Alkoholna poškodba jeter

Alkohol se nanaša na hepatotoksična živila, to pomeni, da sestavine uničujejo jetrne celice. Alkoholna bolezen jeter je sprememba, ki jo povzroča etanol v strukturi tega organa in s tem povezana disfunkcija. Jetra za telo deluje kot nekakšen filter: očisti toksine iz zraka ali hrane. Alergični hepatociti (celice jeter) ne morejo opravljati svoje neposredne funkcije, pacient pa trpi zaradi splošne zastrupitve.

Vzroki za nastanek alkoholne bolezni jeter

Ni natančno določeno, koliko alkohola lahko uniči jetrno tkivo. Odmerek 40-80 g čistega etanola velja za ključnega pomena pri moških in približno 20 g pri ženskah 10-12 let.

Med dejavniki, ki prispevajo k razvoju okvare alkoholnih jeter, je nekaj glavnih:

  • sistematično uporabo alkoholnih pijač v velikih odmerkih v daljšem časovnem obdobju;
  • ženski spol (ženske so manj odporne na škodljive učinke etanola, medtem ko se jetrna okvara pri moških morda ne pojavi);
  • genetska lastnost, zaradi česar so encimi, ki uničujejo alkohol, manj aktivni;
  • bolezni jeter v času alkohola ali v zgodovini;
  • presnovne motnje.

Alkohol in spol

Ženske imajo fiziološko lastnost, ki povzroča razvoj alkoholne bolezni. V sluznici v želodcu so zmanjšali količino encima, ki je potreben za predelavo alkohola. Statistični podatki kažejo, da je manj verjetnosti, da bodo ženske poiskale zdravniško pomoč za alkoholizem in se po koncu zdravljenja verjetneje ponovno pojavijo. Poleg tega je bolj verjetno, da bodo ženske diagnozo ciroze jeter, povezane z alkoholom.

Alkohol in genetika

Podatki o največjih dovoljenih odmerkih alkohola so povprečni in se lahko razlikujejo za različne ljudi več kot 3-krat. Ugotovljeno je bilo, da vedenjski vzorec in kultura njegove uporabe v družini vplivata na vnos alkohola. Genetsko nagnjenje kaže na dejstvo, da so monozigosi dvojčkov bolj verjetno trpeti zaradi alkoholizma istočasno kot dezigotični.

Metabolizem etanola vključuje 5 specifičnih encimov. Stopnja njegove uporabe in količina acetaldehida, ki bo nastala iz neuporabljenega proizvoda in odložena v telesu, je odvisna od njihove aktivnosti. Ta snov ima škodljiv učinek na hepatocite in postane vzrok za razvoj alkoholnih bolezni. Ti encimi so prisotni pri različnih ljudeh v različnih količinah, kar določa njihovo dovzetnost za alkohol. Torej, so neaktivni za prebivalce vzhodnih držav, zato vsak vnos etanola povzroči močno povečanje ravni acetaldehida in poslabšanje zdravja. To dejstvo lahko pojasni nizko popularnost alkohola v svoji kulturi.

Alkohol in hrana

Spremembe v jetrih lahko sprožijo prehrana. Pri mnogih kroničnih bolnikih je bila z alkoholno boleznijo sprožena druga bolezen, povezana z neustreznim vnosom beljakovin. To v največji meri velja za prikrajšane segmente prebivalstva, katerih življenjski slog je daleč od zdravega. V tem primeru pomanjkanje beljakovin povzroči prve spremembe v hepatocitih in alkohol prispeva k razvoju bolezni. Vendar je alkoholna bolezen možna z ustrezno uravnoteženo prehrano.

Vzemite ta test in ugotovite, ali imate težave z jetri.

Treba je razlikovati med koncepti alkoholizma in alkoholne bolezni jeter (ABP). Prvi izraz opisuje obstojno psihološko odvisnost od alkohola, druga pa je patološko stanje, povezano z uničenjem jetrnega tkiva. Tveganje za neželene učinke povečuje pogostost uživanja alkoholnih pijač. Če jemljete odmere več kot dva dni na teden, se možnost poškodbe jeter zmanjša. Med bolniki z ABP, manj kot polovica jih jemlje alkohol v kritičnih odmerkih. Mnogi bolniki so že doživeli različne bolezni jeter brezalkoholne etiologije, uporaba etanola pa še poslabšuje stanje.

Koliko lahko piješ alkohol?

Vprašanje, koliko alkohola se šteje za varno in ne bo vplivalo na zdravje jeter, zasedajo zdravniki iz različnih držav. Njihovi kazalniki se razlikujejo, vendar se vsi strinjajo, da je najbolj nevaren ni enkratni odmerek alkohola, temveč njegova dolgotrajna uporaba. Podatki za moške in ženske se razlikujejo.

Zdravniki so izvedli študije in izračunali, koliko alkohola lahko povzroči spremembe v tkivih jeter. Na podlagi teh podatkov je mogoče razlikovati razmeroma varne, nevarne in zelo nevarne odmerke. Absolutno varna količina alkohola ne obstaja.

V tabelah je prikazan odmerek čistega alkohola. V alkoholnih pijačah je njegova koncentracija drugačna: 10 g etanola ustreza 25 g vodke, 100 ml vina ali 200 g piva. Na proizvodu je treba navesti odstotek alkohola na etiketi in najprimernejše neuporabne neznane alkoholne pijače in koktajli.

Oblike alkoholne bolezni jeter

Etanol lahko povzroči različne nenormalnosti v strukturi jeter. Glede na biokemične in patološke spremembe je mogoče razlikovati med različnimi oblikami patologije:

  • maščobna degeneracija jeter (steatoza, maščobna hepatoza) - kopičenje maščobnih kapljic v hepatocitih;
  • hepatitis - vnetje tkiv v kombinaciji z akumulacijo maščob;
  • fibroza je nenormalna rast gostega vezivnega tkiva z ohranjanjem anatomske celovitosti organa;
  • ciroza - postopno uničenje zdrave celice s svojo nadomestitvijo s fibroznim tkivom in kršenje strukture organa;
  • odpoved jeter (akutna ali kronična) - poškodba tkiv jeter, kar povzroči izgubo funkcije organa.

Bolezen se lahko razvije v stopnjah in začne z maščobo degeneracijo. Vendar je pri nekaterih bolnikih diagnoza stopnja ciroze brez vnetja (hepatitis).

Patogeneza - kaj se zgodi v telesu?

V patogenezi alkoholne bolezni je pomembna kronična alkoholna zastrupitev (HAI). V tem pogovoru razumite sistematično uživanje alkohola, kot ga uporablja v jetrih. V tem primeru telo išče alternativne načine za njegovo obdelavo, zato se aktivirajo mehanizmi njegove katalaze in mikrosomske transformacije. V času teh reakcij se proizvaja velika količina acetaldehida.

Acetaldehid

Acetaldehid je strupen proizvod pri predelavi etanola. Pri bolnikih se koncentracija v krvi povečuje, le majhen odstotek pa izloča jetra. Preostanek se kopiči v hepatocitih in jih prizadene na več načinov:

  • moti potek redoksnih reakcij v hepatocitih;
  • pospeši reakcije peroksidacije lipidov, ki vodijo do uničenja jetrnih celic in njihove prezgodnje smrti;
  • moti normalno delovanje znotrajceličnih struktur: mitohondrije, mikrotubule in jedra.

Oksidacija etanola vodi v povečano sintezo encimov, vključenih v procese metabolizma maščob. Posledično pacient registra maščobno infiltracijo jeter (zamenjava funkcionalnih celic - hepatociti z maščobo) in dislipidemijo (kršitev vsebnosti maščob podobnih snovi v krvi).

Običajno v človeški jetri so celice, ki kopičijo zaloge vitamina A. Pod vplivom acetaldehida se preoblikujejo, izgubljajo vitamine in začnejo proizvesti vlaknasto tkivo. To je vrsta vezivnega tkiva, ki se začne povečevati med hepatociti in majhnimi kapilari. Kot rezultat, celice jeter ne prejemajo dovolj kisika in hranil ter trpijo zaradi hipoksije. V takih razmerah ne morejo opravljati svoje funkcije in sčasoma umreti.

