Neželene žolne zaradi drugih in nedoločenih vzrokov (P59)

Izključeno:

  • zaradi prirojenih presnovnih motenj (E70-E90)
  • jedrska zlatenica (P57.-)

Neonatalna zlatenica zaradi zapoznele konjugacije bilirubina, povezanega s prezgodnjim porodom

Ogromen celični hepatitis ploda ali novorojenčka

(Idiopatski) plod ali novorojenčkovni hepatitis

Izključeni: prirojeni virusni hepatitis (P35.3)

Fiziološka zlatenica (huda) NDN

Iskanje po besedilu ICD-10

Iskanje po ICD-10 kodi

Iskanje po abecedi

ICD-10 razredi

  • I Nekatere nalezljive in parazitske bolezni
    (A00-B99)

V Rusiji je bila Mednarodna klasifikacija bolezenov 10. revizije (ICD-10) sprejeta kot enotni regulativni dokument, ki upošteva incidenco, vzroke javnih klicev v zdravstvene ustanove vseh oddelkov, vzroke smrti.

ICD-10 je bil uveden v prakso zdravstvenega varstva na celotnem ozemlju Ruske federacije leta 1999 po odredbi Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27. maja 1997. №170

Svetovno zdravstveno organizacijo načrtuje izdajo nove revizije (ICD-11) v 2017 2018

Kaj je konjugacijska zlatenica: kode za ICD 10 in hipotiroidizem

Bilirubin je ena glavnih sestavin žolča, ki je produkt presnove hemoglobina. V krvi cirkulira v dveh delih: neposredni in posredni. Neposredni bilirubin (konjugiran ali vezan) ni strupen. Zaradi njegove kože lahko postane rumena, kar je značilnost številnih bolezni.

Indirektni bilirubin ali prosti se šteje za najbolj strupen, saj lahko povzroči motnje v celicah. Povečanje posredne frakcije bilirubina (hiperbilirubinemije) lahko povzroči konjugacijsko žolčnico, o kateri bomo razpravljali v današnjem članku.

Konjugacijska zlatenica - kaj je to?

Konjugacijska zlatenica je vrsta zlatenice, ki nastane zaradi napačne proizvodnje indirektnega bilirubina. Pogosto podoben pojav opazimo pri otrocih v obdobju novorojenčkov, vendar ne zaobidejo odraslih.

Primerjajte z drugimi vrstami zlatenice, ki jih lahko preberete v ločenih materialih:

Kaj povzroča konjugacijsko zlatenico?

Pojav zlatenice je povezana z neuspehom kombinacije indirektnega bilirubina z glukoronsko kislino, zaradi česar ne pride do njenega prehoda na direktno frakcijo. Razlog je lahko:

  • Premantnost dojenčka;
  • Pomanjkanje kisika (hipoksije) med nosečnostjo;
  • Poškodbe med porodom;
  • Pomanjkanje encimov in prirojene patologije jeter (sindrom Gilbert, Crigler-Nayyarjeva bolezen, Lyceum-Driscolov sindrom);
  • Kongenitalni hipotiroidizem (ICD koda 10 E03) in druge bolezni endokrinega sistema;
  • Sprejem nekaterih zdravil.

Sorte konjugatne zlatenice

Konjugacijska zlatenica je lahko več vrst:

Fiziološka zlatenica pri novorojenčkih

Konjugacijska žolčoba novorojenčkov je opazna pri vsakem drugem otroku, čeprav je precej zdravo. Prvi simptomi se začnejo pojavljati približno 2 dni po rojstvu in izginejo v tretjem tednu življenja.

Ta vrsta zlatenica je odziv na nekatere spremembe v telesu. Začne se razvijati zaradi neustreznega delovanja encimskih sistemov jeter, zaradi česar se metabolizem bilirubina upočasni. Žolčasta komponenta se kopiči v krvi, kar pojasnjuje porumenelost kože. Drugi moteči simptomi običajno ne motijo ​​otroka.

Posebna priprava na osnovi naravnih snovi.

Cena zdravila

Pregledi zdravljenja

Prvi rezultati se čutijo po tednu zdravljenja.

Preberite več o zdravilu

Samo 1 čas na dan, 3 kapljice

Navodila za uporabo

Fiziološka zlatenica pri nedonošenčkih

Žolčnica pri nedonošenčkih je hujša od tistih, ki so v polnem času. Obarvanje kože se ponavadi pojavi 5-6 dni in traja še en mesec.

Visoke ravni bilirubina v krvi majhnega otroka (laboratorijske vrednosti segajo do 171 μmol / l in več) lahko povzroči jedrsko zlorabo, nevarno stanje, ki lahko povzroči poškodbe možganov. Poleg izrazite barve, otrok počuti splošno splošno slabo počutje, sesanje počasi, lahko pride do konvulzij. Ta pogoj zahteva nujno pomoč.

Naslednja zlatenica

Obstajajo tri vrste dedne zlatenice:

  1. Gilbertov sindrom (oznaka ICD-10 E80.4) je značilna genetska motnja pri nastanku jetrnih encimov. S pravilnim zdravljenjem je zagotovljena ugodna prognoza.
  2. Crigler-Nayarjev sindrom je pomanjkanje encima, odgovornega za pretvorbo bilirubina. Lahko povzroči nastanek jedrske zlatenice, zato je nevarno stanje, ki zahteva ustrezno zdravljenje.
  3. V primeru bolezni Lyceum-Driskol zlatenica nastane zaradi pomanjkanja jetrnih encimov, je ta pogoj začasen. S pravočasnim odkrivanjem hudih posledic se je mogoče izogniti.

Žolčnica v dojenčkih, ki hranijo dojenje

Zlatenica, materino mleko, ali kot se imenuje, je oven (pregnanski zlatenica) sindrom označen s povečanjem bilirubina v krvi novorojenčka zaradi reakcije nekaterih sestavin materino mleko. Ta pogoj ne zahteva prenehanja dojenja in je začasen.

Medicinska zlatenica

Nekatera zdravila lahko povzročijo povečanje bilirubina. Takšna zdravila vključujejo sulfonamide, levometsitin, vitamin K. Z odpravo drog, ki povzročajo zlatenico, vse njegove manifestacije izginejo.

Patološka zlatenica

To obliko zlatenice povzročajo različne motnje v delovanju telesnih sistemov, vključno z endokrinima. Patološka zlatenica je razdeljena na: mehanično, hemolitično in parenhimatično. Če fiziološka zlatenica lahko prehaja sama, potem lahko patološka oblika brez zdravljenja povzroči nastanek zapletov.

Diagnoza in zdravljenje

Žolčnica zahteva pravočasno diagnozo in diferenciacijo. Če fiziološko zlatenico zaznamuje le sprememba barve kože, je morda moteča z patološko osebo, letargijo, konvulzijami, navzeo z bruhanjem in zvišano telesno temperaturo.

Če se sumi na patološko obliko, mora zdravnik predpisati številne laboratorijske teste (urinaliza in krvno sliko, biokemični test krvi) in instrumentalne preiskave (ultrazvok). Med preiskavo krvi in ​​iztrebkov se odkrije zvišanje ravni bilirubina.

Zdravljenje zlatenice se lahko razlikuje glede na obliko in vzrok njenega pojava. Cilj terapije je aktivirati polno delovanje jeter. Način zdravljenja in trajanje postopka določi zdravnik. Za boj proti uporabi zlatenice:

  • Fototerapija;
  • Infuzijsko terapijo
  • Sprejem barbituratov in hormonskih sredstev;
  • Transfuzija krvi

Posebno pozornost je treba nameniti hranjenju otrok z zlatobo. Dojenje ne sme prenehati, nasprotno, otrok mora jesti vsaj 7-krat na dan. Po odhodu iz bolnišnice je treba spremljati stanje otroka. V večini primerov, zlatenica konjugacija poteka v 3 tednih starosti, če je barva kože je postal bolj izrazit, in otrok je postal zaspan in zaspan, nato pa je treba takoj poiskati zdravniško pomoč.

