Hepatitis C pri otrocih

Hepatitis C pri otrocih - difuzna infekciozna vnetna okvara jeter, ki jo povzroča virus hepatitisa C. Klinični potek kroničnega hepatitisa C pri otrocih je pogosto asimptomatičen; Za tipični akutni proces je značilen astenični sindrom, bolečine v trebuhu, zvišana telesna temperatura, slabost, bruhanje, zlatenica. Diagnoza hepatitisa C pri otrocih temelji na kumulativnih podatkih iz pregleda, anamneze, funkcionalnih testov delovanja jeter, seroloških in PCR preiskav ter biopsije jeter. Zdravljenje hepatitisa C pri otrocih vključuje protivirusno in simptomatsko terapijo, dajanje induktorjev interferona in imunomodulatorjev ter prehrane.

Hepatitis C pri otrocih

Hepatitis C pri otrocih je vnetni proces, ki se pojavi pri jetrnem parenhimmu, ko je okužen z virusom hepatitisa C, ki neposredno vstopi v bolnikovo kri. Hepatitis C pri otrocih je značilna težnja k kroničnosti z napredovanjem do ciroze, odpovedi jeter in malignih novotvorb. V strukturi akutnega virusnega hepatitisa pri otrocih, mlajših od 14 let, je hepatitis C približno 1%, pri kroničnem virusnem hepatitisu pa do 41%.

Virusa hepatitisa C (HCV) - izredno nevarno RNA virus, ki lahko dalj časa (včasih tudi za življenje), da vztrajajo v človeškem telesu zaradi visoke genetske variabilnosti, in sposobnost, da lahko zakrije šel iz nadzora imunskega sistema. Glavni cilj virusa hepatitisa C je hepatocit. Virus hepatitisa C neposredno citopatski učinek na jetrnih celic, aktivira avtoimunosti in imunski Citolizo okuženih celic, ki povzročajo nekroze in širjenje vozla parenhima rast vezivnega tkiva (fibrozo) jeter. Hepatitis C virioni lahko prodrejo v tkivo srca, možganov, imunskih celic, ki povzročajo sočasno hude bolezni (vaskulitis, artritis, polimiozitis, encefalopatije).

Vzroki hepatitisa C pri otrocih

Vir hepatitisa C pri otrocih je okužena oseba, najpogosteje bolnica s kronično obliko okužbe. Pot za širjenje viralnega hepatitisa C pri otrocih je parenteralno in navpično (od matere do ploda). Otroci in mladostniki se lahko okužijo z virusom hepatitisa C z neposrednim stikom z okuženo kri ali njenimi zdravili. Infekcija z virusom hepatitisa C otrocih se lahko pojavijo na različnih medicinskih in kirurških posegih vbrizgavanja, hemodializi, zobni zdravljenje (ponovna slabo steriliziran medicinskih orodij), presajanja organov, krvno transfuzijo, in transfuzijo krvnih proizvodov (plazmo, fibrinogen, antihemofiličen faktor za otroke s hemofilijo). Med uporabniki drog je visoka incidenca hepatitisa C zaradi ponavljajoče uporabe kontaminiranih brizg med injiciranjem drog.

Pogostost perinatalnega prenosa virusa hepatitisa C (pri delu, ko otrok prehaja rojstni kanal okužene matere) je približno 5%. Če nosečnica ima sočasno okužbo s HCV in HIV, se tveganje za okužbo otroka s hepatitisom C poveča za 3-4 krat.

Obstaja možnost prenosa hepatitisa C pri mladostnikih z neupoštevanjem pravil in higienskih standardov med postopki, povezanimi s poškodbo kože (tetovaže, prebadanje telesa); skozi kosi in obrabe pri uporabi skupnih sredstev za higieno (zobne ščetke, britvice, manikirne naprave) med nezaščitenim spolnim stikom z nosilcem virusa.

Klasifikacija hepatitisa C pri otrocih

V času trajanja sevanja je izoliran akutni (do 6 mesecev) in kronični (več kot 6 mesecev) hepatitis C pri otrocih. Kronična oblika hepatitisa C pri otrocih je lahko izid akutnega pojava bolezni, najpogosteje pa se razvije kot primarni kronični proces, ima dolgo progresivno smer in povzroči resne poškodbe jeter in motenj njegovih funkcij.

Glede na naravo kliničnih znakov lahko akutni hepatitis C pri otrocih značilno (skupaj z zlatobrom) in atipičnim (anicteričnim) možnostim tečaja. Pri otrocih prevladuje atipični tok hepatitisa C. Tipični akutni hepatitis C pri otrocih se ponavadi pojavlja v blagih in zmernih oblikah; zelo redke, hude in maligne (fulminantne) oblike bolezni so možne.

Simptomi hepatitisa C pri otrocih

Skrivna (inkubacijska) obdobje za hepatitis C pri otrocih je v povprečju 7-8 tednov. Akutni hepatitis C se začne postopoma z razvojem otrokovega astenhenovegetativnega sindroma in dispepsičnih motenj. Pri otrocih je opaziti sindrom bolečine v trebuhu, včasih bolečine v velikih sklepih, telesna temperatura se lahko dvigne na podfabrele vrednote, razbarvanje blata in zatemnitev urina. Intoxication spremljajo slabost, bruhanje, glavobol.

Znaki zlatenice pri otrocih s hepatitisom C (rumeni odtenki sklere in kože) se ne pojavljajo vedno (v 15-40% primerov); Ikterično obdobje traja od 1 do 3 tedne in je lažje kot pri drugih parenteralnih hepatitisih. Akutni tok hepatitisa C pri otrocih je opazen v 10-20% primerov, njegov pogost izid pa je nastanek kronične oblike bolezni.

Kronični hepatitis C pri otrocih že več let lahko nastane brez klinično izraženih simptomov, ki se pojavijo med naključnimi pregledi. S relativno zadovoljivim stanjem otrok in odsotnostjo pritožb se kronični hepatitis C manifestira s hepatomegalijo, v 60% primerov spremlja splenomegalija. Ena tretjina otrok s kroničnim hepatitisom C ima astenijo, utrujenost in ekstrahepatične simptome (telangiektazija, kapilare).

Kljub minimalni in nizki stopnji aktivnosti kroničnega hepatitisa C pri otrocih se pojavi stalna težnja k fibrozi jeter (eno leto po okužbi v 50% primerov, po 5 letih v 87% primerov). Celo z blago stopnjo fibroze pri otrocih s kroničnim hepatitisom C obstaja tveganje za razvoj ciroze jeter. Zapleti akutnega hepatitisa C pri otrocih vključujejo hepatocelularno odpoved, krvavitev, hudo bakterijsko okužbo, odpoved ledvic.

Diagnoza o hepatitisu C pri otrocih

Pri diagnozi hepatitisa C pri otrocih upoštevamo podatke o kliničnem pregledu in epidemiološki anamnezi, rezultatih biokemičnih, seroloških (ELISA) in PCR študij, biopsiji jeter v jetrih.

Vsi otroci s hepatitisom C v serumu so pokazali povečano aktivnost jetrnih encimov ALT in ACT, v nekaterih primerih - povečanje ravni celotnega bilirubina (neposredna frakcija), zmanjšanje protrombinskega indeksa, disproteinemija.

RNA virusa hepatitisa C se pojavi v krvni plazmi 3-4 dni po okužbi (veliko pred nastankom protiteles). PCR v realnem času je prva metoda za diagnosticiranje hepatitisa C pri otrocih, ki omogoča odkrivanje HCV RNA, ki določa genotip in koncentracijo virusa v krvi (virusna obremenitev). Večja je virusna obremenitev, večja je napoved hepatitisa C in bolj pacientov bolnik. Genotip virusa hepatitisa C je zanesljivo napovedno merilo za nadaljnji razvoj okužbe, pa tudi trajanje in učinkovitost protivirusnega zdravljenja. Najpogosteje pri otrocih s kronično obliko bolezni se razlikuje genotip 1b virusa hepatitisa C, za katerega je značilna 90-odstotna kronična okužba, težji tečaj, manjši delež trajnega zdravljenja.

