Jetra

Esej na temo

Anatomija ultrazvoka jeter

V večini primerov je z ultrazvokom v desnem hipohondriju vidna jetra, z izjemo inverzije notranjih organov (slika 1).

Podoba jeter, pridobljena z ultrazvokom, je sestavljena iz sklopa tomografskih odsekov z majhno debelino, zaradi česar ni mogoče dobiti vidnega prikaza oblike celotnega organa (slika 2).

Zato mora raziskovalec mentalno rekonstruirati obliko organa. Vendar je v vsakem odsekih mogoče analizirati konture površin in jih primerjati z anatomskimi različicami. Figurativno gledano, obliko slike jeter z vzdolžno rezino skozi vse lupine v položaju poševnega skeniranja je mogoče primerjati z veliko, vodoravno locirano vejico. Prečni prerez desnega režnja v vzdolžnem skeniranem položaju bolj pogosto spominja na "star" polmesec, oblika leve reže pa pod enakimi pogoji ima obliko oblike L.

V ultrazvočnem pregledu v jetrih v večini primerov jasno ločimo vse štiri reže (desno, levo, kvadratno in caudate) (slika 3).

Anatomske mejnike meja med lupinami, ki jih zazna ultrazvočno, so: med desnim in kvadratnim delom - posteljo žolčnika; med kvadratnim in levim delom - okrogel ligament in žleb okroglega ligamenta; med kvadratom in repnimi jezirami so vrata jeter; Vrez venski ligament v obliki hyperechoic septuma (listov z dvema kapsulama in maščobnim tkivom) je med levim in hrbtnim delom. Zadnji del ima v določeni meri izrazit postopek hudiča, ki se nahaja na ehogramih zadaj do vrat jeter, spredaj spodnje vene cave in stransko do glavne mase hrapavega režnja. Poleg tega lahko z zadostno velikostjo kašasti proces močno štrli iz visceralne površine jeter (slika 4, 5, 6).

Poleg jajčnikov v jetrih lahko ultrazvok identificira 8 anatomskih segmentov glede na Quino (slika 7, 8).

Naslednji opis lokalizacije segmentov se nanaša na sliko, dobljeno v položaju poševnega in poprečnega skeniranja. I segment ustreza repu. Ima jasne ehografsko določene meje z odseki II, III, IV - iz segmentov II in III. Segment I razmejuje venski ligament in iz segmenta IV - z vrati jeter. Od segmenta VIII desnega režnja segment I delno omejuje spodnja vena cava in usta desne jetrne vene. Segmenti II in III se nahajajo v levem delu - Segment II je viden v spodnjem kosmičnem delu slike levega režnja s središčno razporeditvijo segmentne veje leve reže s podobno razporeditvijo ustrezne veje portalske vene. Tretji segment zaseda zgornji lobanjski del slike levega režnja s podobno razporeditvijo ustrezne veje portalske vene. Razmejitev teh segmentov od ostalih ustreza mejam levega režnja, kot je določeno z echografijo. IV segment jeter ustreza kvadratnemu režnju. Njegove pogojne meje so - iz tretjega segmenta okroglega vezenja jeter in žleb okroglega ligamenta, iz prvega segmenta - vrat jeter. Ni jasno vidne referenčne točke, ki ločuje segment IV iz segmentov desnega režnja. Posredni mejniki so: najprej foso žolčnika (posteljo), ki ga ultrazvok vidimo kot hiperehojsko vrvico različnih debelin (odvisno od resnosti maščobnega tkiva), ki gre v poševno smer od vrat jeter do spodnjega roba desnega režnja; drugič, srednja jetrna vena, ki poteka delno za segment IV. Posteljica žolčnika kaže približno mejo med segmentoma IV in V, srednja jetrna vena pa kaže približno mejo med segmentoma IV in VIII. V, V, VI, VII, VIII segmenti spadajo v desno stranico. Določanje njihovih meja v debelini desnega režnega dela je oteženo zaradi pomanjkanja jasnih točk - le približna definicija segmenta je mogoča, če upoštevamo osrednjo lokacijo v njej ustrezne segmentne veje portalske vene. V segment se nahaja za območjem žleze žlebiča in nekoliko stransko. Segment VI zaseda območje 1/3 desne stranske lupine, ki poteka pod segmentom V in pod njim. Še nižje je segment VII, ki doseže svojo mejo do obrisa diafragme. Preostali del desnega režnja zaseda segment VIII, ki se včasih imenuje "trst". Značilnost segmenta VIII je njegov prehod na diafragmatično površino za kvadratnim loputom, kjer se ga skoraj ne razlikuje od slednjega. Treba je opozoriti, da med ultrazvočno študijo ni mogoče jasno razmejiti segmentov jeter zaradi odsotnosti očitnih anatomskih in ehografskih označevalcev mejnih segmentov znotraj lusk (slika 9, 10).

Med študijo je mogoče izbrati samo osrednja območja segmentov, s poudarkom na vejah portalne vene. Jetrna kapsula je jasno vidna kot hiperehojska struktura okrog jetrnega parenhima, z izjemo območij, ki mejijo na membrano, kjer se kapsula ne razlikuje od slednjega (slika 11). Obris jeter je precej enakomeren in jasen. Površine jeter imajo različne ukrivljenosti na različnih mestih (slika 12).

