Ledvična jetrna odpoved

Pustite komentar 4,390

Z napredovalo stopnjo bolezni jeter ali žolčnega trakta se pojavi zaplet, kot je odpoved hepatorenala. Prej je bila bolezen imenovana hepatorenalni sindrom. V večini primerov je odstopanje povezano s kroničnimi boleznimi, ki ga povzročajo. Ledvična jetrna odpoved se pogosto pojavi po operaciji v trebušni votlini ali kasnejših boleznih ledvic. Patologija potrebuje celovito diagnozo, ki bo določila potrebne metode zdravljenja. Če pravočasno ne izvajajo medicinske terapije, potem bo prišlo do okvare ledvic in jeter, ki bo povzročil smrtonosni izid.

Vzroki in skupina tveganja

V večini primerov na razvoj ledvične odpovedi vplivajo dilatacija in krčenje intrarenalnih posod. Če so ti procesi neuravnoteženi, pride do odstopanja. Da bi povzročili težave, lahko pride do bolezni srca in ožilja. S prekomerno uporabo alkoholne patologije je možno. Pogosto se sindrom pojavi zaradi zastrupitve, vključno z drogami. Sredstva za jetra, ki se uporabljajo med anestezijo ali anestezijo med zobozdravstvenimi posegi, negativno vplivajo na jetra. Pogosto so bolniki s kroničnimi nalezljivimi boleznimi bolj dovzetni za neuspeh.

Po statističnih podatkih vsako leto umre okrog 2.000 ljudi zaradi odpovedi jeter in ledvic.

Če se napaka pozno odkrije in zdravljenje zapade, se pojavijo številni zapleti, ki v večini primerov niso primerni za zdravljenje. Bolezen je precej resna in jo zaznamuje hiter napredek, ki negativno vpliva na ledvice in jetra. Pri ljudeh se urin slabo razvija, pojavijo se kongestivni procesi. Najprej je poškodovana jetra in izgublja nekaj funkcij, ledvice pa so poškodovane. Sčasoma začne telo zastrupljati strupene snovi.

Oblike patologije

Akutna napaka

Akutno jetrno in ledvično odpoved zaznamuje oster napredovanje in hitra izguba delovanja notranjih organov. Bolezen se začne razvijati v ozadju drugih patologij ledvic in jeter, ki so pridobili kronično obliko. Za to skupino bolnikov je značilna akutna oblika:

  • Ženske v položaju. Pri nosečnicah je pomanjkanje povezano s hudo toksikozo.
  • Zastrupljen. Patologijo povzroča splošna zastrupitev celotnega organizma.

Če čas ne zazna akutne odpovedi jeter in ledvic, lahko oseba umre v nekaj urah ali dnevih zaradi zastrupitve in okvare notranjih organov. Akutno insuficienco zaznamujejo svetli simptomi, ki se kažejo z različnimi znaki. Pri ljudeh se temperatura dvigne, izločanje urina je moteno.

Kronična oblika

Kronično obliko opazujemo zelo redko in praviloma sledi akutni potek patologije. Hepatitis, ciroza, nezadostna oskrba krvi z notranjim organom, lahko dolgoročno vplivajo škodljive snovi, lahko povzročijo bolezen. Simptomi pri kronični insuficienci se lahko spreminjajo. Glavni simptom, ki je prisoten v akutnih in kroničnih odklonih, je jetrna encefalopatija. To vpliva na živčni sistem in možgane.

Faze in simptomi

Sindrom ima v medicini 4 stopnje, ki se razlikujejo po simptomih:

  • Na prvem, začetnem, fazi, obstajajo splošni znaki odstopanja. Oseba se pritožuje zaradi slabega apetita, nemirnega spanca, slabega razpoloženja.
  • Za naslednjo, drugo stopnjo pomanjkanja je značilna huda potek in živahni simptomi. Bolnik ima glavobole in omotico, slabost. Pogosto pride do omedlevice in obstaja nenehna zaspanost. Pacientov govor je moten in iz ust je neprijeten vonj.
  • Tretjo fazo zaznamujejo zapleti, ki ogrožajo zdravje in življenje. Zdravniki so pogosto opazili, da je bila na tej stopnji bolezni oseba zelo nemirna, vikana, razburjena. Za tretjo stopnjo okvare je značilna pojava hude bolečine.
  • V četrti fazi bolnik pade v komo. Hepatična koma je izjemno življenjsko ogrožena in praviloma oseba ni mogoče odstraniti iz stanja kome. Pacient se preneha odzvati na bolečino, učenci na svetlobo ne reagirajo.
Zapleti ledvic in jetrne odpovedi lahko privedejo do smrti. Nazaj na kazalo

Kakšne so nevarnosti ledvične in jetrne odpovedi?

Ko se razvije sindrom, so poškodovani drugi organi gastrointestinalnega trakta, dihalnega sistema in drugih struktur. Če se diagnosticira kronična oblika patologije, večina jetrnih tkiv preneha delovati. Zaradi tega so pljuča in organi prebavnega trakta vključeni v predelavo strupenih snovi, ki jih hitro in hudo poškodujejo. Sčasoma se pojavi jetrna koma, v kateri toksini prizadenejo možgane. Če se pojavijo možganski edemi, takega bolnika ni mogoče odstraniti iz kome in shraniti, saj smrt takoj pojavi.

Diagnostika

Če želite ugotoviti neuspeh, morate opraviti celovito diagnozo. Prvič, zdravnik ugotovi, katere so spremljajoče bolezni notranjih organov, pojasnjuje, ali je prišlo do resne zastrupitve telesa. Potem je bolniku dodeljena laboratorijska in instrumentalna študija. Pri diagnozi z uporabo skupnih testov na urin in krvne vzorce, jetra in ledvice. Pomembne diagnostične metode so ultrazvočni pregled notranjih organov in slikanje z magnetno resonanco.

Patološko zdravljenje

Prva obravnava je odprava primarne patologije, ki je privedla do odpovedi jeter in ledvic. Pomembna točka je izbira zdravil, ker jetra ne morejo vzdržati močnega bremena, ki ga dajejo zdravila. Pacientu se močno priporoča, da se drži prehrane, ki omejuje beljakovine in maščobe. Predpisani so zdravilni učinkovini proti hepatitisu in kisik. Kadar je delno prizadeta jetra, je prednizon predpisan pacientu.

Obvezno je injicirati intravensko glukozo, kalcij, diuretike.

Če obstaja potreba, se s pomočjo umetne ledvice izvede peritonealna dializa ali hemodializa. V medicini se zdravljenje patologije približa metodi hetero-zdravljenja, vendar je v sodobni medicini ta metoda vprašljiva in se uporablja zelo redko. Metoda hemodialize se uporablja pri obravnavi komi in zastrupitve, ki se pojavi, ko se bolnik očisti s pomočjo umetnega sistema za ledvice. Če obstaja vnetje, se predpišejo šibki antibiotiki. Ko pacient izgubi kri, se uporabi infuzija dajalca donorja.

Prognoza in preprečevanje

Težko je napovedati situacijo, saj patologija ogroža resne zaplete, ki včasih nepopravljivo vplivajo na težavo. Neželena napoved bolnikov, ki so poškodovali številne notranje organe. Z delno poškodbo samo v jetrih in ledvicah je možen ugoden izid, če se pravočasno uporablja ustrezna terapija. Pravilna in pravočasna izbira terapevtskih ukrepov je izredno pomembna. Ko se je pacient pravočasno obrnil na strokovnjake in začel pravilno zdravljenje, bi se država res stabilizirala in se izognila smrtonosnemu izidu. V zadnjih fazah neuspeha oseba pade v komo, iz katere je težko odstraniti, zato bolnik pogosto umre.

Da bi preprečili resne nepravilnosti in preprečili okvarjeno delovanje jeter in ledvic, so preventivni ukrepi pomembni. Če obstajajo simptomi in znaki kroničnih bolezni, jih je treba nemudoma zdraviti in preprečiti zaplete. Osebi se močno priporoča, da jeste in cut, ali pa se celo odreče alkohola. Treba bi bilo pravočasno preprečiti bolezni srca in ožilja.

Odpadanje ledvic in jeter

Otežena ali kronična patologija jeter in žolčevodov povzroči takšno bolezen, kot je hepato-ledvična odpoved. Bolezen se razvije v obe smeri: od jeter do ledvic in obratno. Ta vrsta pomanjkanja zahteva pravočasno diagnozo in zdravljenje, saj vodi do okvare notranjih organov. Brez določenega zdravljenja je možna smrt.

Jetra in odpoved ledvic: v čem je smisel?

Huda bolezen, ki povzroča disfunkcijo jeter in ledvic, se razvije na ozadju akutnih ali kroničnih lezij. Pojav motenj v ledvicah povzroči disfunkcijo urogenitalnega sistema, v katerem se pojavi stagnacija urina, zaradi vzrokov hude zastrupitve na ozadju razpadajočih dušikovih urin.

Nezadostnost jeter in ledvic zahteva pravočasne terapevtske ukrepe, v odsotnosti pravočasnega zdravljenja pa je 80% smrtnih.

Vzroki za manifestacijo

Znanstveniki določijo veliko število dejavnikov, ki povzročajo odpoved ledvic in jeter. Glavni vzrok za razvoj patologije je poškodba krvnih žil v jetrih ali ledvicah. Določite tudi druge razloge:

  • zastrupitev telesa;
  • zloraba alkohola;
  • kronična ledvična in jetrna bolezen;
  • huda hipotermija;
  • patologija kardiovaskularnega sistema.

Vse vrste pomembnih kršitev telesa lahko povzročijo motnje v delovanju jeter in kritično vnetje ledvic. V glavni liniji je prizadeta jetra, po kateri ledvice prevzamejo svoje funkcije pri odstranjevanju škodljivih elementov. Organi so moteni zaradi bioloških izmenjav, delovanja jeter in ledvic.

Značilnosti različnih oblik neuspeha

Akutna napaka

Akutna insuficienca se šteje za agresivno obliko, hitro pojavljanje klinične slike in znatno zmanjšanje normalne funkcije organov. Akutna patologija se razvija v ozadju drugih bolezni ledvic ali jeter. V tveganje so vključene noseče ženske z znaki akutne zastrupitve. Lahko se zgodi tudi zaradi akutne zastrupitve. Akutni potek odpovedi zaznamujejo izraziti simptomi in visoka smrtnost, če se ne zateče k pravočasni odpravi bolezni.

Kronično

Kronična odpoved jeter je redka patologija, ki se razvije zaradi akutnega poteka bolezni. Pojavljajo se v ozadju hepatitisa, ciroze, kroničnih motenj vaskularnega sistema organov. Simptomi so raznoliki, klinika se kaže v odvisnosti od primarnega vzroka, toda jetrna encefalopatija velja za pogost simptom.

Značilni znaki in simptomi

Ledvična jetrna odpoved je razdeljena na 4 faze, intenzivnost manifestacije simptomov je odvisna od stopnje. Faze in možen razvoj so predstavljeni v tabeli:

Za manifestacijo klinične slike je značilna:

Pomanjkanje apetita je eden od simptomov odpovedi organa.

  • splošna šibkost;
  • izguba apetita;
  • sindrom bolečine;
  • slabost, bruhanje;
  • temperatura

Za poslabšanje patologije so značilni naslednji simptomi:

  • sindrom bolečine se poveča;
  • halucinacije;
  • hudo zastrupitev;
  • težave z uriniranjem;
  • letargija, zakasnjen govor.
Nazaj na kazalo

Katere so resne zaplete bolezni?

Glavna tveganja bolezni so:

  • popolna izguba delovanja jeter in ledvic;
  • pomanjkanje vključuje druge organe in sisteme telesa: prebavni trakt, centralni živčni sistem;
  • prispeva k razvoju ciroze;
  • hudo zastrupitev celotnega organizma.
Nazaj na kazalo

Diagnoza odpovedi ledvic in jeter

Diagnostični ukrepi se izvajajo s takšnimi metodami:

  • preiskave krvi in ​​urina;
  • testi jeter in ledvic;
  • Ultrazvok;
  • MRI in CT.

Pomembno je določiti temeljni vzrok bolezni, da bi predpisali ustrezne terapevtske ukrepe.

Učinkovito zdravljenje z različnimi metodami

Terapevtski ukrepi so namenjeni predvsem odstranjevanju strupenih snovi biološkega razpada. Uporaba zdravila in postopkovnega zdravljenja. Vse droge predpisuje specialist, glede na potrebe telesa in resnost bolezni. Prav tako obnoviti ravnotežje elektrolitov, dušika in vode organov.

Metoda drog

Zdravila se uporabljajo za vezavo in izločanje strupenih snovi iz telesa. Zdravniki najpogosteje uporabljajo ta zdravila:

  • "Povidone";
  • Enterosorb;
  • "Aminodez".
Da bi ohranili moč bolnikove predpisane glukozne raztopine.