Serološki pregled (ELISA) pri otrocih vam omogoča, da potrdite prisotnost označevalcev hepatitisa C - protitelesa proti določenim proteinom (anti-HCV-jedro, -NS3, -NS4, -NS5), določite resnost in aktivnost virusne infekcije (anti-HCV IgM), stopnjo bolezni, trajanje okužbe (avidnost anti-HCV IgG).

Hepatitis C pri otrocih je treba razlikovati od drugih virusnih hepatitisov, predvsem hepatitisa B, hemolitične bolezni, angioholecititisa, obstruktivne zlatenice.

Zdravljenje s hepatitisom C pri otrocih

Splošna načela zdravljenja hepatitisa C pri otrocih so podobna tistim pri drugih virusnih hepatitisih in vključujejo postelji, terapevtsko prehrano in simptomatska zdravila.

Zdravljenje hepatitisa C pri otrocih je namenjeno preprečevanju kronične oblike akutne oblike okužbe in vpliva na razvit kronični proces. Pri pediatričnih bolnikih s kroničnim hepatitisom C se rekombinantni preparati interferon-alfa (IFN-α) uporabljajo v obliki rektalnih supozitorijev in parenteralnih oblik. Režim zdravljenja hepatitisa C za otroka je izbran individualno. Pri zdravljenju hepatitisa C pri otrocih, starih od 3 do 17 let, ki nimajo kontraindikacij, monoterapije ali kombinacije rekombinantnih zdravil IFN-α z ribavirinom ali rimantadinom (pri otrocih nad 7 let), je predpisana. Predpisani so tudi induktorji (meglumin acridon acetat) in imunomodulatorji (ekstrakti goveda). Trajanje zdravljenja hepatitisa C pri otrocih je odvisno od številnih dejavnikov in se giblje od 24 do 48 tednov.

Prognoza in preprečevanje hepatitisa C pri otrocih

Napoved virusnega hepatitisa C pri otrocih je variabilna. Akutna oblika bolezni pri otrocih se lahko konča s popolnim okrevanjem, ki se pojavi počasi (približno leto) ali povzroči kronični proces, ki traja že več desetletij, in vodi k razvoju ciroze jeter in hepatocelularnega karcinoma.

Z izredno hudimi in malignimi oblikami hepatitisa C je možna smrt.

Nespecifični ukrepi za preprečevanje virusnega hepatitisa C pri otrocih vključujejo preprečevanje perinatalne okužbe novorojenčkov, uporabo medicinskih pripomočkov za enkratno uporabo in sterilne medicinske pripomočke za enkratno uporabo, temeljit pregled krvodajalcev in testiranje krvnih proizvodov, osebno higieno in boj proti odvisnosti od drog.

Virusni hepatitis pri otrocih

1. TEMA: AKUTNI VIRALNI HEPATITIS ZA OTROKE.

Glavna vprašanja teme so navedene v učbeniku. Pri pripravi na lekcijo je treba posvetiti pozornost dejstvu, da je virusni hepatitis skupina popolnoma neodvisnih virusnih bolezni, ki so nepovezane in neodvisne (z izjemo hepatotropnih okužb B in D) drug od drugega. Vse to povzročajo različni in nepovezani virusi. Virus hepatitisa B ima kompleksno antigensko strukturo. Treba je biti pozoren na razliko v mehanizmih prenosa virusov: za hepatitis A in E je to fekalno-oralni mehanizem, za preostali hepatitis pa parenteralen. Mehanizem razvoja citolize pri hepatitisu z različno etiologijo ima razlike: pri hepatitisu A; E; D citoliza se razvije kot posledica neposrednega citopatskega učinka virusa na hepatocit, pri hepatitisu B in C pa imunsko-neposredne narave.

Pri pripravi na lekcijo je treba razumeti, da med akutnim virusnim hepatitisom razlikujemo naslednja obdobja: inkubacijo, preikterično, ikterično in okrevanje, vendar glede na etiologijo imajo lastne lastnosti tečaja. Obravnavati sodobno klasifikacijo virusnega hepatitisa, merila za resnost klinične: stopnja zastrupitve, resnost zlatenice, hepatomegalija, hemoragični sindrom in laboratorij: raven bilirubina, vrednost PT, sublimatski test. Obravnavati potek tipične (ikterične) oblike hepatitisa in poznati razlike v kliničnem poteku anikterične, izbrisane in subklinične oblike, kriterije za njihovo diagnozo.

Glavni sindromi, ki se razvijejo pri hepatitisu, ne glede na etiologijo, so:

SINDROM CITOLIZE - Glavni sindrom hepatitisa je povezan z okvaro jetrnih celic in povečanjem prepustnosti celičnih membran. To je lahko zaradi neposredne citopatski učinek virusa, če je celica poškodovana v procesu replikacije virusa (kot s HAV; IOP) ali je posledica imunsko mehanizmov (kot s HBV), s čimer pride do motnje strukture celičnih membran, kar vodi do povečanja prepustnosti kot membrana hepatociti in intracelularni organeli. Razbita vse vrste izmenjave :. proteina, ogljikovih hidratov, maščob, pigmenta, itd sindrom Klinično citolizo kaže zastrupitev (slabost, glavobol, vročina, slabost, bruhanje, potenje, zmanjšanje apetita, duševne motnje, spanja), zlatenica, hemoragičnega sindroma (krvavitve iz nosu, petechialni izpuščaj, krvavitev). Laboratorij: določen z rastjo bilirubina (resnost citolize, določi večjo rast indirektne frakcije), zvišuje ALT, zmanjša albumin, protrombin.

Mezenhimsko-vnetni sindrom je povezan s poškodbo Kupfferjevih celic, kopičenjem seroznega eksudata v Dissu, s proliferacijo limfoidnih celic vzdolž portalskih traktov. V vseh klinično izraženih hepatitisih so opazili hepatomegalijo, težo ali bolečino v desnem hipohondriju. Laboratorij: značilno je povečanje vzorca timola in zmanjšanje sublimov, hipergamaglobulinemije in urobilinurije.

CHOLESTASTAS SYNDROME - opažen samo v ikteričnih oblikah. Povezan je z zmanjšano reologijo in izlivom žolča. Manifestacije holestaze so lahko majhne ali izražene z razvojem holestatičnih oblik bolezni. Klinično izražena zlatenica s srbečo kožo, motena barva urina in iztrebkov. Laboratorij: povečanje celotnega bilirubina, predvsem zaradi neposredne frakcije, povečanja alkalne fosfataze, holesterola; v urinu - pojav žolčnih pigmentov in izginotje urobilina, zmanjšanje ali odsotnost stercobilina v blatu.

Virusni hepatitis A (HA) je akutna enterovirusna ciklična okužba s pretežno fekalno-oralno mehanizmom okužbe.

Etologija. Krivulja je virus tipa hepatitisa A (HAV) - RNA, ki vsebuje 72 tipov enerovirusov, ki spada v družino pikornavirusov. HAV je odporen na okolje: pri sobni temperaturi lahko traja več tednov, pri temperaturi 4 ° C pa več mesecev. Vendar pa se lahko inaktivira z vretjem 5 minut, avtoklaviranje, ultravijolično sevanje ali izpostavljenost razkužilom. Epidemiologija. Vir okužbe je najpogosteje bolnik z asimptomatsko (subklinično in nepravilno varianto) obliko, zaskrbljujoč in izbrisan zaradi okužbe ali bolnikov, ki so v inkubaciji, prodromalnih obdobjih in začetni fazi višine bolezni, v katerih se izločajo HAV.

