Klinični simptomi in seveda

Ciroza jeter. Klinične manifestacije jetrne ciroze se močno razlikujejo glede na stopnjo disfunkcije parenhima, portalske hipertenzije, aktivnosti in stopnje ciroze.

Postnecrotična ciroza po različnih statističnih podatkih predstavlja 5-37,5% celotne ciroze (Kleckner, 1960), po naših podatkih - 32%. V večini primerov (vsaj 79%) postnekrotična ciroza nastane zaradi različnih variant Botkinove bolezni, predvsem pa po hudem in dolgotrajnem poteku slednjega ali po hudi ponovitvi hepatitisa. Poročila o postnekrotični cirozi jeter z drugo etiologijo so redke.

Postnecrotična ciroza se pojavi predvsem pri mladih in mlajših posameznikih.

Razvoj te vrste ciroze ustreza hitro, klinično izraženemu napredovanju bolezni. V tretjini primerov je bila po koncu šestih mesecev po akutnem hepatitisu ugotovljena postnecrotična ciroza, le 18% bolnikov pa je to obdobje preseglo dve leti. V klinični sliki postnecrotične ciroze že od samega začetka se pojavljajo manifestacije jetrne odpovedi. Periodi poslabšanja (aktivnosti) bolezni v kliničnih manifestacijah so podobni akutnemu hepatitisu. Eden od prvih znakov aktivne postnecrotične ciroze je bolečina v desnem hipokondriju in epigastrični regiji. Običajno se pojavijo pred drugimi znaki poslabšanja. Bolezni splošnega blagostanja, dispepsične manifestacije in anoreksija pogosto opažamo hkrati.

Žlindrina različno stopnjo spremlja aktivno fazo postnecrotične ciroze v 80% primerov. Pogosto je tudi aholična blato, včasih pa se pojavlja tudi playochromia - izločanje prekomerne količine žolčnih pigmentov. Slednje je mogoče pojasniti s časom povečane hemolize. Ob poslabšanju bolezni je opaziti nastanek novih "pajek venih", včasih srbenje kože; pogosto krvavitev (pogosto nos). V obdobjih napredovanja se pojavi ali se poslabša disfunkcija jeter.

V 89% primerov se v aktivni fazi ugotovi hiperbilirubinemija; tudi pri normalni ravni bilirubina v plazmi se določi povečanje njegovih konjugiranih frakcij. Vedno so opazili zmanjšanje protrobinskega indeksa, urobilinurija, manj pogosto kršijo kazalnike testa Quick-Pytel in test sladkorja. Praviloma se odkrivajo biokemični znaki poslabšanja procesa ciroze.

Napadi, zlasti klinično nasilni, spremlja vročina napačnega tipa, ki je ni mogoče razložiti s kakršnimi koli medvretenčnimi boleznimi. S hitrim napredovanjem bolezni opazimo, praviloma, ponavljajočo se in včasih razburjeno vrsto vročine. V približno 40% primerov so hkrati z zvišano telesno temperaturo opazili nevtrofilno levkocitozo (od 10 do 18 tisoč v 1 mm 3).

Klinično je, da začetna stopnja postnecrotične ciroze ustreza povečani, gosti jeter. Za postnecrotično cirozo je značilna njena neenakomerna, gručasta površina in neenakomeren rob. V nekaterih primerih površina jeter ostane gladka. S hitrim napredovanjem bolezni se lahko zmanjša velikost jeter od začetka. Večina bolnikov je vnetljiva vranica. Običajno ni nobenih očitnih pojavov portalne hipertenzije, toda z instrumentalnim pregledom se to odkrije. Ascites se pojavljajo redko in le v aktivni fazi.

Z izločanjem poslabšanja procesa ciroze lahko ascites izgine ali zmanjša. To je zato, ker videz proste tekočine v trebušni votlini povzroča ne le z mehanskim obremenjevanjem krvnega toka portala, saj je povezana s kršenjem številnih fizioloških mehanizmov, katerih cilj je vzdrževanje nespremenljivosti vodnega okolja v telesu.

Pogosto opažamo hiperproteinemijo. Manifestacije hipersplenizma so redke (12%). Najbolj značilna lastnost začetne stopnje postnekrotične ciroze je dinamična učinkovitost funkcijskih vzorcev. V aktivni fazi se bistveno spremenijo in se skoraj popolnoma povrnejo s prehodom procesa v neaktivno fazo. Podobno se stanje bolezni spremeni.

Stopnja nastanka ciroze je klinično drugačna od začetnega pojavljanja izrazitih znakov portalske hipertenzije (ascites, vidnega venskega kolaterala, vnetja esophagealov in krvavitev iz njih), sprememba hiperproteinemije tendence do hipoproteinemije, ki se pojavlja s pojavom ascitesa. V tej fazi praviloma pride do pomembnih kršitev funkcionalnih vzorcev v aktivni fazi, vendar njihovo oživljanje v neaktivni fazi ostaja nepopolno. Indikatorji funkcionalnih testov ostajajo zmerno prizadeti in v odsotnosti znakov napredovanja cirotičnega procesa. V petini primerov se pojavi hipersplenizem: anemija, levkopenija, trombocitopenija.

V zadnji fazi so vsi bolniki pokazali znake portalne hipertenzije in predvsem ascitesa. Pogosto najdemo desno stransko hidrotorakso. Zaradi prisotnosti ascitesa in velikosti jeter je le-ta redko očitna. Običajno je tolkala jetrna tiča zmanjšana. Značilni so znaki splošne prehranske motnje: izčrpanost, hipovitaminoza (kilozza, zemeljski jezik, hiperkeratoza, suha koža), hipoproteinemija. Hipohromno anemijo najdemo pri polovici bolnikov, katerih razvoj je posledica krvavitve in hipersplenizma. Slednje je značilno za zadnjo stopnjo post-nekrotične ciroze.

V nasprotju s prejšnjima fazama se končni klinični znaki ne spreminjajo bistveno, odvisno od aktivnosti procesa. V neaktivni fazi ostaja dobro počutje in jetrna funkcija v enakem obsegu kot pri aktivnem napredovanju ciroze.

Narava poteka postrorotične ciroze je drugačna. Le ta tip ciroze se lahko razvije akutno. Istočasno se bolezen, ki se začne z najhujšim potekom akutnega nekrotizirajočega hepatitisa (običajno s suspendiranim razvojem jetrne komore), neposredno razvije v cirozo jeter, katere klinične in morfološke znake je mogoče zaznati na 10-30. Dan bolezni. Nadaljnje napredovanje bolezni se pojavi tako hitro, kot se običajno konča fatalno, brez obdobja relativne remisije.

