Kaj je podkožna zlatenica in kako ravnati z njo

Subhepatična zlatenica je bolezen, ki prizadene jetra, kar je povezano s krvavitvijo žolčnih kanalov. Za to vrsto zlatenice je značilno, kar je običajno povezano z drugimi bolj nevarnimi boleznimi, vključno z onkološkimi. Zato se ta bolezen najpogosteje kaže pri odraslih. Subhepatična zlatenica se lahko zdravi, obstaja veliko sredstev za boj proti tej bolezni, vključno z ljudmi.

Kakšna je ta bolezen?

Subhepatična ali mehanična zlatenica je patologija, povezana z okvarjenim odlivom žolča zaradi insolventnosti žolčnih kanalov. To je ponavadi posledica blokade ali stiskanja. To lahko povzročijo različne okoliščine, kot so tumorji, nastanek žolčnih kamnov ali prisotnost parazitov. Subhepatična zlatenica spremlja povečana koncentracija bilirubina v krvi - ena glavnih sestavin žolča.

Ta vrsta zlatenice je nevarna, ker lahko povzroči različne neprijetne posledice, kot so vnetje žolčnih kanalov, hepatitis ali celo ciroza.

Vzroki za nastanek in razvoj bolezni

Subhepatična zlatenica se navadno pojavlja pri ljudeh, starejših od 40 let. In za to obstaja razumna razlaga - vzroki za to vrsto zlatenice so različne bolezni, do katerih so ljudje v tej starosti dovzetni:

  1. Obstrukcija žlebih kanalov. Obturacija teh poti se lahko pojavi zaradi procesa nastanka tumorjev v kanalu. Vzrok te patologije so lahko tudi kamni, ki nastanejo kot posledica odlaganja velikih delcev žolča in kalcijevih soli na stene kanala. Žlebove kanale lahko blokirajo paraziti, katerih življenjski cikel prehaja skozi te organe, na primer ehinokok.
  2. Tlak na žolčnem kanalu zunaj. Različne tumorske neoplazme, povečane bezgavke lahko povzročijo pritisk na stene kanalov, zaradi česar se zožuje in se pojavi holestaz (stres žolča).
  3. Atresija žolčnega kanala. Atresija je patološka fuzija različnih odprtin, kanalov in posod v človeškem telesu. Ta pogoj je najpogostejši prirojen, včasih pa se zgodi tudi zaradi kakršne koli patologije.

Tako se predhepaticno zlatenico pojavljajo razlicne druge bolezni, ki so značilne za osebe zrelih starosti. Vzroki za takšne bolezni so lahko pogosto slabe navade in nezdrav način življenja.

Simptomatologija

Težave s podplutno žolčnico spremljajo številne neprijetne simptome, ki povzročajo veliko nelagodje:

  1. Izguba teže. Ta simptom je posledica dejstva, da pacientov apetit dramatično zmanjšuje pri tej bolezni. Običajno je ta pojav značilen za primer, ko je vzrok za blokado žolčnega kanala maligni tumor.

Simptome obstruktivne zlatenice ni težko zaznati v sebi, zato je pri prvih znakih te bolezni potrebno nujno posvetovati z zdravnikom, še posebej, če ste ogroženi.

Patološka diagnoza

Kvalificiran zdravnik bo lahko natančno diagnosticiral "subhepatično zlatenico" z odkrivanjem naslednjih simptomov:

  1. Povečan bilirubin v krvi. Bilirubin je snov, ki jo najdemo v žolču in je njegova glavna sestavina. Zaradi blokade žolčnega trakta se bilirubin kopiči v človeških bioloških tekočinah (krvi in ​​urinu), ki jih lahko določi zdravnik pri splošni analizi.

Diagnoza bolezenske kože se izvaja z različnimi metodami, ki zahtevajo posebne postopke, vendar vam omogočajo, da natančno ugotovite, ali pacient res ima to bolezen in kako resen je.

Pravilna diagnoza je pomembna točka pri imenovanju pravilnega in učinkovitega zdravljenja.

Tradicionalno zdravljenje

Obstajajo številni načini zdravljenja obstruktivne zlatenice, ki so predpisane glede na resnost bolezni. Najprej, če je diagnosticirana bolezen, morate začeti slediti pravilni prehrani, ki določa:

  1. Obvezna vključitev v prehrano zdrave hrane. Dnevni obroki morajo vključevati sadje, zelenjavo, mlečne izdelke, žita, pusto meso. Izogibajte se neželeni hrani: maščobni, sladki, začinjeni.
  2. Hrana mora biti pravilno kuhana. Kadar prehranska hrana priporoča različne kuhane posode ali paro. Na večerji lahko jedo svetle solate iz sveže zelenjave, oblečene s kislo smetano ali majhno količino rastlinskega olja.
  3. Pijte velike količine tekočine. Priporočljivo je, da pije čim več čiste vode, kot tudi naravne sokove ali sadne pijače. Izogibajte se sladkim gaziranim pijačam.

Sample menu za dan s subhepaticno zlatenico

Zajtrk: naribana kaša z mlekom, šibek, črni čaj. Če ste navajeni na pitje sladkega čaja, potem ne smete dodati sladkorja, ga lahko nadomeščate z medom.

Drugi zajtrk: majhno jabolko in vrč kefirja. Priporočljivo je jesti zelena jabolka, ne pa rdeča, slednje vsebujejo velike količine ogljikovih hidratov.

Kosilo: lahka zupna juha, pire krompir s piščančji patty. Najbolje je kuhati meso za mesne kroglice sami: kupite piščančji file in ga prelijte skozi mesno mletje. Potem boste prepričani, da so mesne kroglice narejene iz mesa, in ne iz stranskih proizvodov, ki se navadno uporabljajo za kuhanje polnila.

Čas: piščančje jajce in solata sladkorne pese. V solato lahko dodate tudi zeleno jabolko, redkev ali kumare. Kot preliv je bolje uporabiti naravni jogurt z nizko vsebnostjo maščob ali limonin sok.

Večerja: majhen del skute in eno nesladkanega jabolka. Kuharski sir ne sme biti večji od 5% maščobe.

Priporočljivo je, da hranite dnevnik hrane in zabeležite dnevni meni, ki šteje število kalorij, beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. V meniju ne morete vključiti izdelkov, ki vsebujejo veliko maščob. To hranilo je najbolje pridobljeno iz proizvodov rastlinskega izvora: oljčnega olja, oreščkov. Živalske maščobe, vsebovane v maščobi, maščobnem mesu (svinjina, jagnjetina), je treba izključiti iz vaše prehrane. Najboljši viri beljakovin: piščančji file, govedina, nizko vsebnost maščob.

Metode zdravljenja

Kadar je lahko slabotna žolčnika intravensko intravensko dajanje vitaminov, glukoze, glutaminske kisline. Tudi, če je potrebno, je zdravnik predpisal pot antibiotikov, plazmafereze - proces čiščenja krvi.

Če je bolezen dosegla bolj resne oblike, je mogoče uporabiti operacijo:

  1. Nastavitev odtočnih kanalov za obnovitev prehoda žolča skozi kanale. Ta operacija je minimalno invazivna, zato jo je mogoče uporabiti za skoraj vsakega bolnika.

Konzervativno zdravljenje slabotne žolčnika vedno zagotavlja zanesljiv, natančen in hiter rezultat, zato imajo veliko zaupanje v bolnike.

Zdravljenje ljudskih pravnih sredstev

Obstaja veliko metod alternativne medicine, ki lahko varno ozdravi bolecino, ki se pojavlja v gripi. Ti vključujejo kuhalne odjeke in infuzije:

  • Rastlinska infuzija. 20 g posušenih listov hrasta mora izliti kozarec vrele vode in vztrajati pol ure. Po napenjanju morate piti nastalo infuzijo v majhnih sirkah. Če želite uporabljati to orodje, mora biti vsak dan do popolnega zdravljenja.

Odlitje pelina

Folk zdravil nimajo sto odstotkov učinkovitosti pri zdravljenju slabotne žolčnika, vendar so odlično dopolnilno zdravljenje osnovnega zdravljenja. Pred začetkom zdravljenja z infuzijo ali decokcijo morate zagotoviti, da niste alergični na katerokoli sestavino ljudskega zdravila.

