Definicija razvrstitve parenteralnega virusnega hepatitisa

Na Mednarodnem simpoziju v Los Angelesu leta 1994 so opredelili hepatitis različnih etioloških usmeritev, zlasti oblikovanje koncepta, kaj je virusni hepatitis.

Virusni hepatitis - niz bolezni, ki jih povzročajo virusi z okvaro jeter v obliki citolitičnih, holestatskih in imunsko-vnetnih sindromov.

Glede na etiološko osnovo (jih imenujemo glede na viruse, ki so jih povzročile), izoliranih 7 nosovalnih enot hepatitisa: A, B. C. D. E. F. G.

Merila, ki združujejo virusni hepatitis v eno skupino

  • Glejte antroponotične bolezni.
  • Načini okužbe - fekalno-oralno, parenteralno
  • Patogeni so virusi, ki ohranjajo visoko virulentnost v okolju.
  • Vsi virusi so hepatotropni.
  • Identične povezave patogeneze: citoliza, holestaza in imunsko-vnetna reakcija.
  • Simptomi so skupni vsem vrstam virusnega hepatitisa.
  • Biokemijske in patološke spremembe so podobne zaradi enakega učinka na jetra.
  • Patogenetska terapija poteka po istih pravilih.
  • Laboratorijska diagnoza virusnega hepatitisa temelji na odkrivanju specifičnih virusnih antigenov in protiteles z njimi v pacientovem biološkem materialu (krvi, slini, iztiski).

Nespecifični laboratorijski parametri so značilni za vse vrste hepatitisa: povečanje serumskih transaminaz (ALT, AST), alkalne fosfataze, vzorca timola. So eden od prvih, ki jih je treba raziskati, saj pomagajo sumiti hepatitis v nespodobnih oblikah.

Virusni hepatitis A

V Rusiji povzroča hepatitis A 70% strukture virusnega hepatitisa. Posebno občutljivi na bolezen so otroci starosti 3-14 let, večinoma v organiziranih skupinah (vrtci, šole, dijaški domovi).

Naveden kot družina picornovirusov, vsebuje samo RNA. Pri večji odpornosti na okoljske pogoje se razlikuje od drugih enterovirusov. Ohranjuje svojo virulenco pri pozitivnih temperaturah blizu nič - nekaj mesecev. Ko vrenje uniči po 5 minutah, pod vplivom ultravijoličnega sevanja na minuto, v omari za suho toploto (180 stopinj) na uro. Ranljive za učinke belila, kloramina, formalina.

Epidemiologija

Glavne epidemiološke značilnosti: razširja se povsod, zaznamuje cikličnost, največja intenzivnost je opazila v hladni sezoni (jesen, zima), med otroki z majhnimi otroki, šolarji, mladimi prevladujejo. Stopnja obolevnosti je neposredno odvisna od sanitarnega stanja na ozemljih.

Transmisijska pot je fekalno-oralna. Vir okužbe je bolna oseba.

Bolniki z izbrisanim oblikam so še posebej nalezljivi na koncu inkubacije in v obdobju predikterja, ko se maso sprosti virus skupaj z blatom. Ko se pojavi zlatenica, se fekalna nasičenost virusov znatno zmanjša. Načini okužbe - voda, hrana, kontaktno gospodinjstvo.

Plavajočo se izvaja z okužbo vira vode z blatom bolnika. Epidemije so pogoste v regijah z slabimi sanitarnimi in higienskimi pogoji, nedostopne čiste vode in pomanjkanja zdravstvene oskrbe.

Prehrana je možna v primeru okužbe s hrano bolnih delavcev v gostinskih obratih ali prodajalcih živilskih izdelkov.

Stik z gospodinjstvom se izvaja v prisotnosti bolnih v družini. Bolezen prispeva k množenju človeškega prebivališča (vojaške kasarne, zapornice, sirotišnice). Morebitni izbruhi in epidemije.

Ko je bolnik identificiran, se sprejmejo protidepiemični ukrepi za hitro lokalizacijo nidusa in preprečevanje širjenja okužbe.

Nespecifična profilaksa

  • Varna pitna voda.
  • Protip epidemični ukrepi na postajah za vnos vode in čiščenje vode.
  • Zgodnje odkrivanje bolnikov, pravočasna hospitalizacija, dezinfekcija oslabelih bolezni.

Posebna pozornost je namenjena bolniku, ki opravlja dela, povezano z živili (gostinski delavci, mlekarne, prodajalci).

V središču pozornosti je namenjena protitelesa, ki vsebujejo imunoglobulin, proti hepatitisu A, da se prepreči kontaktna bolezen.

Posebno preprečevanje se izvaja s cepljenjem. Cepiva imajo visoko imunogenost, zaščita se proizvaja 6-10 let.

Prepoznavanje virusa A med inkubacijskim obdobjem poteka z odkrivanjem antigena virusa A v pacientovem blatu. Prva protitelesa IgM so odkrili v krvi in ​​slini. Iskanje specifičnih protiteles IgM dokazuje prisotnost virusa A v telesu. Ta test se pogosto izvaja v ozadju okužbe, da bi prepoznali asimptomatske oblike.
Protitelesa IgG se proizvajajo mesec dni po pojavu bolezni in dlje časa krožijo, kar omogoča primerjavo ravni imunosti prebivalstva.

Hepatitis B

V genomu virusa B obstajata dve vrsti DNA, obkrožena z ovojnico lipoproteinov. Zaradi strukturnih značilnosti virusa je nerazrešljiv za številne metode razkuževanja. V polni krvi in ​​pripravki se ohranja že več let. Dezinfekcijo virusa izvajamo s 45-minutnim avtoklaviranjem pri T približno + 125 ° C, v peči za suho toploto - 1 uro. Umre, če so izpostavljeni fenolu, vodikovemu peroksidu, kloraminu, formaldehidu.

Pomembna virulenca virusa in odpornost proti vplivu kemičnih in fizikalnih dejavnikov na njem določa močno širjenje hepatitisa B v družbi. Da bi zmanjšali okužbo dojenčkov z matere z nosilci virusov, je treba imeti zgodnji pregled za identifikacijo nosilca in posebne preventivne ukrepe. Razvita je shema za nujno preprečevanje novorojenčkov, rojenih materam s prisotnostjo HBeAg v krvi.

Epidemiologija

Vir okužbe je bolan ali nosilec virusov. Vse starostne kategorije so dovzetne za bolezen.

Načini prenosa

  • Hematogeni.
  • Seksualno.
  • Peri, intranatalno od okužene matere do otroka.
  • Stik in gospodinjstvo - v toku krvi in ​​drugih bioloških izločkov pacienta skozi kožo, sluznice v krvi zdravega človeka.

Izvajanje kontaktne-vsakodnevne poti je mogoče zaradi visoke ravni virusa v krvi in ​​njegovega delnega prenosa na vse druge človeške biološke tekočine: slino, seme in menstrualne izločke, urin, znojenje.