Najbolj značilna oblika ciroze, o kateri se je razpravljalo, je recidivna pot v obliki ločenih poslabšanj - obdobja delovanja, ki se izmenjujejo z obdobji različnega trajanja relativne neaktivnosti cirotičnega procesa.

Po mnenju E. M. Tareeva (1963, 1964), na podlagi post-nekrotične ciroze pogosteje kot v primeru ciroze drugačne morfološke vrste, se pojavlja primarni jetrni rak.

Smrt se lahko pojavi na kateri koli stopnji bolezni. Najpogosteje se smrt opazuje zaradi hude funkcijske odpovedi jeter s komo. Slednji se pogosto pojavi pri krvavitvi v želodcu.

Ciroza portalov

Ko pride do distrofije ali vnetja v jetrih, se pojavi usodna bolezen - ciroza jeter.

Ta bolezen povzroča nastanek nodalne regeneracije, degeneracije, močno spremeni vaskularni sistem jeter.

Vse te patologije v razvoju vodijo do celične smrti, ki se sčasoma razvije v nekrozo organa.

Čeprav zdravilo napreduje pri razvoju, ta patologija ostaja glavni problem za mnoge ljudi, ki jih ta bolezen prizadene.

Cirozo jeter, sposobna jemati različne oblike bolezni, vendar je končni rezultat usoden, če je nepravilno zdravljen ali pozno diagnosticiran.

Patologijo jetrnega organa v nekaterih primerih povzročajo virusi in infekcijski mikroorganizmi, kar omogoča odkrivanje mikroskopa za njegovo odkrivanje.

Če pa se vzrok lahko ugotovi brez posebnih mikroskopov, je za to potrebno makropodpora.

Vzroki in vrste ciroze

Po statističnih podatkih je bolezen večinoma posledica moškega spola, pri ženskah pa razmerje približno 1: 3 bolnikov.

Glavni ponavljajoči se prag bolezni je pretežno ljudi po 40 letih. Res je, da obstajajo izjeme po trpljenju bolezni hepatitisa B, C, C. Kaj je vzrok za tako hudo bolezen?

Kot taki so vzroki in dejavniki ciroze jeter zadostna količina in vsi povzročajo nepopravljivo škodo splošnemu zdravju in jetri.

Še vedno lahko izberete glavne vrste in vzroke:

  • nalezljive bolezni;
  • alkoholizem;
  • kajenje;
  • narkotična zdravila;
  • pomanjkanje ustrezne in zdrave prehrane;
  • porazov samega organa s paraziti, ki živijo v samem jetrnem sistemu (helminthic lezije).

Prav tako se je povečal pojav bolezni ciroze zaradi intoksikacije organov z drogami, zastrupitve toksinov zaradi uporabe slabe kakovosti hrane, kršitev človeškega endokrinega sistema.

Katere vrste ciroze so tam? Obstajajo štiri vrste patologije jeter:

  1. Ciroza jeter v jetrih.
  2. Postnecrotična jetrna ciroza (makronodularna).
  3. Biliarna ciroza telesa (včasih primarno in sekundarno).
  4. Makro-mikronodularna ciroza.

Simptomatologija in diagnoza ciroze

Simptomatologija bolezni je odvisna od stopnje razvoja ciroze in splošnega stanja jeter.

Bolezen se lahko pojavi v odpuščanju s postopnim povečanjem lezije in z očitnimi znaki patologije.

V začetni fazi ciroza jeter poteka v skladu z načelom kroničnega hepatitisa, ki se gladko pretvarja v distrofični videz ali takoj v zadnjo fazo.

Glede na eno od štirih tipov patologije jeter ima klinični potek bolezni lastne razlike in simptomi.

V zadnji fazi se razlike v simptomih in klinični sliki popolnoma izginejo, kar jih združuje v en sam pogost simptom ciroze jeter.

Ciroza portalov (mikronodularna ciroza)

Ta vrsta ciroze jeter se ponavadi pojavlja pri starejših ljudeh in vodi do okvarjenega krvnega pretoka v poškodovanem organu samem.

Pri cirozi portalov se tlak v posodah dvigne, kar povzroča in bistveno poveča jetra. Postopoma v razvoju, patologija v končni različici pripisuje sebi oblike hepatitisa A, B, C.

Simptomi te vrste ciroze:

  • splošna šibkost;
  • dolgočasna bolečina v desnem hipohondriju;
  • hitra izguba teže;
  • živčnost;
  • pomanjkanje spanca;
  • enostavna segmentacija na telo, bledica.

Pogosto se lahko pojavi driska, pojava bolečine po jedi hrane, vode, telesnih učinkov na pacientovo telo.

Obstajajo tudi žilne "zvezde" na telesu prizadete osebe. Poveča trebuh.

To je posledica velike prisotnosti vodnih vsebin v črevesju. Dihanje postane pogosto, pojavijo se kratki sapi.

S tem razvojem ciroze pride do krvavitev v prebavnem traktu, ki daje razširjene žile požiralnika in želodca.

Za diagnozo se uporabljajo ultrazvočni pregledi, biopsija jetrnih tkiv, laboratorijski testi krvi in ​​urina.

Postnecrotična (makronodularna) ciroza

Pri tej vrsti ciroze so simptomi patologije naslednji:

  • zmanjšanje telesne mase;
  • slabo splošno stanje telesa, šibkost, letargija;
  • bolečina v desnem hipohondriju;
  • emetični napadi s hudo bruhanjem;
  • bolečine v sklepih;
  • povišana telesna temperatura.

V začetni fazi bolezni te vrste je mogoče opaziti funkcionalno odpoved jeter.

Za diagnozo ciroze se ultrazvok uporablja za določanje stanja jeter (povečanje, zmanjšanje), jetra očitne znake kompaktnosti, robovi so ostri.

Sočasna patologija - povečana vranica. Tudi na koži se pojavijo "pajekove žile".

Bilirubin, velika količina alamin-aminotransferaze, prevladuje v krvi bolnikov, v človeškem proteinu pride do strukturne spremembe.

Ta vrsta bolezni jeter se razvija zelo hitro in postopoma. Simptomi v postopnem razvoju bolezni:

  • močno povečal pritisk v žilah;
  • povečanje trebuha;
  • akumulacija tekočine v črevesju in trebuhu;
  • nenormalna jetrna funkcija (odpoved jeter);
  • nastanek jetrnega organa za komo.