Možni zapleti

Subhepatična zlatenica je nevarna bolezen, saj lahko povzroči naslednje zaplete:

  1. Hepatitis. Nevarna vnetna jetrna bolezen, v kateri se celice tega organa zamenjajo s povezovalnim tkivom, kar lahko povzroči nepopravljive spremembe v človeškem telesu, včasih celo usodne.
  2. Cholangitis Za to bolezen so značilni vnetni procesi v tkivih in stenah žolčnih kanalov. Cholangitis je posledica vnosa okužbe ali virusa v žolčevod.

Torej, je podkožna zlatenica res zelo nevarna in zahteva pravočasno zdravljenje, da se prepreči pojav nevarnih posledic.

Subhepatična zlatenica - bolezen, ki se razvije zaradi insolventnosti žolčnih kanalov. Razlog za to so lahko različni raki, nastanek žolčnih kamnov in parazitske invazije. Subhepatična zlatenica ima več značilnih simptomov, zaradi katerih je lahko diagnosticirana. Zdravljenje te bolezni je mogoče storiti s tradicionalnimi in ljudskimi metodami. V vsakem primeru mora biti zdravljenje učinkovito in pravočasno, da bi se izognili nevarnim posledicam.

Žlindre

Žolčnica je polietiološki sindrom, za katerega je značilno porumenelost kože, sklerje in drugih tkiv zaradi prevelike količine bilirubina v krvi in ​​prekomerne kopičenja v tkivih. Glede na razlog za povečanje ravni bilirubina v krvi sta dve glavni vrsti zlatenica: resnična zlatenica in lažna zlatenica (pseudokolus).

False zlatenica (pseudoicterus) - je ikteričnih obarvanje kože zaradi kopičenja v njem karotenoidov pri dolgotrajnih in obilnih jedo zelo barvnih sadja in zelenjave (korenje, pomaranče, buče), in se pojavi ob zaužitju nekaterih zdravil (kinakrin, pikrinske kisline in nekatera druga zdravila). S psevdo-rumenjem se raven bilirubina v krvi ne poveča in se ne pojavi oplaščenje sluznic (skleri oči ostajajo bele barve).

Prava zlatenica je simptomatski kompleks, za katerega je značilna žolčevost obarvanje kože in sluznice zaradi kopičenja v krvi in ​​tkivih presežnega bilirubina. Intenzivnost zlatenice je odvisna od dovajanja krvi v organ ali tkiva. Sprva je zaznana rumena barva sklerje in malo kasneje kože. Bililubin v kombinaciji z drugimi pigmenti, ki se kopičijo v koži in sluznici, jih barva v svetlo rumeni barvi z rdečkasto obarvanostjo. Nadaljnja oksidacija bilirubina na biliverdin se pojavi, zlatenica pa postane zelenkast. S podaljšanim obstojem zlatenice koža postane črnasto-bronasta. Tako pregled bolnika vam omogoča, da se odločite glede trajanja zlatenice, ki ima veliko diferencialno diagnostično vrednost. Pri zlatenicah je zelo pomembno ugotoviti razmerje koncentracij neposrednega in posrednega bilirubina.

  • Neposredni bilirubin je frakcija, topna v vodi, ki daje direktno reakcijo van den Berg (z diazo-reaktivnim zdravilom Ehrlich) in je sestavljena predvsem iz konjugiranega (vezanega) bilirubina (monoglukuronida in diglukuronida).
  • Indirektni bilirubin je frakcija, topna v maščobi, ki daje posredno Van den Berg reakcijo (z Ehrlich diazoreaktivnim po predobdelavi z etanolom ali metanolom) in je predstavljena predvsem z nekonjugiranim (brez obveznega, brez) bilirubina.
  • Neposredni in posredni bilirubin skupaj pomenijo tako imenovani skupni bilirubin. Normalna raven celotnega bilirubina v serumu je 5-17 μmol / l (0,3-1 mg%).

Če je med rekom Van-den-Berg 80-85% serumskega bilirubina posreden, se šteje, da ima bolnik posredno hiperbilirubinemijo. Če je neposredni serumski bilirubin večji od 50%, se šteje, da je hiperbilirubinemija neposredna. Pojav bilirubina v urinu (bilirubinurija) je posledica hiperbilirubinemije. Urin z bilirubinurijo ima barvo od svetlo rumene do temno rjave barve, ko jo mešamo, njegova pena je obarvana rumeno. Bilirubinurija se opazi samo pri neposredni hiperbilirubinemiji, ker posreden bilirubin ne prehaja skozi membrane glomerul.

Glede na mehanizem motenj metabolizma bilirubina se razlikujejo:

  • zgorečepatična (prehepatična, hemolitična) zlatenica, kjer je v večini primerov v glavnem prizadet eritropoetski sistem in preveliko produkcijo bilirubina, povezana s povečano razgradnjo rdečih krvnih celic;
  • jetrna (hepatocelularna, parenhimalna) zlatenica, kjer je prvenstveno prizadeta jetrna celica (hepatociti) in hiperbilirubinemija povezana z okvarjenim presnovo in transportom bilirubina v celicah jeter;
  • če je v glavnem prizadetih primarnih ekstrahepatičnih žolčnih kanalov in hiperbilirubinemije, je posledica težav ali blokade ekstrahepatičnega presadka bilirubina.

Za vse vrste zlatenica je hiperbilirubinemija posledica motenj v dinamičnem ravnovesju med hitrostjo nastajanja in sproščanjem bilirubina.

Suprahepatična zlatenica

Suprahepatična (prehepatična, hemolitična) zlatenica se razvije kot posledica intenzivne razgradnje rdečih krvnih celic (ali nezrelih prekurzorjev) in čezmerne proizvodnje indirektnega bilirubina. V krvi bolnikov se količina nekonjugiranega bilirubina poveča na 40-50 μmol / L (3,5-5 mg%). Običajno delujoča jetra ne morejo presnoviti vsega nastalega bilirubina, ki je v vodi netopen in ne prehaja skozi ledvični filter. V feces dramatično povečuje vsebnost stercobilinogena, v urinu je določen urobilinogen.

Intenzivno uničenje rdečih krvnih celic. Ti pojavi se pojavijo, ko je hiperfunkcija celic retikuloendotelskega sistema (predvsem vranice), s primarnim in sekundarnim hipersplenizmom. Tipičen primer hemolitične zlatenice je vrsta hemolitičnih anemij, vključno s prirojenim (mikrosperocitoza itd.).

Imunska hemolitična anemija se razvije pod vplivom protiteles na rdeče krvne celice:

  • haptenična anemija - ki jo povzroča fiksacija na eritrocite hapten (zdravil, virusov itd.), ki so tujci v telesu s protitelesi, oblikovanimi v odziv na kombinacijo hapten s telesnimi proteini;
  • izoimunska anemija - povezana z materinim vstopom v telo novorojenega protitelesa, usmerjenega proti otrokovim rdečim krvnim celicam (če sta otrok in mati nezdružljiva s faktorjem Rh in mnogo bolj redko s antigeni AB0).
  • avtoimunska anemija - zaradi videza v telesu protiteles proti lastnim eritrocitom;

Pri hemolitični anemiji je tvorba indirektnega bilirubina tako velika, da je jetra nemoč časa, da bi ga spremenili v vezani (direktni) bilirubin. Vzroki hemolitične zlatenice so lahko tudi drugi dejavniki, ki vodijo k hemolizi: hemolitični strupi, absorpcija v krvi produktov razpadanja obsežnih hematomov itd. Žolčnica je lahko bolj izrazita pri boleznih jeter z okvarjenim delovanjem.

V praksi je diagnoza hemolitične zlatenice lažja od drugih. Pri hemolitični zlatenici koža pridobi limono-rumeno barvo, zlatenica je zmerna, ni pruritusa. Pri hudi anemiji je bledica kože in sluznic določena glede na ozadje zlatenice. Normalna velikost jeter ali nekoliko povečana. Vranica je zmerno povečana. Pri nekaterih vrstah sekundarnega hipersplenizma se lahko odkrije huda splenomegalija. Urin ima temno barvo zaradi povečane koncentracije urobilinogena in stercobilinogena. Odziv urina na bilirubin je negativen. Kal intenzivno temno rjave barve, koncentracija stercobilina v njej se močno poveča. Pri krvnih preiskavah se zvišanje ravni indirektnega bilirubina koncentracija direktnega biliburina ni povišalo. Anemija je praviloma zmerna, retikulocitoza je možna v krvi bolnikov. ESR se nekoliko poveča. Jetrni testi, holesterol v krvi v običajnih mejah. Krvni serumski nivoji železa so povišani.

