Virusni hepatitis E

Virusni hepatitis E je akutna nalezljiva bolezen jeter, katere povzročitelj je virus hepatitisa E, ki vsebuje RNA.

Za bolezen je značilna razvoj zvišane telesne temperature, splošno slabo počutje in znakov vnetja v jetrih (bolečina v desnem hipohondriju, porumenelost kože, zatemnitev urina, razbarvanje blata).

Vsako leto se okoli 20 milijonov ljudi okuži s hepatitisom E in umre približno 56.500 tisoč ljudi. Bolezen je pogostejša pri pretežno mladih od 18 do 30 let in pri otrocih, moški in ženske pa so enako bolni.

Virusni hepatitis E je pogost v državah z vročo (vlažno ali zmerno suho) podnebje, kjer so zdravstveni in življenjski pogoji ljudi resno moteni. Te države vključujejo:

  • Južnoameriške države (Čile, Peru, Brazilija, Argentina, Venezuela, Bolivija, Kolumbija, Urugvaj);
  • Srednjeameriške države (Honduras, Nikaragva, Salvador, Kuba, Kostarika, Gvatemala);
  • Severnoameriške države (osrednja in južna Mehika);
  • Azijske države (Iran, Irak, Pakistan, Indija, Kitajska, Tibet, Nepal, Vietnam, Laos, Tajska, Bangladeš).

Poleg teh držav se izbruhi virusnega hepatitisa E razvijajo tudi v krajih vojaških operacij, na konfliktnih območjih, v begunskih območjih ali v državah po izrednih razmerah, med katerimi so predvsem poplave.

Napoved hepatitisa E je na splošno ugoden, pri normalnem toku bolezni pa se po 2 do 3 mesecih pojavi okrevanje jetrne funkcije, v naslednjem telesu pa kot pri hepatitisu A nastane trajna doživljenjska imunost, t.j. ponovno okuženi s hepatitisom E, ni mogoče.

Če bolnik razvije fulminantno obliko bolezni (to se pojavi v 1-3% primerov, od skupnega števila obolevnosti), potem napoved bolnikovega življenja ni ugodna, saj se pojavi akutna oblika jetrne odpovedi, ki vodi do smrti.

Obstaja skupina tvegancev ljudi, ki lahko razvijejo fulminantno okužbo:

  • osebe, ki že trpijo zaradi bolezni jeter virusne in nevirusne etiologije;
  • osebe z zmanjšano odpornostjo (odpornost na telo):
    • Okuženi s HIV;
    • Bolniki s AIDS-om;
    • zaradi bolezni endokrinološkega sistema - diabetes mellitus, hipotiroidizma;
    • bolniki z rakom;
    • bolniki, ki dnevno vzamejo veliko glukokortikosteroidov (hormoni);
    • po presaditvi organa;
    • osebe na hemodializi (umetni stroj za ledvice);
    • kronična okužba v telesu (tuberkuloza, sifilis, osteomielitis);
  • nosečnost;
  • odvisniki od drog.

Vzroki

Vzrok bolezni je vnos HEV virusa hepatitisa E. Virus predstavlja ena veriga dednih informacij - RNA, brez zunanjih lupin in zaradi katere v okolju ni stabilna (umre, ko je izpostavljena ultravijoličnim žarkom, vre, pod vplivom antiseptika ), vendar virus lahko dolgo časa ostane v sladki vodi. Dolžina virusnih delcev je 32-34 nanometrov.

Vir okužbe je bolna oseba ali virusni nosilec (vrsta ljudi, ki nimajo simptomov bolezni, toda med pregledom je mogoče odkriti vir hepatitisa E v krvi ali iztrebki).

Glavna pot prenosa virusa je fekalno-oralna. Mehanizem te poti je prenos virusa hepatitisa E skozi kontaminirano pitno vodo do blata bolne osebe. To se zgodi, če nezadostna obdelava odpadne in pitne vode ali njihovo mešanje.

Poleg glavnega fekalnega peroralnega prenosa je bilo ugotovljenih še več možnih načinov okužbe z virusom:

  • jesti živali, okuženih z virusom hepatitisa E;
  • transfuzija krvi in ​​plazme, okuženih z virusnim hepatitisom E;
  • prenos od okužene matere med nosečnostjo do ploda.

Razvrstitev

Glede na resnost:

  • Blagni virusni hepatitis E;
  • Zmerni virusni hepatitis E;
  • Virusni hepatitis E težek;
  • Virusni hepatitis fulminantni (zelo hudi).

Na poti prenosa okužbe se izločajo

  • Virusni hepatitis E s fekalnim peroralnim prenosom;
  • Virusni hepatitis E s parenteralnim prenosom (preko krvi);
  • Virusni hepatitis E z navpičnim prenosom (od matere do ploda);
  • Virusni hepatitis E z zoonotično potjo prenosa (preko prehranjevanja okuženih živali).

Oblika virusnega hepatitisa E je razdeljena na:

Simptomi virusnega hepatitisa E

Obdobje inkubacije

To obdobje traja od 3 do 8 tednov. Obdobje, v katerem je okužena oseba nalezljiva drugim, tj. izloča viruse z blatom - ni znano.

V inkubacijskem obdobju se virus množi in kopiči v telesu, ponavadi je to obdobje asimptomatsko, v nekaterih primerih pa se lahko motijo:

  • žeja;
  • utrujenost;
  • zaspanost;
  • ponavljajoči se glavobol v parietalni regiji.

Prodromalno obdobje

  • omotica;
  • stalni glavobol;
  • splošna šibkost;
  • mrzlica;
  • zvišana telesna temperatura;
  • zmanjšan spomin, pozornost;
  • invalidnost;
  • razdražljivost;
  • motnje spanja;
  • depresija

Obdobje podrobnih kliničnih manifestacij

  • pomanjkanje apetita;
  • kolcanje;
  • napenjanje;
  • zgaga;
  • bolečina v desnem hipohondriju;
  • bolečine v želodcu;
  • povečana jetra v velikosti;
  • zlatenica (porumenelost kože in sluznic);
  • temni urin;
  • razbarvanje blata;
  • driska

Obrazec strele

Za to obliko bolezni je značilen videz simptomatske slike portalne hipertenzije (zvišanje krvnega tlaka v vratni veni, ki prenaša kri v jetra za čiščenje škodljivih snovi iz organov v prebavilih - želodec, dvanajsternik, trebušna slinavka, tanek in debel črevesja) in hepatocelularne odpovedi:

  • krvavitev iz žil v požiralniku, želodcu in danki;
  • ascites (kopičenje tekočine v trebušni votlini);
  • jetrna encefalopatija (demenca) - bolniki ne hodijo več v vesolju in času, ne prepoznajo svojih ljubljenih, obdobja agresivnega vedenja zamenja koma;
  • znižanje krvnega tlaka;
  • povišan srčni utrip;
  • otekanje spodnjih okončin;
  • subkutano krvavitev.

Fulminantna oblika vodi do akutne odpovedi jeter in s tem do smrti.

Diagnostika

Laboratorijske metode

Laboratorijske metode pregleda se izvajajo za oceno resnosti virusnega hepatitisa E in za določitev oblike bolezni:

Virusni hepatitis E. Vzroki, simptomi, zdravljenje in preprečevanje

Virusni hepatitis E (HEV) je akutna virusna bolezen s fekalno-oralno mehanizmom prenosa patogena, za katero je značilna ciklična potek in pogost razvoj OPE pri nosečnicah.

ICD-10 koda
B17.2.

Virus hepatitisa E

Hepatitis E virus (HEV) ima sferično obliko s premerom približno 32 nm in je podoben lastnostim kalicivirusa (družina Caliciviridae). Genoma virusa predstavlja enovalentna RNA. Virus hitro zruši pod delovanjem klorastih dezinfekcijskih sredstev. Manj je stabilen v okolju kot HAV.

Epidemiologija hepatitisa E

Vir okužbe - bolniki z akutnim hepatitisom E. Kronični prevoz virusa ni registriran. Virus je odkrit v bolnikovi krvi 2 tedna po okužbi in v blatu teden dni pred pojavom bolezni in v prvem tednu bolezni. Viremia traja približno 2 tedna. HEV je tudi izoliran od živali in ptic, ki so lahko HEV rezervoarji za ljudi. Obstajajo dokazi o prenosu HEV s transfuzijo krvi pri dajalcu z asimptomatsko obliko bolezni in viremijo. Glavni način prenosa je vodni.

