Razgradnja glukoze

Razgradnja glukoze je možna na dva načina. Ena izmed njih je razgradnja molekule glukoze v šestih ogljikovih atomih v dve trije ogljikovi molekuli. Ta pot se imenuje dihotomna razgradnja glukoze. Pri izvajanju druge poti molekula glukoze izgubi en ogljikov atom, kar vodi k nastanku pentoze; Ta pot se imenuje apotomni propad.

Dihotomna razgradnja glukoze se lahko pojavi pod anaerobnim (brez prisotnosti kisika) in pod aerobnimi pogoji (v prisotnosti kisika). Ko se glukoza v anaerobnih pogojih razgrajuje, se mlečna kislina tvori kot posledica procesa fermentacije mlečne kisline. V nasprotnem primeru se ta postopek imenuje glikoliza (od grške, Glicos - sladka, liza - raztapljanje).

Ločene reakcije glikolize katalizirajo 11 encimov, ki tvorijo verigo, v kateri je reakcijski produkt, pospešen s predhodnim encimom, substrat za naslednjo. Glikolizo lahko razdelimo na dve stopnji. V prvi fazi se poraba energije zgodi, druga stopnja pa nasprotno, je značilna kopičenje energije v obliki ATP molekul (Shema 1).

Prva reakcija glikolize je glukozna fosforilacija, da se tvori glukoza-6-fosfat. Glukoza-6-fosfat nadalje izomeriziramo v fruktozo-6-fosfat, ki je fosforiliran fruktozi-1,6-difosfat. Naslednja reakcija je liozna cepitev fruktoze-1,6-difosfata na dva trioza-3-fosfogliceraldehida in fosfodioksacetona. Tvorba teh triz se konča s prvo stopnjo glikolize:

V drugi stopnji glikolize vstopita 2 molekula 2-fosfogliceraldehida, od katerih je eden nastal neposredno med razgradnjo fruktoze-1,6-difosfata in drugi med izomerizacijo fosfodioksacetona.

Druga stopnja glikolize se odpre z oksidacijsko reakcijo 3-fosfogliceraldehida, kataliziranega s specifično dehidrogenazo, ki vsebuje v aktivnem centru prosti sulfhidril (HS-) skupino in koencim NAD. Zato nastane 1,3-difosfoglicerična kislina. Nato se fosfatna skupina prenese v molekulo ADP; tako se energija shrani v makroergijske vezi ATP molekule. Ker se v glikolizi oblikujeta 2 molekuli 1,3-difosfoglicerinske kisline, se pojavita 2 ATP molekula. Izomerizacija prejšnjega presnovka v 2-fosfoglicerinsko kislino je potrebna za reakcijo dehidracije, pospešeno z ustrezno liozo, da se tvori makroergična spojina - fosfoenolpruvična kislina, ki nato prenese fosfatno skupino v molekulo ADP. Posledično nastanejo 2 molekule ATP in piruvične kisline (PVA). Končna reakcija te metabolične poti je mlečna kislina, ki nastane ob zmanjšanju piruvinske kisline:

Shema 1. Glikoliza

Večina mlečne kisline, proizvedene v mišicah, se spira v krvni obtok. Bikarbonatni puferski sistem preprečuje, da se pH v krvi spremeni: športniki imajo večjo zmogljivost kot kri pri neobučenih ljudeh, zato lahko prenašajo višje količine mlečne kisline. Nato se mlečna kislina transportira v jetra in ledvice, kjer je skoraj popolnoma predelana v glukozo in glikogen. Majhen del mlečne kisline se ponovno pretvori v piruvično kislino, ki se v aerobnih pogojih oksidira do končnih produktov presnove.

Aerobna metabolizem PVK. V aerobnih razmerah se piruvična kislina oksidira; Ta proces se imenuje oksidativna dekarboksilacija piruvinske kisline. Ta proces katalizira multienzimski kompleks, ki se imenuje kompleks piruvatnega dehidrogenaze. Struktura tega kompleksa je sestavljena iz treh encimov in petih koencimov.

Prva stopnja aerobne pretvorbe PVC je dekarboksilacija, ki jo katalizira piruvat dekarboksilaza (E1), koencim, ki je tiamin pirofosfat. Kot rezultat, se oksietil radikal oblikuje kovalentno vezan na koencim.

Encim, ki pospešuje drugo stopnjo oksidativne dekarboksilacije PVC, lipoat acetiltransferaza vsebuje dve koencimi: lipojska kislina in koencim A (KoASH). Hidroksietilni radikal se oksidira v acetil, ki ga najprej sprejme lipoična kislina in nato prenese na KoASH. Rezultat druge faze je nastanek acetil CoA in dehidrolipojske kisline:

Končno stopnjo oksidativne dekarboksilacije PVC katalizira dihidrolipoil dehidrogenaza, katere FAD je koencim. Koencima se cepita dva atoma vodika iz dihidrolipojske kisline, s čimer se ponovno vzpostavi izvorna struktura te koencima:

Zadnji akceptor atomov vodika je OVER:

FAD · 2H + NAD + → FAD + NADH + H +

Povzetek sheme postopka je lahko prikazan kot:

Acetil-CoA je spojina z visoko energijsko vezjo, sicer jo lahko imenujemo aktivna oblika ocetne kisline. Sprostitev koencima A iz acetilnega radikala se pojavi, ko je vključena v amfiblični cikel, ki se imenuje cikel di- in trikarboksilne kisline.

Cikel di- in trikarboksilnih kislin. Ta amfibolni cikel se imenuje cikel Krebs v čast G. Krebsu (Nobelov nagrajenec 1953), ki je določil zaporedje reakcij v tem ciklu.

Zaradi delovanja cikla Krebsa se pojavi popolna aerobna razgradnja acetilnega oksida do ogljikovega dioksida in vode (shema 2). Krebsov cikel se lahko obravnava kot pot za metabolizem ogljikovih hidratov, vendar je njegova vloga v metabolizmu precej širša. Prvič, deluje kot osrednja metabolna pot ogljika, ki je del vseh glavnih razredov bioloških molekul, in drugič, skupaj s procesom oksidativne fosforilacije, zagotavlja glavni vir presnovne energije v obliki ATP.

Encimi cikla di- in trikarboksilne kisline, ki pospešijo en sam večstopenjski proces, so lokalizirani v notranji mitohondrijski membrani.

Shema 2. Krebsov cikel

Razmislite o specifični reakciji cikla Krebs.

Transformacije acetil-CoA se začnejo z reakcijo kondenzacije z oksaloocetno kislino, zaradi česar se tvori citronska kislina. Ta reakcija ne zahteva porabe ATP, ker je energija, potrebna za ta proces, zagotovljena s hidrolizo tioeterske vezi z acetil-CoA, ki je, kot smo že omenili, makroergična:

Poleg tega pride do izomerizacije citronske kisline do izolimonije. Encim te transformacije, aconitaza, najprej dehidrira citronsko kislino, da se tvori cis-aconitna kislina, nato pa doda vodo dvojni vezi nastalega metabolita, ki tvori izo-mono-kisline kisline:

Izolimonska kislina se oksidira s sodelovanjem specifične dehidrogenaze, katere koencim je NAD. Hkrati z oksidacijo je izolimonska kislina dekarboksilirana. Kot rezultat teh transformacij se tvori α-ketoglutarna kislina.

Naslednji korak je oksidativna dekarboksilacija α-ketoglutarne kisline. Ta proces katalizira kompleks α-ketoglutaratnega dehidrogenaze, ki je v strukturi in mehanizmu delovanja podoben kompleksu piruvatega dehidrogenaze. Kot rezultat tega postopka se oblikuje sukcinil-CoA:

Succinyl-CoA nadalje hidroliziramo, da dobimo sukcinsko kislino, energijo, ki se sprosti med tem procesom, se ohranja s tvorbo gvanozin trifosfata (GTP). Ta stopnja je edina v celotnem ciklu, med katerim se energija metabolizma neposredno sprošča:

Dehidracija jantarne kisline pospešuje sukcinat dehidrogenazo, katere koencim je FAD. Fumarna kislina, nastala z dehidrogenacijo jantarne kisline, hidrati s tvorbo jabolčne kisline; končni postopek krebsovega cikla je dehidrogenaza, katalizirana z dehidrogenacijo jabolčne kisline; Rezultat te faze je metabolit, iz katerega se je začel cikel di- in trikarboksilnih kislin - oksaloocetna kislina:

Apotomna razgradnja z glukozo se imenuje tudi pentozni fosfatni cikel. Zaradi prehoda te poti iz 6 molekul samega glukoza-6-fosfata se razgrajuje. Apotomno razgradnjo lahko razdelimo v dve fazi: oksidativni in anaerobni. Upoštevajte posamezne reakcije te metabolične poti.

Oksidativna faza apotomne razgradnje glukoze. Kot pri glikolizi je prva faza fosforilacija glukoze s tvorbo glukoza-6-fosfata. Nato glukoza-6-fosfat dehidriramo s sodelovanjem glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, katere koencim je NADPH. Nastali 6-fosfoglukonolakton spontano ali s sodelovanjem laktonaze ​​hidroliziramo tako, da tvorimo 6-fosfoglukononsko kislino. Končni postopek oksidativne veje pentoznega fosfatnega cikla je oksidacija 6-fosfoglukonske kisline z ustrezno dehidrogenazo. Hkrati s postopkom dehidrogenacije pride do dekarboksilacije 6-fosfoglukononske kisline. Z izgubo enega ogljikovega atoma se glukoza pretvori v pentozo:

Anaerobna faza anatomske razgradnje glukoze. Ribulozo-5-fosfat, oblikovan v oksidativni fazi, se lahko reverzibilno izomerizira na druge pentozne fosfate: ksilulozo-5-fosfat in ribozo-5-fosfat. Te reakcije katalizirajo dva različna encima iz razreda izomeraze: pentozna fosfatna izomeraza in pentozna fosfatna epimeraza. Tvorba dveh drugih pentoznih fosfatov iz ribuloze-5-fosfata je potrebna za nadaljnje reakcije cikla pentoze-fosfata, zato sta potrebni dve molekuli ksiluloze-5-fosfata in ena molekula ribose-5-fosfata.