Prebolkajoča žolč se razvije ne le zaradi povečane razgradnje eritrocitov, temveč tudi zaradi kršitve konjugacije bilirubina v jetrih, kar vodi v prekomerno proizvodnjo posredno (nekonjugiranega) bilirubina. Tipičen primer je dedna pigmentirana hepatoza.

Pigment gepatozy - benigne (funkcionalni) hiperbilirubinemijo - bolezni, povezane z dednimi motenj metabolizma bilirubin (enzimopaty) kaže kronični ali občasni zlatenica brez znatnih sprememb primarne strukture in funkcije jeter in nobenih očitnih znakov hemolize in holestazo.

Gilbertov sindrom je najpogostejša oblika dedne pigmentne hepatoze, ki jo odkrijemo pri 1-5% populacije in jo podedujemo avtosomno prevladujoč način. V Gilbertovem sindromu je delovanje jeter normalno, se razlikuje od hemolize zaradi odsotnosti anemije ali retikulocitoze. Edini odklon od norme je zmerno povečanje krvi nekonjugiranega bilirubina. Sindrom je odkrit pri mladih, traja, verjetno v življenju, skupaj z nejasnimi, nespecifičnimi pritožbami.

Do nedavnega je bil sindrom Eulengrachta skoraj sinonim za Gilbertov sindrom, ki se je celo imenoval Gilbert-Meulengrachtov sindrom. Kasneje pa je bilo dokazano, da gre za različne sindrome s podobnimi simptomi. Skupen obema sindromov so zmanjšanje ravni bilirubina pri imenovanju aktivatorji mikrosomskih jetrnih encimov, starost nastopu, intermitentna zlatenica znak, raven bilirubina v krvi ni večja od 80-100 mol / l zaradi nekonjugirane frakcija, klinične znake zlatenica kože in sluznice, dispepsija, astenija. Toda z Meulengrachtovim sindromom je samo aktivnost izoliranega PDHHT-ja manjša, membrana hepatocitov pa za razliko od Gilbertovega sindroma aktivno sodeluje pri zasegu bilirubina. Zdravljenje je podobno zdravljenju Gilbertovega sindroma; fenobarbital je učinkovit.

Dabin-Johnsonov sindrom - redka pigmentna hepatoza z avtosomnim prevladujočim načinom dedovanja. Klinične manifestacije se navadno razvijejo pri moških 20-30 let. Osnova patogeneze je kršitev izločanja pigmenta iz hepatocitov, kar vodi k regurgitaciji bilirubina. Značilnost tega sindroma je sprememba barve jeter: postane zeleno-siva ali rjava-črna. Histološko najdemo temen pigment, ki se nahaja v peribiričnem stanju - melanoz jeter, ki se razvije zaradi kršitve metabolizma adrenalina. Struktura jeter je normalna. Pigmentno odlaganje se pojavi tudi v vranici. Rumenosti bolniki običajno konstantna, občasno poveča brez srbenja ali (redko), z rahlo srbenje, bolečine v desni subcostal območju z občasnim tipa ojačanje žolčna kolika, hudo dispepsijo, utrujenost, slabo teka, zvišana telesna temperatura. V redkih primerih lahko pride do asimptomatičnega poteka bolezni. Jetra je ponavadi zmerno povečana, včasih je splenomegalija. Pogosto v kombinaciji z žolčničasto boleznijo. Diagnoza temelji na odkrivanje krvi v konjugiranega in nekonjugiranega (zaradi deconjugation in refluksa bilirubina v krvi) hiperbilirubinemije do 100 mmol / l, v urinu - bilirubinurija. V serumu je možno zmerno povečanje aminotransferaz. Indikatorji alkalne fosfataze se običajno ne spremenijo, vendar je možno zmerno povečanje. Značilno je zamuda ali popolno pomanjkanje kontrasta v žolčniku in žolčnem kanalu v oralni ali intravenski holecistografiji. Sprememba testa bromsulfaleina: za katero je značilno, da je krv v krvi pozno (po 2 urah). V urinu se lahko poveča vsebnost koporporfirinov. Kvarjenje se ponavadi pojavlja na ozadju nosečnosti ali peroralnih kontraceptivov. Napoved je ugodna, bolezen ne vpliva na pričakovano življenjsko dobo bolnikov.

Rotorski sindrom je družinska pigmentna hepatoza z avtosomnim prevladujočim načinom dedovanja. Patogeneza je podobna pri Dabin-Johnsonovem sindromu, vendar je pomanjkanje izločanja bilirubina manj izrazito in ni odlaganja temnega pigmenta. V hepatocitih so znaki maščobne degeneracije. Žalost se pogosto pojavlja v otroštvu, lahko je kronična ali občasno. Pri puberteti se pogosteje razvija pri dečkih. Simptomi so podobni Dabin-Johnsonovemu sindromu. Bolniki se pogosto pritožujejo zaradi utrujenosti, bolečin v desnem hipohondriju, izgube apetita, dispepsije. Jetra je nekoliko povečana. V krvi se določi hiperbilirubinemija do 100 μmol / l (indeksi neposrednega in posrednega bilirubina so enako povečani). Obstajajo bilirubinurija. V obdobju poslabšanja lahko pride do zvišanja ravni aminotransferaz in alkalne fosfataze. V povišani koncentraciji koproporfirinov v urinu. Bromsulfaleinovaya vzorec se je spremenil, vendar se ponavljajoče povečanje krvnih koncentracij v krvi, kot pri Dabin-Johnsonovem sindromu, ne pojavlja. V holecistografiji je žolčnik kontrastiran. Z biopsijo v jetrih se akumulacija pigmentov redko pojavi, bolj značilna je maščobna distrofija majhnih kapljic, večinoma vzdolž žolčnih kapilar. Napoved je ugodna.

Crigler-Nayarjev sindrom - redka pigmentna hepatoza z avtosomno recesivno obliko dedovanja, značilna zlatenica in huda poškodba živčnega sistema. Pojavlja se z enako pogostnostjo pri dečkih in deklicah. Hiperbilirubinemija je posledica motenj jeter bilirubin konjugacijo z glukuronsko kislino zaradi pomanjkanja ali dejansko pomanjkanje encima uridindifosfatglyukuroniltransferazy (UDFGT). Obstajata dve različici sindroma:

  • Tip 1 - popolna odsotnost UDPHT, v povezavi s katerim se ne pojavi reakcija glukunizacije bilirubina in se indirektni bilirubin kopiči v telesu, kar povzroča hudo klinično bolezen. Raven nekonjugiranega bilirubina v krvi je nad 200 μmol / l. Hitro kopičenje bilirubina v jedrih sive snovi možganov povzroča hudo toksično škodo. Pojavi se bilirubinska encefalopatija (jedrska zlatenica), ki ima za posledico epileptične napade, opisthotonus, nistagmus, atetozo, mišično hipertenzijo in fizično ter mentalno zaostajanje. Pojav se pojavlja v prvih urah življenja, pacienti pa pogosteje umrejo v prvem letu življenja zaradi jedrske zlatenice. Spremembe v jetrih (biokemični, histološki) ne zaznavajo. Vzorec s fenobarbitalom ne deluje (fenobarbital povzroči aktivnost PDHHT, vendar zaradi odsotnosti tega encima droga nima točke uporabe).
  • Tip 2 - UDPHT je prisoten v telesu, vendar v majhnih količinah (ne več kot 20% norme). Manifestacija prihaja malo kasneje - od nekaj mesecev do prvih let. Manifestacije so podobne sindromu tipa 1, vendar manj hudi, saj je UDPHT prisoten v hepatocitih, čeprav je njegova aktivnost znatno zmanjšana. Raven nekonjugiranega bilirubina v krvi ne doseže 200 μmol / l. Preskus s pozitivnim fenobarbitalom. Pričakovana življenjska doba bolnikov s sindromom tipa II je daljša kot pri bolnikih s sindromom tipa I in je odvisna od resnosti bolezni. Bilirubinska encefalopatija se pojavi zelo redko (s hkratnimi okužbami ali pod stresom).