Biliarna ciroza - primarna

Ta patologija je zelo razvita pri ženskah. Prvi simptom njegove manifestacije je hudo pruritus, po katerem se po kratkem času pojavi hepatitis.

Bolniki kažejo znake praskanja, zgostitev na prstih in prstih. Razširjeni organi vranice in jeter, kar ustvarja neprijetno stanje.

V času razvoja te patologije se kostna oblika (skelet, rebra), izguba zoba bistveno spremenijo.

Na zadnji stopnji te patologije se pojavijo venske "zvezde", se povečuje trebuh, v peritoneumu se pojavi tekočina.

Za diagnostiko uporabljamo zbiranje krvi in ​​urina. V krvi žrtve so se zvišale ravni lipidov, holesterola, bilirubina.

Biliarna ciroza - sekundarna

Ta vrsta ciroze se pojavlja ob ozadju periodičnega pojava blokade posod v žolčnem traktu, kar povzroči, poleg ciroze, tudi napad akutnega pankreatitisa.

Ženske bolj dovzetne za to bolezen. S to patologijo se človek počuti normalno in ima dobro delovno sposobnost.

Simptomi v tem razvoju ciroze:

  • pruritus;
  • povišana temperatura;
  • mrzlica; konvulzije.

Kršitev pretoka žolča v črevesje povzroči nastanek hepatitisa. Povečana jetrna vranica.

Kršitev metabolizma telesa vodi do osebe, ki jo ta bolezen prizadene, do močne izgube teže.

Z napovedjo te patologije je mogoče z gotovostjo povedati, da bo le ob pravilni diagnozi in pravočasni obravnavi priložnost za okrevanje.

Resne zaplete

Najresnejši zapleti jetrne ciroze sta dve patologiji:

  • odpoved jeter;
  • koma jeter;
  • rak jeter;
  • hudo želodčno krvavitev.

Če pogledate odstotek, se bo smrt prehitela, ko je jetrna okvara v 15% vseh primerov, pri krvavitvi pa 13-25% in pri komi do 75%.

Jetrna zadostnost

Neuspeh je neodvisna bolezen in ima tri vrste:

Kakšni so simptomi odpovedi jeter?

  • slabost in bruhanje;
  • pomanjkanje apetita;
  • napihnjenost;
  • ne zaznava mastnih živil;
  • huda šibkost;
  • utrujenost telesa;
  • huda kratka sapa;
  • glavoboli.

Jetrna koma

Coma jeter ima tudi tri stopnje:

  1. Prva faza. Psiho-čustvena nestabilnost, zmedena človeška zavest. Vse to izzove močna zastrupitev telesa.
  2. Druga stopnja. Toksini močno vplivajo na človeške možgane, kar vodi do izgube spomina.
  3. Tretja stopnja. Popolna izguba zavesti.

Terapija ciroze jeter

Pravilna porazdelitev počitka in delovne obremenitve je velika in velika prednost pri preprečevanju razvoja poslabšanja ciroze.

Potrebujete tudi terapevtsko prehrano, ki jo imenuje nutricionist ali zdravnik.

Obnova celic poškodovanega organa bo prinesla posteljno posteljo, saj se v položaju, ki je nagnjen, povečuje pretok krvi skozi jetra, kar ustvarja dobre pogoje za samozdravljenje.

Da bi zmanjšali sredino vnetja in zmanjšali fibrozno tkivo, se na oddelek uporablja hormonsko zdravljenje glede na izražene simptome po posebni shemi.

Zdravljenje s kortikosteroidi se uporablja za žolčevo cirozo in hepatitis. Imunski depresanti se uporabljajo za ustavitev reakcije protiteles antigen.

Glavna naloga je zdravljenje ciroze jeter. Zaustaviti razvoj fatalne patologije in degeneracije tkiva organa, obnoviti manifestacije telesa, olajšati vene krvnega pretoka zavarovanja, preventivne ukrepe za lajšanje zapletov.

V času zdravljenja jeter ima prehrana posebno in pomembno vlogo. Žrtev je predpisana potrebna prehrana miza z visoko kalorično hrano.

Če jedo takšno hrano, kratek čas vrača celice poškodovanega organa.

V času tveganja encefalopatije ali odpovedi jeter se žrtve prenesejo v hrano z zmanjšano sestavo beljakovin. S ascitesom, edemom, obstaja popolna prepoved uporabe soli.

Obstajajo nekatera priporočila:

  • vnos hrane naj bi se pojavil 4-5 krat na dan;
  • izvajanje fizičnih vaj brez težkih bremen;
  • hojo po svežem zraku;
  • plavanje

V zvezi z zdravljenjem drog za cirozo jeter, predvsem odpravlja simptome, ki so povezani z metabolnimi motnjami.

Uporaba hepatoprotektorjev (ortonin, ursodeoksiholna kislina) bo pripomogla k obnovitvi želje jeter za boj proti bolezni in usodni patologiji.

Prav tako se uporabljajo sredstva za spodbujanje izlocanja amonijaka, toksinov, kot tudi zdravil, ki izboljšajo črevesno floro in okolje (laktulozo).

Anketa - kaj storiti

Za začetek diagnoze in pregledovanje morate upoštevati številna pravila in pogoje:

  • popolna prepoved uporabe alkoholnih pijač;
  • pred diagnostičnimi ukrepi je treba popolnoma ustaviti uporabo drugih zdravil;
  • Ne s samim zdravilom s to patologijo.

Samo z izpolnjevanjem zahtev zdravnika, ki se zdravi, se lahko razvoj jetrne patologije ustavi pravočasno.

Diagnozo določi gastroenterolog ali hepatolog na podlagi dobljenih rezultatov in klinične slike bolezni.

Pri zbiranju popolne krvne slike za cirozo jeter se lahko opazi tudi pljučna anemija, levkocitopenija in trombocitopenija.

Biokemijska analiza krvi kaže močno aktivnost jetrnih encimov (ALT, AST, alkalnih fosfatov).

Za izboljšanje diagnostičnih ukrepov in natančnejše diagnoze uporabite peritonealni ultrazvok. V tem primeru se posebna pozornost posveča velikosti notranjega organa.

Za bolj popolno in dokončno diagnozo se izvede jetrna biopsija, kar omogoča, da ugotovite vzrok za cirozo jeter.

Ciroza jeter

Ciroza jeter je kronična progresivna difuzna bolezen različnih etiologij. To se kaže s porazom hepatocitov, različnimi stopnjami njihove funkcionalne pomanjkljivosti, fibroze in prestrukturiranja normalne arhitektonike jeter, kar povzroči nastanek strukturno nenormalnih regenerativnih vozlov in pojav portalske hipertenzije. Pogosto je ciroza jeter privede do razvoja odpovedi jeter.