Neželene žolne zaradi drugih in nedoločenih vzrokov (P59)

Izključeno:

  • zaradi prirojenih presnovnih motenj (E70-E90)
  • jedrska zlatenica (P57.-)

Neonatalna zlatenica zaradi zapoznele konjugacije bilirubina, povezanega s prezgodnjim porodom

Ogromen celični hepatitis ploda ali novorojenčka

(Idiopatski) plod ali novorojenčkovni hepatitis

Izključeni: prirojeni virusni hepatitis (P35.3)

Fiziološka zlatenica (huda) NDN

V Rusiji je bila Mednarodna klasifikacija bolezenov 10. revizije (ICD-10) sprejeta kot enotni regulativni dokument, ki upošteva incidenco, vzroke javnih klicev v zdravstvene ustanove vseh oddelkov, vzroke smrti.

ICD-10 je bil uveden v prakso zdravstvenega varstva na celotnem ozemlju Ruske federacije leta 1999 po odredbi Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27. maja 1997. №170

Sprostitev nove revizije (ICD-11) načrtuje WHO leta 2022.

Nedoločena zlatenica

ICD-10 Razdelek: P59.9

Vsebina

Opredelitev in splošne informacije [uredi]

Žolčica (ikterus) je rumena pigmentacija kože in / ali sklerje z bilirubinom. To pa je posledica povečanja ravni bilirubina v krvi - hiperbilirubinemije. Skupaj je približno 50 bolezni, ki jih spremlja pojav žilavosti kože. Odrasli obarvanje kože zgodi s povečanjem nivoja bilirubina, večjo od 34 mmol / L pri dojenčkih - če skupna stopnja bilirubina okoli 70 mmol / l, prezgodaj - na nivoju 50 umol / l.

neonatalna zlatenica - fiziološka zlatenica zaradi, na eni strani velik v primerjavi z organizmom odraslih število eritrocitov na telesne teže, ter na drugi strani - zakasnitev omogočiti glukuronilno transferaze genski nesposobnostjo hepatocitov za zajemanje bilirubin iz krvi in ​​izločajo neposredno bilirubin v žolč.

Glede na vsebnost bilirubinskih frakcij v krvnem serumu obstajata dve vrsti zlatenice novorojenčkov:

- nekonjugirana (posredna) hiperbilirubinemija (raven posrednega bilirubina več kot 85% celotnega bilirubina) novorojenčkov;

- konjugirana (direktna) hiperbilirubinemija novorojenčka (za katero je značilno, da ima direktno bilirubin več kot 15% celotnega bilirubina).

Etologija in patogeneza [uredi]

V polno telesni fiziološki zlatenici je značilno povečanje ravni indirektnega (nekonjugiranega) serumskega bilirubina; je raven celotnega bilirubina manjša od 12 mg%, raven neposrednega (konjugiranega) bilirubina pa je manj kot 15% skupnega. Žalost se pojavi na 3. dan življenja ali kasneje in izgine do 10. dne. Fiziološko zlatenico povzroči povečanje tvorbe bilirubina in zmanjšanje njegove absorpcije, konjugacije in izločanja. Predčasna hiperbilirubinemija je lahko pomembnejša zaradi nezrelosti jeter. Pri dojenju je hiperbilirubinemija bolj izrazita in počasneje izginja.

Patološka zlatenica je opazna pri motnjah tvorbe, presnove in izločanja bilirubina.

Klinične manifestacije [uredi]

Klinični znaki zlatenice se pojavijo zgodaj, v prvih 36 urah življenja se raven bilirubina poveča za več kot 5 mg% na dan. Raven celotnega bilirubina v polni termičnem hranjenju - več kot 12 mg%, pri nedonošenčkih - več kot 15 mg% pri dojenju do popolnega dojenja - več kot 17 mg%. Poleg tega se zlatenica šteje za patološko, če simptomi vztrajajo več kot 8 dni v polnem obdobju in več kot 2 tedna pred nedavnim.

a Pri posredni hiperbilirubinemiji je raven neposrednega bilirubina manj kot 15% celotne ravni bilirubina. Naslednji so vzroki posredne hiperbilirubinemije pri novorojenčkih.

1) Prekomerno nastanek bilirubina:

b) dedno hemolitično anemijo (pomanjkljivosti eritrocitne membrane, fermentopatija, hemoglobinopatija);

c) pridobljene hemolitične anemije (okužbe, uporaba drog, DIC);

e) požiranje krvi;

g) povečana absorpcija bilirubina v črevesju (s pylorično stenozo, zaprtje, operacijo na črevesju in nezadosten vnos tekočine).

2) zmanjšana presnova in izločanje bilirubina:

a) dednih metabolnih motenj (Crigler-Nayar, Gilbert-Meilengracht, Dubin-Johnsonov sindrom, Rotor, galaktosemija, tirozinemija, hipermetioninemija);

c) hipotiroidizem, hipopituitarizem, diabetes mellitus pri materi;

d) zmanjšanje oskrbe krvi v jetrih.

b. Neposredno hiperbilirubinemija (stopnja neposrednega bilirubina več kot 15% skupnega bilirubina) nastopi pri sepsi, intrauterina virusne infekcije, hepatitis, atrezija intrahepatično in zunaj jeter žolčevodov, biliarne obstrukcije (cista žolčevoda, formaciji glasnosti v trebuhu obročastim pankreasa) trizomija za kromosom 18, galaktosemija, tirozinemija, Rotorjev sindrom, Dubin-Johnson, hipermetinemija, alfa-pomanjkanje1-antitripsin, cistična fibroza, zgoščevanje žolča, hipopituitarizem, hipotiroidizem, podaljšana polna parenteralna prehrana.

Nedoločena zlatenica z novorojenčkom: diagnoza [uredi]

Pri novorojenčkih se pojavlja žilavost kože in sluznic, ko je koncentracija bilirubina v serumu nad 6 mg%. Pregled je potreben, če je polnoletni nivo bilirubina v prvem dnevu življenja večji od 5 mg%, drugi dan je višji od 10 mg ali po 3 dneh višji od 13 mg%. Pri prezgodnjih in bolnih novorojenčkih se raven bilirubina določi vsak dan, dokler ni večja nevarnost hiperbilirubinemije. Če se tveganje za hiperbilirubinemijo poveča, na primer pri otrocih, katerih mater je senzibilizirano na faktor Rh, se določi nivo bilirubina v popkovnični krvi.

Laboratorijske študije. Določijo se neposredne in indirektne ravni bilirubina, krvne skupine in faktorja Rh pri materi in novorojenčku, hematokritu, številu retikulocitov, Coombsu neposredno testirajo in, če je pozitivna, odkrije specifična protitelesa. Preglejte krvno preiskavo za odkrivanje spremenjenih rdečih krvnih celic.

Pri neposredni in dolgotrajni indirektni hiperbilirubinemiji se proučuje delovanje jeter in ščitnice, galaktozemija in okužbe (virusni in bakterijski).

Z ocenjevanjem vezave bilirubina na albumin lahko predvidimo tveganje za bilirubinsko encefalopatijo, vendar je nemogoče ugotoviti, kako nevarna ali varna je ena ali druga raven bilirubina v krvi.

Diferencialna diagnoza [uredi]

Nedoločena žolčnica novorojenčka: zdravljenje [uredi]

1. Cilj zdravljenja je preprečiti bilirubinsko encefalopatijo.

a Če je celotna raven posrednega bilirubina pod 20 mg% in ni dejavnih dejavnikov, je verjetnost bilirubinske encefalopatije nizka. V zdravem polnem obdobju brez hemolitične bolezni raven bilirubina do 25 mg% nima strupenega učinka na osrednji živčni sistem.

b. Primeri bilirubinske encefalopatije s koncentracijo bilirubina manj kot 10 mg (glede na rezultate avtopsije) so opisani pri nedonošenčkih. Pri otrocih z nizko porodno težo z odmerki bilirubina pod 20 mg% ni bila ugotovljena nobena jasna korelacija med ravnjo bilirubina in razvojem encefalopatije. Očitno je njihova bilirubinska encefalopatija predvsem posledica povečane prepustnosti krvno-možganske bariere zaradi hipoksije, ishemije, hiperosmolarnosti in ne hiperbilirubinemije.