Za vzdrževanje telesa se uporablja tudi raztopina glukoze. Uporabite terapevtske ukrepe za odpravo patogena, ki povzroči primarno poškodbo ledvic ali jeter. Takšna terapija je predpisana glede na bolezen, ki je povzročila okvaro. Rabljena imunostimulacijska sredstva, proteinska zdravila za vzdrževanje telesnih funkcij.

Kateri postopki bodo potrebni?

V procesni obravnavi so bile vključene take manipulacije:

  • Hiperbolična oksigenacija. Pacienta postavite v komoro z nasičenim kisikom, da izboljšate prekrvavitev. Zaradi tega postopka se izboljša oskrba krvi z ledvicami in jetri, normalizira presnovo beljakovin v organih.
  • UFO. Metoda obsevanja krvi z ultravijolično. Poveča se odpornost telesa na patogen. Raven kisika v krvi narašča in njegova gostota se zmanjša. Pomaga zmanjšati vnetje v telesu.
  • Dializa Čiščenje krvi s posebnim aparatom. Odstranitev bioloških izdelkov iz krvi. Uporablja se, če so ledvice izgubile funkcije čiščenja krvi.
Nazaj na kazalo

Preprečevanje in prognoze PPP

Za preprečevanje, zdravniki priporočajo pravočasno odstranitev bolezni ledvic, jeter, bolezni srca in ožilja. Zavrnitev slabih navad, in sicer alkohola. Prav tako se morate držati pravilne prehrane, maščobe, slane in začinjene hrane. Napoved za odpoved jeter je lahko ugodna, če je bila bolezen odkrita v zgodnji fazi in ni imela časa, da se razširi na oba organa. V primerih akutnih manifestacij, brez pravočasnega zdravljenja, je napoved manj ugoden. Umrljivost doseže 80%.

Ledvična jetrna odpoved

Pustite komentar 4,009

Ko se v ledvicah motijo ​​vsi metabolni procesi in glavni organ urinskega sistema ne izpolnjuje svojih funkcij, se pojavi odpoved ledvic in ledvic. Obstajajo dve možnosti za nastanek bolezni: v prvem primeru, najprej iz razlogov, ki bodo obravnavani v nadaljevanju, vpliva na jetra, kar prispeva k razvoju ledvične disfunkcije. V drugi varianti se situacija obrne - od ledvic do jeter. Bolezen je zelo resna in zahteva takojšnjo medicinsko pomoč, sicer je verjetnost smrti zelo visoka. Statistika pravi, da se 80% komplikacij te bolezni konča s smrtjo.

Vzroki za nastanek in razvoj bolezni

Ledvična odpoved lahko različni vzroki povzročili, pa je glavna fiziološka stališče je neravnotežje med krčenjem in raztezanjem ledvičnih plovil. Po drugi strani lahko sprožijo naslednje dejavnike:

  • zastrupitev zaradi zlorabe alkohola;
  • hudo zastrupitev (zaužitje kemičnih hlapov, kačji strup, neužitne glive);
  • ciroza jeter;
  • velika izguba krvi;
  • resnih motenj kardiovaskularnega sistema;
  • frostbite;
  • električni šok.
Vnetje ledvic vodi do odpovedi ledvic.

Vsako resno motnjo v človeškem telesu, ki vodi do motenj v delovanju jeter, akutno vnetje ledvic, sprejem kontraindicirana drog - tudi temeljne vzroke za neuspeh. V prvi vrsti vpliva na jetra in ledvice prevzamejo svoje delo za umik nevarnih snovi. Tako so razdeljene elektrolitov, voda, dušik in druge presnovne procese, tj. E. Takoj, bistvena funkcija. Bolezen je lahko akutna in kronična. V prvem primeru, je pogosto izzove šok, strupene strupe, okužba, akutna ledvična bolezen. V drugem - kronične nefritis, mehansko ali dinamično prehodnosti motenj urinarnega trakta, motenj endokrinega sistema.

Tipični simptomi bolezni

Znaki odpovedi jeter so neposredno odvisni od stopnje bolezni, ugotovljene pri bolniku. Medicinska teorija razlikuje več stopenj bolezni:

  1. Primarni fazi, prevladujoča patologija, za katere bo to povzročajo bolezen (posleinfektsionnye zapletov, zastrupitev, šok) in DIC (strjevanja krvi).
  2. Na tej stopnji, nenormalnosti v delovanju ledvic izrazil zelo resno: dramatično zmanjša raven diureza, od 400 mg / dan, dokler ni bilo urina, ledvic sebe kršene, uremia simptomi razvijejo.
  3. V primeru uspešnega medicinskega posega povečuje se količina urina, izločenega na dan, vendar se njegova majhna gostota ohranja.
  4. Renalna funkcija se povrne in gostota urina se poveča.
Slabost in nato bruhanje sta znaki ledvične odpovedi.

Za določitev nastanka ledvične in jetrne okvare lahko ti simptomi: zaspanost in omotičnost, slabost, izguba apetita, bruhanje slabost, sledi bruhanje, nepremičnost, zmerne ali hude bolečine v desnem zgornjem kvadrantu, v drugi fazi - intenzivnost bolečine, upočasnila govor, omedlevica halucinacije. Za to stopnjo bo indikativen vonj acetona, ki prihaja iz ust. To je znak precej hitrega začetka jeterne komi. Potrebno je resno in hitro zdravljenje.

Kako ugotoviti neuspeh?

Simptomi bolezni v zgodnji fazi ne morejo vedno pomagati, da bi natančno ugotovili, kaj je narobe v telesu. Zato je treba opraviti diagnostični pregled. Iz bolnika jemljejo vzorce krvi in ​​urina, iz katerih je jasno, ali so funkcije jeter in ledvic poslabšane. In diagnozo potrjujejo rezultati slikanja z magnetno resonanco in ultrazvokom notranjih organov.

Nevarni dejavniki bolezni

Kronična odpoved jeter je zelo resna bolezen, ki je ni mogoče pozdraviti doma brez uporabe zdravil in posebne opreme. Glavna tveganja bolezni so:

  • odpoved organov jeter in ledvic glavnih, vitalnih funkcij;
  • vpletenost v destruktivni proces drugih notranjih organov - gastrointestinalnega trakta, dihalnega trakta, centralnega živčnega sistema;
  • prizadeta jetra in ledvice pospešujejo patogene procese "drug na drugega";
  • stopnja smrtnosti je zelo visoka in se giblje med 80-90%;
  • pri redkih preživelih odložene bolezni pogosto opažamo razvoj postnecrotične ciroze.
Nazaj na kazalo

Zdravljenje odpovedi ledvic in jeter

Bolnik z ugotovljenimi simptomi je nujno hospitaliziran v intenzivni negi ali oddelku za intenzivno nego. Glavna naloga zdravnika, ki se zdravi, je odpraviti vzroke, ki prispevajo k nastanku poškodbe ledvic. Da bi to naredili, je treba odstraniti strupene izdelke presnove iz krvi, da bi normalizirali elektrolitsko ravnotežje dušikovih vod v ledvicah. Kombinirano terapijo predstavljajo različne metode in priprave.

Uporaba drog

Njihov namen - odstraniti strupene snovi iz prebavnih organov, ki jih telo uporablja za metabolne procese zaradi odpovedi jeter in ledvic. Zdravniki priporočajo uporabo zdravil za razstrupljanje - "Aminodez", "Enterosorb", "Povidone". Ta zdravila "vezujejo" toksine in jih neškodljivo odstranijo iz telesa skozi črevesje, kar pomaga obnoviti delo prizadetih ledvic in jeter.

Vodenje hiperbarične oksigenacije

V tem primeru se pacient postavi v posebno tlačno komoro, v kateri se pod visokim pritiskom dovede kisik v telo. Zahvaljujoč njemu se normalizira krvni pretok v jetrih, se razvija regulacija presnovnih procesov, izgubljenih zaradi poškodb organov, obnovi sinteza beljakovin in drugih encimov. Poleg tega kisik aktivira možgane in prispeva k razvoju imunskih funkcij.

Spodbujanje telesa s pomočjo UV

Ultravijolično krvno obsevanje poveča odpornost proti patogenom. Prednosti tega postopka so visoka zasičenost kisika v krvi, zmanjšanje njegove gostote, obnova njegovih energetskih funkcij, razstrupljanje. Vse to pomaga zmanjšati vnetje urinskega sistema in urejanje njihovih neposrednih funkcij.

Uporaba umetnega ledvenega stroja

Periodična hemodializa skupaj z drugimi terapevtskimi postopki znatno poveča možnosti za ozdravitev bolnika. Naloga medicinske opreme je zamenjava izločilne funkcije ledvic. Uspeh dogodka je odvisen od stopnje bolezni, med katero je bilo tako zdravljenje predpisano - prej, bolj učinkoviti je bil rezultat.

Dodatni ukrepi

Na stopnji zdravljenja je zelo pomembno, da ohranimo ravnovesje vode. Telo naj prejema količino tekočine, ki je enaka tisti, ki jo dobimo. V tem primeru govorimo ne samo o urinu, temveč tudi o bruhanju. Morali bi vzeti vitamine, pogosto predpisane glukoze in proteinske droge. V ekstremnih primerih bolnik jemlje presaditev jeter. Statistični podatki kažejo, da približno 70% ljudi podaljša življenjsko dobo 5 let po presaditvi.

Preprečevanje in prognoze PPN

Učinkoviti ukrepi za preprečevanje razvoja bolezni bodo:

  • pravočasno zdravljenje kroničnih in akutnih bolezni notranjih organov;
  • preprečevanje kardiovaskularnih bolezni;
  • zmerno rabo alkohola;
  • Obvezno posvetovanje s svojim zdravnikom o jemanju zdravil, zlasti antibiotikov;
  • pravilna prehrana;
  • osebna higiena;
  • cepljenje proti hepatitisu;
  • časovni simptomi.

Če se ledvično-jetrna odpoved odkrije v zgodnji fazi razvoja, pred poškodbami drugih notranjih organov, obstajajo velike možnosti za uspešen boj proti bolezni. Upoštevati je treba dejstvo, da le zdravnik lahko na posamezen način predpisuje potek zdravljenja ob upoštevanju vzrokov za razvoj, občutljivosti na droge in stopnje bolezni. Samo-zdravljenje ne pomaga, ampak le še poslabša situacijo.

Glavne metode zdravljenja odpovedi jeter in ledvic

Vsi sistemi v telesu so v tesnem sodelovanju, zato zdravniki pogosto identificirajo kombinirane patologije. Te vključujejo odpoved ledvic in jeter. To bolezen spremlja hkratna poškodba hepatocitov in nefronov. Klinični znaki vključujejo hudo zastrupitev, intenzivno bolečino in hemodinamične motnje. Razlogi, ki lahko povzročijo nastanek motnje, so zastrupitev, odvisnost od alkohola, virusne bolezni. Zdravljenje hepatorenskega sindroma se zmanjša, da se odpravi učinek etiološkega faktorja. Terapija je podporna in poskuša pospešiti proces celjenja.

Vzroki patologije

V medicini je običajno izločiti več dejavnikov, ki prispevajo k nastanku odpovedi ledvic in jeter. V tem primeru se lahko pojavijo disfunkcije teh organov. V nekaterih primerih so prvi, ki trpijo zaradi nefronov, ki jih spremlja poškodba hepatocitov, in pri nekaterih boleznih je patologija oblikovana v nasprotni smeri. Glavni vzroki motnje so:

  1. Huda zastrupitev, kot je zastrupitev s hrano ali zloraba alkohola. Izdelki za presnovo lahko povzročijo resno poškodbo sistema za filtriranje ledvic. V nekaterih primerih obstaja aktivna smrt celic jeter, kar vodi do pojava značilnih simptomov. Podobnimi lezijami je diagnosticirano nepravilno odmerjanje zdravil, pa tudi v ozadju kemoterapevtskega zdravljenja raka.
  2. Obsežne krvne izgube vedno spremlja hitri padec krvnega tlaka. V takih primerih se pojavijo akutna ledvična in jetrna odpoved zaradi poškodb nefrona. Te strukture so izjemno občutljive na takšne razlike in imajo tudi zmanjšano oskrbo s kisikom. Če se oblikuje hemoragični sindrom, zaradi česar se uničijo rdeče krvne celice, se lahko poškoduje tudi jetra, ki ne morejo uporabiti takšnega števila rdečih krvnih celic.
  3. Bolezni kardiovaskularnega sistema. Pomanjkanje kisika in hranil, ki vstopajo v tkiva, lahko pripelje do razvoja nevarnih zapletov. Na končnih stopnjah neuspeha funkcije srčnih struktur je opaziti vpletenost jeter, ledvic in pljuč v patološki proces. Pri nekaterih boleznih srca, ki vodijo do potrebe po oživljanju, je opaziti tudi razvoj takih posledic.
  4. Resne opekline ali zmrzali. Smrt kožnih celic in mišic povzroči pomembno zastrupitev telesa. Poleg tega je prizadeta tudi hemodinamika, kar le še poslabša potek bolezni.
  5. Lezije hepatocitov in nefronov. Smrt jetrnih ali ledvicnih celic spremlja tudi razvoj značilnih kliničnih znakov. Ti organi so tesno povezani, zato v odsotnosti zdravljenja posamezne patologije v sosednjem sistemu pogosto pride do napak.