Etologija

Iz zgoraj navedenih značilnosti sledi, da je ciroza jeter polietetična bolezen. Najpogostejši (v 75-80%) je primarni vzrok ciroze virusno sredstvo ali kronična zloraba alkohola.

Patogeneza

Vpliv številnih etioloških dejavnikov, ki povzročajo poškodbe hepatocitov, je izhodišče patološkega procesa pri cirozi jeter. Znak prehajanja kroničnega hepatitisa na cirozo je tvorba koronske nekroze. To se zgodi kot posledica poškodbe nedotaknjenih hepatocitov in poškodbe parenhima organa.

Cirozo jeter spremlja nastajanje psevdo-lobulov. Slednje nastanejo v jetrih zaradi povečane regeneracije hepatocitov zaradi vrste koncentričnega povečanja območja parenhima, ki se ohranja po smrti dela celic. Nekrozo hepatocitov spremlja sproščanje produktov razgradnje, kar vodi k razvoju vnetnega odziva. Posledično lahko nastanejo vnetni infiltrati, ki vodijo v nastanek postsinusoidnega bloka.

Vnetni proces pri cirozi jeter spremlja povečana tvorba kolagenskih vlaken. Ta vlakna tvorijo septično vezno tkivo, v kateri se nahajajo žilne anastomoze. Zahvaljujoč tem anastomozam se krv izpusti iz osrednjih vinov v sistem vratnih ven. Zaradi tega je krvna oskrba jetrnih lobulov poslabšana.

Poleg tega obstaja stiskanje posod, ki se nahajajo v jetrih, pod vplivom širjenja vlaknatega tkiva. Vse zgoraj navedene spremembe v jetrnem tkivu povzročajo razvoj portalske hipertenzije.

Nastajajoča portalska hipertenzija povzroči nastanek začaranega kroga v obliki nastanka novih žarišč nekroze, območij vnetja, nastanka bolj veznega tkiva in posledično progresivne motnje oskrbe s hepatociti in novih žarišč nekroze.

Glavni dejavnik pri razvoju portalne hipertenzije je stiskanje veje vratnih vrat, ki se nahajajo v jetrnem tkivu z veznim tkivom. Portal hipertenzija vodi k pojavu portokavalnih ranžiranja, razvoja ascitesa in splenomegalije. Portal anastomoze povezujejo bazo vratne vene s sistemskim venskim krvnim tokom. Najpomembnejša od teh anastomoz je anastomoza, ki se nahaja v srčnem predelu želodca in požiralnika.

Najtežje kompliciranje portalne hipertenzije je krvavitev iz varikoznih ven na tem območju. Razvoj ascitesa je povezan z več dejavniki: kot posledica portalske hipertenzije se količina albumina, sintetiziranega v jetrih, zmanjša, kar vodi k zmanjšanju koloidno-osmotskega tlaka plazme; inaktivacija aldosterona v jetrih se zmanjša, njegova proizvodnja pa se okrepi zaradi hipovolemije, kar vodi v hiper-aldosteronizem; zmanjša intenzivnost ledvičnega krvnega pretoka, kar vodi v poslabšanje ledvične funkcije; povečanje limfne proizvodnje v jetrih; kot posledica povečanja osmolarnosti izven celic, se je povečala proizvodnja vazopresina in ADH.

Razvoj splenomegalije je povezan z portalsko hipertenzijo in intenzivno tvorbo vezivnega tkiva. Poleg tega je zabeležena hiperplazija retikulohističnih celic. Splenomegalija je pogosto kombinirana s hipersplenizmom. Slednje se kaže v anemiji, levkopeniji, trombocitopeniji, ki je povezana s povečano intenzivnostjo uničenja krvnih celic, pa tudi z njihovim delnim odlaganjem v vranici. Zaradi portalske hipertenzije je črevesna absorpcija poslabšana in eksudativna enteropatija se razvije zaradi edema črevesne sluznice. Ker je oskrba s krvjo v jetrnem tkivu močno prizadeta, je delno prizadeta organska funkcija, se razvije bakteremija, hiperantigenemija, endotok-pljuča, nezadostna inaktivacija hormonov in drugih bioloških snovi v jetrih, količina snovi v prizadetem organu pa se zmanjša v krvi.

Cirozo jeter je lahko zapleteno zaradi portokoval ali hepatocelularne kome. Primarna koma se razvija kot posledica "shunt" encefalopatije zaradi ranžiranja.

Jetrna koma je posledica hepatocelularne (hepatocelularne) pomanjkljivosti. V navzočnosti obeh razlogov se razvije mešana koma.

Razvrstitev

Svetovna zdravstvena organizacija je priporočila uporabo razvrstitve, ki temelji na etioloških in morfoloških dejavnikih bolezni.

O etioloških dejavnikih je naslednja ciroza:

1) zaradi virusnih poškodb jeter;

2) zaradi podhranjenosti;

3) zaradi kroničnega alkoholizma;

5) kot rezultat strupenega ali toksičnega alergijskega hepatitisa;

7) zaradi kronične infiltracije jeter z določenimi snovmi, ki ji sledi vnetna reakcija (hemohromatoza, Wilson-Konovalovova bolezen, hepatocerebralna distrofija);

8) v ozadju kroničnih okužb (tuberkuloza, sifilis, bruceloza);

9) zaradi drugih etiologij ali nepojasnjenih razlogov.

Morfološki in klinični znaki razlikujejo:

1) mikronodularno ali majhno vozlišče, ciroza (praviloma ustreza portalski cirozi);

2) makronodularna ali ciroza na velikih mestih (večinoma ustreza post-nekrotični cirozi);

4) žolčna ciroza (primarno ali sekundarno).

Obstajajo tudi druge razvrstitve, na primer glede na aktivnost procesa, glede na ugotovljene funkcionalne motnje.

Glede na aktivnost postopka oddajajo.

1) aktivna progresivna ciroza;

S prisotnostjo funkcionalnih motenj ločimo:

Klinika

Klinična slika je odvisna od etiologije bolezni, resnosti procesa, stopnje disfunkcije organa, aktivnosti vnetnega odziva, pa tudi resnosti portalne hipertenzije. Cirozo jeter spremljajo astenovegetativni, dispeptični, citolitični sindromi, mezenhimsko-vnetni, holestatski, hemoragični sindromi in sindrom hipersplenizma.

Ne glede na etiologijo ciroze so tri stopnje njegovega razvoja: začetni stadij, stadij nastale ciroze, stopnja dekompenzacije.

