Citolizni sindrom (citolitični sindrom)

Citolizni sindrom, citoliza je pogosta jetrna bolezen. To ime je generično po naravi in ​​opisuje samo nekrotične ali distrofične spremembe v organu. Natančno ime določajo vzroki za nastanek lezije: alkohol, imunost, paraziti ali drugi dejavniki. Odvisno od vrste bolezni se poškodovane strukture organa regenerirajo ali zdravljenje z zdravilom ustavi proces nadaljnega uničenja jeter.

Kaj je to?

Citoliza je proces, ko je jetrna celica (hepatocit) dovzetna za negativne učinke dejavnikov, ki uničujejo njegovo zaščitno membrano. Po tem se pojavijo aktivni celični encimi in poškodujejo strukturo jeter, povzročajo nekrotizacijo in distrofične spremembe organa. Zaradi različnih dejavnikov se bolezen pojavi kadar koli v življenju. Na primer, avtoimun v povojih in maščevje ponovno rojstvo - po 50 letih.

Kako se pojavi citoliza: simptomi in znaki

Glede na stopnjo bolezni, stopnja poškodb struktur, citoliza morda ne daje simptomov za daljše obdobje. Posebna ali popolna uničujoča sprememba se najpogosteje kaže z rumenjem kože in oči. To sprošča sproščanje bilirubina v krvi. Zato je zlatenica informativni znak presnovnih motenj.

Digestivna motnja je značilna za citolizo: zvišana kislina želodčnega soka, beljenje, težnost po jedi, grenak okus v ustih po jedi ali zjutraj na prazen želodec. V kasnejših fazah se pojavijo simptomi povečanja organa in bolečine v hipohondriju na desni strani. Za popolno sliko o vplivu na sistem je jetra / žolčnik, izvedite diagnozo.

Biokemijske raziskave

Ob pojavu simptomov bolezni jeter strokovnjaki opravijo obsežno študijo:

  • Določajo se indikatorji bilirubina in železa v krvi, označujejo se citolize hepatocitov: AsAT (asta), AlAt (alta), LDH. To je glavna diagnostična metoda. Norma označevalcev: 31 g / l za ženske in 41 g / l za moške, LDH - do 260 U / l. Povečanje signalizira kršitev metabolizma beljakovin, začetek nekrotizacije strukture jeter. Za določitev kazalcev se opravi popolna krvna slika;
  • Histološki pregled. Biopsija vzame del jeter. Diagnoza dobi celični material. Določijo se vsebnost Helminth, necrotizacija in stopnja poškodbe hepatocitov;
  • MRI in ultrazvok Jetra in žolčnika sta vidna v različnih projekcijah. Možni podrobni podatki o sliki. Diagnostična metoda kaže spremembe v velikosti in strukturi telesa, prisotnosti tumorjev ali črvov.

Vzroki in znaki

Različni dejavniki povzročajo poškodbe jeter. Najpogosteje se pojavlja delovanje organa in moč lupine hepatocitov zaradi:

  1. Etilni alkohol. Nevarni odmerek 40-80 gramov (odvisno od telesne mase in metabolizma);
  2. Neustrezno zdravljenje z neodvisno predpisanimi farmakološkimi snovmi, kombinacija 2-3 zdravil s hepatotoksičnimi sposobnostmi;
  3. Virusi hepatitisa;
  4. Helminthiasis;
  5. Kršitve celične in humoralne imunitete.

Vzrok bolezni je le določitev števila encimov, virusov v krvi, histološkega pregleda strukture tkiv in etiološkega pregleda bolnika.

Kronična ali akutna bolezen ima simptome: zlatenica, občutljivost in povečanje jeter, povečanje vranice, motnje prebavnih procesov.

Alkoholna bolezen

Pogosto je krivec patološke citolize hepatocitov alkohol. Pri vsakodnevni uporabi pride do neustreznega etilnega alkohola ali nadomešča neustrezno reakcijo: aktivnost encimov jeter se povečuje, gostota lupin hepatocitov se zmanjša. S tem se začne liza telesa. 40-80 gramov čistega etilnega alkohola ima strupeni učinek na strukturo tkiv.

Hepatični sindrom z zlorabo alkohola za dolgo časa ne sme dajati simptomov. Toda sčasoma grenkoba v ustih in drugih prebavnih motenj signalizira težavo. Sindrom citološke reakcije jeter se lahko popravi z zdravili. Hepatociti imajo visoko plastičnost in sposobnost regeneracije. Zato s popolno opustitvijo alkohola in skladnostjo s terapijo zdravljenje hitro daje pozitiven rezultat na vseh stopnjah bolezni.

Avtoimunski hepatitis

Zunanje funkcije imunskega sistema včasih povzročajo hepatični sindrom. Hepatocit uniči celični in humoralni imuniteto zaradi nepojasnjenih razlogov. Otroci pogosto trpijo zaradi tega obrazca. Izrazit simptom organske disfunkcije je opaziti v prvih dneh po rojstvu. Avtoimunska citoliza se hitro razvija. Le presaditev jeter lahko reši življenje in zdravje.

Za to bolezen je značilna odsotnost lezij žolčnega kanala. Žolčnik se ne razširi, nima patoloških sprememb.

Zdravila

Dolgotrajen in nenadzorovan vnos zdravil najpogosteje povzroča citolizo hepatocitov. Posebno nevarni so nesteroidna protivnetna zdravila, ki se vzamejo nenadzorovano in kršijo priporočila navodil. Tudi grožnja za povzročanje antibiotikov, protiglivičnih zdravil. V primeru kršitve zdravljenja ali samorazpisa zdravila, zdravilna komponenta ne povzroči zdravilnega učinka, temveč odpovedi jeter. Količina farmakološkega sredstva je pomembna tudi za jetra. Navodila za katero koli zdravilo kažejo omejevalni dnevni odmerek, katerega presežek povzroča razgradnjo celic organov.

Ženske tvegajo citolizo z uporabo hormonskih kontraceptivov katere koli oblike. Izzovejo krvni obtok v jetrih in žolcih. Kriza postane debelejša, strupene snovi se slabše izločajo, velikost telesa se povečuje. Različna hormonska zdravila imajo strupeni učinek na jetra. Ni pomembno, ali se uporablja za terapevtske ali kontracepcijske namene.

Posebno pozorni pri zdravljenju z drogami morajo biti ženske med nosečnostjo. Posteljica nabira zdravilo in jo daje plodu. Rezultat so prirojene abnormalnosti organa. Da bi preprečili ta proces v jetrih in zmehčali ucinek zdravila, so nosečnice v prvem trimesečju, če je mogoče, zavrnile farmakološko zdravljenje. Če je to nerealno, potem zdravnik posamezno izbere varčevalna sredstva za popravo zdravja.

Hepatotropni virusi

Hepatitis prenašajo virusi tipov A, B, C, D, E. Nekateri vstopijo v telo, če kršijo pravila osebne higiene (pred uporabo ne umivate roke in izdelkov), drugi - med nezaščitenim spolnim odnosom ali nesterilnim zdravljenjem, kozmetologijo (tetovažo, tatoo) postopkov. Če obstajajo znaki citolize, bo biopsija jeter natančno identificirala virus.

Protivirusna terapija s sodobnimi farmakološkimi dejavniki ustavi razvoj bolezni, spodbuja regeneracijo poškodovanih struktur tkiva. V klinični virusni citolizi začetnih stopenj se posreduje hitrejši popravek. V primeru kršitve funkcionalnih sposobnosti organa je treba takoj opraviti teste in začeti zdravljenje citolize jeter.