Vzroki okužbe

  • Kršitev osnovnih higienskih standardov - uporaba posameznih stvari (glavniki, ščetke, škarje, prašek, šminka), ki jih izvaja več oseb.
  • Zanemarjanje kontracepcijskih sredstev (kondomov) med priložnostnim seksom.
  • Kadar ne upoštevamo pravil asepsije in antisepsije med kirurškimi posegi in različnimi medicinskimi postopki.
  • Pri brivnicah pri izvajanju postopkov s poškodbo kože (tetovaža, piercing, manikura, pedikura, pirsing), z neustreznimi orodji za dezinfekcijo.
  • S transfuzijo krvi.
  • Od matere do otroka transplacentalne ali med porodom.
  • Okužba medicinskega osebja v stiku s krvjo, ki krši posamezne zaščitne ukrepe.
  • Homoseksualni stik z različnimi partnerji.
  • Injektirne droge.

Epidemiološki pomen specifične profilakse se zmanjša na nastanek visoke imunske plasti prebivalcev. Otroci so cepljeni iz obdobja novorojenčkov. To je še posebej pomembno, saj se med okužbami novorojenčkov hepatitis B pretvori v kronični tečaj s 100-odstotno verjetnostjo. Kronične oblike so nevarne s hitrim napredovanjem do ciroze in raka jeter. Večina odraslih nima zaščite pred to boleznijo.

Skupine tveganj

  • Bolniki z boleznimi krvi, jetra.
  • Otroci vseh starosti, ki niso bili cepljeni v otroštvu.
  • Osebe z več spolnimi odnosi, vključno s homoseksualci.
  • Osebe, ki imajo stike z bolnikom v gospodinjstvu (družina, zaprti zavodi).
  • Bolniki, ki se prisilijo k permanentnemu invazivnemu zdravljenju.
  • Osebe, ki obiskujejo območja, ki niso bila uspešna za hepatitis B.

Posebno profilakso v sili se izvaja s pomočjo protiteles, ki vsebujejo imunoglobulin, proti virusu B. Krog oseb, ki so predmet nujne profilakse, sovpada z ljudmi iz skupin tveganj.

Na različnih stopnjah bolezni se določijo označevalci: antigeni - HBsAg, HBeAg in protitelesa - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

V akutni obliki sta prisotna DNA virusa, HBsAg, HbeAg in protiteles IgM IgG virusa hepatitisa B.

Pojav protiteles IgG potrjuje stopnjo napetosti imunskega sistema.

Dolgotrajna sočasna izpostavljenost krvi HBsAg in HBeAg s protitelesi IgM dokazuje prehod bolezni na kronično obliko.

Virus vsebuje antigen HBsAg v krvnem obtoku. Za določanje antigenov in protiteles se uporabljajo serološke metode: pasivna reakcija hemaglutinacije (RPG), encimsko vezani imunosorbentni test (ELISA), radioimunološka analiza (RIA).

Hepatitis C

Virus C spada v družino flavivirusa, vsebuje eno vrsto RNK, ima do 6 serotipov. Prizadeta za preoblikovanje antigenske strukture. Za okužbo potrebuje velik infektivni odmerek. 2% prebivalcev Rusije je okuženih s slabo izkazanimi oblikami. Pri 60% okuženih je bolezen kronična, pri 20% pa se pojavlja ciroza jeter.

Epidemiologija

  • Hematogeni pot prenosov.
  • Od matere do otroka (v 4% primerov).
  • Seksualno.

Za bolezen je značilna asimptomatska potek, ko oseba, ki ni seznanjena z boleznijo, ni varna za druge. Zaužiten bolnik v inkubaciji in celotno obdobje vztrajanja virusa v krvi.

Skupine tveganj za okužbo s hepatitisom C.

  • Mladi z injiciranjem drog.
  • Osebe, ki trpijo zaradi krvnih bolezni, ledvične odpovedi, tuberkuloze, prejemajo več transfuzij krvi.
  • Zdravstveno osebje.
  • Donatorji krvi in ​​plazme.

Diagnoza temelji na odkrivanju protiteles RIA in ELISA proti virusu C. Iskanje virusa RNA odpravlja možnost lažno pozitivnih rezultatov, saj se odkrije med replikacijo v hepatocitih.

Hepatitis D

Virus hepatitisa D - slabši, majhen po velikosti, vsebuje enonivojno RNA. Zunanja lupina vsebuje HBsAg. Virus D se v hepatocitih ne more individualno pomnožiti, potrebuje podporo - virus B. Pridružitev virusu D poslabša patološki proces. Obstaja hiter prehod na kronično obliko in preoblikovanje v cirozo, jetrni rak. Mehanizem okužbe in poti je identičen hepatitisu B: hematogeni, spolni, od bolne matere do otroka. Na koncu bolezni je vzpostavljena intenzivna imuniteta.

Zaščita proti hepatitisu D izvaja cepivo proti hepatitisu B, saj sam virus ne more povzročiti bolezni.

Diagnostični kriterij, ki kaže na spoštovanje virusa hepatitisa B, je prisotnost HBsAg, IgM, delta antigena. Protitelesa IgM so prisotna v celotnem krvnem obtoku.

Hepatitis E

Genom, ki ga imenuje virus E, vsebuje gensko enonivojno RNA brez supercapsida. Transmisijska pot je fekalno-oralna. Vir okužbe je bolnik od konca obdobja inkubacije in na koncu bolezni. Porazdelitev poteka z vodo skozi onesnažene vodne vire, kadar jih porabimo v morski hrani, ki se gojijo v onesnaženih vodnih telesih. Če higienski standardi niso izpolnjeni in sanitarno stanje je nizko, se pojavijo epidemični izbruhi v regijah, kjer živi prebivalstvo. Porazdeljeno na območjih tropskega vročega podnebja. Za bolezen je značilen blago pot, z malo škode na jetrih, konča z okrevanjem. Težko se pojavi samo pri nosečnicah, kar vodi do splavov. Vsaka peta noseča ženska, ki je postala bolna s hepatitisom E, umre.

Kronizacija patološkega procesa se ne pojavi, ko bolezen ostane stabilna imuniteta.

Marker za virus E je RNA virusa in protitelesa IgM. Specifična protitelesa IgM se odkrijejo v drugem tednu po okužbi. RNA virus je odkrit iz prvih dni bolezni z uporabo verižne reakcije s polimerazo (PCR). Protitelesa IgG proti virusu hepatitisa E se pojavita po okrevanju, kar dokazuje obstoj visoke ravni imunosti.

Hepatitis G

Imenovani virus RNA iz razreda flavivirusa. Ugotovil je več genotipov. Prenosna pot - parenteralno. V času trajanja tečaja - akutne in kronične oblike. Markerji so pogosto odkriti, zlasti po implantaciji ledvic, hemodializi, pri odvisnikih od drog.

