Izpuščaj na kožnih boleznih prebavil

Pogoj kože neposredno govori o zdravju telesa. Patologije v delu prebavnega trakta, ki je celo najbolj nepomembno, se pojavijo na koži v obliki različnih izpuščaj. Zato prisotnost kožnega izpuščaja ni vedno samo dermatološki problem. Poškodbe dermosa lahko kažejo prisotnost gastrointestinalnih bolezni. Težave s kožo pri boleznih prebavil so lahko zelo različne.

To je:

  1. Akne
  2. Nenormalna polt (bledica, žilavost)
  3. Nenormalnosti v lojnicah
  4. Huda suha koža
  5. Pojav prezgodnjih gub
  6. Alergijske reakcije
  7. Furunculoza
  8. Vaskularne zvezde
  9. Pigmentne pike

Prisotnost enega ali več takšnih znakov lahko kaže na resno motnjo pri delu prebavnega trakta.

V primerih bolezni črevesja trpi ustna votlina. Zlasti ima vnetne procese, ki vplivajo na jezik, dlesni, notranjo površino lupin.

Pojav kože pri boleznih jeter

Če jetra neha, koža takoj reagira na njih.

Če jetra neha, koža takoj reagira na njih.

V primeru bolezni jeter kožo pokrivajo izpuščaji, značilni za ta problem:

  • Spider vene so oblike na koži, ki so majhne krvne žile, ki štrlijo nad površino kože. Velikosti takšnih formacij so lahko drugačne: od 1 mm do 2 cm. Na obrazu, rokah, vratu in nazaj se praviloma manifestirajo.
  • Rumene plošče (ksantomi). So specifične formacije, ki se nahajajo na rokah, pazduhih, komolcih, kolenih, stopalih in na vekicah. Formacije imajo značilno rumeno barvo.
  • Pri boleznih jeter se na koži dlani in stopal pojavijo rdečkaste lise (paralelni eritem). Ko kliknete na to mesto, izgine in po nekaj sekundah se znova prikaže.
  • Širjenje žil v jetrih. Modre pike pogosto nastanejo okoli popka, kar lahko kaže na cirozo jeter.
  • V primeru bolezni jeter se spremeni tudi videz jezika. Postane gladko, skoraj sijajno, pridobi svetlo rumeno barvo.

Koža v boleznih črevesja se ne spreminja vedno, priblizno 20% primerov bolezni tega organa je značilna manifestacija različnih vrst abnormalnosti na koži

Pojav kože pri črevesnih boleznih

V primerih črevesnih bolezni se koža ne spreminja vedno, pri približno 20% primerov bolezni tega organa pa so znaki različnih vrst abnormalnosti na koži.

Te manifestacije vključujejo:

Boleče razjede nastanejo na koži, ki lahko dosežejo znatne velikosti.

Nahajajo se praviloma v spodnjih okončinah. Če ne začnete zdravljenja za osnovno bolezen v času, razjede hitro napredujejo, povečajo velikost in lahko po zdravljenju zdravijo brazgotine. Na začetku se pioderma manifestira v obliki majhnih rdečih pik, ki spominjajo na ugrize insektov. Po nekaj časa se lise spremenijo v rane z značilnimi purpurnimi mejami.

Koža z boleznijo jeter je prekrita z izpuščaji

Ta manifestacija lahko kaže na prisotnost Crohnove bolezni, ulceroznega kolitisa.

To je vnetje subkutane maščobne plasti, kot tudi krvne žile v njej. Pojavijo se lahko specifične subkutane vozlišča, ki jih zaznamujejo bolečine in razločne barve (lahko se razlikujejo od rdečkastega do vijoličnega in rjavega). Sčasoma vozlišča lahko spremenijo svojo lokacijo, se združijo z drugimi.

Če opazite kakršne koli spremembe na koži, se takoj posvetujte z zdravnikom

V primerih bolezni črevesja trpi ustna votlina. Zlasti ima vnetne procese, ki vplivajo na jezik, dlesni, notranjo površino lupin.

Značilen zaradi pojavov izpuščajev v zadnjici in trebuhu. Izpuščaj je simetričen, sčasoma lahko spremeni barvo. Če se bolezen ne zdravi, se hitro napreduje, se izpuščaj pretvori v razjede, lahko pride do kožne nekroze.

Jetra in lepota (video)

Pojav kože pri boleznih trebušne slinavke

Pankreasa je organ, ki v telesu opravlja pomembno sekretorno funkcijo. Kršitve v njegovem delu takoj vplivajo na stanje kože.

  • Atopični dermatitis, ekcem

Značilen zaradi edema kože, videz majhnih izbruhov mehurčkov na njem. Izpuščaj, ki ga spremlja srbenje, draženje. V težji stopnji bolezni se lahko ekcem poveča. To povzroči hujšo oteklost prizadete kože.

  • Rdeče kapljice (simptom Tuzhilin)

Bolj ko bodo sprejeti potrebni ukrepi, bo lažje obnoviti zdravje notranjih organov in s tem normalno stanje kože.

Pojav na koži velikega rdečega izpuščaja pravilne oblike. Takšni izpuščaji se nahajajo, ponavadi v trebuhu, prsnem košu, nazaj. Zaradi poslabšanja črevesnih bolezni se izpuščaj pogosteje pojavlja na velikih površinah kože.

Stanje kože neposredno govori o zdravju telesa. Če opazite morebitne spremembe kože, se takoj posvetujte z zdravnikom. Možno je, da vzroki za nepravilnosti kože niso kozmetični problemi, ampak resne bolezni, ki zahtevajo takojšnjo zdravljenje. In prej bodo sprejeti potrebni ukrepi, lažje bo obnoviti zdravje notranjih organov in s tem normalno stanje kože.

Kože na koži s črevesnimi boleznimi

Kako gastrointestinalne bolezni prizadenejo kožo

Pogoj kože neposredno govori o zdravju telesa. Patologije v delu prebavnega trakta, ki je celo najbolj nepomembno, se pojavijo na koži v obliki različnih izpuščaj. Zato prisotnost kožnega izpuščaja ni vedno samo dermatološki problem. Poškodbe dermosa lahko kažejo prisotnost gastrointestinalnih bolezni. Težave s kožo pri boleznih prebavil so lahko zelo različne.

  1. Akne
  2. Nenormalna polt (bledica, žilavost)
  3. Nenormalnosti v lojnicah
  4. Huda suha koža
  5. Pojav prezgodnjih gub
  6. Alergijske reakcije
  7. Furunculoza
  8. Vaskularne zvezde
  9. Pigmentne pike

Prisotnost enega ali več takšnih znakov lahko kaže na resno motnjo pri delu prebavnega trakta.

V primerih bolezni črevesja trpi ustna votlina. Zlasti ima vnetne procese, ki vplivajo na jezik, dlesni, notranjo površino lupin.

Pojav kože pri boleznih jeter

Če jetra neha, koža takoj reagira na njih.

Če jetra neha, koža takoj reagira na njih.

V primeru bolezni jeter kožo pokrivajo izpuščaji, značilni za ta problem:

  • Spider vene so oblike na koži, ki so majhne krvne žile, ki štrlijo nad površino kože. Velikosti takšnih formacij so lahko drugačne: od 1 mm do 2 cm. Na obrazu, rokah, vratu in nazaj se praviloma manifestirajo.
  • Rumene plošče (ksantomi). So specifične formacije, ki se nahajajo na rokah, pazduhih, komolcih, kolenih, stopalih in na vekicah. Formacije imajo značilno rumeno barvo.
  • Pri boleznih jeter se na koži dlani in stopal pojavijo rdečkaste lise (paralelni eritem). Ko kliknete na to mesto, izgine in po nekaj sekundah se znova prikaže.
  • Širjenje žil v jetrih. Modre pike pogosto nastanejo okoli popka, kar lahko kaže na cirozo jeter.
  • V primeru bolezni jeter se spremeni tudi videz jezika. Postane gladko, skoraj sijajno, pridobi svetlo rumeno barvo.

Koža v boleznih črevesja se ne spreminja vedno, priblizno 20% primerov bolezni tega organa je značilna manifestacija različnih vrst abnormalnosti na koži

Pojav kože pri črevesnih boleznih

V primerih črevesnih bolezni se koža ne spreminja vedno, pri približno 20% primerov bolezni tega organa pa so znaki različnih vrst abnormalnosti na koži.

Te manifestacije vključujejo:

Boleče razjede nastanejo na koži, ki lahko dosežejo znatne velikosti.

Nahajajo se praviloma v spodnjih okončinah. Če ne začnete zdravljenja za osnovno bolezen v času, razjede hitro napredujejo, povečajo velikost in lahko po zdravljenju zdravijo brazgotine. Na začetku se pioderma manifestira v obliki majhnih rdečih pik, ki spominjajo na ugrize insektov. Po nekaj časa se lise spremenijo v rane z značilnimi purpurnimi mejami.