Najpogosteje se mučijo moški v starosti od 15 do 40 let. Pri otrocih je bolezen redka. Virusni hepatitis E prevladuje predvsem v državah v razvoju v Aziji in Afriki, kjer povzroča znatne epidemične izbruhe pretežno vodnega izvora ali občasne primere bolezni. Karakteristična je sezonska okužba: povečanje incidence je povezano z začetkom ali koncem deževnega obdobja v jugovzhodni Aziji, v državah Srednje Azije pa je najvišja incidenca jeseni. Periodično povečanje incidence v endemičnih regijah se zabeleži vsakih 7-8 let. Opisani so bili večkratni primeri hepatitisa E, kar je lahko posledica antigenske heterogenosti virusa. Zdravilo HEV se lahko prenese na mater v tretjem trimesečju nosečnosti. V Evropi (vključno z Rusijo) in Severni Ameriki je incidenca virusnega hepatitisa E sporadična in se pri ljudeh, ki se vrnejo iz endemičnih regij, poroča. Opozoriti je treba, da je pri bolnikih s kroničnim hepatitisom (virusnim, avtoimunskim), darovalcem s hemofilijo in tistimi, ki so imeli presaditev ledvic, stopnja odkrivanja anti-HEV IgG visoka, kar potrjuje hipotezo o tveganju za parenteralni prenos virusa od dajalcev.

Patogeneza

Patogeneza ni dobro razumljena. Zdi se, da ima HEV neposreden citopatski učinek. Za hepatitis E je značilna huda potek bolezni v tretjem trimesečju nosečnosti, vendar vzroki tega pojava niso znani. Osnova hudega poteka bolezni je velika nekroza hepatocitov, razvoj trombohemoragičnega sindroma zaradi ostrega pomanjkanja plazemskih faktorjev hemostaze in hemolize, kar vodi do ARF. V teh primerih lahko edem možganov in DIC povzroči smrt.

Simptomi hepatitisa E in klinične slike

Inkubacijsko obdobje bolezni je 15-40 dni, v povprečju približno 1 mesec.

Obstajajo ikterične in anikterične oblike bolezni (razmerje 1: 9). Za ikterične oblike, za katere je značilna akutna ciklična, večinoma blaga bolezen (60% vseh primerov). Obstajajo akutni in postopni začetki bolezni. Predikterično obdobje je pogostejše in znaša 2-5 dni, prevladujejo manifestacije sindroma dispepsije. Kratkoročna zvišana telesna temperatura (pogosto subfebrilna) se pojavijo pri 10-20% bolnikov. Pri približno 20% bolnikov se bolezen začne s spremembo barve urina in razvojem zlatenice. Trajanje ikteričnega obdobja se giblje od nekaj dni do enega meseca (v povprečju 2 tedna), razvoj holestatične oblike z dolgotrajno zlatenico, srbenje kože je možno.

Na 1% bolnikov z ikteričnih oblike virusnega hepatitisa E razvije fulminantni hepatitis. Težka za opazili v nosečnosti hepatitisa E (predvsem III trimesečju), in tudi ob rojstvu otroka za prvi teden po rojstvu. Znanilci tak trend tudi v preicteric obdobju bolezni se lahko izrazi s simptomi zastrupitve, povišana telesna temperatura, dispeptičnimi sindrom, bolečine v desnem zgornjem kvadrantu.

Po videzu zlatenica hitro rastočih simptomov jetrne encefalopatije do razvoja kome. Na tej točki označeni hemolizo, hemoglobinurijo, oligoanuria in izrazito sindrom hemoragični z zmanjšano aktivnostjo povzročene (do 2-7% običajne izvedbe) hemostaze dejavniki zunaj protrombinskega kompleksa (II, VII, X). Z razvojem sindroma hemoragične obstaja ogromen prebavil, maternice in druge krvavitve, ki pogosto privede do smrti. Nosečnost v večini primerov konča z intrauterino smrt ploda, splav, prezgodnji porod. Živorojenih vsaka druga oseba umre v roku enega meseca. V endemičnih regijah hepatitisa E pri nosečnicah v 70% primerov so fulminantni. Smrtnost presega 50%, zlasti v trimesečju III.

Diagnoza hepatitisa E

Prisotnost hepatitisa E lahko kaže na:
- predpostavka prenosa vodnih bolezni;
- obisk endemične države HEV;
- klinične manifestacije, podobne tistim pri hepatitisu A;
- identifikacija hudih oblik s simptomi jetrne encefalopatije, zlasti pri nosečnicah v drugi polovici nosečnosti, zgodnji puerperal
ali doječe matere.

Potrjuje odkrivanje diagnozo anti-HEV IgM v serumu, ki se pojavi v krvi v 3-4 tednih po okužbi in po nekaj mesecih izginejo.

Diferencialna diagnostika

Razločevanje med hepatitisa E in drugega virusnega hepatitisa in akutne FH (noseča). Za razliko od akutne zamaščena jetra hepatitisa E značilno večje (več kot 20 standardov) povečano aktivnost ALT in AST. V akutni maščobne hepatoz točki v bistvu normalno transaminaze aktivnost, nizke ravni celotnega proteina, z negativnimi rezultati na proučevanju anti-HEV IgM.

Zdravljenje s hepatitisom E

Hospitalizacija je potrebna. Tabela 5 in 5A, poldvojni način.

Etiotropna terapija je odsotna.

V virusnega hepatitisa E uporabljen enak spekter terapevtskih posegov, kot v drugih akutnem virusnem hepatitisu blage do zmerne resnosti. Pri težkih tokov zdravljenja hepatitisa B se izvaja v enotah (so oddelki) intenzivno nego z uporabo vseh sredstev in metod, namenjenih za preprečevanje in zdravljenje jetrne encefalopatije, thrombohemorrhagic sindroma, vključno z uporabo kortikosteroidov, inhibitorjev proteaze, kisikom, disintoxication terapijo, krioplazmy, zunajtelesna metod razstrupljanja. Z razvojem virusnega hepatitisa E pri nosečnicah splava ni indicirana.

Priporočljivo je skrajšati delovno dobo in njihovo anestezijo.

Bolniki se iz normalizacije kliničnih in biokemičnih parametrov odvedejo v bolnišnico, ki jim sledi nadaljnje ukrepanje po 1-3 mesecih po odvajanju.

Preprečevanje

Posebni preventivni ukrepi

Cepivo proti virusnemu hepatitisu E poteka v kliničnih preskušanjih. Pri nosečnicah, ki živijo na endemičnih območjih, je priporočljivo uporabljati specifičen imunoglobulin v profilaktične namene.

Nespecifična

Ukrepi za izboljšanje oskrbe z javno vodo, higienske postopke za zmanjšanje incidenca hepatitisa A so učinkoviti proti hepatitisu in E. Velikega pomena je zdravstvena vzgoja med prebivalstvom, ki je namenjen pojasnjevanju nevarnosti uporabe vode iz odprtih rezervoarjev (kanali, jarki, reke) za pitje, pranje zelenjave brez toplotne obdelave itd

Virusni hepatitis E

Virusni hepatitis E je okužba jeter nalezljive narave. Okužba ima fekalno-oralni mehanizem prenosa, je akutna, ciklična in zelo nevarna za nosečnice. Inkubacijsko obdobje virusnega hepatitisa E lahko traja do 2 meseca. Klinična slika bolezni je zelo podobna simptomom virusnega hepatitisa A. Diferencialna diagnoza poteka z določitvijo specifičnih virusnih antigenov s PCR. Izvede se vzporedni pregled jeter (ultrazvok, biokemijski testi jeter, jetrna MRI). Zdravljenje virusnega hepatitisa E vključuje dietno terapijo, simptomatsko in detoksikacijo.

Virusni hepatitis E

Virusni hepatitis E je okužba jeter nalezljive narave. Okužba ima fekalno-oralni mehanizem prenosa, je akutna, ciklična in zelo nevarna za nosečnice. Hepatitis E je pretežno razdeljen v tropskih državah in regijah, kjer oskrba s čisto vodo prebivalstvu ni dovolj (srednjeazijske države).