Bolniki, ki trpijo zaradi ciroze, imajo 18% možnost razvijanja simptomov hepatorenalnega sindroma v 1 letu. Po daljšem časovnem obdobju ta številka doseže 39%. Po statističnih podatkih je vlaknasta degeneracija jetrnega tkiva, ki je med najpogostejšimi dejavniki, ki prispevajo k razvoju bolezni. Na ozadju ciroze je pri bolnikih diagnosticirana tubularna nekroza, pa tudi akutna insuficienca predenal. To kaže na udeležbo v patogenezi in kardiovaskularnem sistemu.

Glavna študija, uporabljena za napovedovanje prihodnjega poteka in izida hepatorenalnega sindroma, je Dopplerjeva sonografija. Ta metoda se uporablja za oceno ledvičnega krvnega pretoka in omogoča diagnosticiranje vazokonstrikcije v zgodnji fazi njene nastajanja. To je zoženje posod, ki tvorijo filtrirno napravo nefrona, ki je glavni vzrok za pojav značilnih simptomov in nadaljnje napredovanje patologije. Za prognozo bolezni je zelo pomembna elektrolitna sestava krvi, ki zagotavlja normalno hemodinamiko. Za enega od glavnih vzrokov za razlike v krvnem tlaku velja, da se zmanjša koncentracija natrija in zmanjša osmolalnost v plazmi.

Akutna oblika

Najpogostejša etiologija tega problema je zastrupitev. Pogoji, ki vodijo v izgubo velikih količin krvi, povzročajo tudi to motnjo. Akutna odpoved jeter v ozadju prevelikega odmerjanja drog ali uporaba strupov različnih virov lahko povzroči poškodbo ledvičnega parenhima. Akutno bolezen je tudi pri nosečnicah ugotovljena zaradi hude toksičnosti.

Kronična oblika

Pri tej vrsti problema je praviloma potrebna dolgotrajna izpostavljenost škodljivim dejavnikom. V tem primeru je patologija lahko asimptomatična. Kronična odpoved ledvic in jeter se opazi na ozadju virusnega hepatitisa, ciroze in motenj cirkulacije zaradi poškodb kardiovaskularnega sistema.

Faze in glavne značilnosti

Motnja teži k napredku. V tem primeru se bolezen razvija v stopnjah:

  1. V prvi fazi renalne in jetrne insuficience lahko telo nadomesti motnje. V nekaterih primerih klinične manifestacije bolezni niso prisotne. Nekateri bolniki se pritožujejo zaradi splošne slabosti, šibkosti in slabe telesne tolerance.
  2. Na drugi stopnji razvoja patologije se pojavijo prvi specifični simptomi odpovedi ledvic in jeter. Zdravje bolnikov se postopoma slabša. Obstajajo bolečine v desnem hipohondriju, povezani s smrtjo hepatocitov. Na strani izločevalnega sistema se zabeleži povečanje in nato postopno zmanjšanje dnevnega volumna urina. Značilna lastnost je sprememba barve vidnih sluznic. Postanejo bledo ali rumenkaste. Pacienti imajo tudi poseben slab udarec, ki je povezan s kopičenjem amoniakovih spojin v krvi.
  3. Tretja stopnja razvoja patologije je povezana s poslabšanjem prognoze. V strukturi prizadetih organov pride do nepreklicnih sprememb. Opažamo nastanek močnega sindroma bolečine, razvija se ascit. Bolniki trpijo zaradi bruhanja, diareje, oligurije in dehidracije. Poveča se intoksikacija, ki jo spremlja spreminjanje duševnega stanja osebe. Pogosto obstajajo simptomi encefalopatije, ki vodijo do razvoja napadov.
  4. Če ledvična in jetrna odpoved ostane brez zdravljenja, se bolezen spremeni v terminalno fazo. Zadnja stopnja je povezana z veliko verjetnostjo smrti. Tudi bolnikovo bivanje v enoti za intenzivno nego in intenzivni negi ne daje vedno ustreznih rezultatov. Sindrom bolečine se poveča in oseba pade v komo. Dnevni volumen urina se zmanjša do popolne odsotnosti. Krvni tlak se zmanjša, zaradi česar se srce zavira, hipoksija se poveča v možganih.

Sodobne diagnostične metode

Da bi potrdili prisotnost bolezni, zdravniki zbirajo anamnezo, pregledajo bolnika in izvajajo trebušno palpacijo. Za oceno delovanja ledvic in jeter je treba opraviti preiskave krvi. Rezultati laboratorijskih testov so pokazali precej precenjevanje koncentracije encimov v citoplazmi hepatocitov, kar posredno kaže na njihovo smrt. Vsebnost sečnine in kreatinina se povečuje - kazalci presnove beljakovin, kar kaže na kršitev filtrirne sposobnosti ledvic. V kasnejših fazah razvoja anemije. Za vizualno oceno strukture jeter in izločevalnega sistema uporabljamo ultrazvočno, računsko in magnetnoresonančno slikanje.

Zdravljenje in preprečevanje

Boj proti hepatatorenskemu sindromu se zmanjša, da se odpravi vzrok bolezni. Preostali del zdravljenja je le podpora. Namenjen je obnovi volumna krvi v krvi zaradi zadrževanja kapljic, zmanjšanja intenzivnosti zastrupitve in pospeševanja regeneracije jetrnih celic. V ta namen se uporabljajo elektrolitne raztopine, hepatoprotektri in vitamini. Pomemben pogoj za ozdravitev je zadostna bolečina. Na pozni stopnji razvoja renalne in jetrne odpovedi je hemodializa upravičena.

Preprečevanje motnje se zmanjša na pravočasno obravnavo patologij, ki lahko povzročijo težave. Priporočljivo je, da se odreče slabim navadam, normalizira prehrano in podpira naravno delo imunitete.

Nevarne posledice

V odsotnosti intenzivne nege je bolezen usodna. Vendar pa tudi pri zdravstveni oskrbi obstaja veliko tveganje za zaplete. Tako v prebavnem traktu kot v kardiovaskularnem sistemu pogosto sodelujejo pri patološkem procesu. Lahko se pridružijo sekundarne okužbe. Da bi preprečili nastanek nevarnih posledic v primeru simptomov, je priporočljivo, da se posvetujete z zdravnikom.

Pregledi zdravljenja

Boris, 36 let, Samara

Zaradi odloženega virusnega hepatitisa se je razvila hepatično-ledvična odpoved. Hospitalizacija je bila potrebna pri namestitvi v enoto za intenzivno nego. Dva tedna je bilo treba preživeti pod droppers. Zaskrbljeni so bili proti bolečinam, antibiotikom in hepatoprotektrikam. Obolenje je bilo ustavljeno, zdravniki so se odzvali na ambulantno zdravljenje.

Svetlana, 29 let, Sankt Peterburg

Moj mož je zaradi zasvojenosti z alkoholom motil delo jeter. Raziskali so tudi ledvice, razvili so hepatorenalni sindrom. Zakonec je bil odpeljan v bolnišnico, kjer so bili izvedeni droppers, dializa, zdravila za zdravljenje abstinence. Iz bolnišnice so ga izpustili šele po treh tednih. Zdaj mož nadaljuje predpisano zdravljenje in obišče tudi psihoterapevta.

Ledvična jetrna odpoved

Jetrna odpoved jeter je simptomski kompleks, ki se pojavi med napredovalimi stadijami žolčnega trakta in jetrnimi patologijami. V preteklosti se je bolezen tudi imenovala "hepatorenalni sindrom". V bistvu napaka razvija s kroničnimi boleznimi, čeprav to ni nič nenavadnega videza kot učinkov operacijo na trebušnih organov, ali hudo boleznijo ledvic. Patološka bolezen potrebuje pravočasno zdravljenje: če ne upoštevate bolezni, se bo razvila jetrna in ledvična odpoved, kar bo povzročilo smrt bolnika.

Zakaj se bolezen razvije?

Glavni vzrok za pojav renalne in jetrne odpovedi so težave s plovili, ki potekajo skozi ledvice. Če so procesi njihovega širjenja in krčenja neenakomerni, se lahko začnejo pojavljati različne nenormalnosti pri delovanju organov, ki se razvijejo v bolezen.

Drugi razlogi:

  1. Drug možen vzrok je kardiovaskularna bolezen, ki vpliva na verjetnost bolezni in porabo alkoholnih pijač - v vseh količinah.
  2. Včasih se sindrom razvije po zastrupitvi s kemikalijami, zdravili itd. Zlasti droge iz kategorije anestetikov, ki se uporabljajo v kirurgiji ali zobozdravstvu, imajo depresivni učinek na jetra.
  3. Zabeležili so tudi, da so ogroženi bolniki s kroničnimi nalezljivimi boleznimi. V povprečju, po statističnih podatkih, vsako leto iz tega sindroma umre do 2 tisoč ljudi.

Če se bolezen prepozna prepozno ali je zdravljenje dolgo časa odloženo, lahko povzroči številne resne zaplete, v nekaterih primerih neozdravljive. Resnost patologije se hitro povečuje, hitro napreduje in vse bolj zmanjšuje funkcije jeter in ledvic. Izliv bolnikovega urinja se poslabša in začne se stagnacija. V prihodnosti bolezen jetrna, njegova funkcija se poslabša, nato pa se patologija razširi na ledvice.

Oblike bolezni

Neuspeh se lahko pojavi v dveh oblikah:

  1. Kronično.
  2. Začinjen

Akutne oblike odpovedi ledvic in jeter se pojavijo s hitrim povečanjem simptomov in hitro zaviranjem delovanja prizadetih organov. Pogosto ta neuspeh postane posledica drugih bolezni ledvic, ki so se jemale v kronično fazo.

Akutna oblika je najpogosteje opazovana pri:

  • osebe z različnimi zastrupitvami zaradi splošnega poraza telesa z strupenimi snovmi (zastrupitev z drogami, kemično, alkoholno zastrupitev itd.);
  • nosečnice. Tak pojav kot toksikoza nosečnic, ki lahko privede do pomanjkanja, je splošno znana.

V odsotnosti ustreznega zdravljenja in zamude pri odkrivanju bolezni, lahko oseba umre že po urah po nastopu bolezni, le redko lahko bolniki živijo več dni: razvoj toksičnost obsežno in odpoved notranjih sistemov telesa. Pri akutni insuficienci se simptomi pojavi hitro in svetlo, še posebej pa se močno poslabša mokrenje in temperatura naraste.

Kronična insuficienca: pogosteje opazimo, da je akutna oblika v njej pogosteje dovoljena. Lahko povzroči bolezni jeter (cirozo, hepatitis, motnje krvnega obtoka v organih), kronično zastrupitev.

Ta sorta se kaže s številnimi simptomi, predvsem z jetrno encefalopatijo. To je izredno nevarno zapletanje, ki vpliva na pacientove možgane in živčni sistem.

Faze razvoja bolezni in njeni simptomi

Sindrom jetrne odpovedi je razdeljen na štiri faze, od katerih ima vsaka svoj simptom:

  1. Začetni. Od bolnika obstajajo pritožbe glede okvare, depresije, motenj spanja in apetita.
  2. Druga faza - s svetlim simptomom in hudo klinično sliko. Pacient ima bolečine in omotico, navzea, pogosto se pojavlja omedlevica. Oseba se nenehno vleče v spanje, začne se slabo vonjati, morda so motnje v govoru.
  3. Tretja stopnja. Na njej pride do različnih resnih zapletov. Bolniki lahko postanejo lažne, anksiozne, krik in hitenje. Obstaja močna bolečina.
  4. Četrta stopnja je komatoza, tako imenovana jetrna koma. Zelo je nevarno in težko zdraviti, odstranitev bolnika iz takšne komi je skoraj nemogoča. Oseba v tem stanju ne reagira na svetlobo, zaradi česar tudi bolečina ne povzroča nobenega odziva.

Bolezen, ko napreduje, zajema prebavni trakt in dihalne organe, druga tkiva in sisteme. V kronični sindrom jetrih skoraj popolnoma izgubi svojo funkcijo, in telo sproži kompenzacijski mehanizem: vloga filtrov prevzeti želodca, črevesja in drugih sestavnih delov prebavnega trakta vžigalnik. Izvajanje nenavadnih funkcij, ki jih opravijo, hitro izrabljajo njihova tkiva, postopoma pacient razvije stanje jetrne komi.

Zdravljenje in diagnosticiranje

Za določitev sindroma pomanjkanja potrebujemo številne celovite diagnostične postopke. Najprej mora specialist ugotoviti, ali v bolnišnični zgodovini obstajajo kakršne koli patologije notranjih organov ali huda zastrupitve.

Po tem se izvede vrsta instrumentalnih pregledov in laboratorijskih testov:

  • zbiranje urina;
  • diagnoza vzorcev krvi;
  • vzorci tkiva ledvic in jeter;
  • Ultrazvočna diagnoza in MRI.