2. Splošna priporočila za zdravljenje - glejte tabelo. 6.5 in tabelo. 6.6.

a Prepričajte se, da ima otrok dovolj tekočine. Za otroke, ki dojijo, je predpisana dodatnih 5% glukoze ali dodatka k prehrani. Včasih je potrebna infuzijska terapija.

b. Odpravite hipoksijo, hipotenzijo, hipotermijo in hipoglikemijo. Izogibajte se uporabi zdravil, ki kršijo vezavo bilirubina na albumin (hitra infuzija ampicilina, sulfonamida, latamaksefa, aspirina, tolbutamida, fusidne kisline, azapropazona, dolge verige prostih maščobnih kislin). Odpravite vzroke povečane prepustnosti krvno-možganske pregrade.

1) Svetlobna terapija je indicirana, če obstaja zaskrbljenost, da bo koncentracija indirektnega bilirubina dosegla toksične ravni (glejte tabelo 6.6).

2) Poleg tega je fototerapijo novorojenčkom z zelo nizko porodno težo, ki ima lahko hudo hiperbilirubinemijo, predčasno z velikimi krvavitvami. Fototerapija se opravi s hemolitično boleznijo novorojenčka pred izmenjavo transfuzije krvi.

3) Učinkovitost. Učinkovitost fototerapije je odvisna od površine obsevane kože in energije sevanja. Obsevanje z modro svetlobo (valovna dolžina 450-500 nm) je bolj učinkovito kot obsevanje z belo svetlobo, toda ob obsevanju z belo svetlobo je lažje zaznati cianozo. Avtorji uporabljajo alternativno vključitev bele in modre svetlobe.

1) Otroške oči so prekrite z zaščitnim povojom, tako da se ne prekrivajo nosnic.

2) Preverite ozemljitev.

3) Za mehansko zaščito in zaščito pred ultravijoličnim sevanjem z zaslonom iz pleksi stekla.

4) Za povečanje površine obsevane kože se svetlobni viri postavljajo ne le na vrh, temveč tudi na stran in dno, otroka pa se položi v prozorno plastično posteljo na plastični zračni vzmet. V bolnišnici in doma se fototerapija izvaja s pomočjo posebnih odej.

5) Da bi preprečili hipo ali hipertermijo, se telesna temperatura meri vsakih 2 urah. Če je mogoče, se nadzorovanje telesne temperature spremlja z alarmom. Predčasni dojenčki morajo biti v zaprtem inkubatorju s senzorjem temperature kože.

6) Dnevno tehtajte otroka, po potrebi povečajte vnos tekočine. Nosečnice z majhnim rojstvom stehtamo 2-krat na dan.

7) Med fototerapijo hiperbilirubinemija ni ocenjena glede na barvo kože, temveč na raven bilirubina v krvi, ki se določi vsaj 1-2-krat na dan.

8) Po 2000 delovnih urah (ali vsake 3 mesece) se žarnice zamenjajo. Za oceno kakovosti svetilke se določi energija sevanja z valovno dolžino 425-475 nm.

v Neželeni učinki

1) Povečanje skritih izgub vode (za nadomestitev porabe vode se je povečalo za 10-20%).

4) sindrom bronastega otroka je redek zaplet; se pojavijo pri otrocih z okvaro jeter. Pri boleznih jeter in obstruktivni zlatenici je svetlobna terapija kontraindicirana.

5) Dolgoročni učinki niso opredeljeni.

4. Zamenjajte transfuzijo krvi

1) Transfuzije za izmenjavo so indicirane za hudo anemijo in tveganje za bilirubinsko encefalopatijo (glej poglavje 6, V. B. 4, tabela 6.5 in tabela 6.6). Mnenja o ravni, pri kateri je bilirubin pri nizkokaloričnih novorojenčkih pokazal izmenjavo transfuzije krvi, je protisloven. Nekateri pediatri raje pričnejo svetlobno terapijo zgodaj in izvajajo izmenjavo krvnih transfuzij celo z nizko raven bilirubina (manj kot 10 mg%), čeprav to zdravljenje ne prepreči zanesljive preprecitve bilirubinske encefalopatije. Drugi zdravniki ne izvajajo transfuzij, dokler nivo bilirubina ne doseže 15-20 mg%. Trenutno sta oba pristopa upravičena do obstoja. Če je umrla nizka porodna teža z nizkim bilirubinom v krvi in ​​obdukcija je pokazala znake bilirubinske encefalopatije, to ne pomeni vedno, da je bil otrok tretiran napačno. Samo danes vemo, da ni dovolj o bilirubinskem encefalopatiji, pa tudi o retinopatiji prezgodnosti, da jih opozorimo (smernice za perinatalno nego, 1992).

2) Izmenjava transfuzije krvi se izvaja s hemolitično boleznijo novorojenčkov, ki ni primerna za fototerapijo. Izmenjalna transfuzija, prikazana v polnem obdobju hemolitične bolezni, je indicirana, ko stopnja bilirubina doseže ali bo kmalu dosegla 20 mg%.

3) Transfuzija zgodnje izmenjave je indicirana za splenomegalijo, anemijo in preobčutljivost na antigene krvnih celic.

4) Izmenjava krvnih transfuzij ob rojstvu je indicirana v primerih plodnega edema in hude anemije. Kadar je plod ploda, se naroči za transfuzijo pred dobavo.

5) Razmnoževanje s krvjo je predpisano, če je raven hemoglobina v popkovnični krvi manjši od 11 g%, stopnja indirektnega bilirubina pa nad 4,5 mg%. Bolj zanesljivo vodilo je stopnja zvišanja ravni indirektnega bilirubina v periferni krvi. Če kljub svetlobni terapiji zvišanje ravni bilirubina presega 1 mg% na uro ali je 0,5 mg% na uro s koncentracijo hemoglobina 11-13 mg%, je potrebna izmenična transfuzija krvi.

b. Krvni pripravki za izmenično transfuzijo - glej tudi poglavje 16, str. V.B.

1) Da bi preprečili hiperkalemijo in acidozo, se sveža polna kri transfundira bolnim novorojenčkom (rok trajanja ne presega 24 ur), v drugih primerih pa krv z rokom trajanja do 72 ur.

2) Če ima otrok nevtropenijo, je tehta manj kot 1200 g ali je bila preobremenjena z intrauterino izmenjavo krvi, se uporablja obsevana kri.

3) Presejanje okužb. Donirana kri se testira na viruse HIV, hepatitisa B in C, Treponema pallidum. Krvni proizvodi, namenjeni novorojenčkom, je tudi zaželeno preveriti citomegalovirus. Priporočljivo je, da transfuziramo oprane ali zamrznjene rdeče krvne celice ali da prelijemo kri skozi levkocitni filter.

4) V pločevinkah z citroglukofosfatom ima naslednje prednosti: 1) se lahko prelije v 72 urah po pripravi, 2) ne povzroči zvišanja ravni prostih maščobnih kislin v krvi. Vendar ima to zdravilo nekaj pomanjkljivosti: 1) zaradi nizkega pH (6,9-7,0) se včasih slabo prenaša; 2) visoke ravni glukoze prispevajo k reaktivni hipoglikemiji pri novorojenčkih s hemolitično boleznijo in hiperinsulinemijo; 3) citroglukofosfat sproži hipernatremijo, veže kalcij in magnezij. Če čas shranjevanja krvi presega 48 ur, se pred uporabo določi pH, koncentracija natrija in kalija.

5) Kadar kapljice ploda in druge hude bolezni prenesejo svežo kri (rok uporabnosti do 24 ur), v pločevinkah s citroglukofosfatom. Krv mora biti združljiva s krvjo matere in imeti nizek titer protiteles proti antigenom krvnih skupin (anti-A in anti-B protitelesa). Kasnejše transfuzije zahtevajo kri, ki je združljiva z materino krvjo in otroško kri.

6) Transfuzija eritrocitne mase z rokom trajanja do 72 ur, razredčena tik pred transfuzijo s svežo zamrznjeno plazmo AB (IV) skupine, vam omogoča, da se izognete motnjam kislinsko-baznih ravnovesij, hiperkalemije in hipernatremije.

7) V vseh krvnih izdelkih, katerih rok uporabe je daljši od 4 ur, je okvara trombocitna funkcija.

v Tehnika. Pred začetkom izmenične transfuzije, asfiksije, hipoglikemije, acidoze se izločijo in normalizira telesna temperatura.

1) Transfuzija krvi se izvaja pod grelcem s toplotnim senzorjem. Periferna vena se kateterizira za spremljanje koncentracije glukoze v plazmi med transfuzijo in po njej ter spremlja delovanje srca.