Značilnosti patogena

Virus hepatitisa spada v rodu Calicivirus, vsebuje RNA, ima manj odpornosti proti zunanjemu okolju kot virus hepatitisa A. Patogen ohranja svojo sposobnost preživetja pri 20 ° C in manj, medtem ko med zamrzovanjem in naknadno odmrzovanjem umre, so klor in jod dobro inaktivirani razkužila. Rezervoar in vir virusa hepatitisa E sta bolni ljudje in nosilci okužbe. Čas človeške okužbe ni bil ustrezno raziskan, vendar je verjetno nalezljiva na istih datumih kot pri hepatitisu A.

Virus hepatitisa E se prenaša preko fekal-oralnega mehanizma predvsem z vodo. V redkih primerih (v primeru onesnaženja posode, gospodinjskih predmetov z virusom) se prenese kontaktno gospodinjstvo. Kontaminacija hrane je mogoča z jedjo surovih lupinarjev. Prevlada vodotokov distribucije okužb potrjuje nizke žarišča, pojav epidemij zaradi sezonskih padavin, spremembe v nivoju podzemne vode. Najvišja naravna občutljivost - pri nosečnicah po 30 tednih nosečnosti. Odložena okužba najbrž ostane dolgotrajna imuniteta.

Simptomi virusnega hepatitisa E

Klinični potek virusnega hepatitisa E je podoben kot pri okužbi z virusnim hepatitisom A. Inkubacijsko obdobje traja od 10 do 60 dni, v povprečju 30-40 dni. Začetek bolezni je običajno postopen. V predikteričnem obdobju bolezni pacienti opažajo šibkost, splošno slabo počutje, zmanjšan apetit, v tretjini primerov se pojavi navzea in bruhanje. Večina bolnikov se pritožuje zaradi bolečine v desnem hipokondriju in zgornjem delu trebuha, pogosto precej resne. V nekaterih primerih je bolečina v trebuhu prvi znak okužbe. Temperatura telesa običajno ostane v normalnem območju ali se dvigne na podfabrele. Izpuščaj se običajno ne opazi na artralgijo.

Trajanje predikteričnega obdobja je lahko od enega do devet dni, po katerem se pojavijo znaki funkcionalne okvare jeter: urin postane temen, blato postane razbarvano, najprej sklero, nato pa koža postane rumenkasta (v nekaterih primerih zelo intenzivna). Biokemijska analiza krvi v tem obdobju ugotavlja povečanje ravni bilirubina in aktivnosti jetrnih transaminaz. Za razliko od virusnega hepatitisa A, s to okužbo z razvojem ikteričnega sindroma, ni nobenih regresij simptomov zastrupitve. Slabost, pomanjkanje apetita in bolečine v trebuhu ostajajo, lahko se pojavi srbenje (povezano z visokimi koncentracijami žolčnih kislin v krvi). Obstaja povečanje jeter (rob jeter lahko izstopi iz pod obalnim lokom za več kot 3 cm).

Po 1-3 tednih se klinične manifestacije začnejo regresirati, prihaja do obdobja okrevanja, ki lahko traja 1-2 meseca do popolne normalizacije stanja telesa (po laboratorijskih testih). Včasih je bolj dolgotrajen potek okužbe. Pri hudem hepatitisu E je hemolitični sindrom povezan s hemoglobinurijo, krvavitvijo in akutno ledvično odpovedjo. Hemoglobinurija se pojavi pri 80% bolnikov z virusnim hepatitisom E s hudim tokom in v vseh primerih razvite jetrne encefalopatije.

Hemoragični simptomi so lahko zelo izraziti, za katere je značilna velika notranja (želodčna, črevesna, maternična) krvavitev. Stanje bolnikov in resnost hepatitisa sta neposredno odvisna od koncentracije plazemskih koagulacijskih faktorjev. Zmanjšanje njihovega števila in zmanjšanje aktivnosti plazemskih proteaz prispeva k opaznemu ponderiranju bolnikovega stanja in poslabšanju kliničnih simptomov do grožnje razvoja jetrne encefalopatije.

Noseče ženske, ki so okužene z virusnim hepatitisom E, ponavadi zelo težko prenesejo okužbo, ki se razvije predvsem po 24 tednih nosečnosti. Karakteriziran je zaradi močnega poslabšanja tik pred porodu ali spontanim splavom. Pojavijo se hemoragični sindrom, pri porodu se močno krvavi, se jetrna encefalopatija hitro razvija, do hepaticne kome (napredovanje simptomov se pogosto pojavi v 1-2 dneh). Pogostna fetalna smrt, ledvično-jetrni sindrom.

Zapleti virusnega hepatitisa E so akutna odpoved jeter, jetrna encefalopatija in koma, notranja krvavitev. Pri 5% bolnikov virusni hepatitis E prispeva k razvoju ciroze jeter.

Diagnoza virusnega hepatitisa E

Specifična diagnoza viralnega hepatitisa E temelji na odkrivanju specifičnih protiteles (imunoglobulini M in G) z uporabo seroloških metod in odkrivanju virusnih antigenov z uporabo PCR.

Preostali laboratorij in diagnostični ukrepi so namenjeni razjasnitvi funkcionalnega stanja jeter in ugotavljanju groženj zapletov. Ti vključujejo: koagulogram, teste delovanja jeter, ultrazvok jeter, MRI itd.

Zdravljenje virusnega hepatitisa E

Zdravljenje blagih in zmernih oblik pacientov z virusnim hepatitisom E je na voljo v oddelkih za infekcijske bolezni v bolnišnici, predpisana je prehrana (prikazana je tabela št. 5 po Pevsnerju - varčna prehrana z zmanjšano vsebnostjo maščobnih kislin in bogata z vlakni) in bogato pitje. Simptomatsko zdravljenje (antispazmodično, antihistaminsko) glede na indikacije. Po potrebi se izvede peroralna razstrupljanje z raztopino 5% glukoze.

V hudih primerih se bolniki zdravijo v enoti za intenzivno nego, izvaja se infuzijska terapija za detoksikacijo (solinske raztopine, glukoza, mešanice elektrolitov), ​​zaviralci proteaz, prednizon je indiciran, kot je navedeno. Z grožnjo hemorogičnega sindroma, pentoksifilina, predpisuje etamzilat. Z masivno notranjo krvavitvijo - transfuzijsko plazmo, maso trombocitov.

Posebna pozornost je namenjena zdravljenju nosečnic. Vprašanje prezgodnje dostave se odloči posamično in ukrepi se pogosto izvajajo v nujnem splavu.

Napovedovanje in preprečevanje virusnega hepatitisa E

Najpogosteje se virusni hepatitis E konča z okrevanjem, vendar huda oblika bolezni ogroža razvoj življenjsko ogrožajočih zapletov: ledvična in jetrna insuficienca, jetrna koma. Smrtnost pri bolnikih z virusnim hepatitisom E je 1-5%, ta indikator med nosečnicami doseže 10-20%. V primeru okužbe z virusnim hepatitisom E oseb, ki trpijo za hepatitisom B, je napoved znatno slabša, smrt s to kombinacijo se pojavi v 75-80% primerov.

Splošno preprečevanje virusnega hepatitisa E je izboljšanje življenjskih pogojev prebivalstva in nadzor stanja vodnih virov. Individualno preprečevanje pomeni upoštevanje sanitarnih in higienskih standardov, uporabo kakovostne vode iz zanesljivih virov. Posebno pozornost na preprečevanje virusnega hepatitisa E je zaželeno, da nosečim ženskam potujejo v epidemiološko prikrajšane regije (Uzbekistan, Tadžikistan, Severna Afrika, Indija in Kitajska, Alžirija in Pakistan).

Razvoj viralnega hepatitisa E

Hepatitis E povzroča virus RNK (HEV), ki spada v družino kalcivirusov. V primerjavi s HAV je manj odporen na kemične in toplotne učinke.

Vir okužbe ?? bolna oseba. Kronični prevoz HEV in kronične oblike akutnega virusnega hepatitisa E (AUGE) niso opisani. Na ozemlju Rusije je redka, predvsem v obliki uvoženih zadev.

Glavni način prenosa? fekalno-oralno (prevladujoča vloga pripada plovni poti prenosa).