Koža z boleznijo jeter je prekrita z izpuščaji

Ta manifestacija lahko kaže na prisotnost Crohnove bolezni, ulceroznega kolitisa.

To je vnetje subkutane maščobne plasti, kot tudi krvne žile v njej. Pojavijo se lahko specifične subkutane vozlišča, ki jih zaznamujejo bolečine in razločne barve (lahko se razlikujejo od rdečkastega do vijoličnega in rjavega). Sčasoma vozlišča lahko spremenijo svojo lokacijo, se združijo z drugimi.

Če opazite kakršne koli spremembe na koži, se takoj posvetujte z zdravnikom

V primerih bolezni črevesja trpi ustna votlina. Zlasti ima vnetne procese, ki vplivajo na jezik, dlesni, notranjo površino lupin.

Značilen zaradi pojavov izpuščajev v zadnjici in trebuhu. Izpuščaj je simetričen, sčasoma lahko spremeni barvo. Če se bolezen ne zdravi, se hitro napreduje, se izpuščaj pretvori v razjede, lahko pride do kožne nekroze.

Jetra in lepota (video)

Pojav kože pri boleznih trebušne slinavke

Pankreasa je organ, ki v telesu opravlja pomembno sekretorno funkcijo. Kršitve v njegovem delu takoj vplivajo na stanje kože.

  • Atopični dermatitis, ekcem

Značilen zaradi edema kože, videz majhnih izbruhov mehurčkov na njem. Izpuščaj, ki ga spremlja srbenje, draženje. V težji stopnji bolezni se lahko ekcem poveča. To povzroči hujšo oteklost prizadete kože.

  • Rdeče kapljice (simptom Tuzhilin)

Bolj ko bodo sprejeti potrebni ukrepi, bo lažje obnoviti zdravje notranjih organov in s tem normalno stanje kože.

Pojav na koži velikega rdečega izpuščaja pravilne oblike. Takšni izpuščaji se nahajajo, ponavadi v trebuhu, prsnem košu, nazaj. Zaradi poslabšanja črevesnih bolezni se izpuščaj pogosteje pojavlja na velikih površinah kože.

Stanje kože neposredno govori o zdravju telesa. Če opazite morebitne spremembe kože, se takoj posvetujte z zdravnikom. Možno je, da vzroki za nepravilnosti kože niso kozmetični problemi, ampak resne bolezni, ki zahtevajo takojšnjo zdravljenje. In prej bodo sprejeti potrebni ukrepi, lažje bo obnoviti zdravje notranjih organov in s tem normalno stanje kože.

Manifestacije na koži pri boleznih prebavil

Različne oblike vaskulitisa. periarteritis nodosa, kolagenoza, na primer skleroderma, številne presnovne motnje vplivajo na kožo in prebavni trakt. Nekatere kožne lezije so značilne za nekatere bolezni prebavnega trakta.

Na primer, suha koža. dermatoxerasia, srbenje, ekcem površina, ki daje videz kože "v razpokah asfalta", hiperpigmentacija kože, krhki lasje in nohti so značilne za malabsorpcije in hiranja sindromov.

Pioderma gangrenosum se pojavi na mestih nespecifičnih vnetnih žarišč zaradi rupture pustul in nastajanja necrotičnih ulkusov s hipertrofičnimi robovi. Ta bolezen je povezana z vaskulitisom in jo opazimo v ulceroznem kolitisu, Crohnovi bolezni, revmatoidnem artritisu, poslabšani sintezi imunoglobulina in levkemiji.

Bolezni, ki jih spremlja gangrenna pioderma. • Ulcerozni kolitis • Crohnova bolezen • Revmatoidni artritis • Monoklonska gamopatija

Herpetiformni dermatitis. ki je bil že omenjen zgoraj, se kaže s kroničnimi eritematoznimi in vezikularnimi izbruhi na trupu in okončinah. Bolezen je pogostejša pri moških in v večini primerov spremlja enterotatija glutena (celiakija) z različno stopnjo atrofije črevesnih vili. Poleg tega je dejavnik tveganja za limfom tankega črevesja.

Peitz-Egersov sindrom je podedovan auto-somno-dominanten; se kaže v prvih mesecih življenja pigmentiranih pike na sluznici ust, ustnic in obraza, v kombinaciji z benignih polipov tankega črevesa, ki včasih podvrženi maligne transformacije.

Kombinacija kože in gastrointestinalnih poškodb opazili pri nekaterih prirojenih boleznih, vključno Ehlers-Danlosovemu sindroma in elastičnega pseudoxanthoma (arterijske krvavitve iz prebavil), hemoragični vaskulitis (krvavitev iz gastrointestinalnega trakta), nevrofibromatozo (nevrofibromatoza črevesa).

Pri Crohnovi bolezni opazimo spremembe na perianalnem območju, fistulah trebušne stene, glositisu, zgoščenosti ustnic in ustne sluznice, vaskulitisu. Pri boleznih jeter, kože, las in nohtov vpliva na en ali drug stopnjo. Mehansko zlatenico pogosto spremlja srbenje, ki ga povzroča akumulacija žolčnih soli v koži. Tako genezo srbenja potrjuje antipruritično delovanje holestiramina, ki veže te soli. Žolčna koža odraža kopičenje žolčnih komponent v koži.

Jetrno insuficienco spremljajo številni kožni simptomi, zlasti hemangiomi pajkov, eritem dlani in obilne telangiektasije. Pri ženskah hemangiomi, podobni pajek, ne kažejo na patologijo, vendar pri moških veliko razlogov sumi na jetrno bolezen.

Pozna porfirija kože - posledica kronične poškodbe jeter - spremljajo izpuščaji mehurčkov, brazgotin in hiperpigmentacije v odprtih kožah. Pri primarni bilirni cirozi se pojavljajo ksantomi. Cirozo jeter spremlja tudi suha koža in kserodermija s tvorbo razpok.

Spremembe v koži z boleznimi jeter. 1. Omejitev žolčnega trakta: • zlatenica

2. Okvara jeter: • več hematogenih arachnidov (pri moških) • eritem dlani • bela barva nohtov - posledica hipoalbuminemije

• pozna kožna porfirija

3. Ciroza: • ksantomi (s primarno biliarno cirozo)

Zakaj se na koži pojavi koža v primeru bolezni pankreasa?

Pike na koži pri boleznih trebušne slinavke niso redke. To se zgodi z zdravstvenimi motnjami, povezanimi z delom prebavil.

Strokovnjaki neposredno povezujejo videz kože s splošnim stanjem celotnega organizma. Pankreas ima ključno vlogo v celotnem prebavnem sistemu. S svojo pomočjo se encimi proizvajajo za pravilno prebavo in hormone za človeški sekretorni sistem.

Najpogostejša bolezen trebušne slinavke, zdravniki klic pankreatitis in virusni hepatitis tipa A, B, C.

Vsako prekinitev normalnega delovanja trebušne slinavke takoj pokaže zunanje in notranje sekretorne spremembe, ki vplivajo na stanje človeške kože. Čeprav jih strokovnjaki imenujejo redke in nespecifične, je njihova manifestacija velika diagnostična vrednost.

Razpoke in izpuščaji

Med akutnim pankreatitisom na kožo okoli popka (trebušne slinavke regiji repa) podplutb pogosto pojavi, ki se raztezajo vse faze "cvetijo" normalno modrico. Koža na želodcu dobi marmorno senco. V območju trebuha prsnega koša imajo taki madeži včasih modro-zelenkast značaj. Včasih se na trebuhu in zgornjih stegnih nahajajo kožice na koži zaradi bolezni trebušne slinavke.

Strokovnjaki kličejo spremljevalno urtikarijo pankreatitisa. Izpuščaj iz urtikarije je značilen simptom akutnega ali kroničnega pankreatitisa in pogosto pankreasne onkologije. Urtikarija se običajno pojavi na telesu, nogah (na sprednji površini golenice), včasih na hrbtu in zadnjici. Urtikarija se kaže v obliki majhnih površinskih ravnih vozličkov, ki v prvih stopnjah dobijo modro-roza odtenek. Po nekaj tednih se nodule začnejo raztapljati in pustijo za sabo majhne odtise na koži, ki imajo rahlo pigmentacijo.

Rak pankreasa pogosto spremlja tromboflebitis. Ta bolezen se nato pojavi na koži s kratkimi, bolečimi, vnetnimi podolgovati pikami po venskih posodah. Najpogosteje se nahajajo na vratu, na dekolteju, na trebuhu in zadnjici. Sčasoma se v osrednjem delu mesta pojavijo majhni pretisni omoti, vnetna erozija in paraziti (še posebej v krajih, kjer se pojavi kožni drgnjenje). Potem mehurčki in skorje izginejo, a na mestu lezije ostane stalna edematozna pordelost v obliki obročkov, pogosto prekrita s kožnimi luskami. Te poškodbe so srbenje, bolniki se pritožujejo zaradi blage bolečine in peklenskega občutka.