Nato so reakcije, ki vključujejo transferaze encimov, ki prenašajo molekularne ostanke - transaldolaza in transketolaza. Navedemo, kateri molekularni ostanki nosijo te encime.

Transketolaza prenese dvoogljični fragment iz 2-ketosucara v prvi atom ogljika aldoze. Transaldolaza prenese triogljični fragment od 2-ketosucara do prvega ogljikovega atoma aldoze. Kislo-5-fosfat in presnovki, pridobljeni z njeno udeležbo, se uporabljajo kot 2-ketoskupi.

Razmislite o nekaterih reakcijah, ki jih katalizirajo transketolaza in transaldolaza.

Fruktoza-6-fosfat in 3-fosfogliceraldehid so vključeni v glikolizo. Oba načina metabolizma ogljikovih hidratov sta tesno povezana (shema 3).


Shema 3. Razmerje med glikolizo in ciklusom pentoznega fosfata

Razgradnja glukoze vzdolž apotomične poti je v veliki meri opažena pri maščobnem tkivu, jetrih, tkivu dojk, nadledvičnih žlezah, gonadah, kostnem mozgu, limfoidnem tkivu. Nizka aktivnost je opazna v mišičnem tkivu (srcu in skeletnih mišicah).

Biološki namen pentoznega fosfatnega cikla je povezan s tvorbo zmanjšane oblike NADP in riboze-5-fosfata, ki se uporabljajo pri biosintezi različnih bioloških molekul. Poleg tega apotomna razgradnja glukoze opravlja energijsko funkcijo, saj so nekateri njegovi produkti, predvsem 3-fosfogliceraldehid, povezani z glikolizo.

Razgradnja glukoze

Razgradnja glukoze je možna na dva načina. Ena izmed njih je razgradnja molekule glukoze v šestih ogljikovih atomih v dve trije ogljikovi molekuli. Ta pot se imenuje dihotomna razgradnja glukoze. Pri izvajanju druge poti molekula glukoze izgubi en ogljikov atom, kar vodi k nastanku pentoze; Ta pot se imenuje apotomni propad.

Dihotomna razgradnja glukoze se lahko pojavi pod anaerobnim (brez prisotnosti kisika) in pod aerobnimi pogoji (v prisotnosti kisika). Ko se glukoza v anaerobnih pogojih razgrajuje, se mlečna kislina tvori kot posledica procesa fermentacije mlečne kisline. V nasprotnem primeru se ta postopek imenuje glikoliza (od grške, Glicos - sladka, liza - raztapljanje).

Ločene reakcije glikolize katalizirajo 11 encimov, ki tvorijo verigo, v kateri je reakcijski produkt, pospešen s predhodnim encimom, substrat za naslednjo. Glikolizo lahko razdelimo na dve stopnji. V prvi fazi se poraba energije zgodi, druga stopnja, nasprotno, je značilna kopičenje energije v obliki ATP molekul.

Prva reakcija glikolize je glukozna fosforilacija, da se tvori glukoza-6-fosfat. Glukoza-6-fosfat nadalje izomeriziramo v fruktozo-6-fosfat, ki je fosforiliran fruktozi-1,6-difosfat. Naslednja reakcija je liozna cepitev fruktoze-1,6-difosfata na dva trioza-3-fosfogliceraldehida in fosfodioksacetona. Tvorba teh triz se konča s prvo stopnjo glikolize:

V drugi stopnji glikolize vstopita 2 molekula 2-fosfogliceraldehida, od katerih je eden nastal neposredno med razgradnjo fruktoze-1,6-difosfata in drugi med izomerizacijo fosfodioksacetona.

Druga stopnja glikolize se odpre z oksidacijsko reakcijo 3-fosfogliceraldehida, kataliziranega s specifično dehidrogenazo, ki vsebuje v aktivnem centru prosti sulfhidril (HS-) skupino in koencim NAD. Zato nastane 1,3-difosfoglicerična kislina. Nato se fosfatna skupina prenese v molekulo ADP; tako se energija shrani v makroergijske vezi ATP molekule. Ker se v glikolizi oblikujeta 2 molekuli 1,3-difosfoglicerinske kisline, se pojavita 2 ATP molekula. Izomerizacija prejšnjega presnovka v 2-fosfoglicerinsko kislino je potrebna za reakcijo dehidracije, pospešeno z ustrezno liozo, da se tvori makroergična spojina - fosfoenolpruvična kislina, ki nato prenese fosfatno skupino v molekulo ADP. Posledično nastanejo 2 molekule ATP in piruvične kisline (PVA). Končna reakcija te metabolične poti je mlečna kislina, ki nastane ob zmanjšanju piruvinske kisline:

Večina mlečne kisline, proizvedene v mišicah, se spira v krvni obtok. Bikarbonatni puferski sistem preprečuje, da se pH v krvi spremeni: športniki imajo večjo zmogljivost kot kri pri neobučenih ljudeh, zato lahko prenašajo višje količine mlečne kisline. Nato se mlečna kislina transportira v jetra in ledvice, kjer je skoraj popolnoma predelana v glukozo in glikogen. Majhen del mlečne kisline se ponovno pretvori v piruvično kislino, ki se v aerobnih pogojih oksidira do končnih produktov presnove.

Aerobna metabolizem PVK. V aerobnih razmerah se piruvična kislina oksidira; Ta proces se imenuje oksidativna dekarboksilacija piruvinske kisline. Ta proces katalizira multienzimski kompleks, ki se imenuje kompleks piruvatnega dehidrogenaze. Struktura tega kompleksa je sestavljena iz treh encimov in petih koencimov.

Prva stopnja aerobne pretvorbe PVC je dekarboksilacija, ki jo katalizira piruvat dekarboksilaza (E1), koencim, ki je tiamin pirofosfat. Kot rezultat, se oksietil radikal oblikuje kovalentno vezan na koencim.

Encim, ki pospešuje drugo stopnjo oksidativne dekarboksilacije PVC, lipoat acetiltransferaza vsebuje dve koencimi: lipojska kislina in koencim A (KoASH). Hidroksietilni radikal se oksidira v acetil, ki ga najprej sprejme lipoična kislina in nato prenese na KoASH. Rezultat druge faze je nastanek acetil CoA in dehidrolipojske kisline:

Končno stopnjo oksidativne dekarboksilacije PVC katalizira dihidrolipoil dehidrogenaza, katere FAD je koencim. Koencima se cepita dva atoma vodika iz dihidrolipojske kisline, s čimer se ponovno vzpostavi izvorna struktura te koencima:

Zadnji akceptor atomov vodika je OVER:

FAD · 2H + NAD + → FAD + NADH + H +

Povzetek sheme postopka je lahko prikazan kot:

Acetil-CoA je spojina z visoko energijsko vezjo, sicer jo lahko imenujemo aktivna oblika ocetne kisline. Sprostitev koencima A iz acetilnega radikala se pojavi, ko je vključena v amfiblični cikel, ki se imenuje cikel di- in trikarboksilne kisline.

Cikel di- in trikarboksilnih kislin. Ta amfibolni cikel se imenuje cikel Krebs v čast G. Krebsu (Nobelov nagrajenec 1953), ki je določil zaporedje reakcij v tem ciklu.

Zaradi delovanja cikla Krebsa se pojavi popolna aerobna razgradnja acetilnega oksida do ogljikovega dioksida in vode (shema 2). Krebsov cikel se lahko obravnava kot pot za metabolizem ogljikovih hidratov, vendar je njegova vloga v metabolizmu precej širša. Prvič, deluje kot osrednja metabolna pot ogljika, ki je del vseh glavnih razredov bioloških molekul, in drugič, skupaj s procesom oksidativne fosforilacije, zagotavlja glavni vir presnovne energije v obliki ATP.

Encimi cikla di- in trikarboksilne kisline, ki pospešijo en sam večstopenjski proces, so lokalizirani v notranji mitohondrijski membrani.

---
Shema 2. Krebsov cikel

Razmislite o specifični reakciji cikla Krebs.

Transformacije acetil-CoA se začnejo z reakcijo kondenzacije z oksaloocetno kislino, zaradi česar se tvori citronska kislina. Ta reakcija ne zahteva porabe ATP, ker je energija, potrebna za ta proces, zagotovljena s hidrolizo tioeterske vezi z acetil-CoA, ki je, kot smo že omenili, makroergična:

Poleg tega pride do izomerizacije citronske kisline do izolimonije. Encim te transformacije, aconitaza, najprej dehidrira citronsko kislino, da se tvori cis-aconitna kislina, nato pa doda vodo dvojni vezi nastalega metabolita, ki tvori izo-mono-kisline kisline:

Izolimonska kislina se oksidira s sodelovanjem specifične dehidrogenaze, katere koencim je NAD. Hkrati z oksidacijo je izolimonska kislina dekarboksilirana. Kot rezultat teh transformacij se tvori α-ketoglutarna kislina.