Vodilni mehanizem okužbe z HA je fekalno-oralni, ki ga uresničujejo vodne, prehrambene in kontaktne-gospodinjske prenosne poti. Ta mehanizem je mogoče izvajati s spolnim stikom z oralno-genitalnimi stiki.

Občutljivost do GA je univerzalna. Najpogosteje se bolezen pri otrocih, starejših od 1 leta (zlasti pri starosti od 3 do 12 let v organiziranih skupinah), in pri mladih (starih 20-29 let). Otroci, mlajši od enega leta, so neobčutljivi na okužbo zaradi ohranjanja njihove pasivne imunitete, ki jo prenašajo mati.

Za HA je značilno sezonsko povečanje incidence v poletno-jesenskem obdobju.

Patogeneza. HA - akutna ciklična okužba, za katero je značilna jasna sprememba obdobij.

Po okužbi HAV iz črevesja vstopi v krvni obtok in nadalje v jetra, kjer po pritrditvi na receptorje hepatocitov prodre v celice. Na stopnji primarne replikacije ni odkrita posebna poškodba hepatocitov. Nove generacije virusa se izločijo v žolčeve kanile, nato vstopijo v črevo in se izločajo v zunanje okolje z blatom. Del virusnih delcev prodre v krvni obtok, kar povzroča razvoj zastrupitvenih simptomov prodromalnega obdobja. Poškodbe hepatocitov, ki nastanejo med nadaljnjim tokom HA, niso posledica replikacije virusa, temveč imunsko posredovane citolize. V obdobju višine HA morfološke raziskave omogočajo prepoznavanje vnetnih in nekrobiotičnih procesov, ki se pojavljajo predvsem v periportalni coni jetrnih lobul in portalskih poti.

Akutni HA se lahko pojavi v klinično razvidnih variantah (ikterični in anikterični) in nespametni (subklinični), pri katerih so klinični simptomi popolnoma odsotni. Inkubacijsko obdobje traja od 2 do 6 tednov, v povprečju 20-30 dni.

Predzheltushny (prodromal) obdobje. Prodrome je kratek, oster, traja od 3 do 7 dni. Najbolj značilni simptomi so zvišana telesna temperatura, pogosto nad 38 o C, mrzlica, glavobol, šibkost, izguba apetita, slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu. V desnem hipokondriju je občutek težnosti. Obstaja zaprtje, včasih driska.

Ko preučujete prebavni sistem, ugotovite povečanje jeter in občutljivost med palpacijo v desnem hipohondriju.

V periferni krvi velikega dela bolnikov je rahla levkopenija, brez sprememb v formuli levkocitov in kazalcev ESR.

Dejavnost aminotransferaz (AlAT in AsAT) v serumu se zveča 5-7 dni pred pojavom zlatenice, motnje presnove pigmentov pa se pojavijo šele ob koncu predikteričnega obdobja. Do konca predikteričnega obdobja se urin koncentrira, temno (barva piva). Obstaja razbarvanje iztrebkov, sklera se zdi subikterična.

Žolčnica se hitro poveča, običajno pa se zvišuje med tednom. Ob pojavu zlatenice se številni simptomi preikteričnega obdobja presežejo in izginejo v znatnem delu bolnikov, pri čemer je šibkost in izguba apetita še vedno najdaljša. Včasih je v desnem hipohondriju občutek težnosti.

Na palpacijo trebuha je v desnem hipohondriju zmerna bolečina. Velikost jeter je povečana, ima gladko površino, nekoliko zgostitev teksture. Mlajši bolnik, bolj pogosto je povečana vranica.

V periferni krvi je odkrita levkopenija, manj pogosto - normalno število levkocitov, za katero je značilna relativna limfocitoza, včasih - monocitoza.

Značilna identifikacija vseh glavnih sindromov jeter: citoliza, intrahepatična holestaza, poliklonalna gamopatija (mezenhimsko-vnetni sindrom) in pomanjkanje beljakovinske sintetične funkcije jeter (pri hudih oblikah bolezni).

Hiperbilirubinemija je ponavadi blaga in kratkotrajna. V drugem tednu zlatenice se praviloma zmanjša nivo bilirubina, čemur sledi njegova popolna normalizacija. Seveda je povečanje aktivnosti alanin-aminotransferaze (AlAT) in aspartat-aminotransferaze (AsAT), koeficienta de Ritis (razmerje AsAT-AlAT) običajno manj kot 1,0. Ikterno obdobje običajno traja 7-15 dni. Bolezen se redko podaljša več kot en mesec. Hude oblike so redke. Opisani so pot HA kot vrste fulminantnega hepatitisa in razvoja aplastične anemije.

Z HA je običajno razlikovati blage, zmerne in hude oblike bolezni. Najpomembnejši klinični pokazatelj resnosti bolezni je resnost zastrupitve. Za raven bilirubina do 85 μmol / l je značilno blago tok bolezni, od 86 do 170 μmol / l - zmerno hudo in nad 170 μmol / l - hudo.Indikatorji citolize so slabo povezani s stopnjo bolezni.Za objektivno oceno resnosti bolezni je treba oceniti raven bilirubina in resnost zastrupitve.

Za obdobje okrevanja je značilno hitro izginjanje kliničnih in biokemičnih znakov hepatitisa. Od funkcionalnih vzorcev jeter serumski bilirubin v krvnem serumu normalizira hitreje kot drugi, malo kasneje pa kazalniki AlAT in AST. V nekaterih primerih pa se podaljšano okrevanje opazi s povečanjem aktivnosti ALT v 1-2 mesecih po izginotju vseh kliničnih simptomov. Kronične oblike se ne razvijajo.

Anikterična varianta ima enako klinično (z izjemo zlatenice) in biokemične (z izjemo sindroma intrahepatičnega holestaza) znake, z manj izrazito zastrupitvijo in krajšim trajanjem bolezni.

Subklinične in neparativne možnosti. Pri epidemijskih žariščih bolniki s to obliko okužbe predstavljajo povprečno 30% skupnega števila okuženih. V skupinah predšolskih otrok je do 70% primerov. Obstaja obratno razmerje: mlajši bolnik, bolj pogosto se razvijejo anikterične oblike bolezni. Torej v starosti 2 let - 90% bolezni anicteric oblik

Za subklinično varianto je značilna popolna odsotnost kliničnih manifestacij v prisotnosti citoliznih sindromov in gamopatije. Za neustrezno različico je značilna odsotnost kliničnih manifestacij in biokemičnih sindromov poškodb jeter. Diagnozo je mogoče določiti le s posebnim laboratorijskim pregledom z identifikacijo markerjev HA.

LABORATORIJSKE SPECIFIČNE OZNAKE.

Za zgodnje odkrivanje virov okužb se uporablja definicija HA antigena (AgVGA) pri fecesu. Anti-HAV IgM se pojavlja v krvi tudi med inkubacijsko fazo, 3-5 dni pred pojavom prvih simptomov in nadaljuje kroženje skozi celotno klinično obdobje bolezni, nato pa še 4-6 mesecev.

Odkrivanje anti-HAV IgM nedvoumno kaže na okužbo z virusom HA in se uporablja za diagnosticiranje bolezni in za odkrivanje virov okužbe v žariščih.

Razred anti-HAV IgG se pojavlja v krvi bolnikov od 3-4 tednov bolezni in kaže na konec aktivnega procesa okužbe, njihov titer se poveča in doseže največ po 3-6 mesecih. Anti-HAVIgGlong (več let).