Po ugotovitvi diagnoze in izvora bolezni je izbrano ustrezno zdravljenje.

Glavna naloga zdravnika je odpraviti osnovno bolezen, ki je povzročila zaplete na ledvicah in jetrih. Pomembno je izbrati pravi niz zdravil in njihovo odmerjanje, ker oslabljena jetra ne morejo prenesti prekomerne obremenitve z zdravili. Dieta ima tudi pomembno vlogo: pacientu je predpisana prehrana z zmanjšano vsebnostjo maščob in beljakovin. Dodatno predpisani zdravili, hepatoprotiki in kisikoterapevtski postopki. Če organ delno ohrani svoje funkcije, se lahko prednizolon predpiše.

Obvezni element terapije - uvedba intravenskega kalcija, diuretikov, glukoze. Za čiščenje toksinov in razkrojnih produktov lahko hemodializo izvedemo na umetnem aparatu za ledvice ali peritonealni dializi. Hetero-segrevanje se včasih uporablja, danes pa velja, da je zastarelo in dvomljivo in se uporablja le v izjemnih primerih.

Za boj proti zastrupitvi in ​​komatoznemu stanju se uporablja zgoraj omenjena hemodializa. Ob prisotnosti vnetja v ozadju so bolnikom predpisani tudi lahki antibiotiki. Če napako spremlja precejšnja izguba krvi, se pomanjkanje krvi napolni s pomočjo darovalca.

Prognoza za bolezen

Predvidevanje poteka bolezni in rezultati njegovega zdravljenja je težko, saj je velik obseg resnih zapletov, ki lahko postanejo usodni, velik. Za bolnike, pri katerih je bolezen povzročila veliko škodo notranjim organom, bo najverjetneje neugoden izid. Če je jetra / ledvice delno poškodovane, je možno izterjavo z pravočasnim in ustreznim zdravljenjem.

Vaš zdravnik mora izbrati prava zdravila in medicinske postopke ter začeti postopek zdravljenja pravočasno. Če je bolnik pravočasno zaprosil za pomoč, potem v večini primerov ostane možnost stabilizacije stanja, prihranka bolnikovega življenja in vrnitve v normalni življenjski ritem. Če je zdravljenje že potekalo v končnih fazah, ko se je stanje predkomatoze ali koma razvilo, je zdravljenje verjetno neučinkovito in pacient bo umrl.

Kot pri vsaki bolezni je najboljše zdravljenje preprečevanje.

Glavne preventivne metode:

  • zavračanje alkohola;
  • spoštovanje pravilnega načina dneva;
  • zdrava prehrana;
  • vzdrževanje fit;
  • ukrepi za preprečevanje kardiovaskularnih patologij, ki so med glavnimi razlogi za pojav sindroma, obravnavane v članku.

Jetrna in ledvična odpoved

Bolezen, kot je hepato-ledvična insuficienca (PPN), je le zaplet, ki ga povzročajo travma ali poslabšanje bolezni jeter ali žolčnega trakta.

Opis bolezni

Pogosto se PPN pojavi na ozadju kronične bolezni. Razlogi so lahko tudi:

Naši bralci priporočajo

Naš redni bralec se je z učinkovito metodo znebil težav z ledvicami. Sama je preverila - rezultat je 100% - popolna olajšava od bolečine in težave z uriniranjem. To je naravno zdravilno sredstvo. Preverili smo metodo in se odločili, da vam ga priporočimo. Rezultat je hiter. UČINKOVITA METODA.

  • kirurško poseganje v prebavnem traktu;
  • ledvične bolezni;
  • tuberkuloza;
  • diabetes mellitus;
  • urolitiaza;
  • tumorji;
  • prirojene abnormalnosti;
  • pielonefritis in drugi

Jetrna odpoved jeter je zelo resna in hitro progresivna, kar zahteva takojšnjo medicinsko poseganje, sicer se zapletov ni mogoče izogniti.

Znaki

Simptomi jetrne in ledvične odpovedi pri bolnikih se kažejo na različne načine. Na več načinov to vpliva na stopnjo bolezni.

Glede na teorijo obstajajo štiri stopnje PPN sindroma:

  1. Za prvo fazo so značilni skupni znaki patologije, ki jih je težko prepoznati, in sicer: nespečnost, depresija in izguba apetita.
  2. Za drugo stopnjo renalne in jetrne odpovedi so značilni bolj živi simptomi, ki so izraženi v zmanjšanju diureze (uriniranje) do popolne odsotnosti in okvaro ledvične funkcije. Pacient se pritožuje zaradi rednih glavobolov, šibkosti in konstantne zaspanosti, slabega govora.
  3. Za tretjo stopnjo bolezni je značilna huda bolečina in naslednji simptomi: motnje spanja, velika tesnoba, delirij. Ta pogoj je nevarna za zdravje in življenje ljudi.
  4. V četrti fazi bolnik pade v komo. Pacient je v reanimaciji. Jetrna koma je zelo nevarna za človeka in se pogosto konča s smrtjo bolnika. V tem obdobju bolnik ne počuti več bolečine in njegovi učenci se ne odzovejo na svetlobo.

Vzroki

Korenski vzroki za PPN so lahko različni, vendar je s fiziološkega stališča neravnovesje med zožitvijo in širjenjem krvnih žil v ledvicah. To neravnovesje povzroča naslednje bolezni in dejavnike:

  • huda zastrupitev;
  • ciroza jeter;
  • alkoholno zastrupitev;
  • velika izguba krvi;
  • kardiovaskularne bolezni;
  • huda ledenica.

Tudi ledvično vnetje povzroči odpoved ledvic in jeter.

Razvoj PPN lahko povzroči motnje v notranjih organih, ki na tak ali drugačen način vplivajo na delovanje jeter in ledvic. Celo jemanje napačnih zdravil lahko pripelje do razvoja tega sindroma.

Z razvojem bolezni najprej pod neželenim učinkom vstopi v jetra. Ledvice začnejo delovati z dvojno silo, ki nadomešča delo jeter. To povzroči motnje v različnih procesih v telesu: elektrolit, voda, izmenjava itd.

Obstajata dve vrsti bolezni: akutna in kronična. Prvi vzrok, v prvem primeru, je: šok, zaužitje toksičnih strupov v telesu, okužbe. Prisotnost nefritisa, motenj urinskega ali endokrinega sistema zadošča za razvoj kroničnega PPN.

Diagnostične metode

Urin in krvni testi

Pomembni podatki pri diagnozi PPN sindroma so rezultati urina. Lahko navedejo:

  • drobljenje tkiva v prisotnosti kristalov mioglobina;
  • zastrupitev s sulfonamidi;
  • hemolitični šok.

Poseben pomen so odstopanja od norme, ki kažejo na preteklost zastrupitve in hude bolezni notranjih organov.

Tudi informativni krvni test za vsebnost kreatinina, sečnine in drugih snovi.

Ena od metod za diagnosticiranje PPN sindroma je ultrazvočni pregled trebušne votline. Pomaga vizualizirati jetra in oceniti njegovo stanje. Pri diagnosticiranju bolezni z ultrazvočnim pregledom zdravnik opozarja na:

  • velikost telesa;
  • struktura (zrna, prisotnost patologij);
  • stanje žolčnega sistema;
  • delo krvnih žil.

Prav tako je pomembno oceniti stanje vranice, tako kot pri PPN se lahko poveča.

Metode zdravljenja

Za začetek je vzpostavljena primarna patologija, ki je pripeljala do nastanka sindroma PPN. Pristojna izbira zdravil in skladnost s priporočili za njihovo uporabo sta zelo pomembna. Prizadeta jetra ne morejo vzdržati močne obremenitve z zdravili, kar vodi v grožnjo za življenje.


Ponavadi je bolniku predpisana prehrana, ki omejuje vnos beljakovin in maščob. Dober učinek je opazen pri jemanju hepatoprotektivnih zdravil in kisikove terapije.

Če jetrna bolezen ni v celoti prizadeta, se prednizon predpiše pacientu.

Pri sindromu jeter in odpovedi ledvic so predpisane injekcije glukoze, kalcija in diuretikov.

V nekaterih primerih je potrebno peritonealno dializo opraviti z umetno ledvico.

Za zdravljenje bolezni nekateri zdravniki pristopajo k metodi heteroterapije. Vendar je metoda izjemno redka in vzbuja dvome o njegovi učinkovitosti.

V četrti fazi, ko pacient pade v komo, se uporablja hemodializa (čiščenje krvi). V prisotnosti vnetja so predpisani ne-močni antibiotiki in v primeru izgube krvi, transfuzija.

Ena izmed učinkovitih metod za zdravljenje ledvične in jetrne odpovedi je ultravijolično krvno obsevanje. Ta tehnika pomaga povečati odpornost na vpliv patogenih snovi na telo. Prednosti tega postopka: nasičenost krvi s kisikom, razstrupljanje. Vse to skupaj vpliva na upočasnitev vnetnega procesa v organih urinskega sistema in na stabilizacijo njihovega dela.

Pri uporabi metode hiperbarične oksigenacije je bolnik nameščen v posebno tlačno komoro, kjer je telo nasičeno s kisikom. To prispeva k normalizaciji krvnega pretoka v telesu pacienta, pa tudi k stabilizaciji metabolnega procesa in obnovi sinteze beljakovin. Tudi oksigenacija aktivira določene dele možganov, kar prispeva k povečani imunosti.

Preprečevanje

Da bi zmanjšali tveganje za razvoj odpovedi ledvic in jeter, je treba upoštevati naslednje smernice:

  1. Pravočasno zdravljenje kroničnih in akutnih bolezni notranjih organov.
  2. Redno obiščite svojega zdravnika za spremljanje razvoja bolezni srca in ožilja.
  3. Zmerno, vendar bolje odpraviti uporabo alkohola.
  4. Preden vzamete katerokoli zdravilo, zlasti antibiotike, se posvetujte z zdravnikom.
  5. Sledite načelom pravilne prehrane in redno napolnite pomanjkanje koristnih encimov v telesu.
  6. Sledite pravilom higiene.
  7. Redno cepljenje proti hepatitisu.
  8. Previdno sledite simptomom svojega telesa.

Če ugotovite bolezen v prvi fazi razvoja, potem obstaja velika možnost za uspešno zdravljenje.

Ne uporabljajte samo zdravil. Pristojni nasvet, ki ga lahko daš le zdravniku, glede na značilnosti vašega telesa in proces bolezni. Napoved za sebe ni najbolj prijeten.

Kaj grozi bolezen

Aktivni razvoj sindroma PPN negativno vpliva na organe prebavil, pa tudi na delovanje dihalnih poti. V primeru kronične oblike bolezni skoraj vsa jetrna tkiva prenehajo delovati. To vodi k dejstvu, da predelava toksičnih snovi, ki vstopajo v telo, povezuje pljuča in organe prebavil. Zelo hitro jih nosi. Posledica tega je jetrna koma, ki nosi vpliv toksinov na možgane. Poleg tega obstaja veliko tveganje za nastanek možganskega edema, ki je usoden.

Mogoče je zmagati huda ledvična bolezen!

Če vas poznamo naslednje simptome iz prve roke:

  • stalna bolečina v hrbtu;
  • težave pri uriniranju;
  • krvni tlak.

Edini način je operacija? Počakajte in ne ravnajte po radikalnih metodah. Ozdravi bolezen je možno! Sledite povezavi in ​​ugotovite, kako specialist priporoča zdravljenje.

Akutna odpoved ledvic in jeter. Sindrom endogenega zastrupitve Penza 2003

Sestavil: Kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor Melnikov VL, višji predavatelj Matrosov MG

ACUTE BIDDEN IN HEPATIČNA NESRAVLJIVOST

ACUTE BIDNY INSUFFICIENCY

Akutna odpoved ledvic (ARF) je patološki sindrom, ki temelji na akutni leziji nefrona in posledično zmanjšuje njegove glavne funkcije (urinarni in urinarni), ki ga zaznamujejo azotemija, okvara KHS in metabolizem vode-elektrolitov.

Klasifikacija odvodnikov (E. A. Tareev, 1983)

1. Na mestu pojava "škode":

2. Glede na etiopatogenezo:

• Šok ledvic - travmatična, hemoragična, gemotrans-fuzijske, bakterijska, anafilaktični, kardiogeni, opeklina, operativni šok, električna nesreča, Poporodni sepsa, splav, prezgodnji odstop posteljice, nenormalen predležeča posteljica, preeklampsije v dela afibrinogenemia, Oslabljen krvavitev, dehidracija in drugi

• Strupene ledvice - rezultat zastrupitve eksogenega jadamga

• Akutna nalezljiva ledvica.

3. Adrift:

• začetno obdobje (obdobje začetnega delovanja faktorja).

• Period oligo-, anurija (uremia).