Naslednji korak je oksidativna dekarboksilacija α-ketoglutarne kisline. Ta proces katalizira kompleks α-ketoglutaratnega dehidrogenaze, ki je v strukturi in mehanizmu delovanja podoben kompleksu piruvatega dehidrogenaze. Kot rezultat tega postopka se oblikuje sukcinil-CoA:

Succinyl-CoA nadalje hidroliziramo, da dobimo sukcinsko kislino, energijo, ki se sprosti med tem procesom, se ohranja s tvorbo gvanozin trifosfata (GTP). Ta stopnja je edina v celotnem ciklu, med katerim se energija metabolizma neposredno sprošča:

Dehidracija jantarne kisline pospešuje sukcinat dehidrogenazo, katere koencim je FAD. Fumarna kislina, nastala z dehidrogenacijo jantarne kisline, hidrati s tvorbo jabolčne kisline; končni postopek krebsovega cikla je dehidrogenaza, katalizirana z dehidrogenacijo jabolčne kisline; Rezultat te faze je metabolit, iz katerega se je začel cikel di- in trikarboksilnih kislin - oksaloocetna kislina:

Apotomna razgradnja z glukozo se imenuje tudi pentozni fosfatni cikel. Zaradi prehoda te poti iz 6 molekul samega glukoza-6-fosfata se razgrajuje. Apotomno razgradnjo lahko razdelimo v dve fazi: oksidativni in anaerobni. Upoštevajte posamezne reakcije te metabolične poti.

Oksidativna faza apotomne razgradnje glukoze. Kot pri glikolizi je prva faza fosforilacija glukoze s tvorbo glukoza-6-fosfata. Nato glukoza-6-fosfat dehidriramo s sodelovanjem glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, katere koencim je NADPH. Nastali 6-fosfoglukonolakton spontano ali s sodelovanjem laktonaze ​​hidroliziramo tako, da tvorimo 6-fosfoglukononsko kislino. Končni postopek oksidativne veje pentoznega fosfatnega cikla je oksidacija 6-fosfoglukonske kisline z ustrezno dehidrogenazo. Hkrati s postopkom dehidrogenacije pride do dekarboksilacije 6-fosfoglukononske kisline. Z izgubo enega ogljikovega atoma se glukoza pretvori v pentozo:

Anaerobna faza anatomske razgradnje glukoze. Ribulozo-5-fosfat, oblikovan v oksidativni fazi, se lahko reverzibilno izomerizira na druge pentozne fosfate: ksilulozo-5-fosfat in ribozo-5-fosfat. Te reakcije katalizirajo dva različna encima iz razreda izomeraze: pentozna fosfatna izomeraza in pentozna fosfatna epimeraza. Tvorba dveh drugih pentoznih fosfatov iz ribuloze-5-fosfata je potrebna za nadaljnje reakcije cikla pentoze-fosfata, zato sta potrebni dve molekuli ksiluloze-5-fosfata in ena molekula ribose-5-fosfata.

Nato so reakcije, ki vključujejo transferaze encimov, ki prenašajo molekularne ostanke - transaldolaza in transketolaza. Navedemo, kateri molekularni ostanki nosijo te encime.

Transketolaza prenese dvoogljični fragment iz 2-ketosucara v prvi atom ogljika aldoze. Transaldolaza prenese triogljični fragment od 2-ketosucara do prvega ogljikovega atoma aldoze. Kislo-5-fosfat in presnovki, pridobljeni z njeno udeležbo, se uporabljajo kot 2-ketoskupi.

Razmislite o nekaterih reakcijah, ki jih katalizirajo transketolaza in transaldolaza.

Fruktoza-6-fosfat in 3-fosfogliceraldehid so vključeni v glikolizo. Oba načina metabolizma ogljikovih hidratov sta tesno povezana.

Razmerje med glikolizo in ciklusom pentoznega fosfata

Razgradnja glukoze vzdolž apotomične poti je v veliki meri opažena pri maščobnem tkivu, jetrih, tkivu dojk, nadledvičnih žlezah, gonadah, kostnem mozgu, limfoidnem tkivu. Nizka aktivnost je opazna v mišičnem tkivu (srcu in skeletnih mišicah).

Biološki namen pentoznega fosfatnega cikla je povezan s tvorbo zmanjšane oblike NADP in riboze-5-fosfata, ki se uporabljajo pri biosintezi različnih bioloških molekul. Poleg tega apotomna razgradnja glukoze opravlja energijsko funkcijo, saj so nekateri njegovi proizvodi, predvsem 3-fosfoglicerin aldehid, povezani z glikolizo.

Biosinteza ogljikovih hidratov. Glukoneogeneza je biosinteza glukoze iz virov brez ogljikovih hidratov.

Glikogenogeneza - biosinteza glikogenogena iz ogljikovih hidratnih virov, se izvaja v skoraj vseh tkivih. Kompleksna tkiva se sintetizirajo v človeških tkivih in organih. Gradbeni blok (monomerna enota) za sintezo je glukoza. Večina glukoze vstopi v človeško telo s hrano, vendar z dolgotrajnim postanjem se lahko aktivira mehanizem sinteze glukoze iz virov brez ogljikovih hidratov.

Glukoneogeneza je proces nastajanja glukozne neoplazme iz virov brez ogljikovih hidratov. Kot substrate glukoneogeneze lahko aminokisline pretvorimo v piruvično in oksaloocetno kislino; takšne aminokisline imenujemo glikogen. Vse proteogene aminokisline, razen levcin, so glikogene. Tudi izvlečki glukoneogeneze, ki niso ogljikovi hidrati, vključujejo glicerin, krebsove ciklične kisline, mlečno kislino. Pretvorba vseh teh snovi (razen glicerola) v glukozo prehaja skozi stopnjo piruvičnih in oksaloocetnih kislin.

Večina reakcij s piruvatom na glukozo katalizira encime z glikolizo s spremembo ustreznih reakcij. Vendar pa normalna pot glikolize ("zgoraj navzdol") vključuje 4 nepovratne faze, ki jih ne moremo uporabiti pri glukoneogenezi, ki gredo "od spodaj navzgor". To so reakcije, ki jih katalizirajo heksokinaza, fosfofruktokinaza, fosfogliceratna kinaza in piruvat kinaza; v glukoneogenezi se te faze izvajajo na nadomestnih poteh.

Preoblikovanje PVC v fosfoenolpruvu kislino se pojavi skozi stopnjo tvorbe oksaloocetne kisline:

Nato se fosfoenolpruvična kislina pretvori v fosfotrioze, ki dajejo fruktozo-1,6-difosfat:

Za tvorbo fruktoze-1,6-difosfata sta potrebni dve molekuli 3-fosfogliceraldehida, eden od katerih se bo spremenil v fosfodioksaceton s sodelovanjem encimske triose fosfatne izomeraze:

Nadalje, iz teh dveh fosfotrioz se tvori fruktoza-1,6-difosfat. Na zadnjem stadiju glukoneogeneze delujejo fosfatazni encimi, ki niso zastopani v glikolizi. To je še eno dejstvo, ki potrjuje neodvisnost glukoneogeneze:

Glukoneogeneza je reguliran proces, na stopnjo katerega vplivajo hormoni. Insulin zavira nastanek ogljikovih hidratov iz aminokislin, kortikosteroidi, nasprotno, spodbujajo glukoneogenezo.

Takšen podroben pregled procesa glukoneogeneze je posledica dejstva, da ta metabolna pot uporablja mlečno kislino, ki se nabira v mišicah med intenzivnim mišičnim delom. Zato se lahko glukoneogeneza, ki se pojavlja v jetrih, šteje za napravo za raztovarjanje telesa iz mlečne kisline, ki je v anaerobnih razmerah oblikovana v mišicah.

Biosinteza glikogena. V nasprotnem primeru se biosinteza glikogena imenuje glikogenogeneza. Izvaja se v skoraj vseh tkivih,

vendar je še posebej aktivna v skeletnih mišicah in v jetrih. Biosinteza glikogena lahko poteka na dva načina. Ena od teh je prenos oligosaharidnih fragmentov iz enega polisaharida v obstoječi fragment glikogena, drugi pa za prenos ostankov glukoze. Vir ostankov glukoze je uridinfosfat glukoza (UDP-glukoza), ki je sestavljena iz glukoze-1-fosfata in UTP, s sodelovanjem encima glukoza-1-fosfat tridil transferaza:

Glukoza-1-fosfat + UTP → UDP-glukoza + H4R2Oh7

Sintezo glikogena izvaja encim glikogen sintetaza. Encim odstranjuje ostanek glukoze iz UDP-glukoze in ga prenese na ne-redukcijski konec rastoče glikogenske verige:

Aktivnost glikogen sintetaze ureja fosforilacija in deposforilacija. Aktivna oblika glikogen sintaze je njegova deposforilirana oblika. Ti procesi katalizirajo dva encima: glikogen sintaza kinazo (1) in glikogen sintetazo fosfatazo (2).

Glikogen sintaza vodi v sintezo amilozne verige. Razvejana struktura nastane s prenosom poliglukozidne verige v α-1,4-glukan iz položaja 4 v položaj 6. Ta mehanizem se izvaja z encimom, imenovanim encim, ki veže α-1,4-glukan. Transglikozilacijo, ki jo katalizira ta encim, lahko shematično predstavimo kot sledi (slika 13).

Vključevanje različnih načinov presnove ogljikovih hidratov v telesu. Intenziteta katabolnih in anaboličnih načinov presnove ogljikovih hidratov v različnih tkivih telesa ni enaka in je določena predvsem z značilnostmi izmenjave vsakega tkiva in organa. Če upoštevamo organizem kot celoto, je mogoče razkriti nekaj specializacije načinov preoblikovanja ogljikovih hidratov v ločenih tkivih. Takšna specializacija je nedvomno upravičena, saj ustreza funkcionalni orientaciji tkiva ali organa. Ker delovanje posameznih organov zagotavlja vitalno aktivnost celotnega organizma, je vključitev katabolnih in anaboličnih procesov bistvena točka v metabolizmu na splošno in zlasti v metabolizmu ogljikovih hidratov.