Občutljivost na hepatitis E: največji delež primerov je pri ljudeh, starih od 15 do 40 let, 30% otrok. Po bolezni se tvori stabilna imuniteta, vendar ni vseživljenjska.

Sezonska jesen-zima v državah z zmernim podnebjem; v vročih državah je incidenca višja v obdobju deževnice.

Mehanizem razvoja akutnega virusnega hepatitisa E je podoben patogenezi akutnega virusnega hepatitisa A. HEV ima citolitični učinek na hepatocite. Imunski mehanizmi so vpleteni tudi v poškodbe jeter. IgM anti-HEV, odkriti v serumu, služi kot poseben označevalec za AUHE. Dodatnega pomena je odkrivanje virusnega antigena v blatu.

Virusni hepatitis E

Predstavljeni so etiologija, epidemiologija, zgodovina širjenja, patogeneza in klinična slika virusnega hepatitisa E. Načela diagnoze hepatitisa E so opisana na podlagi kliničnih, epidemioloških in laboratorijskih podatkov, pristopov zdravljenja

Predstavljena sta bila etiologija, epidemiologija, virusna hepatitis E bolezen. Načela diagnoze hepatitisa so temeljile na kliničnih, kliničnih in kliničnih študijah.

Virusni hepatitis E je akutna virusna nalezljiva bolezen s fekalno-oralno mehanizmom prenosa patogena, za katero je značilno predvsem prenos vode, akutni ciklični potek in pogost razvoj akutne jetrne encefalopatije pri nosečnicah [7]. Koda bolezni ICD-10: B17.2.

Etologija. Hepatitis E virus (HEV) ima sferično obliko s premerom približno 32 nm, gen je predstavljen z enim vijačnimi RNA in je v svojih lastnostih podoben kalicivirusom (družina Caliciviridae). Dezinfekcijska sredstva, ki vsebujejo klor, uničijo virus. Virus hepatitisa E v okolju je manj odporen od virusa hepatitisa A [6, 7].

Epidemiologija. Vir okužbe so bolniki s katerokoli obliko hepatitisa, tako izbrisani kot anikterični. Virus v pacientovi krvi se odkrije 2 tedna po okužbi in v fecesu teden pred pojavom bolezni in prvi teden bolezni. Virusemija traja približno 2 tedna.

Glavni način prenosa bolezni je voda, pogosteje so moški bolni v starosti od 15 do 40 let, bolezen je pri otrocih manj pogosta. Epidemični izbruhi, pogosto vodni, so zabeleženi v državah Srednje Azije, Afrike in Latinske Amerike. Endemične države - Bolivija, Mehika, Kitajska, Tajvan, Indija, Turkmenistan, Kazahstan, Tadžikistan, Uzbekistan. Delež hepatitisa E (HE) v strukturi akutnega virusnega hepatitisa (AVH) med izbruhi se giblje od 64,7% do 80% in v pogojih občasne morbidnosti z 10% na 18,8%. Stopnja incidence HE se giblje od 50,9-357,0 na 100.000 prebivalcev v Indiji in od 0,8% do 25% v republikah Srednje Azije [1, 5, 7-10]. Pogostost odkrivanja protiteles proti virusu HE je med prebivalci teh regij 23,8-28,7%, v državah z zmernim in mrzlim podnebjem pa je stopnja odkritja protiteles 5,2% [12]. Delež CGU v strukturi GPG je od 0,5% v Evropi in do 12,6% na nekaterih ozemljih Rusije. Toda v zadnjih letih se je med prebivalci, ki živijo v neendemičnih regijah, povečalo število CU-jev, ki niso povezana z endemičnimi regijami (avtohtoni (grški: avtohtoni - lokalni, avtohtoni) hepatitis E). V znanstveni literaturi so predstavljeni primeri avtohtone Hé v Nemčiji, na Danskem, v Franciji, na Nizozemskem in na Japonskem [12].

Študije, izvedene v šestih regijah Rusije (Moskve in Sverdlovskih regijah, Rostov-na-Donu, republiki Tyva in Yakutia, Habarovskem teritoriju) v različnih starostnih skupinah (1000 ali več pregledanih v vsaki regiji), so odkrile prisotnost protiteles proti virusu HU (2,1-7,5%). V starostnih skupinah je stopnja odkritja protiteles proti virusu hepatitisa E (anti-HEV) v nekaterih regijah 25-28%. Vsi ti podatki kažejo na latentno kroženje virusa v Rusiji, saj v Rusiji ni uradne registracije CGU. Izbruh CGU je bil v regiji Kovrov v Vladimirju pri 12 bolnikih (5 moških in 7 žensk), starih od 31 do 81 let. Pri pojasnitvi zgodovine epidemije je bilo ugotovljeno, da nobeden od bolnikov ni šel izven regije Vladimirja in ni bil v stiku z ljudmi, ki prihajajo iz južnih regij, vendar so vsi uporabili vrelo vodo, vključno z vodo iz pipe. Diagnozo HE so potrdili tudi na podlagi kliničnih in laboratorijskih podatkov. Vsi bolniki niso imeli označevalcev viralnega hepatitisa A, B in C ter okužbe z virusom Epstein-Barr in citomegalovirusom, vendar so odkrili protitelesa IgM in IgG razredov virusa hepatitisa E ter virusno RNA. V Nižnem Novgorodu je stopnja incidence HE znašala 6,9 na 100.000 odraslih [3, 4]. Virus HE je bil odkrit pri živalih (merjasci, prašiči, ptice, divje podgane itd.) In vloga hepatitisa E pri živalih pri razvoju akutnega hepatitisa E pri človeku je bila dokazana. Živali podpirajo kroženje virusa hepatitisa E v naravi, tj. Hepatitis E je okužba zooanthroponotic [6].

Skupini z večjim tveganjem za okužbo z HE so vključeni živinorejci, ki se ukvarjajo z oskrbo s prašiči, zaposleni v obratih za predelavo mesa, ki se ukvarjajo s primarno predelavo trupov in delajo v klavnicah [3, 4, 8, 9, 11, 13]. Pri živalih (prašičih, govedu in drugih) in pticah z asimptomatsko virusno gensko spremenjeno gensko spremenjeno gensko spremenljivko zaznamujejo markerje virusa od 0,5% do 70% [2-4, 8, 11]. Hepatitisa E se redko prenaša s stika med osebo in osebo, saj je glavna pot prenosa voda, pogosteje so ljudje, stari od 15 do 29 let, bolezen otrok manj verjetna. Obstajajo dokazi o prenosu hepatitisa E s transfuzijami krvi pri asimptomatskem dajalcu z viremijo, kar lahko prispeva k prenosu parenteralne okužbe v endemičnih regijah. V tretjem trimesečju nosečnosti je mogoče prenesti virusa hepatitisa iz nosečnega ploda. Podatkov o prenosu virusa s spolom ni. Razvidna je sezonskost pojavnosti hepatitisa E: povečanje incidence je posledica začetka ali konca deževnega obdobja v jugovzhodni Aziji, v državah Srednje Azije pa se vrh okužbe zgodi jeseni.

Zvišanje incidence v endemičnih regijah se zabeleži vsakih 7-8 let. Opisani so bili večkratni primeri hepatitisa E, kar je lahko posledica antigenske heterogenosti virusa hepatitisa E [6, 7].

Zgodovina in distribucija. Izbruh hepatitisa E, ki je bil dokumentiran, je bil registriran v Indiji v New Delhiju leta 1955, ko je kljub klorovanju vode obolelo približno 29 tisoč ljudi, ki so uporabili onesnaženo vodo z neobdelano kanalizacijo. Podobni izbruhi hepatitisa so poročali v Ahmedabadu (Indija) leta 1975, 1976. Vsi ti izbruhi so bili obravnavani kot epidemije hepatitisa A, vendar retrospektivna analiza seruma bolnih bolnikov (Wong D. et al., 1980) ni odkrila protiteles IgM proti virusu hepatitisa A (anti-HAV-IgM) [6]. Glede na epidemiološke in klinične značilnosti izbruha, izključitev etiološke vloge virusa HA, je bilo predlagano, da obstaja predhodno neznani povzročitelj virusnega hepatitisa. Mnogi raziskovalci, ki so študirali hepatitis, niso mogli odkriti novega virusa pod mikroskopom. Akademik M.S. Balayan iz raziskovalnega inštituta za virusologijo leta 1983 je to uspel, storil pa je dejanja samo-okužbe. Sodeloval pri odpravi izbruha virusnega hepatitisa v Turkmenistanu, je pio material pri bolniku z virusnim hepatitisom, na 37. dan okužbe je razvil bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje, zvišano telesno temperaturo. Žolč se je pojavila na 43. dan okužbe. Ikterno obdobje je trajalo 25 dni. Po nastopu simptomov hepatitisa je začel zbirati gradivo od sebe za raziskovanje. Tako je bil izoliran novi virus, ki je povzročil hepatitis v laboratorijskih živalih, opazili v elektronskem mikroskopu in ga pozneje označili kot virus hepatitisa E.