Začetna faza se kaže z drugačno kombinacijo sindromov, ki so značilni za bolezen. Sindromi se lahko izražajo v različnih stopnjah. Diagnoza ciroze na tej stopnji se lahko izvede samo z instrumentalnimi metodami raziskav.

Za drugo stopnjo je značilna prisotnost očitnih znakov portalne hipertenzije.

Zgodnji simptomi so napenjanje, splenomegalija, hipersplenizem, ki je lahko popolna ali delna. Na tej stopnji je mogoče tudi patološko spremeniti pojav varikoznih žil v požiralniku, srčnem delu želodca, hemorrhoidnih ven, venih nosu in maternice. Pojavijo se tudi črevesna dispepsija, zmanjšana telesna teža. Ascites se lahko pridruži.

Sprememba videza bolnikov se spremeni. Koža postane suha, pridobi zemeljski odtenek, pojavijo se pajčeve žile, prsti se pojavijo na bobnih palicah, nohti izgledajo kot očala, se pojavi Dupuytrenova kontura, vene prednjega trebušnega zidu se razširijo. Pri moških se lahko pojavi ginekomastija, rast ženskega vzorca in atrofija testisov. Pogosto se jetra povečujejo, površina je neenakomerna, rob je usmerjen. Pogosto je povečana jetra kombinirana z razširjeno vranico.

Stopnjo dekompenzacije je značilna zastrupitev telesa, nastanek zlatenice in hemoragični sindrom. Slednje se kaže s krvavitvami, nosnimi in materničnimi krvavitvami, krvavitvijo iz krčnih žil v požiralniku, želodcu in črevesju ter pojavom krvavitve dlesni.

Na tej stopnji se opažajo simptomi hepatične encefalopatije, ki se pojavijo v 4 fazah.

V prvi fazi je značilen majhen tremor, spremembe rokopisa, zmanjšana pozornost in motnje spanja. V drugi fazi je zaznana okvara govora, vedenje postane neustrezno, se lahko sčasoma razvije amnezija in dezorientacija. Na tretji stopnji se pojavijo patološki refleksi, razvijejo se deliriji in soporozne države. Četrta stopnja je najhujša in jo zaznamuje razvoj stuporja in kome.

Mala vozlišča (portal) ciroza

Ta oblika ciroze je najpogostejša in predstavlja 40% vseh primerov ciroze jeter.

Na začetni stopnji bolezni so lahko pritožbe odsotne. V drugi fazi je značilen pojav dispepsičnih in asteno-vegetativnih sindromov. Dyspeptic sindrom se kaže z zmanjšanim apetitom, zmanjšano toleranco na maščobo, slabostjo, bruhanjem in drisko. Asteno vegetativni sindrom je značilna šibkost, povečana utrujenost in zmanjšana učinkovitost. Najpogostejši simptom ciroze na majhnih mestih je občutek teže v pravem hipohondriju. Morda pojav bolečine na istem območju. Tretjo stopnjo bolezni se kaže s povečanjem trebuha zaradi ascitesa, edema spodnjih okončin. Pogosto je opaziti krvavitev iz krčnih žil v zgornjem prebavnem traktu. V redkih primerih se zlatenica razvija. Možne je jetrne encefalopatije. Ta vrsta ciroze jeter se lahko razvije kot posledica zlorabe alkohola, predhodnega virusnega hepatitisa itd.

Pri pregledu so označene pajčne žile, hiperemija dlani, koža se lahko pigmentira zaradi depozicije melanina, v ozadju povečanja vsebnosti estrogena in steroidnih hormonov v krvi.

Pogosto je ikterična sklera. Med pregledom je mogoče določiti Dupuytrenjevo sklenitev, atrofijo testisov pri moških, atrofijo mišic, povečane parotidne žleze.

Na prvi stopnji bolezni s palpacijo se pogosto opazi povečanje velikosti jeter, njegova konsistenca postane precej gosta, njegov rob se izostri. Več kot polovica bolnikov ima povečano vranico.

Za drugo in tretjo fazo je značilno pojavljanje zlatenice, zmanjšanje telesne mase, razširitev sprednje trebušne stene in prsnega koša. Razvijejo se tudi ascite in edem spodnjega ekstremiteta. V teh fazah se vranica poveča več kot jetra.

Na splošno je krvni test označen za anemijo, ki je lahko posledica krvavitve ali hipersplenizma.

Za začetno fazo je značilna hiperproteinaemija in povečanje vsebnosti bilirubina.

V drugem koraku opozoriti precej izrazit Dysproteinemia (zmanjšana količina albumin poveča količino y-globulin), protrombinskega in holesterola zmanjša, poveča količino bilirubina, transaminaze poveča. V primeru kroničnega alkoholizma je visoka vsebnost IgA.

Rentgenski pregled, kot tudi ezofagogastroskopija, so zaznamovali krčne žile požiralnika in želodca. Rektoskopija se izvaja za odkrivanje varicoznih hemoroidnih ven. Za določanje strukture jeter se uporablja radionuklidno skeniranje.

Da bi potrdili diagnozo "ciroze", ugotovili morfološki tip in aktivnost procesa, uporabljamo laparoskopijo in ciljno biopsijo. V primeru alkoholne ciroze, maščobne degeneracije jetrnih celic se odkrije prisotnost psevdo-lobulov, obsežni razvoj fibroze, prisotnost telesa Mallori.

Krupnouzlovoj (postnecrotična jetrna ciroza)

V večini primerov ima bolezen virusno etiologijo, za katero je značilno hitro napredovanje.

Klinična slika je izrazit simptom odpovedi jeter, ki se kaže prej kot simptomi portalne hipertenzije.

Klinična faza poslabšanja bolezni je podobna akutni fazi virusnega hepatitisa. Značilne manifestacije so dispepsični, citolitični, astenhenovegetativni sindromi, zvišana telesna temperatura in zlatenica.

Glavni simptomi CTL so zlatenica, bolečina v desnem hipohondriju, zvišana telesna temperatura, progresivno šibkost in dispepsične motnje. Resnost

podatkovni sindromi so odvisni od obdobja bolezni (poslabšanja ali remisije).

Med odpustom so lahko sindromi zelo slabo izraženi, vendar ne izginejo v celoti. Če je ta oblika ciroze posledica kroničnega aktivnega hepatitisa, bodo pritožbe zelo raznolike, kar je posledica večorganizma lezije.