Na visceralni površini jeter, ki je obrnjena proti trebušni votlini, obstaja več depresij, ki nastanejo s tesno spoštovanjem številnih organov - desne ledvice, jetrne ukleščenosti debelega črevesa, dvanajsternika, želodca, desne nadledvične žleze. Pogosto so okrogli ligament in koronarni sulkus, občasno tudi polmesecni ligament, dobro vidni. Okrogli ligament ima ponavadi obliko hiperehojske okrogle (s poševno skeniranjem) strukture, ki pogosto dovaja akustično senco ali učinek distalnega zmanjšanja odmeva. Z vzdolžnim skeniranjem je povezava vidna kot hiperhoječa veriga, ki se poševno premika v cranio-kaudalni smeri od spodaj navzgor. Koronarno sulkus se najpogosteje odkrije v obliki mesta umika na sprednji površini jeter med poševnim skeniranjem. Predvsem pri debelih bolnikih v predelu sulka zazna zgoščeno plast maščobnega tkiva, ki lahko pri poglabljanju sulka simulira površinsko nastajanje volumna mešane ehogenosti in heterogene strukture. Druge strukture ligamentnega aparata jeter v normalnih pogojih ne razlikujejo in postanejo na voljo za identifikacijo le v prisotnosti ascitesa ali lokalnega kopičenja tekočine. V vzdolžni skeni jasno vidimo spodnji rob jeter. Kot spodnjega roba levega lesa ne presega 45 stopinj, desno - 75 stopinj (slika 13). Levi ekstremitet jeter ima tudi oster kot - do 45 stopinj (slika 14).

Običajno spodnji rob jeter praktično ne štrli iz podnožnega loka, in ko je senzor nameščen pravokotno na slednje, akustična senca iz nje pade na spodnji rob jeter. Izjeme so primeri, ko pride do opustitve jeter brez povečanja njegove velikosti in brez posebne ustavne strukture. Tako pri hiperstenici spodnji rob jeter pogosto deluje od 1-2 cm pod obalnim lokom, v asteniki pa je nasprotno, jetra skrito globoko v hipohondriju. Pri določanju velikosti jeter lahko uporabite različne tehnike. Najbolj informativne in splošno sprejete so poševne navpične velikosti pravega režnja (CWR) - do 150 mm, velikost lobanjske lobanje (CCR) - do 100 mm, debelina desnega režnja - do 110-125 mm, debelina leva do 60 mm.

Sonografija omogoča diferenciacijo različnih cevastih struktur znotraj jetrnega parenhima. Ti vključujejo predvsem jetrne žile in njihove majhne veje, veje portalske vene, jetrno arterijo in žolčne kanale. V parenhizi nespremenjene jeterne so veje portalne vene in jetrne žile jasno vidne, z izrazito vizualizacijo majhnih (do 1-2 mm v premeru) veje jetrnih žil je v nekaterih primerih pomembna diagnostična lastnost. Portalna vena je razdeljena na dva velika debla na portalu jeter - desna in leva lobarna veja, ki sta med poševnim skeniranjem značilni vzorec (slika 15). Segmentne veje portalne vene se nahajajo v osrednjih delih jetrnih segmentov in so nadalje razdeljene na podsegmentne veje, značilne od katerih so vodoravna lokacija na tomogramih in prisotnost različnih eho-pozitivnih sten. Notranji premer portalne vene postopoma zmanjšuje v smeri manjših vej. Jetrne vene običajno predstavljajo trije veliki deblo debla - desno, srednjo in levo ter majhne veje (slika 16). Desna jetrna vena se nahaja v debelini desnega režima jeter, sredina prehaja v glavni interlobarski žleb in levo - v debelini levega jetrnega režnja. V globinah, za hrbtom, se spadajo v spodnjo veno cavo. V nekaterih primerih se lahko pojavi še ena možnost - "ohlapen" tip, ko se namesto treh glavnih debelin vizualizira nekaj manjših žil. Razlikovalni znaki jetrnih ven so njihova radialna lokacija - smer od periferije do centra, "odsotnost" sten (razen v primeru, ko se skenirni žarek pelje proti steni pod kotom blizu 90 °), jasno sledljivost majhnih vej (do 1 mm v premer) do oboda telesa.

Normalni premer portalne vene je 10-14 mm, jetrne žile - 6-10 mm na razdalji 2 cm od ust. Premer neizrazanega glavnega debla portalne vene v predelu hepatoduodenalnega sklepa, odvisno od sestave pacienta, je 10-14 mm. Kompleks raziskav jeter vključuje tudi pregled slabe vene cave na mestu njenega oprijema na jetra. Spodnja vena cava se nahaja v utoru med desno, levo in rekočo. Prečni prerez ima lahko premer do 20-25 mm, jasno vidne stene in blizu ovalne oblike. Jetrna arterija je vidna v vratnem predelu jeter kot cevasta struktura majhnega premera, običajno do 4-6 mm, z visoko ehogeni steni. Podružnice jetrne arterije se lahko odkrijejo v B-načinu na področju bifurkacij in lobarskih vej. Manjše stopnje se običajno ne razlikujejo. Sposobnost prepoznavanja in prepoznavanja majhnih segmentnih in subegentskih vej jetrne arterije je na voljo pri uporabi visokokakovostnih diagnostičnih instrumentov, ki imajo visoko ločljivost in funkcije barvnih in spektralnih raziskav Dopplerja. Žolčni kanali jeter lahko razlikujejo samo od lobarjih. Imajo tudi visoko ehogene stene in majhen premer - približno 1 mm. V nekaterih primerih lahko obstajajo določene strukturne značilnosti in razporeditev jetrnih krvnih žil, npr dodatne posode - dodatna veja jetrno arterijo na kvadratni klina, lobus caudatus ali V segmenta pravočasno odkrivanje, ki lahko prepreči nekatere zapletov v delovanju jeter in žolčnih sistema. Diferenciacija cevnih struktur običajno ne predstavlja večjih težav, če se upoštevajo vsi znaki, vključno s študijo "v celotnem besedilu", tj. sledenje nadaljnjemu toku cevaste strukture v obeh smereh. Sodobne metode barvnih in impulznih Dopplerjevih raziskav omogočajo, da v številnih primerih zlahka razlikujejo te strukture s prisotnostjo barvnega signala in razlike v hitrosti in smeri krvnega pretoka v njih. Vrata jeter so območje, ki je za raziskovalca vse bolj zanimivo, saj v mnogih primerih omogočajo reševanje diagnostičnih težav, pri tem pa upoštevajo položaj velikih žil, žolčnih in limfnih kanalov v njih. Pomembna točka študije je diferenciacija zaznavnih cevastih struktur - glavnega debla portalne vene, lastne jetrne arterije, skupnega jetrnega in skupnega žolčnega kanala. Po prvotnem primerjavo, prerez območja, so v poševnem položaju skeniranja izgleda "glavo Mickey Mouse", kjer glava - vrata Dunaj, levo uho - žolčevoda in desno uho - lastni arterija jeter (slika 17). Praviloma se lahko pojavijo težave pri diferenciaciji kanala in arterije, saj imajo približno enak premer, lokacijo, smer in značaj slike sten. Za natančnejšo oceno uporabimo študijo "skozi vse", odkrivanje pulze, uporabo Dopplerjevih tehnik (spektralne in barvne študije, moč doppler).