Do nedavnega je bil izključen kronični prevoz virusa E, vendar so pri bolnikih, ki so prejemali imunosupresive, dokazali napredovanje akutnega HU na kronični tok in cirozo.

Patogeneza. Patogeneza ni dobro razumljena. Zdi se, da ima HE virus neposreden citopatski učinek in poškodbe okuženih hepatocitov. Značilnost HE je hudo potek bolezni pri nosečnicah v tretjem trimesečju, vendar vzroki tega pojava niso jasni. Za hude oblike bolezni je značilna velika ogroženost hepatocitov z razvojem hemolize in akutne odpovedi jeter. Vzrok smrti v teh primerih je razvoj jetrne odpovedi v jetrih ali ledvicah [6, 7].

Klinična slika. Inkubacijsko obdobje bolezni se giblje od 15 do 45 dni, vendar v večini primerov bolezen traja približno 1 mesec. Med epidemijskimi izbruhi se pogosteje zabeležijo anikterične in izbrisane oblike bolezni. Ikterične oblike se pogosto pojavljajo v blagi obliki in jih karakterizira ciklična narava bolezni [1, 3, 4, 8, 15]. Začetek bolezni je lahko akuten in postopen. Perikterično obdobje, ki traja 3-5 dni, poteka v skladu s dispepsičnim sindromom - slabostjo, bruhanjem, izgubo apetita, težo ali bolečino v desnem hipohondriju z različno intenzivnostjo. Šibkost se pojavi in ​​napreduje. Zvišana telesna temperatura (pogosto subfebrilna) je 10-20% bolnikov. Pri 20% bolnikov se bolezen začne s spremembo barve urina in iztrebkov, pojavom zlatenice. Ikterno obdobje traja od nekaj dni do enega meseca (v povprečju 2 tedna), razvoj holestatične oblike z dolgotrajno zlatenico, srbenje kože je možno. V nasprotju s hepatitisom A, s pojavom zlatenice se stanje bolnikov ne izboljša, simptomi dispepsije ostajajo, zastrupitev, bolečina v desnem hipohondriju, znatno povečanje jeter in povečana vranica. Skupno trajanje kliničnih pojavov bolezni je približno 2-3 tedne. Pri večini bolnikov, v odsotnosti obremenjenega prezorbidnega ozadja (kronične bolezni jeter), se bolezen konča z okrevanjem. Po bolezni se tvori dolgotrajna imuniteta po okužbi.

V letih 2011 in 2012 v oddelku za hepatitis nalezljive klinične bolnišnice št. 2 (IKB št. 2) so bili bolnišnični zdravljeni bolniki z virusnim hepatitisom E. Predstavljamo si lastno opazovanje bolnika s virusnim hepatitisom E.

Pacient R., 55 let, je bil 21. februarja 2012 sprejet v bolnišnico z neposredno diagnozo virusnega hepatitisa.

Zbolel je 2. 12. 2012, ko se je pojavila navzea, šibkost in zmanjšal apetit. 13. februarja se je mrzla mrzlica, navzea, šibkost in slabi apetit. 14. februarja 2012 sem opazil spremembo barve urina in iztrebkov (temen urin, ahalno blato). 15. 2. 12, temperatura telesa je narasla na 38,5 ° C, spanje je motilo (nespečnost ponoči in zaspanost čez dan). 18.02.12, pojavila se je žilavost kože in sklera. Usmerjen v bolnišnico v številko ICB 2.

Iz epidemiološke zgodovine je bilo ugotovljeno, da pacient živi v ločenem stanovanju, zanika stik z nalezljivimi bolniki. Iz Moskve ni zapustil. Vodne pijače, neokrnjene, iz pipe.

Pogoj pri vnosu srednjega. Rumena koža in Sclera svetla. Srčni zvoki so prikriti, ritmični. Pulse 84 utripov na 1 minuto, BP 120/70 mm RT. st. V pljučih vezikularno dihanje. Jezik je prevlečen z belim cvetjem, mokro. Stomak je mehak, neboleč. Jetra je očitna 2 cm pod obalnim lokom, vranica ni otipljiva. Kompletna krvna slika ob vstopu v bolnišnico 02.22.12: levkociti - 8,6 × 10 9 g / l, eritrociti - 4,88 × 10 12 g / l, hemoglobin - 148 g / l, pas 1% segment-jedrska - 64%, eozinofil - 3%, limfociti - 25%, monociti - 7%, ESR - 5 mm / h.

Splošna analiza urina z dne 02.22.12: specifična teža - 1015, pH reakcije - 7,5, bilirubin ++, levkociti - 0-1 v vidnem polju, rdeče krvne celice 0-1 v vidnem polju.

Biokemijska analiza krvi iz 02.22.12: skupni protein 70 g / l, sečnina - 3,8 mmol / l, kreatinin - 90 μmol / l, bilirubin - 152/82 mmol / l, alanin aminotransferaza (ALT) - 1094 enot / l, aspartat-aminotransferaza (AST) - 204 U / ul alkalne fosfataze (ALP) - 279 mmol / l, holesterol - 4,7 mmol / l, glukoza - 7,8 mmol / l gama-glutamil transpeptidaza (GGT) - 269 enot / l.

Protrombinski indeks iz 02.22.12 je 100%. ELISA z dne 02.24.12: HBsAg - negativen, anti-Hbcor-IgM-negativen, anti-HAV-IgM-negativen, anti-HCV-negativen; RNK HCV, RNK HGV od 03.03.12 - ni zaznan, odkrit Anti-HEV-IgM.

Ultrazvok od 02.24.12 Zmerno povečanje in razpršene spremembe v parenhimmi jeter in vranice. Eho znaki hemangioma na desni strani jeter. Eho znaki kroničnega calculous holecystitis. Difuzne spremembe parenhima trebušne slinavke.

Na podlagi kliničnih in epidemioloških podatkov ter laboratorijskih podatkov je bila opravljena diagnoza: akutni virusni hepatitis E, ikterična oblika, zmerna.

Sočasna diagnoza: diabetes mellitus odvisen od insulina, kronični calculous holecystitis.

Bolnik izvedemo razstrupljanje terapija (fiziološke raztopine intravensko - Xlosol), antispazmodikov, encimi Geptor 800 mg intravensko, izofani inzulinske 25 enot zjutraj in zvečer subkutano NovoRapid 10 enot zjutraj, popoldne in zvečer subkutano.

Bolnikovo stanje se je izboljšalo. Nobenih pritožb. Ostanejo podobnost kože in sklerje. Jetra je razkošna pod kostno loko 0,5 cm. Stol je obarvan. Urin je svetel.

Biokemijska analiza krvi od 9.03.12.: skupni protein - 64 g / l, sečnina - 3,4 mmol / l, kreatinin - 82 μmol / l, bilirubin - 72/39 μmol / l, ALT-236 u / AST - 125 enot / l, alkalna fosfataza - 183 mmol / l, glukoza - 4,5 mmol / l, GGT - 60 enot / l.

Pacient je bil odpuščen pod nadzorom doktorja okužbe 12.03.12.