Lipidi

Telo lahko povzroči bolezen z nepravilnim metabolizmom maščob. To se zgodi iz več razlogov. Debelost in diabetes mellitus, ki ne vsebujejo insulina, povzročata kršitev metabolizma maščob. Hepatociti začnejo nadomestiti z maščobnimi nasadi. Glicerol in maščobne kisline, ki so del lipidov, blokirajo telesne encime in uničijo zaščitno membrano celic. Zato je zdrava prehrana, nadzorovanje telesne teže in zavračanje nezdrave hrane, transgenih maščob najboljša preprečitev maščobne degeneracije jeter.

Prisotnost parazitov v človeškem telesu

Povečana krvna oskrba telesu, visoka vsebnost glikogena in glukoze povzroča, da jetra najbolj privlačne organe za črve. Poškodba strukture tkivnih in provokacijskih kršitev lahko:

  • Amoeba. Helmini v jetrih so grozdi in abscesi. Pojav neposredno uniči strukturo organa in povzroča sindrom holestiaze pri otrocih in odraslih;
  • Odrasli posamezniki, ličinke ehinokokusa prekrivajo kanale žolčnika in so vzrok za jetrno citolizo. Takšno stanje in pozna stopnja zahtevata farmakološko terapijo in operacijo;
  • Mikroskopski paraziti Izdelki toksičnih odpadkov Giardia povzročajo patogenezo in pojav uničenja membran v hepatocitih. Zmanjšanje lokalne imunitete ustvarja ugodno okolje za penetracijo virusov in bakterij v jetrih. Zato se helminthiasis pogosto dogaja skupaj z vnetnimi procesi telesa;
  • Ascariasis povzroča uničenje jetrnih celic, nekrozo strukture. Pojav spremlja holestiaza. Zdravljenje telesa vključuje farmakološke dejavnike in tradicionalno medicino.

Kako preprečiti nastanek citolize jeter?

Številni dejavniki druge narave povzročajo patološki proces v jetrnih celicah. Citološkemu sindromu ne zastrupljajte življenja, upoštevajte določena pravila in predpise:

  1. Organizirajte zdravo prehrano. Ostra, ocvrta, maščobna hrana uniči hepatocite. Z nenehno uporabo takšnih posod povečuje verjetnost citolize v jetrih. Da bi celična struktura ostala nespremenjena, je organ kakovostno izpolnil svoje funkcije, je vredno uživati ​​hrano z nežno termično obdelavo, uvesti več zelenjave in zelenjave;
  2. Membrana hepatocitov zahteva visoko kakovostne aminokisline in nenasičene maščobne kisline za regeneracijo. Zato so v meniju zdravih jeter morske ribe maščobnih sort, mlečnih izdelkov in oljčnega olja;
  3. Obvezna detoksikacija za jetra po tečaju antibiotikov, nesteroidnih protivnetnih zdravil;
  4. Ne zlorabljajte alkohola. Etilni alkohol in njegovi sestavni deli negativno vplivajo na membrano jetrnih celic, zmanjšujejo funkcionalnost organa. Zato se ne bi smeli vključiti v slabo kakovost alkohola. Čaj naravne alkoholne pijače ne bo škodoval jetri, vendar vsakodnevna poraba piva krši mehanizme zaščite celic organa;
  5. Upoštevajte pravila osebne higiene in kontrolne sterilnosti med medicinskimi in kozmetičnimi postopki. Kršenje normativov ogroža zdravje telesa;
  6. Delo jeter ne bo trpelo zaradi parazitov, če bi občasno izvajali preprečevanje okužb s helminti. Tradicionalna medicina predlaga terapijo za uporabo bučnega semena, pinjole, česna tinkture. V nasprotju s farmakološkimi pripravki ne vplivajo na celično prepustnost, ne povzročajo poškodb in poškodb strukture organa.

Kako pozdraviti sindrom citolize

Citoliza je smrt hepatocitov (celic jeter) v ozadju toksičnega delovanja eksogenih dejavnikov ali napredovanja žleznih bolezni. Patologijo je mogoče diagnosticirati tako v obdobju novorojenčkov (z avtoimunskim izvorom) kot v odraslosti. Poraz hepatocitne membrane spremlja sproščanje encimov, ki delujejo agresivno na tkivu organa, kar vodi v nekrotizacijo in distrofične spremembe.

Klinične manifestacije

Sindrom citolize se morda dolgo ne kaže s kliničnimi znaki. Samo z laboratorijskimi raziskavami lahko sumimo na motnjo delovanja jeter v ozadju sprememb v njegovi učinkovitosti. S povečanjem števila prizadetih hepatocitov se pojavijo znaki prebavnih motenj:

  • grenkobe v ustih;
  • težo na območju desnega hipohondrija in želodca, ki se po zaužitju povečuje;
  • slabost;
  • napenjanje;
  • driska ali zaprtje.

Z napredovanjem bolezni se razvije zlatenica. Pojavlja se z subikteričnim (zmernim rumenjavanjem) kože in sluznic, srbenjem, obarvanostjo blata in zatemnitvijo urina. Ko se velikost jeter spremeni, se lahko pojavijo boleče občutke na območju svoje lokacije, katere intenzivnost se poveča s premikom in po jedi.

Razlogi

Ne glede na to, kateri vzrok je sindrom jetrne citolize, da bi dobili pozitiven rezultat zdravljenja, ga je treba najprej odpraviti. Najpogosteje se pojavijo motnje delovanja žleze in smrt hepatocitov zaradi strupenega učinka alkohola, drog, nepravilne prehrane in okužbe telesa.

Alkohol in nezdrava prehrana

Stopnja razvoja citolize in odpovedi jeter je odvisna od trajanja zlorabe in dnevne količine porabljenega alkohola. Poleg tega je stopnja poškodb žleze posledica količine encima v telesu, ki uporablja alkohol.

Najbolj nevarna je uporaba nadomestnih snovi, ki poleg toksičnih učinkov povzročajo tudi splošne zastrupitve s produkti razkroja. Pri vsakodnevnem pitju takšnih pijač je hepatocit postal bolj občutljiv na vpliv okoliških dejavnikov zaradi povečanja prepustnosti njegove lupine. To spremlja smrt žleznih celic.

Dolgo časa se bolezen morda ne pojavi. Z pravočasnim zavračanjem alkohola in izvajanjem terapije z zdravili, je mogoče upočasniti citolizo in obnoviti delovanje organa.

Kar zadeva prehranski obrok, je delo celotnega hepatobiliarnega sistema (jeter, žolčevod) odvisno od tega. Maščobne, ocvrte hrane, prekajene meso in slaščice povečajo obremenitev na žleze in metabolizem maščob je moten. Celica jeter pod vplivom glicerola in maščobnih kislin izgubi pokrov in encimsko aktivnost. Resnost disfunkcije organa je odvisna od površine prizadetega tkiva in števila zdravih hepatocitov.

Sindrom citolize v tem primeru je posledica maščobne degeneracije jeter.

Virusi

Gre za okužbeno hepatitisno vrsto B in C. Redko je videti, da se jetrna citoliza pojavlja v ozadju Botkinove bolezni. Glede na različne poti prenosa patogenih mikroorganizmov se izolirajo prehrambene, transfuzijske in kontaktne metode okužbe. Tudi okužba se lahko pojavi navpično, kadar se patogene med nosečnostjo prenesejo od nosečega otroka, ob upoštevanju celovitosti njegove kože.

Sindrom citostatske hepatocitov je opažen v ozadju hudega akutnega hepatitisa ali kroničnega sevanja. Patološki postopek je mogoče ustaviti z izbiro pravih protivirusnih zdravil in izvajanjem hepatoprotektivnega zdravljenja.