2) Najbolje je uporabiti popkovo veno za transfuzijo krvi. Praviloma je popkovo veno enostavno katetrirati po namakanju popkovnice iz popkovine s slano vodo 30-60 minut. Če tega ni mogoče storiti, se centralna žila kateterizira. Kateter lahko pustite v osrednji veni za ponavljajoče se transfuzije izmenic. Lahko se uporabijo periferne vene ali arterije.

3) V kapljici zarodka se v popkovo žilo in popkovo arterijo vstavita dva katetra, da se prenese krv dačenca in istočasno odstrani bolnikovo kri.

4) Pri bolnih novorojenčkih s hiperbilirubinemijo in anemijo (hematokrit pod 35%) se delno izmenjane transfuzije lahko izvajajo z rdečimi krvnimi celicami (25-80 ml / kg), da se poveča hematokrit na 40%. Po tem se nadaljuje izmenjava transfuzije. Če je mogoče, se pred dostavo krvi naberejo. Plazma je ločena od rdečih krvnih celic in vlije v ločeno plastično vrečko; če transfuzija rdečih krvnih celic ni potrebna, se plazemske in rdečih krvnih celic ponovno mešajo.

5) Albumin povečuje učinkovitost menjave transfuzije. Zdravilo se daje v odmerku 1 g / kg 1-2 uri pred posegom. Albumin je kontraindiciran pri srčnem popuščanju in hudi anemiji. Prav tako se ne uporablja v primerih, kjer je glavni namen izmenjave transfuzije odstraniti rdeče krvne celice otroka in ne zmanjšati ravni bilirubina.

6) pri novorojenčku je BCC običajno 80 ml / kg. Izmenjave transfuzij se opravijo z dvojno zamenjavo BCC (160 ml / kg) v 5 do 20-mililitrskih odmerkih glede na prenašanje. Prostornina deleža ne sme presegati 10% BCC. Pri teži nad 2 kg je priporočljivo začeti s transfuzijo krvi v 10 ml delih, postopoma povečevati njihovo prostornino na 20 ml. Z dvojno zamenjavo BCC se odstrani 87% eritrocitov otroka.

7) Stopnja menjave transfuzije skoraj ne vpliva na količino bilirubina. Zato je bolje, da se transfuzija počasi izvaja v majhnih delih, da bi se izognili hemodinamičnim motnjam. V celodnevni izmenjavi je transfuzija traja 1 uro.

8) Donirano kri je treba hraniti pri temperaturi 37 ° C v vodni kopeli s temperaturnim regulatorjem in alarmom pri pregrevanju.

9) Rdeče krvne celice se hitro poravnajo, zato se plastična vreča ali viala krvi občasno pretreseta.

10) Med transfuzijo heparinirane krvi se spremlja nivo glukoze v krvi (raven glukoze se določi tudi v krvi darovalca) z uporabo izrazite metode. Če se je pojavila hipoglikemija, se po dajanju vsakih 100 ml krvi daje 5% glukoze, 10 ml m / m v popkovnični veni. Če se kateter nahaja izven portalskega sistema, lahko uporabite bolj koncentrirano raztopino glukoze. S citrirano transfuzijo krvi se otrokov nivo glukoze v krvi določi v nekaj urah po transfuziji; predpisuje normalno hranjenje ali parenteralno dajanje glukoze.

11) Pri transfuziji krvi z citroglukofosfatom se običajno ne zahteva dodaten kalcij, ker se po transfuziji nivo kalcija hitro vrne v normalno stanje. Začasno povečanje ravni prostega kalcija dosežemo z dajanjem 0,5-2 ml 10% kalcijevega glukonata po transfuziji vsakih 100 ml krvi. Kalcij se injicira zelo počasi, da se izognemo hudi bradikardiji.

12) Po zaključku izmenjalne transfuzije okoli popkovnične vene je postavljen svileni vžigni šiv, tako da je mogoče zlahka prepoznati naslednjo transfuzijo. Po odstranitvi kateterskega šiva poostri.

13) Venski kateter se hitro izvleče.

14) Vprašanje profilaktične uporabe antibiotikov ostaja sporno. Kljub temu se priporočajo antibiotiki v naslednjih primerih: če je bil kateter vstavljen skozi pnevmatiko z okuženo vrvico, če je bila kateterizacija težavna in če so potrebne ponavljajoče se izmenjave krvnih transfuzij.

15) Indikacije za ponovno menjavo krvi - glejte tabelo. 6.5 in tabelo. 6.6.

1) Tromboembolični: zračna embolija, tromboembolija, tromboza.

2) Bolezni srca: aritmije, preobremenjenost z volumnom, zastoj cirkulacije.

3) Elektrolitske motnje: hiperkalemija, hipernatremija, hipokalcemija, acidoza.

4) Bolezni krvnega obtoka: prevelik odmerek heparina, trombocitopenija.

5) Okužbe: bakteremija, hepatitis, okužba s citomegalovirusom, okužba s HIV.

6) drugo: uničenje krvnih celic dajalcev, vaskularna perforacija, hipotermija, hipoglikemija, nekrotizirajoči enterokolitis.

5. Fenobarbital v odmerku 5-8 mg / kg / dan prispeva k konjugaciji bilirubina in pospešuje njegovo izločanje. Učinek zdravila običajno pojavi po 3-7 dneh. Phenobarbital je najučinkovitejši pri sindromu Criggler-Nayar tipa II in pri neposredni hiperbilirubinemiji.

Neonatalna zlatenica kodo mkb 10

Konjugacijska zlatenica pri novorojenčkih

Žolna se imenuje zunanji manifest povečane vsebnosti bilirubina v krvi, saj njeno kopičenje v koži in mukoznih membranah daje rumeno barvo. To ni neodvisna bolezen, temveč le simptom, ki označuje obstoječi patološki proces.

V obdobju novorojenčkov je zaradi nezrelosti encimskih sistemov in imunskega sistema tveganje za bolezni, ki jo spremlja zlatenica, še posebej visoko; Razvoj zlatenice v tem obdobju se imenuje novorojenček.

Konjugacijska zlatenica je ena najpogostejših oblik.

Vzroki patologije

Konjugacija zlatenica pri dojenčkih z motnjo konjugacijskega (povezovanje) indirektnega bilirubina povzročeno glukuronsko kislino v jetrih in prehod v neposredni frakcije. Razvija se pod naslednjimi pogoji:

Konjugatna zlatenica v mednarodni klasifikaciji bolezni (ICD-10) ni posebej dodeljena.

Diabetična fetopatija vpliva na otroke, katerih mater imajo sladkorno bolezen. Med nosečnostjo, s povečano vsebnostjo glukoze pri ženskah, hiperglikemija opazimo tudi pri otroku; To je serija metaboličnih motenj, hemolyzing eritrocitov (upad), s tvorbo posrednega bilirubina, ki ni jetra prestrežejo ali grabila le delno.

Če prirojeni hipotiroidizem - ščitnice odpovedi in zmanjšati osamitev tiroksin in trijodtironin - hormona pomanjkljivost upočasni izvajanje mehanizmov konjugacijo in izločanje bilirubina.

Gilbert sindrom in Crigler-Najjar - dedne bolezni značilne motnje zajemanje in presnovi bilirubina v hepatocitov in encimske aktivnosti glukuronilno transferaze.

Simptomi bolezni

Naslednji klinični znaki so značilni za konjugativno zlatenico:

  • zadovoljivo stanje - to merilo se spremeni v smeri poslabšanja le z izrazitim povečanjem količine bilirubina in je značilno tesnoba, razpoloženje, motnje apetita in spanja;
  • nastop ne prej kot štiriindvajset ur po rojstvu, ohranja tudi v tretjem tednu življenja;
  • razbarvanje kože in vidne sluznice do zlatenice z oranžnim odtenkom;
  • normalna velikost jeter in vranice;
  • iztrebki in urin v normalni barvi.

Simptome ne moremo imenovati zadnja dva značaja, vendar sta pri diferencialni diagnostiki odločilni pri laboratorijskih indikatorjih. Koda za konjugacijsko žolčo v skladu s ICD-10 je P59, je navedena v oddelku žolčnice novorojenčka zaradi drugih in nespecificiranih vzrokov.