2) Ostanki:

a) podaljšano okrevanje (1-3 mesece);

b) hepatomegalija po hepatositisu (hepatosplenomegalija);

c) posteppatitis hiperbilirubinemija (manifestacija Gilbertovega sindroma).

VIRAL GEPA TIT E

Etologija. Virus hepatitisa E (HEV) pripada nerazvrščenim virusom (v preteklosti je bil imenovan kot calicivi-rus). HEV je podoben kalicivirusom s svojim "goli" (zaradi odsotnosti zunanje lupine) ikoceederskega kapsida in številnih fizikalno-kemijskih in bioloških lastnosti, ki pa jih v tej družini ni dovolj. Viralni genom je enovalentna RNA. Velikost virusa je 27-34 nm.

Epidemiologija. Vir okužbe so bolniki z akutno obliko HU. Mehanizem prenosa je fekalno-oralni. Od prenosnih poti voda zaseda vodilno mesto, ko je faktor prenosa onesnažena s pitno vodo HEV, najpogosteje iz odprtih virov vode. Prevozne poti za hrano in stik z gospodinjstvom niso izključene. HEV se pojavlja pogosteje v obliki epidemij in izbruhov, vendar je opisana tudi občasna obolevnost. Najpogostejša okužba je zabeležena v azijskih državah (Turkmenistan, Afganistan, Indija), kjer obstajajo zelo endemična območja, v Afriki, Južni Ameriki in še veliko manj v Severni Ameriki in Evropi. Občutljivost za HEV je univerzalna, vendar se bolezen najpogosteje zabeleži v starostni skupini 15-29 let.

Patogeneza HU ni dobro razumljena. Večina raziskovalcev meni, da je citopatski učinek virusa osrednjega pomena za patogenezo. Sodelovanje imunskih mehanizmov pri nekrobiotičnih spremembah jetrnega tkiva ni izključeno.

LABORATORIJSKE SPECIFIČNE OZNAKE.

Za bolezen je značilna začetna proizvodnja protiteles proti virusu virusa HE HE (anti-HEV IgM) in nato anti-HEV IgG.

Na splošno so klinični simptomi GE podobni kot pri HA, vendar imajo večjo pogostnost zmernih in hudih oblik. CGU tudi ne zaznamuje kronizacija.

Inkubacijsko obdobje je v povprečju približno 40 dni (od 2 do 8 tednov).

Perikterično obdobje. Bolezen se začne postopoma, obstaja šibkost, izguba apetita, včasih navzea, bruhanje, bolečina v desnem hipohondrijskem in epigastričnem območju, ki včasih dosežejoznatna intenzivnost in v nekaterih primerih simptom bolezni.Raste temperature so redke. Po odkritju zlatenice se zdravje ne izboljša. Eden od vodilnih simptomov je bolečina v desnem hipohondriju, ki traja povprečno 6 dni.

Žilavost kože se poveča za več kot 2-3, včasih 10 dni, dosežejo znatno intenzivnost. Pri 25% bolnikov je opaziti hepatomegalijo - splenomegalijo.

Trajanje simptomov zastrupitve je običajno 3-6 dni, šibkost pa traja dolgo časa. Žolčnica ostane 1-3 tedne, v povprečju 14 dni. Pri nekaterih bolnikih žilavost traja dlje - 4-6 tednov, z razvojem holestatične oblike CGU.

HU se ponavadi pojavlja v blagih in zmernih oblikah, kar je najtežje pri nosečnicah. Biokemijski parametri se praktično zelo razlikujejo od tistih v HA.

Huda HE se pojavi v ženskah, predvsem v tretjem trimesečju nosečnosti, v zgodnjem obdobju po porodu in v obdobju laktacije. Poslabšanje se pogosteje pojavlja v 4-6 dneh icteričnega obdobja.

Hemoglobinurija, ki kaže na prisotnost hemolize eritrocitov, je poseben simptom, ugotovljen v HEV. Hemoglobinurija so opazili pri bolnikih s hudo obliko in v skoraj vseh primerih odpovedi jeter. Še en resen zaplet teka bolezni je hemoragični sindrom, ki ga kaže gastrointestinalna, maternica in druga krvavitev.

Smrtnost pri bolnikih z GE je 0,4%, vendar je med nosečnicami veliko višja in se giblje od 3 do 20%.

HE se lahko pojavi v obliki subkliničnih in neparnih oblik.

Diagnoza GE je določena na podlagi enakih meril kot GA, laboratorijska potrditev - odkrivanje anti-WHEIg.

VIRAL HEPA NASLOV B

Etologija. Uzročnik, virus hepatitisa B (HBV), spada v družino hepadnavirusov, ki vsebujejo DNK viruse, ki okužijo jetrne celice. HBV virioni s premerom 42-45 nm ("polni" delci Dane) imajo zunanji ovoj lipoproteina, notranjo ovojnico in nukleokapsid. Slednji vključuje DNA, DNA polimerazni encim in več beljakovin: HBcAg, HBeAg in HBxAg. Prvi od njih, jedrski ("jedro") antigen, ima aktivnost proteinske kinaze, ki je potrebna za fosforilacijo beljakovin in visoko imunogenost, s čimer je ustrezen imunski odziv telesa povezan s cikličnim tokom akutnega hepatitisa B. Drugi antigen, HBeAg, je povezan z HBcAg in je marker aktivne virusne replikacije in aktivnosti z visoko DNA-polimerazo. HBxAg - aktivira izražanje vseh virusnih genov in izboljša sintezo virusnih proteinov. Ima posebno vlogo pri razvoju primarnega hepatocarcinoma. Zunanja lupina virusa predstavlja HBsAg ("avstralski antigen"). Pred S1 in pred S2 proteini se nahajajo v območju pred S-antigenom. Ti proteini so odgovorni za vezavo in penetracijo virusa v celice jeter. HBV ima mutacijsko variabilnost, s katero so lahko povezani nekateri primeri acikličnega poteka bolezni. Torej, poleg običajne "divje" HBV variante, obstajajo mutantne oblike: "Senegal" varianta, v kateri je proizvodnja HBsAg ohranjena, vendar protiteles proti HBcAg niso odkriti; HBVe (-), pri kateri HBeAg ni zaznan, itd.

Virus je izjemno odporen na različne fizikalne in kemične dejavnike: nizke in visoke temperature, večkratno zamrzovanje in odtaljevanje, ultravijolično obsevanje, dolgoročno izpostavljanje kislim pogojem. Inaktivira se z vrenjem, avtoklaviranjem (120 ° C 45 minut), s sterilizacijo suhega stresa (180 ° C po 60 minutah), delovanje razkužil.

Epidemiologija. Glavni vir okužbe pri HBV so osebe z asimptomatskimi in klinično težkimi akutnimi in kroničnimi oblikami bolezni, vključno z jetrno cirozo, pri kateri je virus prisoten v krvi in ​​različnih biosubstratih - slini, urin, semen, vaginalni izločki, menstrualna kri itd. Najbolj epidemiološko pomembni so bolniki s kroničnim hepatitisom. Za okužbo je dovolj 10 -7 ml cepljene krvi. Število ljudi, okuženih s HBV - vir okužbe je ogromno. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je samo nosilce virusov več kot 350 milijonov ljudi.