Skupna in značilen simptom pankreatitisa in druge trebušne motnje delujejo izpuščaji so v obliki drobnih rdečih pik podobni mehurčke, napolnjene s krvjo (žilne anevrizme), ki sta imenovanih Tuzhilin simptom.

Aneurizmi se nahajajo na prsnem košu in trebuhu bolnika. Ko pritisnete, ne izginejo. Intenzivnost njihovega videza in veliko število rdečih pik označujejo poslabšanje bolezni, njihova počasna oslabitev in zmanjšanje placerja pa kaže na zmanjšanje bolezni.

Barva kože

Veliko bolezni trebušne slinavke spremeni barvo kože pacienta. Glede na bolezen je koža lahko:

  • zrnatost;
  • modrikasta barva;
  • preveč revni ali brezvredni.

Precej nevaren simptom bolezni je pojav cianotičnih madežev na obrazu ali trebuhu pacienta. Ti simptomi lahko kažejo prehod bolezni na akutno stopnjo pankreatitisa. Boleče in eksugvinirane spomenike se opazijo med nevarno zastrupitvijo telesa (vnetna in boleča stopnja bolezni) ali kažejo na začetek sprememb v oskrbi s perifernim krvjo.

Približno tretjina bolnikov z boleznimi trebušne slinavke zazna ikterično kožo. To je posledica vnosa encima tripsina v krvni obtok, ki lahko nepovratno uniči tkiva in celice jeter. Tudi rumeni odtenek kože je lahko posledica stiskanja žolčnega trakta. V akutni fazi pankreatitisa se trebušna slinavka povečuje in pritiska jetra in žolčnik.

Skoraj vsi kožni izpuščaji spremljajo srbenje različnih intenzitet.

Diagnoza in zdravljenje pik in izpuščaja sta neposredno odvisna od vzrokov za take simptome. Ker vse bolezni trebušne slinavke vključujejo uporabo različnih zdravil, lahko tudi povzročijo alergijske reakcije pri bolniku. Če želite odstraniti tovrstno izpuščaj dovolj, da spremenite shemo zdravilnih imenovanj.

Zdravljenje

Če želite zmanjšati število točk, sežigati in praskati kožne lezije, se posvetujte s strokovnjakom.

Posvetovanje spremljajo zunanji pregledi in nekateri laboratorijski testi.

Odvisno od ugotovljenega vzroka spanc in izpuščaja zdravniki predpisujejo naslednje načine zdravljenja:

  • če madeže povzročijo alergije na zdravila, je treba predpisati antihistaminike, ki blokirajo receptorje, odgovorne za alergijo;
  • če kožni izpuščaji povzročijo žolčne kisline, ki so vstopile v krvni obtok, morajo zdravila preprečiti toksične učinke kislin in na koncu zagotoviti njihovo zastrupitev;

Pomembno je izključiti izdelke, ki povzročajo napade pankreatitisa in povzročijo njegovo poslabšanje (prekajene, začinjene, slane hrane, gazirane in alkoholne pijače).

Med drugim je srbenje in veliko madežev na koži bolnikov, povezanih z boleznijo trebušne slinavke, pomenilo splošno terapijo za bolezen, ki jo je treba izvajati pod stalnim nadzorom specialista.

  • Ste utrujeni od bolečin v želodcu, navzei in bruhanju...
  • In to stalno zgago...
  • Da ne omenjam motenj stolov, izmenično zaprtje...
  • O dobrem razpoloženju od vsega tega in se spomniš mučenja...

Zato vam priporočamo, da preberete, kako je Galina Savina popolnoma pozdravila gastrointestinalne bolezni. Preberite več

Kožne manifestacije pri črevesni bolezni

Črevesne vnetne bolezni, ki vključujejo Crohnovo bolezen in specifični ulcerativni kolitis, so dokaj resen problem pri diagnosticiranju notranjih patologij. Klinična slika takšnih bolezni je tako večplastna, da zdravniki pogosto dajo diagnostične napake in zato zamudijo čas, da določijo ustrezno ustrezno zdravljenje.

Pri črevesnih težavah se morajo bolniki ukvarjati z zdravniki, kot so revmatolog, okulist, infektiolog, dermatolog, kirurg in hepatolog. Razlog za to so ekstra-črevesne nespecifične manifestacije, ki so lahko pred klasičnimi simptomi gastrointestinalne okvare.

Pri 20% vseh bolnikov opazimo kožne manifestacije črevesne bolezni. Ti simptomi vključujejo pioderma gangrenosum, nodosum eritema, vesikularno-vaginalne eksanteme, gnojni vegetativni stomatitis in kožni vaskulitis.

Bolezen je vnetna nevtrofilna dermatoza, ki jo spremljajo simptomi žariščne gangrene. Najpogostejši vzrok za razvoj patologije so bolezni notranjih organov, vključno s črevesjem. Za pioderma gangrenosum je značilen progresivni potek in povzroči izrazito lokalno uničenje tkiv, zaradi česar pacient izgubi sposobnost za delo.

Bolezen običajno spremlja nastanek velikih bolečin, ki se pogosteje lokalizirajo na koži spodnjih okončin. Če zgodaj odkrijete bolezen, lahko preprečite veliko zapletov kože in povečate možnosti za hitro oživitev. Treba je opozoriti, da v nekaterih primerih lahko brazgotine ostanejo po gangrenni piodermi.

Glavni simptomi bolezni so majhne rdeče lise, ki se pojavijo na koži in spominjajo na ugrize mravelj. Po nekaj časa se takšne pege začenjajo razširiti in tvorijo odprto boleče rane, za katere so značilne škrlatne meje. Takim manifestam se lahko pridružijo bolečine na ligamentih in zlom kosti. Treba je opozoriti, da pioderma gangrenosum prizadene predvsem ljudi s srednjega rodu, ki razvijajo bolezni, kot so ulcerozni kolitis in Crohnova bolezen.

Nodosum eritema je bolezen, ki jo spremlja vnetje podkožne maščobe in krvnih žil na koži. Najpogosteje se bolezen pojavlja pri mladih ženskah z nespecifičnim ulceroznim kolitisom. Akutna oblika bolezni se kaže v naslednjih simptomih: poslabšanje splošnega stanja, zvišana telesna temperatura, boleče vozli na kolenih, nogah, obrazu ali vratu, ki so rdeče in imajo možnost spremeniti barvo v vijolično, rjavo in rumeno. V polovici primerov bolniki razvijejo vnetje sklepov, vendar imajo otroci najhujšo nodularno eritem. Postopek se praviloma reši neodvisno v mesecu in pol.

Ko je bolezen kronične narave, olajšava pride le za kratek čas, za posledične vozloke pa je značilna težnja po združevanju in selitvi. Patologijo diagnosticiramo z vizualnim pregledom, po katerem se bolnik vzame iz oropharinksxnega razmaza za streptokoke, rentgenski pljuc je izdelan tako, da izkljuci tuberkulozo in sarkoidozo, in tudi predpisano, da opravi analizo iztrebkov.

Vesikulo-venska bolezen je vnetna bolezen, ki jo povzročajo streptokoki, E. coli, stafilokoki in pnevmokoki. Ta bolezen je zelo pogosta in pogosto vpliva na novorojenčke. Za začetno fazo patološkega procesa je značilen pojav specifičnega izpuščaja, ki ima videz mehurčkov in je majhen po velikosti. Takšne kožne formacije opazujemo na hrbtni strani glave, v gube kože in pazduhih.

Sprva se v mehurčkih oblikuje čista tekočina, a čez nekaj časa postane oblačna, kar povzroči pustu ali absces. Po nekaj dneh se bo abscess izsušil in namesto tega bo nastala skorja. Če ni prišlo do samopreskanja pustul, se oblikuje erozija, ki se nato kasneje prekrije s skorjo. Po padcu skorje se pigmentacija kože ne opazi. Če začnete bolezen in ne začnete pravočasno zdraviti, lahko pride do flegmona, psevdofurunculoze, gnilobnega otitisa, osteomielitisa ali celo sepse.

Pri kronični bolezni črevesja pogosto opazijo kožne manifestacije, kot je stomatitis, ki vplivajo na robove jezika, dlesni in notranjo površino lupin. Istočasno se vžgane površine začnejo rdečati, nabrekniti in se pojavijo v ustni votlini.

Bolj izrazito obliko bolezni spremlja videz mucopurulentnih mase in debela plaka na jeziku. Sluzbo lahko pokrijejo sluznice, po prebijanju katerih ostanejo površinski ulkusi. Bolniki občutijo gorečo bolečino v ustih, kar otežuje proces prehranjevanja, njihova temperatura močno naraste in v bezgavkah je bolečina. Bolezen običajno traja največ dva tedna.