Pri prirojenem hipotiroidizmu je slika dopolnjena z oteklino, suho kožo, zapoznelim padcem popkovine, večjo telesno težo in diabetično fetopatijo pogosto manifestirajo hipoglikemija (zmanjšanje glukoze v krvi) po rojstvu.

Na utero je zvišana vrednost glukoze, zato beta celice trebušne slinavke proizvedejo več insulina, hormona, ki nadzira njegovo raven.

Ko se rodi otrok in je popkovina ločena, preneha prejemati hranila iz krvnega obtoka, vendar količina proizvedenega insulina ostane enaka, kar vodi v hipoglikemijo.

Glavne metode diagnosticiranja bolezni

Žolčev sindrom pri novorojenčkih zahteva natančno diagnozo, da bi pravočasno odkrili naravo zlatenice. Pomembno je, da zbiramo visoko kakovostno zgodovino - tako lahko ugotovite tveganje dedovanja fermentopatije ali predlagate diabetično fetopatijo. Uporabite naslednje vrste raziskav:

  1. Dokončajte krvno sliko z definicijo retikulocitov in trombocitov.
  2. Urinaliza za odkrivanje ali izločanje vsebnosti urobilina.
  3. Biokemični preiskava krvi za oceno ravni encimov (ALT, AST, alkalna fosfataza), bilirubin in njegove frakcije, elektroliti glukoze in krvi.
  4. Coombsova reakcija za odkrivanje protiteles proti eritrocitom.
  5. Ultrazvočna diagnoza trebušnih organov.

Večina testov je potrebna za razlikovanje konjugatne žolčnice od drugih, bolj nevarnih vrst. Med njimi so jedrska zlatenica, v kateri strupeni indirektni bilirubin vpliva na nevrone jeder možganov. Ker so primarni zunanji manifesti podobni, je potreben integriran pristop za kakovostno diagnozo.

Konjugacijska zlatenica

Dojenje je priporočljivo za vse novorojenčke s konjugativno žolčnico v skladu z obstoječimi načeli. Če se stanje otroka poslabša, je najprej treba skrbeti za zadostno količino hranil in ohranjati ravnotežje med energijo in vodo. Da bi to naredili, intravensko uporabite raztopino glukoze, solne raztopine.

Ker se uporabljajo posebne metode:

  • fototerapija (ultravijolično sevanje otroka, ki prispeva k pretvorbi bilirubina);
  • dajanje fenobarbitala (indukcijski učinek na encim glukuronil transferaza pomaga zmanjšati raven bilirubina v krvi).

Ne smemo pozabiti, da je med fototerapijo otrok treba občasno obračati in oči in spolovila med postopkom zapreti z neprozornim povojom.

Zdravilo Phenobarbital je treba uporabljati tudi previdno, le v skladu z navodili zdravnika v določenem odmerku, ker ima poleg antihiperbilirubinemičnega zdravila močan hipnotični, sedativni in antikonvulzivni učinek.

Otrok, ki ima simptome zlatenice, je treba redno prikazovati pri pediateru, prvi pregled pa mora opraviti neonatolog v porodnišnici. Spremljanje stanja dojenčka poteka od nastopa patoloških znakov do popolne regresije zlatenice.

Avtor: Torsunova Tatiana

Naši bralci priporočajo

Žolna pri novorojenčkih - norma ali patologija?

Žolčnica v novorojenčkih je pojav, ki je znan mnogim materam. Menijo, da so rumenkaste barve otroške kože v prvih dneh po rojstvu normalni znaki metabolnih procesov pri dojenčku. Vendar pa pri nekaterih otrocih zlatenica povzroča resne posledice in je razlog za zaskrbljenost staršev in zdravnikov. Da bi razumeli, kdaj je vredno zvoniti alarm, je treba vedeti, zakaj se pojavlja žilo in kaj se šteje za normo.

Kako se zlatenica razvije pri novorojenčkih?

Med fetalnim življenjem fetalni hemoglobin kroži v krvi zarodka. Ima visoko afiniteto za kisik. Po rojstvu, ko začne dihalni sistem delovati, se hemoglobin nadomesti z fetalno v normalno stanje.

Ob razpadu rdečih krvnih celic se tvori toksični indirektni bilirubin. Jetra jo nevtralizira in pretvori v ravno črto. V tem stanju se bilirubin raztopi v vodi, kar mu omogoča izločanje v urinu in iztrebkih.

Pri otrocih je jetra še vedno funkcionalno nezrelo. Ne more se spoprijeti z velikim številom toksinov, zaradi česar se bilirubin trajno zadržuje v krvi in ​​organih. Tako se pojavi neonatalna zlatenica.

Fiziološka zlatenica novorojenčkov

Pri zdravih otrocih se na drugem dnevu dela pojavi rumenkast odtenek kože in sluznice. Njena intenzivnost se poveča na 4-6 dni. Fiziološka zlatenica se zmanjša za 10. dan in bi morala iti povsem do 14. dne.

Opredelitev tega stanja je v veliki meri odvisna od izkušenj zdravnika pediatra.

Obstaja veliko tveganje za manjkajoče resne zaplete, zato je treba krvno testirati na vseh otrocih v zgodnjem obdobju po porodu.

Tabela prikazuje norme indirektnega bilirubina za novorojenčke:

Normalna raven indirektnega bilirubina v krvi vseh otrok je do 85 μmol / l. Treba je spomniti, da se standardi lahko razlikujejo glede na metodo raziskovanja in proizvajalca laboratorijskih sistemov.

Normalne vrednosti so označene na obliki izdaje rezultatov raziskave.

Izraz "fiziološka" zlatenica težko uporabljajo sodobni neonatologi. Ta pogoj se imenuje preprosto "zlatenica v novorojenčkih" ali "neonatalna zlatenica."

Podaljšana zlatenica

Pri nekaterih zdravih otrocih je več kot 2 tedna opažen rumeni ton kože. Hkrati je bilirubin v mejah dovoljenih vrednosti, patologija iz drugih organov pa ni zaznana. Ta pogoj se imenuje podaljšana fiziološka zlatenica.

Fiziološka zlatenica, vključno s podaljšanim, ne predstavlja nevarnosti za življenje, ne zahteva nujnega zdravljenja.

Priporočljivo je, da pogosteje hodite z otrokom, saj UV žarki prispevajo k izločanju posrednega bilirubina iz telesa. V večini primerov ta zlatenica pri novorojenčkih poteka brez dodatnega zdravljenja.

Z daljšo obliko doma, lahko vzamete zdravilo Galstana v obliki kapljic. Zdravilo lahko daste le na recept. Galstena - zeliščni pripravek, ki vključuje regrat, mlečno čičko, celandin. Ta zelišča imajo holesterične in hepatoprotektivne učinke. Lahko se pojavijo alergijske reakcije, zato zdravila ne morete uporabljati sami, ne da bi se prej posvetovali s pediaterom.

Žolč z dojenjem

Ta pogoj tudi ni patologija. Maščobe materinega mleka upočasnijo proces nevtralizacije bilirubina v jetrih. Če dojenčka ni dojela 2-3 dni, zlatenica postopoma izgine. Z nadaljevanjem dojenja zlatenica se povečuje.

Nobeno zdravljenje ni potrebno, priporočamo, da otroku pogosteje prinese dojke, da vzpostavi zrelo laktacijo.

Hiperbilirubinemija naj bi šla skozi 3 mesece življenja.

Patološki hiperbilirubnij

Pri otrocih z oteževalnimi sočasnimi boleznimi zloraba novorojenčkov pogosto postane patološka. Hiperbilirubinemija, ki presega sprejemljive vrednosti, velja za smrtno nevarno stanje. S svojim neučinkovitim ali neučinkovitim zdravljenjem se razvija jedrčna zlatenica - resna zapletenost. Faktorji tveganja, ki otežujejo potek hiperbilirubinemije:

  • prezgodnja;
  • nizka porodna teža;
  • večkratna nosečnost;
  • hipoksija in umetno pljučno prezračevanje;
  • obsežna krvavitev;
  • velik postpartalni hematom na zadnjici ali glavi;
  • primarno cepljenje proti hepatitisu B.

V nasprotju s fiziološkimi stanji se takšna hiperbilirubinemija pojavi prvi dan, raven bilirubina v krvi presega dovoljeno stopnjo (več kot 256 μmol / l), opazimo njeno progresivno povečanje. Te hiperbilirubinemije so nevaren razvoj hudih posledic.