Hepatitis F

Preučujemo lastnosti in značilnosti virusa F.

Epidemiološka napoved za virusni hepatitis je razočaranje. Kljub napredku v hepatologiji, ustvarjanju cepiv, uvajanju novih metod diagnoze in zdravljenja, se pojavnost po vsem svetu še naprej povečuje. Število primerov virusnega hepatitisa je le drugi pri gripi.

Z razvojem znanosti se znanje o virusnem hepatitisu izboljša in izboljša. Hepatotropni virusi v študiji vključujejo TTV in SEN viruse. TTV-virus spremlja viruse hepatitisa B in C, ki se kažejo z zmanjšanjem imunosti (AIDS). Virusi SEN se odkrijejo s periodičnimi transfuzijami krvi.

Razvrstitev parenteralnega virusnega hepatitisa

Posebna imunološka študija razkriva protitelesa gladkih mišic (SMA) in antineukleusa (ANA) pri boleznih tipa I, hepatno-renalna mikrosomna protitelesa v tipih II CAH, protitelesa proti topni jetrni hipertenziji in hepatopankresna protitelesa (LP) pri avtoimunskem hepatitisu tipa III.

Kar se tiče medicinskega hepatitisa, je treba opozoriti na odsotnost specifične klinične slike bolezni. Diagnoza v tem primeru je narejena na podlagi anamneze (praviloma dolgoročna uporaba hepatotoksičnih zdravil) in v veliki meri temelji na podatkih iz predhodnih študij, ki izključujejo zgoraj navedene oblike kroničnega hepatitisa.

Tako je diagnoza in diferencialna diagnoza kroničnega hepatitisa zahtevala diferenciacijo med različnimi oblikami bolezni med sabo, pa tudi s cirozo, presnovnimi boleznimi jeter in njeno alkoholno lezijo.

Najpomembnejša komponenta kompleksnega zdravljenja hepatitisa je etiotropno zdravljenje, katerega cilj je odpraviti ali odvračati vzrok bolezni in dejavnike, ki povzročajo predispozicijo - virusi, hepatotoksične droge, alkohol, holestazo itd. Načini zdravljenja z etiotropnimi zdravili so povsem nasprotni v primerih virusne in avtoimunske narave bolezni.

Pri aktivnem virusnem hepatitisu je prikazano protivirusno zdravljenje z zdravili za interferonsko skupino in (ali) nukleozidi, ki ima tako neposreden zaviralni učinek virusa kot tudi imunostimulacijsko aktivnost (alfa interferoni).

V nasprotju s tem, kadar je avtoimunska etiologija kroničnega hepatitisa predpisana zdravila z imunosupresivno orientacijo - glukokortikosteroidi in citostatiki.

Zdravljenje z protivirusnimi zdravili je prikazano v replikativni fazi bolezni, kar je potrjeno z laboratorijskim zvišanjem ravni ALT za vsaj 2-krat, s prisotnostjo seroloških označevalcev aktivnosti hepatitisa. Učinek protivirusne terapije je najbolj opazen pri mladih bolnikih, pogosteje pri ženskah, ki nimajo slabih navad. V drugih primerih je učinkovitost interferonov precej nižja, pri čemer se stranski učinki interferonskega zdravljenja prekrivajo z glavnimi. Poleg tega obstaja individualna občutljivost za interferonske pripravke (zaradi aktivnosti posebnih receptorjev).

Kadar je dodeljen virusni hepatitis B

A-interferon (referon, intron A, roferon A, velferon itd.) 5-6 milijonov ie v / m 3-krat na teden 6 mesecev ali 10 milijonov ie 3-krat na teden 3 mesece. ;

Lamivudin (zefix) - 100 mg enkrat dnevno 12 mesecev. (monoterapija)

Pri kroničnem hepatitisu C zdravila Interferon najprej predpisujejo v manjših odmerkih.

A-interferon 3 milijone ie v / m 3-krat na teden 3 mesece, z učinkom v istem ali višjem odmerku do 12 mesecev;

A-interferon v istem odmerku in ribaverin 100-1200 mg / dan. v 6 mesecih

Indukcijski visoki odmerki so možni, v zadnjih letih so bili uporabljeni pegilirani interferoni - pegazis itd.

Kronični hepatitis D v aktivni fazi zahteva tudi protivirusno terapijo, pri čemer se že dolgo predpisujejo višji odmerki interferona (5-6 ali 10 milijonov ie).

Značilnost zdravljenja avtoimunske hepatitisa, ki temelji na patogenezi bolezni, je dajanje glukokortikosteroidov, prednizolona, ​​v povprečnih terapevtskih odmerkih (30 mg / dan) z imunosupresivnim namenom, s postopnim zmanjševanjem odmerka do vzdrževanja (10-15 mg / dan) za več let.

Za isti namen je predpisovanje citostatikov, kot je azatioprin v začetnem odmerku 50 mg / dan, upravičeno in učinkovito do vzdrževalnega odmerka 25 mg / dan.

Uporaba hepatoprotikov, ki povečajo odpornost hepatocitov na delovanje virusa in druge patogene dejavnike - Essentiale, Kars, Heptral, je dokazano kot osnovno zdravljenje; dajanje glukoze, fiziološke raztopine in drugih infuzij za metabolne in detoksikacijske namene.

Za korekcijo sočasne črevesne dysbiosis je učinkovita uporaba eubiotikov, laktuloze in encimskih pripravkov.

Glede na pomembnost holestaze v patogenezi kroničnega hepatitisa je priporočljivo uporabljati ursodeoksiholno kislino v kompleksni terapiji (Ursofalk, itd.)

Preprečevanje kroničnega hepatitisa

Za preprečevanje hepatitisa so zelo pomembni ukrepi proti epidemiji, vključno z dezinfekcijo kirurške in zobozdravstvene opreme, strog in uravnotežen pristop k vprašanju transfuzije krvi in ​​njenih nadomestkov, domačih preventivnih ukrepov ter drugih sanitarnih in higienskih ukrepov.

Zelo učinkovito preprečevanje cepiva, ki je zasnovano za dve obliki hepatitisa A in B.

Od leta 2002 je v skladu z zveznim zakonom cepljenje opravljeno v prvih 12 urah otroškega življenja, uvedena je bila imunizacija otrok v starosti 13 let, zdravstveni delavci pa so imunizirani.

Napoved bolezni je dvoumna in je odvisna od vrste hepatitisa, stadija, aktivnosti procesa, histoloških znakov, prisotnosti slabih navad itd.

Možne so naslednje možnosti:

Obstojna klinična remisija - brez simptomov, normalizacija laboratorijskih parametrov za 1,5-2 let

Prehod v cirozo jeter v 30-50% primerov

Razvoj hepatocelularnega karcinoma

Kronični hepatitis je v vsakem primeru predmet dolgotrajnega zdravniškega pregleda z uporabo sodobnih posebnih metod serološke imunološke diagnostike in objektivne ocene učinkovitosti terapevtskih in epidemičnih ukrepov v teku.