Pri boleznih črevesja se pogosto pojavi vaskulitis kože, za katerega je značilno poraz majhnih in podkožnih tkiv. V nekaterih primerih lahko bolezen vključuje velike mišične posode. Površinski vaskulitis udari kapilare, venule in arteriole dermisov.

Glavni simptomi bolezni so:

- nenadni izpuščaj na koži zadnjice in trebuha;

- simetrična razporeditev izpuščaja;

- otekanje ustnic, rok in nog;

- sčasoma bo izpuščaj spremenil barvo;

- v hujših primerih je možen nastanek kožne nekroze, ki se pogosto konča z gangreno.

Viri: http://dommedika.com/kognie_bolezni_i_uxod_za_kogei/koga_i_geludochno-kishechnii_trakt.html, http://mygastro.ru/podzheludochnaya-zheleza/pyatna-na-kozhe-pri-zabolevaniyax/, http://www.vashaibolit.ru /9309-kozhnye-proyavleniya-pri-zabolevanii-kishechnika.html

No comments yet!

Potoka na koži zaradi bolezni trebušne slinavke: izpuščaj foto

Izpuščaj na koži v primeru bolezni pankreasa je pogost pojav, ki se zdi simptom okvare v telesu. Zdravniki ne upoštevajo simptomov, vendar vam omogočajo pravilno diagnozo.

Bolniki se pritožujejo na akne, suho kožo, spremembo naravne barve kože, alergične reakcije, pajčne žile, pigmentacijo, pojav zgodnjih grizov in drugih dermatoloških težav.

Glavne bolezni trebušne slinavke vključujejo pankreatitis - vnetje organa. Če bolniku ni zagotovljena pravočasna pomoč, potem bolezen preide v kronično fazo, ki se kaže na izpuščaj na koži. Pankreasna cist - srbija, rumena koža.

Na ozadju diabetes mellitus koža trpi zaradi prekomerne suhega, rane se ne zdravijo dlje časa. Pri raku trebušne slinavke - blato in žilavost kože. Na žalost so simptomi precej pozni.

Kožne lise za rak in pankreatitis

Položaji na telesu pri boleznih trebušne slinavke (foto), kot pankreatitis, ponavadi lokalizirani v trebuhu, stegnih in dimljah. Na primer, če se je vnetni proces poslabšal, se pojavijo modrice pri bolnikih na območju trebušne slinavke.

Po videzu so podobni normalni hematomi (modrice). Ko se pojavijo madeži v dimljah, je barva modra ali zelena. Sčasoma se lahko premikajo v notranjost stegna ali pa so hkrati lokalno nameščeni na dveh mestih.

Urtikarija je najpogostejši znak pankreatične disfunkcije. Na telo pacienta se pojavijo majhni vozli, ki praviloma nimajo tekočine. Barva je modra ali roza, bleda.

Urtikarija je lokalizirana na območjih telesa:

Ponavadi se pojavlja nenadoma, v nekaterih primerih pa v dveh tednih se izravnava neodvisno. Majhne vdolbine lahko ostanejo na koži. Z lahkoto se zmešata s pigmentacijo površine kože.

Kancerogena lezija notranjega organa se kaže s tromboflebitisom. Poleg specifičnih znakov bolezni tromboflebitis spremlja tudi videz kože podolgovate oblike. Patološki elementi se nahajajo na prsih, vratu, zadnjici, trebuhu.

Kmalu se pike spremenijo v majhne mehurje, perejo, tekočina izteče. Dolgo se ne zdravijo, zato se pojavljajo erozivne oblike, ki se prekrijejo s skorjo.

Ko skorja izginejo, obstajajo okrogle lise, se nenehno odlepijo in srbijo, kar pacientu prinaša veliko neugodja.

Znaki na obrazu

Človeška koža je največji organ s številnimi funkcijami. Eden od njih je izločevalec. Vnetni procesi, okužbe, ki vplivajo na organe prebavil, povzročajo dermatološke manifestacije.

Zaradi pankreatitisa se razdeli tkiva žleze, ki vstopajo v črevesje, jetra, krvni obtok, se izločajo skozi dermis.

Simptomi na obrazu pogosto kažejo akne, pajčeve žile, pike. Acne se pojavi na templjih. Če je problem lokaliziran v tankem črevesju, potem na čelu in na drugih delih obraza obstajajo elementi.

V ozadju napredovanja pankreatitisa zaradi zastrupitve telesa se na telo pojavijo številni mozolji. Lokacijo postavite poljubno.

Simptom Tuzhilina ali vaskularna anevrizma je značilna pojava ruby ​​ali rdečih pik na koži. Točke na obrazu izgledajo kot majhni mehurčki, napolnjeni z eksudati, pomešani s krvjo.

Izpuščaj trebušne slinavke ima naslednje značilnosti:

  1. Nahaja se na trebuhu in prsnem košu.
  2. Če pritisnete, postane blede ali popolnoma izgine.
  3. Število lezij zmanjša s remisijo, nasprotno med poslabšanjem.

Rdeči izpuščaji ne povzročajo neugodja. Ne povzročajo bolečih občutkov, ne srbijo in ne srbijo.

Delo notranjih procesov v človeškem telesu se odraža v stanju kože. Potoka na obrazu se običajno pojavi, ko se zapostavlja oblika patologije. Njihovo število, velikost in druge značilnosti so posledica agresivnosti bolezni in trajanja tečaja.

Glavni razlogi so krvna oskrba notranjih organov, stiskanje žolčnih kanalov zaradi vnetne trebušne slinavke.

Če se v območju nasolabialnega trikotnika pojavi modra točka, rdeče lise vplivajo na prste zgornjih okončin, ta slika kaže na okvaro dihalnega sistema z razvojem Lagerlöfove bolezni in hudimi zastrupitvami.

Alergija in atopični dermatitis s pankreatitisom

V vnetnih procesih v trebušni slinavki je aktivna reprodukcija patogenih mikroorganizmov. Hkrati se poslabša aktivnost imunskega sistema, kar vodi k razvoju alergijske reakcije.

Alergije lahko sprožijo različne patogene bolezni. Na primer, nekatera zdravila ali hišni prah, rastline, hišne lase itd. Hrano lahko povzroči nastanek patoloških elementov.

Zato je treba vsako novo sadje ali zelenjavo postopno uvajati v prehrano, skrbno spremljali njihovo dobro počutje. Kožni manifesti pri boleznih trebušne slinavke so raznoliki. Razmislite o nekaterih simptomih alergije:

  • Na koži so se pojavile lise, mehurji, mehurčki in mehurčki.
  • Burning, srbenje.
  • Če se mehurčki počutijo, se pojavi jok.
  • Kraj lokalizacije - vse.

Ko se pojavijo značilni znaki, morate iskati vir. Seveda je napaka neuspeh notranjih organov. To je lahko jetra, želodec, čreva itd. Ampak brez odstranitve alergena se je nemogoče izogniti kožnim manifestacijam.

Kadar se alkoholni pankreatitis pogosto pojavi v atopični obliki dermatitisa (imenovanega tudi ekcem). Natančna etiologija ni ugotovljena. Mnogi znanstveniki se strinjajo, da je bolezen alergična v naravi.

Pogoj spremlja pojav mehurja, razne izpuščaje. Koža postane nenaravno rdeča, preveč suha. Izpuščaj ima jasno mejo in svetlo mejo. V 99% kliničnih slik je ekcem zelo pogosti.

Prvi znaki vključujejo:

  1. Ostri mehurčki na telesu.
  2. Majhne pike.
  3. Pojav plakatov.

Če čas ne išče zdravniške pomoči, se slika poslabša. Mehurčki se začnejo porušiti, pojavijo se majhne lestvice.

Pretisni omoti se lahko združijo v velike konglomerate, kar povzroča veliko škodo na koži.

Drugi simptomi kože

Glede na resnost bolezni trebušne slinavke lahko koža postane rumena, modrikasta ali marmorna močvirja. Če je barva modra, potem to pomeni poslabšanje patološkega procesa, ki je izjemno nevaren za zdravje in življenje bolnika.

Ko koža postane prebleno bleda, je močno zastrupitev telesa s spremembami perifernega krvnega obtoka. Rumena barva je znak, da je snov tripsin, encim, ki spodbuja uničenje jetrnih celic, vstopil v krvni obtok.

Žolčnika se lahko pojavi zaradi stiskanja žolčnih žil, saj se trebušna slinavka močno poveča v svoji velikosti, pritiska na žolčnik in jetra. Hkraten pojav zlatenice in bledice kože lahko kaže na nastanek malignih tumorjev.

Če ima bolnik pruritus kot edini simptom na koži, je treba opraviti analizo koncentracije sladkorja v krvi, saj je ta pojav podoben sladkorni bolezni. Ampak ponavadi za vse vrste sladkorne bolezni obstajajo še drugi simptomi: stalni občutek žeje, povečanje števila izletov v stranišče, slabost, šibkost, suhost v ustih.