Konjugacijska zlatenica

Koda ICD je 10 - P58. Ta patologija se pojavi pri poškodbah jeter. Težki prirojeni hepatitis in intrauterine okužbe povzročajo prekinitev vezave bilirubina. Pod temi pogoji je ciroza jeter nastala 10-12 mesecev.

Naslednja konjugacijska zlatenica - Lucy-Driscollov sindrom in Crigler-Nayarjev sindrom sta redka. Bilirubin doseže vrednosti 600 μmol / l.

Ti otroci opravljajo nadomestno transfuzijo krvi.

Hemolitična bolezen novorojenčka (HDN)

Koda ICD je 10 - P 55. To je druga najpogostejša patologija, katere glavni simptom je zlatenica. Ta bolezen je povezana z nezdružljivostjo krvi mater in otroka. V ženskem telesu se protitelesa proizvajajo v rdečih krvnih celicah zarodka, kar vodi v njihovo hemolizo (uničenje).

Najpogosteje se odkrije Rh-konflikt pri Rh-negativnih ženskah in Rh-pozitivnih otrocih.

Jellowness se pojavi na prvi dan, intenzivnost je odvisna od količine materinskih protiteles. Rheza-konflikt se pojavi z večkrat nosečnostjo, po transfuziji krvi in ​​prejšnjih splavih.

Manj pogosta je bolezen z nezdružljivostjo v skupinah AB0. Nezdružljivost je dosežena samo pri materah z 0 (I) krvno skupino. Njihova telesa lahko izločajo protitelesa proti krvnim skupinam A (II) in B (III) krvi otroka. Hemoliza se pojavi v prvi nosečnosti. Bolezen lahko nastane zaradi vrste edematozne, anemične, ikerične variante ali smrti ploda.

Pri otrocih z ikterično varianto HDN se bilirubin vsakih 6 ur zviša za 8,5 μmol / l. Ta zlatenica zahteva nujno intenzivno zdravljenje. Če se zdravljenje ne začne pravočasno, obstaja velika verjetnost poškodb osrednjega živčnega sistema.

Hemolitična zlatenica v mikrospherocitozi v zgodnjem obdobju novorojenčkov je izredno redka. Povečano uničenje rdečih krvnih celic je povezano s spremembo njihove oblike in z zmanjšanjem njihove stabilnosti. Značilna klinična slika je pri starejših otrocih.

Mehanična ali holestatična zlatenica

Opaženi pri redkih prirojenih malformacijah - atrezija žolčnega kanala. V tej patologiji ni komunikacije žolčnega kanala in prebavnega trakta. Kanal se konča slepo, zaradi česar žolč ne prehaja v črevo in stagnira.

Žolna v tem primeru je povezana s povečano koncentracijo direktnega bilirubina.

Posredni delež je normalen ali zmanjšan. Atresija žolčnega kanala se kaže v prvem dnevu otrokovega življenja. V tej patologiji je indiciran operacijski poseg. V primeru pozne operacije je napoved za življenje neugodna.

Kaj je nevarna zlatenica?

Bilirubin ima strupeni učinek na osrednji živčni sistem, ki ima za posledico majhne ali hude nevrološke motnje.

Bilirubinska encefalopatija je lahka, podvržena nevrološkim nepravilnostim. Opazovani z zmerno intenzivnostjo zlatenice. Encefalopatija se kaže z letargijo, slabim sesanjem, mišično hipotenzijo. Ti simptomi so začasni in izginejo skupaj z zlatenico.

Jedrska zlatenica - koda ICD 10: P 57 - huda poškodba možganskih struktur.

Na ravni več kot 425 mikromolov / l bilirubin povzroči smrt nevronov in jeder v hipotalamusu, bazalnih ganglijah, možganih in možganskih stenah.

Klinična slika jedrske zlatenice ima štiri faze:

  • Prva faza. Otrok hrani hrano, kriči se navdušeno, pojavi se bruhanje.
  • Druga faza se kaže s konvulzijami, mišično hipertonijo, preobčutljivostjo, zvišano telesno temperaturo.
  • Za tretjo fazo je značilna sprememba hipertonusa do hipotenzije. Ta stopnja traja do 5-6 mesecev.
  • Četrto stopnjo ali stopnjo izida je izražena vztrajna nevrološka motnja. Jedrska zlatenica ne poteka brez sledi. Privede do takih posledic kot cerebralna paraliza, duševna zaostalost, gluhost.

Stopnja nevrološke manifestacije je odvisna od ravni indirektnega bilirubina. Napovedovanje sočasne hipoksije, intrauterine okužbe se poslabša. Torej, pri nedonošenčkih se lahko jedrska zlatenica razvije s precej zmerno ravnjo bilirubina.

Bolezen ne izgine sama, zahteva nujno kompleksno zdravljenje.

V drugi fazi je jedrska zlatenica reverzibilna. Ampak, če se zdravljenje ne začne pravočasno, bo imel otrok hude posledice v obliki nevroloških motenj, ki trajajo celo življenje.

Kako se zdravi zlatenica?

Patološka hiperbilirubinemija je zdravljena le v bolnišnici. Doma je terapija možna le s fiziološko in dolgotrajno obliko.

Zdravljenje vključuje uporabo fototerapije, infuzijske terapije (intravensko dajanje raztopin glukoze in natrijevega klorida), v hudih primerih se izvaja intenzivna terapija z uporabo fenobarbitala. Z neučinkovitostjo intenzivne nege se izvaja nadomestna transfuzija krvi.

Fototerapija

Ta metoda je glavni sestavni del zdravljenja. UV-sevanje prispeva k prehodu bilirubina v vodotopni obliki. Med fototerapijo je otrok nameščen pod modro svetilko. Postopek se lahko opravi v posteljici ali kavuji. Trajanje enega postopka je do 12 ur. Med fototerapijo je otrok odstranjen, tako da se prepreči hipotermija, se UV-svetilke doda viri sevalne toplote.

Absolutne kontraindikacije za fototerapijo so dedna porfirija in fotosenzibilizirajoča zdravila (fenobarbital).

Komplikacije takšnega zdravljenja so lahko dehidracija, opekline kože in pogosti blato.

Infuzijsko terapijo

Običajno izvedemo z raztopinami glukoze in natrijevega klorida, da bi pospešili odstranitev raztopljenega bilirubina iz telesa in preprečili dehidracijo otroka med fototerapijo. 5% raztopino glukoze in / ali fiziološke raztopine se daje intravensko s pomočjo posebnih sistemov. Z uvedbo velikih količin tekočine je priporočljivo skozi kateter glavne vene.

Izvedljivost uporabe fenobarbata je zelo sporna. Priporočljivo je, da to zdravilo dajete samo s podaljšano zlatenico.

Nadomestne transfuzije imajo več zapletov, ki jih ni vedno mogoče preprečiti. Zato je ta postopek uporabljen le v zelo hudih primerih z neučinkovitostjo intenzivne nege.

Kako preprečiti zlatenico?

Prepreči njegovo pojavljanje je nemogoče. Preprečevanje je namenjeno preprečevanju razvoja zapletov. Da bi to naredili, vsi otroci v bolnišnici pregledajo nivo bilirubina v krvi in ​​po izpuščanju iz bolnišnice redno pregledujejo lokalni pediater ali medicinska sestra.

Da bi zmanjšali tveganje za hemolitične bolezni novorojenčka, Rh (-) ženskam ne priporočamo splavov.

Kaj je konjugacijska zlatenica: kode za ICD 10 in hipotiroidizem

Bilirubin je ena glavnih sestavin žolča, ki je produkt presnove hemoglobina. V krvi cirkulira v dveh delih: neposredni in posredni. Neposredni bilirubin (konjugiran ali vezan) ni strupen. Zaradi njegove kože lahko postane rumena, kar je značilnost številnih bolezni.

Indirektni bilirubin ali prosti se šteje za najbolj strupen, saj lahko povzroči motnje v celicah. Povečanje posredne frakcije bilirubina (hiperbilirubinemije) lahko povzroči konjugacijsko žolčnico, o kateri bomo razpravljali v današnjem članku.

Konjugacijska zlatenica - kaj je to?