Virusni hepatitis s parenteralno mehanizmom okužbe (B, C, D, G, TT, SEN) - definicija, pomembnost, karakterizacija patogenov, epidemiologija, patomorfogeneza, klasifikacija, klinika, diagnosticiranje, zdravljenje, preprečevanje.

Opredelitev

Akutni virusni hepatitis, predvsem z parenteralno okužbo - akutna nalezljiva bolezen, ki jo spremljajo poškodbe jeter in drugih organov, težnja k kroničnosti, razvoj ciroze in raka na jetrih.

Ustreznost.

Hitra rast odvisnosti od drog, več načinov okužbe, vključno s spolnimi odnosi, pomanjkanje cepljenja (izjema - hepatitis B), visoka pogostnost kroničnosti (hepatitis C - do 90%), izid bolezni pri cirozi in primarnem raku jeter, nizka učinkovitost teh etiotropnih sredstev in še veliko več pomembnost teh okužb.

Značilnosti patogenov.

Virus hepatitisa B (HBV, delec Dane) spada v ne-taksonomsko skupino Hepadnaviridae. HBV je sferični delec s premerom 42-45 nm. Genom virusa predstavlja dvovalentna DNA z okroglo strukturo. HBV je sestavljen iz površinske lupine in jedrne plasti (nukleokapsid). Jedro (jedro) se sintetizira v jedrih hepatocitov in površinskih delcev v citoplazmi. Jedro vsebuje DNA polimerazo z molekulsko maso 1,8-2, 3x10 kDa, kot tudi jedrski antigen (celica Ag, HBcAg) in antigen e (HBeAg), ki je beljakovinska podenota virionskega jedra. Zunanji sloj predstavlja površinski S-antigen (HBsAg). Polipeptid HBsAg predstavljajo domene Pre-Si in Pre-S2, ki so odgovorni za določanje virusa hepatocitnih receptorjev in določanje antigenosti HBs polipeptida.

Virus hepatitisa B je zelo odporen na okolje. Pri temperaturah - 20 stopinj se lahko vzdržuje let. Inaktira se samo pri visokih temperaturah med avtoklaviranjem 30 minut in s suho toplotno sterilizacijo (160 stopinj) eno uro. Pri obdelavi 3-5% raztopine kloramina po 60 minutah umre in 3-5% raztopine fenola inaktivira virus čez dan. HBV je občutljiv na učinke etilnega alkohola (umre pri tretiranju z 70% alkohola 2 minuti) in vodikovega peroksida (6% raztopina ubije virus v eni uri).

Virus hepatitisa C (HCV) je enostranski virus, ki vsebuje RNA-co, prevlečen, s premerom 50-60 nm. Virus ima fenotipsko in genomsko razmerje s družino Flaviviridae. HCV sestavljajo komponente, ki tvorijo strukturo: jedrski protein C (jedro) in proteini ovojnice E1 in E2 - kodirani z ustreznimi loki genomov. Crom * - strukturne podenote, genom vsebuje podatke o sintezi nestrukturnih proteinov NS2, NS5B. Obstaja 6 filogenetskih skupin virusa in vsaj 50 genotipov. Genetska variabilnost HCV otežuje nastanek učinkovitega imunskega odziva, otežuje serološko diagnozo in ustvarja težave pri razvoju cepiva. Virus hepatitisa C ni uspel gojiti. Menimo, da okužba z virusom C, ki pripada genotipi lb, vodi do hujšega kroničnega hepatitisa C in zmanjša učinkovitost terapije z interferonom.

Virus C se inaktivira pri temperaturi + 60 ° C 30 minut pri 2 ° C pri 100 ° C.

Virusni hepatitis D (delni hepatitis, satelit s hepatitisom) je posledica okvarjenega virusa RNA, ki vsebuje D (delta, HDV). Ta virus (viroid) ni zmožen samoprijavitve in povzroča okužbo v prisotnosti HBV.

Delta virus je majhen delec (36 nm), prevlečen s HBsAg. HDV nukleotropin je sestavljen iz enostranske protismiselne RNK in delta antigena, ki pa je nato predstavljena z dvema proteinama (P24 in P27). Kratek sklop RNA (približno 1700 nukleotidov) določa podobnost HDV z viroidi, ki povzročajo rastlinske bolezni. 3 genotipov HDV smo klonirali in sekvencirali.

VGO RNA replikacije pojavlja v jedru okuženih hepatocitov samo v prisotnosti virusa B. definira dve obliki njihovih interakcij: Sočasna okužba - medtem okužbo virusov B in D, superinfekcija - okužba z virusom D virusa bolnika ali nosilca HBsAg hepatitisa B termostabilno in ne more biti UV inaktivacije z obsevanjem.

Etiološki faktor viralnega hepatitisa G so tesno povezani izolati HGBVC in HGV.BnepBbie, izolirani iz humanega HGBV povzročenega hepatitisa pri opicah tamarin. Virusi, izolirani iz opic v študiji, so razdeljeni na tri vrste: HGBVA, HGBVB (opredeljeni kot virusi hepatitisa tamarin) in HGBVC (virus humane hepatitisa). Ugotovljeno je bilo, da je bil pred kratkim izoliran HGV več kot 95% zaporedij, homolognih genoma HGBVC.

Homologije med sekvencami težka tovorna vozila z drugimi virusi iz družine flavivirus je 25 do 32%, kar najprej mogoče ugotoviti kot ločen virus HGV, in drugič dovoljeno klasificirati težkimi tovornimi vozili kot član družine je Flaviviridae.OcHOBHbiM dvojno podajo HGV PHK-GBV- C / HGV, določen s PCR. Odkrivanje protiteles proti HGV (anti-E2) HGV kaže na akutno okužbo s HGV in ne na akutno okužbo.

Virus hepatitisa F. Eden od spornih etioloških dejavnikov. Predpostavlja se, da je to mutant virusa B, drugi ga imenujejo francoski virus (HFV), na mestu izolacije (Francija, 1994).

TTV-hepatitis (virus, ki se prenaša s transfuzijo krvi) je bil imenovan v povezavi z mehanizmom okužbe prvega bolnika, ki je bil leta 1977 ugotovljen na Japonskem. DNA, ki vsebuje sredstvo, velikost 30-50 nm. DNK smo našli v slini, semenu in vaginalnih izluščkih, izločanju nosu. TTV ima globalno, a neenakomerno porazdelitev. Identifikacija tega virusa pri živalih ne izključuje variante okužbe zoo-antroponoze. Pojasnjeno je vprašanje samostojnosti virusa pri razvoju hepatitisa.