Motnje metabolizma beljakovin

Bolniki imajo povečano količino beljakovin v hepatocitih, kar prispeva k zadrževanju tekočine. Ta pojav je lahko posledica dejstva, da acetaldehid vstopi v kemične reakcije z mikrotubularnimi celicami, na katerih je izločanje beljakovin neposredno odvisno. Proteini se kopičijo in se nato vežejo maščobne kisline, kar še poslabša maščobno degeneracijo jeter.

Motnje metabolizma maščob

Običajno maščobne kisline vstopajo v jetra s hrano in se nato odstranijo iz nje. Pri alkoholizmu se raven maščobnih kislin močno poveča. Povečanje količine maščevja v jetri je lahko posledica več dejavnikov:

  • povečana poraba hrane s hrano;
  • njihova intenzivna sinteza v hepatocitih;
  • njihov prejem iz maščobnega tkiva.

Hipermetabolni sindrom

Z redno uporabo visokih odmerkov alkohola jetrnim celicam potrebuje veliko kisika. Ker ni mogoče povečati svojega vnosa, hepatociti trpijo zaradi hipoksije. To vodi k zmanjšanju njihove uspešnosti in v prihodnosti do smrti.

Fibroza

V nekaterih primerih se ciroza jeter razvije zaradi fibroze, ki mimo stadij hepatitisa. Mehanizem tega pojava ni v celoti razumljen, vendar zdravniki govorijo o vlogi mlečne kisline pri teh motnjah. Ito-ove celice za shranjevanje maščob se pretvorijo v fibroblaste. Tudi povečana sinteza kolagena in njegovo usedanje v jetrih. Ciroza se lahko razvije tudi zaradi hipoksije, kar vodi v uničenje hepatocitov.

Imunske patologije

Pri alkoholizmu opazimo nenormalno potek imunskih reakcij. Bolniki v krvi kažejo povečano koncentracijo celic, ki se proizvajajo samo kot odziv na izpostavljenost tujim snovem. Vendar pa je nekatere od teh značilnosti povezano z delovanjem hepatotropnih virusov (tistih, ki se pomnožijo v jetrih) v ozadju alkoholne zastrupitve. Vsi ti razlogi pojasnjujejo mehanizem učinka alkohola na človeško telo in odgovorijo na vprašanje, ali lahko jetra po zaužitju alkohola.

Simptomi bolezni

Prvi znak alkoholne bolezni, ki je registriran pri 90% bolnikov, je maščobna jetra. V nekaterih primerih je asimptomatsko, vendar se lahko pojavijo naslednje pojave:

  • kronična bolečina v desnem hipohondriju;
  • zmanjšan apetit, slabost in bruhanje;
  • Nezdružljivost kože in vidne sluznice.

Druga možnost za razvoj patologije je alkoholni hepatitis ali vnetje jeter. Simptomi bolezni se lahko razvijejo hitro in so usodni zaradi splošne zastrupitve. Mogoče je sumiti na značilne klinične znake:

  • oseba občasno je bolečine v jetrih (površina pod rebri na desni);
  • splošno poslabšanje, letargija, apatija;
  • možno povečanje skupne telesne temperature;
  • znaki zlatenice: porumenelost sluznice in kože.

Alkoholna bolezen jeter lahko pojavi cirozo. To je strukturna preobrazba in uničenje celic, kar povzroči nepopravljive spremembe.

Ciroza ima številne specifične simptome:

  • pordelost dlani;
  • videz pajkovnih ven na površini kože;
  • zgostitev zadnjih falangov prstov ali sindrom kračev;
  • nakup nepravilnih žebljev;
  • sindrom "glava meduze", ko žile trebušne stene postanejo vidne in se izstopajo na koži okoli popka;
  • v nekaterih primerih imajo moški patološko povečanje mlečnih žlez.

Ciroza jeter je neozdravljiva bolezen, ki sčasoma napreduje. Bolniki imajo spremenjeno obliko ustnice in Dupuytrenovo kontrakturo. Boleč in tesen vozel veznega tkiva se začne povečevati v dlani roke, zaradi česar je prstom težko upogniti in se običajno raztezati.

Zapleti bolezni alkohola

Spremembe v jetrnem tkivu znatno povečajo tveganje za nastanek raka. Poleg tega lahko patologija tega organa privede do krvavitev v prebavnem traktu in okvare ledvic. Toksini, ki vstopajo v telo in jih ni mogoče nevtralizirati v jetrnih celicah, se odlagajo v možganska tkiva in povzročajo resne oblike encefalopatije.

Diagnoza bolezni alkohola

Gastroenterolog obravnava diagnozo alkoholne bolezni. Najprej mora opraviti pregled bolnika. Pomembno je trajanje odvisnosti od alkohola, pa tudi količina, v kateri je bolnik užival alkoholne pijače.

Če sumite na škodo, ki jo povzroči alkohol v jetrih, morate za analizo vzeti kri. Tu lahko najdete povečanje števila levkocitov in monocitov, kar kaže na prisotnost vnetnega procesa v telesu. Zaradi zmanjšane funkcije kostnega mozga bo klinična analiza krvi razkrila trombopenijo (zmanjšanje števila trombocitov) in povečanje ESR (stopnja sedimentacije eritrocitov). Nekateri bolniki kažejo znake anemije.

Biokemični in imunološki krvni testi bodo podrobneje ocenili stanje bolnika:

  • povečane ravni jetrnih encimov, specifičnih za AST, AlAT;
  • povečanje koncentracije bilirubina zaradi patologij žolčnega sistema;
  • povečane ravni imunoglobulinov, zlasti imunoglobulina A;
  • pomanjkanje železa je mogoče zaznati.

Ultrazvok bo pokazal značilne simptome alkoholne bolezni jeter. Povečala se bo po velikosti, v njenem parenhimu pa bodo vidne maščobe. Dober rezultat daje Dopplerjevo študijo krvnih žil. Na ta način se lahko zazna povečanje tlaka v portalski veni. MRI zagotavlja možnost spremljanja sprememb v tkivih jeter in njegovih posod ter z biopsijo lahko izločite material za histološko preiskavo.

Metode zdravljenja

Zdravljenje bolezni alkoholnih jeter v vseh fazah ne bo uspešno. Njegova maščobna infiltracija je reverzibilen proces, vendar je uspeh zdravljenja v veliki meri odvisen od samega bolnika. V primeru ciroze jeter so sanacijski ukrepi namenjeni ublažitvi bolnikovega stanja, vendar ni več popolnega okrevanja.

Prvi pogoj zdravljenja je popolna zavrnitev alkoholnih pijač, sicer zdravila ne bodo učinkovita. V večini primerov bolniki v času začetka zdravljenja že več let vzamejo alkohol, zato ga bo težko izločiti iz prehrane. Morda potrebujejo pomoč sorodnikov ali psihologa.

Drugi pogoj za ozdravitev je prehrana. V primeru alkoholne bolezni ljudje trpijo zaradi pomanjkanja beljakovin in vitaminov, zato je treba čim bolj nasičiti obrok s temi elementi. Vitaminski pripravki morajo biti prisotni ne samo v hrani, temveč tudi kot dodatki.

Obvezna postavka - je odstranitev znakov zastrupitve. Pacientu je predpisana infuzijska terapija (kapalnik) z dodatkom glukoze, kokarboksilaze ali piridoksina. Prav tako je potrebno pospešiti regeneracijo jetrnega tkiva, zato so predpisani hepatoprotiki. Ta zdravila so sestavljena iz fosfolipidov, potrebnih za posodobitev števila hepatocitov.

Ursdesoksiholna kislina je potrebna tudi za popravilo jetrnih tkiv. Ima holesteričen učinek, normalizira procese lipidnega metabolizma. V hudih primerih hepatitisa so potrebna hormonska protivnetna zdravila. So kontraindicirani pri okužbi v središču vnetja, pa tudi v primerih suma na želodčno krvavitev.