Lucy-Driscollov sindrom je redka varianta dedne hiperbilirubinemije. To je lahko zelo težko in vodi do smrti novorojenčka. Bolezen se pojavi pri otrocih v prvih dneh življenja, vendar le pri tistih, ki dojijo. Razvije se huda hiperbilirubinemija, možna je bilirubinska encefalopatija. Osnova patološkega procesa je kršenje konjugacije bilirubina, ki ga povzroča prisotnost zaviralca UDPHT v materinem mleku, zato prenehanje dojenja vodi v okrevanje.

Aagenesov sindrom (norveška holestaza) se kaže zaradi poslabšanja delovanja jeter zaradi hipoplazije limfnih posod z razvojem holestaze. Bolezen pogosteje se pojavlja pri novorojenčku (od rojstva do 28. dne življenja) ali v otroštvu (običajno do 10 let), nato pa pri odraslih pridobi prekinitveni tečaj (s periodičnim mirovanjem in poslabšanjem).

Bylerjev sindrom (maligna familialna holestaza) je izredno redka varianta genetsko določene hiperbilirubinemije. Razvija se v prvem tednu otrokovega življenja. V patogenezi nastanka periportalne fibroze in proliferacije žolčnih kanalov, zaradi katerih se razvije holestaza. Kršitev pretoka žolčnih kislin v 12-dvanajstniku povzroči poslabšano absorpcijo maščob, prispeva k steatorriji, izgubi telesne mase, pomanjkanju vitaminov, topnih v maščobah (A, D, K, E). Bolezen se pojavi z resno zlatenico (bilirubin v krvi doseže 300 μmol / l zaradi neposrednega), hepatomegalije in splenomegalije. Napoved je neugodna.

Primarna hiperbilirubinemija je zelo redka bolezen, povezana s prekomernim nastajanjem zgodnje označenega bilirubina v kostnem mozgu. Vzrok je prezgodnje uničenje v kostnem mozgu nezrelih predhodnikov eritrocitov, t.j. neučinkovita eritropoeza. V periferni krvi se uničenje rdečih krvnih celic zgodi normalno. Klinično se bolezen kaže s kompenzirano hemolizo.

Jetrna žolčnica

Jeter (parenhimske) zlatenica v različnih lezij parenhima jeter (akutna in kronična bolezen jeter z nekrozo hepatocitov dela, infekcijska mononukleoza, toksičnih zdravil in alkoholne poškodbe jeter) zaradi kužnih ali toksični poškodbi jetrnih celic in okvarjeno ali popolno prenehanje njihovega delovanja. Izzove jo okuženo presnovo, prevoz in zaseg bilirubina v hepatocitih in žolčnih kanalih (citolitični sindrom).

Parenhimična zlatenica se pojavi tudi, ko se žolček obdrži v najmanjših intrahepatičnih kanalih (intrahepatična holestaza), ko se pojavi klinična slika obstruktivne zlatenice, vendar zunaj jeter ni ovir. Ta pogoj je opazen pri nekaterih vrstah hepatitisa, žolčne ciroze jeter, kot tudi intoksikacije z drogami. Žolčni pigmenti prodrejo v limfne posode in kapilare v krvi med prizadetimi in deloma umirajočimi hepatociti, njihova vsebnost v krvi pa se dvigne. Večina tega bilirubina daje direktno reakcijo in se izloči z urinom, obarvajo jo v temni barvi. V črevesju dobi manj kot običajno število žolčnih pigmentov, zato je v večini primerov blato blago. Urobilinogen, sintetiziran v črevesju, se absorbira, vendar prizadete jetrne celice ne morejo zlomiti v žolčne pigmente. Zato se količina urobilinogena v krvi in ​​urinu dvigne.

Pri akutnem virusnem hepatitisu, izpostavljenost alkoholu, drogam, kemikalijam, zastrupitvi s gobami, sepsi, mononukleozi, leptospirozi, hemohromatozi, je dolgotrajna popolna ovira žolčnih kanalov. Jetra reagira na citolitični ali holestatski sindrom na učinke virusov, strupov, zdravil.

Intrahepatična holestaza se razvije s hepatitisom različnih etiologij: virusnim (virusi A, C, G, citomegalovirusom, virusom Epstein-Barr), alkoholom, zdravilom, avtoimunskim. Pri akutnem virusnem hepatitisu prodromalno obdobje traja 2-3 tedne in se kaže s postopnim povečanjem žolčevine (z rdečkasto obarvanostjo) ob ozadju šibkosti, utrujenosti, izgube apetita, slabosti, bruhanja in bolečine v trebuhu.

Jetra vpliva na različne zdravil: psihotropna (klorpromazin, diazepam), antibiotiki (eritromicin, nitrofurani, jem), antidepresivi (karbamazepin), hipoglikemično (klorpropamid, tolbutamid), antiaritmiki (ajmaline), imunosupresivi (ciklosporin A) antihelmintiki (tiabendazol). Ko prenehate jemati zdravilo, lahko okrevanje traja do nekaj mesecev ali celo let, vendar v nekaterih primerih poškodbe jeter napredujejo z razvojem ciroze (nitrofuranov). Intrahepatično holestazo opazimo pri amiloidozi, trombozi jeter, kongestivnem in šokirani jeter.

Zaradi porazov hepatocitov se funkcija odvzema prostega (indirektnega) bilirubina iz krvi, ki jo veže na glukuronsko kislino, tvori nestrupeno vodotopni bilirubin-glukuronid (direktno) in sprošča slednje v žolčevih kapilarah. Posledično se vsebnost bilirubina v serumu poveča (do 50-200 μmol / l, manj pogosto - več). Vendar pa v krvi ne raste le vsebine prostega, temveč tudi vezanega bilirubina (bilirubin-glukuronida) - zaradi njegove povratne difuzije iz žolčnih kapilar v krvni obtok med degeneracijo in nekrobiozo jetrnih celic. Obstajajo ikterično obarvanje kože, sluznice.

Simptomi parenhimalne zlatenice v veliki meri določa njegova etiologija. Za jetrno zlatenico je značilna žafrana rumena, rdečkasta koža ("rdeča zlatenica"). Na začetku se na sklerji in mehkem nebu pojavi ikterično obarvanje, potem je koža obarvana. Srbenje kože, vendar manj izrazita kot pri obstruktivno zlatenica, poškodbe jeter zaradi manjše proizvajajo žolčnih kislin, ki se kopičijo v krvi in ​​tkivih in povzroča simptome. Med dolgotrajno zlatenico lahko koža postane zelenkasto barvo (zaradi preoblikovanja bilirubina, ki se nanese v kožo v biliverdin, ki ima zeleno barvo).

Običajno v krvi povečuje aktivnost aldolaze, aminotransferaz, zlasti alanin aminotransferaze, spremeni druge jetrne vzorce. Urin pridobi temno barvo (barvo piva) zaradi videza vezanega bilirubina in urobilina v njem. Iztrebki razbarvajo ali postanejo razbarvani zaradi zmanjšanja vsebine stercobilina v njej. Razmerje količine izločenega stercobilina z ušesom iz fecesa in urobilina v urinu (pomemben laboratorijski kriterij za razlikovanje žilavosti) je 10: 1-20: 1, s hepatocelularno zlatenico pa se znatno zmanjša, pri velikih lezijah pa doseže 1: 1.

Patološkim procesom v jetri pogosto spremlja zmanjšanje pretoka žolča v dvanajstniku zaradi kršitve njene tvorbe, izločanja in / ali izločanja. Jetra je povečana, boleča pri palpaciji. Pogosto opazimo hemoragični sindrom in sindrom mezenhimalnega vnetja. Prisotnost slednjih kaže na senzibilizacijo imunokompetentnih celic in aktivnost retikulogistolimfocitnega sistema. Pojavijo ga hipertermija, poliartralgija, splenomegalija, limfadenopatija in nodosum eritema.

Potek zlatenice je odvisen od narave okvare jeter in trajanja delovanja škodljivega nastopa. V hudih primerih se lahko pojavi odpoved jeter. Končna diagnoza viralnega hepatitisa temelji na seroloških in imunoloških študijah. Biopsija s punkcijo jeter in laparoskopija odkrivata znake hepatitisa ali ciroze.