Dajmo zgled. Z aktivnim mišičnim delom se porabijo velike količine energije, ki se na začetku ekstrahira med razgradnjo glikogena v mlečno kislino.


Shema delovanja encima, ki veže α-1,4-glukan.

Mlečna kislina, kot je omenjeno zgoraj, se spere v krvni obtok, ki ga prenaša v jetra, kjer pride do sinteze glukoze med glukoneogenezo. Glukoza iz jeter se s krvjo prevaža v skeletne mišice, kjer se porabi za proizvodnjo energije ali se shrani kot glikogen. Ta cikel medorganizma v metabolizmu ogljikovih hidratov imenujemo cikel Corey:

Funkcija mišičnega glikogena je, da je lahko dostopen vir glukoze za samo mišice. Glikogen jeter se večinoma uporablja za vzdrževanje koncentracije glukoze v krvi predvsem med obroki. Od 12 do 18 ur po obroku je dobava glikogena v jetrih skoraj popolnoma izčrpana. Vsebnost mišičnega glikogena se opazno zmanjša šele po dolgotrajnem in intenzivnem fizičnem delu. Povečano vsebnost glikogena v mišicah lahko opazimo z dieto z ogljikovimi hidrati, če so bile pred tem glikogenske zaloge zmanjšane zaradi visoke mišične obremenitve.

Aerobna razgradnja glukoze. Zaporedje reakcije

36. anaerobni katabolizem glukoze. Zaporedje reakcije.

Aerobna oksidacija glukoze vključuje reakcije glikolize in naknadno oksidacijo piruvata v ciklu Krebs in dihalne verige za CO2 in H2O.

V aerobnih razmerah piruvat prodre v mitohondrijo, kjer je popolnoma oksidiran v CO.2 in H2A. Če je vsebnost kisika nezadostna, kot je to v primeru aktivne mišice, se piruvat spremeni v laktat.

Med glikolizo se tvori ATP. Celotno enačbo glikolize lahko predstavimo na naslednji način:

Anaerobno razpadanje vključuje enako reakcijsko specifično pot razgradnje glukoze na piruvat, nos, ki mu sledi preoblikovanje piruvata v laktat.

Med anaerobno glikolizo se 1 glukoza oksidira v 2 molekulami mlečne kisline, da se tvori 2 ATP (porabi se prvi ATP 2, nato 4 nastanejo). V anaerobnih pogojih je glikoliza edini vir energije. Celotna enačba: C6H12O6 + 2H3RO4 + 2AD → 2S3H6O3 + 2ATT + 2H2O.

Anaerobna glikoliza se razlikuje od aerobne le v prisotnosti zadnjih 11 reakcij, prvih 10 reakcij, ki jih imajo

Laktat ni končni produkt presnove, ki se odstrani iz telesa. Iz anaerobnega tkiva se laktat prevaža s krvjo v jetrih, kjer se spremeni v glukozo (Cory cikel) ali v aerobna tkiva (miokardija), kjer se preoblikuje v PVC in se oksidira v CO2 in H2O.

Aerobna oksidacija glukoze vključuje reakcije glikolize in naknadno oksidacijo piruvata v ciklu Krebs in dihalne verige za CO2 in H2O.

V aerobnih razmerah piruvat prodre v mitohondrijo, kjer je popolnoma oksidiran v CO.2 in H2A. Če je vsebnost kisika nezadostna, kot je to v primeru aktivne mišice, se piruvat spremeni v laktat.

Prva reakcija encimske glikolize (aerobna oksidacija glukoze) je fosforilacija, t.j. prenosa ortofosfatnega ostanka v glukozo s ATP. Reakcijo katalizira encim heksokinaza:

Druga reakcija glikolize (aerobna oksidacija glukoze) je pretvorba glukoza-6-fosfata z delovanjem encima glukoza-6-fosfat-izomeraze v fruktozo-6-fosfat: Ta reakcija poteka enostavno v obeh smereh in ne zahteva kofaktorji.

Tretjo reakcijo katalizira encim fosfofruktokinaza; nastali fruktozni-6-fosfat je spet fosforiliran z drugo ATP molekulo:

Četrto reakcijo glikolize (aerobna oksidacija glukoze) katalizira encim aldolaza. Pod vplivom tega encima je fruktoza-1,6-bisfosfat razdeljen na dve fosforiji:

Peta reakcija je reakcija izomerizacije triosfosfata. Katalizira ga encimska triosofosfatna izomeraza:

Formiranje gliceraldehid-3-fosfata, ko je bila zaključena prva faza glikolize. Druga stopnja je najtežja in pomembna. Vključuje redoks reakcijo (reakcija glikolitične oksidacije), skupaj s fosforilacijo substrata, med katerim se tvori ATP.

Kot rezultat šeste reakcije gliceraldehida-3-fosfata v prisotnosti encima gliceraldehidne fosfat dehidrogenaze, koencim NAD in anorganski fosfat pretvorijo nekakšno oksidacijo s tvorbo 1,3-bisphosphoglyceric acid in zmanjšano obliko NAD (NADH). To reakcijo blokira jod ali bromoacetat, poteka v več fazah:

1,3-bisphosphoglycerate je visokoenergetska spojina (visokoenergetska vez je običajno označena kot "tilda"

Sedmo reakcijo katalizira fosfogliceratna kinaza, medtem ko se fosfatni ostanek fosfatov (fosfatna skupina na položaju 1) prenese v ADP s tvorbo ATP in 3-fosfoglicerolne kisline (3-fosfoglicerat):

Osmi reakciji spremlja intramolekularni prenos preostale fosfatne skupine in 3-fosfoglicerinska kislina pretvori v 2-fosfoglicerinsko kislino (2-fosfoglicerat).

Deveto reakcijo katalizira encim enolaza, medtem ko 2-fosfoglicerična kislina kot posledica cepitve molekul vode spada v fosfoenolpruvično kislino (fosfoenolpruvat) in fosfatna vez v položaju 2 postane visoka energija:

Za deseto reakcijo je značilno prekinitev visoke energetske vezi in prenos fosfatnega ostanka iz fosfoenolpruvata v ADP (substratna fosforilacija). Kataliziran z encimom piruvat kinaze:

Kot rezultat enajste reakcije pride do zmanjšanja piruvične kisline in nastane mlečna kislina. Reakcija poteka s sodelovanjem encima laktat dehidrogenaze in koencima NADH, nastalega v šestici reakciji:

Motnje presnove ogljikovih hidratov

Splošne informacije

Presnova ogljikovih hidratov je odgovorna za proces asimilacije ogljikovih hidratov v telesu, njihovo razgradnjo s tvorbo vmesnih in končnih proizvodov ter neoplazme spojin, ki niso ogljikovi hidrati, ali preoblikovanje enostavnih ogljikovih hidratov v bolj zapletene. Glavna vloga ogljikovih hidratov je odvisna od njihove energetske funkcije.

Glukoza v krvi je neposreden vir energije v telesu. Hitrost razgradnje in oksidacije ter sposobnost, da se hitro izvleče iz depoja, zagotavlja nujno mobilizacijo energetskih virov s hitro naraščajočimi stroški energije v primerih čustvenega vzburjenja z intenzivnimi mišičnimi obremenitvami.

vegetativne reakcije (povečano potenje, spremembe v lumnu kožnih posod).

Ta pogoj se imenuje "hipoglikemična koma". Uvedba glukoze v kri hitro odpravi te motnje.

Presnova ogljikovih hidratov v človeškem telesu je sestavljena iz naslednjih postopkov:

Digestijo v prebavnem traktu poli- in disaharidov, ki prihajajo iz hrane v monosaharide, nadaljnjo absorpcijo monosaharidov iz črevesja v krvoto.

Sinteza in razkroj glikogena v tkivih (glikogeneza in glikogenoliza).

Glikoliza (razgradnja glukoze).

Anaerobna pot za neposredno oksidacijo glukoze (pentozni cikel).

Anaerobna metabolizem piruvata.

Glukoneogeneza je tvorba ogljikovih hidratov iz hrane brez ogljikovih hidratov.

Motnje presnove ogljikovih hidratov

Absorpcija ogljikovih hidratov moti pomanjkanje amilolitičnih encimov v prebavnem traktu (amilaza sok pankreasa). Istočasno se ogljikovi hidrati, ki se hranijo s hrano, ne razgradijo v monosaharide in se ne absorbirajo. Kot rezultat, pacient razvije izguba ogljikovih hidratov.

motnje delovanja jeter - krvavitev nastajanja glikogena iz mlečne kisline - acidoza (hiperlacemija).


Kršitev sinteze in cepitve glikogena


Sintezo glikogena se lahko spremeni v smeri patološke izboljšave ali zmanjšanja. Povečana okvara glikogena pride, ko je vzburjen osrednji živčni sistem. Impulzi vzdolž simpatičnih poti gredo v depo za glikogen (jetra, mišice) in aktivirajo glikogenolizo in mobilizacijo glikogena. Poleg tega se zaradi vzbujanja osrednjega živčnega sistema poveča funkcija hipofize, možganske plasti nadledvične žleze in ščitnice, katerih hormoni stimulirajo razgradnjo glikogena.

V odsotnosti α-glukozidaze se glikogen kopiči v lizosomih, ki potisne citoplazem nazaj, napolni celico in jo uniči. Glukoza v krvi je normalna. Glikogen se kopiči v jetrih, ledvicah, srcu. Presnova v miokardiju je motena, srce raste v velikosti. Bolni otroci umrejo že pred srčnim popuščanjem.