Pri 1% bolnikov z ikteričnimi oblikami virusnega HU se razvije fulminantni hepatitis. Posebnost hepatitisa E je huda potek bolezni pri nosečnicah, zlasti v tretjem trimesečju, pa tudi v prvem tednu po rojstvu. Že v preikteričnem obdobju imajo simptome zastrupitve, dispepsičnega sindroma, zvišane telesne temperature, bolečine v desnem hipohondriju. Po pojavu zlatenice se simptomi hepatične encefalopatije hitro povečajo do razvoja kome. Značilne so hemoliza, hemoglobinurija, oligoanurija in izrazit hemoragični sindrom, ki ga povzroča zmanjšanje aktivnosti (do 2-7% norme) hemostaznih faktorjev, vključenih v protrombinski kompleks (II, VII, X). Obstajajo velike nosne, gastrointestinalne, maternice in druge krvavitve, ki so pogosto neposredni vzrok smrti. Nosečnost se pogosto konča s fetalno smrtjo, splavom, prezgodnjim porodom. Od živih rojenih, polovica otrok umre v roku enega meseca. Smrtnost pri nosečnicah je registrirana pri 10%, v tretjem trimesečju nosečnosti pa 20-40%, v nekaterih primerih 70% [6, 7].

Diagnoza Diagnoza GE je določena na podlagi kliničnih, epidemioloških in laboratorijskih podatkov. Razlogi za prevzem CGU so:

  • bivanje v inkubacijskem obdobju v regijah, ki v GEU niso bile uspešne;
  • informacije o potencialni onesnaženosti vodnih virov;
  • neupoštevanje osebne higiene;
  • indikacije takih primerov med okoliškim bolnikom;
  • večinoma otrok ni bolan, temveč mladi (star 15-40 let);
  • prevalenca anikteričnih oblik bolezni;
  • simptomi bolezni, kot je hepatitis A;
  • pomanjkanje izboljšanja bolnikovega stanja s pojavom zlatenice;
  • opredelitev hudih oblik bolezni s simptomi jetrne encefalopatije, pogosto pri nosečnicah v drugi polovici nosečnosti, zgodnjem obdobju po porodu ali pri doječih materah;
  • klinični simptomi bolezni, kot je virusni hepatitis A;
  • identifikacija hudih oblik s simptomi jetrne encefalopatije, zlasti pri nosečnicah v drugi polovici nosečnosti, v zgodnjem obdobju po porodu ali pri doječih materah;
  • izključitev viralnega hepatitisa drugačne etiologije glede na negativne rezultate študije krvnega seruma bolnikov zaradi prisotnosti markerjev akutne faze hepatitisa;
  • hiperfermentemija (ALT, AST);
  • hiperbilirubinemija (predvsem zaradi vezane frakcije);
  • odkrivanje anti-HEV-IgM z ELISA v serumu, ki se pojavijo v krvi 3-4 tedne po okužbi in izginejo po nekaj mesecih;
  • PCR odkrivanje virusa RHV virusa.

Razlaga rezultatov: odkrivanje protiteles razreda IgM proti virusu CGU ELISA v serumu ali virusne RNA s PCR GE v blatu ali bolezni serumu šteje za etiološko potrjeno in obvezna registracija in registracija kot akutnem virusnem hepatitisu etiologij neprečiščeno [14].

Detekcija anti-HEV-IgG se obravnava kot prej prenesen hepatitis E in je pokazatelj imunitete [8].

Serološki pregled za prisotnost protiteles IgM proti virusu HE za diagnostične namene se opravi v skladu s kliničnimi indikacijami in vsem osebam, ki so bile sprejete v bolnišnicah z infektivnimi bolnišnicami s predhodno diagnozo virusnega hepatitisa.

Zdravljenje. Obvezna hospitalizacija v bolnišnici nosečnic, puerpera v zgodnjem obdobju po porodu in pri bolnikih s hudim hepatitisom je potrebna. Nekateri strokovnjaki ne priporočajo hospitalizacije bolnikov v bolnišnici z blago in zmerno obliko bolezni. V virusni GE se uporablja isti kompleks terapevtskih ukrepov kot pri drugih akutnih virusnih hepatitisih z blago do zmerno resnostjo. Etiotropna terapija ni razvita. Bolnikom z blago obliko bolezni je predpisana osnovna terapija, ki vključuje ustrezno dieto (tabela št. 5) in varčen režim. Bolniki niso priporočeni ocvrti, dimljeni, kisle jedi, svinjina, jagnjetina. Alkohol je prepovedan. Hrana mora vsebovati zadostno količino ogljikovih hidratov (žitarice, bel kruh, krompir, medu, jam, sladek sadja, zrelo), visoko kakovostne živalske beljakovine (skuto, z nizko vsebnostjo maščob meso, ribe) in prebavljive maščobe (maslo, rastlinska olja, nizko vsebnostjo maščob kislo smetano). Priporočljivo je piti veliko tekočin (do 2-3 litra na dan) šibko kuhanega čaja z mlekom, medom, marmelado, kot tudi odlomki iz vrtnic, sveže pripravljenega sadnega in jagodičja sokov, kompoti, alkalnih mineralnih vod.

Bolniki z zmerno obliko DUE za namene razstrupljanja predpisanih kelatorji in slabost, bruhanje (Enterosgel Laktofiltrum, Enterodez et al.) -. Intravensko infuzijo 5% raztopine glukoze, polyionic raztopine in druge paciente s kronično zastrupitvijo z alkoholom predpisano Geptral prva dva tedna i.v. 800 mg na dan, nato 2-4 tablete na dan. V primerih sindromu hudo holestaze priporoča formulacij ursodeoksiholično kislino (Ursosan, Ursofalk, Ursodeks), kelatorji, maščobi topnih vitaminov A in E. hudo zdravljenje hepatitisa izvedemo v enotah (so oddelki) intenzivno nego z vsa sredstva in metode za preprečevanje in zdravljenje jetrne encefalopatije, trombohemoragični sindrom; inhibitorjev proteaze, kisikove terapije, in vitro metod razstrupljanja, uporabljamo krioplazmo. Z razvojem hepatitisa E pri nosečnicah splava ni priporočljiva. Pri rojstvu naj si prizadevajo za njihovo skrajšanje in anestezijo. Izvleček iz bolnišnice se opravi po normalizaciji kliničnih in biokemičnih parametrov, ki mu sledi nadaljnje spremljanje po 1, 3 mesecih po odvajanju.

Rekonvalescenti CGU mora biti v ambulanti 1-3 mesece, odvisno od njihovega stanja, dinamike rezultatov krvnih biokemičnih parametrov. V odsotnosti kliničnih in laboratorijskih odstopanj od običajnih kazalcev jih je mogoče odstraniti iz registra. V 6 mesecih je profilaktično cepljenje kontraindicirano, razen tetanusnega toksoida in cepiva proti steklini. Neželeno je izvajati načrtovane operacije, imenovanje hepatotoksičnih zdravil v 6 mesecih po bolezni. Priporočljivo je, da enega od hepatoprotikov določite za osvoboditev s stalno zmerno povečano aktivnostjo ALT in AST: kapsule fosfogliva 2 trikrat dnevno, kapsulo Silimar 1 3-krat na dan, ursodeoksiholne kisline 15 mg / kg na dan. Napoved hepatitisa E je ugodna.

Preprečevanje. Glavni ukrepi za zdravljenje hepatitisa E so sanitarno-higienski in veterinarsko-sanitarni ukrepi, katerih namen je prekiniti fekalno-oralni mehanizem prenosa patogena. Za preprečevanje hepatitisa E je zelo pomembno sanitarno in izobraževalno delo med prebivalstvom, katerega cilj je razložiti nevarnost uporabe vode iz odprtih rezervoarjev (kanalov, rek) za pitje, pranje zelenjave in sadja. Osebe, ki potujejo na endemična državah, ni priporočljivo piti vodo iz naključnih virov, ne jejte hrano, ki ni bilo toplotno obdelano, itd, bi morala biti skladnost z veterinarskimi in sanitarnimi ukrepi:.. opraviti preventivno dezinfekcijo na prašičjih farmah za mlade prenos v prostore za stalno bivanje, spoštovanje procesnih tokov pri podjetjih mesnopredelovalne industrije, zlasti v klavnicah in primarni predelavi trupov. Cepivo je v kliničnem preskušanju.