• Obdobja izterjave diureze:

1. Faza začetne diureze (diureza več kot 500 ml na dan).

2. Faza poliurije (diureza je več kot 1800 ml na dan).

3. Obdobje okrevanja (od izginotja hiperazotemije in normalizacije diureze).

4. Po resnosti:

• I stopnja - enostavno: povečanje vsebnosti kreatinina Crocs v 2-3 krat

• 11 stopinj - zmerno, povečanje vsebnosti kreatina ina v krvi 4-5 krat.

• 111 stopinj - hudo, povečanje vsebnosti kreatinina v krvi več kot 6-krat.

Opomba 1. Količina urina je 500-100 ml / 24 h - šteje se za oligurijo, manj kot 100 ml / 24 h - anurija. 2. Vzrok anurije je uničenje in nekroza kletne membrane ledvičnih tubulov.

1. Prerenalna oblika

Klinično prerenalno obliko akutne odpovedi ledvic in druge oblike se kažejo s štirimi zaporednimi nastajajočimi sindromi: dispneja, bruhanje, hudo zastrupitev, manifestirani simptomi poškodbe CNS v obliki zmanjšane (depresivne) ravni zavesti in OSSN.

Glavni vzrok prezrenske oblike akutne ledvične odpovedi je zmanjšanje perifernega pretoka krvi. Na začetnih stopnjah klinike določimo obliko in naravo osnovne bolezni. Če je krvna oskrba ledvic (vendar ne popolna prekinitev!) Traja največ 1-2 ure, je njihova morfološka struktura rahlo poškodovana in funkcionalne spremembe prehodne, vendar pa filtracijski tlak v glomerulih in posledično tudi filtracija tudi močno pade. Če se ledvični krvni tok ne okrevi v eni do dveh urah, se v ledvicah začnejo resne morfološke spremembe. Klinično se to kaže z zmanjšanjem diureze (manj kot 25 ml / h) in hkratnim zatiranjem sposobnosti koncentracije ledvic (gostota urina se zmanjša na 1,005-1,008). Po približno 10-12 urah se azotemija v krvni plazmi začne povečevati (vsebnost sečnine lahko doseže 16,7-20,0 mmol / l) in hiperkalemijo. V tem obdobju, tudi če se krvni tlak povrne v normalne vrednosti, ostane azotemija in hiperkalemija. To je slab prognostični znak, ki kaže na morfološke poškodbe cevnega epitelija in prehod preenalske oblike akutne ledvične odpovedi ledvic.

Pojav presežka oksidiranih produktov v telesu prispeva k nastanku metabolične acidoze, ki se v začetnih fazah bolezni kompenzira z dihalno alkalozo s pomočjo kratkega dihanja.

Akumulacija sečnine in kreatinina v pogojih povečanega beljakovinskega katabolizma in neizogibne v tej situaciji, kršitev stanja vodnega elektrolita, povečuje presnovno acidozo, s katero se telo ne more več spopasti s pomočjo kompenzacijske dihalne alkaloze, pride do bruhanja.

Zgoraj navedene patološke spremembe v končni fazi predstavljajo resno zastrupitev, ki se kaže s simptomi poškodb CNS v obliki zmanjšanja (zaviranja) ravni zavesti in drugih sindromov endogenega zastrupitve. Obstaja glavobol, razdražljivost, tesnoba, izmenično z depresijo zavesti z različno resnostjo, nato z delirijem in komo. Razpoložljiva dielektrolitemija v kombinaciji s kumulativnim prebitkom srednjih molekul in zmanjšanjem ravni beljakovin v plazmi prispeva k nastanku edema. To prispeva tudi k večjemu sproščanju endogene vode zaradi povečanega katabolizma proteinov.

Auskulturno opozorilo gluhost srčnih tonov, prehodni funkcionalni sistolični šum, tahikardija, aritmija; Krvni tlak se najprej zmanjša, nato se tvori vztrajno arterijsko hipertenzijo. Daljše obdobje anurije, bolj izraziti in bolj izraziti simptomi srčnega popuščanja.

Na koncu, patološke spremembe (dekompenzirana metabolična acidoza, dielektrolitemija in sindrom zastrupitve lahko povzročijo akutno kardiovaskularno insuficienco z naknadnim razvojem alveolarnega pljučnega edema in asistola.

Napoved za vsako obliko akutne ledvične odpovedi je v veliki meri odvisna od trajanja oligoanurne faze bolezni. Pri lahkih oblikah akutne odpovedi ledvic je značilno zmanjšanje diureze na 150-200 ml / 24 h pri 2-3 dneh. Pri hudih oblikah akutne odpovedi ledvic oligurija traja 10-15 dni. Če bolnik v tem obdobju ne dobi zdravljenja z dializo, umre. Z rednimi dializnimi zdravljenji se lahko razmisli o razvoju dvostranske kortikalne nekroze, če anurija traja več kot 5-6 tednov.

Obnova se začne z obdobjem okrevanja diureze, ki teče v dveh fazah: začetno diurezno fazo (diureza več kot 500 ml na dan) s poznejšim prehodom na poliurijsko fazo z diurezo od 1,8 do 5-7 l / 24 h, vendar z nizko gostoto urina, ker koncentracija sposobnosti ledvic še ni bila obnovljena, vendar pa se v krvni plazmi ugotovi znatno zmanjšanje koncentracije dušikovih žlindrov, Na +, Cl-, K +. Do konca poliuretične faze se vsebnost dušikove žlindre, ravnotežja vodnega elektrolita in KHS normalizira, simptomi zastrupitve in poškodbe centralnega živčnega sistema in kardiovaskularnega sistema izginejo. Od izginotja hiperazotemije se potek bolezni opazi kot obdobje okrevanja.

2. Ledvična oblika

Kot je bilo že omenjeno, ledvična oblika akutne ledvične odpovedi nastane z neposredno poškodbo ledvic, vendar pa se v začetni fazi bolezni klinična slika običajno določi s simptomi glavne bolezni. Na primer, v primeru hudih zastrupitev z ocetno kislino, že v naslednjih 12 urah, bo pacient nedvomno razvil ledvično obliko akutne odpovedi ledvic, vendar se bo v začetnem obdobju bolezen izkazala kot hud bolni sindrom, akutna kardiovaskularna insuficienca, hemoliza itn. le rahlo zmanjšanje urne diureze bi nakazovalo pojav nastanka okvare ledvic. Trajanje tega obdobja (začetni), odvisno od škodljivega dejavnika - od nekaj ur do 1-3 dni.

Trajanje naslednjega obdobja ledvične oblike akutne ledvične odpovedi (oligo-ali anurija) je neposredno odvisno od velikosti morfološke poškodbe kletne membrane ledvičnih tubulov in traja v povprečju 10-15 dni.

Na začetku oligoanurškega obdobja se simptomi osnovne bolezni, praviloma prekinejo, ali njihova zdravila ustavijo. V tem času ultrazvok določi povečanje velikosti ledvic zaradi otekanja parenhima. Poskus palpacije ledvic v tem obdobju je lahko celo nevaren zaradi možnih mehanskih poškodb ledvic. Kriza poveča vsebnost dušikovih žlindre - koncentracija sečnine se lahko poveča na 55 mmol / l ali več (A.L. Kostyuchenko, 1995).

Če se anurija ne razvije, je za oligurijo značilno zmanjšanje relativne gostote urina na 1,005-1,008 zaradi zaviranja koncentracije funkcije ledvic. Urin postane motna, dokler barva mesa slops (slab prognostični znak), oborino vsebuje beljakovine, eritrocitov, levkocitov, epitelne celice, hialina in granul valjev, kot tudi posebno izobraževanje lezije, na primer zastrupitev salicilatov - njihovih kristalov. Stresno stanje povzroči izboljšano katabolizem tkiva, ki ga spremlja sproščanje velikih količin endogene vode, čemur sledi tvorba hipotonične hiperhidracije.

Če se razvije anurija, začne se raven kalija v krvni plazmi hitro povečevati, včasih pa so njegove spremembe v koncentraciji manj izrazite zaradi zmanjšanja hematokritov, povezane z zamudo in tvorbo endogene vode. Anuria več kot 15 dni je slab prognostični znak in kaže popolno nekrozo kletne membrane ledvičnih tubulov.

Splošno stanje bolnikov se še naprej poslabšuje, vendar že zaradi nastopa in razvoja nespecifičnih znakov akutne odpovedi ledvic (APN): dispneja, bruhanja, hude zastrupitve, manifestiranih simptomov poškodbe CNS v obliki zmanjšanja (depresije) zavesti in OSSN.

Z bruhanjem želodčne vsebine izločajo dušikove izdelke, ki imajo škodljiv učinek na sluznico želodca in črevesja, kar vodi do povečanja prepustnosti, nastanka razjed in možnega pojava krvavitev iz njih.

Laboratorijski podatki. Za ledvic oblika odvodnika značilno zmanjšanje števila eritrocitov do 2 • 12 oktobra / l ali manj, znižanje hematokrita za 20%, povečanje levkocitov 20-30 • 10 9 / L premakne v levo in hitro povečanje koncentracije sečnine v krvi (do 55, in več mmol / l). Koncentracija elektrolitov (Na +, K +, Cl-, fosfat, Mg 2+, Ca 2+) ter organske in anorganske kisline v krvni plazmi narašča. Neizogibna metabolična acidoza v začetnih stopnjah bolezni ima značaj kompenzirane ali subkompenzirane zaradi dihalne alkaloze. V prihodnosti, ko se puferski sistemi izčrpajo, se izgubi krv iz erozivnih ulkusov v prebavnem traktu, medtem ko se intoksikacija s produkti gnilobe v črevesju opija, metabolna acidoza postane dekompenzirana.

Če bolnik umre v oligo anurijo, bolezen preide v III med OPN - zbiranje diureza nato razdeljen na začetni izhod fazi urina (diureza več kot 500 ml na dan) fazi poliurija (odvajanja vode več kot 1800 ml na dan) in obdobja okrevanje (od izginotja hiperazotemije). Faza začetne diureze traja 4-5 dni. Ob prehodu v fazo poliurija postopoma obnovljena koncentriranje sposobnost ledvic, dnevni diurezo normalizirajo na normalnih vrednosti (1800 ml na dan), raven dušikovih proizvodov v krvni plazmi začne občutno zmanjša, vendar je gostota urina je nizka in velika izguba elektrolitov privede do pojava hipokaliemije.

Faza poliurije se običajno razvije do konca 4-5 dni. Diureza se močno poveča in doseže 8-10 l / dan ali več. Relativna gostota urina, nizka. To spremlja velika izguba vode in elektrolitov, zlasti kalij, ki je obkrožena s tveganjem dehidracije ali pojava smrtnih ritmičnih motenj. Z obnavljanjem koncentracije sposobnosti ledvic se relativna gostota urina poveča, diureza pa se zmanjša.

Obdobje okrevanja se začne, ko diureza doseže 2-3 l / dan, relativna gostota urina pa je 1.015-1.017. Ta proces je dolgotrajen in včasih traja več let. Do zaključka se odpravijo znaki kršitve določenih funkcij ledvic in drugih vitalnih organov ter sistemov.

3. Postenske oblike

Postrenska oblika akutne odpovedi ledvic (podenot, izločanje) se razvija ob ozadju bolezni, ki povzročajo blokado sečil. V začetnem obdobju akutne odpovedi ledvic to povzroči razširjenost simptomov osnovne bolezni, na primer v primeru adenoma prostate, bo pred anurijo obstajalo dolgo obdobje težav pri uriniranju. To, očitno, prilagaja telo udomiènemu zastrupljanju, zato tudi bolnikovo stanje, èe je nekaj dni manj, je razmeroma zadovoljivo. Izrazito klinični znak postrenal oblika OPN pridobi med Oligo-anuria 4-6 dan v luči zastrupitve uremičnega pride hemodinamično motnjo vode in elektrolitov, kislinsko-bazično ravnotežje, in tako naprej. E. relief urinskega trakta blokade blažilno ali radikalne metodami dokaj hitro odpravi znake OPN

V značilni izvedbi obdobje obnovitve diureze poteka precej hitro (v nekaj dneh), faza poliurije je zmerna in kratka (2-3 l / dan). Če v laboratorijskem študiju opazimo veliko količino elektrolitov (Na +, K +, Cl -) v dnevnem urinu in vsebnost sečnine pod normalno vrednostjo, to kaže na tubularno pomanjkanje.

V določenih okoliščinah lahko postrenski odvodnik postane prerenalen ali ledvičen.

Prehod v obliko prerena je možen, če poliurijsko fazo spremlja velika diureza in izguba velikih količin vode in elektrolitov lahko povzroči znatno zmanjšanje pretoka periferne krvi, zato je poliurija in vse druge faze akutne odpovedi ledvic zahtevajo stalno spremljanje in ustrezno zdravljenje.

Prehod v ledvičnih možne oblike s podaljšanim povečanje tlaka vnutrikanaltsevoy ozadjem narushennog odtok urina, ki povzroča okvaro ledvic mikrocirkulacije in povzroči nastanek organske okvare kanaltsievoy, zato hitro okrevanje funkcije urinske je pomembna pri preprečevanju nepopravljive spremembe v ledvicah.