Konjugacijska zlatenica je vrsta zlatenice, ki nastane zaradi napačne proizvodnje indirektnega bilirubina. Pogosto podoben pojav opazimo pri otrocih v obdobju novorojenčkov, vendar ne zaobidejo odraslih.

Kaj povzroča konjugacijsko zlatenico?

Pojav zlatenice je povezana z neuspehom kombinacije indirektnega bilirubina z glukoronsko kislino, zaradi česar ne pride do njenega prehoda na direktno frakcijo. Razlog je lahko:

  • Premantnost dojenčka;
  • Pomanjkanje kisika (hipoksije) med nosečnostjo;
  • Poškodbe med porodom;
  • Pomanjkanje encimov in prirojene patologije jeter (sindrom Gilbert, Crigler-Nayyarjeva bolezen, Lyceum-Driscolov sindrom);
  • Kongenitalni hipotiroidizem (ICD koda 10 E03) in druge bolezni endokrinega sistema;
  • Sprejem nekaterih zdravil.

Sorte konjugatne zlatenice

Konjugacijska zlatenica je lahko več vrst:

Fiziološka zlatenica pri novorojenčkih

Konjugacijska žolčoba novorojenčkov je opazna pri vsakem drugem otroku, čeprav je precej zdravo. Prvi simptomi se začnejo pojavljati približno 2 dni po rojstvu in izginejo v tretjem tednu življenja.

Ta vrsta zlatenica je odziv na nekatere spremembe v telesu. Začne se razvijati zaradi neustreznega delovanja encimskih sistemov jeter, zaradi česar se metabolizem bilirubina upočasni. Žolčasta komponenta se kopiči v krvi, kar pojasnjuje porumenelost kože. Drugi moteči simptomi običajno ne motijo ​​otroka.

Fiziološka zlatenica pri nedonošenčkih

Žolčnica pri nedonošenčkih je hujša od tistih, ki so v polnem času. Obarvanje kože se ponavadi pojavi 5-6 dni in traja še en mesec.

Visoke ravni bilirubina v krvi majhnega otroka (laboratorijske vrednosti segajo do 171 μmol / l in več) lahko povzroči jedrsko zlorabo, nevarno stanje, ki lahko povzroči poškodbe možganov. Poleg izrazite barve, otrok počuti splošno splošno slabo počutje, sesanje počasi, lahko pride do konvulzij. Ta pogoj zahteva nujno pomoč.

Pozor! Nuklearna zlatenica lahko povzroči hude zaplete, vključno z izgubo sluha in vida, paralizo, duševno in fizično zaostalostjo.

Naslednja zlatenica

Obstajajo tri vrste dedne zlatenice:

  1. Gilbertov sindrom (oznaka ICD-10 E80.4) je značilna genetska motnja pri nastanku jetrnih encimov. S pravilnim zdravljenjem je zagotovljena ugodna prognoza.
  2. Crigler-Nayarjev sindrom je pomanjkanje encima, odgovornega za pretvorbo bilirubina. Lahko povzroči nastanek jedrske zlatenice, zato je nevarno stanje, ki zahteva ustrezno zdravljenje.
  3. V primeru bolezni Lyceum-Driskol zlatenica nastane zaradi pomanjkanja jetrnih encimov, je ta pogoj začasen. S pravočasnim odkrivanjem hudih posledic se je mogoče izogniti.

Žolčnica v dojenčkih, ki hranijo dojenje

Zlatenica, materino mleko, ali kot se imenuje, je oven (pregnanski zlatenica) sindrom označen s povečanjem bilirubina v krvi novorojenčka zaradi reakcije nekaterih sestavin materino mleko. Ta pogoj ne zahteva prenehanja dojenja in je začasen.

Medicinska zlatenica

Nekatera zdravila lahko povzročijo povečanje bilirubina. Takšna zdravila vključujejo sulfonamide, levometsitin, vitamin K. Z odpravo drog, ki povzročajo zlatenico, vse njegove manifestacije izginejo.

Patološka zlatenica

To obliko zlatenice povzročajo različne motnje v delovanju telesnih sistemov, vključno z endokrinima. Patološka zlatenica je razdeljena na: mehanično, hemolitično in parenhimatično. Če fiziološka zlatenica lahko prehaja sama, potem lahko patološka oblika brez zdravljenja povzroči nastanek zapletov.

Diagnoza in zdravljenje

Žolčnica zahteva pravočasno diagnozo in diferenciacijo. Če fiziološko zlatenico zaznamuje le sprememba barve kože, je morda moteča z patološko osebo, letargijo, konvulzijami, navzeo z bruhanjem in zvišano telesno temperaturo.

Če se sumi na patološko obliko, mora zdravnik predpisati številne laboratorijske teste (urinaliza in krvno sliko, biokemični test krvi) in instrumentalne preiskave (ultrazvok). Med preiskavo krvi in ​​iztrebkov se odkrije zvišanje ravni bilirubina.

Zdravljenje zlatenice se lahko razlikuje glede na obliko in vzrok njenega pojava. Cilj terapije je aktivirati polno delovanje jeter. Način zdravljenja in trajanje postopka določi zdravnik. Za boj proti uporabi zlatenice:

  • Fototerapija;
  • Infuzijsko terapijo
  • Sprejem barbituratov in hormonskih sredstev;
  • Transfuzija krvi

Posebno pozornost je treba nameniti hranjenju otrok z zlatobo. Dojenje ne sme prenehati, nasprotno, otrok mora jesti vsaj 7-krat na dan. Po odhodu iz bolnišnice je treba spremljati stanje otroka. V večini primerov, zlatenica konjugacija poteka v 3 tednih starosti, če je barva kože je postal bolj izrazit, in otrok je postal zaspan in zaspan, nato pa je treba takoj poiskati zdravniško pomoč.

Metode zdravljenja konjugatne žolčnice pri novorojenčkih

Konjugacijska zlatenica pri novorojenčkih je precej pogosta.

Njena pojava je povezana z dejstvom, da encimski sistem otroka še ni popolnoma razvit, zlasti v telesu novorojenčka pa je premalo encima bilirubin (ali je ta element nepravilno oblikovan).

Obstajajo fiziološke in patološke oblike. Z fiziološko konjugacijsko zlatenico se njene manifestacije pojavijo v prvem tednu otrokovega življenja.

Sčasoma bolezen prehaja sama. V nekaterih primerih konjugacijska zlatenica deluje kot simptom sočasne bolezni.

Priporočila za zdravljenje bronhopulmonalne displazije pri otrocih najdete na naši spletni strani.

Koncept in značilnosti

Pri novorojenčkih pogosto opazimo stanje, kot je motnja presnovnega procesa encimskega bilirubina, ko se indirektni bilirubin ni popolnoma pretvoril v neposredni element.

V tem primeru pride do patološke pigmentacije kože in sluznice (pridobijo rumenkasto obarvanost). Ta pogoj se imenuje konjugativna zlatenica novorojenčkov.

Koda na ICD 10 - R59.

Ko je cefalhematoma

Otrojenost je težek proces ne le za zdravnika, temveč tudi za plod. Motnje in motnje med porodom lahko privedejo do rojstne travme novorojenčka.

Ena od teh poškodb je nastanek cefalhematomatoma, kopičenje krvi na območju med lobanjsko kostjo (enim ali več njegovih delov) in periosteumom.

Ta patologija potrebuje zdravljenje, ki se izvaja z metodo prebadanja. Med takim zdravljenjem lahko pride do sočasnega pojava - konjugativne zlatenice.

Vzroki

Do nastanka in razvoja bolezni lahko povzročijo takšne neželene dejavnike in bolezni, kot so:

  1. Gilbertov sindrom je patologija, v kateri je otrok pomanjkljiv v jetrnih encimih.
  2. Criglerov sindrom - Nayar - bolezen, povezana z odsotnostjo ali nezadostno aktivnostjo jetrnih encimov, potrebnih za vezavo bilirubina. V tem primeru se lahko razvijejo tudi druge povezane bolezni, kot je encefalopatija.
  3. Lucy-Drysskollov sindrom je patologija, v kateri je začasno zmanjšanje encimske funkcije jeter. Bolezen v tem primeru je huda, njeni simptomi se hitro razvijajo. Možna poškodba možganov. Vendar pa je po okrevanju ponovitev patologije nemogoča.
  4. Asfiksija, ki se pojavi v zapletenem generičnem procesu. V tem primeru ima otrok hiperbilirubinemijo moteno jetrno funkcionalnost in povečana nevarnost jedrske zlatenice.
  5. Bolezni endokrinega sistema, na primer, hipotiroidizem.
  6. Presežek vitamina K.
  7. Uporaba določenih zdravil na osnovi kloramfenikola, salicilne kisline.