Literatura

  1. Balayan M. S. Virusni hepatitis E // Ross. revije Gastroenterologija., Hepatol., Koloproktol. 1995, str. 5, št. 2, str. 32-37.
  2. Virusa hepatitisa B Balayan pri živalih // Svet viralnega hepatitisa. 2000, št. 1, str. 3-4.
  3. Bystrov T.N., Polyanina A.V., Knyagina O.N. Karakterizacija okužbe z virusom hepatitisa v podnebni coni // Medicinski almanah. 2010, št. 2, str. 236-239.
  4. Bystrova T. N., Polyanina A. V., Knyagina O. N. Kvalitativni in kvantitativni parametri epidemičnega procesa okužbe s hepatitisom E na ozemlju srednjeevropske regije Rusije // Svet virusa hepatitisa. 2010, št. 1, str. 9-13.
  5. Ibrahim El Morsy. Širjenje hepatitisa E med populacijo endemičnih in neendemičnih regij sveta: povzetek avtorjev. razd.... Cand. dragi znanosti. M.: 2004. 19 str.
  6. Nalezljive bolezni: nacionalno vodstvo. Pod ed. N. D. Yushchuk, Y. Ya. Vengerov. M.: GEOTAR-Media, 2009. 1056 str.
  7. Predavanja o nalezljivih boleznih. Ed. Akademik RAMS N. D. Yushchuk, korespondenčni član. RANS Yu Ya Vengerova. 3. izd. M.: Medicina, 2007. 1032 str.
  8. Mikhailov M.I., Shakhgildyan I.V., Onishchenko G. G. Enterični virusni hepatitis. M., 2007. 349 str.
  9. Mikhailov M.I., Zamyatina N.A., Poleshchuk V.F. Virusni hepatitis E. Težave študije // Vopr. virusol. 2005, št. 3, str. 20-22.
  10. Rakhimov S. G. Epidemiološke posebnosti hepatitisa A in E v organiziranih vojaških ekipah, ki se nahajajo na območjih z visoko aktivnostjo epidemičnega procesa. Avtor. razd.... k. M. n. N. Novgorod, 2005. 24 str.
  11. Solonin S. A., Kyureghyan K. K., et al. Kroženje virusa hepatitisa E na prašičji farmi // Svet virusa hepatitisa. 2009, št. 1, str. 26-30.
  12. Pomagajte poročilo prof. Dr. M. I. Mikhailova E. Yu. Malinnikova in B. n K. K. Kyureghyan "Avtohtoni hepatitis E" na seji predsedstva oddelka za preventivno medicino 2. novembra 2010
  13. Horonzhevskaya-Mulyar Igor Shevchenko GN, Martyniuk, GA et al. Razširjenost hepatitisa E med delavci prašičjih farm v neendemičnih področjih Rivne regiji severno-zahodnem delu Ukrajine / Mater. conf. "Epidemiol., Diagn. in profil. virusni hepatitis. St. Petersburg, 2006, str. 116.
  14. Zvezna služba za nadzor varstva pravic potrošnikov in človekove blaginje. Zvezni proračunski zavod za znanost "Nizhny Novgorod Raziskovalni inštitut za epidemiologijo in mikrobiologijo. Akademik I. N. Blokhina ". Okužba s hepatitisom E: epidemiologija, diagnosticiranje, preprečevanje. Metodična priporočila. 2011. str 25.
  15. Emerson S.U., Arankalle V.A., Purcell R.H. Termalna stabilnost virusa hepatitisa E // J. Infect. Dis. 2005, sept. 1, 192 (5): str. 930-933.

G. K. Alikeeva, kandidat za medicinske vede
C. Maksimov, dr
N. Kh. Safiullina, kandidat za medicinske vede
Dr. Sundukov, prof
G. M. Kozhevnikova, prof
R. F. Maximov
ND Yushchuk, doktor medicinskih znanosti, profesor, akademik Ruske akademije medicinskih znanosti

GBOU VPO MSMSU jih. A. Evdokimova, Ministrstvo za zdravje in socialni razvoj Rusije, Moskva

Virusni hepatitis E

  • Kaj je virusni hepatitis E
  • Kaj sproži virusni hepatitis E
  • Patogeneza (kaj se dogaja?) Med virusnim hepatitisom E
  • Simptomi viralnega hepatitisa E
  • Diagnoza viralnega hepatitisa E
  • Zdravljenje virusnega hepatitisa E
  • Preprečevanje virusnega hepatitisa E
  • Kateri zdravniki se je treba posvetovati, če imate virusni hepatitis E

Kaj je virusni hepatitis E

Virusni hepatitis E je izbran iz skupine, ki jo sestavljajo hepatitis "niti A niti B", ki temelji na diagnostični označevalec, dokaz fekalno-oralno mehanizmom in pretežno vodne poti prenosa dobimo z naknadnim analize (1980) večjega izbruha v Indiji vodni opazili leta 1955, ki je nato M.C. Balayan et al. (1982) identificirali virusne delce v blatu pacienta z virusnim hepatitisom E in potrdili neodvisnost te nosilne oblike pri izkušnjah samo-okužbe.

Kaj sproži virusni hepatitis E

Vzročni povzročitelj virusnega hepatitisa E je genomski virus RNA, ki je pogojno vključen v rodu Calicivirus, čeprav ima genetsko izrazito velike razlike. Virioni so okrogli, brez supercapsida. Na splošno je virusni hepatitis E manj stabilen kot virusni hepatitis A. Dobro je ohranjen pri temperaturi -20 ° C in nižji. Hitro se uniči z zamrzovanjem in odmrzovanjem, pod vplivom razkužil, ki vsebujejo klor ali jod.

Rezervoar in vir okužbe sta oseba, pacient ali nosilec. Obdobje nalezljivosti vira ni natančno ugotovljeno, verjetno je podobno virusnemu hepatitisu A. V 15% primerih z blago in zmerno obliko je odkrit virus v fecesih v zgodnjih fazah bolezni; pri hudem poteku je pri skoraj 50% bolnikov. Dokazana patogenost viralnega hepatitisa E za šimpanze, prašiče in druge živali.

Mehanizem prenosa je fekalno-oralni, prenosna pot je pretežno vodna. Obstajajo dokazi o širjenju patogena in stiku z gospodinjstvom. Predlagajo možnost okužbe z virusnim hepatitisom E z jedjo surovih lupinarjev. Nizki žari, pojav množičnih bolezni, povezanih z deževnimi letnimi časi in z visokim stanjem na ravni podzemne vode, kažejo na korist vode kot glavnega dejavnika prenosa okužbe.

Naravna občutljivost ljudi je visoka, zlasti pri ženskah v tretjem trimesečju nosečnosti. Relativno redke pare otrok se razlaga z prevlado izbrisanih subkliničnih oblik nad očitnimi, kar otežuje njihovo registracijo. Obstajajo utemeljeni razlogi za domnevo, da je po prenosu bolezni nastala intenzivna imuniteta, ki ostaja, očitno, v celotnem življenju bolnika.

Glavni epidemiološki znaki. Virusni hepatitis E je razširjen v državah s tropskim in subtropskim podnebjem, pa tudi v srednji azijski regiji. Virusni hepatitis E je endemičen na območjih z izredno slabo oskrbo prebivalstva, kar je značilna slaba kakovost vode, ki je epidemično nevarna in ima hudi deficit (območje tveganja). Menijo, da se približno 1 milijon ljudi z virusnim hepatitisom E zboli vsako leto, v azijskih državah pa predstavlja več kot polovico vseh primerov akutnega hepatitisa. Veliki izbruhi vode (s številom primerov 15-20 tisoč) so se zgodili v Indiji, Burmi, Alžiriji, Nepalu, republikah Srednje Azije nekdanje ZSSR (Turkmenistan, Tadžikistan, Uzbekistan, Kirgizistan). Ker ni ločene registracije viralnega hepatitisa E, je zelo težko določiti dejanske stopnje incidence in natančno nozarealno. Vztrajni žari iz viralnega hepatitisa E obstajajo na območju osrednje Azije nekdanje ZSSR, predvsem na nižinskih in visokih območjih. Poleg velikih izbruhov se zabeležijo tudi občasne bolezni. Večinoma vodi pot okužbe določa število epidemioloških značilnosti hepatitisa E: eksplozivno naravo bolezni, starostne strukture neke vrste bolniške, v glavnem vplivajo na ljudi, starih 15-19 let, majhna žarišča v družini, prisotnost ponavljajočih ups bolezni v endemičnih področjih v presledkih 7-8 let, močno izrazita teritorialna nepravilnost v razširjenosti obolevnosti, sezonsko povečanje incidence v poletno-jesenskih mesecih.