Glavni mehanizem prenosa je hemoperculacija (stik s krvjo). Prenosne poti so lahko naravne, zaradi česar je HBV ohranjen v naravi in ​​umeten. Naravni načini prenosa vključujejo: 1) spolni odnos - med spolnim odnosom, zlasti homoseksualcem; 2) navpično - od matere (z asimptomatsko ali očitno okužbo) do ploda (otrok), se okužba pojavlja pogosteje med porodom. Obstaja neposredna povezava med dejavnostjo replikacije virusa in tveganjem prenosa na otroka. Tako je pri HBeAg pozitivnih materah verjetnost okužbe otroka 70-90% in HBeAg-negativna - manj kot 10%; 3) domača parenteralna okužba z britvami, zobnimi ščetkami, umivalniki itd. Umetna transmisijska pot - parenteralno - se uresniči, ko virus med zdravljenjem in diagnostičnimi manipulacijami (injekcije, operacije, transfuzije krvi in ​​njenih pripravkov, endoskopski postopki itd.) Prodre skozi poškodovano kožo, sluznice. Trenutno je še posebej veliko tveganje za okužbo med odvisniki od drog, ki ponovno uporabljajo nedodelane igle in brizge za parenteralno dajanje mamil.

Občutljivost ljudi na HBV je visoka. Najbolj občutljivi otroci prvega leta življenja. Sezonskost GW ni izgovorjena. Pripravljavci razvijajo dolgotrajno, po možnosti doživljenjsko, imuniteto.

Patogeneza. S kraja injiciranja HBV hematogeno doseže jetra, kjer se virioni ponovijo v hepatocitih. Obstajajo tudi informacije o ekstrahepatični reprodukciji HBV v celicah CMF kostnega mozga, krvi, bezgavka, vranice.

Shematično se replikacija HBV v jetrnih celicah pojavlja kot sledi: genom HBV prodira v jedro hepatocitov, kjer s pregeni (RNA) virusa sintetizira DNA-odvisno RNA-polimerazo. Po tem se prepisomom in DNA polimerazo (revertaza) virusa, ki se pakirajo v kapsid, prenesejo v citoplazmo hepatocitov, kjer se pregenom prepisuje, da tvori novo minus-verigo DNA. Po uničenju pregenoma minus-veriga DNA služi kot matrika za tvorbo plus-verige DNA. Slednji, zaprt v kapsidnem in zunanjem plašču, zapusti hepatocit. HBV nima citotoksičnosti. Citoliza hepatocitov, izločanje virusa in kot posledica tega je izid akutnega hepatitisa B odvisen od imunskega odziva telesa: produkcije endogenega interferona, reakcije naravnih morilskih celic, citotoksičnih T-limfocitov, celic, ki so odvisne od protiteles; reakcije makrofagov in protiteles proti HBV antigenom in jetrni specifični lipoprotein ter številne spremenjene strukture tkiva jeter. Posledica tega je razvoj nekrobiotičnih in vnetnih sprememb v jetrnem parenhimu. Kot posledica patoloških sprememb v jetrnem tkivu se pojavijo citolitični, mezenhimsko-vnetni in holestatski sindromi.

Morfološke študije odkrivajo distrofične spremembe hepatocitov, zonalno nekrozo, aktivacijo in proliferacijo stellatnih endotelijskih celic (Kupfferjeve celice); v hujših primerih, submazivna in masivna nekroza jeter, ki je, podobno kot skupna "mostu podobna" in multilobularna nekroza, pogosto patološki substrat jetrne komi.

V patogenezi HB, poleg replikacije, je tudi izolirana integrativna oblika okužbe. Ko se to zgodi, se integracija celotnega virusnega genoma v genom gostiteljske celice ali njenega fragmenta, ki je odgovorna, na primer, za sintezo HBsAg. Slednje vodi v prisotnost samo HBsAg v krvi.

Integracija genoma HBV v hematocitni genom je eden od mehanizmov, ki so odgovorni za razvoj trajnih (acikličnih) oblik HBV in primarnega hepatocelularnega karcinoma.

V genezi progresivnih oblik hepatitisa B so zelo pomembne imunopatološke reakcije, ki jih povzroča senzibilizacija limfocitov z lipoproteini jetrnih membran, mitohondrijski in drugi avtoantigeni ter superinfekcija z drugimi hepatotropnimi virusi (D, C, itd.).

LABORATORIJSKE SPECIFIČNE OZNAKE

HBsAg je odkrit v akutni in kronični okužbi s HBV, se pojavlja v poznejšem inkubacijskem obdobju. Označuje stalno okužbo s HBV.

HBeAg- krožijo v kombinaciji s HBsAg pri bolnikih s HBV ali CHB, kar kaže na aktivno replikacijo HBV in visoko stopnjo infektivnosti seruma. Daljša konzervacija pri OGV je lahko prognostično merilo za kroničnost procesa.

Razred anti-HBc IgM (zgodnja protitelesa proti HBV core antigenu) se določi pri 100% bolnikov z akutnim hepatitisom B, pri 30-50% s kroničnim hepatitisom B. Odražajo aktivnost HBV replikacije in okužbe, trajajo 4 do 6 mesecev po akutni okužbi in kažejo aktivnost CHB.

Anti-HBe-odkrit bodisi pri bolnikih s HB v akutnem obdobju skupaj z HBsAg in anti-HBcIgM, bodisi v okrevanju s anti-HBs in anti-HBc, kot tudi pri bolnikih s CHB.

Anti-HBc razred IgG - pojavijo se pri bolnikih z AHB v obdobju zgodnjega okrevanja in vztrajajo za življenje, pa tudi v vseh oblikah HS.

Anti-HBs-protitelesa proti površinskemu antigenu HBV kažejo prisotnost imunosti na virus. Ugotovljeni so bili v obdobju poznega okrevanja pri bolnikih po AHB, ki so obstajali v življenju ali po imunizaciji s cepivom.

HBV-DNA označuje virusno replikacijo, odkrije med akutnim in kroničnim procesom.

Inkubacijsko obdobje: najmanj 6 tednov, največ 6 mesecev, v povprečju 60-120 dni.

Predzheltushny obdobje. Zanj je značilno podaljšano (v povprečju 8-14 dni) prodrom. Bolezen se začne postopoma. Bolniki se pritožujejo zaradi zmanjšanega apetita, do popolne anoreksije, šibkosti, slabosti, pogosto bruhanja, zaprtja, izmenične diareje. Pogosto skrbi občutek težnosti, včasih epigastrične bolečine v desnem hipokondriju. Pri 20-30% bolnikov je prisoten imunokompleksni sindrom: artralgija, srbenje kože in različni izpuščaji. Lahko nastanejo akrodermatitis in druge ekstrahepatične manifestacije, povezane z okužbo s HBV: poliartritis, glomerulonefritis, aplastična anemija. Do konca prodrome se lahko odkrije hepato-in splenomegalijo, aktivnost indikatorskih encimov (alAT, AsAT) v serumu v krvi pa se poveča. V periferni krvi večine bolnikov je rahla levkopenija, brez pomembnih sprememb v formuli levkocitov. Pri nekaterih bolnikih so lahko prodromalni dogodki popolnoma odsotni.

Časovno obdobje je praviloma dolgo, za katerega je značilna resnost in vztrajnost kliničnih simptomov bolezni, ki pogosto naraščajo. Žolčica doseže največ 2-3 tedne ali kasneje. Pritožbe šibkosti, anoreksije, slabosti, bruhanja ostajajo: njihova resnost je odvisna od resnosti bolezni. Velikost jeter se je povečala. V desnem hipohondriju je njena palpacija bolečina.

V periferni krvi v akutnem obdobju se odkrije levkopenija, manj pogosto - običajno število levkocitov. Karakteristična je relativna limfocitoza. Včasih se pojavi plazmatična in monocitna reakcija. ESR v akutnem obdobju se zmanjša na 2-4 mm / uro, v obdobju zmanjšanja zlatenice se lahko poveča na 18-24 mm / uro, nato pa se vrne v normalno stanje.