Avtoimunske reakcije

Hepatitis se lahko razvije zaradi disfunkcije imunskega sistema. V večini primerov se takšne kršitve diagnosticirajo pri dojenčkih.

Smrt zaradi hepatocitov opazimo v ozadju napredovanja sistemske avtoimunske bolezni ali zaradi neposredne poškodbe jetrnih celic z lastnimi protitelesi.

Ta oblika bolezni se hitro razvija. Vzroki za disfunkcijo imunskih povezav niso popolnoma razumljivi. Za pomoč bolniku se obravnava vprašanje presaditve organov. Poleg tega so predpisani imunosupresivi, ki zavirajo aktivnost imunskega sistema. Značilnost patologije je odsotnost lezij žolčnega trakta in mehurja.

Parazitske invazije

Glede na značilnosti krvi in ​​hranilne zaloge žleze so paraziti pogosto lokalizirani v jetrih. Obstaja več oblik poškodb organov:

  1. ehinokokoza. Tvorbo ene ali več votlin, obkroženih s kapsulo, spremlja smrt hepatocitov. Zdravljenje je sestavljeno iz kirurškega odstranjevanja lezij in uporabe antiparazitskih zdravil. Takšna zdravila so predpisana za preprečevanje ponovitve in okužbe okoliških organov;
  2. giardija. Odpadni proizvodi patogenih mikroorganizmov imajo strupeni učinek na celice, zaradi česar je njihova stena uničena in opazovana je citoliza. Jetra hkrati izgubi svojo funkcijo, kar povzroča trpljenje celotnega telesa;
  3. Ascariasis ne more povzročiti samo smrti hepatocitov, temveč tudi povzročiti holestazo. Razvija se kot posledica oviranja žolčnih iztokov, ki povzročajo stagnacijo žolča in zlatenice.

Zdravila

Vsak zdravilo ima specifičen sklop kontraindikacij in neželenih učinkov. Odvisno je od sestave zdravila, odmerka in trajanja terapije. Veliko zdravil ima hepatotoksičen učinek, zaradi česar so še posebej nevarni za žlezo. Ti vključujejo nekaj antibakterijskih, sedativnih, analgetičnih, protiglivičnih in nesteroidnih protivnetnih zdravil.

Ko nenadzorovano jemanje hepatotoksičnih zdravil poveča tveganje za razvoj hepatitisa in citolize jetrnih celic.

Običajno se lezija žleze opazuje v ozadju samozdravljenja v povečanem odmerku v daljšem časovnem obdobju. Ločeno je treba reči o tveganju za odpoved jeter pri ženskah, ki jemljejo hormonske kontraceptive.

Toda citoliza je polna

Jetrna citoliza vodi do nezadostnosti žleze v različnih stopinjah. Če dekompenzirana disfunkcija poveča tveganje za zaplete, kot so:

  • masivna krvavitev iz žil v žilnici, ki so varikozno spremenjeni v ozadju portalske hipertenzije;
  • sepse. Okužbe žolčnega trakta spremlja prodiranje patogenov v krvni obtok. Posledično v notranjih organih nastajajo žreli z razvojem pljučnice, pielonefritisa ali peritonitisa;
  • koma. Strupeno poškodbo osrednjega živčnega sistema povzroči nastanek encefalopatije, katere glavne manifestacije predstavljajo sprememba v psiho-čustvenem stanju. V fazi predkome se oseba zavre, počasi, refleksi in reakcija na okoliške dražljaje se zavirajo. Koma se kaže v pomanjkanju zavesti, motnje dihanja in funkcije srca. Simptomi so posledica oteklosti možganov in kisika, ki jih povzroča celjenje celic.

Zmanjševanje števila delujočih hepatocitov spremlja krvavitev jeter. Tako se intoksikacija poveča, beljakovina se zmanjša, povečuje krvavitev in se pojavijo motnje presnove. Poleg tega se spremeni elektrolitna sestava krvi.

Diagnostika

Za ozdravitev bolezni je potrebno ugotoviti vzrok in ga odpraviti. Rezultat zdravljenja in verjetnost relapsa sta odvisna od tega. Z nadaljnjim delovanjem spodbujevalnega dejavnika za ozdravitev ne morete upati.

Za pravilno diagnozo je potreben popoln pregled bolnika, ki vključuje anamnezo, laboratorijske preiskave in instrumentalne preiskave.

Anamneza

Pomemben del diagnoze je anketa bolnikov. Za zdravnika je pomembno vedeti:

  1. prisotnost bolezni jeter;
  2. alergična predispozicija;
  3. sočasne bolezni;
  4. prenesene kužne patologije;
  5. kirurški posegi in poškodbe;
  6. jemanje hepatotoksičnih zdravil;
  7. zloraba alkohola;
  8. hranilni način.

Zahvaljujoč podrobni raziskavi je mogoče sumiti na bolezen in izbrati najučinkovitejše instrumentalne študije. Poleg tega mora zdravnik vedeti bolnikove pritožbe, čas njihovega pojavljanja in značilnosti napredovanja.

Laboratorijska diagnoza

Vsak indikator laboratorijske analize kaže na določeno motnjo delovanja jeter. Njegovo količinsko spremembo je mogoče opaziti že v začetni fazi razvoja, kadar klinični simptomi bolezni niso prisotni. Običajno imenovani:

  • splošni klinični preskus krvi;
  • biokemija Prikazuje spremembe v ravni celotnega bilirubina, njegovih frakcij, alkalne fosfataze, jetrnih encimov in beljakovin;
  • koagulogram. V ozadju nezadostnosti žleze je opaziti hipokakulacijo, to je povečanje časa za ustavitev krvavitve. To je posledica pomanjkanja beljakovin in koagulacijskih faktorjev;
  • virusni markerji proti hepatitisu so predpisani zaradi sumov okužbe s kužnimi organi;
  • analiza iskanja parazitov.

Za oceno dinamike je potrebna tudi laboratorijska metoda. Zahvaljujoč redni analizi je mogoče nadzorovati hitrost napredovanja bolezni in učinkovitost terapije z zdravili.

Instrumentalna diagnostika

Ultrazvočno, računsko ali magnetnoresonančno slikanje je predpisano za slikanje jeter in drugih notranjih organov. Te metode vam omogočajo, da določite velikost, gostoto, strukturo in meje žleze. Poleg tega zdravnik zazna dodatne žarišča, na primer ehinokokne ciste ali tumor.

V spornih primerih, kot tudi za potrditev diagnoze, je indicirana biopsija jeter. V procesu raziskovanja se zbira gradivo, ki se pošilja za histološko analizo. Upoštevajte, da ima biopsija veliko kontraindikacij in zapletov, zato se elastografija pogosto uporablja. Ne zahteva anestezije in moralne priprave pacienta.

Kako pozdraviti sindrom citolize

Zdravljenje bolezni je odvisno od stopnje citolize, resnosti bolnikovega stanja in prisotnosti sočasnih bolezni. Naloge terapije:

  1. odpraviti vzrok citolize;
  2. zmanjšati toksičnost;
  3. obnoviti strukturo hepatocitov;
  4. normalizirati jetrno funkcijo.