Splošna načela za preprečevanje in zdravljenje akutne ledvične odpovedi

Preprečevanje akutne odpovedi ledvic v prisotnosti dejavnikov tveganja za poškodbo ledvic vključuje naslednje določbe:

• hitra rehidracija pod nadzorom CVP in urne diureze;

• odstranitev vaskularnega spazma;

• normalizacija motenih reoloških lastnosti krvi;

• povečanje kontraktilnosti miokarda;

• rehabilitacija možnih virov endogene zastrupitve (na primer, žarki gnojne infekcije).

Z ohranjeno urinsko funkcijo ledvic je treba preprečiti akutno ledvično odpoved z uporabo osmodijektmusa (na primer manitola, manitola, sorbitola), ki so predhodno testirali njihovo učinkovitost. Za to naredimo zmes 200 ml 20% raztopine mantola in

100 ml izotonične raztopine natrijevega klorida se injicira v / 5-15 minut. Vzorec se šteje za pozitiven (pozitivni vzorec manitola), če se v primerjavi z začetno vrednostjo poveča izločanje urina 30-40 ml / h. V prihodnosti se zdravljenje uporablja pri vnosu manitola brez raztopine natrijevega klorida s hitrostjo 1-2 g / kg / 24 h. Običajno s takšnim režimom zdravljenja se v prvih 12 urah diureza poveča na 100 ml / h.

V ozadju uporabe osmodiuretikov pride do povečanja glomerularne filtracije, ki pospešuje pretok primarnega urina skozi tubus, zmanjša koncentracijo urina v distalnem tubusu, zmanjša reabsorpcijo strupenih snovi in ​​zmanjša propad nefrona.

Opomba 1. Pred uvedbo osmodiuretikov mora biti vgrajeno notranje okolje zaradi infundiranja raztopine natrijevega bikarbonata.

2. Hipertonične raztopine glukoze (40%) in sečnine v tej situaciji se ne uporabljajo, ker prodrejo v krvno-možgansko pregrado, se kopičijo v tkivih, prispevajo k nastanku hiperhidracije, zlasti možganov.

Z negativnim testom manitola (vzorec se šteje za negativnega, če ni povečanega izločanja urina za 30-40 ml / h v primerjavi z začetno vrednostjo), je nadaljnja uporaba manitola kontraindicirana zaradi neizogibnega povečanja osmotskega krvnega tlaka, kar lahko povzroči zvišanje BCC zaradi prehoda tekočina iz interstitiuma v krvni obtok, ki ji sledi razvoj alveolarnega pljučnega edema. V tem primeru, pa tudi ob prisotnosti začetnega AHF, preprečevanje in zdravljenje akutne ledvične odpovedi poteka s salurotiki, na primer furosemidom (Lasix).

Začnite s / v uvodu 160-200 mg ali celo s 250-300 mg, s poudarkom na stopnji uriniranja. V prvih treh urah naj bi bil maksimalni učinek takšnega odmerka večji od 2 ml / min. Zaradi neuspešnega postopnega povečevanja salutikov v 2-3-urnih časovnih intervalih se zavedamo razvoja insulnosti v ledvicah. V takih primerih je potrebno premikati od spodbujevalne terapije do podpore do trenutka morfološke restitucije ledvičnega parenhima. Naknadno zdravljenje je treba izvesti z ekstraksorporalnimi metodami.

E. A. Nechaev et al. (1993), za zdravljenje ARF sredi VTS po prejemu negativne vzorce mannitolovoy priporočamo dajemo furosemid (Lasix) v začetnem odmerku 100-200 mg. Če se diureza ne obnovi v eni uri, se v naslednjih 100 urah v 100 ml izotonične raztopine vbrizga 400-600 mg furosemida. Pomanjkanje urina in po tem nakazuje prisotnost nastalega obdobja anurije OPN.

Nadaljnja uvedba furosemida je nepraktična. Naknadno zdravljenje je treba izvesti z ekstraksorporalnimi metodami.

Poudariti je treba, da so tako osmoderni in salutiki kot najbolj učinkoviti za odpravo hipovolemije.

Načela preprečevanja prezentacijske oblike akutne ledvične odpovedi

1. Učinkovita bolečina relief (za poškodbe, opekline, šok).

2. Obnova BCC dosežemo s transfuzijo krvastih krvnih celic, dekstranom z nizko molekulsko maso, raztopinami glukoze (z veliko izgubo krvi).

3. Popravek kršitev ravnotežja vode in elektrolita.

4. Povečana pogostnost miokarda (z miokardnim infarktom, kardiogenim šokom), kot tudi izločanje srčnih aritmij.

5. Izločanje hipoksične hipoksije z obnavljanjem dihalnih poti, vdihavanjem kisika skozi masko anestezijskega aparata ali ventilatorja.

6. Popravljanje metabolne acidoze.

Načela preprečevanja ledvične akutne ledvične odpovedi

1. V primeru poškodbe ledvic zaradi eksogenih in endogenih nefrotoksičnih strupov mora biti intenzivno zdravljenje namenjeno ustavitvi ali omejevanju delovanja škodljivega faktorja.

2. V primeru zastrupitve s strupenimi snovmi eksogenega izvora se pred razvojem oligoanurije uvede protistrupi in tekočine v velikem obsegu.

3. V primeru sindroma podaljšanega drobljenja tkiv se izvede temeljito kirurško zdravljenje, drenaža, izrezek nekrotičnega tkiva itd., Se uporabljajo veliki odmerki antibiotikov, hemodilucija, prisilna diureza, hemodializa itd.

4. Za hude okužbe - intenzivno antibiotično zdravljenje, uvajanje tekočin.

5. S transfuzijo ne-skupinske kri, septičnih splavov, zastrupitev s hemolitičnimi strupi (intravaskularna hemoliza) - dajanje raztopine natrijevega bikarbonata, glukoze in dekstrana.

S transfuzijo krvne skupine in zastrupitve s hemolitičnimi strupi, HEMOSORPTION NI DOVOLJEN, ker obstaja velika verjetnost ponovitve hemolitične krize.

6. V vseh primerih, ko te bolezni spremlja razvoj šoka, hemodinamična obnova.

Načela preprečevanja in zdravljenja postrenalnih oblik akutne odpovedi ledvic

1. Preventivno zdravljenje bolezni organov urogenitalnega sistema, ki lahko povzročijo krvni iztok urina.

2. V oligoanuriji mora biti količina tekočin, ki se injicirajo, enaka vsoti nevidnega (znojenje 400-800 ml / dan) in vidnih (bruhanje, driska, urin) izgube. Pri izvedbi infuzijske terapije je treba upoštevati vrednost CVP in prisotnost srčnega popuščanja. V anuriji so prikazane hipertonske raztopine glukoze (400 ml 10%, 15%, 20% ali 40% raztopine) z insulinom (1 ie na 3-4 g trdnih delcev glukoze) brez elektrolitov, zlasti K + in CI. Te raztopine (glukoza) zagotavljajo telesu energijo in preprečujejo katabolizem beljakovin in maščob. Uporaba anabolnih hormonov (retabolil, nerobol itd.) In vitaminskih pripravkov, zlasti askorbinske kisline, v velikih količinah (do 2-2,5 g / dan) ima tudi zadrževalni učinek na katabolizem proteinov.

3. Eden od patogenetskih trenutkov akutne odpovedi ledvic je ledvična vaskularna tromboza. Za obnovitev mikrocirkulacije v ledvicah uporabljamo fibrinolizin (od 20.000 do 40.000-60000 ie) s heparinom (10.000 ie za vsakih 20.000 ie fibrinolizina), streptazo ali streptokinazo (1.500.000-200.000.000 ie).

Zaključek Ne glede na obliko akutne odpovedi ledvic se mora program intenzivne nege osredotočiti na preprečevanje glavnih motenj, ki lahko privedejo do smrti pacienta:

• nadhidracije, ki povzroča otekanje možganov in pljuč;

• arterijska hipertenzija in hiperkalemija, ki povzročata motnje delovanja srca, dokler se ne ustavi;

• hude krvavitve sindroma tiroidne žile, ki jih spremlja omejevalna napetost prezračevanja pljuč (nedejavna acidoza) ali njena supresija (hipohloremična alkaloza);

• hiperkatabolizem z izčrpanostjo razgradnje proteinov;

• generalizacija oportunistične, zlasti urinarne okužbe v odsotnosti zadostnega pretoka urina v sečnem sistemu.

Opomba Pri bolnikih z ARF se je odpornost proti okužbam znatno zmanjšala, zato je nujno, da se strogo drži higienskega režima, skladnost z zahtevami asepsa in antisepsije. Pri anuriji je treba antibiotike uporabljati previdno. Njihov odmerek je treba zmanjšati ali pa je treba povečati interval med dajanjem drog. Najnižja nefrotoksičnost ima zdravilo širokega spektra v zmanjšanem odmerku.

SPECIALIZIRANA MEDICINSKA POMOČ

Z neučinkovitostjo konzervativnih metod zdravljenja se trenutno uporabljajo in vitro metode zdravljenja akutne ledvične odpovedi za odstranjevanje dušičnih žlindrov in presežnih elektrolitov. Sem spadajo hemodializa, hemofiltracija, hemodijafiltracija, kombinacija ultrafiltracije s hemosorpcijo itd.

Za bolnike z naslednjimi laboratorijskimi parametri se šteje, da zahtevajo takojšnjo kirurško operacijo:

koncentracija sečnine je 55 mmol / l, pri čemer dobiček presega 5 mmol / l na dan;

hiperkalemija več kot 6,7 mmol / l krvne plazme;

zmanjšanje ravni standardnega plazemskega bikarbonata na 8-10 mmol / l ali BE več kot -16 mmol / l krvi;

KIM v območju 2-3,5 in koncentracijo natrija v dnevni količini urina 30 ± 2,5 mmol / l in več.

Opomba 1. Indeks koncentracije sečnine (CIM) določimo z razmerjem koncentracije sečnine v vzorcih urina / plazme, vzetih približno istem času (U / P). Pri normalni funkciji ledvic je CMI enaka 20, indeks 10 ali manj pa pomeni nesolventnost.

2. Vrsta, zaporedje in trajanje ekstrakorpornega zdravljenja akutne ledvične odpovedi se določi glede na stopnjo bolezni ter laboratorijske in instrumentalne parametre.

Akutna odpoved jeter

Akutna jetrna odpoved (OpeN) je patološki sindrom, ki temelji na akutni leziji hepatocitov in poznejši kršitvi njihovih glavnih funkcij (oblikovanje proteinov, detoksikacija, produkcija krvnih koagulacijskih faktorjev, regulacija ASF itd.).

Etologija. Akutna odpoved jeter (Aperna) se lahko pojavlja v ozadju naslednjih bolezni:

1. Povzroča poškodbe jetrnega parenhima (akutni in kronični hepatitis, ciroza, primarni in metastatski tumorji jeter, ehinokokoza, leptospiroza, rumena mrzlica).

2. zapletena holestaza (holedoholitisa, strikture žilnega trakta, tumorji jetrnega ali skupnega žolčnega kanala, glave trebušne slinavke, ligacije ali poškodbe žolčnih kanalov med operacijo itd.).

3. Zastrupitev s hepatotropnimi strupi (klorirani in aromatični ogljikovodiki - kloroform, dikloroetan, etilni alkohol, fenoli, aldehidi, rastlinski toksini, na primer toadstool) in zdravila (zdravila, aminazin itd.).

4. Bolezni jetrnih posod (tromboza portalske vene).

5. Bolezni drugih organov in sistemov (endokrine, kardiovaskularne, infekcijske, razpršene bolezni veznega tkiva).

6. Ekstremni učinki na telo (poškodbe, opekline, hude kirurške posege, sindrom drobljenja).

Patogeneza. Odvisno od vzroka pojavljanja se razlikujejo endogene, eksogene in mešane oblike opera.

Osnova endogene hepatocelularne oblike OpeN je velika nekroza jeter, ki je posledica neposredne poškodbe parenhima. Ta pogoj se lahko pojavi pod vplivom naslednjih dejavnikov:

1. Hepatotoksični in cerebrotonski učinki metabolitov (triptofana, tirozina, metionina, maslene kisline).

2. Pojav lažnih mediatorjev, ki nadomeščajo biogene amine (norepinefrin, dopamin), kar vodi k motenju interakcij nevronov.

3. Sproščanje in aktiviranje lizosomskih encimov (zlasti hidrolaz).

4. možganski edem med dolgotrajno komo.

5. Kršitev vodne soli in kislega baznega ravnotežja, kar povzroči zadrževanje tekočine v zunajceličnem prostoru in zmanjšanje krvnega tlaka.

6. Pojav koagulopatije (DIC).

7. Priprava ledvične disfunkcije (ARF), pljuča (sindrom distresa).

Pri bolnikih s cirozo jeter se razvije eksogena (portokavalna) oblika OpeN. V normalnih razmerah jetra obdrži 80% endogenega amoniaka. Pri cirozi je ta proces moten, kar ima za posledico poškodbo centralnega živčnega sistema.