Preprečevanje in prognoze

Edino merilo preprečevanja je uporaba alkoholnih pijač, zlasti v primeru prisotnosti jetrnih patologij v anamnezi. Uspeh terapevtskih posegov je odvisen od razpoloženja bolnika in njegove želje po okrevanju. V zgodnjih fazah (maščobna jetra, alkoholni hepatitis) je izid lahko ugoden, če bolnik zavrne alkohol in upošteva vsa priporočila zdravnika. Ciroza jeter, ne glede na izvor, je neozdravljiva patologija, ki je usodna 5 let.

Alkoholna poškodba jeter je patologija, ki prizadene ogromno število ljudi na planetu. Sama etanola ni toksičen izdelek in je popolnoma uporabljena v telesu, vendar z redno uporabo v velikih odmerkih popolnoma spremeni potek presnovnih procesov v jetrih. Posledično obstaja tveganje za nastanek hepatitisa, maščobne degeneracije jeter in celo ciroze. V večji meri pogostnost uživanja alkohola vpliva na razvoj bolezni. Uspeh zdravljenja in prognoze sta odvisni od poškodbe jeter celic. Če zavrnete etanol pravočasno, upoštevajte vsa priporočila zdravnikov in vzemite potrebna zdravila, obstaja možnost za popolno okrevanje.

Simptomi alkoholne bolezni jeter, razvrstitev in zdravljenje patologije

Alkoholna bolezen jeter je zaplet, ki se pojavi z dolgotrajno zlorabo alkohola. Osebe, ki trpijo zaradi alkoholizma več kot 10 let, so nagnjene k njegovemu pojavljanju. Skupaj s splošnim poslabšanjem zdravja ljudi. Simptomi zmanjšujejo kakovost življenja.

Vzroki ABP: etiologija

Etiologija razvoja alkoholne bolezni jeter je glavni in edini razlog - zloraba alkohola. Tveganje razvoja patologije se znatno poveča z dnevnim in rednim alkoholizmom. Dejavniki, ki prispevajo k BPA:

  • dedno - nekateri posamezniki ne prenašajo alkohola zaradi posameznih značilnosti organizma, katerih prisotnost močno vpliva na genetiko;
  • ženski spol - pri ženskah se degenerativni procesi v jetri pojavijo hitreje kot pri moških;
  • presnovne motnje in bolezni gastrointestinalnega trakta - upočasni izločanje etanola iz telesa;
  • prehrana - pomanjkanje popolne prehrane vodi v pomanjkanje vitamina, zmanjšana imuniteta;
  • potek vnetnih patologij jeter ali njihove zgodovine.

Izkušnje hepatologa: spol določa stopnjo razvoja bolezni. Pri ženskah se ABP pojavlja hitreje zaradi nizke odpornosti jetrnih celic na etanol.

Znaki in simptomatika

Simptomi patologije se ne pojavijo takoj. Sprva lahko bolezen ostane neopažena. V zgodnji fazi se pojavlja maščobna degeneracija jeter. V tem obdobju bolnikov ni pritožb. Prvi znaki ABP:

  • izguba apetita;
  • slabost;
  • bolečina v desnem hipohondriju;
  • žilavost kože.

Napredovanje bolezni povzroča nastanek alkoholnega hepatitisa. Lahko je prisoten v fulminantni, akutni ali kronični obliki. Prva možnost je redka. Tok te oblike lahko v nekaj urah povzroči usoden izid. Akutna vrsta bolezni se kaže na naslednji način:

  • hude bolečine na desni strani;
  • slabost;
  • driska;
  • napihnjenost;
  • izguba apetita;
  • izčrpanost;
  • jetrna zlatenica;
  • hipermetabolični sindrom.

Simptomi kronične bolezni jeter so podobni akutnemu manifestiranju bolezni, vendar so značilni za nizko intenzivnost. Udeležujejo se že več let. Nato se razvije zadnja stopnja ABP - ciroza jeter. Ljudje s to boleznijo lahko določimo s prostim očesom. Imajo zgoščene zgornje falange prstov, oblika nohtov se spremeni, pordelost dlani je zabeležena. Koža dobi rumeno obarvanost, na njej se pojavljajo žilne zvezde. Poveča velikost ušes.

Pri moških alkoholikov z ABP se pogosto pojavlja impotenca. Ženske opažajo nepravilnost menstrualnega cikla. Razvoj teh znakov povzroči hormonsko odpoved.

Kaj se zgodi v telesu

Spremembe v stanju jeter se pojavijo pod vplivom etilnega alkohola, ki interagirajo z njenimi encimi. Mehanizem razvoja alkoholne bolezni se začne z uživanjem alkohola. Za razgradnjo v želodcu in jetri se proizvajajo posebni encimi. Razpad etanola povzroča nastanek strupenih izdelkov. Slednji imajo negativen učinek na jetra in ves organizem.

Narkolog: Degenerativni procesi v celicah organa se že deset dni razvijajo po alkoholu, vsak dan v količini 0,3-0,6 l.

Struktura jeter se postopoma spreminja. Razdražena maščobna metabolizma povzroča rast maščob v svojih celicah. Proizvodnja encimov propade, kar upočasni razgradnjo etanola. Presnova beljakovin je motena, tekočina se ohrani. To je zadnji dejavnik, ki povzroča povečanje jeter.

Patogeneza ABP vključuje imunske patologije - specifične odzive telesa na spremembe v delovanju jeter. Njihovo delovanje oporeka uničenju celic organa. Imuniteta povzroča nadaljnji razvoj bolezni tudi po odpravi alkohola.

Stopnja pojava patologije je odvisna od odmerka alkohola. Visok odstotek etanola v vsebini pijač pospešuje degenerativne procese v jetrih. Brezalkoholno pivo ima lahko tudi škodljiv učinek na organ.

Klasifikacija: oblike in faze

Patologija ABP je razdeljena na več vrst, ki se razlikujejo po tipu okvare jeter in s tem povezanih simptomih. Razvrstitev bolezni:

  1. Akutni ali kronični alkoholni hepatitis. Kopičenje maščobe, smrt zdravega tkiva, vnetje telesa.
  2. Alkoholna ciroza. Smrt jetrnih celic, ki jih nadomeščajo z brazgotinami in majhnimi vozlišči.
  3. Steatoza ali hepatoza. Kopičenje maščob v celicah telesa.
  4. Alkoholna fibroza. Širjenje vezivnega tkiva. Ohranjanje vitalnosti hepatocitov - jetrnih celic.
  5. Alkoholna jetrna odpoved. Organska disfunkcija v primeru poškodb na tkivih.

Steatoza se diagnosticira pri več kot 90% bolnikov z ALD. Najbolj prizadeti so ljudje z debelostjo. Ciroza je najredkejša oblika patologije. Razvija se v 10-20% primerov z dolgim ​​potekom ABP.

Metode diagnoze bolezni

Hepatolog obravnava diagnozo in zdravljenje bolezni jeter v alkoholizmu. V primeru odsotnosti se mora bolnik obrniti na terapevta ali gastroenterologa. Za potrditev diagnoze so potrebni naslednji pregledi in testi:

  • zdravniški pregled - določitev pritožb in količine alkohola, ki se porabi;
  • popolna krvna slika - odkrivanje povečanih koncentracij levkocitov, makrocitov, pospešenega ESR;
  • biokemijska analiza krvi - povečanje količine encimov AST in ALT, železa, bilirubina;
  • Ultrazvok - sprememba v strukturi jeter;
  • Doppler ultrazvok - visok tlak jetrnih ven;
  • CT, MRI - ugotavljanje vrste strukturnih sprememb v telesu;
  • biopsija jeter - definicija uničenja celic, pojav telesne maščobe.

Zaradi prisotnosti drugih bolezni je treba določiti diagnostiko drugih strokovnjakov. Pogosto je treba bolnikom z ABP opraviti študijo hormonskega ozadja in funkcionalnosti prebavnih organov.