Boj proti vzroku

Učinkovitost terapije je odvisna od nadaljnjega delovanja povzročitelja. Za odpravo vzroka zdravnik priporoča:

  1. če je citoliza posledica nalezljivega hepatitisa, jemati protivirusna zdravila. Med pogosto predpisanimi zdravili so ribavirin in alfa interferoni (viferon);
  2. prenehajte jemati hepatotoksična zdravila (antibiotiki, nesteroidna protivnetna zdravila ali hormonska zdravila). Če je potrebno, da se prepreči poslabšanje komorbidnosti, mora zdravnik prilagoditi odmerek ali nadomestiti zdravilo;
  3. opusti alkoholne pijače. Včasih je potrebno psihiatrično posvetovanje za boj proti odvisnosti od alkohola;
  4. jemlje antiparazitična zdravila (mebendazol);
  5. sproži imunosupresivno terapijo za zatiranje aktivnosti imunskega sistema in preprečuje napredovanje avtoimunske bolezni;
  6. normalizirati prehranski režim.

Podpora za droge

Zahvaljujoč zdravljenju z zdravilom je mogoče ustaviti citolizo in normalizirati splošno bolnikovo stanje. Zdravnik lahko predpiše:

  • rastlinski ali sintetični hepatoprotektri (Kars, Hep-mertz, Heptral). Potrebni so za krepitev zidov jetrnih celic in preprečevanje njihove smrti. Dolgoročna zdravila omogočajo obnovitev poškodovanih hepatocitov in olajšanje delovanja žleze;
  • razstrupljevalne raztopine;
  • sorbente, ki blokirajo absorpcijo toksinov v črevesju in pospešijo izločanje iz telesa;
  • vitamini;
  • zdravila, ki spodbujajo pretok žolča (brez bolečine v žolčnem traktu).

Diet terapija

Da bi zmanjšali obremenitev hepatocitov in olajšali njihovo delovanje, je treba upoštevati osnovna načela prehranske prehrane:

  1. zavrže maščobo, ocvrto hrano, kumarice, prekajeno meso in marinado;
  2. jedo majhne obroke vsaki dve uri;
  3. stroga omejitev soli;
  4. odpraviti pečenje, smetane in čokolado;
  5. prepovedati živila, ki povečujejo kislost;
  6. vsak dan pijete do dva litra tekočine (negazirana mineralna voda, kompot ali zeliščni čaj). Kava je prepovedana.

Dieto naj pripravi strokovnjak v skladu z energijsko vrednostjo izdelkov in potrebami telesa za hranila. Hkrati je treba upoštevati bolnikove stroke, življenjski ritem in povezane bolezni.

Citoliza je resen patološki proces, ki po napredku vodi do dekompenzirane odpovedi jeter in motenj vseh telesnih sistemov.

Znaki citolize so

Zvišanje ESR več kot 5 mm na uro.

Pozitivni vzorci beljakovin in sedimentov: timol več kot 4 enote., Sublimat manjši od 1,9 enot.

Povečaj a2- in γ-globulinov več kot 8% - α2 -in 19,0% -g.

Zvišani imunoglobulini - kazalci krvavitve imunskih procesov, ki so protitelesa. Hepatologija uporablja:

IgG - (normalni 5,65-17,65 g / l) - serum, izvaja zaščitno funkcijo proti patogenim mikroorganizmom in toksinom v žilnem ležišču, kot tudi v ekstravaskularnih prostorih.

IgM - (norma 0,6-2,5 g / l) - vaskularni, opravlja zaščitno vlogo pri bakteremiji v zgodnji fazi okužbe.

IgA (običajno 0,9 - 4,5 g / l). Sirotka je manj kot polovica imunoglobulina v človeškem telesu. Večina je v skrivnosti (v mleku, skrivnosti črevesnih in dihalnih poti, žolč, slina, solze). Ščiti lacrimalne membrane od patogenih mikroorganizmov - autoallergens. Razmerje med imunoglobulini v človeškem serumu je običajno IgG - 85%, IgA - 10%, IgM - 5%, IgE - manj kot 1%.

4. Odkrivanje embriospecifičnih globulinov (fetoproteinov) v krvnem serumu (navadno ni odraslih v krvnem serumu).

5. Detekcija nespecifičnih protiteles (običajno odsotna) na tkivne in celične antigene (protitelesa proti izvorni in denaturirani DNK, sintetična RNA in glodalčna mišična protitelesa).

Tymol test se je že v prvih 5 dneh icteričnega obdobja v akutnem virusnem hepatitisu povečal s kroničnim aktivnim hepatitisom z aktivno jetrno cirozo. Ostaja normalno s subhepatično (mehansko) zlatenico.

Sulemovaya test je pozitiven pri kroničnem aktivnem hepatitisu, z aktivno jetrno cirozo.

Povečanje gamma globulina za več kot 1,5-krat kaže na aktiviranje humoralne imunosti.

Imunoglobulin se šteje za teste, ki mejijo na funkcionalne teste jeter. Povečanje zanesljivosti dobljenih rezultatov doseže dinamična študija koncentracije imunoglobulinov. Seveda, njihovo povečanje kroničnih aktivnih bolezni jeter. Večja značilnost kroničnega hepatitisa je večja koncentracija IgG in manj IgM. V primarni biliarni cirozi, IgA in manj IgG dosežejo najvišjo raven.

5. Videz 1-fetoprotein kaže na ostro proliferacijo hepatocitov. Opazili so hepatom (glejte sindrom majhnih znakov); pri akutnem in kroničnem hepatitisu lahko pride do ciroze jeter pojavljanje1-fetoprotein v nizkih titri.

6. Pojav protiteles proti izvorni in denaturirani DNK in sintetični RNA so opaženi pri kroničnem aktivnem hepatitisu, primarni biliarni cirozi in kronicni alkoholni bolezni jeter.

Interpretacija biokemijske analize krvi pri patologiji jeter. Citolizni sindrom. Del 1.

Objavljeno v reviji:
"Praksa pediatra", junij 2017

M. G. Ipatova 1, 2 doktorat, Yu G. G. Mukhina 1 MD, Prof. Dr. P.V. Šumilov 1, prof

1 Ruska nacionalna raziskovalna medicinska univerza. N.I. Pirogov
Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Moskva

2 Otroška mestna klinična bolnišnica številka 13 poimenovana. N.F. Filatova, Moskva

Ključne besede: jetrni, citolizni sindrom, alanin aminotransferaza, aspartat aminotransferaza, hepatoprotektivna zdravila

Članek opisuje biokemične laboratorijske parametre in njihov klinični pomen pri boleznih jeter, ki se pojavijo s citoliznim sindromom. Posebno pozornost posvečamo mehanizmom delovanja hepatoprotektivnih zdravil, ki se uporabljajo v citolitičnem sindromu.

Sl. 1. Vloga jeter v metabolizmu.

Okrajšave: HDL - lipoproteini visoke gostote; VLDL - lipoproteini zelo nizke gostote; RES retikulo-endotelni sistem; NAD - nikotinamid adenin dinukleotid; FAD - flavinadenidinukleotid.

Jetra je osrednji organ kemične homeostaze telesa, kjer se za presnovo skoraj vseh vrst snovi ustvari enoten borilni in energetski bazen [1]. Glavne naloge jeter vključujejo: metabolizem, deponiranje, pregrado, izločanje, homeostatično in razstrupljanje [2]. Jetra lahko nevtralizira tako eksogene tuje snovi z strupenimi lastnostmi in sintetizira endogeno.

Tabela 2. Vzroki za zvišanje ravni aminotransferaz

Jetrni vzroki

Ekstrahepatični vzroki

• Virusni hepatitis (B, C, CMV, itd.)

• Kronične okužbe in parazitske bolezni
bolezni (ehinokokoza, toksoplazmoza itd.)