Za začetno stopnjo bolezni so značilni bolj izraziti simptomi kot pri portalski cirozi jeter. Z napredovanjem bolezni in začetkom druge faze, pojavom zlatenice, pa tudi z drugimi "jetrnimi" znaki. Če je patološki proces zelo aktiven, je možen razvoj poliserozitisa, vendar je ascite najbolj obstojen simptom.

Objektivna študija je pokazala znatno povečanje jeter in vranice, ki v obdobju poslabšanja postanejo boleče.

Ko biokemijska analiza je pokazala zvišanje ravni bilirubina v krvi, holesterola in znižan protrombin, Dysproteinemia opisana (število y-globulin večja je količina albumin zmanjšana), povišane ravni aminotransferaze, kot tudi LDG4 in LDG5.

Na splošno se krvne preiskave določijo z anemijo, trombocitopenijo in levkopenijo, kar je znak hipersplenizma. Odkrivanje markerjev virusne okužbe kaže na virusno naravo bolezni.

Za ugotavljanje prisotnosti varicoznih hemoroidnih ven, vene požiralnika in želodca so rektoromanoskopija, ezofagogastroskopija in rentgenski pregled.

Za določitev vrste ciroze jeter izvajamo stopnjo aktivnosti procesa, laparoskopijo in ciljno biopsijo. Struktura jeter se določi z radionuklidnim skeniranjem.

Biliarna ciroza

Obstajajo primarne (resnične) in sekundarne žolčne ciroze. Vzrok biaralne ciroze je kronični holestatski hepatitis (pozne faze). Etiologija bolezni je lahko virusna, se lahko bolezen razvije z uporabo hepatotoksičnih zdravil, pa tudi zaradi endokrinih motenj. V nekaterih primerih je etiologija neznana.

Primarna žolna ciroza se razvije kot posledica intrahepatične holestaze (v nasprotju s sekundarnim, ki se pojavlja pri podaljšani ekstrahepatični holestazi).

Za klinično sliko žolčne ciroze je značilna prevlada holestatskega sindroma. Sindrom portalne hipertenzije, pa tudi sindrom hepatocelularne insuficience, se kaže precej pozno in je značilen z majhno resnostjo.

Glavne težave s holestazo so pruritus, krvavitve, dispepsične motnje, zlatenica in bolečine v kosteh. Poleg sekundarnih žolčnih ciroz je poleg zgornjih očitkov značilna tudi zvišana telesna temperatura in napadi želodčne kolike.

Pri splošnem pregledu so zabeleženi ikterično obarvanje kože in vidne sluznice, hiperpigmentacija kože in številne sledi praskanja. Na vekicah so opaženi podplati, zadnjice in komolci, ksantomi in xanthelasme, pa tudi krvavitve razlicne resnosti.

Palpacija je pokazala zgoščenost, hrapavost in suhost kože. Po daljšem holestaza pride subperiosteal osteomalacije in razvoja neoplazme, kar se odraža deformacijo distalnih falang kot bedra in bolečih občutkov pri pokolachivanii kosti. Širitev jeter lahko doseže ogromne vrednosti. Vranica se rahlo poveča. Pozne stadije bolezni se kažejo s krčnimi venami prsnega koša in sprednje trebušne stene. Z razvojem portalske hipertenzije se pojavi ascite, katere resnost kaže na aktivnost procesa.

Povečanje količine vezanega bilirubina, celokupnih lipidov, fosfolipidov, holesterola, γ-globulinov, β-lipoproteinov je opazno v krvi, povečana je aktivnost alkalne fosfataze v krvnem serumu. Poleg tega obstaja povečanje ESR, kot tudi titer IgG, IgM.

Za odkrivanje krčnih žil se uporabljajo fluoroscopy in esophagogastroscopy.

Rentgenski pregled kosti lahko razkrije znake osteomalacije, ki so najpogosteje lokalizirani v kosteh medenice in lupine. Za izključitev prisotnosti tumorskega postopka je možna angiografija jeter. Za določitev aktivnosti procesa in njegovega morfološkega tipa se opravi histološki pregled biopsije jeter.

Za primarno žolčno cirozo je značilna prisotnost takih znakov kot uničenje interlobularnih žolčnih kanalov, njihova odsotnost v več kot polovici portalskih traktov, znaki holestaze so lokalizirani na periferiji lobulov. Opažamo infiltracijo, širitev in fibrozo portalskih polj.

Sekundarni biliarna ciroza je označen z naslednjimi značilnostmi: intrahepatično žolčevodi podaljša na obodu jeter lobules obstajajo področja nekroze s tvorbo žolčnih "jezer", nekateri deli teles ostane normalna lobularni strukturo.

Diferencialna diagnoza

Najprej je treba cirozo jeter razlikovati od kroničnega hepatitisa. Ciroza ima nekaj kliničnih simptomov. Pri tej bolezni, ki je posledica morfološke študije opozoriti kršitvi arhitektonski jetra, ki jo običajno spremlja patoloških sprememb v žilnem organa sistema, kar povzroča portalno hipertenzijo in njenih posledic, kot ascites, splenomegalija krčne žile požiralnika, srčne del želodca, sprednjo trebušno steno in prsi.

Tudi cirozo je spremljala huda jetrna disfunkcija, razvoj odpovedi jeter zaradi distrofičnih sprememb v njenem tkivu.

Prav tako je treba ciroza razlikovati od primarnega raka, konstriktivnim perikarditisa, benigna subleukemic myelosis, alveolarne ehinokokoz, amiloidoza in hemokromatoza.

Zdravljenje

Terapevtska taktika je odvisna od klinične slike bolezni, stopnje resnosti funkcionalnih motenj organa, pa tudi aktivnosti in narave patološkega procesa. Terapevtski ukrepi v primeru aktivne ciroze popolnoma ponovijo tiste s kroničnim aktivnim hepatitisom, ki je povezan s podobnimi znaki procesov aktivnosti pri teh boleznih.

Glavna metoda zdravljenja je imunosupresivno zdravljenje.

Ta vrsta terapije ima v aktivni fazi izrazit pozitiven učinek. Z zmanjšanjem aktivnosti procesa se učinkovitost imunosupresivnega zdravljenja zmanjša.

Morate upoštevati režim, prehrano, odpraviti alkohol in poklicne nevarnosti.

V fazi kompenzacije ciroze je mogoče opravljati enostavne vrste dela. Delo ne bi smelo biti povezano z dolgim ​​prisiljenim položajem, pacient se mora izogibati izpostavljanju visokim ali nizkim temperaturam, pa tudi njihovim znatnim nihanjem. V primeru razvoja portalske hipertenzije za zmanjšanje tveganja povečanega intraabdominalnega tlaka je treba izogibati fizični napori.