Subhepatična zlatenica

Subhepatic (postpechenochnaya, obstruktivna, mehanska) zlatenica razvije pri sedanjih omejitev žolča iz žolčnika v dvanajstnik, ki je posledica delne ali popolne zapore žolčevodov in je značilna visoka vsebnost konjugiranega bilirubina v krvi. Vzrok ovire je lahko: kamni skupnega žolčnega kanala; rak, cista, absces v glavi trebušne slinavke; stenoze, tumorja glavnih papil ali žolčnih kanalov (metastaze), njihovih posttraumatskih striktur (po operaciji, kolike z odvajanjem kamnov); okužbe (paraziti).

Zaradi mehanskih ovir glavnih žolčnih kanalov pride do delne ali popolne ovire na žolčnem traktu, kar vodi k razvoju ekstrahepatične holestaze. V holestaza opaženo zmanjšanje cevasto trenutno žolča, izločanje vode in / ali organskih anionov v jetrih (bilirubina, žolčnih kislin), kopičenje žolča v jetrnih celicah in žolčevodov, žolčne zakasnilni sestavine v krvi (žolčnih kislin, lipidov, bilirubin).

V krvni plazmi se zveča količina direktnega bilirubina, ki se izloči z urinom in ga obarva v temno rjavi barvi (barva piva). V črevesju ni žolča, blato je obarvano zaradi pomanjkanja stercobilina v njih. Tvorba urobilinogena v črevesju se ne pojavi, zato je odsoten v urinu. Žlečne kisline lahko vstopijo tudi v kri, plazem poveča vsebnost holesterola, alkalne fosfataze.

Akumulacija žolčnih kislin povzroča poškodbe jetrnih celic in povečano holestazo. Toksičnost žolčnih kislin je odvisna od stopnje lipofilnosti in hidrofobnosti. K hepatotoksičnemu zdravljenju spadajo kendozoksikolni (primarna žolčna kislina, sintetizirana v jetrih iz holesterola), kot tudi litoholne in deoksiholične (sekundarne kisline, nastale v črevesju iz primarnega pod delovanjem bakterij). Žilne kisline povzročajo hepatocitno apoptozo - programirana celična smrt. Podaljšana holestaza (več mesecev in let) vodi v razvoj žolčne ciroze.

Klinične simptome določimo s trajanjem ekstrahepatične holestaze. Manifestira zlatenica, spremenjene blata, srbenje, malabsorpcijski maščobe, steatorrhea, hujšanje, hipovitaminoze A, D, E, K, xanthomas, hiperpigmentacija kože, holelitiaza, tvorba biliarno cirozo (portalne hipertenzije, odpovedi jeter).

Srbenje srca in zlatenica so opazili z znatnim poslabšanjem funkcije izločanja jetrnih celic (več kot 80%) in niso vedno prvi znaki holestaze. Sladkor Pruritus bistveno vpliva na kakovost življenja bolnikov (do poskusov samomora). Verjamemo, da je srbeča koža povezana z zamikom žolčnih kislin v koži, ki ji sledi draženje živčnih končičev dermis in povrhnjice. Neposredna povezava med resnostjo pruritusa in ravni žolčnih kislin v serumu ni bila ugotovljena.

Pomanjkanje žolčnih kislin v črevesju povzroči poslabšano absorpcijo maščob, prispeva k steatorriji, izgubi telesne mase, pomanjkanju vitaminov, topnih v maščobah (A, D, K, E).

  • pomanjkanje vitamina D prispeva k razvoju osteoporoze in osteomalacije (kronična holestaza), ki se kaže hude bolečine v prsni ali ledveni hrbtenici, spontani zlomi (zlasti robovi) z najmanjšo travme, kompresijskih zlomov vretenc organov. Patologija kostnega tkiva se poslabša s kršenjem absorpcije kalcija v črevesju.
  • Pomanjkanje vitamina K (potrebno za sintezo faktorjev strjevanja v jetrih) se kaže s hemoragičnim sindromom in hipoprotrombinemijo, ki se hitro odpravi z parenteralno aplikacijo vitamina K.
  • Simptomi pomanjkanja vitamina E (cerebelarna ataksija, periferna polinevropatija, degeneracija mrežnice) so opaženi predvsem pri otrocih. Pri odraslih bolnikih je vsebnost vitamina E vedno manjša, vendar ni specifičnih nevroloških simptomov.
  • Z izčrpanjem jetrnih zalog vitamina A se lahko razvijejo motnje v temni prilagoditvi (nočna slepota).

Resnost statorja ustreza ravni zlatenice. Barva iztrebkov je zanesljiv kazalnik stopnje obstrukcije žolčnega trakta (popolna, prekinjena, razreševalna).

Dolga holestaza spodbuja nastanek kamnov v žolčnem traktu (holelitiaza). V prisotnosti kamnov ali po operacijah na žolčni prehodi, zlasti pri bolnikih z jetrnimi in črevesnih anastomozah, pogosto pridruži bakterijski holangitisom (klasično triado Charcot je: bolečine v desnem zgornjem kvadrantu, vročina z mrzlico, zlatenica).

Ksenotomi kože so pogosti in značilni marker holestaze. To je ravno ali nekoliko dvignjeno nad tvorbo rumene barve mehke konsistence. Običajno se nahajajo okoli očesa (na območju zgornje veke - xanthelasma), v palmarskih grebenih, pod mlečnimi žlezami, na vratu, v prsnem košu, nazaj. Xanthomas v obliki tuberkuluma se lahko nahajajo na ekstenzorski površini velikih sklepov na območju zadnjice. Morda celo poškodujejo živce, kite školjk, kosti. Ksanthomas so posledica zadrževanja lipidov v telesu, hiperlipidemije in depozicije lipidov v koži zaradi okvare metabolizma. Ksenotomi kože se razvijejo v sorazmerju s stopnjo serumskih lipidov. Pred pojavom ksantana je daljše (več kot 3 mesece) povečanje ravni serumskega holesterola več kot 11,7 μmol / L (450 mg%). Z odpravo vzroka holestaze in normalizacije holesterola lahko ksantomi izginejo.

Raven krvne plazme poveča vse sestavine žolča, zlasti žolčne kisline. Koncentracija bilirubina (konjugiranega) se poveča v prvih 3 tednih, nato pa niha, pri čemer se vzdržuje tendenca povečanja. Ko se raztopi holestaza, se postopoma zmanjšuje, kar je povezano s tvorbo bilialbumin (bilirubin vezan na albumin). V periferni krvi je možen nastanek ciljnih eritrocitov (zaradi kopičenja holesterola v membranah in povečanja površine celice). V terminalni stopnji okvare jeter se holesterol v krvi zmanjša. Povečana aktivnost transaminaze navadno ni tako pomembna kot označevalci holestaz (alkalna fosfataza, 5-nukleotidaza, γ-glutamiltranspeptidaza). Ob istem času je pri akutnem oviranju glavnih kanalov aktivnost AsT, AlT lahko 10-krat večja od norme (kot pri akutnem hepatitisu). Včasih je aktivnost alkalijske fosfataze normalna ali zmanjšana zaradi pomanjkanja kofaktorjev tega encima (cink, magnezij, B12).

Rezultati kliničnih in biokemičnih študij z intrahepatično in ekstrahepatično holestazo so lahko podobni. Včasih se ekstrahepatična ovirana napaka pri intrahepatični holestazi in obratno.

  • Ekstrahepatična holestaza se razvije z mehanskimi obstrukcijami glavnih ekstrahepatičnih ali glavnih intrahepatičnih kanalov.
  • Intrahepatična holestaza se razvije v odsotnosti ovir glavnih žolčnih kanalov. Vsak patološki proces v jetrih (s poškodbo hepatocitov in / ali žolčnega kanala) lahko spremlja holestaza (hepatocelularna ali cevasta). V nekaterih primerih so etiološki dejavniki holestične okvare jeter znani (zdravila, virusi, alkohol), v drugih pa ne (primarna žolčna ciroza, primarni sklerozni holangitis).

V prid mehanske ovire z razvojem žolčne hipertenzije, bolečine v trebuhu (s kalkulami v kanalih, tumorjih), očitnega žolčnika. Zvišana telesna temperatura in mrzlica so simptomi holangitisa pri bolnikih s konkrementi v žolčnih kanalih ali strikture žilnega trakta. Gostota in tuberoznost jeter med palpacijo odražajo daleč napredne spremembe ali poškodbe tumorja v jetrih (primarni ali metastatski).