Patogeneza (kaj se dogaja?) Med virusnim hepatitisom E

Patogeneza viralnega hepatitisa E ni popolnoma razumljena. Okužba se pojavi s pitjem kontaminirane vode ali hrane. Virus očitno selektivno prizadene hepatocite, kar vodi do nenormalne funkcije jeter in razvoja zastrupitve. V virusnem hepatitisu E se hude oblike bolezni srečujejo veliko pogosteje kot pri virusnem hepatitisu E, v nekaterih primerih pa tudi pri smrti.

Simptomi viralnega hepatitisa E

Simptomi virusnega hepatitisa E spominjajo na potek viralnega hepatitisa A.

Inkubacijsko obdobje je 10-60 dni, pogosteje 30-40 dni. Bolezen se ponavadi začne postopoma. Perikterično obdobje traja od 1 do 9 dni, pogosteje 3-4 dni. V tem času se pri treh bolnikih zabeležijo šibkost, slabo počutje, izguba apetita - slabost, bruhanje. Večina bolnikov ima bolečino v epigastriju in desnem hipohondriju, včasih pa doseže precejšnjo intenziteto in v nekaterih primerih prvi simptom bolezni. Povečanje telesne temperature je precej redko, ponavadi ne več kot 38 ° C. Bolečine v sklepih in urtikarijski izpuščaj niso značilni. Ikteričnih obdobje brez zapletov primerih traja 1-3 tednov, značilna po videzu temnega urina, blata aholichny, zlatenica kože in beločnice (včasih znaten), povečanje jeter (večini bolnikov se zdi izpod vrečo lok na 3-6 cm), hiperbilirubinemija, povečana aktivnost transaminaze. S pojavom zlatenice, v nasprotju s virusnim hepatitisom A, simptomi zastrupitve ne izginejo. Bolniki se še vedno pritožujejo zaradi šibkosti, slabega apetita, bolečine v epigastriju in desnega hipohondrija, lahko subfebrilna, srbeča koža. Obdobje okrevanja traja 1-2 meseca, postopna normalizacija kliničnih in biokemijskih parametrov. V nekaterih primerih je morda dolgotrajen potek bolezni. Značilna značilnost težko bolnih oblik virusnega hepatitisa E je hemoglobinurija kot posledica hemolize rdečih krvnih celic z razvojem akutne ledvične odpovedi in hemoragičnega sindroma. Hemoglobinurija so opazili pri 80% bolnikov s hudimi oblikami virusnega hepatitisa E in pri skoraj vseh bolnikih z akutno jetrno encefalopatijo. Hemoragični sindrom se kaže z gastrointestinalnimi, materničnimi in drugimi krvavitvami in precej pomemben. Obstaja tesna povezava med resnostjo bolezni in stanjem plazemske povezave s hemostazo. Ugotovljeno je, da je močno zmanjšanje števila plazemske koagulacijskih faktorjev in zaviralci proteaz napoveduje poslabšanje in razvoj akutne encefalopatije jeter, napreduje klinične simptome na dnevih 1-2, kar je veliko napovedno vrednost.

V večini primerov se virusni hepatitis E pojavlja v blagih in zmernih oblikah in konča z okrevanjem. Vendar pa je pomembna značilnost, da se pri nekaterih bolnikih, zlasti odraslih, virusni hepatitis E pojavijo v hudih in fulminantnih oblikah z razvojem akutne jetrne encefalopatije in konca pri smrti. Skupna smrtnost viralnega hepatitisa E med izbruhi je 1-5%, med nosečnicami pa 10-20%, zlasti v drugi polovici nosečnosti. Selektivna visoka smrtnost nosečnic se šteje za neke vrste diagnostični znak za epidemije virusnega hepatitisa E. Klinične značilnosti fulminantnih variant virusnega hepatitisa E pri nosečnicah so: pozna nosečnost (ne prej kot 24 tednov); ostro poslabšanje pred porodom (spontani splav) ali takoj po njih: hiter razvoj akutne jetrne encefalopatije s predhodnimi spremembami v prvih dveh tednih bolezni in prehodom v globoko jetrno komo v naslednjih 1-2 dneh; izrazit hemoragični sindrom s povečanim krvavenjem med porodom; pogosta antentalna fetalna smrt; razvoj hepatično-ledvičnega sindroma.

Diagnoza viralnega hepatitisa E

Osnova laboratorijske diagnostike viralnega hepatitisa E je odkrivanje antigenov viralnega hepatitisa E s PCR in odkrivanje IgM in IgG proti antigenom virusnega hepatitisa E.

Diferencialna diagnoza viralnega hepatitisa E je otežena zaradi dejstva, da je klinični potek hepatitisa E v njegovih glavnih manifestacijah podoben drugim virusnim hepatitisom. Pri diferencialni diagnozi je treba upoštevati anamnestične podatke o bivališču bolnika na območjih, ki so neugodna za bolezni (tropske in subtropske regije, srednjeazijske republike CIS). Hepatitis E je pogostejši pri mladih. Če sumite, da je hepatitis E pri nosečnicah, je za potrditev diagnoze potrebna obvezna diagnosticiranje markerja, ker je njihova bolezen najtežja pri velikem številu smrti.

Zdravljenje virusnega hepatitisa E

Zdravljenje virusnega hepatitisa E v nekompliciranih primerih je podobno kot virusni hepatitis A.

Zdravljenje bolnikov z blago in zmerno obliko virusnega hepatitisa E se izvaja v skladu s splošno sprejeto shemo - režimom prehrane, obdelave in zaščite, če je potrebno - razstrupljevalni sredstvi; dajanje kortikosteroidov ni indicirano. Zdravljenje hudih oblik virusnega hepatitisa E je organizirano v oddelkih za intenzivno nego.

Terapija za detoksifikacijo vključuje intravensko dajanje hemodeza, 5-10% raztopine glukoze, izotonično raztopino natrijevega klorida v kombinaciji s pripravki kalija in magnezija. Predpišejo se zaviralci proteaze. Za preprečevanje in zdravljenje hemoragičnega sindroma se uporabljajo trentalni, dicin, transfuzija sveže zamrznjene plazme, trombocitne mase itd.

Načini porodniške taktike za virusni hepatitis E so naslednji:
- redno opazovanje;
- intenzivna oskrba z osnovno boleznijo v pogojih maksimalnega telesnega in duševnega počitka;
- preprečevanje in zdravljenje hemoragičnega sindroma;
- pravočasna identifikacija prekurzorjev ogroženega splava (bolečine v spodnjem delu hrbta, spodnji trebuh, zvišan maternični ton, pojav krvavitve iz genitalnega trakta);
- zdravljenje ogroženega splava.

Ko se začnejo splavi in ​​porod, je treba na vsaki stopnji zagotoviti popolno anestezijo, zlasti med porodniškimi operacijami in koristmi. Prizadevati si je treba za skrajšanje delovnega časa. V obdobju po porodu je treba zagotoviti preprečevanje krvavitev.

Priporočljivo je odvajanje bolnikov z virusnim hepatitisom E iz bolnišnice in disperzijsko opazovanje okrevanja, kot pri virusnem hepatitisu A.

Preprečevanje virusnega hepatitisa E

Poseben pomen je dezinfekcija vode. Ukrepi specifične profilakse niso razviti. Obstajajo priporočila za uvedbo nosečega specifičnega imunoglobulina.


Več Člankov O Jetrih

Diet

Zheltushka pri novorojenčkih doma zdravljenje

Zdravljenje zlatenice pri dojenčkihKako zdraviti zlatenico pri novorojenčkih doma, ki jih mora vsaka mati vedeti. Zheltushka pri dojenčkih je pogosta, njeno zdravljenje doma je čisto mogoče - moj Anya je tipičen primer.
Diet

Priprave na žolčne diskinezije: učinkovita sredstva

Diskinezija žolčnega trakta je kršitev motorične funkcije žolčnika in njegovih kanalov ter se šteje kot zelo neškodljiva bolezen, povzroča veliko neugodnih simptomov pri otrocih in odraslih.