• brezalkoholni steatohepatitis

• Avtoimunska jetrna bolezen

• zloraba alkohola

• zdravila
(statini, nekateri antibiotiki, antimikotiki, nesteroidni
protivnetna zdravila
glukokortikosteroidi, drugi)

• Presnovne bolezni jeter
(galaktozemija, fruktosemija, glikogenoza,
alfa1-antitripsin pomanjkanje,
aminoakidopatija, krvavitev ciklusa sečnine, kršenje oksidacije maščobne kisline, mitohondrijska hepatopatija, nekatere lizosomske bolezni (bolezen
Gaucherjeva bolezen, Niemann-Pickova bolezen, pomanjkanje kislinske lipaze itd.), Cistična fibroza, Shwachman-Diamondov sindrom, hemohromatoza, Wilsonova bolezen itd.)

• prirojene in pridobljene pomanjkljivosti
posode sistema vratne vene (bolezen
Budd-Chiari in drugi.)

• Ciroza

• tumorji jeter

• Srčna patologija (akutni srčni infarkt
miokardija, miokarditis)

• Povečana fizična aktivnost

• Podedovane mišične motnje
metabolizem

• pridobljene mišične bolezni

• Trauma in mišična nekroza

• Celijačna bolezen

• hipertiroidizem

• Huda opekline

• Hemoliza rdečih krvničk

• Kršitev kislinsko-baznega ravnovesja

• Sepsis

Ker je med portalom in velikimi krogi krvnega obtoka, jetra opravlja funkcijo velikega biofilterja. Skozi portalsko žilo vnese več kot 70% krvi, preostanek krvi vstopi skozi jetrno arterijo. Večina snovi, absorbiranih v prebavnem traktu (razen lipidov, ki se večinoma prevažajo skozi limfni sistem), skozi skozi portalno veno skozi jetra [2]. Tako jetra deluje kot primarni regulator krvne vsebnosti snovi, ki vstopajo v telo s hrano (slika 1).

Veliko različnih funkcij hepatocitov vodi do dejstva, da so v patoloških pogojih jeter motene biokemične konstante, ki odražajo spremembe pri številnih vrstah presnove. Zato standardni biokemični test krvi vključuje določitev različnih parametrov, ki odražajo stanje proteinov, ogljikovih hidratov, lipidnih in mineralnih presnovkov ter aktivnost nekaterih ključnih encimov.

Koncentracija encimov v celicah je veliko višja kot v krvni plazmi; običajno je v krvi odkrit le zelo majhen del. Najpogostejši vzroki za povečane koncentracije serumskega encima so: direktna poškodba celičnih membran, zlasti virusi in kemične spojine, hipoksija in ishemija tkiva. Včasih se aktivnost encimov poveča zaradi povečane sinteze v tkivih. Določitev aktivnosti teh ali drugih encimov v serumu nam omogoča, da presodimo naravo in globino poškodbe različnih sestavin hepatocitov [3, 4].

Encimi, odvisno od njihove lokalizacije, lahko razdelimo na več skupin:

1) splošno pogosti encimi, katerih aktivnost je odkrita ne samo v jetrih, temveč tudi v drugih organih - amino transferaza, fruktoza-1-6-difosfatna aldolaza;

2) encimov, specifičnih za jetra (organsko specifične); njihova aktivnost je izključno ali najvišja v jetrih. Ti vključujejo holinesterazo, transferno sorbitol karbamil, sorbitol dehidrogenazo itd.;

3) celični specifični jetrni encimi se v glavnem imenujejo hepatociti,
Kupferjeve celice ali žolčni tubuli (5-nukleotidaza, adenozin trifosfataza);

4) organski specifični encimi so označevalci nekaterih organelov
hepatocit: mitohondrijev (glutamatde-hidrogenaza, sukcinat dehidrogenaza, citokrom oksidaza), lizosomalna (kislinska fosfataza, deoksiribonukleaza, ribonukleaza), mikrosomalna (glukoza-6-fosfataza).

Specifičnost encimov in njihova diagnostična vrednost so predstavljeni v tabeli 1 [5].

Na podlagi zgoraj navedenega sledi, da v večini primerov odstopanja v aktivnosti serumskih encimov iz "norme" niso specifična in jih lahko povzročijo različni razlogi. Zato je treba biti zelo previden pri tolmačenju teh odstopanj, pri čemer jih primerjamo s klinično sliko bolezni in podatki iz drugih laboratorijskih in instrumentalnih metod raziskovanja [5, 6].

V povezavi z uporabo različnih metod raziskovanja encimov in enot merjenja njihove aktivnosti v kliničnih laboratorijih je priporočljivo vsakič, da dobimo rezultate analize, pojasnimo s kakšno metodo in v katerih enotah smo izmerili aktivnost encima in primerjali pridobljeno vrednost z "normo", sprejeto v tem laboratoriju.

Posebno mesto zaseda makroencim-mi - redka in izjemno težka za diferencialno diagnostično stanje, v katerem se pojavi integracija molekul encima z imunoglobulini ali ne-proteinskimi snovmi. Opisane so klinične opazovane makro-CK-emia, makro-LDH-eemija, makro-AST, g-GGT-eemija, makroamilazemija. Makro-enzimije je težko diagnosticirati in diferencirano diagnosticirati ter voditi do invazivnih metod preiskovanja in nerazumnega zdravljenja.

Osnova za odkrivanje makroenzimije je ugotavljanje razlike v molekuli makroencimov od molekule navadnega encima. Nekatere od teh metod so direktne, npr. Tako, da omogočajo neposredno odkrivanje navzočnosti v krvi enzimskega kompleksa, ki ima veliko večjo molekulsko maso kot molekula normalnega encima. Neposredna metoda temelji na ločevanju proteinov sirotke z molekulsko maso. Druge metode so posredne, saj se odkrivanje makroencima v krvi ne opravi z identifikacijo kompleksa encimov, temveč temelji na določitvi katere koli lastnosti makroencima. Neposredni testi imajo večjo diagnostično vrednost in povzročajo manj tehničnih in diagnostičnih napak.

V nekaterih primerih je povečanje encimov fiziološko: raven alkalne fosfataze se povečuje pri mladostnikih v obdobju raztezanja (obdobje pospeševanja rasti) pri zdravih ženskah v tretjem trimesečju nosečnosti (zaradi posteljice). Vendar pa se pri ženskah s predhodno amplebijo, ki je povezana z moteno cirkulacijo posteljice [7], opazimo zelo visoko alkalno aktivnost fosfataze.

Pri diagnostiki bolezni jeter so zelo pomembni anamnestični podatki in klinična slika bolezni. Iz anamneze bi morali poiskati dejavnike tveganja za bolezni jeter, pri čemer posebno pozornost nameniti družinski anamnezi, zdravili, vitamini, zeliščnimi dodatki, zdravili, alkoholu, transfuziji krvnih proizvodov, patološkim rezultatom testov jeter v preteklosti in simptomih bolezni jeter. Klinični pregled omogoča diagnosticiranje do 50-60% patoloških stanj. Podrobnejša diferencialna diagnoza temelji na imunokemičnih metodah. Omogočajo podrobnost narave virusne in parazitske okužbe, določijo lokalizacijo neoplastičnega procesa, določijo etiologijo avtoimunske bolezni, pojasnijo vrsto kršitve dednih presnovnih bolezni.

Kadar je patologija jeter v biokemični analizi krvi 4, sindroma:

• sindrom hepatocelularne odpovedi

• Mesencialno-vnetni sindrom.
V tem članku bomo podrobno analizirali
indikatorji, značilni za sindrom citolize.