Če ultrazvočni pregled razkrije značilen simptom mehanične blokade žolčnega trakta - super-steno dilatacija žolčnih kanalov (žolčna hipertenzija) - prikazana je holangiografija. Endoskopska retrogradna holangiopankreatografija je metoda izbire. Če je to nemogoče, se uporablja perkutana transhepatična holangiografija. Obe metodi dopuščata sočasno odtekanje žolčnega trakta med njihovo oviro, vendar z endoskopskim pristopom obstaja manjša incidenca zapletov. Z endoskopsko retrogradno holangiopankreatografijo se lahko izvede sfinkterotomija (za odstranitev kamna). Diagnozo intrahepatične holestaze je mogoče potrditi z biopsijo jeter, ki se izvaja šele po izključitvi obstruktivne ekstrahepatične holestaze (da bi se izognili razvoju bilularnega peritonitisa). Če se sumi na primarni rak jeter, se v krvni plazmi odkrije α-fetoprotein.

Posledice hiperbilirubinemije

V večini primerov hiperbilirubinemija ne povzroča hudih motenj. Prekomerno kopičenje bilirubina v koži povzroča njegovo ikterično obarvanje, vendar za razliko od žolčnih kislin, katerih raven tudi s holestazo tudi narašča, bilirubin ne povzroča srbenja kože. Vendar pa indirektni bilirubin, če ni povezan z albuminom, lahko prodre skozi krvno-možgansko pregrado.

Pod določenimi pogoji (npr neonatalne zlatenica, sindrom, Crigler-Najjar tipkanjem in tipa II) stopnjo posrednega bilirubina more preseči 340 pmol / L (20 mg%), kot posledica tega prodre v možgane, ki povzroča bilirubin encefalopatija (kernicterus ) in vztrajnih nevroloških motenj. Tveganje kernicterus povečuje s pogoji, ki jih spremlja visoka stopnja posrednega bilirubina, zlasti kadar hemoliza, hypoalbuminemia, acidoza, kot tudi pri visokih koncentracijah v krvi snovi, ki tekmujejo z bilirubina vezani z albumin (maščobne kisline, nekaterih zdravil).

Za zmanjšanje ravni indirektnega bilirubina v krvi morate odpraviti te dejavnike ali spodbuditi njegovo izločanje v žolču.

Osnovna načela zdravljenja

Ker je zlatenica sindrom, ki spremlja razne bolezni, ga je treba zdraviti simptomatično in se osredotočiti na zdravljenje osnovne bolezni.

Etiotropna terapija. Če je znano, da povzročajo zlatenica, nato vzdrževali etiotropic zdravljenje: zdravljenje virusnega hepatitisa, odstranitev kamnov, odstranitvijo tumorja, odpovedi hepatotoksičnih droge dehelminthization, kirurški, endoskopski žolča okrevanje drenažni (balonsko dilatacijo zoženja, endoproteze, biliodigestive anastomozah).

Diet Omejitev uporabe nevtralnih maščob (do 40 g na dan s statorjo), trigliceridov s povprečno dolžino verige (do 40 g na dan).

Encimski pripravki. Zdravilo Creon je predpisano, kar je zlati standard med to skupino zdravil.

Vitamini, topni v maščobi.

  • Notranji predpisujejo vitamine: K - 10 mg / dan, A - 25 tisoč ie / dan, D - 400-4000 ie / dan.

  • Intramuskularno injiciranje vitaminov: K - 10 mg na mesec, A - 100 tisoč ME 3 krat na mesec, D - 100 tisoč ME na mesec.
  • V primeru hipovitaminoze D je nadomestno zdravljenje predpisano v odmerku 50 tisoč ME intravensko 3-krat na teden ali 100 tisoč ME intramuskularno enkrat na mesec (uporaba večjih odmerkov je možna). Če serumski nivo vitamina D ni nadzorovan, je parenteralni način dajanja prednostnejši za peroralno dajanje. Pri hudi kostni bolečini je predpisan počasen intravenski kalcij (več dni na kalcijev glukonat 15 mg / kg) in po potrebi ponavljajoči se tečaji. Vitamini so indicirani za preprečevanje hipovitaminoze in jetrne osteodistrofije z zlatenico in podaljšano holestazo. Potrebno je dodati kalcijeve dodatke za 1,5 g na dan, ostati v razpršenih žarkih sončne svetlobe za sintezo vitamina D.
  • Hepatoprotekcija. Ursodeoksiholna kislina (UDCA) je v večini primerov zdravilo za nekomstruktivno holestazo. To je 0,1-5,0% celotnega bazena žolčnih kislin, nestrupeno. Če se zdravijo z ursofalkom, Ursosan, deleži sestavnih delov žolčnega premika proti ostrimi prevladujoči UDCA nad drugimi žolčnimi kislinami. Ukrep ursodeoksiholna kislina:

    • ima stabilizacijo membrane in hepatoprotektivni učinek, zaščito hepatocitov pred vplivom škodljivih dejavnikov;
    • ima imunomodulatorno aktivnost;
    • zmanjša resnost imunopatoloških reakcij v jetrih;
    • zmanjša nastanek citotoksičnih T-limfocitov;
    • zmanjša koncentracijo žolčnih kislin, ki so strupene za hepatocite (holični, litoholični, deoksiholični itd.);
    • zavira absorpcijo lipofilnih žolčnih kislin v črevesju (očitno zaradi konkurenčnega mehanizma), povečuje njihovo delno cirkulacijo med hepato-črevesno cirkulacijo;
    • povzroča holerezo z visoko vsebnostjo bikarbonatov, kar vodi k povečanju prehoda žolča in spodbuja izločanje strupenih žolčnih kislin skozi črevesje;
    • pri zamenjavi nepolarnih žolčnih kislin UDCA oblikuje netoksične mešane micele;
    • zmanjša sintezo holesterola v jetrih in njeno absorpcijo v črevesju, UDCA zmanjšuje žolčnih kamnov v žolču, zmanjša indeks holat holesterola pomaga raztopijo holesterola kamne in preprečuje nastanek novih.

    UDCA se absorbira v tankem črevesu zaradi pasivne difuzije in v ileumu - z aktivnim transportom. Najvišja koncentracija v plazmi v krvi po peroralni uporabi je dosežena v 0,5-1 h. 96-99% je vezana na beljakovine v plazmi. Terapevtski učinek zdravila je odvisen od koncentracije UDCA v žolču. Približno 50-70% odmerka izloči v žolč v črevesju delno presnavlja v lithocholic kisline, ki spada v enterohepatični obtok v jetrih in retransformiruetsya heno- in UDCA. Najboljši odmerek zdravila UDCA je 10-15 mg / kg na dan. Zdravilo se jemlje dolgo časa.

    Zdravljenje srbi kože. Uporabite fenobarbital in rifampicin zelo previdno, da dosežete učinek in upoštevate strupeno, sedativno delovanje. Ko je srbenje, holestiramin, holesterol, vezavni pruritogeni v črevesnem luminu učinkoviti. Drog se predpisuje v kratkem poteku v minimalnih odmerkih glede na morebitno poslabšanje absorpcije vitaminov, topnih v maščobah. Obstajajo uspešnosti antagonista opioidi (nalmefen, nalokson), serotoninski receptor (ondansetron), antagonisti histamina receptorjev H1 (terfenadin) in S-adenozil-L-metionina (geptrala), ki sodeluje pri razstrupljanje toksičnih metabolitov in izboljšuje cistein, tavrin, glutation. Z refraktarnim srbenjem se uporabljajo plazmafereza, fototerapija (ultravijolično sevanje).

    Zdravljenje dedne pigmentirane hepatoze. Glede na sindrom se uporabljajo različne metode zdravljenja.