Kršitev vmesnega metabolizma ogljikovih hidratov lahko povzroči:


Hiperglikemija


Hiperglikemija je zvišanje ravni sladkorja v krvi nad normalno. Glede na etiološke dejavnike se razlikujejo naslednje vrste hiperglikemije:


Pankreatična insulinska insuficienca


Ta vrsta odpovedi se razvije, ko je trebušna slinavka uničena:

V teh primerih se prekinejo vse funkcije trebušne slinavke, vključno z zmožnostjo izdelave insulina. Po pankreatitisu se pomanjkanje insulina razvije v 16-18% primerov zaradi prekomerne proliferacije vezivnega tkiva, kar moti oskrbo celic s kisikom.


Ta vrsta pomanjkanja se lahko razvije s povečano aktivnostjo insulinaze: encima, ki razgrajuje insulin in je na začetku pubertete nastala v jetrih.


Za presnovo ogljikovih hidratov pri sladkorni bolezni so značilne naslednje značilnosti:

Sinteza glukokinaze je drastično zmanjšana, kar pri diabetesu skoraj popolnoma izgine iz jeter, kar vodi v zmanjšanje tvorbe glukoza-6-fosfata v jetrnih celicah. Ta trenutek skupaj z zmanjšano sintezo glikogen sintetaze povzroči močno upočasnitev sinteze glikogena. Pojavijo se izločanje jeter glikogena. S pomanjkanjem glukoza-6-fosfata je cikel pentoznega fosfata zaviran;

Dejavnost glukoza-6-fosfataze se dramatično povečuje, zato je glukoza-6-fosfat depo-sorporiziran in vstopa v kri kot glukoza;

Prehod glukoze v maščobo zavira;

Prehod glukoze skozi celično membrano se zmanjša, slabo ga absorbira tkiva;

Glukoneogeneza, tvorba glukoze iz laktata, piruvata, aminokislin maščobnih kislin in drugih ne-ogljikovih hidratnih metabolizmov, se močno pospešijo. Pospeševanje glukoneogeneze pri diabetes mellitusu je posledica odsotnosti velikega vpliva (zaviranja) insulina na encime, ki zagotavljajo glukoneogenezo v jetrnih in ledvičnih celicah: piruvat karboksilaza, glukoza-6-fosfataza.


Tako pri diabetes mellitusu pride do prekomerne proizvodnje in nezadostne uporabe glukoze s tkivi, zaradi česar pride do hiperglikemije. Vsebnost sladkorja v krvi v hudih oblikah lahko doseže 4-5 g / l (400-500 mg%) in višje. Hkrati se osmotski pritisk krvi močno poveča, kar vodi do dehidracije celic telesa. Zaradi dehidracije so funkcije centralnega živčnega sistema (hiperosmolarne koma) globoko motene.

Ko poveča koncentracijo gluko- in mukoprotein, ki zlahka pridejo v vezivno tkivo, prispevajo k nastanku hialina. Zato je diabetes mellitus značilna zgodnja vaskularna lezija z aterosklerozo. Aterosklerotični proces zajema koronarne posodice srca (koronarno insuficienco) in posode ledvic (glomerulonefritis). V starosti se diabetes mellitus lahko kombinira s hipertenzijo.

Glikozurija

Normalna glukoza vsebuje začasni urin. V tubulah se reabsorbira v obliki glukoznega fosfata, za tvorbo katerega je potrebna heksokinaza, in po dephosforilaciji vstopi v kri. Tako v končnem urinu sladkor v normalnih pogojih ni vsebovan.

Pri diabetesu se procesi fosforilacije in deposforilacije glukoze v tubulih ledvic ne spopadajo s presežkom glukoze v primarnem urinu. Razvija se glikozurija. Pri hudih oblikah sladkorne bolezni lahko vsebnost sladkorja v urinu doseže 8-10%. Osmotski pritisk urina se je povečal; zato veliko vode prehaja v končni urin.

Dnevna diureza se poveča na 5-10 litrov ali več (poliurija). Razvija dehidracija organizma, se razvije večja žeja (polidipsija). Če je okužba ogljikovih hidratov poslabšana, se obrnite na endokrinologa za strokovno pomoč. Zdravnik bo izbral potrebno zdravljenje odvisnosti od drog in razvil individualno prehrano.

Presnova ogljikovih hidratov pri ljudeh

Človek porabi energijo za svoj obstoj iz ogljikovih hidratov. Izvajata tako imenovano energijsko funkcijo pri sesalcih. Izdelki, ki vsebujejo kompleksne ogljikove hidrate, morajo biti vsaj 40-50% vsebnosti kalorij dnevne prehrane osebe. Glukoza se zlahka mobilizira iz "rezerv" v stresnih situacijah ali intenzivnem fizičnem naporu.

Rahlo znižanje glukoze v krvi (hipoglikemija) prvenstveno prizadene osrednji živčni sistem:

- Pojavi se šibkost
- omotica
- v posebej zanemarjenih primerih se lahko zgodi izguba zavesti,
- nesmisel
- mišični krči.

Najpogosteje, če govorimo o ogljikovih hidratih, prihaja v mislih enega najbolj znanih predstavnikov tega razreda organskih snovi - škrob, ki je eden najpogostejših polisaharidov, tj. Sestavljen je iz ogromnega števila serijsko povezanih molekul glukoze. Ko se škrob oksidira, se spremeni v posamezne molekule glukoze visoke kakovosti. Ampak, kot je omenjeno zgoraj, je škrob, kot je omenjeno zgoraj, sestavljen iz ogljikovih molekul ogljika, njena popolna delitev poteka postopoma: od škroba do manjših polimerov, nato v disaharide (ki vsebujejo le dve molekuli glukoze) in šele nato v glukozo.

Faze, ki delijo ogljikove hidrate

Obdelava hrane, katere glavna sestavina je sestavina ogljikovih hidratov, se pojavi v različnih delih prebavnega trakta.

- začetek cepitve se pojavi v ustni votlini. Med delovanjem žvečilne hrane predeluje encimska sline pitalin (amilaza), ki jo sintetizirajo žleze žlez. Pomaga ogromno molekulo škroba razgraditi v manjše polimere.

- saj je hrana v kratkem času v ustih, zahteva nadaljnjo predelavo v želodcu. Pridobivanje izdelkov iz ogljikovih hidratov v želodcu se pomeša s skrivnostjo trebušne slinavke, in sicer s pankreatično amilazo, ki je učinkovitejša od amilaze ustne votline, zato je po 15-30 minutah, ko se čim (polteklenica ni popolnoma prebavljiva, vsebina želodca) doseže iz želodca dvanajsternik skoraj vsi ogljikovi hidrati že oksidirajo v zelo majhne polimere in maltozo (disaharid, dve povezani molekuli glukoze).

- iz dvanajsternika mešanica polisaharidov in maltoz nadaljuje čudovito pot v zgornjo črevo, kjer se v končno predelavo ukvarjajo tako imenovani encimi črevesnega epitelija. Enterocitih (celice, ki oblagajo črevesne microvilli) vsebujejo encime, obliko zmanjšane aktivnosti laktaze, maltaze, pomanjkanjem saharoza in dextrinase, ki opravijo zaključno rafiniranje disaharidov in polisaharidov v monosaharidi majhna (to je ena molekula, ne pa glukoze). Laktoza se razdeli v galaktozo in glukozo, saharozo v fruktozo in glukozo, maltozo, podobno kot drugi majhni polimeri v molekule glukoze, in takoj vstopi v krvni obtok.

- iz krvnega obtoka glukoza vstopi v jetra in posledično sintetizira glikogen (polisaharid živalskega izvora, ima funkcijo shranjevanja, je preprosto potreben za telo, ko je potrebno hitro pridobiti veliko količino energije).

Glycogen depot

Ena od skladišč za glikogen je jetra, vendar jetra ni edino mesto, kjer se kopiči glikogen. Prav tako je precej v skeletnih mišicah, z zmanjšanjem katerih se aktivira encim fosforilaza, kar vodi k intenzivni razgradnji glikogena. Morate priznati, da se lahko v sodobnem svetu sooča katera koli oseba, ki se sooča s nepredvidenimi okoliščinami, kar bo najverjetneje zahtevalo ogromno porabo energije in s tem večji glikogen,

Lahko rečemo, še bolj - glikogen tako pomembno, da se sintetizira tudi iz živil brez ogljikovih hidratov, ki vsebujejo mlečne, piruvične kisline, glikogen aminokisline (aminokisline - osnovnih sestavnih delov beljakovin, glikogen - pomeni, da se lahko med biokemičnimi postopki zanje izkaže ogljikove hidrate), glicerol in veliko drugih. Seveda se v tem primeru glikogen sintetizira z velikimi porabami energije in v majhnih količinah.

Kot je navedeno zgoraj, zmanjšanje količine glukoze v krvi povzroči precej resno reakcijo v telesu. Zato jetra namerno uravnava količino glukoze v krvi in, če je potrebno, zdravi z glikogenolizo. Glikogenoliza (mobilizacija, razkroj glikogena) se pojavi, če v krvi ni dovolj glukoze, kar lahko povzroči stradanje, težko fizično delo ali hudi stres. Začne se z dejstvom, da jetra s pomočjo encima fosfoglukomutaze razbili glikogen v glukozo-6-fosfate. Nato jih encimsko encim glukoza-6-fosfataza oksidira. Prosta glukoza zlahka prodira v membrane hepatocitov (celic jeter) v krvni obtok, s čimer povečuje njegovo količino v krvi. Odziv na zvišanje ravni glukoze je sproščanje insulina zaradi trebušne slinavke. Če med sproščanjem insulina raven glukoze ne pade, se bo trebušna slinavka izločila, dokler se to ne zgodi.