Sindrom citolize je sindrom, ki ga povzroča okvarjena prepustnost celičnih membran, razpad membranskih struktur ali nekroza hepatocitov z dostopom do plazme encimov (ALT, AST, LDH, aldolaza itd.).

Aminotransferaza: aspartat aminotransferaza in alanin-aminotransferaza

Referenčne vrednosti: pri novorojenčkih do 1 meseca. - manj kot 80 U / l; od 2 mesecev do 12 mesecev - manj kot 70 U / l, od 1 do 14 let - manj kot 45 U / l, pri ženskah - manj kot 35 U / l, pri moških - manj kot 50 U / l.

V klinični praksi se pogosto uporablja hkratna določitev ravni dveh transaminaz - aspartat aminotransferaze (ATT) in alanin-aminotransferaze (ALT) v krvnem serumu.

Encimi ALT in AST najdemo v skoraj vseh celicah človeškega telesa. Vendar je najvišja raven encima ALT v jetrih, zato raven tega encima služi kot specifičen marker okvare jeter. V zameno je poleg srca in okostja mišic, ledvic, trebušne slinavke, pljuč, levkocitov in eritrocitov [6, 7, 8] v jetrih (po padajoči koncentraciji).

V jetrih je ALT prisotna le v citoplazmi hepatocitov, AST pa je prisoten v citoplazmi in mitohondriji. Več kot 80% jetrnega AST predstavlja mitohondrijska frakcija [6, 7, 8].

Običajno konstantna koncentracija trans-aminaz v plazmi odraža ravnovesje med sproščanjem zaradi fiziološke apoptoze staranih hepatocitov in izločanja. Razmerje sinteze AST / ALT v jetrih je 2,5 / 1. Vendar pa so ob normalni obnovi hepatocitov plazemske vrednosti AST in ALT skoraj enake (30-40 U / l) zaradi krajšega razpolovnega časa AST (18 ur v primerjavi z 36 ur pri ALT).

Pri boleznih jeter je aktivnost ALT prvo in najpomembnejše povečanje v primerjavi z AST. Na primer, pri akutnem hepatitisu, ne glede na njegovo etiologijo, aktivnost aminotransferaz poveča pri vseh bolnikih, vendar pa prevladuje raven ALT, vsebovanega v citoplazmi, zaradi hitrega izhoda iz celice in vstopa v krvni obtok. Tako se stopnja ALT ocenjuje na biokemični aktivnosti bolezni jeter. Povečanje indikatorja za 1,5-5 krat od zgornje meje norme kaže na nizko aktivnost procesa, 6-10 krat z zmerno dejavnostjo in več kot 10-kratno visoko biokemijsko aktivnost. Povečana aktivnost transaminaze za več kot 6 mesecev je biokemični znak kroničnega hepatitisa [6, 7].

Nekatera zdravila (na primer valproinska kislina) se presnavljajo v hepatocitnih mitohondrijih [9], zato je lahko samo izolirano povečanje AST lahko zgodnji laboratorijski marker hepatotoksičnosti.

Poleg patologije jeter je AST eden prvih markerjev poškodbe srčne mišice (se pri 93-98% bolnikov z miokardnim infarktom poveča na 2-20 norm); njegova specifičnost ni visoka. Raven ACT v serumu se poveča 6-8 ur po pojavu bolečine, vrh pa pade pri 18-24 urah, aktivnost pa se zmanjša do normalne vrednosti pri 4 do 5 dneh. Povečanje encimske aktivnosti v dinamiki lahko kaže na širjenje centra nekroze, vključitev drugih organov in tkiv v patološki proces, na primer jetra [7].

Prekomerna intenzivna mišična vadba lahko povzroči tudi prehodno zvišanje ravni ACT v serumu. Myopatije, dermatomiozitis in druge bolezni mišičnega tkiva povzročijo povečanje transaminaz, predvsem zaradi AST.

Pri akutnem pankreatitisu in hemolitični anemiji so opazili zmerno povečanje aktivnosti AST (2 do 5-kratne zgornje meje normale).

Pri latentnih oblikah ciroze navadno ni opaziti povečanja aktivnosti encimov. V aktivnih oblikah ciroze je v 74-77% primerov ugotovljeno vztrajno, nepomembno povečanje aminotransferaz in praviloma aktivnost AST nad ALT prevladuje dva ali večkrat.

Zmanjšanje aktivnosti ALT in AST se pojavi pri pomanjkanju piridoksina (vitamina B6), ledvične insuficience, nosečnosti.

V nadaljevanju so jetrni in ekstrahepatični vzroki za povečano aktivnost serumskega aminotransferaze (preglednica 2).

Poleg ocenjevanja ravni transaminaz se v klinični praksi široko uporablja koeficient de Ritis - razmerje med AST in ALT (AST / ALT). Običajno je vrednost tega koeficienta 0,8-1,33. Treba je opozoriti, da je izračun koeficienta de Ritis priporočljiv le, če sta AST in / ali ALT izven referenčnih vrednosti.

Pri novorojenčkih razmerje AST / ALT običajno presega 3,0, a do petega dne življenja se zmanjša na 2,0 in manj.

Pri jetrnih lezijah z uničenjem hepatocitov se ALT pretežno poveča, de Rytisov koeficient se zmanjša na 0,2-0,5. Pri nepravilnostih v srcu prevladuje raven AST in koeficient de Ryitis. Vendar pa je za natančno diferencialno diagnozo ta koeficient neustrezen, tako pogosto kot pri alkoholnih poškodbah jeter, brezalkoholnem steatohepatitisu, cirozi jeter prevlada tudi zvišanje AST in koeficient de Rytis 2,0-4,0 ali več. Vrednost tega koeficienta nad normo pogosto opažamo z obstruktivno zlatenico, holecistitisom, kadar so absolutne vrednosti ALT in AST majhne.

1. Pri akutnem virusnem in kroničnem hepatitisu, zlasti v zgodnjih fazah, je aktivnost ALT višja od AST (de Rytisov koeficient je manjši od 1,0). Hudo okvaro jetrnega parenhima lahko spremeni to razmerje.

2. Pri alkoholnem hepatitisu in cirozi je aktivnost AST pogosto višja od ALT (de Ritisov koeficient je večji od 1,0).

3. Pri akutnem MI je aktivnost AST višja od ALT (de Rytisov koeficient je večji od 1,5).

Laktat dehidrogenaza

Referenčne vrednosti LDH za novorojenčke - do 600 U / l, pri otrocih od 1 leta do 12 let, je aktivnost LDH 115-300 U / l, pri otrocih nad 12 let in pri odraslih je stopnja LDH do 230 U / l.

Laktat dehidrogenaza (LDH), encim, ki vsebuje glikolitični cink, ki reverzibilno katalizira oksidacijo L-laktata v piruvat, je v človeškem telesu široko porazdeljen. Najvišjo aktivnost LDH najdemo v ledvicah, srčni mišici, skeletnih mišicah in jetrih. LDH ni vsebovan le v serumu, temveč tudi v pomembnih količinah v eritrocitih, zato serum za raziskave ne sme biti hemolize [7].