Preberite o simptomih in zdravljenju vesikulopuskuloze pri novorojenčkih tukaj.

Vrste in oblike

Obstajajo takšne oblike bolezni, kot so:

  • fiziološki. Razvija se v prvih dneh po rojstvu otroka. Pojavlja se zaradi nepopolnosti razvoja encimskega sistema otroka. Ponavadi ta pogoj prehiteva sam po 7-10 dneh. Ni potrebna posebna obravnava;
  • zlatenica prezgodnjega otroka. Pri otrocih, rojenih pred pričakovanji, je v telesu postopno kopičenje bilirubina. S povečano vsebino se pojavijo simptomi patologije. Bolezen ima lahko fiziološko obliko, vendar obstajajo primeri razvoja zapletene oblike. Z znatnim zvišanjem ravni bilirubina se razvije jedrska zlatenica, to pomeni, da patologija vodi v poraz subkortičnih struktur možganov. In to je preobremenjeno z določenimi negativnimi posledicami, kot so slabovidni vid ali sluh, smrt možganskih celic ali smrt;
  • dedno obliko. V tem primeru ima otrok take abnormalnosti kot nezadostna vsebnost ali zmanjšano aktivnost jetrnih encimov, ki so odgovorni za vezavo bilirubina. Tečaj je v večini primerov ugoden, tveganje za nastanek jedrske zlatenice je minimalno;
  • zlatenica pri dojenju. Šteje se za zelo redek pojav. Razvija se kot posledica nezmožnosti otroške telesne asimilacije sestavin materinega mleka, pojava patološke reakcije na njihov vstop v otroško telo.

Izhod v tej situaciji je zavračanje dojenja, prenos otroka v umetno mlečno formulo.

Patološka oblika bolezni je po drugi strani razdeljena na več tipov, med katerimi so:

  • mehanski tip. Pojavijo se kot posledica nenormalnega razvoja žolčnega trakta. To moti proces razdeljevanja žolča, kar prispeva k povečanju bilirubina;
  • hemolitični. Žolč se razvije kot posledica visoke stopnje uničenja rdečih krvnih celic in hemoglobina;
  • parenhimski. Žolčevina se pojavi kot posledica bolezni jeter, kar se lahko razvije tudi pri otroku in v predpogojnem obdobju njegovega življenja.
do vsebine ↑

Simptomi in znaki

Odvisno od oblike konjugatne zlatenice so lahko njegove manifestacije drugačne.

Skupni znak je sprememba barve (porumenelost) kože in beline oči.

Vendar, ko fiziološke oblike zdravja, apetita, spanca in budnosti otroka niso kršene. V primeru patološke oblike bolezni klinično sliko dopolnjujejo simptomi, kot so:

  1. Pomembna žilavost kože in sklere.
  2. Zaspanost, zdravniško stanje.
  3. Zavrnitev krme.
  4. Hipertermija.
  5. Pogosto in glasno jokanje, ki ga spremlja nagnjenje glave, pokonci telesa.
  6. Pretirano bruhanje.
  7. Krči.

Kaj se uporablja za preprečevanje gonoblena pri novorojenčkih? Več o tem iz našega članka.

Kaj je nevarna patologija?

V nekaterih primerih se konjugacijska žolč se hitro razvije, obstaja pa tveganje za nastanek bolezni možganov, poraz nekaterih območij.

To lahko povzroči izgubo sluha, vizijo in v hujših primerih - do smrti otroka.

Diagnostika

Pri ugotavljanju diagnoze je pomembna ocena klinične slike bolezni. Za razlikovanje vrste zlatenice pa bodo potrebovali številne laboratorijske teste, kot so:

  • splošna kri, iztrebki, urinski testi;
  • krvni test za določanje odpornosti proti eritrocitom;
  • analiza za določanje vsebnosti bilirubina;
  • analizo za ugotavljanje koncentracije beljakovin v krvi;
  • Ultrazvok jeter, vranice, žolčnika.
do vsebine ↑

Metode zdravljenja

Obstaja več terapevtskih metod za normalizacijo stanja novorojenčka.

Izbira ene ali druge metode izvaja zdravnik, glede na obliko patologije, splošno stanje telesa majhnega pacienta, razloge, ki so prispevali k razvoju bolezni.

Najprej je treba odpraviti neugodne dejavnike, ki so povzročili konjugacijsko zlatenico. Do sedaj uporabite takšne metode zdravljenja, kot so:

  1. Fototerapija Metoda vključuje učinek na otroško telo s posebno UV žarnico. UV žarki stimulirajo pretvorbo bilirubina v druge encimske elemente, ki jih telo bolje absorbira. Zdravnik posamično določi trajanje postopka in trajanje zdravljenja.
  2. Diet terapija. Pogosto poraba materinega mleka (z izjemo primerov, ko otroci ne absorbirajo encimov) prispeva k boljši odstranitvi bilirubina iz telesa, kar zmanjša njegovo vsebnost.

  • Če dojenje ni mogoče, je otroku predpisana infuzijska terapija. Ta metoda vključuje intravensko injekcijo solne raztopine in raztopine glukoze na otroka. Prav tako prispeva k boljši izločitvi bilirubina iz telesa.
  • Zdravila - barbiturati. Dejavnost zdravila je usmerjena v normalizacijo presnovnih procesov, spodbuja proizvodnjo encimov, ki vežejo bilirubin.
  • do vsebine ↑

    Napoved

    Potek bolezni je odvisen predvsem od njegove oblike. Tako ima fiziološka konjugacijska žolčica ugoden potek in po 7-10 dneh po nastopu sama poteka.

    Druge oblike bolezni imajo različne projekcije. Na primer, patologija, ki jo povzroča Gilbertov sindrom, ima tudi ugoden potek.

    Druge oblike so lahko zapletene z razvojem jedrske zlatenice. Ta pogoj se šteje za zelo nevaren, napoved je tu odvisna od tega, kako pravočasno je bila zagotovljena kvalificirana pomoč.

    Ali je mogoče preprečiti razvoj?

    Možno je preprečiti kopičenje bilirubina v otrokovem telesu, če se otrok nanaša na prsni koš čim pogosteje.

    Potrebno je čim prej prilagoditi proces dojenja, ko ženska še vedno vsebuje kolostrum namesto mleka.

    Kolostrum se šteje za dober naravni odvajalec, prispeva k odvajanju izvirnih iztrebkov pri otroku, skupaj z meconiumom pa se izloča tudi iz telesa dojenčka.

    Konjugacijska zlatenica je pogost pojav pri otrocih prvih dni življenja. V tem primeru ima lahko bolezen različne oblike toka. Klinična slika je odvisna od tega.

    Fiziološka oblika ima ugodno pot, ne potrebuje posebnega zdravljenja. S patološko obliko se lahko razvijejo resni zapleti, ki ogrožajo življenje in zdravje otroka.

    Zato je treba zdravljenje začeti čim prej. Dojenje je najboljši način za preprečevanje morebitnih težav.

    V tem videu bo mlada mati delila svoje izkušnje pri zdravljenju podaljšane konjugacije zlatenice v tem videu:


    Več Člankov O Jetrih

    Hepatitis

    Kako zdraviti hepatitis C doma - učinkovita zdravila in ljudska zdravila

    Danes približno 2% prebivalstva trpi zaradi te bolezni in stopnja raste vsako leto. Dinamiko povezujejo s faktorjem napredovanja zasvojenosti z drogami, saj v 80% primerih okužba med mladimi poteka z intravenskimi injekcijami.
    Hepatitis

    Wen na jetrih

    Pustite komentar 4,590Pogost pojav - lipoma v jetrih je benigni tumor, ki ga sestavljajo maščobno in vezivno tkivo, se razvije v podkožnem tkivu, pa tudi na notranje organe. Bolezen je lahko nevarna za človeka, saj prinaša kršitev dela in strukture jeter in njenih okolnih tkiv.