In, končno, malo o dejstvih o samem insulinu (ker je nemogoče govoriti o metabolizmu ogljikovih hidratov, ne da bi se dotaknili te teme):

- insulin prevozi glukozo skozi membrane celic, tako imenovana insulinsko odvisna tkiva (mastne, mišične in jetrne celične membrane)

- Insulin je stimulator sinteze glikogena v jetrih in mišicah, maščobe - jetra in maščobna tkiva, beljakovine - v mišicah in drugih organih.

- nezadostno izločanje insulina s celicami otočnega tkiva pankreasa lahko privede do hiperglikemije, ki ji sledi glikozurija (diabetes mellitus);

- hormoni - antagonisti insulina so glukagon, adrenalin, noradrenalin, kortizol in drugi kortikosteroidi.

Na koncu

Presnova ogljikovih hidratov je izredno pomembna za človeško življenje. Neuravnotežena prehrana povzroča motnje v prebavnem traktu. Zato bo zdravo prehranjevanje z zmerno količino zapletenih in preprostih ogljikovih hidratov pomagalo vedno videti in počutiti dobro.

-IZMENJAVA KARBONA

ATP ravnotežje pri aerobni glikolizi, razgradnja glukoze v CO2 in H2Oh

Sproščanje ATP v aerobni glikolizi

Za tvorbo fruktoze-1,6-bisfosfata iz ene molekule glukoze potrebujemo 2 molekuli ATP. Reakcije, povezane s sintezo ATP, se pojavijo po razkroju glukoze v 2 molekulah fosfotrioze, t.j. v drugi stopnji glikolize. Na tej stopnji potekajo dve reakciji fosforilacije substrata in sintetizira se 2 ATP molekul (reakcije 7 in 10). Poleg tega je ena molekula gliceraldehida 3-fosfat dehidrogenirana (reakcija 6) in NADH prenese vodik v mitohondrijski CPE, kjer se 3 molekule ATP sintetizirajo preko oksidativne fosforilacije. V tem primeru je količina ATP (3 ali 2) odvisna od vrste sistema preklopa. Posledično je oksidacija piruvat ene molekule gliceraldehid-3-fosfata povezana s sintezo 5 molekul ATP. Glede na to, da 2 molekule fosfotrioze nastanejo iz glukoze, je treba to vrednost pomnožiti z 2 in nato odšteti 2 molekul ATP, porabljenih v prvi fazi. Tako je dobitek ATP v aerobni glikolizi (5 × 2) - 2 = 8 ATP.

ATP donos v razgradnji aerobne glukoze do končnih izdelkov

Zaradi glikolize nastane piruvat, ki se dodatno oksidira v CO.2 in H2O v OPK, opisanem v poglavju 6. Zdaj je mogoče oceniti energetsko učinkovitost glikolize in OPK, ki skupaj tvorita postopek aerobne razgradnje glukoze do končnih izdelkov.

Tako dobimo ATP pri oksidaciji 1 mol glukoze v CO2 in H2O je 38 mol ATP.

V procesu aerobnega razkroja glukoze se pojavijo 6 dehidrogenacijskih reakcij. Ena izmed njih se pojavi v glikolizi in 5 v OPK. Podlage za specifične NAD-odvisne dehidrogenaze: gliceraldehid-3-fosfat, zhiruvat, izocitrat, α-ketoglutarat, malat. Ena dehidrogenacijska reakcija v citratnem ciklu pod delovanjem sukcinat dehidrogenaze se pojavi s sodelovanjem koencima FAD. Skupna količina ATP, sintetizirana z oksidativno fosforilacijo, je 17 molov ATP na 1 mol gliceraldehid fosfata. Temu je treba dodati 3 mol ATP, sintetiziran s fosforilacijo substrata (dve reakciji v glikolizi in ena v citratnem ciklu).

Glede na to, da je glukoza razgradi na dva phosphotriose stehiometričnem razmerju in nadaljnjo predelavo 2, dobljeno vrednost je treba pomnožiti z 2 ali odvzemajo rezultat 2 mol ATP uporabljene v prvem koraku glikolize.

Faze aerobne razgradnje glukoze

Faze aerobne razgradnje glukoze

Količina uporabljenega ATP, mol

Število sintetiziranih ATP, mol

I. Aerobna glikoliza

Glukoza → 2 piruvat

Ii. Oksidativna dekarboksilacija piruvata

2 (piruvat → acetil-CoA)

III. Citrate cikel

Skupni donos ATP pri oksidaciji 1 mol glukoze

Anaerobna degradacija glukoze (anaerobna glikoliza)

Anaerobna glikoliza se nanaša na postopek razdeljevanja glukoze v obliko laktata kot končnega proizvoda. Ta proces poteka brez uporabe kisika in zato ni odvisen od dela mitohondrijske dihalne verige. ATP se tvori s substratnimi fosforilacijskimi reakcijami. Celotna procesna enačba:

Anaerobne reakcije na glikolizo

Z anaerobno glikolizo (slika 7-40) se v citosolu odvijajo vse 10 reakcij, enake aerobni glikolizi. Le 11-ta reakcija, kjer se zmanjša piruvat citosolni NADH, je specifičen za anaerobno glikolizo (slika 7-41). Zmanjšanje piruvata v laktat katalizira laktat dehidrogenaza (reakcija je reverzibilna in encim imenovan po reverzni reakciji). Ta reakcija zagotavlja regeneracijo NAD + iz NADH brez sodelovanja mitohondrijske respiratorne verige v razmerah, ki vključujejo nezadostno oskrbo s kisikom v celicah. Vloga akceptorja vodika iz NADH (kot je kisik v dihalni verigi) igra piruvat. Tako pomembnost reakcije piruvatnega reduciranja leži v nastanku laktata, toda dejstvo, da ta citosolna reakcija zagotavlja regeneracijo NAD +. Poleg tega laktat ni končni izdelek metabolizma, ki se odstrani iz telesa. Ta snov se izloči v krvi in ​​se uporablja, se pretvori v glukozo v jetrih ali ko je kisik na voljo, se spremeni v piruvat, ki vstopi na splošno pot katabolizma, oksidira v CO.2 in H2O.

Anaerobna glikoliza.

Obnova piruvata v laktatu.

ATP ravnotežje z aneerobno glikolizo

Anaerobna glikoliza je manj učinkovita kot aerobna. V tem procesu katabolizem 1 mol glukoze brez sodelovanja mitohondrijske respiratorne verige spremlja sinteza 2 mol ATP in 2 mol laktata. ATP se tvori z 2 reakcijami fosforilacije substrata. Kot glukoze razgradi na dva phosphotriose, ob upoštevanju faktorja stehiometrija-agencijo za 2, je število molov sintetiziranega ATP 4. Glede na 2 mola ATP, uporabljenega v prvi stopnji glikolize, dobimo končno učinek energije Postopek je enak 2 mola ATP. Tako 10 tsitozolngh encimi, ki katalizirajo pretvorbo glukoze do piruvata, skupaj z laktat dehidrogenazo zagotovi anaerobne glikolize dveh molov sinteze ATP (glede na 1 mol glukoze) brez kisika.

Vrednost katabolizma glukoze

Glavni fiziološki namen glukoznega katabolizma je uporaba energije, ki se sprosti v tem procesu za sintezo ATP.

Energija, sproščena v procesu popolne razgradnje glukoze v CO2 in H2O, je 2880 kJ / mol. Če se ta vrednost primerja s hidrolizo visokih energetskih vezi - 38 mol ATP (50 kJ na mol ATP), dobimo: 50 x 38 = 1900 kJ, da je 65% energije popolna razgradnja glukoze sprosti. To je učinkovitost uporabe energije razpadanja glukoze za sintezo ATP. Upoštevati je treba, da je dejanska učinkovitost postopka lahko manjša. Natančno ocenjevanje donosa ATP je možno samo med fosforilacijo substrata, razmerje med dotokom vodika v dihalno verigo in sintezo ATP pa je približno.

Aerobna razgradnja glukoze se pojavi v mnogih organih in tkivih in služi kot glavni, vendar ne edini vir energije za vitalno aktivnost. Nekatera tkiva so najbolj odvisna od katabolizma glukoze kot vir energije. Na primer, možganske celice porabijo do 100 g glukoze na dan, oksidirajo z aerobno potjo. Zato se nezadostna oskrba možganov z glukozo ali hipoksijo kaže s simptomi, ki kažejo na motnje možganov (omotica, konvulzije, izguba zavesti).

Anaerobna razgradnja glukoze se pojavi v mišicah, v prvih minutah mišičnega dela, pri eritrocitih (pri katerih mitohondrije niso prisotne), pa tudi v različnih organih v razmerah omejene oskrbe s kisikom, tudi v tumorskih celicah. Za metabolizem tumorskih celic je značilno pospeševanje aerobne in anaerobne glikolize. Ampak prevladujoča anaerobna glikoliza in povečanje sinteze laktata je kazalnik povečane stopnje razdelitve celic z nezadostnim zagotavljanjem njihovega sistema krvnih žil.

Poleg energijske funkcije lahko proces katabolizma glukoze izvaja tudi anabolične funkcije. Za sintetiziranje novih spojin se uporabljajo metaboliti glikolize. Torej fruktoza-6-fosfat in gliceraldehid-3-fosfat sodelujejo pri nastanku riboze-5-fosfata - strukturne komponente nukleotidov; 3-fosfoglicerat se lahko vključi v sintezo aminokislin, kot so serija, glicin, cistein. V jetrih in maščobnem tkivu se kot substrat v biosintezi maščobnih kislin, holesterola in dihidroksiaketonfosfata kot substrat za sintezo glicerol-3-fosfata uporablja acetil-CoA, ki je sestavljen iz piruvate.