Hiperbilirubinemija - huda in obstojna, pogosto pri 2-3 tednih zlatenice, je nivo bilirubina v krvi višji od prvega. Opazili so vse sindrome jeter.

Kršitev beljakovinske sintetične funkcije jeter je pomemben pokazatelj resnosti bolezni. V hudih oblikah je zabeleženo tudi znatno zmanjšanje B-lipoproteinov. Preizkus timol s HB v normalnih mejah ali nekoliko povišan.

Pogosteje se UHV pojavlja v zmerni obliki, lahko se razvije kot pljuča, vklj. anikterične in težke oblike. Redko opazimo fulminantno pot AH (1%).

Obdobje okrevanja je daljše kot pri hepatitisu A. Obstaja počasno izginotje kliničnih in biokemičnih simptomov bolezni.

2. Ostanki:

a) podaljšano okrevanje;

b) hepatomegalija po hepatositisu (hepatosplenomegalija);

c) posteppatitis hiperbilirubinemija (manifestacija Gilbertovega sindroma);

Akutni hepatitis pri otrocih

Akutni virusni hepatitis je skupina bolezni, ki povzročajo motnjo delovanja jeter v telesu. V večini primerov se bolezen pojavlja pod vplivom virusa. Patogen je odporen na okoljske razmere, kar je vzrok za nekatere težave pri diagnosticiranju in zdravljenju bolezni.

Razlogi

Vzroki za to, kar lahko povzroči akutni hepatitis, pa tudi njegove manifestacije, posledice, so v veliki meri odvisni od vrste patogena. Bolezo povzročajo virusi A, B, C, E, F, G, SEN, TTV. Vsaka vrsta patogena lahko sproži patološke procese v telesu, ki se lahko razlikujejo po naravi manifestacij in možnih zapletov.

Najpogostejši tipi akutnega hepatitisa so A, B in C. V tem trenutku obstajata dva glavna načina prenosa:

  • fekalno-oralno - metoda prenosa virusa hepatitisa A, ko patogen vstopi v telo zdrave osebe med vsakodnevnim stikom z zdravo osebo;
  • parenteralno - metoda prenosa virusa hepatitisa B in C skozi kri.

Na fekalno-oralni poti prenosa lahko manifestacija bolezni povzroči več dejavnikov:

  • neupoštevanje osebne higiene,
  • zaužitje termično neobdelanih živil,
  • tesen stik z nosilcem virusa.

Načini, kot je manifestiran parenteralni prenos virusa, vključujejo:

  • prodiranje patogena v telo zdrave osebe s transfuzijo krvi,
  • okužbe otroka med medicinskimi postopki s ponovno uporabo orodij ali neupoštevanje sanitarnih pravil,
  • okužba otroka med prenosom patogena od matere med nosečnostjo ali porodom.

Simptomi

Manifestacija akutnega hepatitisa se razlikuje tudi glede na vrsto patogena. Znaki hepatitisa A so torej značilni za nekatere lastnosti:

  • je izražena akutna oblika bolezni;
  • prvi znaki vključujejo splošno splošno slabo počutje, bolečine v desnem hipohondriju, pogosto navzejo in bruhanje;
  • Akutno manifestacijo hepatitisa A skoraj vedno spremlja zlatenica - sprememba barve kože in beljakovin oči.

Znaki akutne manifestacije hepatitisa B se na kakšen način razlikujejo:

  • bolezen se začne z značilnimi simptomi, v katerih se pojavi navzea, bruhanje, zvišana telesna temperatura, izpuščaj na koži;
  • hepatitis B povzroči povečanje velikosti jeter in vranice;
  • ikterično obdobje je zelo redko.

Manj okužbe s hepatitisom C pri otroku ne moremo takoj prepoznati. Ta zapletenost je povezana z nekaterimi značilnostmi poteka bolezni v akutni obliki:

  • akutni hepatitis C je najpogosteje asimptomatičen;
  • v redkih primerih obstaja splošna slabost, zvišana telesna temperatura, utrujenost, glavoboli, izguba apetita;
  • zlatenica je redka.

Odsotnost simptomov v nekaterih primerih povzroča nekatere težave pri diagnozi. V zvezi s tem ni mogoče vedno določiti vrste in obsega bolezni v času.

Diagnoza akutnega hepatitisa pri otroku

Diagnoza akutne manifestacije hepatitisa je možna šele po celovitem pregledu. Obvezni medicinski postopki vključujejo:

  • biokemijski test krvi,
  • krvni test za prisotnost protiteles proti virusu hepatitisa v telesu otroka,
  • genetske raziskave za določitev prisotnosti virusa RNA v telesu.

Take analize omogočajo določitev patoloških procesov v telesu otroka.

Zapleti

Glavni seznam zapletov, nevarnost akutnega hepatitisa za otroka, vključuje:

  • akutni tok bolezni z izrazitimi simptomi,
  • možnost, da postane bolezen kronična,
  • razvoj odpovedi jeter,
  • grožnja ciroze jeter,
  • možnost pojavljanja malignih novotvorb.

Preprečevanje takšnih posledic bo pomagalo pravočasno obiskati zdravnika in spremljati zdravje otroka v celotnem obdobju bolezni.

Zdravljenje

Vrsta in trajanje zdravljenja sta odvisna od številnih dejavnikov:

  • starost otroka
  • vrsta virusnega hepatitisa,
  • stopnjo in obliko bolezni.

Zdravnik mora zdraviti otroka šele po celoviti diagnozi, ki temelji na dobljenih rezultatih.

Kaj lahko storite

Za vse znake akutnega hepatitisa je treba otroku zagotoviti primerno oskrbo. Glavne indikacije, ki jih morate storiti na domu za akutni hepatitis, so nekatere točke:

  • postelji,
  • zavračanje telesne dejavnosti in stres
  • spoštovanje varne prehrane.

Če sledite priporočilom, bodo nevarni in neprijetni simptomi precej lažji in hitrejši.

Kaj zdravnik počne

Treba je zdraviti akutno obliko hepatitisa pri otroku, ki temelji na vrsti in stopnji pojavnosti bolezni:

  • Hepatitis A zagotavlja skladnost z benignim režimom: okužba se izloči sama z minimalnim tveganjem za nastanek kronične oblike;
  • pri hepatitisu B zdravnik predpisuje uporabo protivirusnih zdravil z odmerkom, ki ustreza otroku;
  • Hepatitis C zahteva podaljšano zdravljenje, kar vključuje tudi uporabo zdravil za vzdrževanje jeter.

Preprečevanje

Da bi preprečili nastanek akutnega hepatitisa pri otroku, ga je treba v vsakem primeru zaščititi pred možnimi načini okužbe z virusom. Preventivni ukrepi vključujejo:

  • usposabljanje in spoštovanje pravil osnovne higiene od zgodnjega otroštva;
  • stik z osebo s hepatitisom;
  • jedo visokokakovostno hrano in čisto pitno vodo;
  • izvajanje medicinskih postopkov z uporabo novih instrumentov za enkratno uporabo in v skladu s sterilnostjo;
  • spremljanje darovane krvi za prisotnost označevalcev hepatitisa;
  • preprečevanje odvisnosti otrok.

Kot profilaktična proti najmanj nevarni vrsti bolezni (hepatitisu A) se uporablja cepivo. To otroku omogoča, da v prihodnosti razvije imunost proti patogenom in jo ščiti pred poškodbami jeter.