Metode zdravljenja

Za odpravo patologije je potrebno kompleksno zdravljenje. Sestavljajo ga naslednje dejavnosti:

  • razstrupljanje telesa;
  • dieting;
  • jemanja zdravil;
  • zavračanje alkohola;
  • vitaminsko zdravljenje.

Priprava bolezni alkoholnih jeter je potrebna za ponovno vzpostavitev delovanja organa. Zdravnik jih imenuje strogo glede na rezultate testov. Ta vrsta zdravljenja se šteje za obvezno in ima visoko učinkovitost. Vrste zdravil:

  • hepatoprotiki - regenerirajo jetrne celice;
  • aminokisline - normalizirati koncentracijo beljakovin v krvi;
  • intravenske rešitve za čiščenje telesa toksinov;
  • hormonsko - obnavljanje celičnih membran, odstranitev vnetja;
  • vitamini - dopolnitev oskrbe s hranili.

Nasvet zdravnika: v primeru resnega stanja bolnika ali neupoštevanja navodil o zdravljenju je priporočljivo zdravljenje v bolnišničnem okolju.

Bolniki morajo spremljati prehrano številka 5. Vključuje uporabo lahkih obrokov. To bo olajšalo proces prebave, lajšanje bremena iz jeter. Sprejem težke hrane lahko upočasni proces okrevanja. Izkušeni zdravniki priporočajo, da sledite tej prehrani in drugim kliničnim smernicam za upravljanje z načinom življenja za nedoločen čas. Redni prehranski nadzor bo zmanjšal verjetnost ponovitve bolezni.

V redkih primerih se predpisuje kirurško zdravljenje. Potrebno je v zadnji stopnji alkoholne bolezni jeter. Poseg je presaditev organov. Njegovo ravnanje zahteva popolno zavrnitev alkohola šest mesecev. Uspešno delovanje lahko poveča odstotek petletnega preživetja do 50%.

Nekatera ljudska zdravila lahko pospešijo proces zdravljenja. Prečiščujejo kri in znebijo jetrnih celic toksinov, lajšajo vnetje in izboljšajo metabolizem. Da bi dosegli želeni učinek, je treba redno uporabljati metode takšnega zdravljenja. Povprečni potek zdravljenja je 1-3 mesece. Popularna orodja:

  • čebula;
  • decoction hiperikuma, knotweed ali artičoke;
  • čebelji izdelki;
  • sojino burdock;
  • kaljeni oves;
  • infuzijo lupine aspen.

Sprejem poljskih zdravil je treba uskladiti z zdravnikom. Njihov odmerek je določen posebej.

Kaj so lahko zapleti

Zapleti se v vseh primerih ne pojavijo. Tveganje njihovega pojava se poveča z:

  • neupoštevanje navodil zdravnika;
  • zavrnitev zdravljenja;
  • nadaljevanje uživanja alkohola;
  • samoizkušena terapija.

To ima naslednje posledice:

  • rak jeter;
  • depresija ledvične funkcije;
  • hepato-pulmonalni sindrom - zmanjšanje ravni kisika v krvi;
  • želodčne motnje;
  • poškodbe črevesja;
  • gastrointestinalna krvavitev;
  • peritonitis - vnetje v peritoneju;
  • neplodnost;
  • usodni izid.

Psihološki problemi pogosto motijo ​​normalno zdravljenje. Da bi jih rešil, mora bolnik obiskati psihoterapevta. Po obiskovanju nekaj sej ali celotnega tečaja lahko začnete zdravljenje za ALD.

Prognoza in preprečevanje

Napoved bolezni se določi z obdobjem začetka terapije in posameznimi značilnostmi bolnika. Najvišji odstotek celotnega okrevanja med ljudmi, ki pri zdravniku opazijo prve simptome bolezni. Glavni del uspešnega zdravljenja je popolna in vseživljenjska zavrnitev alkohola.

Lahko preprečite alkoholno obolenje jeter z upoštevanjem naslednjih pravil:

  • popolna ukinitev uživanja alkohola;
  • pregled celotnega telesa, ko se je odrekel slabi navadi;
  • redni zdravstveni pregledi - 1-2 krat na leto;
  • uravnotežena prehrana;
  • vzdrževanje zdravega načina življenja - redne sprehode, vadbe.

Skladnost z vsemi preventivnimi ukrepi v ozadju uživanja alkohola ne bo prinesla rezultatov. Dajanje droge je tudi nezdružljivo z alkoholom. Imenovanje kakršnihkoli zdravil je mogoče le po 2-3-tedenski zavrnitvi slabe navade.

Načini zdravljenja poškodb alkohola jeter

V telesu zdrave osebe jetra opravlja številne pomembne naloge - zaščito pred tujimi zdravili, čiščenje od toksinov in odvečnih hormonov, sodelovanje pri prebavnem procesu. Redno podaljšano uživanje alkoholnih pijač ima škodljiv učinek na organ, ki sproža kemične reakcije, v katerih so poškodovani hepatociti. Posledično se razvije bolezen alkoholnih jeter - patološko stanje, v katerem se hepatociti regenerirajo in je delovanje jeter moteno.

Patologija se razvija pri posameznikih, ki sistematično zlorabljajo alkohol za več kot 8-12 let. V nevarnosti - moški so ženske 3-krat manj škodljive za poškodbe alkohola. Toda predstavniki šibkejšega spola razvijejo bolezen v krajšem času, kar je povezano s fiziologijo ženskega telesa. Zaradi nenehnega povečevanja števila oseb, ki redno uživajo alkohol, je alkoholna bolezen svetovni zdravstveni in socialni problem.

Razvojni dejavniki

Glavni vzrok za razvoj bolezni alkoholnih jeter je patološka odvisnost od alkoholnih pijač, še posebej, če jih oseba porabi v velikih količinah in redno. Kot rezultat, pod delovanjem etanola ne izginejo samo hepatociti, ampak nastane grobo vezivno tkivo, prihaja do poškodbe kisika pri jetrnih tkivih z njihovim nadaljnjim otekanjem (hepatomegalija).

Drugi dejavniki, ki prispevajo k nastanku bolezni, so:

  • Ženski spol Ženske se bolijo hitreje in bolj aktivne so patološke spremembe v jetrih.
  • Genetska nagnjenost. Če telo ne proizvaja dovolj encimov, ki uničujejo alkohol, se v jetrih pojavijo destruktivne spremembe iz majhnih odmerkov etanola in v krajšem času.
  • Motnje metabolizma na ozadju endokrinih disfunkcij (diabetes, debelost) in nepravilno vedenje prehranjevanja.
  • Prenesene in aktualne vnetne bolezni jeter (virusni hepatitis, fibroza, steatoza).

Simptomatologija

Alkoholna jetrna bolezen se pojavi zaporedno, prehaja skozi več stopenj, pri čemer se pri vsakem pojavlja določena klinična slika. Zgodnja stopnja alkoholne bolezni je maščobna degeneracija jeter, kar se pojavi pri 90% bolnikov po 8-10 letih sistematičnega uživanja alkohola. Mastna jetrna distrofija se pojavi brez očitnih manifestacij in občasno se lahko oseba pritožuje:

  • zmanjšan apetit;
  • epizode slabosti;
  • bolečine v zgornjem desnem trebuhu;
  • žilavost kože.

V naslednjem stadiju alkoholnih poškodb jeter nastane alkoholni hepatitis, ki se pojavlja v več variantah: fulminantni, akutni ali kronični. Nadaljevalni tok alkoholne oblike hepatitisa je redek, vendar je lahko ogromna poškodba jeter v nekaj urah smrtonosna. Akutni alkoholni hepatitis se kaže v številnih negativnih simptomih:

  • povečanje bolečine na desni strani, dolgočasen zaradi narave bolečine;
  • disfetične manifestacije v obliki navzeje, trebušne distenzije, hitro blato;
  • izguba apetita;
  • izguba teže;
  • hipertermični sindrom;
  • jetrna zlatenica.

Za klinično sliko alkoholnega hepatitisa v kronični obliki je značilna sprememba obdobij ponovitve in remisije. V obdobju poslabšanja je bolnikovo stanje nestabilno - mu je mučeno sistematično dolgočasno bolečino v trebuhu, slabost, bolečine, nestabilno blato (izmenično zaprtje z drisko). Včasih se zlatenica razvija.