Uravnavanje katabolizma glukoze

Ker je glavna vrednost glikolize v sintezi ATP, mora biti njegova hitrost povezana s stroški energije v telesu.

Večina reakcij glikolize je reverzibilna, z izjemo treh, ki jih katalizira heksokinaza (ali glukokinaza), fosfofruktokinaza in piruvat kinaza. Regulatorni dejavniki, ki spreminjajo stopnjo glikolize in s tem tvorbo ATP, so usmerjeni v nepopravljive reakcije. Indikator porabe ATP je kopičenje ADP in AMP. Slednje nastane v reakciji, katalizirani z adenilat kinazo: 2 ADP AMP + ATP

Celo majhna poraba ATP povzroči opazno povečanje AMF. Razmerje med ATP in ADP ter AMP označuje energetski status celice, njegove komponente pa služijo kot alosterični regulatorji hitrosti tako splošne poti katabolizma kot glikolize.

Uravnavanje katabolizma glukoze v skeletnih mišicah.

Sprememba aktivnosti fosfofruktokinaze je bistvena za uravnavanje glikolize, ker ta encim, kot je že omenjeno, katalizira najmanjšo reakcijo v procesu.

Fosfofruktokinazo aktivira AMP, vendar ga zavira ATP. AMP, vezan na alosterijski center fosfofruktokinaze, poveča afiniteto encima za fruktozo-6-fosfat in poveča stopnjo njegove fosforilacije. Učinek ATP na ta encim je primer homotropnega ashusterizma, saj ATP lahko interakcijo z alosteričnim in aktivnim centrom, v slednjem primeru kot substrat.

Pri fizioloških vrednostih ATP je aktivno središče fosfofruktokinaze vedno nasičeno s substrati (vključno s ATP). Povečanje ravni ATP v primerjavi z ADP zmanjšuje hitrost reakcije, saj ATP deluje kot inhibitor v teh pogojih: se veže na alosterično središče encima, povzroča konformacijske spremembe in zmanjša afiniteto za svoje substrate.

Spremembe aktivnosti fosfofruktokinaze pomagajo uravnavati stopnjo glukozne fosforilacije s heksokinazo. Zmanjšanje aktivnosti fosfofruktokinaze na visoki ravni ATP vodi do kopičenja fruktoze-6-fosfata in glukoze-6-fosfata, slednji pa zavira heksokinazo. Treba je opozoriti, da heksokinaza v mnogih tkivih (z izjemo jeter in β-celic trebušne slinavke) zavira glukoza-6-fosfat.

Z visoko stopnjo ATP se stopnja ciklusa citronske kisline in dihalne verige zmanjša. Pod temi pogoji se tudi proces glikolize upočasni. Opozoriti je treba, da je alosterijska regulacija encimov OPK in dihalne verige povezana tudi s spremembami koncentracije ključnih izdelkov, kot so NADH, ATP in nekateri metaboliti. Torej, NADH, kopičenje: če nima časa za oksidacijo v dihalni verigi, zavira nekatere alosterne encime citratnega cikla.

Fiziološka vloga glikolize v jetrih in maščobnem tkivu je nekoliko drugačna kot pri drugih tkivih. V jetrih in maščobnem tkivu glikoliza med obdobjem prebave deluje predvsem kot vir substratov za sintezo maščob. Ureditev glikolize v jetrih ima lastne lastnosti in bo obravnavana pozneje.

Glikolitičen pot lahko nadaljuje več reakcija katalizirana bisfosfoglitseratmutazoy ki pretvarja 1,3-2,3-bisfosfoglitserat bisfosfoglitserat (2,3-EFG), ki lahko vključuje 2,3-bisfosfoglitseratfosfatazy pretvori v 3-fosfoglicerat - metabolita glikolize.

Nastajanje in preoblikovanje 2,3-bisfosfoglicerata.

V večini tkiv se v majhnih količinah tvori 2,3-BFG. Pri eritrocitih se ta metabolit oblikuje v znatnih količinah in deluje kot adlustični regulator funkcije hemoglobina. 2,3-BFG, vezava na hemoglobin, znižuje afiniteto za kisik, prispeva k disociaciji kisika in njegovem prehodu v tkiva.

Tvorba 2,3-BFG pomeni izgubo energije makroergične vezi v 1,3-bisfosfogliceratu, ki se ne prenese na ATP, temveč se razprši v obliki toplote, kar pomeni zmanjšanje energetskega učinka glikolize.

SINTEZA GLUKOZE V ŽIVI (GLUKOONEOGENZA)

Nekatera tkiva, kot so možgani, potrebujejo enakomeren pretok glukoze. Kadar vnos ogljikovih hidratov v sestavo hrane ni dovolj, se vsebnost glukoze v krvi nekaj časa vzdržuje v normalnem obsegu zaradi razgradnje glikogena v jetrih. Vendar so zaloge glikogena v jetrih majhne. Znatno se zmanjšajo za 6-10 ur staranja in so skoraj popolnoma izčrpani po dnevnem posegu. V tem primeru se v jetrih začne sinteza glukoze de novo. Glukoneogeneza je proces sinteze glukoze iz snovi, ki niso ogljikovi hidrati. Njena glavna naloga je vzdrževati raven glukoze v krvi med dolgotrajnim stanjem in intenzivnim telesnim naporom. Proces pretežno poteka v jetrih in manj intenzivno v kortikalni snovi ledvic, pa tudi v črevesni sluznici. Ta tkiva lahko na dan proizvede 80-100 g glukoze. Možgane med postom predstavljajo večino telesne potrebe po glukozi. To je posledica dejstva, da možganske celice niso sposobne, v nasprotju z drugimi tkivi, zagotoviti oskrbo z energijo zaradi oksidacije maščobnih kislin.

Poleg možganov, tkiv in celic, v katerih je aerobna razpadna pot nemogoča ali omejena, kot so rdeče krvne celice, mrežnice, nadledvična medulla itd., Zahtevajo glukozo.

Primarni substrati glukoneogeneze so laktat, aminokisline in glicerol. Vključitev teh substratov v glukoneogenezo je odvisna od fiziološkega stanja telesa.

Laktat je produkt anaerobne glikolize. Nastaja v kateremkoli stanju telesa v rdečih krvnih celicah in delovnih mišicah. Tako se v glukoneogenezi nenehno uporablja laktat.

Glycerol se sprošča med hidrolizo maščob v maščobnem tkivu med obdobjem lakote ali med podaljšanim telesnim naporom.

Aminokisline nastanejo kot posledica razgradnje mišičnih proteinov in so vključene v glukoneogenezo z dolgotrajnim stanjem ali podaljšanim delovanjem mišic.

Vključitev substratov v glukoneogenezo.

Večina reakcij glukoneogeneze pride zaradi reverzibilnih reakcij glikolize in jih katalizirajo enaki encimi. Vendar pa so 3 reakcije glikolize termodinamično nepopravljive. Na teh stopnjah reakcije glukoneogeneze nadaljujemo na druge načine.

Treba je opozoriti, da se glikoliza pojavi v citosolu, del reakcij glukoneogeneze pa se pojavi v mitohondriji.

Podrobneje razmislimo o tistih reakcijah glukoneogeneze, ki se razlikujejo od reakcij glikolize in se pojavijo v glukoneogenezi z uporabo drugih encimov. Razmislite o procesu sinteze glukoze iz piruvate.

Formiranje fosfoenolpruvata iz piruvate - prva od ireverzibilnih stopenj

Glikoliza in glukoneogeneza. Encimi reverzibilne glikolize in reakcije glukoneogeneze: 2 - fosfoglukoizomni časi; 4 - aldolaza; 5 - triose fosfat izomeraza; 6 - gliceraldehid fosfat dehidrogenaza; 7-fosfogliceratna kinaza; 8 - fosfogliceratna mutaza; 9 - enolaza. Encimi nepovratnih reakcij glukoneogeneze: 11 - piruvat karboksilaza; 12 - fosfoenolpruvat karboksinazo; 13 - fruktoza-1,6-bisfosfataza; 14-glukoza-6-fosfataza. I-III - substratni cikli.

Tvorba fosfoenolpruvata iz piruvate se pojavi med dvema reakcijama, prva se pojavlja v mitohondriji. Piruvat, ki je nastal iz laktata ali iz nekaterih aminokislin, se transportira v matriko mitohondrije in se tam karboksilira, da tvori oksaloacetat.

Oblikovanje oksaloacetata iz piruvate.

Piruvat karboksilaza, ki katalizira to reakcijo, je mitohondrijski encim, katerega koencim je biotin. Reakcija poteka z uporabo ATP.

Nadaljnje transformacije oksaloacetata potekajo v citosolu. Zato je na tej stopnji potreben sistem za prenos oksaloacetata skozi mitohondrijsko membrano, ki je nepropustna za to. Oksaloacetat v mitohondrijski matriksu se obnovi s tvorbo manata s sodelovanjem NADH (povratna reakcija citratnega cikla).

Pretvorba oksaloacetata v malat.

Nastali malat nato poteka skozi mitohondrijsko membrano s pomočjo posebnih nosilcev. Poleg tega se oksaloacetat lahko prenese iz mitohondrijev v citosol v obliki aspartata med mehanizmom malat-aspartat-šatla.

V citosolu se malat med oksidacijsko reakcijo, ki vključuje koencim NAD +, ponovno pretvori v oksaloacetat. Obe reakciji: zmanjšanje oksaloacetata in oksidacija Malage katalizira malat dehidrogenazo, v prvem primeru pa je mitohondrijski encim, v drugem pa citosolni encim. Nastane v citosolu iz malatnega oksaloacetata nato pretvorimo v fosfoenolpruvat med reakcijo, ki jo katalizira fosfoenolpruvat karboksinaza, GTP-odvisen encim.