Kožne manifestacije zaradi bolezni, povezanih s trebušno slinavko, se izločajo s splošno terapijo bolezni. Predpisane so zdravila, ki odstranjujejo toksine in preprečujejo njihove negativne učinke. Diet je vključen v režim zdravljenja. V primeru alergij so predpisane antihistaminske tablete (Suprastin, Loratadine, Tavegil).

Podatki o znakih bolezni trebušne slinavke so navedeni v videoposnetku v tem članku.

Določite sladkor ali izberite spol za priporočila. Iskanje Ni najdeno. Pokaži iskanje. Ni najdeno. Pokaži iskanje. Ne najdem.

Kožni manifesti patologije prebavnega sistema

Kože in prebavil so v tesni povezavi, katere korenine ležijo v enotnosti med embriogenenza izvora, skupne pregrade funkcij, vključno imunski odziv, kot tudi interakcijo s tem povezane s temi organi mikroflore. Stanje kože v veliki meri odraža stanje prebavnih organov, vendar je razmerje patoloških procesov v teh organih lahko raznoliko: 1) poškodbe kože lahko neposredno povzroči disfunkcija prebavnih organov; 2) kožne lezije imajo lahko skupno patogenezo z boleznimi prebavnih organov, ki so natančno ugotovljeni ali sumljivi, in ti procesi potekajo vzporedno.

Ideja, da disfunkcija prebavnih organov naravno vpliva na stanje kože, čeprav je bila na tisoče let v zraku, je najprej v medicinski literaturi William Hillary leta 1759 [1], ki jo je razvil A. Whitfield. Slednji je leta 1932 uvedel koncept "kolonije dermatitisa" [2], eden od prvih podrobnih pregledov o vplivu na kožo okvarjene absorpcije črevesja pa je G. C. Wells objavil šele leta 1962 [3].

Malabsorpcija makro- in mikrohranil z razvojem njihove pomanjkljivosti v telesu pri različnih boleznih prebavil (GIT) se očitno kaže v stanju kože. Najpogosteje jih opazujemo s spremembami v koži z zmanjšano črevesno absorpcijo, ki jo povzroča malabsorpcija cinka, bakra, železa, vitaminov A in PP. V se isto kategorijo pripisati razvoju purpura kot manifestacija gemokoagulopatii malabsorpcije vitamina K. Selektivni pomanjkanjem posameznega hranila je običajno posledica prirojenih okvar, ki ustreza črevesno transportnega sistema, medtem ko so pogostejši združene motnje črevesne absorpcije s splošnimi črevesne lezije (prirojeno ali pridobljenega značaja), na primer v celiakiji ali s kratkotrajnem sindromu tankega črevesa. Narava kožne lezije z pomanjkanjem nekaterih vitaminov je podana v tabeli. 1 [4].

Presenetljiva klinična manifestacija kože je kršitev črevesne absorpcije cinka. V splošnem Vzroki pomanjkanja cinka v telesu lahko njegovo pomanjkanje v prehrani (npr umetno hranjenje neracionalno), multipla bolezen črevesja, zlasti drisko kakor tudi njegovo absorpcijo prirojeno napako intestinalni (enteropathic acrodermatitis).

Absorpcija cinka v črevesju je tesno povezana z naravo motiliteta in se zlahka razvija v primeru driske katerega koli izvora. Izkazalo se je, da driske pri otrocih, mlajših od 1 leta dlje kot 10 dni, se vedno spremlja razvoj pomanjkanja cinka [5], in pri starejših otrocih s tem pogojem, lahko povzroči drisko, ki traja več kot 14 dni [6]. Hkrati pospešeno gibanje črevesja, ki moti absorpcijo cinka, prispeva k izgubi cinka, ki vstopa v črevesni lumen z izločki prebavnih žlez. Poleg tega pomanjkanje cinka vodi do disfunkcije enterocitov, kar pa poslabša njegovo malabsorpcijo. Zmanjšanje imunskih funkcij na podlagi pomanjkanja cinka daje prednost postopku okužbe in tudi poslabša drisko [7]. Pomanjkanje cinka in disfunkcija enterocitov prispevata k malabsorpciji drugih hranil, zlasti natrija in vode [8]. Zanimivo je tudi, da pomanjkanje cinka povzroči zmanjšanje apetita zaradi zmanjšanja ekspresije receptorjev za nevropeptid Y v hipotalamusu in s tem zmanjša vnos hrane [9].

Za enteropatični akrodermatitis (Brandtov sindrom) je značilna prirojena krvavitev transporta cinka skozi apical membrane enterocitov. Bolezen se prenaša z avtosomnim recesivnim tipom in se klinično kaže s značilnim sindromom kože (kožna lezija v obliki vesikulobulnih izbruhov v distalnih urah in okoli naravnih odprtin), driska in alopecija. Bolezen se po prenehanju dojenja kaže v materinem mleku, saj je materino mleko pomemben vir cinka za otroka v tem obdobju življenja, s postopnim razvojem glavnih simptomov bolezni, odloženim psihomotoričnim razvojem in zmanjšanjem odpornosti proti nalezljivim boleznim. Slednje je posledica pomembne vloge cinka v funkciji imunskega sistema, antioksidantne zaščite in celo nekaterih neposrednih antiinfektivnih učinkov tega mikroelesa. Pogoj, podoben enteropatskemu akrodermatitisu, se lahko razvije tudi drugič v primeru hude atrofije sluznice tankega črevesja, zlasti pri celiakiji. V obeh primerih je za odpravo pomanjkanja cinka potrebno predpisovanje zdravil, ki ga vsebujejo.

Druga selektivna napaka je opazna pri Menkesovi bolezni, ki temelji na kršitvi celičnega prevoza bakra v črevesju. Istočasno se upočasnjuje rast, patologija živčnega sistema in značilno zasukanje las, v povezavi s katerim se ta bolezen imenuje "bolezen skrčenih ali jeklenih las". Bolezen je povezan z mutacijami v genu ATP7A, ki kodira Cu (2 +), sredstvo za transport ATPaze, ki sodeluje pri absorpciji bakterije v črevesju.

Bolezen se kaže v obdobju novorojenčkov, prvi simptomi pa so lahko: hipotermija, hiperbirubinemija, fizična zaostalost. Pri nekaterih bolnikih nastanejo noduli na laseh (trichorexis nodosa) in tako imenovani. vretenaste dlake (moniletriks). Poleg tega se lahko pojavijo seboreični dermatitis. V prvih šestih mesecih življenja se z izgubo spretnosti, pridobljenimi v prvih mesecih življenja, postopoma zmanjšujejo retardacija, psihomotorna zaostalost in nevrološke motnje, pojavljajo se različne oblike epileptičnih napadov (žariščni, generalizirani, mioklonični) s tvorbo spastične tetrapereze. Trichopidystrophy razvija: lasje zapletene, dolgočasno, trdo, sivo ali slonokoščeno.

Morda razvoj subduralne krvavitve, trombotične bolezni. Ko je angiografija v možganih, notranji organi, udi razkrila podolgovate, mučne, različne kaliberne arterije z izmeničnimi področji razširitve in krčenja. Poleg tega se lahko odkrijejo divertikula sečil, ki predispozirajo okužbe sečil. Pogosto se pojavijo patološki zlomi kože, razpršena hipopigmentacija kože, pa tudi znaki vezivnega tkiva displazije: hipertenzibilnost kože, hiperna mobilnost v sklepih.

Diagnoza se opravi na podlagi zmanjšanja ravni bakra in ceruloplazma v krvnem serumu, nizke vsebnosti bakra v biopsiji jeter in visokega nivoja v črevesni sluznici in celične kulture fibroblastov kože. Osnova zdravljenja je nadomestno zdravljenje z bakrenimi pripravki.

V nadaljevanju so bolezni kože, opisane v kombinaciji s celiakijo, bolezen s splošnimi črevesnimi absorpcijskimi motnjami (preglednica 2) [10, 11]. Nekatere od njih so posledica malabsorpcije makro- in mikrohranil, drugi del s povečano prepustnostjo črevesa na ozadju atrofičnega procesa in povečanim tveganjem alergijskega procesa, tretji del pa z avtoimunskim procesom v koži, ki se lahko obravnava kot manifestacija glavnega patološkega procesa. Herpetiformni dermatitis, ki ima veliko podobnega s celiakijo, ima pa tudi pomembne razlike, zahteva posebno razpravo.

Pogosti mehanizmi poškodbe kože in prebavnih organov so pogosto opazovani, na primer v različnih imunopatoloških procesih. Hkrati disfunkcije gastrointestinalnega trakta in še zlasti sindrom malabsorpcije poslabšajo potek kožnega procesa z udeležbo zgoraj opisanih mehanizmov.