Virus SEN je leta 1999 prvič dokumentiral mednarodni patent za odkritje virusa - leta 2000. Virus Naslov odraža tradicijo - imenovanje prvih začetnice bolnika je nonenveloped virusa (virion) DNA, ki obsega približno 8 genotipov (D in H so bolj pogosto), po sestavi podoben virusu PUP (pri 40- 60%).

Glavne manifestacije epidemijskega procesa.

Hepatitis B. Virus okužbe s HBV je bolnik z akutnim in kroničnim hepatitisom B, pa tudi s kroničnimi "nosilci" HBsAg. Najnevarnejši so bolniki s slabostjo bolezni. Prevladujoča vsebnost virusa v telesnih tekočinah, kot so kri in seme, določata dva glavna načina okužbe. Izločanje virusa s slino, urinom, znojem in drugimi skrivnostmi je manj pomembno pri širjenju okužbe.

Parenteralni mehanizem prenosa se uresničuje z parenteralnim dajanjem zdravil, transfuzijo krvi in ​​njegovimi komponentami ter med terapevtskimi in diagnostičnimi manipulacijami z uporabo premalo očiščene krvi in ​​slabo steriliziranih instrumentov.

Druga pot virusa je povezana s tesnim, predvsem spolnim stikom. Homo-in heteroseksualni stiki so pomembni.

Virus se lahko razširi preko gospodinjskih predmetov (zobne ščetine, rezila, šivalne igle). Obstaja tveganje za širjenje HBV v družinah, okuženih z virusom B. V regijah z visoko stopnjo okužbe prebivalstva postane prenos materin-fetus zelo pomemben. V tem primeru se okužba najpogosteje pojavlja v perinatalni in zgodnji postnatalni dobi.

Občutljivost za virus je zelo visoka. Zato je mogoče razlikovati med najpomembnejšimi skupinami tveganja: prejemniki krvi in ​​njegovih sestavin; posamezniki, ki se pogosto zdravijo; zdravstveni delavci, ki so v stiku s krvjo in njenimi sestavinami; odvisniki; prostitutke; homoseksualci; družinski člani, okuženi s HBV.

V Republiki Belorusiji je "nosilna" frekvenca HBsAg približno 3%, celotna stopnja okužbe prebivalstva dosega 29%, stopnja okužbe nad 50 let pa okoli 45%.

Hepatitis C. HCV se porazdeli predvsem s krvjo in njenimi zdravili. Približno 0,1 do 2% krvodajalcev na svetu nosi HCV. Poleg tega, če je v Nemčiji število okuženih darovalcev 0,4%, v ZDA 0,3%, Belorusija 3%, potem pa v nekaterih afriških državah ta številka doseže 20%. Velika nevarnost okužbe pri bolnikih s hemodializo. Tveganje okužbe je neposredno sorazmerno s trajanjem zdravljenja in pogostnostjo dializnih sej.

Tveganje za okužbo s HCV po injiciranju s kontaminirano iglo je 3-10%. Okužba z večkratno uporabo skupnih igel pri odvisnikih od drog se pojavi z visoko frekvenco. Torej, v ZDA je 40% vseh bolnikov z akutnim hepatitisom C odvisnih od drog. Ugotovljeno je bilo, da lahko pojavnost prostitutk HCV doseže 10%, medtem ko je v kontrolni skupini (darovalci) 0,8%. Verjetnost širjenja virusa hepatitisa C prek spolne aktivnosti je približno 5%, kar je bistveno manj kot pri HBV (30%).

Poleg zgoraj navedenih načinov okužbe obstaja tudi tako imenovani "sporadični" hepatitis C. O tem se govori v primerih, ko ni mogoče določiti natančne poti okužbe. Tako skoraj 40% bolnikov s kroničnim hepatitisom C ne more določiti poti prenosa virusa.

Virus C zelo redko prenaša od matere do otroka. Hepatitis C je precej manj nalezljiva bolezen kot hepatitis B. Okužba s hepatitisom C zahteva prenos velikih količin virusnih delcev.

Hepatitis D. Število ljudi, okuženih s HDV na svetu, znaša približno 15 milijonov ljudi. Vir okužbe je okužena oseba s HDV, ki aktivno ponavlja virus Delta. Prenos virusa hepatitisa D je tesno povezan s prenosom virusa HBV (virus helpera) in se pojavi prek krvi, njenih izdelkov in med spolnim odnosom.

Prenos virusa poteka bodisi s so-okužbo. ko je hkratna infekcija zdrave osebe z okužbo z virusom hepatitisa B in IOP bodisi superinfekiii ko HDV pridruži infekcija HBV pojavi v obliki obstojne antigenemia Hbs- ali kroničnim hepatitisom B v vseh primerih HDV superinfekcije, v primerjavi s sočasno okužbo, za katero je značilna bolj agresivna smer in slabša napoved.

Prevalenca HDV na svetu ni enotna, v Belorusiji - nizka. Hepatitis D je pogostejši v južni Evropi, na Balkanu, na Bližnjem vzhodu, v južni Indiji, v nekaterih regijah Afrike in Južne Amerike. Z nastopom cepljenja proti HBV se je pojavnost akutnega hepatitisa D v Italiji začela zmanjševati.

Hepatitis G. Glavni parametri epidemičnega procesa pri virusnem hepatitisu G so podobni tistim pri okužbi s HCV. Faktorji tveganja so zgodovina transfuzije krvi, vbrizgavanje drog. Ni zanesljivih podatkov o razširjenosti HGV na svetu. Po literaturi v Združenih državah je 1-2% donatorjev pozitiven HGV-RNA. Vendar pomanjkanje razpoložljive tehnike, ki omogoča široko raziskavo, ne razkriva resnične incidence HGV.

Trenutno potekajo študije za pojasnitev vloge HGV v patološkem procesu, saj obstaja mnenje, da je HGV le "priča" resnih bolezni. V Republiki Belorusiji ni statističnega poročanja o okužbi s HGV. V Belorusiji so poročali o posameznih primerih hepatitisa G, pogosto povezanih s hepatitisom C.

Drugi parenteralni virusi hepatitisa (TTV. SEN) se razširijo tudi kot virusi B in C.

Patomorfogeneza parenteralnega hepatitisa.

Upoštevati ga je treba v kontekstu virusnega imunogenetskega koncepta virusnega hepatitisa (po Thomasu). Faze patogeneze:

  • Implantacija (prek krvi, spolne poti)
  • Regionalni limfadenitis (replikacija je tudi v tankem črevesju)
  • Primarna generalizacija okužbe
  • Hepatogena faza
  • Začetni, ne-citopatogen (imunološki)
  • Citopatogeni
  • Stopnja imunogeneze in okrevanja.