Pretvorba oksaloacetata v fosfoenolpruvat.

Tvorba oksaloacetata, transport v citosol in pretvorba v fosfoenolpruvat. 1 - transport piruvata iz citosola v mitohondrije; 2 - pretvorba piruvate v oksaloacetat (OA); 3 - pretvorbo OA v malat ali aspartat; 4 - transport aspartata in malata iz mitohondrijev v citosol; 5 - transformacija aspartata in malata v OA; 6 - pretvorba OA v fosfoenolpruvat.

pretok v citosolu do tvorbe fruktoze-1,6-bisfosfata in katalizirajo z glikolitskimi encimi.

Opozoriti je treba, da ta obvod glukoneogeneze zahteva porabo dveh molekul z visoko energetsko vezjo (ATP in GTP) na eni molekuli izvirne snovi, piruvat. V smislu sinteze ene molekule glukoze iz dveh molekul piruvata je poraba 2 mol ATP in 2 mol GTP ali 4 mol ATP (za udobnost razmišljanja je predlagano, da je poraba energije za sintezo ATP in GTP enaka).

Hidroliza fruktoze-1,6-bisfosfata in glukoza-6-fosfata

Odstranitev fosfatne skupine iz fruktoze-1,6-bisfosfata in glukoza-6-fosfata je tudi nepovratna reakcija glukoneogeneze. Med glikolizo te reakcije katalizirajo specifične kinaze z uporabo ATP energije. V glukoneogenezi nadaljujejo brez sodelovanja ATP in ADP in se ne pospešujejo s kinazami, temveč s fosfatazami, encimi, ki spadajo v razred hidrolaz. Enzimi fruktoza-1,6-bisfosfataza in glukoza-6-fosfataza katalizirajo delitev fosfatne skupine iz fruktoze-1,6-bisfosfata in glukoze-6-fosfata. Po tem prosta glukoza pride iz celice v kri.

Torej, v jetrih je 4 encimov, ki sodelujejo le v glukoneogenezi in katalizirajo obvodne reakcije nepovratnih stopenj glikolize. Ti vključujejo piruvat karboksilazo, fosfoenolpruvat karboksinazo, fruktozo-1,6-bisfosfatazo in glukozo-6-fosfatazo.

Energetsko ravnovesje glukoneogeneze iz piruvate

Med tem procesom se za sintezo 1 mola glukoze iz 2 molov piruvata porabi 6 moles ATP. Štirje moli ATP se porabijo na stopnji sinteze fosfoenolpruvata iz oksaloacetata in še 2 mol ATP na stopnjah nastajanja 1,3-bisfosfoglicerata iz 3-fosfoglicerata.

Celoten rezultat piruvatne glukoneogeneze je izražen z naslednjo enačbo: 2 Piruvat + 4 ATP + 2 GTP + 2 (NADH + H +) + 4 H20 → Glukoza + 4 ADP + 2 GDF + 6 H3PO4 + 2 NAD +

Sinteza glukoze iz laktata

Laktat, ki nastane pri anaerobni glikolizi, ni končni produkt presnove. Uporaba laktata je povezana s pretvorbo v jetrih v piruvat. Laktat kot vir piruvata ni pomemben med postom, kot pri normalnem delovanju telesa. Njegova pretvorba v piruvat in nadaljnja uporaba slednjih sta način za uporabo laktata.

Laktat, ki se tvori v intenzivno delujočih mišicah ali v celicah z prevladujočo anaerobno metodo katabolizma glukoze, vstopi v kri in nato v jetra. V jetrih je razmerje NADH / NAD + nižje kot v sklepni mišici, zato reakcija laktat dehidrogenaze poteka v nasprotni smeri, t.j. proti nastanku piruvata iz laktata. Nato je piruvat vpleten v glukoneogenezo, nastala glukoza pa vstopa v krvni obtok in jo absorbirajo skeletne mišice. To zaporedje dogodkov se imenuje "cikel glukoze-laktata" ali cikel "Cory". Cirkus Corey opravlja dve bistveni funkciji: 1 - zagotavlja uporabo laktata; 2 - preprečuje kopičenje laktata in posledično nevarno zmanjšanje vrednosti pH (laktacidoza).

Cikel Corey (cikel glukoze in laktata). 1 - vnos laugata iz mišične mase s krvnim tokom v jetra; 2 - sinteza glukoze iz laktata v jetrih; 3 - pretok glukoze iz jeter s krvnim tokom v delovno mišico; 4 - uporaba glukoze kot energijskega substrata s strani naročnikove mišice in tvorbe laktata.

Del pirouata, nastalega iz laktata, se v jetrih oksidira v CO2 in H2A. Energijo oksidacije lahko uporabimo za sintetiziranje ATP, kar je potrebno za reakcije glukoneogeneze.

Laktacidoza. Izraz "acidoza" se nanaša na povečanje kisline v telesnem okolju (zmanjšanje pH vrednosti) na vrednosti zunaj normalnega območja. Pri acidozi se povečuje proizvodnja protonov ali se zmanjša njihovo izločanje (v nekaterih primerih tudi oboje). Presnovna acidoza se pojavi s povečanjem koncentracije vmesnih metabolnih produktov (kisle) zaradi povečanja njihove sinteze ali zmanjšanja stopnje razpada ali izločanja. V primeru kršitve kislinsko-baznega stanja telesa se sistemi za kompenzacijo pufera hitro vključijo (po 10-15 minutah). Pljučna kompenzacija zagotavlja stabilizacijo razmerja med NSO3 - / H2Z3, ki običajno ustreza 1:20, in se zmanjša z acidozo. Pljučno nadomestilo dosežemo s povečanjem prostornine prezračevanja in posledično s pospeševanjem odstranitve CO.2 iz telesa. Vendar glavno vlogo pri kompenzaciji acidoze igrajo ledvični mehanizmi, ki vključujejo amonijev pufr (glejte poglavje 9). Eden od vzrokov metabolične acidoze je kopičenje mlečne kisline. Običajno se laktat v jetri s pomočjo glukoneogeneze pretvori v glukozo ali se oksidira. Poleg jeterne, ledvične in srčne mišice, kjer je laktat oksidiran v CO, so še en laktatni potrošnik.2 in H2Oh in se uporablja kot vir energije, zlasti med fizičnim delom.

Raven laktata v krvi je rezultat ravnovesja med procesi njegovega nastanka in uporabe. Kratkotrajno kompenzirana laktacidoza je precej pogosta tudi pri zdravih ljudeh z intenzivnim mišičnim delom. Pri neobučenih ljudeh se laktacidoza med telesnim delom pojavi kot posledica relativnega pomanjkanja kisika v mišicah in se razvije zelo hitro. Nadomestilo poteka s hiperventilacijo.

Z nekompenzirano mlečnokislino se vsebnost laktata v krvi zviša na 5 mmol / l (običajno do 2 mmol / l). V tem primeru je lahko pH krvi 7,25 ali manj (normalno 7,36-7,44).

Povečanje laktata v krvi je lahko posledica krčenja metabolizma piruvata.

Motnje presnove piruvata pri laktacidozi.

1 - prizadeta uporaba piruvata v glukoneogenezi;

2 - okvarjena oksidacija piruvata.

Tako med hipoksijo, ki nastane zaradi motenj pri oskrbi s tkivi s kisikom ali krvjo, se aktivnost kompleksa piruvat dehidrogenaze zmanjša in se zmanjša oksidativna dekarboksilacija piruvata. V teh pogojih se ravnovesna reakcija piruvate enakvešnega laktata premakne proti tvorbi laktata. Poleg tega se med hipoksijo zmanjša sinteza ATP, kar posledično povzroči zmanjšanje hitrosti glukoneogeneze, še en način uporabe laktata. Povečanje koncentracije laktata in zmanjšanje intracelularnega pH negativno vplivata na aktivnost vseh encimov, vključno s piruvat karboksilazo, ki katalizira začetno reakcijo glukoneogeneze.

Kršitve glukoneogeneze pri odpovedi jeter različnih izvorov prispevajo tudi k nastanku laktacidoze. Poleg tega lahko hipovitaminozo B spremlja laktacidoza.1, kot derivat tega vitamina (tiamin difosfat) izvaja koencimsko funkcijo kot del MPC v oksidativni dekarboksilaciji piruvata. Pomanjkanje tiamina se lahko pojavi na primer pri alkoholistih z oslabljeno prehrano.

Zato so lahko razlogi za kopičenje mlečne kisline in razvoj laktacidoze:

aktiviranje anaerobne glikolize zaradi tkivne hipoksije drugačnega izvora;

poškodbe jeter (strupene distrofije, ciroza itd.);

kršitev uporabe laktata zaradi dednih napak encimov glukoneogeneze, pomanjkanje glukoze-6-fosfataze;

kršitev MPC zaradi pomanjkljivosti encimov ali hipovitaminoze;

uporaba številnih zdravil, na primer, bigvanidov (blokatorji glukoneogeneze, ki se uporabljajo pri zdravljenju diabetes mellitus).


Več Člankov O Jetrih

Ciroza

Razgradnja glukoze

Razgradnja glukoze je možna na dva načina. Ena izmed njih je razgradnja molekule glukoze v šestih ogljikovih atomih v dve trije ogljikovi molekuli. Ta pot se imenuje dihotomna razgradnja glukoze.
Ciroza

Katera je stran žolcnica

Človeška anatomija: žolčnik, mesto, funkcijaŽilni mehurček (ZH) se šteje za organ prebavnega sistema, ki meri do petdeset do sedemdeset kubičnih centimetrov, ki nabira žolč (do šestdeset mililitrov), uravnava svoj pritisk v kanalih, izloča med absorpcijo hrane in s tem izvaja proces prebave.