Mešana oblika OPAN običajno prihaja z prevlado endogenih dejavnikov.

Funkcionalne in presnovne motnje v HEPA

Kršitev metabolizma beljakovin, ki se pojavi, ko OpeN vodi do hipoproteinemije. To povzroči zmanjšanje onkotičnega pritiska z nadaljnjim razvojem intersticijskega edema in ascitesa.

Oblikuje se intrahepatični vaskularni blok, ki poveča tlak v sistemu vratnih ven, ki pospešuje pojav ascitesa in edema, in hipoproteinemija krepi ta proces.

Razvoj Odpri portocaval spremlja tvorbo anastomozah, s čimer se zmanjša pretok toksinov v jetrih, vendar istočasno, zmanjšanje pretoka krvi skozi hepatocitih ojača hipoksije in ustvarja pogoje za povečanje koncentracije amoniaka v sistemski cirkulaciji.

Intersticijski pljučni edem povzroči povečanje venske krvne obvoznice skozi pljuča, kar povzroči povečano hipoksijo vseh organov in sistemov, zlasti jetra. Hipoksija se poveča zaradi alveolar-kapilarnih motenj.

Noah difuzijo na podlagi razvoja sindroma pljučne stiske. Sčasoma se oblikuje hemična hipoksija.

Hemično hipoksijo spremlja histotoksična hipoksija zaradi motenj nastanka trikarboksilnih kislin v jetrih, ki zagotavljajo procese biološke oksidacije. Posledica tega je zmanjšanje sinteze sečnine iz amoniaka. Njegova raven v krvi presega normalno 5-6 krat.

Akcijski Tserebrotoksicheskoe metabolitov (triptofan, tirozin, metionin, maslena kislina), skupaj z ammoniemiey povzroča encefalopatije in hipoksija, hypoproteinemia, hipoglikemija, hipotenzijo, hipovolemijo in pospeši nastop.

Visoke koncentracije amoniaka dražijo dihalni center in povečajo težko dihanje, kar se zdi kompenzacijsko glede na hipoksijo. Hiperventilacija vodi do hipokapnije, dihalne alkaloze, ki je pogosto kombinirana z metabolično alkalozo. Ta se pojavi v zgodnjih fazah odpovedi jeter zaradi hipokalemije ali zmanjšanja alkalizacije urina, ki se še poslabša zaradi dolgotrajnega aspiracije želodčne vsebine ali nenadzorovane uhajanja alkalij. Alkaloza poslabša disociacijo oksihhemoglobina, zmanjša raven možganskega krvnega pretoka in perifernega perfuzijskega tkiva.

Na ozadju OPA v krvni plazmi pride do zvišanja ravni aldosterona zaradi slabega uničenja v jetrih, to povzroča zadrževanje vode v telesu in povečuje edem.

Kršitev funkcije beljakovin, ki tvorijo proteine ​​hepatocitov, dramatično zmanjšuje produkcijo koagulacijskih faktorjev v krvi, kar ustvarja predpogoj za nastanek krvavitve in trombohemoragičnega sindroma.

Zaradi presnove ogljikovih hidratov v jetrnih zalogah glikogena so izčrpane, zato ne more zagotoviti glavnega metabolizma energije. Motnje v energijskem ravnovesju in metabolizmu tkiva. Poleg tega je pri hudih oblikah OpeN skoraj vedno zapletena nefropatija, in če je prisotna, se koncentracije endogenega inzulina v plazmi povečajo (v normalnih pogojih je v ledvicah uničenih 40% insulina), kar pogosto povzroča hipoglikemično stanje. Poleg tega jetra ne tvorijo posebnega dejavnika, ki olajšuje uporabo kisika po možganih, možganska hipoksija pa aktivira anaerobno glikolizo.

S hitro napredujočim OPA lahko prekinemo pretok krvi v hipofizi (do njegove nekroze), kar povzroča sekundarni insipid za diabetes in, navkljub prisotnosti ARF, namesto oligurije opazimo poliurijo.

Zaključek OPAN spremlja krvavitev glavnih vrst metabolizma ter hipoksična, cirkulacijska, hemijska in histotoksična hipoksija. Zanj je značilno poraz.

pljuča (hipertenzija v majhnem krogu, intersticijski in alveolarni edem, ranžiranje), srce (aritmije, hipotenzija), črevesje (erozija, krvavitev) in ledvice (ARF).

Klinika OperN sindrom se začne manifestirati s cerebrotoksičnim delovanjem metabolitov, kar povzroči zmanjšanje (depresija) zavesti: letargija, apatija, glavobol se pojavi in ​​apetit izgine. Možna motnja motorja in govora, agresivnost, ponoči nespečnost in dremavost v dnevnem času. Nadaljnje povečanje zastrupitve lahko povzroči komo. Iz ust se pojavi specifičen "jetrni vonj" zaradi sproščanja metil merkaptona. Prikaže se ikter sklerje in kože ter se pojavijo znaki hemoragičnega sindroma: krvavitve iz nosu, krvavitve v konjuktivi, sklero, koži in sluznici. Na zgornji polovici telesa se pojavijo eritemska področja v obliki zvezdnih angiom (v predelu prsnice, čelu, vrhu nosu in žleznem zarezi). Pojavijo in povečajo se dispneja in tahikardija, telesna temperatura narašča. Tulipan, brez plaka, bradavice zlepljene. Jetra je boleča, včasih ni razširjena; vranica je skoraj vedno otipljiva. Oligurija Za komo je značilna občasna, redka, hrupna vrsta dihanja Kussmaul; tahikardija, hipotenzija, visoka telesna temperatura, oligurija ali anurija.

Glede na klinične in laboratorijske podatke obstajajo tri stopnje toksične hepatopatije.

Laboratorijska diagnoza. Potrditev prisotnosti OPAN je študija funkcij jeter, ledvic, KHS, metabolizma vode, elektrolitov, sistema za koagulacijo krvi itd.

Načela zdravljenja OpeN:

1. Normalizacija glavnih življenjskih procesov.

2. Izvedba nadomestnega zdravljenja za obnovitev izgubljenih ali okvarjenih telesnih funkcij.

Ta razdelitev je pogojna, vendar omogoča shematiziranje taktike zdravljenja.

1. Normalizacija glavnih življenjskih procesov

Najprej je treba zaustaviti nekrozo hepatocitov. V ta namen se odpravi ali zmanjša učinek hepatotoksičnih dejavnikov: zastrupitev, krvavitev, hipovolemija, hipoksija.

1. Krvavitev se ustavi s kirurško ali konzervativno metodo v skladu s splošno sprejetimi indikacijami in tehnikami.

2. Hipovolemija se izloči z vnosom tekočine v telo pod nadzorom CVP in urno diurezo.

3. Hipoksija se ustavi z normalizacijo funkcij pljuč in jetrnega krvnega pretoka. Slednje dosežemo z izločanjem hipovolemije in pareze črevesja, izboljšanjem pogodbene funkcije miokarda. Edem hepatocitov se izloči s povečanjem onkotičnega in osmotskega pritiska krvne plazme. V ta namen dnevno injiciramo v / v sorbitolu (do 1 g / kg), reopoliglucin (do 400 ml / dan). Izboljšanje krvne oskrbe za hepatocite se doseže s ksantinskimi pripravki: eupilin (po 10 ml, 2,4% raztopine 3-4 krat na dan), simpatolitiki (droperidol, pentamin), vendar brez strmega znižanja krvnega tlaka. Učinkovitost jeter oksigenacijo lahko izboljšamo z hiperbarični oksigenacijo in zdravil, ki izboljšujejo izrabo kisika po jetrnih celic (pangamska kislina, citokrom C cocarboxylase, lipoično kislino koencim A in gutimine difosfopiridindinukleotid) in zmanjšuje njeno porabe (barbituratov, oxybutyrate natrij).

4. Intoksikacija se zmanjša z izločanjem črevesne pareze in čiščenjem od produktov razpolovnega časa beljakovin, pa tudi z omejitvijo vnosa beljakovin ali imenovanjem brez proteinov hrane.

5. Naslednja faza intenzivnega zdravljenja je izboljšanje energetskih procesov z uvedbo lahko prebavljivih ogljikovih hidratov (glukoze ne manj kot 5 g / kg / dan), ki preprečujejo katabolizem beljakovin in normalizirajo prizadeto energijo.

6. Uporaba vitaminov s hepatotropnim učinkom (S)1, V6) in zdravila, kot Essentiale, ki vsebujejo fosfolipide, nenasičene maščobne kisline in različne vitamine.

7. Če se v kompleksni infuzijski terapiji uporabljajo aminokislinske raztopine, ne smejo vsebovati fenilalanina, tirozina, triptofana, metionina. Njihov uvod povzroči povečano metabolizem aminokislin in razvoj encefalopatije.

8. Za zmanjšanje pretoka strupenih proizvodov iz črevesja v jetra se črevesna mikroflora zavre. V ta namen se v klobase vzame raztopina laktuloze (sinonim Normase) do 60-120 g na dan; mehanizem delovanja: zmanjša pH iztrebkov in poveča prenos amoniaka iz krvi v črevesni lumen; gentamicin sulfat, neomicin ali kanamicin (2-8 g na dan); Trichopol (0,5 g 3-krat na dan).

9. V primeru hudih krvavitev funkcije jeter sečnine je treba intravensko injicirati / spustiti v raztopino arginin klorida s hitrostjo 300-500 mg / kg / dan.

2. Izvajanje nadomestnega zdravljenja

za obnovitev izgubljenega

ali okvarjenih telesnih funkcij

1. Hipoproteinemija se ustavi z uporabo albumina (5-10% raztopina 200-400 ml na dan počasi, kapljično, IV).

2. Za korekcijo hemoragičnega sindroma se uporablja vikasol (1% raztopina, 5-10 ml na dan, v olju); sveža zamrznjena plazma (200 ml IV kapljica, počasi); aminokapoična kislina (5% raztopina 100-400 ml i.v. ali peroralno 10-15 g na dan).

3. Funkcija razstrupljanja se nadomesti z uporabo hemodeza (počasi, 200-400 ml na dan v / ka). Na začetnih stopnjah bolezni je prikazana hemo-in limfosorpcija.

4. Popravek presnove vodnega elektrolita in kontaminacije s kislinsko bazo se izvaja v skladu s splošno sprejetimi načeli.

5. Od začetnih stopenj zdravljenja se izvaja preventivno zdravljenje akutne ledvične odpovedi.

SPECIALIZIRANA MEDICINSKA POMOČ

Vrste specializirane nege, ki se uporabljajo pri zdravljenju akutne odpovedi ledvic in jeter, so razdeljene na metode konzervativne in aktivne terapije za detoksikacijo.

Konzervativno zdravljenje vključuje:

• uporaba peroralnih zdravil;

• odpravljanje motenj v sistemu hemostaze; hiperbarična oksigenacija;

• ultravijolično krvno obsevanje.

Metode aktivne detoksifikacije telesa vključujejo:

• uvajanje drog skozi popkovino;

• endolimfatično dajanje zdravila;

• uporaba alogenske suspenzije hepatocitov.

Vrste metod specializirane zdravstvene oskrbe, njihovo zaporedje in trajanje se določijo glede na resnost bolezni ter laboratorijske in instrumentalne metode raziskovanja.

Na žalost je stopnja smrtnosti za HAPP zelo visoka (60-80%), zato se nadaljuje razvoj novih zdravljenj. Ti vključujejo perfuzijo pacienta, posuta s hetero-jetrično in kadaverično homoperfecto, presaditev jeter, izmenjavo transfuzije krvi, navzkrižno cirkulacijo itd.

Sindrom endogenega zastrupitve

Sindrom endogenega zastrupitve (SEI) je opredeljen kot patološko stanje, ki temelji na poškodbah organov in telesnih sistemov, ki jih povzroča kopičenje endogenih toksinov v tkivih in bioloških tekočinah.

Endotoksini so snovi, ki imajo strupeni učinek na telo. Lahko so naravni odpadki iz telesa, ki se pojavljajo v velikih količinah v bioloških medijih v različnih patoloških pogojih, pa tudi očitno agresivne komponente.

Endotoksemija je opredeljena kot patološko stanje, ki temelji na kopičenju endotoksinov neposredno v krvi.

Endotoksikoza je treba razumeti kot ekstremno stopnjo SEI, kar povzroča kritično stanje telesa. Za slednje je značilno dejstvo, da telo ne more neodvisno nadomestiti nastajajočih motenj homeostaze.

SPLOŠNA VPRAŠANJA SINDROMA ENDOGENEGA INTOXIKACIJE

Etologija. SEI se nahaja pri vnetnih boleznih (peritonitis, holecistitis, pankreatitis itd.), Hude poškodbe (sindrom crash-a), nekatere bolezni (sladkorna bolezen, tireotoksični goiter), različne zastrupitve itd.

Patogeneza. Kaj lahko združi te nosološke oblike, zelo oddaljene od etiologije? Na določeni stopnji bolezni, ob sotočju škodljivih dejavnikov, bo:

1. toksemija, 2. hipoksija tkiva in 3. zaviranje delovanja lastnih detoksikacijskih in zaščitnih sistemov telesa.