Ko pride do stopnje dekompenzacije, je nujno potrebno bolnišnično zdravljenje in določitev počitka v postelji. V skladu s prehrano, je treba omejiti količino soli. V primeru ascitesa je popolnoma izključena. Prav tako je potrebno nadzorovati količino jedli beljakovin, ki bi se morale močno zmanjšati, ko se pojavijo simptomi odpovedi jeter.

V primeru ciroze jeter je nemogoče izvesti cepljenje, različne fizioterapevtske postopke in prepovedana je uporaba psihotropnih in hipnotičnih zdravil, ki imajo hepatotoksični učinek.

Predpisana sta vitaminska terapija in encimski pripravki. V fazi subkompenzacije se izvede detoksikacijska terapija, ki vključuje intravensko dajanje glukoze ali hemodeze. Prikazana je uporaba zdravila Essentiale 3-krat na dan, 2 kapsuli za 3 mesece. V primeru razvoja hipoalbuminemije se uporabljajo anabolni steroidi.

V primeru pojava dekompenzacije in pojavov znakov portalne hipertenzije se zdravilom za zdravljenje edemsko-ascitnega sindroma doda zgoraj omenjena zdravila. Ta zdravila so spironolakton ali veroshpiron. Odmerek zdravila v prvem tednu je 200 mg na dan. Nato se odmerek zmanjša na 150 mg na dan. Vzdrževalni odmerek zdravila je 75-100 mg na dan.

Podporna terapija z verochipronom se bo nadaljevala še nekaj mesecev. Če dnevna diureza ostane pod optimalnimi vrednostmi, je diuretično dajanje indicirano v majhnem odmerku.

Zaradi terapije portalne hipertenzije se uporabljajo zdravila, ki povzročijo zmanjšanje tlaka v portalski veni: podaljšano delovanje nitratov in propranolol, kar povzroči zmanjšanje srčnega utripa. Zdravljenje s takšnimi zdravili se lahko izvaja več let in je potrebno v primeru preteklega krvavenja iz varik v požiralniku.

Za zdravljenje ascitesa uporabljamo 20% raztopino albuminov. V primeru neučinkovitosti zdravljenja odvisnosti od ascitesa se zboli na abdominalni paracentezi. V primeru dekompenzirane portalske hipertenzije, ki ni podvržen zdravljenju z zdravilom, se izvaja kirurško zdravljenje.

Zapleti ciroze

Zapleti ciroze jeter lahko krvavijo iz varikoznih vinov požiralnika in kardialne delitve želodca, spontanega peritonitisa, tromboze portalske vene, hepatorenalnega sindroma in velike odpovedi jeter.

Krvavitev iz krčnih žil

- nastane zaradi portalske hipertenzije, ki se pojavi med cirozo jeter. Krvavitev se lahko pojavi kot posledica povečanega venskega pritiska in pod vplivom peptičnega faktorja. Venski tlak se lahko poveča med vadbo ali prehranskim stresom, s spontano portalsko hipertenzivno krizo. Učinek peptičnega faktorja se zabeleži, ko pride do gastroezofagealnega refluksa, kar je pogosto opaženo pri krčnih žilah spodnje tretjine požiralnika.

Krvavitev se lahko pojavi nenadoma, kar je v večini primerov opaziti. V nekaterih primerih je pred pojavom krvavitve pojav občutka opeklin, teže in lomljenja za prsnico. To obdobje se imenuje prodromal. Kadar krvavitev običajno opazujemo bruhanje rdeče krvi. V primeru krvavenja iz razširjenih žil v želodcu se bruhanje spremeni in prevzame videz kave. Sprememba videza bruhanja je posledica dejstva, da kri medsebojno vpliva na klorovodikovo kislino, ki je del želodčnega soka. To tvori klorovodikov hematin. Dan po začetku krvavitve se pojavi tarifna blato.

Če je izguba krvi dovolj poudarjena, se sama kratka sapa, tahikardija pridružijo, krvni tlak se zmanjša, kožni blažilec, žeja se pojavijo, pojavijo se hladni znoj. Krvavitev se lahko ponovi. Poleg tega se lahko razvije hemoragični šok, ki pogosto vodi do hitrega razvoja vseh simptomov jetrne encefalopatije in smrti.

Prenehanje krvavitve vključuje številne terapevtske ukrepe. Za zmanjšanje tlaka v portalski veni se izvaja intravenska infuzija vazopresina, razredčenega v 100-200 ml 5% raztopine glukoze.

Za zapolnitev volumna krvi v krvi je potrebna ponavljajoča transfuzija krvi od dajalca. Volumen enkrat vnesene krvi naredi 100-200 ml. Intravensko dajamo tudi aminokaporojsko kislino in kalcijev klorid. Za zaustavitev krvavitve je požiralnik pritrjen s balonsko sondo in se uporablja gastrična hipotermija.

Če ta dogodek ne prinaša pozitivnega učinka, se zateče k kirurškemu zdravljenju, kar je ligacija krčnih žil. Treba je preprečiti razvoj post-hemoragične komi. V ta namen se iz črevesja odstrani kri s čistilnimi klicami, ki vsebujejo magnezijev sulfat. Količina vbrizganega zdravila temelji na 10 g na 1 liter vode. Izvaja se tudi izpiranje želodca. Istočasno se njena vsebina črpata s sondo. V notranjosti jemljete antibiotike: ampicilin, kanamicin ali polimiksin M. Da bi dopolnili količino izgubljenega tekočine, se izvaja intravenska infuzija poligluka (do 2 litra na dan).

Spontani peritonitis je zaplet pri ascitu, ki se pojavi med cirozo jeter. Pojav takega zapleta je povezan s pogostim razvojem sekundarne imunske pomanjkljivosti in posledično s povečanjem občutljivosti na različne povzročitelje infekcij. V večini primerov je povzročitelj spontanega peritonitisa Escherichia coli. V redkih primerih lahko povzročijo druge črevesne bakterije, streptokoki ali stafilokoki.

Klinična slika spontanega peritonitisa je krepitev simptomov ciroze v fazi dekompenzacije, bolečine v trebuhu z negotovo lokacijo, katere intenzivnost nenehno narašča, pa tudi povečanje telesne temperature.