Otroški hepatitis - pomilujoča bolezen

  • bakterijske okužbe (kongenitalni sifilis, prirojena toksoplazmoza, okužba s citomegalovirusom) povzročajo reaktivni hepatitis;
  • vnetne bolezni drugih organov (pljučnica, otitis media, gastroenteritis, nefritis, miokarditis itd.) so tudi vzrok reaktivnega vnetja;
  • avtoimunski proces v otrokovem telesu, ko se njegove celice zaznajo kot tuje. V tem primeru imunski sistem začne napadati lastne organe, zlasti celice jeter, kar vodi v razvoj avtoimunskega hepatitisa pri otroku;
  • dolgoročno zdravljenje z zdravili proti TB, antipsihotiki, sulfonamidi lahko privede do kronične oblike bolezni;
  • idiopatski hepatitis - če vzrok ni znan.
  • Klasifikacija hepatitisa pri otrocih

    Obstaja več klasifikacij bolezni, odvisno od meril.

    Zaradi pojava hepatitisa so razdeljeni v naslednje vrste:

    • Virusni hepatitis, dejansko virusni - A, B, C, D, E; ali virusnega hepatitisa v obrazu druge okužbe.
    • Toksični hepatitis, zdravilo, alkohol pri mladostnikih.
    • Sevanje hepatitisa, po obsevanju z velikim odmerkom ionizirajočega sevanja.
    • Avtoimunski hepatitis.
    • Žariščni hepatitis, kadar je vnetje omejeno.
    • Diferenčni hepatitis, kadar se vnetni proces razširi skozi celotno jetrno tkivo.

    Tečaj bolezni pri otrocih je razdeljen na:

    • Akutni hepatitis.
    • Subakutni hepatitis (ali podaljšan).
    • Ponavljajoče se.
    • Kronični hepatitis pri otrocih.

    Virusni hepatitis pri otrocih je razdeljen glede na mehanizem okužbe z virusom v naslednje vrste:

    • S parenteralnim mehanizmom okužbe - skozi krv z injekcijami, transfuzijo krvi ali med spolnim odnosom. Tak mehanizem je značilen za viruse hepatitisa B in C.
    • S enteričnimi mehanizmi okužbe - skozi kontaminirano vodo, hrano, kontaktno-gospodinjski način. Značilen za viruse hepatitisa A in E.

    Oblike virusnega hepatitisa

    Virusni hepatitis lahko razdelimo s kliničnimi znaki (simptomi).

    Odvisno od njih ima bolezen naslednje oblike:

    • Ikterična oblika je klasična različica bolezni, ki se kaže v žilavosti kože, simptomih notranjih organov (opisane bodo spodaj). Simptomatski kompleks potrjujejo laboratorijski podatki in prisotnost specifičnih markerjev v krvi, protitelesa proti virusu.
    • Anikterična oblika je bolezen, pri kateri so prisotni vsi simptomi, opisani v zgornjem odstavku, vendar je odsotnost žilavost kože.
    • Asimptomatska oblika je bolezen, pri kateri ni kliničnih manifestacij, diagnoza pa potrjujejo le laboratorijski podatki in prisotnost specifičnih markerjev v bolnikovi krvi.
    • Oblika inaparanta - edini znak bolezni je le prisotnost specifičnih protiteles proti virusu v krvi.

    Manifestacije akutnega hepatitisa pri otrocih

    Najpomembnejši simptomi hepatitisa pri otrocih, ki jih vizualno lahko določi nespecializiranec, so prisotni le v ikterični obliki akutnega poteka bolezni. Zato bo klinična slika bolezni obravnavana na primeru tega obrazca. Znaki kroničnega hepatitisa so podrobneje obravnavani ločeno.

    Akutni virusni hepatitis pri otrocih je značilna naslednja obdobja bolezni.

    Obdobje inkubacije. To je časovni interval med vnosom virusa v otrokov organizem in prvimi simptomi bolezni. Pri hepatitisu A to obdobje traja od 2 do 4 tedne, vendar se lahko razlikuje od 7 do 50 dni. Za inkubacijo hepatitisa B traja od 1 do 6 mesecev, pri hepatitisu C pa 7-8 tednov.

    Predzheltushny (ali prodromal) obdobje. V tem času se pojavijo začetni, nespecifični znaki hepatitisa pri otrocih. Bolezen se lahko manifestira v obliki šibkosti, izgube apetita, večje utrujenosti, slabosti in včasih bolečin v desnem hipohondriju. Redko se lahko pojavijo simptomi, kot je gripa ali serumska bolezen: kožni izpuščaj, bolečina v sklepih in otekanje v njih, bolečina v mišicah.

    Praviloma v tem obdobju niti pacient niti zdravnik ne sumita na razvoj akutnega hepatitisa pri otroku. Edina stvar, ki bi lahko nakazala idejo o bolezni, je povečanje velikosti jeter in (ali) vranice, vendar pa ne vsak pacient ima take znake. Trajanje predikteričnega obdobja je približno teden dni.

    Obdobje višine ali obdobja zlatenica. Zanj je značilna najsvetlejša manifestacija. Ta čas se začne s pojavom rumene barve sklere, ustne sluznice, kože obraza. Nato zlatenica pade na trup in okončine. Njeno izginotje se pojavi v obratnem vrstnem redu.

    Za hepatitis B pri otrocih je značilna počasna naraščajoča žolčnica, ki traja dlje časa in hepatitis A - s hitro naraščajočo in kratkoročno zlatenico. Poleg zlatenice se pojavi sprememba v senci urina. Postane barva "temnega piva". Fesalne mase, nasprotno, postanejo razbarvane in postanejo bele.

    Žalost in razbarvanje iztrebkov sta povezana s kršenjem metabolizma bilirubina, katerega glavno deljenje poteka v jetrnih celicah. Drugi simptomi bolezni so srbenje kože. Povezan je z vstopom žolčnih kislin v krvni obtok, ki dražijo kožo od znotraj.

    V tem obdobju se pojavljajo tudi spremembe v krvi - povečanje aktivnosti transaminaz (ALAT, ASAT) - encimi, ki vstopijo v krv, ko so jetrne celice uničene, in bilirubin - pigment, katerega količina tudi v krvi poškoduje tkivo jeter. Trajanje ikteričnega obdobja z blago boleznijo je približno 2 tedna, s hudim potekom - do 6 tednov.

    Poleg tega je možen prehod iz akutnega v kronično, če simptomi in laboratorijske znake trajajo 6 mesecev ali več. Ta oblika se lahko sčasoma spremeni v cirozo - zamenjavo veznega tkiva organa, ki ne more opravljati funkcij, ki so del jeter. Preberite več o cirozi jeter →

    Manifestacije kroničnega virusnega hepatitisa

    Kronični virusni hepatitis pri otrocih lahko najpogosteje povzroči virus hepatitisa C (v 30-50% primerov) ali hepatitis B (v 15-30% primerov). Kronizacija procesa pri prirojenem hepatitisu B pri otroku se pojavi v 90% primerov.

    Simptomi kroničnega hepatitisa pri otrocih se razlikujejo glede na obliko, ki prav tako določa taktiko zdravljenja in izid bolezni. Razlikujejo se aktivni kronični (ali agresivni) in trajni kronični hepatitis. V prvem primeru ima bolezen progresivni potek in neugoden izid, v drugem pa je počasen in ima praviloma ugoden izid.

    Ekstrahepatični simptomi vključujejo šibkost, bolečino v mišicah in sklepih, zvišano telesno temperaturo, izpuščaj na koži, zvišan srčni utrip, težko dihanje, otečene bezgavke.