Pri alergijah na živalih je vzporedno vključenih več telesnih sistemov: koža (atopični dermatitis), gastrointestinalni trakt (eozinofilni esophagitis, gastritis, enteritis, kolitis), dihalne organe (alergijski rinitis, bronhialna astma) [12]. V zadnjih letih so alergije na hrano dobile velik pomen pri razvoju sindroma razdražljivega črevesja. Ena od točk presečišča teh bolezni je visceralni sprejem, ki je na eni strani moduliran z osrednjim živčnim vplivom in po drugi strani tako imenovani. vnetje nizke aktivnosti v črevesni sluznici, glavno vlogo v razvoju katerega igra degranulacija mastocitov. Slednje so lahko posledica različnih mehanizmov, vključno z atopičnimi mehanizmi [13].

Kadar pogosto opazimo sistemske avtoimunske bolezni vezivnega tkiva skupaj s poškodbo kože in gastrointestinalnega trakta. Tako se pri sistemski sklerodermi značilne spremembe kože kombinirajo z oslabljenim gibalnim motnjam in disfagijo, motnjo gibanja tankega črevesja in motnjo črevesja z različno resnostjo ter sindromom absorpcije črevesja [14-18]. S sistemskim vaskulitisom in revmatoidnim artritisom se pojavi paralelna lezija arterij v različnih organih in sistemih, kasneje pa malabsorpcija, ki jo povzroča ta proces, poslabša spremembe kože.

Vnetne avtoimunske črevesne bolezni, ulcerozni kolitis in Crohnovo bolezen so pri nekaterih bolnikih značilno tudi po kožnih lezijah. Pogosto so povezani z eritemskim nodozumom in pioderma gangrenozom, ki imajo skupno patogenezo z glavno boleznijo in jih opazijo pri približno 3 do 12% bolnikov [19-21]. Nodosum eritema je brezbarvna, rdeče barve, podkožna vozlišča na ekstenzorskih površinah okončin in njegova aktivnost ustreza aktivnosti osnovne bolezni [22]. Biopsija razkriva žariščni panikulitis. Nodosum eritema dobro zdravimo z glukokortikoidnimi zdravili in v odpornih primerih z infliksimabom [23, 24]. Za pioderma gangrenosum je značilna huda razjeda, pomanjkanje vzporednosti s težo bolezni in je resen problem z vidika zdravljenja. Ko se določi biopsija sterilni absces. Zdravljenje zahteva uporabo velikih odmerkov glukokortikoidov, kot tudi ciklosporin, takrolimus, mofetil mikofenolat, infliksimab [23-26].

Razvoj eritemskega nodozuma pri Crohnovi bolezni je posledica glavnega granulomatoznega vnetnega procesa in razvoj hude gangrenozne pioderme je posledica neustrezne protimikrobne zaščite, morda deloma zaradi zmanjšanja proizvodnje defensina v koži (kot tudi opazimo v črevesju).

Druge kožne manifestacije vnetne črevesne bolezni so afatni stomatitis, ki se običajno odzivajo tudi na steroidna zdravila [27, 28].

Posebno skupino sestavljajo bolezni, pri katerih se med črevesno patologijo in spremembami v koži opazijo obstojna združenja, čeprav mehanizem tega združenja ostaja nejasen. Primer takšne bolezni je Peutz-Jägerjev sindrom.

Bolezo je najprej opisal danski pediater Y. Peutz leta 1921. Pod njegovim nadzorom je bila družina, katere člani so imeli kombinacijo pigmentacije kože z majhnimi črevesnimi polipozami. Podobno opazovanje leta 1949 je predstavil H. Jeghers [29].

Peitz-Jagersov sindrom je prirojena bolezen, ki se prenaša s samosomsko prevladujočim tipom, značilna po pigmentaciji kože in sluznice v kombinaciji s polipi gastrointestinalnega trakta. Pigmentirane pike s premerom 1-5 mm se običajno pojavijo v prvih letih življenja, čeprav so opisane tudi pri novorojenčkih, ki se nahajajo okoli ust, nosnih odprtin, na ustni sluznici, na rokah in nogah. Manj pogosta je perianalna in peri-genitalna lokalizacija. Zanimivo je, da se pike, ki ležijo okoli ust in nosu, ne izginejo s časom, medtem ko se lahko resnost lokacij druge lokalizacije med puberteto zmanjša. V jejunumu najpogosteje odkrijemo polipe, a jih najdemo tudi v želodcu, dvanajsterniku in debelem črevesu. Polipi lahko povzročijo obstrukcijo črevesja, krvavitev in njihovo maligno delovanje. Prevalenca sindroma je 1: 120.000 živih novorojenčkov [30], brez razlik med spoloma [31]. Njegov razvoj je povezan z mutacijo gena STK11 (LKB1) z lokalizacijo na kromosomu 19 p13.3 [32].

Gen STK11 kodira serin-treonin kinazo, modulator proliferacije celic, ki igra pomembno vlogo pri preprečevanju razvoja tumorjev [33]. V zvezi s tem encim, ki ga kodira STK11, inhibira AMP-aktivirano protein kinazo in posredno mTOR signalizacijsko pot (cilj sesalca Rapamycin) [34], za katero je bilo ugotovljeno, da je nenormalno pri bolnikih s sindromom Peutz-Yegers [35].

Pigmentirane pege povzroča povečano število melanocitov na območju dermoepidermnega križa (dermoepidermalni križ) s povečanjem vsebnosti melanina v bazalnih celicah. Polipi gastrointestinalnega trakta so hamartomi, ki jih sestavljajo normalno tkivo organa, vendar s svojo oslabljeno arhitektoniko. V tem sindromu so polipi sestavljeni iz žleznega epitelija in gladkega mišičnega tkiva, ki se povezuje z mišičnimi mišicami (mišična plošča vezivnega tkiva).

Polipi so vedno večkratni. Lokaliziran v tankem črevesju (64%), manj pogosto v debelem črevesu (53%), želodcu (49%) in danki (32%). V vsakem primeru se navadno nahaja manj kot 20 polipov, velikost pa se giblje od nekaj milimetrov do 5 cm v premeru [36].

Poleg sindroma Peitz-Jagersa so polpine hamartoma opazili tudi pri mladičnem polipoziji in sindromu tumorjev hamartoma, povezanih s PTEN genom (sindrom tumorja tumorja hamartoma PTEN). Slednje vključujejo Cowdenov sindrom, Bannayan-Riley-Ruvalcaba-ov sindrom in druge, zaradi mutacije tega gena.

Diferencialna diagnoza pigmentnih lezij se izvaja s sindromi LEOPARD, Langier - Hunziker, Carney, Cowden in normalno stanje kože, opažene pri nekaterih afriških Američanih [37, 38].

Poseben interes je analiza razmerja med herpetiformnim dermatitisom Dühring in celiakijo. Po eni strani je pri patogenezi obeh bolezni le intoleranca glutenskega žitnega proteina z razvojem atrofije sluznice tankega črevesa in posledično splošne kršitve črevesne absorpcije. Slednje je najbolj izrazito pri celiakiji, čeprav obstaja veliko število atipičnih oblik, v katerih črevesni sindrom prehaja v ozadje. Pogosto se atipična celijačna bolezen kaže v anemiji pomanjkanja železa ali osteoporozi ali kratkem času, pa tudi pri številnih drugih simptomih v prsnem košu. Herpetični dermatitis Dühring ni atipična oblika celiakijeve bolezni, temveč neodvisna bolezen, pri kateri se pri osebah, občutljivih na gluten, razvije značilna poškodba kože.

V celiakiji in dermatitisu herpetiformis je mogoče ugotoviti značilen haplotip HLA, krožeče protitelesa proti tkivni transglutaminazi in vlažno membrano sluznice tanko črevesje s pozitivnim učinkom na svojo prehrano brez glutena. Vendar pa je treba opozoriti, da je stanje pri dermatitisu herpetiformis pri približno 20% stanje normalne sluznice tankega črevesja [39, 40].

Klinično se herpetiformni dermatitis manifestirajo s herpetiformno združenimi polimorfnimi elementi (mehurčki, mehurji, pustuli, papule in papule-mehurčki) na nespremenjenih ali edematoznih eritematoznih kožnih področjih, ki se pojavljajo hkrati ali v kratkih presledkih. Mehurček v pnevmatikah. Vsebina mehurčka je na začetku transparentna, nato pa oblačno. Mehurčki se lahko spremenijo v pustule, ki so odprta s tvorbo erozije, na površini katere nastajajo skorje z naknadno epitelizacijo. Pretisni omoti se lahko pojavijo na obrobju teh območij. Izpuščaj je običajno nameščen simetrično in je združen v obliki prstov, polobročev ali venci (herpetiformna skupina). Tipični kraji lokalizacije so ekstenzivne površine okončin in zadnjice. Pojav izpuščaja pogosto pred ali spremlja splošno slabo počutje, glavoboli, nespečnost, dispepsija, zvišana telesna temperatura od 37,5 do 40 ° C. Srbenje je ponavadi izraženo, včasih je mogoče pekoč občutek. Poslabšanje bolezni se nadaljuje več tednov, na nekaterih območjih pa se izpušča izpusti, prehaja stopnjo sekundarnih elementov (erozija, luska, skorja, hiper- ali hipopigmentacija), na drugih pa se pojavijo sveži izpuščaji. Na lasišču ni izpuščaja. Pri otrocih so sluznice pogosto prizadete [41], opazimo povečano težnjo k nastanku pustul.