    • Pri zdravljenju sindroma Criggler-Nayar tipa 1 se uporabljajo fototerapija, krvavitve, izmenjalne transfuzije, albumin, plazmafereza, presaditev jeter in genetsko inženirstvo. Phenobarbital je neučinkovit. Foterapija prispeva k uničenju bilirubina v tkivih. Pogosto zasedanje fototerapije (do 16 ur na dan) lahko podaljša življenjsko dobo pacientov - metoda je učinkovita v 50% primerov, lahko jo izvajamo ambulantno. Vendar pa se lahko celo z dobrim učinkom fototerapije jedrska zlatenica razvije v prvih dveh desetletjih življenja. Zato je treba fototerapijo obravnavati kot pripravo na presaditev jeter. Presaditev jeter bistveno izboljša napoved bolezni, saj pomaga normalizirati izmenjavo bilirubina. Krvavost, izmenjava transfuzij, plazmafereza, ki se uporabljajo za zmanjšanje ravni bilirubina v krvi, so manj učinkoviti.
    • Pri sindromu Criggler-Nayar tipa 2 so fenobarbital in fototerapija zelo učinkoviti.
    • Zdravljenje sindroma Dabin-Johnson in Rotor ni bilo razvito.
    • Glavna obravnava Gilbertovega sindroma in Mailengrachtovega sindroma je fenobarbital. Njegova učinkovitost je razložena z dejstvom, da zdravilo inducira aktivnost PDHHT, spodbuja proliferacijo gladkega endoplazemskega retikuluma, povečanje bazena Y in Z ligandov. Pomanjkljivosti fenobarbitala so sedacija, izkrivljanje metabolizma zdravil, izločenih v obliki glukuronidov, stimulacija metabolizma steroidnih hormonov. Fluucinol (ziksorin) ima tudi lastnost indukcije aktivnosti UDPHT. Prav tako predpisana zdravila in tstrarginin.

    Mehanična (subhepatična) zlatenica;

    Sinonimi: subhepatična zlatenica, ekstrahepatična holestaza.

    Mehanska zlatenica je pogoj, ki se razvije, ko pride do ovir v toku žolča od žolčnih kanalov do dvanajstnika.

    Vzroki za obstruktivno zlatenico

    Etiološki dejavniki: obtura jetrnih in skupnih žolčnih kanalov od znotraj z kamni, tumorji, zajedavci; tumorji trebušne slinavke, žolčnika, velike duodenalne papile; ciste in kronično vnetje trebušne slinavke; limfogranulomatoza, postoperativno zoženje skupnega žolčnega kanala; atrezija (hipoplazija) žolčnega trakta. Najpogostejši vzrok za obstrukcijsko zlatenico so neoplazmi (zlasti rak trebušne slinavke) in bolezen žolčnika.

    Simptomi obstruktivne zlatenice

    Klinično, zlatenica se kaže v bolečini, ki je lokalizirana v zgornjem delu trebuha, motnjah dispepsije, izgube telesne mase, zvišane telesne temperature, pruritusa, statorja, temne oljke ali zelenkaste pigmentacije kože. Pruritus z zlatobo tumorja se pogosto pojavi že pred pojavom zlatenice, je zelo obstojna, se ne odziva na terapijo. Pri obstruktivni zlatenici, ki jo povzroči tumor v periampularni coni, se lahko odkrije povečanje žolčnika (simptom Courvosierja). Jetra je povečana, elastična ali gosta doslednost, nodularnost organa se včasih opazi med malignim procesom. Vranica je redko palpirana. Splenegegalija se lahko pojavi pri karcinomih trebušne slinavke zaradi blokade splenične vene.

    Hiperbilirubinemija - visoka zaradi povečanja serumskega bilirubina predvsem zaradi bistveno izboljšati aktivnost alkalne fosfataze, gama-glutamil, s podaljšanim zlatenica in povečano aktivnost glyutamikoalaninovoy glyutaminoasparaginovoy transaminaze razvija Dysproteinemia. Izločanje urobilinskih teles z blatom in urinom je zmanjšano ali odsotno, opazujemo bilirubinurija. Obstruktivna zlatenica je lahko zapletena zaradi razvoja hepatorenalnega sindroma.

    Diagnoza obstruktivne zlatenice

    Diagnoza temelji na prisotnosti kliničnega in biokemičnega holestaznega sindroma. Za razliko od parenhimalne (hepatocelularne) zlatenice, je sindrom citolize veliko manj izrazit.

    Največje težave nastanejo pri diferenciaciji intra-in ekstrahepatične holestatske zlatenice. Znana vrednost vsebuje podatke o anamnesiji. Prisotnost endokrinih bolezni, ki prihajajo iz aminazina, steroidov in drugih zdravil, kožnega srbenja, predhodne zlatenice za let, so značilne za intrahepatično holestazo. Odločilni pomen pripada instrumentalnim metodam - perkutana holografija in duodenoskopija, ki ji sledi retrogradna holangiopankreatografija.

    Zdravljenje obstruktivne zlatenice

    Kirurško zdravljenje. Napoved določi osnovna bolezen.

    Žolč se imenuje obarvanje kože, sluznice in sklere v rumeni barvi zaradi kopičenja bilirubina v tkivih, katerih raven se v krvi povečuje. Žolčnica je klinični sindrom, značilen za številne bolezni notranjih organov. Glede na razlog za zvišanje ravni bilirubina v krvi obstajajo tri glavne vrste zlatenice: hemolitična, obstruktivna, parenhimalna (jetrna).

    Hemolitična (adhepatična) zlatenica je posledica intenzivnega razpada rdečih krvnih celic in čezmerne proizvodnje indirektnega bilirubina. Postopek se pojavi, ko je hiperfunkcija celic retikuloendotelskega sistema, zlasti vranice, v primarnem in sekundarnem hipersplenskem sindromu (glejte "Vranica"). Poleg tega je tvorba indirektnega bilirubina tako velika, da jetra nemamo časa, da bi ga spremenili v vezani (direktni) bilirubin. Hemolitična zlatenica lahko povzročijo tudi različne snovi, ki se absorbirajo v krvni obtok in prispevajo k razvoju hemolize: hemolitični strupi, produkti razpadanja obsežnih hematomov.

    Žetev (parenhimalna) zlatenica se razvije kot posledica poškodbe hepatocitov, katerih sposobnost vezave indirektnega bilirubina v krvi in ​​pretvorbe v direktno (bilirubinglyukuronid) zmanjša. Nastali neposredni bilirubin le delno vstopa v žolčne kapilare, večina pa se vrne v krvni obtok. Najpogostejši vzroki jeter zlatenica so virusni hepatitis, zlatenica leptospiroza (Weil bolezen), ciroze jeter, holangitisa, zastrupitve neke vrste strupi (ogljikov tetraklorid, tetrakloretan, arzen spojine, fosfor in podobno. D.).

    Obstruktivna, mehanična ali bolezenska žolč se pojavlja kot posledica delne ali popolne obstrukcije žolčevodov, krvavitve prehoda žolča v črevesje. Obstruktivno zlatenico pogosto povzroča holedoholitisa, striktura kanalov, stenoza glavnih duodenalnih papil, tumor trebušne slinavke in žolčevodov.

    Diferencialna diagnoza. V praksi je najlažje diagnosticirati hemolitično zlatenico. Z diferencialno diagnozo jetrne in obstruktivne zlatenice so precejšnje težave.

    Pri hemolitični zlatenici koža pridobi zmerno izraženo limono-rumeno barvo, brez pruritusa. Če pride do anemije, je na ozadju zlatenice nekaj bledosti kože in sluznic. Normalna velikost jeter ali rahlo povečana; vranica zmerno povečana. Pri nekaterih vrstah sekundarnega hiperspleničnega sindroma (glejte "Vranica"), včasih obstaja izrazita splenomegalija. Urin ima temno barvo (zvišanje koncentracije urobilinogena in stercobilinogena), reakcija urina na bilirubin je negativna. Iztrebki so intenzivno obarvani v temno rjavi barvi, koncentracija stercobilina se močno poveča.

    Krvni testi kažejo povišane ravni indirektnega bilirubina, neposredni bilirubin ni povišan; zmerno anemijo, retikulocitozo, rahlo povečano stopnjo sedimentacije eritrocitov. Jetrni testi, holesterol v krvi v običajnih mejah. Krvni serumski nivoji železa so povišani.

    Pri jetrnih žolcih imajo obrobe žafran-rumeno barvo z ruby ​​senco. Pruritus je rahlo izražen. Takšna vrsta zlatenice se opazi samo v zgodnjih fazah njenega razvoja, po 3-4 tednih ali več pa črevesna koža pridobi rumenkasto-zeleni odtenek zaradi kopičenja biliverdin v tkivih. Jetra se poveča in stisne, boleča pri palpaciji (z virusnim hepatitisom, holangitisom), v nekaterih primerih (s cirozo jeter), se zmanjša in je neboleča pri palpaciji. Vranica pri večini bolnikov palpacija na voljo, njegovo povečanje odpravlja obstruktivno naravo zlatenice.