Diagnostični kriterij za spontani peritonitis je povečanje števila levkocitov v ascitični tekočini več kot 250 v 1 mm 3. Opazimo tudi zmanjšanje količine beljakovin (manj kot 10 g / l). Če pride do povečanja količine beljakovin v askitski tekočini, to kaže razvoj sekundarnega bakterijskega peritonitisa. Ta zaplet se razvije v jetrni cirozi zaradi dodajanja akutnega holecistitisa, perforacije votlega organa in apendicitisa. Verjetnost spontanega peritonitisa se po povečanju krvavitve iz žil v požiralniku ali želodcu poveča. Za potrditev diagnoze spontanega peritonitisa opravimo diagnostično punkcijo.

Zdravljenje tega zapleta se izvaja z uporabo fluorokinolona ali cefalosporinskih antibiotikov.

Vnetna tromboza v vratu (piletromboz)

- Lahko se lokalizira v različnih vejah, vendar v večini primerov vpliva na vensko mrežnico. Piletromboza se lahko pojavi akutno.

Simptomi akutne piletromboze so nenadne bolečine v trebuhu, navzea, bruhanje krvi, znižanje krvnega tlaka, hitro progresivni asciti, ki so lahko v krvi tudi hemoroagični, pa tudi povečanje velikosti vranice. V večini primerov je ta zaplet ciroze jeter usoden. Piletromboz se lahko pojavi v kronični obliki. Klinično sliko istočasno kaže krepitev simptomov portalne hipertenzije. Poleg tega so zabeleženi znaki priloženega stranskega portalskega bloka. Ta blok se klinično kaže s ponavljajočimi krvavitvami iz požiralnika ali želodca. Pojavi se lahko tudi črevesni infarkt ali črevesna krvavitev. Obstaja precej izrazito povečanje velikosti vranice. Simptomi odpovedi jeter postopoma napredujejo. Če se s temi simptomi pridružijo simptomi gnojnega pyleflebitisa in več abscesov jeter, to kaže na dodatek okužbe.

Za diagnozo piletromboze uporabljamo ultrazvok portalne vene in njene veje, splenoportografijo in radionuklidne metode.

- Pogosto oteži potek aktivne jetrne ciroze. Ta sindrom je razvoj akutne ledvične odpovedi. Vzpodbujajoči faktor praviloma krvavi iz varikoznih ven v požiralniku in želodcu, kar vodi do strmega zmanjšanja volumna krvne celice.

Prekomerna uporaba diuretikov in nepotrebno velikih odmerkov nesteroidnih protivnetnih zdravil lahko povzroči tudi razvoj hepatorenalnega sindroma. Pri cirozi jeter povečuje količino dušikovega oksida v krvi, ki ima vazodilatacijski učinek. Kadar je obilja, se krv nahaja v razširjenih posodah trebušne votline, kar povzroči zmanjšanje intenzivnosti pretoka krvi v ledvicah, t.j. njihove hipoperfuzije. Hkrati se zmanjša intenzivnost glomerularne filtracije, kar povzroča zvišanje koncentracije kreatinina, oligurije v krvi in ​​občutnega zmanjšanja izločanja natrija v urinu. Ker je natrij osmotsko aktivna snov, se količina sproščene tekočine z njo zmanjša, kar vodi do napredovanja ascitesa. V tem primeru ascites ni primeren za običajno zdravljenje z zdravili. Razvoj akutne ledvične odpovedi je reverzibilen v primeru, da se vsi hemodinamski parametri povrnejo v normalno stanje in povečajo intenzivnost ledvičnega pretoka krvi.

Hkrati akutna ledvična odpoved lahko povzroči napredovanje patološkega procesa na jetrih in poveča simptome odpovedi jeter.

Velika odpoved jeter je običajno povezana s povečanimi pojavitvami jetrne encefalopatije. Praviloma je za veliko odpoved jeter značilno povečanje simptomov zlatenice, hemoragični sindrom in zmanjšanje funkcijske aktivnosti jeter, kar se kaže v zmanjšanju vsebnosti albumina, prokoagulantov in holinesteraze v krvi. Običajno se ta zaplet konča z razvojem endogene jetrne kome. Lahko se pojavijo simptomi velike portokavalne encefalopatije. Hkrati se raven krvnega nivoja amonijevega iona znatno povečuje. Klinično ni nobenega progresivnega povečanja simptomov zlatenice in hemoragičnega sindroma.

Več dejavnikov lahko povzroči nastanek jetrne žolčnice: krvavitev iz krčnih žil v požiralniku in želodcu, okužbe, spontani peritonitis, poraba alkohola, odstranitev dovolj velike količine tekočine med paracentezo, velike količine beljakovin, vnos velikih odmerkov diuretikov itd. Ponavadi jetrna za napako je značilen kronični tečaj. V tem primeru klinične manifestacije te zapletov počasi naraščajo.

Včasih obstaja valovit potek odpovedi jeter.

Prva stopnja jetrne encefalopatije lahko traja zelo dolgo. In z ustrezno terapijo se lahko encefalopatija obrne. Včasih se akutno pojavi odpoved jeter. Hkrati je za klinično sliko jetrne encefalopatije značilno hitro napredovanje. Pri akutni jetrni encefalopatiji je potrebno zmanjšati količino beljakovin, porabljenih na 20-30 g na dan. Potem vsake 3 dni se količina proteina poveča za 10 g. Povečanje količine proteina se nadaljuje, dokler ne doseže 1 g na 1 kg telesne mase, kar je fiziološka norma. Omejitev količine beljakovin dolgo časa vodi v katabolizem endogenih proteinov. Prednost dajejo rastlinskim beljakovinam. Če je bolnik nezavesten, je uvedba beljakovine proizvedena parenteralno.

Da bi zmanjšali količino amonijevih ionov v krvi, se uporablja laktuloza, katere odmerek je 30 do 120 ml na dan, in pri predpisovanju klicavic - 300 ml. Prav tako vodi k zmanjšanju količine amoniaka. Če je jetrna encefalopatija neozdravljiva in se hitro napreduje, se presnova jeter opravi, kadar je to mogoče.


Prejšnji Članek

Gepaben

Več Člankov O Jetrih

Hepatitis

Test jeter se je povečal: kaj to pomeni? Kakšne so norme tega testa?

Kaj je test za jetra?Bolj pravilen izraz je "testi jeter". To je krvni test, ki vključuje več kazalcev, ki najbolje označujejo stanje jeter.
Hepatitis

Če je žolčnik odstranjen, kjer žolč gre

številka 3907404/23/2007 Dmitry, 34 let, Temirtau
Kakšne so posledice za človeško telo po odstranitvi žolčnika?Kirurg Sergej Gordeev
Žolčnik je rezervoar, kjer žolč vstopi, preden vstopi v črevesni čudež.