Patogeneza obeh bolezni ostaja nerešena do konca. Hkrati se narava patološkega procesa v koži razlikuje od narave patike v tankem črevesu in je značilna po prisotnosti vnetnega infiltrata, ki je večinoma sestavljen iz nevtrofilcev, lokaliziranih v kožnih papilah, kjer so tudi zaznavali IgA [42]. Vrednost nevtrofilcev v patološkem procesu potrjuje pozitivni učinek na spremembe kože pri dajanju dapsona, ki zavira aktivnost nevtrofilcev. To tudi kaže povečano izražanje CD11b, rahlo zmanjšanje L-selektina in povečanje funkcije receptorjev FcIgA [43]. Hkrati se v tankem črevesu, tako pri celiakiji kot pri dermatitisu herpetiformis, večinoma pojavlja mononuklearna reakcija.

Omeniti je treba tudi, da prehrana brez glutena, ki je učinkovita za celiakijo, ni dovolj učinkovita pri herpetiformnem dermatitisu, kar zahteva dodaten recept določenih zdravil.

Tako je razmerje med kožo in črevesnim procesom pri dermatitisu herpetiformis še vedno nejasno, čeprav je vzporednost teh motenj očitna.

Okužba Helicobacter pylori (H. pylori), ki je bila najprej povezana z razvojem kroničnega gastritisa in peptičnega ulkusa, je v zadnjih desetletjih privabila posebno pozornost. Kasneje je bila ugotovljena možna vloga tega povzročitelja pri razvoju znatnega števila bolezni, vključno s kožnimi boleznimi (tabela 3) [44].

Ugotovljeno je bilo, da je preučevanje povezave med okužbo z H. pylori in kronično urtikarijo namenjeno precejšnjemu številu študij, kar pomeni kronično kožno bolezen, za katero so značilni ponavljajoči se srbi mehurčki brez očitne povezave s fizičnimi in prehranskimi dejavniki. Narava tega razmerja ni v celoti ugotovljena. Ena hipoteza kaže na povečanje prepustnosti črevesja v ozadju okužbe z Helicobacter pylori za različna sredstva, ki lahko povzročijo degranulacijo mastocitov [45]. Druge hipoteze pripisujemo imunomodulatornim učinkom H. pylori. Zlasti v serumu bolnikov s kronično urtikarijo so protitelesa IgG in IgA odkrili zoper 19-kDa-lipoprotein, povezan s H. pylorijem [46, 47]. Ugotovljeno je tudi, da so avtoprotiteli razreda IgG IgE in Fc-εRiα in predlagana možnost produkcije protiteles med okužbo Helicobacter pylori zaradi molekularne mimikrije [48]. Študije za oceno učinkovitosti izkoreninjenja H. pylori pri kronični urtikariji so sporne. Toda skrbno načrtovana študija E. Magena et al. so pokazali pomembno zmanjšanje aktivnosti procesa pri bolnikih, ki so se zdravili, v primerjavi s tistimi, ki niso prejemali zdravljenja [49].

V zvezi s tem se razpravlja o pomembnosti H. pylori pri razvoju atopičnega dermatitisa. Torej, G. Corrado et al. je pokazala pozitivno povezavo alergij na hrano z okužbo s Helicobacter pylori v skupini, v kateri je bilo vključenih 30 otrok z različnimi gastrointestinskimi težavami [50]. V študiji I. H. Galadari et al. je bila pogostnost odkrivanja H. pylori pri bolnikih z atopijskim dermatitisom bistveno večja kot pri bolnikih [51]. K. Murakami et al. je opisal primer uspešnega zdravljenja atopičnega dermatitisa pri 14-letni deklici, ki je imela H eridno pylori eradikacijo [52]. Vendar pa številni vidiki zadevnega odnosa ostajajo sporni.

Predpostavlja se tudi, da je okužba Helicobacter pylori lahko sprožilni dejavnik za razvoj psoriaze [54-56], vendar mehanizmi njegovega razvoja niso znani.

Tako imajo bolezni prebavil pomemben vpliv na kožo, simptomi poškodb pa lahko kažejo na poraz prebavnega trakta. Mehanizmi tega odnosa so lahko drugačni in v nekaterih primerih ostanejo povsem neznani. Vendar pri razvoju patološkega procesa kože je treba izključiti bolezni prebavnega sistema, v primeru gastroenterološke patologije pa je treba skrbno spremljati stanje kože, kar je lahko pomembno za ocenjevanje aktivnosti procesa, njegovo prognozo in določitev primerne terapije v gastroenterološkem in dermatološkem.