Če oseba nadaljuje z jemanjem alkohola, se alkoholna bolezen napreduje, kar povzroča nastanek ciroze - zadnjo stopnjo patologije. Ciroza jeter določajo značilne lastnosti:

  • pordelost dlani;
  • povečanje velikosti ušes;
  • zgostitev zgornjih falangov prstov;
  • spreminjanje oblike nohtnih plošč, njihova konsistenca;
  • pojav več žuželk na koži obraza in telesa;
  • razširitev venske mreže na trebuhu okoli popkovca.

Občasno pri moških v zadnji stopnji alkoholne bolezni se pojavlja ginekomastija (povečanje volumna mlečnih žlez) in hipogonadizem (zmanjšanje testisov), impotenca. Pri dolgotrajni cirozi se palmarna fibromatoza pojavlja s tvorbo in rastjo lahkega gostega mesta nad kite med 4. in 5. prstom. V prihodnosti obstaja tveganje za razvoj popolne nepremičnosti prstnega prsta in majhnega prsta.

Zapleti

Dolgotrajna okužba alkohola v jetrih povzroča resne motnje v delovanju žleze. Zaradi tega se lahko razvijejo številne zaplete:

  • notranja krvavitev iz gastrointestinalnega trakta, ki kaže na bruhanje s črtami krvi in ​​črnim iztrebkom (melena);
  • sindrom vseh funkcij ledvic;
  • hepato-pulmonalni sindrom;
  • akutno vnetje peritoneja;
  • ascites z akumulacijo velikih količin tekočine v peritonealni votlini;
  • kiselega stradanja zaradi počasnejšega krvnega obtoka.

Jetrna encefalopatija se šteje za enega najresnejših zapletov alkoholne bolezni na stopnji hepatitisa in ciroze. Pogoj nastane zaradi zastrupitve možganov in celega telesa iz črevesnih toksinov. Jetrno encefalopatijo spremljajo vedenjske in psiho-čustvene motnje in lahko povzročijo hepatično komo.

Rak jeter ni nič manj zapleten zaplet zaradi poškodb alkohola. Bolniki z alkoholnim hepatitisom in cirozo imajo povečano tveganje za nastanek malignih tumorjev v jetrih. Najpogosteje ti bolniki razvijejo hepatocelularni karcinom.

Diagnostika

Diagnoza za domnevno poškodbo alkohola v jet se začne z zbiranjem anamneze in potrditvijo dejstva o zlorabi alkohola. Zdravnik posveča posebno pozornost uživanju alkohola, količini in pogostosti uživanja alkohola. Fizični pregled vključuje oceno stanja kože in sluznice, palpacije in tolkala jeter.

Laboratorijska diagnoza vključuje:

  • popolna krvna slika za določitev pospešenosti ESR, povečanje števila belih krvnih celic, makrocytoza, znakov megablastične anemije in pomanjkanja železa;
  • biokemijske analize krvi, s pomočjo katerih se zazna povečanje ALT in AST, povečanje koncentracije bilirubina, transferina in serumskega železa;
  • imunološka študija krvi, ki kaže povečanje koncentracije imunoglobulina A (kar je značilno za bolnike z vnetjem jeter).

Vsem posameznikom, za katere se sumi, da imajo alkoholno bolezen, so predpisani krvni test za alfa-fetoprotein zaradi velike verjetnosti razvoja malignih tumorjev v jetrih. Če koncentracija alfa-fetoproteina preseže 400 mg / ml, se lahko domneva o prisotnosti raka na jetrih.

Strojna diagnostika vključuje ultrazvok, doppler ultrazvok, CT in MRI, biopsijo, radionuklidne študije.

  • Ultrazvok jeter kaže značilno povečanje velikosti žleze, spremembo njegovih konture in oblike. Uporaba ultrazvokov za ugotavljanje prisotnosti in stopnje maščobne degeneracije jetrnega tkiva.
  • Dopplerjeva sonografija je potrebna za ugotavljanje portalne hipertenzije in določitev tlaka v jetrnih venah.
  • CT in MRI jeter kot metoda visoke natančnosti nam omogočajo, da preučujemo stanje jetrnih parenhimov in krvnih žil z različnih projekcij.
  • Radionuklidna študija kaže difuzne spremembe v jetrnem paringhamu. Poleg tega se z uporabo metode ovrednotijo ​​sekretorne sposobnosti žleze in stopnja produkcije izločanja žolča.
  • Biopsija jeter. Za končno potrditev diagnoze je potrebno vzorčenje z biopsijo, ki mu sledi histološka analiza.

Metode zdravljenja

Uspeh pri zdravljenju poškodb alkoholnih jeter je odvisen od stopnje, na kateri je bila diagnosticirana patologija. Če ima pacient začetno stopnjo - maščobna degeneracija - terapevtski ukrepi se zmanjšajo na organizacijo prehrane, popolno opustitev alkohola in uporabo multivitaminskih kompleksov. Izboljšanje stanja s takšnim zdravljenjem poteka v 2-4 tednih, s časom pa se obnovijo funkcije jeter.

Zdravljenje bolezni alkoholnih jeter v prisotnosti hepatitisa in začetnih znakov ciroze je namenjeno odpravljanju negativnih simptomov, preprečevanju zapletov in boju proti destruktivnim procesom. Terapija je zapletena in vključuje:

  • zavrnitev alkohola;
  • organizacija prehranske prehrane;
  • ukrepe za razstrupljanje telesa z uporabo intravenskih tekočin raztopin z glukozo, piridoksinom in kokarboksilazo;
  • jemanja zdravil (hepatoprotektorjev, esencialnih fosfolipidov) za regeneracijo jetrnega tkiva, obnovitev funkcionalnosti hepatocitov in izboljšanje njihovih zaščitnih lastnosti;
  • jemanje diuretikov v prisotnosti ascitesa na ozadju portalske hipertenzije;
  • jemanje kortikosteroidnih zdravil za hude alkoholne hepatitise, kadar obstaja velika nevarnost smrti.

Zdravljenje lahko vključuje zdravila z ursodeoksiholno kislino, da se normalizira delovanje jeter, uravnava lipidni presnovek in izboljša sposobnost sekretorja. Če je bolnikovo duševno stanje okvarjeno, se zdravilo predpiše na osnovi S-adenozilmetionina. Bolniki s cicatricialno degeneracijo palmarnih kite morajo imeti fizikalno terapijo, in kadar zanemarijo, potrebujejo kirurški popravek.

Zdravljenje okvare alkoholnih jeter na terminalni stopnji (razvita ciroza) je namenjeno preprečevanju zapletov in lajšanju simptomov v obliki bolečine, dispepsije itd. Najboljša možnost je presaditi zdravo jetra od darovalca. Pomemben pogoj za izvajanje presaditve - popolna zavrnitev alkohola za šest mesecev.

Pomembna vloga pri pospeševanju okrevanja bolnikov z okvaro alkohola je imenovana prehrana. V času patologije se razvije pomanjkanje beljakovin, pomanjkanje vitaminov in elementov v sledovih (cink, vitamini A, D, E, C). Zato je bolnikom izkazana dobra prehrana z visoko vsebnostjo kalorij, optimalnim ogljikovim hidratom in vsebnostjo beljakovin.

Napovedi

Obstaja neposredna povezava med stopnjo alkoholne bolezni jeter in prognozo preživetja. Z zgodnjim odkrivanjem je napoved ugodna - maščobna degeneracija jetrnih tkiv je reverzibilna, z ustrezno terapijo pa je mogoče popolno okrevanje. Napoved se izboljša s kratkim trajanjem bolezni in odsotnostjo prekomerne teže.

Če se bolezen odkrije v stadiju alkoholnega hepatitisa in ciroze, se napoved spremeni v neugodni smeri. Samo petina bolnikov z alkoholno boleznijo v fazi ciroze živi 5 let ali več. Če se jetrni rak pridružuje patologiji, se stopnja preživetja močno zmanjša do 1-3 leta.

