzije; • izrazit in stabilen citolitični sindrom


Več Člankov O Jetrih

Holecistitis

Bile stazo: simptomi. Cholagogue z žolčno stazo, zdravljenje

Slabo zdravstveno stanje osebe se lahko sproži z različnimi razlogi. V tem članku želim govoriti o tem problemu, kot stagnaciji žolča.OpredelitevV medicinski praksi se stres žolna imenuje holestaza.
Holecistitis

Zdravilo "Cholesenol Artichoke". Pomočnik v boju za zdravo jetra

Moderni ritem toka življenja včasih onemogoča, da se za trenutek ustavite in razmislite o svojem zdravju. In to je edina stvar, ki je ni mogoče obnoviti z izgubo.