  1. Hobi opazovanja na otoku Barbados. London: Hitch in Harris, 1759.
  2. Whitfield A. Na dosedanji neopredeljeni bolezni kože // Brit. J. Derm. 1932; 44: 24-28.
  3. Wells G. C. Motnje kože v povezavi z malabsorpcijo // Brit. med. J. 1962; 2: 937-943.
  4. Thrash B., Patel M., Shah K. R., Boland C. R., Menter A. Kožne manifestacije gastrointestinalne bolezni. II. Del // J Am Acad Dermatol. 2013; 68: 211.e1-33.
  5. Naveh, Y., Lightman, A., Zinder, O. Učinki diareje na koncentracije v serumu ter dojenčke in otroke // J. Pediatr. 1982; 101: 730-732.
  6. Black R. E., Sazawal S. Pomanjkanje cinka in dodatki cinka za diarejo v državah v razvoju // J. Am. Coll. Nutr. 1998; 17: 516.
  7. Wapnir R. A. Zinc pomanjkanje, podhranjenost in prebavni trakt // J. Nutr. 2000; 130: 1388S-1392S.
  8. Ghishan F. K. Prevoz elektrolitov, vode in glukoze v pomanjkanju cinka // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1984; 3: 608-612.
  9. Lee R. G., Rains TM, Tovar-Palacio C., Beverly J. L., Shay N. F. Pomanjkanje cinka hipotalamskega nevropeptida Y in nevropeptida Y.Področeno hranjenje pri podganah // J. Nutr. 1998; 128: 1218-1223.
  10. Humbert P., Pelletier F., Dreno B., Puzenat E., Aubin F. intoleranca proti glutenom in kožne bolezni // Eur J Dermatol. 2006; 16: 4-11.
  11. Abenavoli L., Proietti I., Leggio L., Ferrulli A., Vonghia L., Capizzi R., Rotoli M., Amerio P. L., Gasbarrini G., Addolorato G. Izrezki pri celiakiji // Svet J Gastroenterol. 2006; 12: 843-852.
  12. Lied G. A. preobčutljivost prehrambene prehrane: simptomi, diagnostični in provokacijski testi // Turk J Gastroenterol. 2007; 18 (1): 5-13.
  13. Zar S., Kumar D., Benson M. J. Pregledni članek: prehranska preobčutljivost in sindrom razdražljivega črevesa // Aliment Pharmacol Ther. 2001; 15: 439-449.
  14. Psachey R. D. G., Creamer B., Pierce J. W. Scalerodermatous Bowel // Gut. 1969; 10: 285-292.
  15. Marks J., Shuster S. Intestinalna malabsorpcija in koža // Gut. 1971, 12: 938-947.
  16. Carron D. B., Douglas A. P. Steaterrhoea pri vaskularni insuficienci tankega črevesa // Quart. J. Med. 1965; 34331-34340.
  17. Booth C. C. Enterocyte v celiakijski bolezni // Brit. Med. J. 1970; 4: 1-17.
  18. Marks J., Shuster S. Intestinalna malabsorpcija in koža // Gut. 1971; 12: 938-947.
  19. Veloso F. T., Carvalho J., Magro F. Sistemske manifestacije vnetne črevesne bolezni, povezane z imunskim sistemom: prospektivna študija 792 bolnikov // J Clin Gastroenterol. 1996; 23: 29-34.
  20. Bernstein, C.N., Blanchard, J.F., Rawsthorne, P., Yu.N. Populacijska študija // Am J Gastroenterol. 2001; 96: 1116-1122.
  21. Rankin G. B., Watts H. D., Melnyk C. S., Kelley M. L., Jr. Nacionalna kooperativna študija Crohnove bolezni: nenormalne manifestacije in perianalni zapleti // Gastroenterologija. 1979; 77: 914-920.
  22. Rothfuss K.S., Stange E.F., Herrlinger K.R. Dodatni čutilni znaki in zapleti pri vnetnih črevesnih boleznih // Svet J Gastroenterol. 2006; 12: 4819-4831.
  23. Veloso F. T. Pregledni članek: kožni zapleti, povezani z vnetno črevesno boleznijo // Aliment Pharmacol Ther. 2004; 20 (Suppl 4): 50-53.
  24. Clayton, T.H., Walker, B.P. in Stables, G.I. Zdravljenje kroničnega nodozuma eritema z infliksimabom // Clin Exp Dermatol. 2006; 31: 818-825.
  25. Loftus E. V. Ravnanje z zunanjimi čustvi in ​​drugimi zapleti vnetne črevesne bolezni // Curr Gastroenterol Rep. 2004; 6: 506-513.
  26. Regueiro M., Valentine J., Plevy S., Fleisher M. R., Lichtenstein G. R. Infliximab za zdravljenje pioderme gangrenoze, povezane z vnetno črevesno boleznijo // Am J Gastroenterol. 2003; 98: 1821-1826.
  27. Mintz R., Feller E. R., Bahr L. L., Shah S. A. Očesne manifestacije vnetne črevesne bolezni // Vnetja črevesa Dis. 2004; 10: 135-139.
  28. Evans P. E., Pardi D. S. Dodatni črevesni znaki vnetne črevesne bolezni: poudarek na mišično-skeletnih, dermatoloških in očesnih manifestacijah // MedGenMed. 2007. 19; 9 (1): 55-56.
  29. Jeghers, H., McKusick, V. A., Katz, K. H. Splošne črevesne polipoze, ustnice in številke; pomemben sindrom // N Engl J Med. 1949; 241 (25): 993.
  30. Lindor N. M., Greene M. H. Kratek priročnik o sindromih raka v družini. Program Mayin Familial Cancer // J Natl Cancer Inst. 1998; 90 (14): 1039-171.
  31. Bishop P., Loftis S., Nowicki M. Kateri sindrom je to? Peutz-Jeghersov sindrom // Pediatr Dermatol. 2004; 21 (4): 503-505.
  32. Hemminki A., Markie D., Tomlinson I., avizienyte E., Roth S., Loukola A., Bignell G., Warren W., Aminoff M., Höglund P., Järvinen H., Kristo P., elin K M., Ridanpää M., Salovaara R., Toro T., Bodmer W., Olschwang S., Olsen A. S., Stratton MR, De La Chapelle A., Aaltonen LA Gen pri serinskem / treonin-kinaznem defektu pri Peutz-Jeghersovem sindromu // Narava. 1998; 391 (6663): 184-187.
  33. Spigelman, A.D., Thomson, J.P., Phillips, R.C. Zmanjševanje stopnje predoperativne endoskopije z majhnim črevesom // Br J Surg. 1990; 77 (3): 301-302.
  34. Lin B. C., Lien J. M., Chen R. J., Fang J. F., Wong Y. C. Kombinirano endoskopsko zdravljenje za polipozo sindroma Peutz-Jeghers // Surg Endosc. 2000; 14 (12): 1185-1187.
  35. Zbuk K. M., Eng C. Hamartomatous polyposis syndromes // Nat Clin Pract Gastronenterol Hepatol. 2007; 4 (9): 492-502.
  36. Giardiello F.M., Trimbath J. D. Peutz-Jeghersov sindrom in priporočila za upravljanje // Clin Gastroenterol Hepatol. 2006; 4 (4): 408-415.
  37. Erbe R. W. Uhajajoči sindromi gastrointestinalnega-polipoze // N Engl J Med. 1976; 294 (20): 1101-1104.
  38. Utsunomya J., Gocho H., Miyanaga T., Hamaguchi E., Kashimure A. Peutz-Jeghersov sindrom: njen naravni potek in upravljanje // Johns Hopkins Med J. 1975; 136 (2): 71-82.
  39. Kaukinen K., Collin P., Maki M. Latentna celiakija ali celijačna bolezen, ki presega vročinsko atrofijo? // Gut. 2007; 56 (10): 1339-1340.
  40. Troncone R., Jabri B. Celiakova bolezen in občutljivost za gluten // Journal of Internal Medicine. 2011; 269 ​​(6): 582-590.
  41. Skripkin Yu.K., Sharapova G. Ya. Kožne in spolne bolezni. M.: Medicina, 1987, 168-177.
  42. Warren S.J.P., Cockerell C.J. Karakterizacija podskupine bolnikov s herpetiformo dermatitisa z nonclassical histološkimi lastnostmi // Ameriški časopis za dermatopatologijo. 2002; 24 (4): 305-308.
  43. Smith A. D., Streilein R. D., Hall III R. P. Neutrophil CD11b, L-select in Fc IgA receptorji pri bolnikih s herpetiformo dermatitisa // British Journal of Dermatology. 2002; 147 (6): 1109-1117.
  44. Hernando-Harder A. C., Booken N., Goerdt S., Singer M. V., Harder H. Helicobacter pylori okužba in dermatološke bolezni // J Dermatol. 2009; 19 (5): 431-444.
  45. Buhner S., Reese I., Kuehl F., Lochs H., Zuberbier T. Pseudoalergične reakcije pri kronični urtikariji so povezane z spremenjeno gastroduodenalno prepustnostjo // Alergija. 2004; 59: 1118-1123.
  46. Bakos N., Fekete B., Prohaszka Z., Fust G., Kalabay L. Visoka prevalenca protiteles IgG in IgA na 19-Da lipic proteina, povezanega s Helicobacter pylori, pri kronični urtikariji // Alergija. 2003; 58: 663-667.
  47. Mini R., Figura N., D'Ambrosio C. et al. Imunoproteomi Helicobacter pylori v rozaceji in kronični urtikariji // Proteomika. 2005; 5: 777-787.
  48. Appelmelk B.J., Simoons-Smit I., Negrini R. et al. Potencialna vloga molekularne mimikrije med avtoimunskim in avtoimunskim sistemom // Infect Immun. 1996; 64: 2031-2040.
  49. Magen, E., Mishal, J., Schlesinger, M., Scharf, S. Eradikacija Helicobacter pylori s pozitivnim in negativnim negativnim avtolognim testom za kožni test // Helicobacter. 2007; 12: 567-571.
  50. Corrado G., Luzzi I., Lucarelli S. et al. Scand J Gastroenterol, okužba s Helicobacter pylori in alergija na hrano pri otrocih. 1998; 33: 1135-1139.
  51. Galadari I. H., Sheriff M. O. Vloga Helicobacter pylori pri urtikariji in atopični dermatitis // Skinned. 2006; 5: 172-176.
  52. Murakami K., Fujioka T., Nishizono A. et al. Atopični dermatitis, ki ga uspešno zdravi Helicobacter pylori // J Gastroenterol. 1996; 31 (Suppl 9): 77-82.
  53. Valencak J., Trautinger F., Fiebiger W.C., Raderer M. B-celični limfom tipa MALT po zdravljenju z 2-klorodeoksiidenozinom // Ann Hematol. 2002; 81: 662-665.
  54. Saez-Rodriguez, M., Noda-Cabrera, A., Garcia-Bustinduy, M., et al. Palmoplantarna pustuloza, povezana z okužbo Helicobacter pylori želodca // Clin Exp Dermatol. 2002; 27: 720.
  55. Raderer M., Osterreicher C., Machold K. et al. Okvarjen odziv gastričnega MALT-limfoma na Helicobacter pylori pri bolnikih z avtoimunsko boleznijo // Ann Oncol. 2001; 12: 937-939.

N. G. Korotky, doktor medicinskih znanosti, profesor N. M. Narinskaya S. V. Belmer1, doktor medicinskih znanosti, profesor

GBOU VPO RNIMU jih. N.I. Pirogov Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Moskva

1 Kontaktni podatki: [email protected]

Povzetek. To je znak naklonjenosti prebavnega organa. Članek obravnava razmerje med boleznijo in medsebojnim delovanjem dermatitisa herpetiformis in celiakijo. Avtorji tudi analizirajo vlogo H. pylori pri razvoju atopičnega dermatitisa.


Več Člankov O Jetrih

Cista

Varna žolčeva čiščenje

Žolčnik je začasno hrambo žolča, ki se proizvaja v jetrih. Med jedjo se sklene, potisne v dvanajsternik količino vrenja temno zelene tekočine, potrebne za prebavo hrane.Evolution je zagotovil, da mehanizem rednega sproščanja mehurja iz žolča deluje kot ura.
Cista

Maščobna jetra - zdravljenje, učinki debelosti

Maščobna jetra povzročajo motnje pri delu človeškega telesa.
Navsezadnje so funkcije jeter večplastne, zato je normalna aktivnost vseh organov in sistemov človeškega telesa odvisna od dobro usklajenega dela.