Po mnenju večine raziskovalcev strukturo parenhima nespremenjene jeterke predstavlja drobnozrnata slika, ki jo sestavljajo številne majhne točke in linearne strukture, ki so enakomerno porazdeljene po celotni površini dobljenega reza (slika 18). Včasih je lahko različica nespremenjenega parenhima bolj groba zrnata podoba, pod pogojem, da tkivo ostane homogeno. V smislu ehogenosti je tkivo normalnega jetra primerljivo ali nekoliko presega ehogenost kortikalne substance ledvice (ki je standardna odsotnost patologije tega organa) (slika 18). V nekaterih primerih se lahko pri vratih jeter rahlo povečajo ehogenost jetrnega parenhima. Ehogenost hrbta, zaradi posebnosti njegove lokacije, je pogosto nekoliko nižja od ehogenosti hrbta, najpogosteje zaradi povečane absorpcije in refleksije ultrazvoka pri okrogelem sklepu in vratih jeter. Drug pomemben znak je izvedba organa, ki je običajno dober in je v študiji mogoča jasna vizualizacija globokih delov jeter in diafragme. Zvočna prevodnost karakterizira reflektivno, absorpcijsko in razpršilno sposobnost tkanine. Več sprememb je v tkivu (maščobi, vlaknastih itd.), Slabša je njegova zvočna prevodnost in s tem vizualizacija globoko lociranih oddelkov in struktur.

Ko govorimo o ultrazvočni anatomiji jeter, je nemogoče opaziti možne anatomske variante razvoja, ki v nekaterih primerih lahko posnemajo določene patološke razmere. Za tiste anatomske variante jeter vključujejo jeter inverzijo, vrtenje v jetrih, variacijo obrisi in razsežnosti delnic, delež Riedel, tanjšanje levem režnju, prirojeno odsotnost levem režnju, lokalno hipertrofijo jeter mešičke in odsekov, dodatne brazde vmes debelega črevesa, itd Inverzijo jeter - lokacijo organa na drugem mestu v trebušni votlini - najpogosteje v levem hipohondriju, skupaj z inverzijo drugih organov prebavnega sistema. Vrtenje jeter - sprememba njegove lege vzdolž ene od osi - dolga ali kratka. Pogosteje obstaja varianta vrtenja vzdolž dolge osi, v kateri ni spodnji rob jeter, ampak bodisi visceralne ali diafragmatične površine (Slika 19-21) so obrnjene k anteriorni trebušni steni.

delež anatomskega deleža ultrazvočnega jeter

Različice obrisi in velikosti so precej pogoste ugotovitev, pa je potrebno za njihovo identifikacijsko primerjavo podatkov, pridobljenih z ultrazvokom, ki zadevajo ne le strukturo telesa, ampak tudi njenih delov, s podatki iz anamneze in kliničnega laboratorija in instrumentalnih preiskav. Enako velja za druge variante anatomskih značilnosti jeter. Delež Riedel (sl. 22) je izoliran prirojeno hipertrofija desnega režnja jeter, ki lahko daje vtis hepatomegaliji zaradi bolezenskega procesa, čeprav podatki ultrazvočne navesti normalni značaj strukture jeter parenhima.

Dodatni utori na površini jeter lahko privedejo do nepotrebnih zapletov, še posebej ko gre za poškodbe organa. V tem primeru je bistvenega pomena ocena konture, kapsule in subkapsularnega parenhima jeter na področju predlaganih sprememb. Vložek debelega črevesja je povezan s to varianto lokacije prečnega kolona in naraščajoče debelem črevesu, v katerem je akustični dostop do jeter ali njenih delitev tako zapleten, da je izvajanje raziskav s tradicionalnimi dostopi problematično.

Določen vpliv na kakovost in značaj slike jeter je lahko posledica superpozicije slik sosednjih organov in struktur ter njihovih patoloških procesov (slika 23-27).

Poleg teh so še številne druge značilnosti vizualizacije in vrednotenja ehografske slike jeter, povezane z vrsto in razredom ultrazvočne diagnostične opreme, ki se uporablja. Prvič, to so funkcije, povezane s kakovostjo slike, globino skeniranja, ločljivostjo itd., Odvisno od tehničnih parametrov instrumentov.