Alkoholna bolezen jeter je lažje preprečiti kot zdraviti. Za to je pomembno slediti številnim preprostim pravilom - zmanjšati uporabo alkoholnih pijač na minimum (ali popolnoma izločiti), jesti prav, nadzorovati telesno težo in pravočasno zdraviti bolezni žolčnega trakta in prebavnih organov.

Alkoholna poškodba jeter

Izraz "alkoholna bolezen jeter" se je pojavil v mednarodni statistični klasifikaciji bolezni desetega popisa leta 1995. To je precej obsežna, saj vključuje le eno, toda nekaj bolezni, ki jih spremlja kršitev strukture in delovanja jetrnih celic in jih povezuje z enim samim razlogom - dolgotrajna uporaba alkohola bolnika. Nekateri narkologi menijo, da so kot faze.

Škodovanje jeter v alkoholizmu je dobro raziskano. Ugotovitve znanstvenikov so soglasne: glavno vlogo ne igrajo visoki stroški in raznolikost pijač, ampak redna uporaba največjega odmerka v smislu čistega alkohola.

Vse oblike alkoholne bolezni jeter (skrajšano kot ABP) imajo en patogenetski začetek - vnos alkohola v želodec, od njega pa v tanko črevo in kri. Specifični učinek lezije na jetrne celice se razvija na različne načine in ga določajo posamezne sposobnosti organizma. Podatki iz anatomskih študij kažejo, da 30% alkoholikov nima sprememb v jetrih.

Kdo je jetra bolj občutljiv na učinke alkohola?

Ugotovljeno je bilo, da moški trpijo zaradi alkoholne bolezni jeter trikrat bolj pogosto kot ženske. Bolezen je pogosta pri mladih in srednjih letih (od 20 do 60 let) in se nagiba k zasvojenosti mladostnikov.

Pri moških se približno 80 ml dnevno šteje za kritično dozo etanola. Ženske potrebujejo 20-40 g na dan, v mladosti pa se poškoduje alkoholna jetra, ko se porabi 15 g alkohola. Treba je opozoriti, da oglašeno brezalkoholno pivo vsebuje vsaj 5% čistega alkohola. Zato z navdušenjem za to pijačo mladi "dobijo" odmerek pijanega volumna.

Faktorji tveganja so:

  • alkohol "izkušnje" več kot 8 let;
  • redna uporaba etanola za osebe, ki vzamejo odmere po 2 tednih, se obdobje poškodbe jeter podaljša na 10-15 let;
  • spol - ženske imajo značilnosti proizvodnje encimov, ki razgrajujejo etanol, začenši z želodčnim sokom;
  • nezdrava prehrana, pomanjkanje beljakovin in vitaminov;
  • debelost, ki jo povzroča poslabšanje metabolizma lipidov;
  • sosežiganje jeter z strupenimi snovmi alkoholnega nadomestka;
  • prenosa virusnega hepatitisa (pri bolnikih z alkoholno boleznijo so odkrili protitelesa, ki nakazujejo kronični virusni hepatitis C);
  • genetska nagnjenost, ki jo povzroča določena genetska mutacija, vezana na kršitev proizvodnje encimskih sistemov, ki razgrajujejo etilni alkohol, iz istega razloga so prebivalci jugovzhodne Azije in Kitajske bolj dovzetni za alkoholizem;
  • preobremenjenost jeter z železom zaradi povečane absorpcije tega elektrolita v črevesju, procesa hemolize, povečane koncentracije v nekaterih alkoholnih pijačah.

Karakterizacija oblik na mehanizmu razvoja

Biohemijski proces razpadanja etanola v telesu se začne z vstopom v želodec. Tu se četrti del odmerka pretvori v acetaldehid zaradi prisotnosti želodčnega soka encimskega alkohola dehidrogenaze. Zaradi majhne aktivnosti žensk in ljudi mongolske rase se poveča občutljivost na razmeroma nizko količino alkohola.

Z alkoholom absorbira skozi črevesno steno, alkohol vstopi v vse telesne tekočine (kri, cerebrospinalna tekočina, urin, seme). Venski sistem iz etanola v trebušnih organih je dostavljen v jetrne celice (hepatocite).

Tu se začne "delo" jetrne frakcije alkoholne dehidrogenaze. Njegov izid je tvorba acetaldehida. Reakcijo nadzirajo močne koencimov. Kasnejša transformacija acetaldehida se pojavi pod vplivom mikrosomalnih oksidativnih sistemov v citoplazmi hepatocitov in encimske katalaze, nastane ocetna kislina.

Najlažja stopnja je maščobna degeneracija ali steatoza. Ugotovljeno je, da je v 100% uživalcev alkohola, še posebej, če je istočasno prekomerna telesna teža in poslabšanje metabolizma maščob. V celicah je prisotno povečanje trigliceridov in odlaganje maščobnih vključkov v obliki makro- ali mikro-mehurčkov.

Pomembno je, da lahko ta krvavitev v jetrih traja brez sledi mesec dni po popolni opustitvi alkohola. Ni simptomov. Nadaljevanje procesa vodi do maščobne distrofije (zamenjava celice z maščobnim tkivom).

Alkoholni hepatitis - hujša poškodba jeter je vnetna. Nastane v akutni ali kronični obliki. Pod vplivom acetaldehida se v središču jetrnih lobulov pojavi levkocitna infiltracija, celice nabreknejo, v njih se razlikujejo velikanski mitohondri in v citoplazmi nastanejo vključki hialinskih proteinov (Mallory bodies).

Ugotovljeno je bilo, da hialin tvori sam celica iz epitelija z okvarjenim procesom sinteze in je citokretin v sestavi. Patološki protein se nabira okoli celičnega jedra in spremljajo nepopravljive spremembe. Fibroza v obliki kolagenskih vlaken je lokalizirana v središču in v območju sinusov. V celicah je izrazita slika maščobne degeneracije. V žolčnih kanalih jeter - zastoji.

Pri podpori vnetnemu procesu in nadaljnjim poslabšanjem motenj jetrnega parenhima je pomembno, da:

  • avtoimunska vrsta reakcije, proizvodnja protiteles in protivnetnih citokinov na celičnem jedru, "alkoholni hialin" z odlaganjem kompleksov imunoglobulinske narave v strukture jeter;
  • hipoksija (ojačanje kisika v hepatocitih) zaradi stiskanja arterijskih žil z adjugiranim tkivom.

V diagnozi je pomembno upoštevati, da alkoholni hepatitis prizadene določene dele jetrnega tkiva. Končno vlakno. Toda drugi del je sposoben opravljati svoje funkcije. Zato je v primeru akutnega sevanja upanje na pozitivne rezultate zdravljenja v ozadju nadomestnega zdravljenja. Kronično vnetje povzroči stalno progresivno zamenjavo hepatocitov s povezovalnim tkivom, izgubo vseh glavnih funkcij s strani organa.

Alkoholna fibroza jeter - razširitev vezivnega tkiva ne krši strukture jetrnih lobulov, zato so nekatere funkcije ohranjene. V procesu brazgotinjenja:

  • povečana proizvodnja citokinov, ki spodbuja rast fibroblastnih celic in kolagena;
  • povečana proizvodnja angiotenzinogena II;
  • spremembe v črevesni mikroflori, presežne bakterije sintetizirajo poseben endotoksin, ki vpliva na proces fibroze.

Alkoholna ciroza - se razlikuje po razpršeni poškodbi jeter, postopni smrti hepatocitov in zamenjavi tkiva z brazgotinami. Struktura jeter je pokvarjena, lobule zamenjajo gosta vozla veznega tkiva. Sprva so majhne, ​​nato se oblikujejo velike formacije. Ko je več kot 50-70% hepatocitov izključenih iz delovanja, se pojavijo znaki odpovedi jeter.

Simptomi in manifestacije

Simptomi alkoholne bolezni jeter se pojavljajo postopoma. Steatoza pri bolnikih je najpogosteje asimptomatična, odkrita naključno. V redkih primerih bolniki čutijo:

  • dolgočasno bolečino v desnem hipohondriju;
  • slabost;
  • splošno slabo počutje.