Med elektroforezo ali kromatografijo je mogoče zaznati 5 LDH izoencimov, ki se razlikujejo po svojih fizikalno-kemijskih lastnostih. Najpomembnejši sta dva izoencima - LDG1 in LDG5. Frakcija LDG1 aktivneje katalizira reverzno reakcijo pretvorbe laktata v piruvat. Je bolj lokaliziran v srčni mišici in v nekaterih drugih tkivih, ki normalno delujejo pod aerobnimi pogoji. V zvezi s tem miokardne celice z bogatim mitohondrijskim sistemom oksidirajo v ciklu trikarboksilnih kislin ne samo piruvat, nastale kot posledica procesa glikolize, ki se pojavlja v njih, temveč tudi laktat, ki se tvori v drugih tkivih. Frakcija LDH5 bolj učinkovito katalizira reakcijo direktnega reduciranja piruvata v laktat. Lokalizira se predvsem v jetrih, v skeletnih mišicah. Slednje so pogosto prisiljene delovati v anaerobnih pogojih (s pomembnimi fizičnimi napori in hitro napredujočo utrujenostjo). Nastali laktat iz krvnega obtoka vstopi v jetra, v katerem se uporablja za proces glukoneogeneze (resoneteza glukoze), srca in drugih tkiv, kjer se pretvori v piruvat in sodeluje v ciklu trikarboksilne kisline (cikel Krebs). Vsaka poškodba celic tkiv, ki vsebujejo veliko količino LDH (srce, skeletne mišice, jetra, rdeče krvne celice), povzroči povečanje aktivnosti LDH in njegovih izoencimov v krvnem serumu. Najpogostejši vzroki povečane aktivnosti LDH so:

1. bolezni srca (akutni miokardni infarkt, miokarditis, kongestivno srčno popuščanje); v teh primerih običajno prevladuje povečanje aktivnosti LDG1 in / ali LDG2.

2. Škoda jeter (akutni in kronični hepatitis, jetrna ciroza, tumorji jeter in metastaze), kadar se izoencim LDG5, LDG2, LDG4 pretežno povečajo.

3. Poškodbe skeletnih mišic, vnetne in degenerativne bolezni
skeletne mišice (predvsem povečanje izoencimov LDG1, LDG2, LDG3).

4. Krvne bolezni, povezane z razgradnjo krvnih celic: akutna levkemija, hemolitična anemija, pomanjkanje B12, anemija srpastih celic, bolezni in patološke bolezni, ki jih spremlja uničenje trombocitov (velika transfuzija krvi, pljučna embolija, šok ipd.). V teh primerih lahko prevlada povečanje aktivnosti LDG2, LDG3.

5. Akutni pankreatitis.

6. Pljučne bolezni (pljučnica itd.)

7. Kardialni infarkt.

8. Tumorji (povišane ravni LDH so opazili pri 27% primerov tumorjev v I. fazi in pri 55% metastatskega seminomusa).

Ne smemo pozabiti, da lahko veliko bolezni srca, skeletnih mišic, jeterja in krvi spremlja povečanje skupne aktivnosti LDH v serumu brez izrazito prevladujočega od katerega od njegovih izoencimov.

Tabela 3. Učinkovitost hepatoprotektorjev v citoliznem sindromu (po S. V. Morozov et al., 2011 in N. B. Gubergrits, 2012) [10]

Citolitični sindrom - kaj je to? Vzroki, simptomi in zdravljenje citolize

Pri poškodbah hepatocitov (funkcionalnih jetrnih celic), kršitve celovitosti celičnih membran, pri katerih se v krvi sprošča veliko število encimskih katalizatorjev, se pojavi citolizni sindrom. Proces negativno vpliva na strukturo jeter, povzroča distrofične spremembe, nekrozo, izgubo funkcionalnosti.

Nevarnost bolezni je v možnosti, da je njen razvoj popolnoma za vse osebe, vključno z otroki. Morda je več dejavnikov, ki spodbujajo. S pravočasno diagnozo, odstranitvijo vzrokov za razvoj in kakovostjo zdravljenja, je celična poškodba reverzibilna. Poglejmo podrobneje, kaj je citoliza in kako se boriti z njo.

Kaj je citoliza?

Citoliza je uničenje hepatocitne membrane, kar vodi k sproščanju aktivnih jetrnih encimov. Kot rezultat, struktura jeter sam trpi do nekroze (smrti) tkiv.

Sindrom se pojavi, ko se krvni obtok moti v tkivih jeter in upočasni proces odstranjevanja toksinov.

Vzroki za razvoj

Citološki sindrom se razvije kot posledica toksičnih učinkov, zaradi avtoimunskih razlogov, zaradi rasti tumorja. Postopek lahko ustavite z natančnim vzrokom razvoja. Upoštevajte najpogostejše vzroke za poškodbe organov.

Prekomerni vnos alkohola

Redna poraba etilnega alkohola, pa tudi njegovi nadomestki, povzroča aktiviranje jetrnih encimov. Gostota hepatocitnih membran je zmanjšana, encimi izvlečeni in imajo citolitični učinek na okoliška tkiva. Le en kozarec alkohola ima najmočnejše toksične učinke na strukturo jeter.

Toda organ, sposoben samozdravljenja za dolgo časa, ne kaže nobenih simptomov. Šele ko je stopnja škode že pomembna, ali se oseba začne počutiti manifestacije bolezni.

S popolno zavrnitvijo alkoholnih terapevtskih ukrepov dobite dobre rezultate.

Avtoimunske bolezni

Disfunkcije imunskega sistema pri dojenčkih so lahko vzrok za avtoimunske reakcije, zaradi česar se razvije hepatitis. Zaradi hiperimunskega odziva se bolezen napreduje, celice jeter vplivajo protitelesa, ki jih proizvaja samo telo. V tem primeru lahko presaditev organov nujno pomaga.

Za avtoimunsko razvojno shemo je značilna odsotnost poškodb želodnega trakta.

Zdravila

Nenadzorovano zdravljenje z močnimi zdravili vodi v citolizo hepatocitov. V mnogih zdravilih je hepatotoksičnost stranski učinek. Pri dolgotrajni uporabi se negativni vpliv na telo kopiči, se razvijejo sindromi jeter, vključno s sindromom citolize.

Poškodbe jeter lahko povzročijo naslednja zdravila:

  • Antibiotiki (zlasti tetraciklini);
  • Nesteroidna protivnetna zdravila;
  • Nevroleptiki, antidepresivi;
  • Hormonska zdravila (vključno z nekontroliranimi tabletami za kontracepcijo);
  • Zdravila z antikonvulzivnim delovanjem.

V primerjavi s priporočenimi odmerki dolgotrajno dajanje povzroči odpoved jeter - stanje, za katero so značilne spremembe parenhima, ki so privedle do kršitve ene ali več funkcij organa.

Pri jemanju agresivnih zdravil lahko naslednji dejavniki pospešijo razvoj citolize:

  • Nosečnost;
  • Sprejemanje več hepatotoksičnih zdravil za bolezni, ki niso medsebojno povezane;
  • Če je poklicna dejavnost povezana s strupenimi snovmi;
  • Ostro izgubo teže;
  • Starost.

Ženske v nosečnosti morajo biti še posebej previdne pri zdravilih. Strupene snovi skozi plodenko skozi plod. Učinki strupov povzročajo prirojene abnormalnosti. Zato zdravniki omejujejo zdravljenje nosečnic z nosečnicami v prvem trimesečju.

Virusna okužba

Govorimo o virusnem hepatitisu. Citoliza se razvija na ozadju akutnega hepatitisa. Uničenje hepatocitov lahko ustavite in spremenite z uporabo protivirusnih zdravil in hepatoprotektivnih sredstev.

Motnje metabolizma maščob

Presnova maščobe pri ljudeh s sladkorno boleznijo, debelostjo. Trigliceridi se kopičijo v jetrnih tkivih. Razdrobljenost lipidov je motena, kar vodi k postopni zamenjavi hepatocitov z maščobnimi nasadi.

Zaščitna membrana celic je pokvarjena, hepatociti umrejo. Ustaviti postopek lahko zavrnitev maščobnih živil in uporaba transgenih maščob, kontrola teže, uporaba načel zdravega prehranjevanja.