    Značilnosti hepatitisa pri dojenčkih

    Pri otrocih, mlajših od enega leta, je najpogostejši prirojeni virusni hepatitis B, katerega okužba se pojavi skozi posteljico z materino kri. V svojih manifestacijah ima bolezen naslednje značilnosti:

    • Z razvojem nosečnosti pri ženskah, ki so že okužene z virusom hepatitisa B, se bo otrok v 100% primerih rodil s kronično obliko bolezni.
    • Ko je ženska okužena z virusom v prvem trimesečju nosečnosti, je tveganje za spontani splav ali rojstvo otroka s prirojenimi malformacijami visoka.
    • Vročinski hepatitis pri novorojenčkih se pogosto pojavi v anikterični obliki. Povečanje jeter, vranice in povečane aktivnosti jetrnih encimov (ALAT, ASAT) bo pripomoglo k sumu na bolezen.
    • Razvoj viralnega hepatitisa pri otrocih po rojstvu povzroči nastanek akutne oblike bolezni, za katero je značilen hudi tečaj, pogosti zapleti in zahteva dolgoročno zdravljenje.

    Diagnostika

    Poleg pritožb in podatkov o otrokovem pregledu se za potrditev diagnoze uporabljajo naslednje laboratorijske in instrumentalne metode raziskovanja:

    1. Klinični test krvi. Lahko se zgodi zmanjšanje levkocitov (levkopenija), povečanje števila limfocitov (limfocitoza) in monocitov (monocitoza). Povečanje levkocitov v krvi (levkocitoza) je mogoče opaziti, ko je bakterijska okužba nanese.
    2. Urinaliza bo pokazala prisotnost urobilina ali žolčnih pigmentov.
    3. Biokemijska analiza krvi bo pokazala povečanje števila direktnih bilirubina (v ikterični obliki). Tudi pred pojavom zlatenice bo v krvi odkrita povečana aktivnost jetrnih encimov. Stopnja aktivnosti teh encimov bo neposredno sorazmerna z stopnjo uničenja jetrnih celic. Z razvojem holestaze v krvi se bo povečala aktivnost alkalne fosfataze in povečala skupni holesterol. Če je otrok pred krvnim testom pojedel, je bolje preložiti študijo, sicer se lahko pojavijo lažni znaki, ki kažejo na hepatitis.
    4. Krvni test za prisotnost antigena na virus hepatitisa B (HBsAg), na virus hepatitisa A (HAV). Ta antigen začne odkriti v bolnikovi krvi po 3 tednih okužbe, to je že med inkubacijskim obdobjem. Odkrivanje (pozitiven rezultat testa) kaže na virusno okužbo.
    5. Imunološki test krvi za protitelesa proti virusu hepatitisa B (anti-HBs), hepatitisu A (anti-HAVIgM, anti-HAVIgG). Zgodnja protitelesa (IgM) se pojavijo v inkubacijskem obdobju in trajajo do 3 mesece. Njihova prisotnost v krvi kaže na akutno potek bolezni. Pozna protitelesa (IgG) se pojavi 3-4 mesece po okužbi z otrokom in lahko trajajo celo življenje. Prisotnost teh protiteles lahko govori o akutni, kronični obliki bolezni pri otrocih in o hepatitisu B, ki je bil v preteklosti prenesen, ali o uveljavljeni imunosti po cepljenju proti hepatitisu A, B.
    6. Ultrazvok jeter ali računalniška tomografija določata natančno velikost jeter in strukturne spremembe v njej.

    Kako zdraviti hepatitis pri otroku in koliko bo to stalo?

    Zdravljenje akutnega hepatitisa B je cenejše in ne tako dolgo, kot je zdravljenje kronične oblike. Terapevtski ukrepi vključujejo zdravljenje detoksikacije (odstranjevanje toksinov), podporno terapijo (hepatoprotečnice, koleretična zdravila, multivitaminske komplekse).

    Pri kroničnem hepatitisu Pegilirani interferoni (Roferon-A, Pegasys) tvorijo osnovo zdravljenja. Ni težko izračunati, koliko bo zdravljenje hepatitisa B stalo - ena ampula zdravila Pegasys stane približno 80 do 90 evrov, zdravljenje poteka enkrat na teden 6-12 mesecev.

    Posebno zdravljenje akutnega hepatitisa A pri otrocih ni potrebno. Izvaja se standardni postopek razstrupljanja (vbrizgavanje glukoze, reosorbilakt, trisol) v veno, krepitev jetrnih celic (hepatoprotektorji Gepaben, Galsten, LIV-52), dajanje vitaminov B, askorbinska kislina. Obvezno biti prehrana.

    Napoved in izid

    Najbolj ugodna prognoza za otroke je hepatitis A, ki ne postane kronična. Toda tudi on lahko trdi, zato je bolje, da se izognemo bolezni. Za preprečevanje cepljenja otrok s hepatitisom A.

    Po trpljenju s hepatitisom B lahko ostanejo preostali učinki v obliki občasnih dolgočasnih bolečin v desnem hipohondriju, navzei, hiperbilirubinemiji (zvišanem bilirubinu v krvi) in motnjah odtekanja žolča. S prehrano, ti simptomi izginejo. Odstotek prehoda kroničnega hepatitisa B v cirozo je zelo nizek - ne več kot 5%.

    Preprečevanje hepatitisa pri otrocih

    Najboljše preprečevanje bolezni bo pravočasno uvedbo cepiva proti hepatitisu A ali B. Za otroke preberite več o cepljenju s hepatitisom B novorojenčkov →

    Mnogi starši niso prepričani, ali potrebujejo cepivo proti hepatitisu A ali B za svojega otroka. V skladu s programom cepljenja v Rusiji, Evropi in ZDA je cepivo proti hepatitisu B vključeno v obvezen seznam, priporočamo cepivo proti hepatitisu A.

    Shema cepljenja za otroke do enega leta od hepatitisa B je 0-1-6. To pomeni, da bi moral biti med prvim in drugim cepivom med prvim in drugim cepivom med drugim in tretjim obdobjem pet mesecev. Otroci dobro prenašajo cepivo proti hepatitisu B, cepivo velja za ugodno. Na mestu injiciranja je lahko lokalno pordelost ali kopičenje, povečanje telesne temperature do 38,5 stopinj (ne več kot pri 5% otrok).

    Shema cepljenja za otroke s hepatitisom A cepi vključuje uvedbo cepiva dvakrat s presledkom od 6 do 12 mesecev. Cepite otroke od 1 leta. Cepljenje proti hepatitisu A se otrokom od leta dalje intramuskularno pojavi v mišicah anterolateralne površine stegna, kjer se daje 0,5 ml cepiva.

    Poleg cepljenja preventivni ukrepi vključujejo spoštovanje osebnih higienskih pravil s strani otroka in staršev, razen stika otroka s krvjo ali potencialno kontaminiranimi predmeti (uporablja se z brizgami, iglami).

    Na koncu je treba opozoriti, da je hepatitis zelo podvržena bolezen. Starši se lahko začnejo opazovati in sčasoma povzročijo zaplete. Zato je bolje preprečiti razvoj bolezni. In če je otrok še vedno bolan, se obrnite na zdravnika. Po okrevanju potrpežljivo sledite prehrani in vsem priporočilom strokovnjaka, ki bo v prihodnosti ključ do otrokovega počutja.


    Več Člankov O Jetrih

    Hepatitis

    Polipi v žolčniku - simptomi, vzroki, zdravljenje, ljudska zdravila.

    Po besedah ​​časnika "Vestnik ZOZH"Holesteroza in polipi v žolčniku - vzroki, simptomi, zdravljenje, prehrana
    Iz pogovora s kandidatom medicinskih znanosti I.
    Hepatitis

    Modri ​​listi čebule

    Modri ​​lok za zdravljenje jeterJetra je pomemben organ v telesu in z neustrezno prehrano ali uporabo alkohola in drugih zdravil je enostavno zaporiti, ubiti jetra, z drugimi besedami, napolniti s toksini.