Pri 15% opazujemo žilavost kože.

Z alkoholnim hepatitisom je klinika odvisna od oblike tečaja. Akutni hepatitis je možen v štirih variantah. Latenten - nima simptomov, se odkrije le z biopsijo jeter. Žrtvovana - najpogostejša, skupaj z:

  • šibkost;
  • pomanjkanje apetita;
  • bolečine v hipohondriju na desni;
  • bruhanje in slabost;
  • driska;
  • izguba teže;
  • porumenelost kože in sklera;
  • v polovici primerov se temperatura dvigne na nizko število.

Cholestatic - se razlikuje od ikterične oblike:

  • hudi pruritus;
  • huda zlatenica;
  • nagubanje bolečin;
  • možnost povečanja temperature.

Fulminantna - huda hitro progresivna oblika alkoholnega hepatitisa. Za bolečino in zlatenico se pridružite:

  • manifestacije hemoragičnega sindroma (krvavitev);
  • toksični učinek na možgane;
  • okvara ledvic;
  • povečana odpoved jeter.

Kronična oblika alkoholnega hepatitisa je prisotna pri 1/3 ljudi, ki trpijo zaradi alkoholizma. Lahko nadaljujete z lahkimi, zmernimi, težkimi možnostmi. Razloženo s stalnim (postopnim) ali aktivnim postopnim razvojem bolezni.

Vztrajna oblika se navadno manifestira:

  • bolečine z nizko intenzivnostjo v zgornjem kvadrantu na desni;
  • izguba apetita;
  • spreminjanje driske in zaprtje;
  • belching;
  • napenjanje.

S progresivno obliko so simptomi svetlejši, klinika hitro narašča, spremlja zlatenica, zvišana telesna temperatura, precejšnja izguba teže, povečanje jeter in vranice ter zapleti.

  • stalni občutek utrujenosti, utrujenost;
  • huda šibkost;
  • depresivno razpoloženje;
  • motnje spanja (nespečnost ponoči in dnevna zaspanost);
  • pomanjkanje apetita.

Dispeptični sindrom je izražen z:

  • pri zmanjšanju ali popolnem pomanjkanju apetita;
  • napadi navzee in bruhanja;
  • vetrovi in ​​tresenje v želodcu;
  • nestabilna blata (diareja se nadomesti z zaprtjem).
  • bolečina vzdolž črevesja.

V kliniki z alkoholno boleznijo jeter razlikujejo začetne simptome odpovedi jeter glede na sindrom "majhnih" znakov, ki vključujejo:

  • vaskularne točke in "zvezde" na koži obraza in drugih delih telesa (telangiectasia);
  • pordelost kože na dlani in površini ekstremitet (palmara in plakatna eritema);
  • modrice na koži od rahlega tlaka;
  • otekanje žlez v žlezah;
  • povečanje končnih falangov na prstih, poravnavanje in širjenje nohtov ("palice");
  • morda skrajšanje kitov palmarnih mišic, ki kršijo funkcijo roke (Dupuytrenova kontraktura), medtem ko je brezbarvna vrvica pod kožo očitna.

Zaradi zmanjšanja sinteze spolnih hormonov v jetrih se videz moških spreminja, imenuje se "feminizacija", ker se pojavljajo tipični ženski znaki:

  • maščoba se deponira na trebuhu in stegnih;
  • roke in noge postanejo tanke;
  • rast dlak v pod pazduh in sramne lase se zmanjša;
  • lahko poveča mlečne žleze (ginekomastija);
  • atrofija testisa, človek ne more imeti potomstva, postane impotenten.

Sindrom portalne hipertenzije - kaže na njene simptome:

  • pojav in povečanje ascitesa (povečan trebuh zaradi izliva tekočine v trebušno votlino);
  • simptom "glave meduz" je značilen razširjenost saphenskih žil okoli popka;
  • znatno povečana vranica;
  • razširjene žile požiralnika in želodca zaradi stagnacije v območju, vključenem v portalski venski sistem.

Simptomi, ki kažejo na poškodbe drugih organov in sistemov:

  • toksični učinek acetaldehida na živčnih debla povzroči periferno polinevropatijo, motnja pacienta do okončin je motena, območje gibanja je omejeno;
  • izguba mišic spremlja njihovo redčenje, šibkost pri delu;
  • kardiovaskularni sistem reagira s tahikardijo, nagnjenost k aritmijam, težko dihanje, bolečine v šivanju v predelu srca, hipotenzijo z zmanjšanjem zgornjega tlaka;
  • poškodba možganov vodi do encefalopatije, se klinično kaže kot slabša zavest (od letargije do kome), sprememba vedenja, izguba spomina, razdražljivost;
  • povezovanje ledvične odpovedi spremlja otekanje obraza in telesa, motenj urina, disurnih pojavov.

Katere zaplete se pojavljajo v različnih fazah?

Pri nadaljnji uporabi alkohola pri bolnikih bo alkoholna steatoza nujno prešla v naslednje faze: hepatitis, fibrozo, cirozo jeter. Posledice alkoholnega hepatitisa so lahko:

  • poškodbe možganov (encefalopatija);
  • manifestacije hemoragičnega sindroma s krvavitvami v notranjih organih;
  • hepatorenalni sindrom, ki ga spremlja blokiranje filtracijske funkcije ledvic z ledvično insuficienco;
  • hipoglikemično stanje;
  • bakterijski peritonitis zaradi dodajanja okužbe;
  • pri kroničnem poteku - hipertenzija v vratni veni, ascites.

Razvoj zapletov kaže na slabo prognozo. Stopnja fibroze prehaja v cirozo jeter in jo spremlja:

  • hipertenzija na portalskem venskem področju s krvavitvijo iz žil v požiralniku in želodcu;
  • razvoj odpovedi ledvic in jeter;
  • anemija;
  • hude ascite in otekanje v nogah;
  • dekompenzacija srčne aktivnosti, aritmije;
  • visoko tveganje za preoblikovanje v rak.

Diagnostika

Pravilna diagnosticiranje poškodb alkoholnih jeter pomeni ne samo prepoznavanje značilnih znakov, ampak tudi povezovanje z alkoholno zgodovino. Navsezadnje je bolnikovo stanje vedno treba razlikovati z različnimi boleznimi, vključno z:

  • virusni hepatitis;
  • rak jeter;
  • parazitske spremembe;
  • drog in toksični hepatitis se pojavijo z dolgotrajnim zdravljenjem z valproinsko kislino (Depakin), tetraciklinskimi antibiotiki, zidovudinom;
  • vnetne bolezni žolčnega trakta;
  • ciroza jeter pri srčnem popuščanju;
  • brezalkoholna maščobna bolezen.

Vprašanje pacientov pomaga ugotoviti dejavnike tveganja in vzroke poškodbe jeter:

  • prisotnost slabih navad, odmerkov in redne porabe alkohola;
  • predhodne bolezni (virusni hepatitis);
  • predpisovanje simptomov;
  • genetska nagnjenost;
  • značilnosti hrane;
  • poklicne nevarnosti.

Na splošno je krvni test:

  • zmanjšane rdeče krvne celice in hemoglobin nakazujejo anemijo;
  • padec trombocitov - pri zmanjšani strjevanju krvi;
  • rast levkocitov s premikom na levo in visokim ESR - do trenutnega vnetja je možno dodajanje okužbe;
  • eozinofilija - do izrazitih avtoimunskih procesov.

Študija plazemskih proteinov kaže zmerno povečanje gamaglobulinske frakcije z zmanjšanjem albumina. Aktivnost encimskih sistemov jetrnih celic se odraža v:

  • povečanje plazemske gama-glutamil transpeptidaze;
  • povečana alkalna fosfataza;
  • povečana vsebnost železa;
  • sprememba razmerja med asparaginskimi in alanin-aminotransferazami proti aktivnosti alanin-aminotransferaze (AlAT, ALT), je običajno koeficient, ki določa ta delež, enak enemu, vsebnost obeh encimov je približno enaka, v ozadju smrti hepatocitov postane nižja.