Parazitska invazija

Nežne strukture jeter so privlačne za parazite. V telo vstopajo skozi sistem oskrbe s krvjo. Odpadni produkti parazitov povzročajo citolizo, ki negativno vpliva na zdravje na splošno.

Patogeni so lahko:

  • Lamblia Z veliko akumulacijo uniči membrano hepatocitov. Zmanjšajte lokalno imuniteto. Pogosto postanejo krivci vnetnega procesa;
  • Echinococcus. Za osebe so ličinke trakov nevarne. Lahko se okužite s hišnimi ljubljenčki in neutemeljeno hrano. Vzrok za krvavitev jeter je vzrok citolize;
  • Roundworm. Uničijo jetrno tkivo, vodijo do oviranja žolčnih kanalov, povzročajo holestazo. Za zdravljenje se uporabljajo anthelmitinska zdravila.

Simptomi bolezni

Sindrom citolize je del celotne slike bolezni jeter in zato nima ozkih simptomov. Strokovnjaki zaupajo več morfoloških in citoloških študij za diagnozo. Klinične manifestacije so lahko podobne simptomom hepatitisa, holestaze in splošne zastrupitve telesa.

Znaki so:

  • Rumenenje kože in belih oči;
  • Povečana utrujenost;
  • Nevropsihična šibkost;
  • Motnje spanja;
  • Vročina;
  • Težave v desnem hipohondriju;
  • Povečanje velikosti jeter pri palpiranju;
  • Zgaga;
  • Slabost;
  • Pomanjkanje apetita.

Zakaj je citoliza nevarna?

Če se pravilna diagnoza izvaja v zgodnji fazi, je proces popolnoma reverzibilen. Kronizacija povzroča motnje jeter, odpoved jeter.

Med komplikacijami:

  • Izčrpanost venskih sten, krčne žile požiralnika zaradi portalne hipertenzije;
  • Okužba žolčnega sistema, penetracija patogenov v krvni obtok, sepso;
  • Strupeno poškodbo osrednjega živčevja, depresija refleksov in reakcije na patogene, edem možganov, koma.

Z zmanjšanjem števila zdravih hepatocitov se sestava krvi spremeni, krvavitev se poveča. To vodi do krvavitev jeter, težave s presnovo.

Diagnostika

Če želite narediti sliko bolezni, določiti stopnjo, narediti pravilno diagnozo in začeti zdravljenje, zdravnik uporablja metode laboratorijske in strojne diagnostike.

Pomembno je in anketa bolnika. Zdravnik mora biti obveščen o kroničnih boleznih, nagnjenosti k alergijam, preteklih okužb, trenutnih zdravil, prehrane.

Laboratorijski krvni testi kažejo možne disfunkcije. Vrste testov:

  • Splošna klinična analiza. Celice v splošnem krvnem testu kažejo prisotnost ali odsotnost vnetnih procesov;
  • Biokemijska analiza (določi raven bilirubina, prisotnost beljakovin, raven jetrnih encimov);
  • Koagulogram (strjevanje krvi za ugotavljanje tveganja za krvavitev);
  • Označevalci virusnega hepatitisa. Predpisana je zaradi domnevne nalezljive narave bolezni.

Laboratorijski testi so predpisani ne samo za diagnostiko, temveč tudi za določitev vmesnega rezultata terapije. Tako ovrednotite dinamiko zdravljenja.

Kot instrumentalna diagnoza je bil predpisan ultrazvočni pregled, računalniška tomografija, MRI. Rezultati določajo velikost telesa, gostoto svojih struktur, odkrivajo žarišča patologij.

Za histološki pregled je treba predpisati biopsijo jetrnega tkiva. Toda ta vrsta analize ima številne kontraindikacije in je preobremenjena s komplikacijami. Podobni podatki se lahko pridobijo z elastografijo.

Zdravljenje

Kompleks terapevtskih ukrepov je odvisen od vzroka citolize in obsega poškodb organov:

  1. Jemanje protivirusnih zdravil, če je bolezen posledica virusne lezije. Proti hepatitisu so najpogosteje predpisali viferon ali druge interferone alfa, ribavirin.
  2. Nehajte jemati zdravila, ki so zastrupila jetra. Posvetujte se s svojim zdravnikom o zamenjavi zdravil in prilagoditvi odmerka. Izvesti terapevtske ukrepe za razstrupljanje telesa.
  3. Odpravite vnos alkoholnih pijač. Če se z zasvojenostjo obrnite na specialista za ustrezno zdravljenje.
  4. Pri parazitski invaziji, da izvedejo pot terapije.
  5. Pri avtoimunskih boleznih se predpisujejo imunosupresivi.
  6. Prilagodite dieto in prehrano.

Kot zdravilo za podporno zdravljenje je primerno:

  • Hepatoprotektori rastlinskega in sintetičnega izvora. Okrepite celične membrane in preprečite njihovo smrt. Priporočljivo je, da traja dolgo pot;
  • Sprejem sorbentov bo preprečil absorpcijo toksinov, ki znova vstopajo v telo, prispevali k izpuščanju jeter;
  • Če je dokazana normalna prehodnost žolčnega trakta, je priporočljivo, da čiščenje sistema redčite z žolčem in holeretičnimi sredstvi;
  • Pridobivanje vitaminov za postopno obnavljanje metabolizma in normalizacija bolnikovega splošnega stanja.

Pravilna prehrana v citolizi

Uničenje hepatocitov prispeva k uživanju maščobnih, začinjenih, konzerviranih živil. Zato je pri pripravi prehrane treba dati prednost svežemu zelenjavi in ​​sadju, žitom, mlekaricam in mlečnim izdelkom.

Pripravite jedi s kuhanjem, pečenjem, manj pogosto - s čiščenjem. Zelenjava in zelišča, porabljena surovo.

Druga pravila prehrane:

  • Na prazen želodec pijte kozarec tople vode ali zeliščne infuzije;
  • Pijte do 2 litra tekočine na dan;
  • Omejite vnos soli, dodajte sol v posodo na plošči, ne navadni pripomočki;
  • Za odpravo porabe bogatih, smetanih izdelkov;
  • Pijte sveže sadne sokove. Pri visoki kislosti jih razredčite z vodo;
  • Jesti delno: majhni obroki 5-6 krat na dan. Pri prigrizkih uporabite fermentirane mlečne izdelke, krekerje, suhe piškote.

Posvetujte se s strokovnjakom o individualni prehrani. Hrana mora biti visoko kalorična, vendar sestoji iz izdelkov hitre absorpcije.

Če poklicna dejavnost vključuje visoko fizično napetost, jo poskusite nadomestiti s kakovostnim počitkom. Da bi preprečili bolezen jeter, morate redno opravljati laboratorijske in strojne preglede. Obsežni ukrepi bodo omogočili čas za odkrivanje problemov in preprečevanje razvoja patoloških procesov.


Več Člankov O Jetrih

Diet

Folk pravna sredstva za žolčne kamne

Bolezen žolčnika (ICD) je pogosta patologija, ki nastane kot posledica presnovnega holesterola in metabolizma bilirubina (žolčni pigment). Konkreti (kamni) se tvorijo v votlini žolčnika (LB) in njegovih kanalov.
Diet

Zdravje mleka iz česna

Jetra je največja žleza človeškega telesa. Vsak dan sodeluje v velikem številu procesov, zaradi česar je treba očistiti in podpirati. Žleza je sposobna samostojno obnoviti svojo prostornino tudi po resekciji, vendar bo za to potrebnih veliko časa.