1. Praktični vodnik za ultrazvočno diagnozo. Splošna ultrazvočna diagnostika; Ed. V.V. Mitkova. - M.: Vidar-M, 2005. - 720 s;

2. Ultrazvok notranjih organov: blok Berthold; Per. z njim. V celoti ed. prof. A.V. Zubarev. - M.: MEDpress-inform, 2007. - 256 str.

Medicinski eseji
Disfunkcija jeter

1. Struktura in delovanje jeter

2. Disfunkcija jeter

2.1 Okvarjena metabolna funkcija jeter

2.1.1 Kršitve presnove beljakovin v jetrih

2.1.2 Presnova lipidov v jetrih in njene motnje

2.1.3 Biosinteza ketonskih teles

2.1.4 Sindrom lipidne distresije Saveliev

2.1.5 Kršitev žolčnega in žolčnega delovanja (izločanja) jeter

2.1.6 Kršitev presnove ogljikovih hidratov v jetrih

2.1.7 Motnje metabolizma hormonov in biološko aktivnih snovi v jetrih

2.1.8 Motnje metabolizma mikroelementov v jetrih

2.2 Kršitev antitoxične funkcije jeter

2.3 Detoksikacija telesa pred delovanjem etilnega alkohola in disfunkcije jeter, kar vodi k maščobni preobrazbi

Reference

1. Struktura in delovanje jeter

Jetra je največja žleza v telesu vretenčarjev. Pri ljudeh je približno 2,5% telesne teže, v povprečju 1,5 kg pri odraslih moških in 1,2 kg pri ženskah.

Jetra je v zgornjem desnem delu trebuha; pritrjen je z ligamenti na membrano, trebušno steno, želodec in črevo ter je prekrit s tanko vlaknato plaščko - glissonovo kapsulo. Jetra je mehka, a gosta organ rdeče-rjave barve in običajno sestoji iz štirih lobanj: velik desni rež, manjši levi in ​​manjši rep in kvadratni delci, ki tvorijo hrbet spodnjo površino jeter.

Jetra je vitalen organ z veliko različnih funkcij. Eden od glavnih je nastanek in izločanje žolča, čista oranžna ali rumena tekočina. Bile vsebujejo kisline, soli, fosfolipide (lipide, ki vsebujejo fosfatno skupino), holesterol in pigmente. Soli žolčnih kislin in prostih žolčnih kislin emulgirajo lipide (t.j. prelomijo v majhne kapljice), kar olajša njihovo prebavo; pretvorite maščobne kisline v vodotopne oblike (kar je potrebno za absorpcijo maščobnih kislin samih in vitaminov A, D, E in K, ki so topni v maščobi); imajo antibakterijsko delovanje.

Vse hranilne snovi, absorbirane v krvjo iz prebavnega trakta, produkti prebave ogljikovih hidratov, beljakovin in lipidov, mineralov in vitaminov, prehajajo skozi jetra in se obdelujejo v njej. Hkrati se del amino kislin (delcev proteinov) in dela lipidov pretvorijo v ogljikove hidrate, zato je jetra največja "depo" glikogena v telesu.

Sintetizira plazemske beljakovine - globuline in albumin ter reakcije z aminokislinami (deaminacija in transaminiacija). Deaminacija - odstranitev dušikovih amino skupin iz aminokislin - omogoča uporabo slednjih, na primer za sintezo ogljikovih hidratov in lipidov. Transamination je prenos amino skupine iz aminokisline v keto kislino, da se tvori druga aminokislina. V jetrih se tudi sintetizirajo ketonska telesa - proizvodi metabolizma maščobnih kislin.

Jetra je vključena v uravnavanje glukoze (sladkorja) v krvi. Če se ta raven poveča, jetrne celice pretvorijo glukozo v glikogen (snov, podobna škrobu) in jo deponirajo. Če vsebnost glukoze v krvi pade pod normo, se glikogen razcepi in glukoza vstopi v krvni obtok. Poleg tega jetra lahko sintetizira glukozo iz drugih snovi, kot so aminokisline; Ta proces imenujemo glukoneogeneza.

Druga funkcija jeter je detoksikacija. Zdravila in druge potencialno toksične spojine lahko pretvorimo v celice jeter v vodotopno obliko, ki jim omogoča odstranitev kot del žolča; jih lahko tudi uniči ali konjugira (kombinira) z drugimi snovmi, da se oblikujejo neškodljivi, zlahka izločeni proizvodi.

Nekatere snovi se začasno odlagajo v celice Kupfferja (posebne celice, ki absorbirajo tuje delce) ali v drugih jetrnih celicah. Kupfferjeve celice so še posebej učinkovite pri odstranjevanju in uničevanju bakterij in drugih tujih delcev. Zahvaljujoč njemu ima jetra pomembno vlogo pri imunski obrambi telesa.

Obstaja gosta mreža krvnih žil, jetra služi tudi kot rezervoar krvi (v njej je vedno približno 0,5 litra krvi) in sodeluje pri uravnavanju volumna krvi in ​​krvnega pretoka v telesu.

Na splošno jetra opravlja več kot 500 različnih funkcij, njene dejavnosti pa še ni mogoče reproducirati z umetnimi sredstvi. Odstranitev tega organa neizogibno povzroči smrt v roku 1-5 dni.

Vendar ima jetra veliko notranjo rezervo, ima neverjetno sposobnost, da se opomore od poškodb, tako da lahko ljudje in drugi sesalci preživijo tudi po odstranitvi 70% jetrnega tkiva.