Glavna sestavina tega patološkega kaskada je toksemija.

1. Toksemija

Toksemija povzroča prekomerno kopičenje endotoksinov v telesu. S. A. Simbirtsev in N. A. Belyakov (1994) razvrstijo endotoksine v naslednje skupine:

• izdelki naravnega metabolizma v visokih koncentracijah;

• aktivirani encimi, ki lahko poškodujejo tkiva;

• vnetni posredniki in druge biološko aktivne snovi (BAS);

• vrsta srednje molekularnih snovi različnih vrst;

• heterogen v sestavi sestavin neaktivnih tkiv;

• agresivne komponente komplementa;

• bakterijski toksini (ekso- in endotoksini).

Endotoksini povzročajo uničenje beljakovin in celičnih lipidov, blokiranje sintetičnih in oksidativnih procesov. Posebno pozornost je treba nameniti biološko aktivnim snovem (BAS) in srednjim molekulam (CM).

Obstajajo jasne povezave med koncentracijo v krvi in ​​tkivi proizvodov kaskade kalkiklin-kinina, biogenih aminov in stopnje strukturnih poškodb pri mnogih akutnih procesih. V vseh primerih se povečanje aktivnosti vnetnih posrednikov združi s povečanjem resnosti poškodb organov in sistemov.

Endotoksini imajo neposreden in posreden učinek na strukturo celic, samih celic, sistemov in organov (oddaljeno delovanje).

Glede na delovanje na ravni celičnih struktur se lahko endotoksini razvrstijo kot sledi (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• imajo citolitični učinek;

• aktivatorji lizosomskih encimov;

• blokatorji energije mitohondrija;

• pobudniki procesov prostih radikalov;

• zaviralci sinteze ribosomov;

• sposobni vplivati ​​na različne celične formacije.

Oddaljeni učinek endotoksinov je izražen v leziji mikrocirkulacijskega sistema, ki se kaže v obliki izoliranih ekstraktov in intravaskularnih motenj ter v kombiniranih spremembah. Ekstravaskularne spremembe vključujejo disregulacijo perifernega vaskularnega tona, med intravaskularnimi spremembami, glavno mesto pa se daje krvavljanju reološkega stanja krvi, transkaplilarni in transmembranski metabolizem.

Na ravni medorganizacijskih in intersistemskih učinkov (oddaljeni poškodbi) se delovanje endotoksinov prekriva na naslednji način (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• aktivatorji komplementa in belih krvnih celic;

• aktivatorji kallikrein-kininskega sistema;

• aktivatorji koagulacije in fibrinolize;

• snovi, ki spremenijo ton gladkih mišic;

• vplivajo na prepustnost žilne stene.

Ta razdelitev v skupine nosi element konvencionalnosti, saj ni jasne meje med značilnostmi delovanja endotoksinov, kadar iste snovi sprožijo kaskadne reakcije in škodljivi učinek tkivnih struktur poteka s sinergijskim vplivom s sočasnim aktiviranjem zaščitnih mehanizmov.

Zaključek Razvoj procesa zastrupitve je lahko predstavljen kot vstop endotoksinov iz krajev nastanka (vnetje vnetja, imunski sistem, jetra kot vir sinteze patoloških proteinov) v krvni obtok. Skozi krvjo vstopajo organi fiksacije in biotransformacije (jeter, imunski sistem, pljuča), organov izločanja patoloških snovi (jeter, ledvice, prebavil, pljuč, kože) ter organov in tkiv depozicije patoloških snovi (maščobno, živčno, kostno tkivo, endokrine orgle, limfoidno tkivo). V različnih patoloških pogojih se razvija SEI, če količine naravnih produktov vitalne aktivnosti telesa, ki se pojavljajo v velikih količinah v bioloških medijih, pa tudi očitno agresivne komponente presegajo zmožnosti njihove biotransformacije.

2. Hipoksija tkiva

Hipoksijo tkiva povzročajo endotoksini, ki kršijo procese absorpcije kisika na ravni tkiva. Celovit kazalnik za oceno resnosti hipoksije je določitev parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi (p O2).

3. Zaviranje funkcije lastnih detoksikacijskih in zaščitnih sistemov telesa

Nujna povezava z razvojem in preoblikovanjem EIS v večkratno odpoved organov je:

Zaviranje (zmanjšanje) delovanja organov in sistemov naravne razstrupljanja.

Te vključujejo:

• razvoj nezadostne detoksikacije, izločevalnih in sintetičnih funkcij jeter;

• izločanje ledvic;

• ne-respiratorne funkcije pljuč.

2. Zaviranje (zmanjšanje) obrambnega sistema telesa. Te vključujejo:

• sekundarna imunološka okvara;

• zaviranje naravnih sistemov uporov:

• zaviranje antioksidativne zaščite.

Obravnava patogeneze SEI glede na medsebojno povezanost in pogojenost različnih povezav ima pomemben praktični pomen pri utemeljitvi metod zdravljenja.

Značilne manifestacije SEI so simptomi zmanjšanja (depresije) ravni zavesti v vseh nivojih od jasnega do popolnega izklopa. Obstoječe motnje zavesti spremljajo slabost, mišice in glavoboli, navzea, bruhanje, suha sluznice, tahikardija, tahi ali bradipneja, hipo- ali hipertermija. Na začetnih stopnjah razvoja SEI klinični znaki v celoti ne odražajo stopnje EI, vendar pa pozneje obstaja jasna povezava med kliničnimi manifestacijami in laboratorijskimi podatki (glejte tabelo 1, 2).

Klinične manifestacije SEI so tudi krvavitve kapilarne perfuzije, reološke lastnosti krvi, vode in ravnotežja elektrolitov v tkivih; motnje vaskularnega tona in pomanjkanja BCC (z naprednim SEI - hudo hipotenzijo); motnje strjevanja krvi (tromboza, DIC); cardiodepression; sindrom dihalne stiske; tkivno hipoksijo, uničenje tkiva in kot rezultat sodelovanja pri neugodnih pogojih, organ (npr. akutna ledvica) ali večkratna odpoved organov.

Klinične manifestacije SEI imajo veliko podobnega stanja šokov in v hudih primerih določajo vzorec endotoksičnega šoka. Skoraj vse hude zastrupitve, povezane s travmo, ishemijo, opeklinami ipd., Imajo izrazito endotoksemično komponento, t.j. jih spremljajo pojav bakterijskih endotoksinov v krvi, tudi če ni diagnosticirane bakteremije.

Merila in diagnoza endogene zastrupitve

Ocena resnosti SEI temelji na kliničnih in laboratorijskih podatkih. Slednje vključujejo naslednje raziskovalne skupine:

1. Hematološki:

• NBT-test (odraža aktivacijo peroksidaznih sistemov nevtro

• lizosomalno-kationski test (določitev granulocitnih kationskih proteinov);

• degenerativne spremembe v levkocitih (toksigenska granularnost, vključki Knyazkov-Dele, zrna Amato, jedrska hipersegmentacija itd.);

• zaviranje migracije in spontana liza levkocitov;

• hemolitična stabilnost eritrocitov;

• sposobnost prevoza snovi z nizko in srednjo molekularno maso (VNSM).

2. Biokemijski in biofizični:

• snovi s povprečno molekulsko maso (VSMM) v bioloških tekočinah in oligopeptičnih frakcijah (OD);

• komponente lipidne peroksidacije (POL) in antioksidantnega sistema (AOS);

• kemiluminiscenca bioloških tekočin in homogenatov;

• elektronska paramagnetna resonanca (EPR): jedrska magnetna resonanca (NMR);

• nasičeni ogljikovodiki v izdihanem zraku;

• komponente vnetnih posrednikov (biogeni amini, kalkikin-kininski sistem, nekateri razredi prostaglandinov (PG) itd.;

• metabolite, ki so značilni za vrsto metabolizma in delovanje vitalnih organov.

3. Mikrobiološka in imunološka:

• bakterijski toksini (Limonus test - določanje bakterijskih lipopolisaharidov (LPS), imunološke metode za odkrivanje bakterijskih antigenov);

• dinamika mikroflore ustne votline, grla in kože;

• identifikacija komponent komplementa;

• celostna ocena resnosti imunosupresije;

4. Merila za izračun:

• indeks za zaužitje levkocitov (LII);

• klinični in laboratorijski indeksi (Marchuk, Shugaeva, Gabrielian, Malakhovoy, Grineva, itd.).

5. Biološko testiranje

V zadnjih letih je bila splošno sprejeta biokemična oznaka prisotnosti in ocena resnosti SEI določitev srednje molekul. Trenutno je koncept biokemičnega "substrata" oblikovan kot merilo metabolnega odziva telesa na agresiven faktor. To so snovi z nizko in srednje molekularno težo (VNSMM) in oligopeptidi (OP).

Opomba 1. VNSMM so neprepustne snovi katere koli vrste: sečnina, kreatinin, sečna kislina, glukoza, mlečna in druga organska kislina, aminokisline, maščobne kisline, holesterol, fosfolipidi in njihovi derivati, izdelki oksidacije prostih radikalov, vmesni presnovki itd. v telesu, ki presega normalne koncentracije. VNSMM lahko razdelimo na dva bazena: katabolični in anabolični. Koncentracija in porazdelitev VNSMM se vzdržujeta v normalnih pogojih v telesu na konstantni in individualni ravni.

Sinonimi VNSMM so izrazi: srednje molekule, snovi s povprečno molekulsko maso, snovi z nizko in srednjo molekulsko maso.

2. OP so peptidi z molekulsko maso, ki ne presega 10 KD. OP sestoji iz vsaj dveh skupin: regulatornih (RP) in nereguliranih (NP) peptidov. RP - tkivni hormoni, ki igrajo pomembno vlogo v življenjskem procesu, katerih koncentracija v krvi je strogo nadzorovana. NP imajo več vrst izobraževanja, od katerih so glavne zunanje prejete (bakterijski, opeklinski, črevesni toksini) in znotrajcelični procesi (proizvodi avtolize, ishemije, organske hipoksije) zunajceličnih (v krvi) procesih anorganske proteolize, to je peptidov z nereguliranimi nivoji in nepredvidljive lastnosti.

Vrednosti nekaterih kliničnih in biokemičnih parametrov, ki jih najpogosteje uporabljamo za oceno stopnje endogene intoksikacije, so predstavljene v tabeli. 1 in 2.

Splošna načela razstrupljanja v SEI

Splošna načela razstrupljanja temeljijo na ustavitvi glavnih povezav patogeneze SEI. Glavna vrednost pripada metodam popravljanja, katerih cilj je izločanje. Načela aktivne detoksifikacije temeljijo na stimulaciji in / ali modeliranju fizioloških procesov razstrupljanja. Biološka razstrupljanja temelji na treh glavnih mehanizmih:

Prva je biološka preobrazba strupenih snovi v jetrih. Sistem monoaminooksidaze jeter ima vodilno vlogo pri njenem izvajanju, osnovo delovanja pa oksidacijski procesi in delovanje BAS-encimov. Ta mehanizem je modeliran z operacijami, kot so oksigenacija krvi, fotomodifikacija krvi, perfuzija skozi xenoorganske organe, dele organov in celične suspenzije.

Drugi biološki mehanizem razstrupljanja je redčenje in vezava strupenih snovi. In vivo, to uresničujejo procesi autohemodilacije in delovanja imunskega sistema, ki s pomočjo sorpcijskih mehanizmov prepozna in veže tuje snovi. Ta mehanizem je modeliran s kompleksom sorpcijskih tehnik: hemo- in plazma-sorpcija, limfna, alkoholna sorpcija itd.

Tretji pomemben mehanizem razstrupljanja je odstranitev strupenih snovi. Zagotavlja ga delovanje ledvic, jeter, pljuč, prebavil, kože. Ta mehanizem je modeliran med plazmo in citroforezo, hemodializo, hemo in ultrafiltracijo, izmenjavo transfuzij itd.

Spodaj je predstavljena razvrstitev intra- in ekstraktoralnih metod odmerne terapije, odvisno od njihovega modeliranja bioloških procesov razstrupljanja.

1. Biotransformacija strupenih snovi:

• posredna elektrokemična oksidacija krvi;

• perfuzijo preko kseno-organskih in celičnih suspenzij;


Več Člankov O Jetrih

Cista

Znaki slabe funkcije jeter

Jetra je glavni biokemijski laboratorij telesa. Zahvaljujoč aktivnemu delu jeter pride do stalnega čiščenja krvi, limfe, telesa kot celote iz različnih toksinov, rakotvornih snovi, odpadnih izdelkov ("žlindre").
Cista

Hepatitis C in nosečnost. To ni stavek!

Hepatitis C in nosečnost - kombinacija, ki plaši bodoče mater. Na žalost se ta diagnoza danes vse bolj pojavi med porodom. Bolezen se diagnosticira s standardnim pregledom o okužbah - HIV, hepatitisu B in C, ki jih vse bodoče mater.