Značilnosti patogeneze hepatitisa B. V okužbah, ki so jih povzročili gepadnavirusi, ki vključujejo HBV, je bila "ciljni organ" samo jetra. V zadnjem času pa je bilo dokazano, da lahko ta virus poleg jeter vpliva tudi na druge organe. Virus hepatitisa B nima neposrednega citopatskega učinka na hepatocite. Lizi jetrnih celic se pojavijo kot posledica imunskega odziva na antigene HBV, določene na celičnih membranah. Obenem intenzivnost imunskih reakcij določa resnost kliničnega sevanja. Tako je znano, da fulminantne oblike hepatitisa B povzroča močna (prekomerna) imunska reakcija s pospešeno izločitvijo virusa. Ker je virus, ki vsebuje DNA, je HBV onkogen in je eden glavnih vzrokov za nastanek hepatocelularnega karcinoma.

Značilnosti patogeneze hepatitisa C. Posebnost HCV je sposobnost dolgoročne obstojnosti v telesu, kar vodi do visoke ravni kronične okužbe (50-90%). Glavni pomen je povezan s spremenljivostjo virusa s tvorbo številnih istočasno obstoječih kvaznih vrst (mutantov), ​​ki povzročajo težave pri imunskem sistemu in določajo resnost poteka bolezni. Študija neposrednega citopatskega učinka virusa C in imunoloških reakcij, ki jih povzroča, se nadaljuje. Sposobnost reproduciranja HCV v imunokompetentnih celicah vodi do kršitve njihovih funkcij. Virus hepatitisa C je eden od vzrokov za hepatocelularni karcinom.

Klinična klasifikacija viralnega hepatitisa.

  1. Z etiologijo: A, B, C, D, E, F, G, TTV, SEN, drugi
  2. Adrift: akutni, (fulminantni, fulminantni), dolgotrajni, kronični
  3. Po resnosti: lahka, zmerna, težka, zelo težka (komogena)
  4. V obliki: anikterična, ikterična, s holestaznim sindromom, holestatično
  5. Zapleti: specifični (akutna odpoved jeter, OPE, koma), nespecifični (holecistitis, holangitis)
  6. Rezultati: okrevanje (popolno, nepopolno - preostale manifestacije v obliki hiperfermentemije, hiperbilirubinemije, hepatomegalije);
  7. Obstojnost HBV (HBs-antigenemija), HCV, kronični hepatitis, ciroza, PHC.

Klinični sindromi akutnega parenteralnega virusnega hepatitisa.

  • Citolitik (povečana aktivnost AlAT, Ac at, LDH, ADH in drugih encimov);
  • Mesenchymalna vnetna (povečanje in občutljivost jeter, hipergamagularna nevropatija, disproteinemija);
  • Holestatik (zvišanje ravni bilirubina in njegovih holesterolnih frakcij, povečana aktivnost alkalne fosfataze, GGTP, žilavost in srbenje kože, aholijski iztrebki, temni urin)
  • Imunopatološke reakcije (odkrivanje protiteles proti LPC (humani lipoprotein), protitelesa proti nukleolom itd.) - ta sindrom je značilen za parenteralni hepatitis.

Klinika

Hepatitis B. Inkubacijsko obdobje za virusni hepatitis B se lahko giblje od 1,5 do 6 mesecev, včasih se lahko poveča na 9-12 mesecev (v povprečju 60-120 dni).

Potek prodromalnega obdobja v HBV ne omogoča razlikovanja od HAV brez laboratorijskih testov. Istočasno se pri bolnikih s HBV statistično pogosteje prikaže artralgična varianta prodrom, pri nekaterih bolnikih pa se pojavlja mono- in poliartritis.

V primerjalni analizi so tudi izrazitejši astenevegetativni in dispeptični sindromi v HBV, in obratno, zvišana telesna temperatura na začetku bolezni je manj značilna. Večina bolnikov se pritožuje na nespecifične bolečine v trebuhu (včasih z jasno lokalizacijo v desnem hipohondriju), slabost, bruhanje, izguba apetita do anoreksije, nestabilnost blata. Resnost kliničnih simptomov v tem obdobju je spremenljiva in zgoraj navedene manifestacije so lahko odsotne.

Časovno obdobje je daljše kot pri HAV in lahko traja do 4 tedne. Vztrajnost kliničnih simptomov, pomanjkanje izboljšanja zdravja pri bolnikih s HBV po nastanku sindroma zlatenice so opazili v vseh literarnih virih. Vendar ta okoliščina ne more biti odločilni diferencialni diagnostični značaj. Resnost zlatenice je navadno večja kot pri HAV. Statistično se razvije klinično huda holestaza s HBV. Srbenje kože, oteženo s pojavom zlatenice (pri 20% bolnikov v ikteričnem obdobju) je lahko intenzivno in podaljšano. Pregled lahko zazna povečanje jeter. Jetra je gladka, stisnjena, občutljiva na palpacijo.

Ekstrahepatične manifestacije v HBV (artritis, exanthema, mialgija, vaskulitis, nevrološke motnje in poškodbe ledvic) so pogostejše kot pri HAV in so razložene s kroženjem imunskih kompleksov. Na podlagi kliničnih in biokemičnih laboratorijskih testov je diferencialna diagnoza akutnega hepatitisa A in B pogosto nemogoča.

V krvi bolnikov pogosteje opazimo levkopenijo, limfocitozo in včasih monocitozo in plazmacitozo, z rahlim povečanjem ESR. Hiperbilirubinemija je bolj izrazita in vztrajna kot pri HAV. Povečanje ravni AlAT in AsAT v HBV prav tako nima korelacije s težo postopka. Dysproteinemia v HBV je nekoliko bolj izrazita. Tako se lahko zmanjša vsebnost albumina, beta-lipoproteinov, indikatorja sublimnega vzorca. Test Thymol pogosto ostane normalno ali rahlo povečan. Protrombinski indeks se zmanjša, pogosto sorazmerno z resnostjo procesa.

Ikterične oblike virusnega hepatitisa B se pogosto končajo z okrevanjem, ki se pojavi najpozneje 4 mesece po začetku kliničnih manifestacij. Rare dolge oblike HBV lahko trajajo do 6 mesecev. Pogostnost kroničnosti z očitnimi oblikami zlatenice je majhna (4-5%). Izgubljene in anikterične oblike hepatitisa B so veliko bolj nagnjene k kroničnim boleznim. Akutna zapletenost v prvih štirih tednih HBV je lahko akutna jetrna encefalopatija. Razlog za to je lahko izredno močan imunski odziv ali superinfekcija HAV, HDV, HCV in drugih virusov ali prisotnost komorbidnosti.

Komplikacija obdobja okrevanja je lahko manifest Gilbertovega sindroma in motenj žolčnega sistema.

Hepatitis C. inkubacijsko obdobje za virusni hepatitis C je 6-12 tednov (približno 2 meseca v povprečju). Pri večini bolnikov akutna faza hepatitisa ni diagnosticirana. V primeru pojava bolezni, prodromalni manifesti pri akutnem HCV vključujejo navzeo, bruhanje, bolečino v desnem hipohondriju, po temnejšem uriniranju. Preiskovalni čas je krajši, približno en teden. Za bolezen je značilen blagi potek. Fulminantne oblike HCV so zelo redke in so najpogosteje povezane s superinfekcijo. Intenzivnost zlatenice je majhna.