Ker ima jetra veliko funkcij, so njegove funkcionalne motnje zelo raznolike. Pri boleznih jeter se lahko poškoduje obremenitev telesa in njegove strukture. Postopek izterjave jetrnega tkiva, vključno z regeneracijo jetrnih celic (oblikovanje regeneracijskih vozlov), je dobro preučen. Ugotovljeno je bilo zlasti, da v primeru ciroze jeter pride do perverzne regeneracije jetrnega tkiva z napačno razporeditvijo posod, ki tvorijo okoli vozlišč celic; Posledično se krvni pretok v organizmu moti, kar vodi k napredovanju bolezni.

2. Disfunkcija jeter

2.1 Okvarjena metabolna funkcija jeter

Dodelite takšne metabolne funkcije jeter, kot kršitev metabolizma proteinov, metabolizma lipidov, metabolizma ogljikovih hidratov ter metabolizma hormonov, elementov v sledovih in biološko aktivnih snovi.

2.1.1 Kršitve presnove beljakovin v jetrih

Kršitev presnove beljakovin v jetrni disfunkciji se kaže v spremembi:

1). Sinteza beljakovin (vključno s proteini v plazmi);

2). Cepitev proteinov - na aminokisline, purinske in pirimidinske baze;

3). Deaminacija, transaminacija in dekarboksilacija aminokislin;

4). Tvorba sečnine, sečne kisline, amoniaka, glutamina (transportna oblika amonijaka v krvi), kreatin - proizvodi končnih stopenj presnove beljakovin.

Dodajte naslednje mehanizme krvavitve presnove beljakovin v jetrih:

· Poškodbe v patoloških procesih (hepatitis, ciroza, tumor, ishemija, hepatoza) jetrnih celic kot strukturni substrat anabolizma in katabolizma beljakovin;

· Kršitev genska regulacija sinteze proteinov je poškodovan strukturne gene na ribosomu zrnat citoplazmo in Endoplazemski Retikulum hepatocitov pomanjkljivosti RNA, s čimer se spremeni količino proizvedenega proteina ustvarjen nenormalne beljakovine v svoji strukturi (npr jeter amiloidozo, dednega afibrinogenemia);

· Pomanjkanje aminokislin (s stresom beljakovin, poslabšanjem prebave in absorpcijo beljakovin v črevesju);

· Pomanjkanje energije (s hi- in avitaminozo, zlasti piridoksinom, riboflavinom itd., Hipoksijo);

· Kršitev nevrohumoralne regulacije presnove beljakovin (na primer pri insulinski insuficienci, spremembi izločanja somatotropina z adenohipozo).

Rezultat krvavitve presnove beljakovin v jetrih so:

1. gipoproteinemiya- zmanjšujejo tvorbo serumskega albumina, a- in beta globulinov (normalno sintetizira v hepatocitih celotno albumin, 75 - 90% a-globulina in 50% p-globulin), ki povzroči zmanjšanje onkotski tlak krvi (gipoonkiya) in razvoj edem (jetrni edem);

2. hemoragični sindrom, ko se sinteza protrombina, fibrinogena, prokonvertina, proakcelina in strjevanja krvi zmanjša v jetrih;

3. hiper-γ-globulinemiya- poveča sintezo y-globulina v Kupfferjevih celic jeter (pravokotni Kupfferjevih povezane z makrofagov sistem tvorjen zelo malo y-globulin) in plazemske celice (s jeter infiltracijo plazme), ki je opaziti v alergični proces v jetrih;

4. disproteinemija - v sintezi jeter kakovostno spremenjenih γ-globulinov (paraprotein - makroglobulin, krioglobulin);

5. Povečanje prostih amino kislin v krvi in ​​urinu (aminoatsidemiya, aminoacidurija) kvalitativna sprememba sestavek aminokislinsko seruma pri difuzni in zlasti nekrotične lezije jeter pri moteni oksidativno deaminacijo in transaminacijo aminokislin v jetrih;

6. povečanje preostalega dušika v krvi (sečninskega dušika, aminokislin) in amoniaka zaradi kršitve sinteze sečnine (indikator hude odpovedi jeter (ponavadi z lezijo 80% ali več jetrnih parenhimov);

7. povečanje ravni nekaterih encimov v krvi (γ-glutamil transpeptidaze, aminotransferaze itd.), Ki je povezana z uničenjem hepatocitov pri hepatitisu, cirozi in tumorjih.

Motnje metabolizma vitaminov pri boleznih jeter so:

1. zmanjšanje absorpcije vitaminov, topnih v maščobah (retinol, ergokalciferol, tokoferol, filokinon) zaradi krvavitve žolčne funkcije jeter (odsotnost žolčnih kislin v črevesju);

2. kršitev sinteze vitaminov in tvorbe njihovih biološko aktivnih oblik (retinol iz karotena, piridoksal fosfata - aktivna oblika vitamina B6in drugi);

3. kršitev odlaganja vitaminov (cianokobalamin, folna kislina, nikotinska kislina itd.) In njihova odstranitev iz telesa. V zvezi s tem lahko različne patološke procese v jetrih (virusni hepatitis, bolezen v žrelu, hepatoza) spremlja razvoj hipovitaminoze.