    Pogosto jetrna zlatenica zaradi ciroze jeter povzroča simptome portalne hipertenzije (esophageal varices, hemorrhoidna krvavitev, dilatacija podkožnih ven v anteriorni trebušni steni). Barva iztrebkov je nekoliko lažja od običajne. Kadar je holestatični hepatitis, ki ga spremlja zlatenica, blato acholich; urin postane temno rjave barve.

    V krvnih preiskavah ugotavljajo povečanje ESR, povečane ravni neposrednega in posrednega bilirubina, normalnega holesterola. Raven železa v serumu je normalen ali nekoliko povišan, koncentracija protrombina se zmanjša. Stopnja transaminaz v krvi je povišana, zlasti v primeru jetrne zlatenice, ki jo povzroča virusni hepatitis. Pomembna značilnost jetrne zlatenice je znatno povečanje fruktoze-bisfosfat-aldolaze v krvi (do 10-12 ure), medtem ko je z obstruktivno zlatenico ta indikator rahlo povečan. Poveča se tudi alkalna fosfataza v krvi, zlasti pri virusnem hepatitisu.

    Z urinom opazimo močno povečanje odziva na urobilin in urobilinogen. Bilirubinurija je prekinjena. Pri hudih poškodbah jetrnega parenhima ni bilirubinurije. Funkcionalni testi jeter imajo pomembno diferencialno diagnostično vrednost le v začetnih fazah zlatenice. Pri ostruktivni zlatenici, ki traja več kot 4 tedne zaradi sekundarne poškodbe hepatocitov, se funkcijski testi spreminjajo na enak način kot pri jetrni zlatnici.

    Z obstruktivno zlatenico so v notranjosti pridobili rumenkasto-zeleno barvo in okluzivni tumorji, značilen zemeljski odtenek. V primeru dolgotrajne obstruktivne zlatenice koža postane črno-bronasta.

    Pri holelitiazi se pojavijo značilne paroksizmične bolečine, kot je jetrna kolika, včasih se pojavlja zlatenica v ozadju akutnega holecistitisa, s tumorji pankreatododenalnega območja brez predhodne bolečine. Pruritus je še posebej izrazit pri žolcih, ki jih povzroča tumor, z zelo visokim nivojem bilirubinemije. Jetra v večini primerov ni povečana ali rahlo povečana. Pri polovici bolnikov s tumorji pankreatododenalnega območja je razkrit pozitiven simptom Courvosierja. Vranica z obstruktivno zlatenico ni povečana, ni očitna, periferne bezgavke tudi niso povečane. Iztrebki imajo svetlo barvo in s popolno obstrukcijo žolčnega trakta (pogosto zaradi tumorja) - aholično. Urin postane temno barvno pivo.

    Krvni testi kažejo na povečanje ESR, levkocitoze (pri akutnem holecistitisu v kombinaciji s holedoholitisom). Koncentracija neposrednega in posrednega bilirubina v krvi se močno poveča, zlasti pri okluzivnih tumorjih pancreatoduodenalne cone.

    S holedoholitisom, zlasti s tako imenovanim ventrikularnim izračunom, ima bilirubinemija naravno naravo, bilirubinurija in urobilinurija - občasno. Za tumorje, ki povzročajo popolno obstrukcijo žolčnega trakta, je urobilinurija odsotna z ohranjeno bilirubinurijo. Raven holesterola v krvi je povišana, koncentracija serumskega železa je normalna ali celo rahlo zmanjšana. Transaminaze krvi so zmerno povečane in s podaljšano zlatenico se lahko povečajo. Raven alkalne fosfataze se znatno poveča, zlasti v primeru žolčev tumorske narave. Fruktoza bisfosfat-aldolaza se je nekoliko povečala, koncentracija protrombina v krvi pa se je zmanjšala.

    Značilnosti kliničnega poteka določene vrste zlatenice zaradi narave bolezni, ki je povzročila zlatenico. To dejstvo ustvarja dodatne težave pri diferencialni diagnostiki zlatenice. Poleg zgoraj omenjenih kliničnih in laboratorijskih metod imajo pri diagnostiki zlatenice pomembno vlogo rentgenski žarki (vključno angiografski), endoskopski, radiološki, ultrazvok in računalniška tomografija. Nudijo dragocene informacije, potrebne za diferencialno diagnozo različnih vrst zlatenice.

    V klinični praksi se kirurg najpogosteje ukvarja z obstruktivno zlatenico, redko z jetrno žolčnico, ki jo povzroča holestatski hepatitis, holangitis.

    Zdravljenje. V predoperativnem obdobju med pregledom pacienta je treba izvesti vrsto ukrepov za normalizacijo motenih telesnih funkcij, odpravo holangitisa ter koagulacijsko in antikoagulacijsko motnjo krvi. Previdno predoperativno pripravo bolnikov z zlatenico vam omogoča, da opravite operacijo v varnejšem okolju, zmanjšate pogostost pooperacijskih zapletov.

    Obstruktivna zlatenica je absolutna indikacija za operacijo. Čakanje je zelo nevarno, saj vodi do globoke poškodbe jetrne parenhima in okvarjene funkcije, poslabšanja prognoze po operaciji zaradi okužbe (gnojnega holangitisa) in možnosti krvavitve zaradi pomanjkanja resorpcije vitamina K. Rutinski holangitis se pojavi. Tudi pri zgodnjih operativnih posegih umrljivost doseže 5-15% ali več.

    Operacije, ki se uporabljajo pri obstruktivni zlatenici, so raznovrstne in so odvisne od vzroka in stopnje oviro za pretok žolča.

    Choledochotomy z drenažo kanala je indiciran za zlatenico, ki jo povzroča holedoholitisa. S pozabljenimi kalkulami se holodišci pogosteje odločijo za njihovo endoskopsko retrogradno odstranitev. Uporabljajo se tudi ekstrakcija izračuna skozi drenažo v obliki črke T s pomočjo Dor-mia zanke, izpiranje vode skozi kanalizacijo z raztopinami žolčnih kislin, heparina itd.

    Transduodenalna papilosfinktoterotomija je indicirana pri stenozirajočem papilitisu, pri čemer se izračuna izcedek iz končnega dela žolčnega kanala. Trenutno se endoskopska papilosfinkterotomija običajno izvaja za ekstrahiranje kalkulacij in obnovitev duktalne prozornosti.

    Biodigestivne anastomoze oblikujo za odvajanje žolča iz žolčnih kanalov v tankem črevesu z benignimi boleznimi (strikture, tubularna razširjena stenoza, poškodovani kanali). V neoperabilnih tumorjih žolčnih kanalov je uvedba anastomoz je palijativno posredovanje.

    Cholecystoenterostomija se izvaja v primeru, da je cistični kanal povezan z neoperabilnimi tumorji, ki pokrivajo lumen distalnega dela skupnega žolčnega kanala. Dno mehurja je povezano z zanko jejunuma ali dvanajsternika, ki se izklopi ob robu.

    Choledochitis ali hepaticoduodenostomy je indiciran za tumorje, ki pokrivajo lumen distalnega skupnega žolčnega kanala, cicatricialne strikture in cevasto stenozo njenega končnega odseka pri kroničnem pankreatitisu. V tej operaciji je z anastomozo povezana skupna žolča ali običajni jetrni kanal z zanko zanič jejunum Roux.


    Več Člankov O Jetrih

    Holecistitis

    Recepti za okusno prehrano za 5 miz za vsak dan

    Dieta 5 je popolna prehrana, ki je predpisana za bolezni trebušne slinavke in žolčnika. Skupaj z zdravili je uporaba prehrane pomemben pogoj za ozdravitev.
    Holecistitis

    Diet 5 tabela: kaj je mogoče, kaj je nemogoče (tabela), meni za teden

    Diet 5 tabela - to je zdrava hrana, ki pomaga normalizirati delo prebavil. Imenuje se pri odraslih in otrocih s težavami z jetri, žolčnikom in žolčnimi traktami.