Kazalniki AlAT in ASAT postopoma naraščajo, že dolgo ostanejo povišani, kar presega zgornjo mejo norme za 10-15 krat. Pri večini bolnikov stopnja transaminaz niha v valovih in ostane povišana več kot eno leto. Tako akutni virusni hepatitis C vstopi v fazo kroničnega sevanja. Pri 20% bolnikov je opaziti napredovanje bolezni z razvojem ciroze v relativno kratkem času.

Hepatitis D. Virusni hepatitis D se lahko pojavi v dveh oblikah (coinfection ali superinfection). Coinfection razvija v zdravi osebi, hkrati pa okuži HBV in HDV. V takih primerih je klinično sliko najpogosteje težko razlikovati od poteka virusnega hepatitisa B. Za bolezen je značilna okužba s HBV in se nagiba k samopopolnitvi. Napoved in izid bolezni je običajno ugoden.

Pri nekaterih bolnikih je lahko bolezen dvofazna. Pri aktivnostih AlAT in AsAT z dvema valovoma dvakrat narašča interval od 2 do 4 tedne. Tymol test se poveča, kar ni značilno za hepatitis B. Drugi val bolezni lahko spremlja povečanje telesne temperature in povečanje kliničnih simptomov. Glede na literaturo je pri več kot 90% bolnikov potek HBV-HDV so-okužbe ugoden. Mogoča je fulminantna različica poteka so-infekcije, a veliko manj pogosto kot pri superinfekciji.

Superinfekcija se nanaša na oplaščenje okužbe s HDV na kronični hepatitis B ali asimptomatski HBsAg voziček. V tem primeru je bolezen zelo neugodna. Akutni hepatitis D je pogosto hud in celo fulminanten.

Najhujša bolezen se pojavi pri bolnikih s kroničnim aktivnim hepatitisom B. V teh primerih se razvije bodisi fulminantna oblika hepatitisa ali pa se bolezen spremeni v valovanje s pospešenim napredovanjem procesa v jetrih. Pri nenehno zvišanih transaminazah pri bolnikih prevladuje AsAT nad AlAT (koeficient de Rytis postane višji od 1,0). Postopoma povečajte velikost vranice.

Klinika kroničnega hepatitisa se hitro spremeni v sliko aktivne jetrne ciroze.

Pri asimptomatskih "nosilcih" HBsAg se lahko hepatitis D konča z okrevanjem. Vendar pa je pogostejši "zdrav" prevoz HBV kot posledica superinfekcije z virusom D povzročil aktivacijo procesa z razvojem hitro progresivnega kroničnega hepatitisa z izidom ciroze. HDV zavira replikacijo virusa B, zato pri 2-10% bolnikov HBsAg izgine v ozadju razvoja hepatitisa D.

Napoved superinfekcije je zelo resna. Opisani so bili izbruhi z visoko frekvenco "nosilca" HBV, pri katerih je število fulminantnih oblik doseglo 17%, postopek pa je bil kroniziran v 68% primerov.

Hepatitis G. Trenutno je kljub intenzivni študiji okužbe s HGV podatki o kliniki te bolezni redki in pogosto protislovni.

Akutni hepatitis G se pojavi v obeh klinično težkih in asimptomatskih oblikah. Kot splošno klinično značilnost lahko upoštevamo zmerne stopnje zvišanja serumske aktivnosti transaminaze. Klinični potek kroničnega hepatitisa G ima blag spis z nizko stopnjo aktivnosti ALT za dolgo časa. Pri pozitivnih bolnikih s HGV RNA se je aktivnost alkalne fosfataze in gama-GTP skoraj dvakrat povečala. O ekstrahepatičnih manifestacijah hepatitisa G niso poročali. So-okužba z virusi HGV B, C, D se pojavi s frekvenco 24%, 37% in 39%. Tako se okužba s HGV pogosteje pojavlja v obliki so-infekcije kot v obliki mono-okužbe z avtonomnim postopkom. Ugotovljeno je bilo, da HGBVC / HGV ne poslabša poteka hepatitisa C. Vloga HGV pri razvoju fulminantnih oblik v kombinaciji s hepatitisom B in D ni bila ugotovljena.

Diagnoza

1. Klinični in anamnestični podatki za diagnozo: prisotnost pretečnega obdobja 1-2 tednov, večinoma mešani (dispeptićni, katarhalni, artralgični) sindrom, stanje po pojavu zlatenice ni bilo izboljšano, prisotnost hepatomegalije, blata Acholia in temni urin (z zlatenico oblike), indikacije v epidemiji spolnega stika s pacientom s hepatitisom (nosilcem), prisotnostjo parenteralne anamneze (injekcija, transfuzija krvi, hemodializa in drugi postopki v inkubacijskem obdobju (od 30 do 180 dni), primeri bolezni v družini, pomanjkanje sezonskosti, mladostniki (odvisniki od drog), starejši s kronično patologijo (tuberkuloza, sladkorna bolezen, bolezni krvi), pomanjkanje cepljenj.

2. Splošni klinični kazalci: normopenija, limfocitoza, včasih trombocitopenija, pospešeni ESR, urobilinurija, prisotnost žolčnih pigmentov v urinu, odsotnost stercobilina v blatu (z ikteričnimi oblikami).

3. Biokemijski kazalci: zvišane ravni bilirubina in njegovih frakcij zaradi s tem povezane; prisotnost manifestacij citolitičnega sindroma - visoka aktivnost jetrnih encimov (AlAT, aldolaza, dehidrogenaza itd.); holestatski sindrom - visoka aktivnost alkalne fosfataze, G-GTP, visok holesterol, lipidi, znaki holemije; mezenhimalni vnetni sindrom - znaki disproteinemije (zmanjšanje albumina, protrombina, fibrinogena, zvišanja globulina zaradi gama frayushi).

V hudih primerih se spremeni število indikatorjev s povečanim odpovedjo jeter in ledvic. Bolj pogosto hepatitisu B je bila zmerna s holestazo, hepatitisa C v svetlobo in anicteric obliki, ki ne diagnosticirati hepatitisa D - trdo, včasih fulmyanantno z jetrno encefalopatijo.

4. Posebne Diagnostics (etiološko preverjanje oiagnosch- serološko določitvijo virusa označevalci so določeni z ELISA - HBsAg, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-NP proti NA IgM, anti-Delia lg j PHK HCV in HBV DNA z uporabo PDR polimerazne verižne reakcije;

5. Instrumentalno (ultrazvok jeter, žolčnika, trebušne slinavke, vranice). Izvajajo se po indikacijah, ker dd * diagnosticiranje hepatitisa nima bistvene vrednosti. Utemeljeni so v primeru zapletov in komorbidnosti hepato-žolčarskega območja.