2.1.2 Presnova lipidov v jetrih in njene motnje

Presnova lipidov v jetrih je tesno povezana s preoblikovanjem ogljikovih hidratov in aminokislin. Ko hranili v fazi resorpcije, se glukoza v vmesnih tvorbah acetil CoA (acetil CoA) pretvori v maščobne kisline. Jetra lahko tudi izvleče maščobne kisline iz lipoproteinov iz gastrointestinalnega trakta (v obliki chylomicrons) in drugih tkiv. Maščobne kisline se uporabljajo za biosintezo triglicerolov in fosfolipidov. Ko so maščobe vezane na apolipoproteine, se formirajo kompleksi lipoproteinov zelo nizke gostote [LONP]. Vstopijo v kri in se prenašajo v druga tkiva, predvsem v maščobno in mišično tkivo.

V postresorpcijski fazi, zlasti v času posta ali posta, metabolizem lipidov poteka v nasprotni smeri, telo se spremeni v svoje rezerve. V teh pogojih maščobe pridejo iz maščobnega tkiva v krvni obtok, se prenašajo v jetra, se razgrajujejo kot posledica β-oksidacije v acetil-CoA in se nazadnje spremenijo v ketonska telesa.

Holesterol vstopi v telo iz dveh virov - s hrano in s pomočjo endogene sinteze, pri čemer je večina holesterola sintetizirana v jetrih. Biosinteza holesterola se začne z acetil CoA. Nastali holesterol se uporablja pri sintezi žolčnih kislin, vgrajenih v celično membrano, shranjenih v kapljicah maščobe v sestavi estrov maščobnih kislin. Preostanek vstopi v krvni obtok kot del kompleksov lipoproteinov [LONP] in se prenese v druga tkiva.

Jetra spodbuja izmenjavo holesterola zaradi dejstva, da služi kot mesto za izgubo krvi s krvjo in kjer so lipoproteinski kompleksi [HDL, LPP], ki vsebujejo holesterol in njegove estre z maščobnimi kislinami, razgrajeni.

Pojavi se motnja lipidnega presnovka pri jetrni disfunkciji:

1. spremembo razgradnje in absorpcije lipidov v črevesju (zaradi pomanjkanja žolčnih kislin pri patologiji nastanka žolča in izločanja žolča);

2. kršitev sinteze in oksidacije trigliceridov, fosfolipidov, lipoproteinov, holesterola;

3. povečanje tvorbe ketonskih teles.

Motnja lipidnega presnovka v jetrih vodi v nastanek lipidne hepatoze (tako imenovane lipidne distrofije, lipidne infiltracije jeter), v kateri se maščoba kopiči v hepatocitih in pojavlja se difuzna ali žariščna debelost jeter.

Vzroki lipidne gepatoza so prehranski faktorji (stradanje, zlasti protein, pomanjkanje snovi lipotropic hrane - holin, metionin, prebitek ogljikovih hidratov in lipidov), strupene snovi (alkohol, hepatotropic strupe - insekticidi, tetraciklin v velikih odmerkih), endokrine in presnovne motnje ( diabetes, debelost), hipoksija (srčna, dihalna odpoved). V patogenezi degeneracije lipidov je mogoče razlikovati naslednje glavne mehanizme pojavljanja:

1. povečanje vnosa maščobe v jetrih;

2. zmanjšanje sinteze fosfolipida in povečano tvorbo trigliceridov iz maščobnih kislin;

3. zmanjšanje oksidacije maščobne kisline in lipolize;

4. oslabljeno sproščanje maščobe iz jeter zaradi zmanjšane tvorbe lipoproteinov zelo nizke gostote (VLDL) (glavna transportna oblika odstranitve trigliceridov iz tega organa) ali pomanjkanje lipokamina v trebušni slinavki.

Patoloških procesov v jetrih (hepatitis, ciroza) pogosto spremlja zmanjšanje tvorbe zaestrene holesterola ali znižanje celotnega zneska svojega holesterola v krvi sintezo in oksidacije motnje, njeno pretvorbo v žolčnih kislin in izločanja v žolč.

2.1.3 Biosinteza ketonskih teles

Pri visokih koncentracijah acetil CoA v mitohondriji hepatocitov se dve kalcijevi acetil CoA kondenzirajo, da se tvori acetoacetil CoA. Dodatek druge acetilne skupine vodi do 3-hidroksi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA), ki se po odstranitvi acetil-CoA pretvori v acetocetno kislino (acetoacetat) (linijski cikel). Pri obnovi slednjega dobimo 3-hidroksibutirat in v neenzimskem dekarboksilaciji - acetonu. Vse tri spojine imenujemo ketonska telesa, kar ni povsem pravilno, ker v kislinski 3-hidroksimasleni kislini ni keto skupine!

Telesa ketona prihajajo iz jeter v kri, kjer so zelo topne. Koncentracija ketonskih teles v krvi se povečuje v postresorpcijski fazi (stradalna faza). Skupaj z maščobnimi kislinami so v tem obdobju glavni nosilci energije 3-hidroksibutirat in acetoacetat. Aceton, ki nima metabolične vrednosti, se odstranjuje skozi pljuča. Po 1-2 tednih posta se ketonska telesa začnejo uporabljati kot vir energije s pomočjo živčnih tkiv. Vendar pa je za zagotovitev citratnega ciklusa potrebna minimalna količina glukoze.

Če biosinteza ketonskih teles presega potrebe organizma, se kopičijo v krvi (ketonemija) in se končno izločajo v urin (ketonurija). Oba pojava so opazna med podaljšanim stanjem (pomanjkanje ogljikovih hidratov) in diabetesom mellitusom (diabetes mellitis). Čeprav je 3-hidroksimaslena kislina šibka kislina (pKapribližno 4), povečanje koncentracije ketonskih teles povzroči spremembo pH v krvi (ketoacidoza). Ketonurija in ketoacidoza lahko hitro povzročita premikanje elektrolitov (motnje ionske homeostaze) in izguba zavesti (ketoacidna koma) in so zato smrtno nevarne.

Hiperholesterolemija, opazovana med mehanično zlatenico, se pojavlja ne le kot posledica holesterola, ki vstopa v krvoto kot del žolča, temveč tudi zaradi sinteze iz žolčnih kislin.

Dolgotrajna prehladna hiperholesterolemija je povezana z oslabljeno sposobnostjo jeter za odstranitev holesterola iz krvi in ​​jo dajo v stellate endotelne celice.

Ena od najresnejših posledic povišane ketoze v jetrih je razvoj ketonemične komore pri diabetes mellitusu.

2.1.4 Sindrom lipidne distresije Saveliev

Okvarjena jetrna funkcija, ki se kaže predvsem v krvni presnovi lipidnih in beljakovinskih presnovkov.

Nujnost problema zdravljenja motenj metabolizma lipidov je zdaj priznana na različnih področjih medicine, vključno s kirurškim posegom. To je posledica širokega spektra in ekstremne razširjenosti bolezni, katerih patogeneza je povezana z dislipoproteinemijo.

Leta 1998 so na predlog akademik VS Saveliev, vse bolezni vključene v obseg kirurške posebnost in povezanih patogenezi motenj lipidnogogomeostaza (ateroskleroza, kronična bolezen koronarnih arterij prebavnega sistema, cholesterosis žolčnika, holelitiaza, lipogenic pankreatitisa, hepatotoksičnost in lipid drugi) so bili združeni v lipidni distresni sindrom (LDS), kasneje imenovan po njem.

Koncept LDS Savela temelji na dejstvu, da so nosološke oblike, ki so del tega, dejansko klinično različni manifesti posameznega patološkega procesa, katerega osnova so različne motnje lipidnega metabolizma.

Pomembnost, nujnost in smiselnost takšne integracije je razložena s stalno rastjo že tako visoke frekvence bolezni, vključenih v LDS, tako kot ločene neodvisne bolezni in v kombinaciji z drugimi na eni strani, po drugi strani pa na pomanjkanju etiopatogenetsko trdnega pristopa k njihovemu zdravljenju..

Dolgoročne študije so pokazale, da se LDS Saveliev vedno tvori v ozadju funkcionalnih motenj jetrnih motenj sinteze žolča s hepatociti in njegovega odstranjevanja iz jeter ter zmanjšanja aktivnosti kuprofovih celic jetrnega retikuloendotelija.

Vloga in pomen teh motenj pri razvoju in napredovanja motnje lipidnega metabolizma in sindrom stiske lipidov precenjena, saj večjih fiziološkega mehanizma homeostaze holesterola je izločanje žolčnih kislin v žolču med enterohepatični obtok na "feedback" ureja intrahepatično sintezo steroidov in njegovo presnovo žolčnih kislin.

Ti kompleksni biokemijski procesi so strogo uravnoteženi in se pojavljajo z neposrednim sodelovanjem številnih encimov, od katerih so glavna HMG - CoA reduktaza in 7 - alfa - hidroksilaza.

Trenutno je zaradi temeljne raziskave na področju teoretične medicine nabrali dovolj dokazov o tem, da morfogeneza različnih bolezni, povezanih z motnjami presnove lipidov, v mnogih pogledih "dolžan", da kršitve interakcije celic z zagotavljanjem njene funktsiisistemoy sinusoidno celice in kršitev odnosov sodelovanja pri tem zelo sistem.

Študija motenj funkcij retikuloendotelialnega sistema (RES) jeter v LDS je po potrebi potrebna kot ocena njegovih metabolnih funkcij in ob upoštevanju sodelovanja jih je skoraj nemogoče ločiti.

Pomembnost mikrobiološke ekologije prebavnega trakta pri izvajanju fizioloških funkcij in patoloških motenj jeter v LDS doslej ni preveč pozorna. Obenem pa se spregleda udeležba v enterohepatičnem kroženju žolčnih kislin skupaj z jetri in mikroflori prebavnega trakta.

Z zmanjšanjem funkcije detoksikacije črevesne mikroflore, povezane z mikroekološkimi motnjami različnih vzrokov, jetra vzame prvi "kap". Na drugi strani - velika večina mikroorganizmov so označena z izrazito sposobnostjo dekonyugirovat žolčne kisline in s tem povečana razmnoževanje v ileumu takih bakterij (predvsem anaerobnih, s povečano aktivnostjo dekonyugiruyuschey proti sorodnih žolčnih kislin) in tvorbe toksičnih endogenih žolčnih soli so pomembni predpogoji za nastanek motenj vseh funkcij jeter, vključno z dejavnostjo Kupfferjevih celic in celotnim sistemom mononuklearnih makrov Agov.

V zvezi s tem je treba formacijo in napredovanje LDS, ne glede na ciljni organ, upoštevati v tesni povezavi z mikrobioto v prebavnem traktu. Shematsko se lahko predstavi na naslednji način: oslabljeno črevesne microecology - kopičenje endotoksinov v črevesju - sprejemanje endotoksinov s strani vene do jeter - poškodbe jetrnih celic RES - krepitev patološkega vpliva drugih strupene snovi (ni mikrobni) izvor - kršenje funkcije hepatocitov - dislipidemija - LDR.

V sindromu lipidnega sindroma v Saveljevu se pojavijo pomembne motnje v žolču in žolčevi izločevalni funkciji jeter ter zmanjšanju fagocitne aktivnosti njegovih Kupfferjevih celic v ozadju izrazitih sprememb dysbiotikov v debelem črevesu.

2.1.5 Kršitev žolčnega in žolčnega delovanja (izločanja) jeter

Jetrne celice izločajo žolč, ki vsebuje žolčne kisline, žolčne pigmente, holesterol, fosfolipide, maščobne kisline, mucin, vodo in druge snovi.

Jetra je vključena v nastanek, presnovo in izločanje žolčnih pigmentov. V celicah jetrnih endotelilocitov v makrofagih kostnega mozga nastane vranica hemoglobina uničenih eritrocitov verdoglobina, od njega po odstranitvi železa in globinskega atoma - biliverdin, ki se pretvori v bilirubin.

V krvi je bilirubin pretežno povezan z albuminom, ta kompleks pa se imenuje prosti, nekonjugirani, indirektni bilirubin (indirekten, saj Ehrlich diazorreactive daje barvo le po obarjanju proteinov). Je netopen v vodi, običajno predstavlja 75% celotnega bilirubina v krvi (6,8-20,5 μmol / l po metodi Endrashik et al.), Je nestrupen, ne prodre v možgane in zato ne more povzročiti encefalopatije bilirubina.

Prosti bilirubin, ki ni vključen v kompleks kompleksa bilirubin-albumin, zlahka prehaja skozi krvno-možgansko pregrado in v medsebojnem delovanju s fosfolipidi nevronskih membran vstopi v celice centralnega živčnega sistema in jih lahko poškoduje. Vendar pa je koncentracija prostega bilirubina v krvi običajno tako majhna in sposobnost albumina, da se veže, je tako visoka, da nima strupenega učinka.

Na njihovem žilnem polju hepatociti zapletejo nekonjugirani bilirubin iz krvi, iz katerega je albumin ločen od citoplazemske membrane. Prenos bilirubina skozi celično membrano in nato iz citoplazme v membrano endoplazmatskega retikuluma vključuje proteine ​​Y (ligandin) in Z (glutation-transferazo).

Ob koncu dneva boste morali imeti dostop do lastne kopalnice in kopalnice.

V žolčnih tubulah dveh molekul MGB nastane diglukuronidni bilirubin (DGB) z udeležbo bilirubin-glukuronid-transferaze. Tako je v žolču konjugiran bilirubin (predvsem DGB), topen v vodi, tako imenovani vezani ali neposredni bilirubin (daje direktno reakcijo z diazoreaktom).

V ekstrahepatičnih kanale, žolčnika in tankem črevesu (v glavnem) s strani VSD ga encimov črevesne mikroflore cepimo glukuronska kislina (deconjugation), nekonjugiran bilirubin v krvi, in preostali DGB zniža na urobilinogen (mezobilinogena), katerega del se absorbira skozi črevesno steno v zunanje krvi in ​​iz portalske vene vstopi v jetra (hepato-črevesni krog), kjer se zruši na pirolske spojine.

Zaradi dejstva, da urobilinogen običajno ni v splošnem krvnem obtoku, je tudi v urinu odsoten. Večina urobilinogena v debelem črevesu je obnovljena v stercobilinogen, izločena v rudi kot oksidirana oblika, stercobilin.

Majhna količina stercobilinogena, absorbirana v krvjo v spodnjem delu debelega črevesja, skozi spodnje hemoroidne žile vstopi v sistem spodnje vene cave in se izloča v urinu, ki običajno vsebuje sledove stercobilinogena. Vendar se v klinični praksi pogosto imenujejo urobilinogen ali urobilinski organi (splošni izraz za izdelke presnovka bilirubina, izločenega z urinom).

Primarne žolčne kisline so tvorjene izključno v citoplazmi jetrnih celic. Postopek biosinteze se začne s hidroksilacijo holesterola pri C-7 in C-12 in epimerizacijo pri C-3, čemur sledi obnovitev dvojne vezi v obroču B in skrajšanje stranske verige s tremi ogljikovimi atomi.

Mejna faza je hidroksilacija pri C-7 s 7α-hidroksilazo. Cholinska kislina služi kot zaviralec reakcije, zato žolčne kisline uravnavajo stopnjo degradacije holesterola.

Konjugacija žolčnih kislin poteka v dveh stopnjah. Najprej so nastali estri žolčnih kislin CoA, nato pa sledi dejanski stopnji konjugacije z glicinom ali tavrinom, s tvorbo, na primer, glikokolne in tavroholne kisline. Žolč se izsuši v intrahepatične žolčne kanale in se kopiči v žolčniku.

Črevesna mikroflora proizvaja encime, ki kemično modificirajo žolčne kisline. Prvič, peptidna vez se hidrolizira (dekonjugira), in drugič, nastanejo sekundarne žolčne kisline zaradi C-7 dehidroksilacije. Vendar pa večino žolčnih kislin absorbira črevesni epitel in se, potem ko se sprosti v jetra, spet izloča v sestavo žolča (enterohepatično kroženje žolčnih kislin).


Več Člankov O Jetrih

Ciroza

Hepatitis B - od zgodovine odkritja do danes

Kako je bilo odprtoPrvo poročilo o epidemiji zlatenice, ki se zdaj imenuje hepatitis B, se je pojavilo v medicinski literaturi v Nemčiji leta 1855. 191 od 1289 mestnih bremenskih dockerjev se je bolelo dva do osem mesecev po tem, ko so prejeli nedolžno cepljenje.
Ciroza

Zdravljenje zastrupitve doma

Preden začnete z zdravljenjem zastrupitve telesa doma, se morate seznaniti z znaki in vzroki tega stanja.Zdravljenje zastrupitve domaPomembne točkeIntoxikacijo telesa lahko povzročijo različni vzroki in imajo dva sindroma.