Markeri fibroze so:

  • nivo hialuronske kisline;
  • tip III prokollagen in kolagen tipa IV;
  • laminin;
  • matriksnih metaloproteinaz in njihovih inhibitorjev.

Ti krvni testi se ne izvajajo v polikliničnih laboratorijih, temveč le v specializiranih klinikah. Prikazujejo kakršno koli fibrozo notranjih organov, zato jih ne moremo obravnavati kot specifične za bolezni alkoholnih jeter. Bolj specifična je povečana raven proline in hidroksiprolina.

V splošni analizi rasti urina je pomembno:

  • bilirubin;
  • proteinurija in eritrociturija (povezana s hepatorenskim sindromom);
  • levkociti in bakterije, če je bolezen zapletena zaradi okužbe sečil.

Analiza iztrebkov kaže spremembe v koprogramu v smeri videza nezaščitenih delcev hrane, rasti maščob in grobih prehranskih vlaken.

Instrumentalne vrste raziskav

Najpogosteje se uporabljajo med instrumentalnimi načini za potrditev poškodbe jeter:

  • ultrazvok - prikazuje strukturo in velikost jeter, vranico;
  • esophagogastroduodenoscopy - daje vizualno sliko prezasedenosti v žilah želodca in požiralnik;
  • magnetno resonanco in računalniško tomografijo, da bi natančneje določili krvavitev zgradbe jetrne parenhima;
  • elastografija je vrsta ultrazvoka, ocenjuje sposobnost tkiv za stiskanje, razkriva brazgotine, področja fibroze;
  • holangiografija - kontrastno sredstvo se injicira intravensko, ki se izloča skozi žolčne kanale, z uporabo rentgenskih žarkov za ugotavljanje vzroka za stagnacijo žolča izvaja samo pri bolnikih s sumom na žolčnikovo bolezen.

Popolna potrditev diagnoze in stopnje alkoholne bolezni je rezultat biopsije jeter.

Diferencialna diagnoza z brezalkoholno maščobno lezijo

Brezalkoholni steatohepatitis ali bolezen maščobnih jeter (NAFLD) je precej pogosta vrsta patologije. V različnih državah vpliva na ¼ na polovico prebivalstva.

Pri ženskah, starih 40-60 let, je pogosteje opaziti pri otrocih z metabolnimi motnjami, ki spremljajo:

  • debelost;
  • hipertenzija;
  • diabetes mellitus;
  • hormonske motnje;
  • jemanje kortikosteroidnih zdravil, kontracepcijskih sredstev;
  • nezdrava prehrana (kot prevladujočost lahko prebavljivih ogljikovih hidratov in maščob ter drastična izguba teže med postom).

Akutno maščobno hepatozo lahko sproži nosečnost. Dejavniki aktivacije bolezni vključujejo:

  • kronični pankreatitis;
  • razjeda v želodcu ali razjeda dvanajstnika:
  • protin;
  • pljučna bolezen;
  • psoriaza;
  • sistemska patologija vezivnega tkiva.

Običajno se trigliceridi delijo s sproščanjem energije. V pogojih patologije je njihova prekomerna količina sposobna:

  • biti odloženi znotraj citoplazme celic;
  • motijo ​​celovitost celičnih membran;
  • aktivirati fibroze.
  • šibkost, utrujenost;
  • težo in bolečine v trebuhu;
  • glavobol;
  • motnje blata.

V naprednih primerih se določi povečana jetra in vranica. Pomembne razlike so:

  • pomanjkanje dolge zgodovine alkohola;
  • povečana teža bolnika;
  • znatno povečanje krvne analize trigliceridov;
  • hiperglikemija;
  • 40% bolnikov ima pigmentacijo kože v vratu, podlakti.

Med kliničnimi manifestacijami zlatenice kaže sočasni hepatitis, je redek.

Zdravljenje

Zdravljenje bolezni alkoholnih jeter je nemogoče, ne da bi ustavil uporabo alkohola s strani bolnika. Bodite prepričani, da upoštevate prehranska priporočila o prehrani:

  • prepovedani ostri, maščobni, ocvrti in dimljeni izdelki (meso, klobase, omake, kisle pijače);
  • sol je omejena;
  • beljakovine se polnijo z mlečnimi izdelki, žitami (z zmanjšanjem encefalopatije);
  • povečuje se delež zelenjave in sadja;
  • kaže kuhano ribe.

Zdravniška pomoč

V začetnih stopnjah alkoholne bolezni je zdravljenje dovolj:

  • uporaba hepatoprotektorjev;
  • kompleks vitaminov;
  • zdravila iz skupine adenometionina;
  • sestavine žolča (ursoholna kislina).
  • zaščita jetrnih celičnih membran in možganskih celic;
  • izboljšati pretok žolča;
  • vezati strupene snovi;
  • aktivirati procese regeneracije poškodovanega tkiva;
  • normalizirati nekatere duševne motnje.

Glukokortikoidi se uporabljajo za zatiranje avtoimunskih vnetnih sestavin, kar ovira regeneracijo jeter brazgotin. Skupina zdravil, povezanih z zaviralci ACE (encima, ki pretvarja angiotenzin), ne le znižuje krvni tlak, temveč ima tudi protivnetne učinke, ki zavirajo širjenje vezivnega tkiva. Zaviralci tkivne proteaze pomagajo prenehati brazgotinjenje.

Pri prisotnosti portalske hipertenzije velja:

  • nitrati - razširijo periferne posode in zmanjšajo tlak v venski vrsti;
  • β-blokatorji - uporabljajo se z zadostnim krvnim tlakom;
  • Somatostatinska analogna zdravila - zavirajo hormonski učinek na posodah trebušne votline;
  • diuretična zdravila - potrebna za odstranitev odvečne tekočine.

Če je potrebno, se predpisujejo antibiotiki za zatiranje patogene flore in spoštovanje okužbe. Pri ascitesu, če diuretiki ne pomagajo, se izvaja paracenteza - punkcija trebušne stene s trocarjem in odstranitev tekočine.

Kirurške metode

Kirurško zdravljenje se uporablja za odpravo zapletov ciroze jeter:

  • portokavalno ranžiranje zagotavlja dodaten način za odvajanje krvi v spodnjo veno cavo;
  • namestitev šanta med venec in ledvene žile;
  • ligacija arterij in ven žilnega jedra in želodca s krvavitvijo.

Radikalno zdravljenje hude bolezni alkohola je presajanje jeter. Ampak to skoraj ni bilo.

Napoved

Izid alkoholne bolezni jeter je določen v fazi, na kateri je bolnik prenehal uživati ​​alkohol.

V primeru alkoholne bolezni v težki stopnji je bolnikovo stanje v obdobju zavrnitve alkohola bistveno izboljšalo. To ustvarja lažen občutek samozavesti za izboljšanje zdravja in upanje na zdravljenje.

Na žalost je razumevanje škodljivih učinkov alkohola v večini ljudi prepozno, ko je del jeter že uničen in ga ni mogoče obnoviti. V takšnih okoliščinah lahko bolnik živi že pet do sedem let, tudi s popolno abdikacijo alkohola. Pri ženskah se sprememba stopenj bolezni pojavlja hitreje. Alkoholna bolezen jeter je živahen primer destruktivnega odnosa človeka do darila narave, lastnega zdravja.


Več Člankov O Jetrih

Cista

Znaki slabe funkcije jeter

Jetra je glavni biokemijski laboratorij telesa. Zahvaljujoč aktivnemu delu jeter pride do stalnega čiščenja krvi, limfe, telesa kot celote iz različnih toksinov, rakotvornih snovi, odpadnih izdelkov ("žlindre").
Cista

Zdravila za bolečine v jetrih

Motnje jeter spremljajo nelagodje, bolečina in težnost v desnem hipohondriju. V nekaterih primerih, če so simptomi povzročeni zaradi prenajedanja, zastrupitve ali pitja alkohola, po odpravi prehrane izginejo.