Zdravljenje.

Vsi bolniki so hospitalizirani. Pri blažjih oblikah bolezni se pojavi v pokrovu za oživitev ti pogoji so hepatitisa A zmerno in hudo Worm parenteralna hepatitis ponavadi No dolgotrajno in kronični potek, zato je količina zdravljenja širi osnovno zdravljenje vključuje predpisovanje počitek v postelji, prehrane. "5 in vitamini ( V B! 2, C) z zastrupitvijo, glede na indikacije - detoksikacijska infuzijska terapija (5% raztopina glukoze, "Trisol", reopolyuglyukin, albumin).

Diet

Bolniki z akutnim hepatitisom v času bolnišničnega zdravljenja so predpisana tabela P. Vsebnost živalskih beljakovin v dnevnem obroku mora biti 1,0-1,5 g / kg in maščobe do 1,0 g / kg. Uporabljamo mlečno maščobo (kislo smetano, maslo, smetano) in zelenjavo (rastlinsko olje, olivno olje). Število kalorij na dan je do 3.000 zaradi določene količine beljakovin in maščob, manjkajoče količine kalorij zagotavljajo ogljikovi hidrati (sladkor, proizvodi iz moke, sladice itd.). Priporočljivo je piti veliko tekočin (do 2,5-3 litrov na dan) v obliki sladkega čaja, sadnih sokov, kompotov, sadnih napitkov, alkalne mineralne vode. Z izboljšanjem stanja prehrane se postopoma širi. Po izpustu nekatere omejitve v prehrani trajajo do 3-6 mesecev. Bolniki s kronično HS morajo slediti bolj občutljivi in ​​strogi prehrani, zlasti med poslabšanjem.

Etiotropna terapija je indicirana za bolnike z akutnim hepatitisom C in podaljšane oblike virusnega hepatitisa B, C, D, G in drugih. Predpisani so rekombinantni interferoni alfa-2 (referon itd.), Vsak po 3 milijone enot. v mišičju. vsak drugi dan. Potek terapije se nadaljuje, dokler virus popolnoma ne odstrani iz telesa, kar kaže na izginotje DNA ali RNA iz virusov iz krvi.

Glavno sredstvo patogenetske terapije, ki se trenutno uporablja za zdravljenje bolnikov, lahko razdelimo na naslednje skupine:

  • Sredstva za detoksikacijo: 5-10% raztopine glukoze, 10% raztopine albuminov, kristaloidov (trisol, acesol), derivatov dekstranske serije (reopoliglukin, reomakrodex).
  • Presnova terapija - pomeni vpliv na metabolizem, v jetrih - mildronat, heptral, hofitol itd.; stimulansi konjugacije - luminal, kordiamin.
  • Anti-holestatična zdravila - holestiramin, Ursosan, Heptral itd.
  • Choleretic - Odeston, flamin, alohol itd.
  • Protivnetna zdravila: GCS (stroge indikacije), zaviralci proteolize (trasilol, kontikal, tejin) itd.
  • Antioksidanti in hepatoprotektri (askorbinska kislina, tiotriazolin, vitamin E, antioksidaza, antioksidant, Essentiale, Legalon itd.).
  • Imunoregulatorna sredstva: imunosupresivi (GCS, delagil, azatioprin), imunostimulanti (timolin, timogen, T-aktivin, natrijev nukleinat, LPS itd.).
  • Sredstva za korektivno terapijo (diuretiki, kristaloidi), zdravila za usmerjanje (natrijev bikarbonat, trisamin).
  • Hemostatična terapija (sveža zamrznjena plazma, aminokaporočna kislina, vikasol, contrycal itd.).
  • Vitaminsko zdravljenje (askorbinska kislina, skupina B, pripravki nikotinske kisline (cordiamin), vitamini A in E - glede na indikacije, v odsotnosti sindroma holestaze).
  • Terapija, namenjena pospeševanju regeneracije v jetrih - Ursosan, priprave hollyworta.
  • Ekstraksorporealna detoksifikacija (plazmafereza, hemosorpcija), glede na indikacije.
  • Simptomatska zdravila, če so navedena.

Preprečevanje.

Vključuje nespecifične in specifične (profilakso cepiva). Nespecifična profilaksa hepatitisa B in C je namenjena preprečevanju infekcij okužbe s HBV in HCV med transfuzijami krvi in ​​njegovimi sestavinami ter terapevtske in diagnostične parenteralne intervencije. Preprečevanje hepatitisa po transfuziji se doseže z uporabo zelo občutljivih metod za označevanje markerjev proti hepatitisu B in C v donorjih (HBV DNA, HCV RNA s PCR, HBsAg, anti-HCV z ELISA). Zelo pomembno je razširjena uporaba medicinskih in laboratorijskih instrumentov za enkratno uporabo. Za preprečevanje spolnega prenosa je treba uporabiti kondome, če ima eden od partnerjev kronični hepatitis B ali C, trajno HBs-antigenemijo.

Trenutno je med hepatitisom s parenteralnim mehanizmom prenosa mogoče preprečiti samo hepatitis B s cepljenjem. Specifična preprečevanje hepatitisa B se izvaja z uporabo rekombinantnega cepiva kvasa Engerjx B. To cepivo, kot jo priporoča SZO, je namenjena osebah s povečanim tveganjem za okužbo s hepatitisom B: zdravstveni delavci, strokovno, povezane s krvjo, diplomantov medicine; nekatere kategorije nefroloških, hematoloških, srčnih kirurgij in drugih bolnikov; novorojenčke mater, ki imajo okužbo s HBV, in tudi bližnje družinske člane bolnikov s kroničnim virusnim hepatitisom B. Novorojenčki iz HBsAg pozitivnih mater lahko hkrati s cepivom v prvih urah po rojstvu prejmejo specifični imunoglobulin. Kot sredstvo za nujno profilakso za osebe, pri katerih obstaja tveganje za nastanek hepatitisa B, se lahko uporabi poseben imunoglobulin ali pospešeno cepivo.

Struktura odziva: definicija, pomembnost, karakterizacija patogenov, epidemiologija, patomorfogeneza, klasifikacija, klinična, diagnosticiranje, zdravljenje, preprečevanje.


Več Člankov O Jetrih

Ciroza

Helmintićna invazija v jetrih

Pustite komentar 2,036Infekcije s črvami so vedno nevarne za ljudi, še posebej, če se v jetrih nastanijo črvi (tkivni paraziti). Konec koncev je vitalen organ, ki v telesu opravlja številne pomembne funkcije.
Ciroza

Dekodiranje markerjev za hepatitis C

Označevalci hepatitisa so pojav različnih struktur bolezni. Te virusne bolezni je težko zdraviti. Hepatitis vpliva na prebavne organe.Laboratorijska diagnozaZdravniki razlikujejo dve obliki bolezni: