Klinični sindromi pri boleznih jeter in žolčevodov

Sindrom hepatocelularne insuficience je nevarna snov s številnimi kliničnimi manifestacijami. Bolezen nastane zaradi aktivne razgradnje hepatocitov. Podobna težava se razvije zaradi zastrupitve, izpostavljenosti bakterijam in virusom ter v ozadju drugih sistemskih motenj. Napaka jeter hitro napreduje in, če ni zdravljena, resno ogroža zdravje in življenje bolnika. Terapija se izvaja, da se razbremeni zastrupitev, obnovi normalno delovanje hepatobiliarnega sistema in tudi neposredno vpliva na etiologijo bolezni.

Vzroki za odpoved jeter

Slabo delovanje organov je povezano s smrtjo hepatocitov. Kljub sposobnosti, da se te celice regenerirajo, aktivno lizo strukturnih enot parenhima spremljajo izrazite klinične manifestacije. Naslednji etiološki dejavniki lahko privedejo do pojava simptomov odpovedi jeter:

  1. Motnja delovanja žolčnega trakta. Hepatobiliarni sistem je celota. Zato se spremeni struktura jeter, ko se sestava skrivnosti spremeni ali stagnira. Nastanek urolitov, sprememba kvalitativnega in količinskega sestava žolča povzroči nastanek patologije. Najbolj nevarna v tem pogledu so obstruktivne lezije hepatobiliarnega sistema.
  2. Patogene jeter spremlja tudi kršitev njene funkcije. Tako oboleli in neinfekcijski problemi lahko povzročijo takšne motnje. Najpogostejši vzrok škode je ciroza. Ta bolezen vodi do nadomestitve normalnih celičnih elementov jetrnega parenhima s veznim tkivom. Takšna reakcija je odziv telesa na kronične vnetne procese. Pojavijo se v jetrih zaradi izpostavljenosti določenim vrstam helminthov, virusa hepatitisa in drugih povzročiteljev nalezljivih bolezni. Zastrupitev in zloraba alkohola povzročata tudi nastanek ciroze, zato lahko povzroči razvoj odpovedi jeter.
  3. Patološki sindrom se oblikuje tudi pri prizadetih drugih organih. Na primer, se lahko razvije zaradi stagnacije v portalskem sistemu, kar je komplikacija hemodinamičnih motenj. Takšen kaskad reakcij se pojavi v telesu v nasprotju s funkcijo kardiovaskularnega sistema, pa tudi zaradi odpovedi ledvic. Bolezni prebavil in endokrinih žlez lahko negativno vplivajo na stanje hepatocitov in povzročajo nastanek sindroma odpovedi jeter.

Glavni znaki patologije

Bolezen je običajno razdeljen na stopnje. To razvrstitev uporabljajo zdravniki, da ocenijo stopnjo strukturnih sprememb parenhima organa in glavno orodje za napovedovanje izida motnje. Pri razvoju hepatocelularne odpovedi se razlikujejo naslednji koraki:

  1. V prvi fazi postopka se simptomi morda ne pojavijo.
  2. Kasneje se postopno slabša bolnik. Povezan je z nezmožnostjo telesa, da nadomesti pojavne patološke spremembe. Na drugi stopnji napredovanja motnje, videza specifičnega obarvanja sluznice in kože, nastanek sindroma bolečine. Bolniki se pritožujejo glede splošne slabosti in slabosti. V ozadju zastrupitve pride do bruhanja in driske, kar otežuje potek motnje.
  3. Tretja stopnja je povezana z izrazito disfunkcijo organa. Imenuje se "terminal". Spremembe strukture jeter, ne dovolite, da opravlja svoje funkcije. Ascites razvije, zastrupitev se poslabša, znaki poškodb drugih sistemov se dodajo klinični sliki. Bolečina v desnem hipohondriju zmanjšuje kakovost človeškega življenja.
  4. V odsotnosti zdravljenja bolnik pade v jetrno komo. Ta pogoj je težko zdraviti, zato pogosto vodi do smrti.

Običajno je izolirati več sindromov, ki spremljajo pomanjkanje hepatobiliarnega sistema. Povezani so s funkcijami, ki jih ta struktura opravlja v človeškem telesu:

  1. Dispeptični simptomi vključujejo bruhanje, spremembe v blatu, anoreksijo. Prehranska motnja je povezana z aktivno udeležbo žolča v procesih cepitve in asimilacije hranil. Postopoma te spremembe povzročajo izčrpanost in dehidracijo. Hkrati pa v začetni fazi razvoja patologije klinični znaki niso specifični.
  2. Vročica je povezana z aktivno smrtjo hepatocitov. Uporabljajo se celice, ki jih spremlja dvig toplote in telesne temperature. Prispeva k temu in visoko intenzivnost vnetnih reakcij.
  3. Žolčnica je klasična manifestacija odpovedi jeter. Posebno barvanje sluznice in kože je povezano z akumulacijo bilirubina v tkivih. Ta pigment se običajno izloča skozi gastrointestinalni trakt skupaj z žolčem. V primeru nenormalne funkcije jeter se spojina nabere. Bilirubin ima rumeno barvo, ki zagotavlja poseben odtenek vidnega polja.
  4. Sindrom hemodinamične motnje se pojavi v kasnejših stopnjah napredovanja odpovedi jeter. Smrt hepatocitov spremlja sproščanje biološko aktivnih snovi. Prvič, povzročajo vazodilatacijo in kasneje, nasprotno, povzročijo močno vazokonstrikcijo. Takšen kaskad reakcij še poslabša okvarjena ledvična funkcija. V takih primerih se pojavi heparatoren sindrom. Pacient ima zmanjšan krvni tlak, spremembe v reoloških lastnostih krvi. Take napake so pogoj za razvoj krvavitev.
  5. Sindrom endokrinih motenj se pojavi zaradi tesne povezanosti vseh telesnih sistemov med seboj. V ozadju jetrnega popušcanja, depresije spolnih žlez, so opazili razvoj sladkorne bolezni in disfunkcije hipofize.

Diagnostika

Pred zdravljenjem je pomembno ugotoviti vzrok simptomov. Za to je potrebna temeljita zgodovina in pregled bolnika. Hematološki testi se aktivno uporabljajo pri diagnozi sindromov hepatocelularne odpovedi. Krvni testi kažejo znatno povečanje koncentracije transaminaz, ki vstopajo v plazmo iz uničenih hepatocitov. Prevelik bilirubin se nanaša tudi na značilne spremembe. Z napredovanjem bolezni pogosto zaznamo povečanje ledvenih parametrov, pa tudi razvoj anemije in kopičenje amoniaka. Da bi ocenili naravo strukturnih sprememb v jetrih in drugih notranjih organih, se uporabljajo vizualne metode, kot je ultrazvok.

Zdravljenje z jetrno odpovedjo

Terapija bolezni je usmerjena predvsem v odpravo vzroka patologije. Zato so diagnostični testi tako pomembni. Izvaja se tudi simptomatsko zdravljenje. V mnogih primerih bolniki potrebujejo hospitalizacijo, saj bolnikom svetujemo, da so pod zdravniškim nadzorom, zlasti v poznejših fazah odpovedi jeter.

Intenzivna terapija vključuje uvedbo kapljic, ki vam omogočajo, da se borite proti zastrupitvi, obnovite ravnotežje elektrolitov in normalizirate količino krožeče krvi. Analgetika je prav tako pomembna. Za preprečevanje nadaljnje smrti strukturnih enot parenhima se uporabljajo hepatoprotektri. Če bolezen povzročijo nalezljive ali invazivne snovi, je predpisana specifična terapija. Ker bolniki s hepatocelularno insuficienco pogosto trpijo zaradi hemodinamičnih motenj, jih odpravimo. Preprečuje in lajša krvavitev ter normalizira ravni krvnega tlaka.

Preprečevanje, prognoze in zapleti

Rezultat bolezni je odvisen od pravočasnosti zagotovljene zdravstvene oskrbe in vzroka, ki je povzročil pojav simptomov. Poškodbe hepatocitov so v mnogih primerih reverzibilne. Izjeme so patologije, kot je ciroza. Zapleti vključujejo okvarjeno delovanje ledvic in srca ter dodajanje sekundarne okužbe. Če se ne zdravi, se patologija konča s smrtjo bolnika.

Preprečevanje nastopa sindroma hepatocelularne odpovedi je zmanjšano na upoštevanje načel zdravega načina življenja. Zdravniki svetujejo, da jedo prav, da se odrežejo alkoholu in kajenju. Pomemben pogoj pri preprečevanju razvoja problema je pravočasno zdravljenje bolezni, ki lahko vodijo k aktivni smrti hepatocitov.

Obstaja seznam priporočil za preprečevanje poškodb jeter. Vključuje naslednja načela:

  1. Upoštevati je treba navodila za prejemanje zdravil. Večina zdravil se presnavlja v hepatobiliarnem sistemu, zaradi česar je najbolj ranljiva. Preveliko odmerjanje drog ali predolgo sprejemanje zdravila zahteva pritožbo pri zdravniku. Zdravniku svetujemo, da poroča o vseh sprejetih sredstvih, tudi tistih, ki jih brez zdravniških receptov izdajajo lekarne.
  2. V nekaterih primerih je zaščiten seks ključnega pomena. Mnoge bolezni so ponavadi spolno prenosljive. Zdravniki priporočajo uporabo kondoma pri kontaktiranju novega partnerja.
  3. Obstajajo cepljenja za več vrst virusnega hepatitisa. V mnogih državah so podatki o cepljenju vključeni v obvezni seznam in so brezplačni. Pomembno je upoštevati sheme imunizacije, kar je še posebej pomembno za bolnike, ki so nagnjeni k nalezljivim boleznim.
  4. Bodite pozorni, da ne delite zobne ščetke in britve. To je povezano s povečanim tveganjem okužbe s prenosljivimi patologijami. Kontakt patogena s poškodovano kožo in sluznico lahko v prihodnosti povzroči poškodbe jeter.
  5. Priporočila prav tako pomenijo upoštevanje osebnih varnostnih ukrepov pri delu z aerosoli. Te spojine imajo v nekaterih primerih visoko toksičnost pri vdihavanju. To velja zlasti za akaricide, insekticide in fungicide, kot tudi za nekatere vrste barv.

Mnenja

Catherine, 36 let, Omsk

Dolgotrajno zdravljeni zaradi kroničnega holecistitisa, vendar zaman. Kamni, oblikovani v žolčniku, se je pojavila ovira. Zaradi tega se je razvil sindrom odpovedi jetrnih celic. Odpeljali so me v bolnišnico, vzel operacijo. Žolč se odstrani. Še en teden je bil v bolnišnici pod kapljico. Zdravljenje še ni zaključeno, vendar se počutim veliko bolje.

Kirill, 28 let, Kaliningrad

Okuženo z virusnim hepatitisom. Moral sem iti v nalezljivo bolnišnico. Glede na to je razvit sindrom hepatocelularne odpovedi. Stomak, ki je stresel strašno, ni mogel jesti zaradi bruhanja, zvišane telesne temperature. Prišel sem k sebi samo čez en teden. Zdravniki so naročili domov s celo vrsto zdravil. Zdaj sem v dispanzerju in redno opravljam teste.

Jetrna odpoved

Jetrna okvara - akutni ali kronični sindrom, ki se razvije, ko se poškoduje ena ali več jetrnih funkcij, skupaj z metabolnimi motnjami, zastrupitvijo, motnjami centralnega živčnega sistema in razvojem jetrne komore. Bolezen se pojavi s simptomi hepatične celične insuficience (zlatenica, hemoragična, dispeptična, edemozno-ascitični sindromi, zvišana telesna temperatura, izguba teže) in jetrna encefalopatija (čustvena labilnost, apatija, slabovidni govor, tresenje roke, ataksija). Razvoj hepatične komme služi kot ekstremna stopnja odpovedi jeter. Jetrna insuficienca je odkrita na podlagi biokemičnih parametrov krvi, EEG, hepatoskentigrafije. Zdravljenje odpovedi jeter je usmerjeno v odpravo zastrupitve, normalizacijo elektrolitskih motenj, obnavljanjem kislinsko-baznega ravnovesja.

Jetrna odpoved

Jetrna okvara se razvije z velikimi distrofičnimi, vlaknastimi ali nekrotičnimi spremembami v jetrnem parenhimu različnih etiologij. Pri gastroenterologiji in hepatologiji se razlikuje akutna in kronična jetrna insuficienca. Vodilni patogeni odpoved povezava jeter je organsko funkcijo zlorabo razstrupljanje, zaradi česar toksičnih metabolitov (amoniak, γ-aminomaslena kislina, fenoli, merkaptani, maščobne kisline in druge.) Vzrok poškodbi CŽS. Značilen je zaradi motenj elektrolitov (hipokalemija), metabolne acidoze. Umrljivost pri odpovedi jeter doseže 50-80%.

Klasifikacija odpovedi jeter

Po kliničnem tečaju ločimo akutno in kronično odpoved jeter. Razvoj akutne odpovedi jeter se pojavi najpozneje 2 meseca od poškodbe jeter. Najpogostejši vzrok akutne pomanjkljivosti so fulminantne (fulminantne) oblike virusnega hepatitisa, alkohola, drog ali druge strupene poškodbe jeter. Kronično odpoved jeter je posledica napredovanja kroničnih bolezni jeter (tumorji, fibroza, ciroza itd.).

Jetrna odpoved se lahko razvije z endogenim, eksogenim ali mešanim mehanizmom. Endogena pomanjkljivost temelji na smrti hepatocitov in zaprtju več kot 80% jetrnega parenhima v delovanju, kar običajno opazimo pri akutnem virusnem hepatitisu in strupeni poškodbi jeter. Razvoj eksogene odpovedi jeter je povezan z oslabljenim pretokom jeter, kar vodi do pretoka krvi, nasičene s strupenimi snovmi iz portalske vene, takoj v splošni krog, ki obide jetra. Eksogeni mehanizem se pogosto pojavi pri ranžirnih posegih za portalno hipertenzijo in jetrno cirozo. Mešana odpoved jeter se pojavi ob prisotnosti obeh patogenetskih mehanizmov - endogenega in eksogenega.

Pri razvoju odpovedi jeter so tri stopnje: začetni (kompenzirani), izraziti (dekompenzirani), terminalna distrofična in jetrna koma. V zameno pa se jetrna koma dosledno razvija in vključuje faze predkome, grozečo komo in klinično težko komo.

Vzroki za odpoved jeter

Pri pojavu odpovedi jeter vodilno vlogo igrajo nalezljive bolečine, virusi, bakterije in paraziti. Najpogostejši vzrok za jetrno odpoved je virusni hepatitis: hepatitis B (47% primerov), hepatitis A (5%), hepatitis C, D in E. V ozadju virusnega hepatitisa se jetrna odpoved pogosto pojavlja pri bolnikih, starejših od 40 let, ki imajo zlorabo jeter alkohola in narkotikov. Manj pogosto je pojav odpovedi jeter povezan z okužbo z virusi Epstein-Barr, herpes simpleksom, adenovirusom, citomegalovirusom itd.

Naslednji najpogostejši etiološki dejavniki odpovedi jeter so zdravila in toksini. Tako lahko velika poškodba jetrnega parenhima povzroči preveliko odmerjanje paracetamola, analgetikov, sedativov, diuretikov. Najmočnejši toksini, ki povzročajo odpoved jeter, so toksični toadstool (amanitoksin), mikotoksin glive rodu Aspergillus (aflatoksin), kemične spojine (ogljikov tetraklorid, rumeni fosfor itd.).

V nekaterih primerih je odpoved jeter lahko posledica hipoperfuzije jeter zaradi veno-okluzivne bolezni, kroničnega srčnega popuščanja, Budd-Chiarijevega sindroma, prekomerne krvavitve. Jetrna okvara se lahko razvije z ogromno infiltracijo jeter s tumorskimi celicami limfoma, metastazami pljučnega raka, rakom trebušne slinavke.

V redkih vzroki jeter vključujejo akutno bolezen zamaščena jetra, avtoimunskega hepatitisa eritropoetinom protoporfirija galaktozemije, tirozinemiji, in drugi. V mnogih primerih razvoja odpovedjo jeter je posledica kirurškega posega (portacaval kretnico, transyugulyarnym intrahepatično portosystemic kretnico, resekcije jeter) ali tope poškodbe jeter.

Motnje elektrolitnega ravnovesja (hipokalemija), bruhanje, driska, medtokne okužbe, zloraba alkohola, gastrointestinalne krvavitve, laparocenteza, prekomerna poraba beljakovinskih živil itd. So lahko dejavniki, ki povzročajo razčlenitev kompenzacijskih mehanizmov in razvoj odpovedi jeter.

Simptomi odpovedi jeter

Klinična slika jetrne insuficience vključuje sindrome hepatocelularne insuficience, jetrne encefalopatije in jetrne komore.

Zdi se faza jetrnih celic insuficienca in napreduje zlatenica, telangiektazije, edem, ascites, pojav so nagnjeni h krvavitvam, dispepsija, bolečine v trebuhu, povišana telesna temperatura, izguba teže. Pri kronični odpovedi jeter se razvijejo endokrine motnje, ki jih spremljajo zmanjšani libido, neplodnost, atrofija testisov, ginekomastija, alopecija, atrofija maternice in mlečnih žlez. Za motnje presnovnih procesov v jetrih je značilen pojav vročega jega v ustih. Laboratorijski testi na tej stopnji odpovedi jeter kažejo zvišanje ravni bilirubina, amonijaka in fenola v krvnem serumu, hipoholesterolemije.

V fazi jetrne encefalopatije so opažene duševne motnje: nestabilnost čustvenega stanja, anksioznost, apatija, motnje spanja, usmerjenost, navdušenje in agresija so možni. Nevromuskularne motnje pojavljajo nerazločen govor, motnje pisanja, "zložljive" tresenje prstov (asterixis), izguba koordinacije gibov (ataksija), povečala reflekse.

Zaključna faza odpovedi jeter je jetrna koma. V fazi precoma pojavijo zaspanost, letargija, zmedenost, prehodno vzbujanje, trzanje mišic, krči, tresenje, togost skeletnih mišic, nenormalna reflekse, nenadzorovano uriniranje. Lahko se pojavi krvavenje dlesni, krvavitev iz nosu, krvavitev iz prebavnega trakta. Jetrna koma se nadaljuje s pomanjkanjem zavesti in odziva na bolečine dražljaje, izumrtje refleksov. Pacientov obraz pridobi masko podoben izraz, učenci se razširijo in ne reagirajo na svetlobo, krvni tlak se zmanjša, pojavlja se patološko dihanje (Kussmaul, Cheyne-Stokes). Praviloma v tej fazi odpovedi jeter pride do smrti bolnikov.

Diagnoza odpovedi jeter

Pri zbiranju anamneze pri bolnikih s sumom na odpoved jeter pojasnjujejo dejstva o zlorabi alkohola, preteklega virusnega hepatitisa, obstoječih bolezni presnove, kroničnih bolezni jeter, malignih tumorjev in zdravil.

Študija kliničnega testa krvi kaže anemijo, levkocitozo. V skladu s koagulogramom določimo znake koagulopatije: zmanjšanje PTI, trombicitopenija. Pri bolnikih z jetrno insuficienco je potrebna dinamična študija biokemijskih vzorcev: transaminaze, alkalna fosfataza, gama-glutamiltransferaza, bilirubin, albumin, natrij, kalij, kreatinin, KOS.

Pri diagnozi odpovedi jeter se upoštevajo podatki o ultrazvokih trebušnih organov: z ehografijo se ocenjujejo velikost jeter, stanje parenhimma in posode portalskega sistema in izključeni tumorski procesi v trebušni votlini.

S pomočjo hepatoskentigrafije, difuznih jetrnih lezij (hepatitisa, ciroze, maščobne hepatoze) se diagnosticijeta tumorji jeter, ocenjuje se hitrost izločanja žolča. Če je treba, je preiskava za odpoved jeter dopolnjena s MRI in MSCT trebušne votline.

Elektroencefalografija je glavni način za odkrivanje jetrne encefalopatije in prognoze odpovedi jeter. Z razvojem hepatične komo na EEG se zabeleži upočasnitev in zmanjšanje amplitude valov ritmične aktivnosti

Morfološke ugotovitve biopsije jeter se razlikujejo glede na bolezen, ki je privedla do odpovedi jeter.

Jetrna encefalopatija se razlikuje s subduralnim hematomom, možgansko kapjo, abscesom in tumorji možganov, encefalitisom, meningitisom.

Zdravljenje z jetrno odpovedjo

Če je jetrna odpoved predpisana prehrana s strogim omejevanjem ali izključitvijo beljakovin; V fazi predkome je zagotovljena sonda ali parenteralna prehrana.

Zdravljenje odpovedi jeter vključuje ukrepe za razstrupljanje, izboljšanje mikrocirkulacije, normalizacijo elektrolitskih motenj in ravnotežje kislin. V ta namen intravensko vbrizgavamo velike količine 5% raztopine glukoze, kokarboksilaze, panangina, vitaminov B6, B12, Essentiale, lipojske kisline. Da bi preprečili zastrupitev z amoniakom in vezavo amoniaka, nastalega v telesu, je predpisana raztopina glutaminske kisline ali ornicetila.

Da bi zmanjšali absorpcijo strupenih snovi, se črevesno čiščenje izvaja s pomočjo odsevov in klistir; predpisujejo kratke tečaje antibiotikov širokega spektra in laktuloze, ki zavirajo procese propada v črevesju.

Z razvojem hepatocelularne kome je indicirano dajanje prednizona; Za boj proti hipoksiji je priporočljivo izvesti vdihavanje kisika, hiperbarično oksigenacijo.

Za kompleksno zdravljenje odpovedi jeter se uporabljajo hemosorpcija, plazmafereza, hemodializa in ultravijolično obsevanje.

Prognoza in preprečevanje odpovedi jeter

S pravočasno intenzivno zdravljenjem odpovedi jeter je motnja delovanja jeter reverzibilna, napoved je ugodna. Jetrna encefalopatija v 80-90% vstopi v terminalno stopnjo odpovedi jeter - jetrna koma. Pri globoki komi se pogosto zgodi usodno.

Za preprečitev odpovedi jeter je potrebno pravočasno zdravljenje bolezni jeter, z izjemo hepatotoksičnih učinkov, prevelikih odmerjanja drog in zastrupitve z alkoholom.

Hepatocelularna odpoved

Hepatocelularni insuficienca (sindrom pomanjkljivost jeter, celica) - patološki proces, v katerem opazili masa smrt od jetrnih celic, hepatocitov, kar ima za posledico okvarjenim delovanjem organov in tkiv nekroze. Ta proces, ki se začne z drugo in tretjo stopnjo, je že nepopravljiv in lahko vodi do smrti osebe.

V začetni fazi je lahko takšna bolezen skoraj asimptomatična, kar vodi do zapoznele diagnoze. Na splošno je hepatocelularna okvara značilna splošno poslabšanje zdravja, porumenelost kože, navzea in bruhanje, bolečina v desnem hipohondriju. V prisotnosti takih kliničnih znakov morate nemudoma poiskati zdravniško pomoč in ne izvajati zdravljenja sami ali v celoti prezreti težave.

Diagnostika bo vključevala laboratorijske in instrumentalne metode preučevanja ter pomembno vlogo, ki jo imajo fizični pregledi bolnikovih in osebnih podatkov o zgodovini.

Taktika zdravljenja bo odvisna od klinične slike patologije, to je na stopnji razvoja, oblika. Nadaljnja predvidevanja bodo odvisna od tega, kako pravočasno se je zdravljenje začelo in kakšni so splošni zdravstveni kazalci pacienta. Treba je opozoriti, da se ta bolezen v vsakem primeru sooča s resnimi zapleti in obstaja tveganje smrti. Po ICD desetem pregledu patologije ima kodo K72.

Etologija

Sindrom jetrnih insuficienco se lahko razvije v ozadju bolezni, ki so neposredno povezane s gastroenterologijo, in v primerjavi z drugimi patoloških procesov, ki vplivajo na druge organe ali sisteme, ali sploh ob cestnino na telo.

Torej je etiologija hepatocelularne odpovedi naslednja:

  • nalezljive bolezni, ki prizadenejo celotno telo, z dolgim ​​relapijskim potekom;
  • vse vrste hepatitisa;
  • zastrupitve s strupenimi snovmi, strupi, težkimi kovinami in podobnimi kemikalijami;
  • zloraba drog, dolgoročno farmakološko zdravljenje;
  • vaskularna bolezen jeter;
  • bolezni genitourinarskega sistema;
  • obtura žolčnih kanalov;
  • poškodbe jeter pri patogenih organizmih, vključno s paraziti;
  • okužba z Epstein-Barr virusom, herpes simplex, citomegalovirus, adenovirus;
  • strupene zastrupitve gob;
  • kronična srčna odpoved;
  • transfuzija krvi je nezdružljiva v skupini;
  • ogromno infiltracijo jeter z malignimi celicami;
  • sepsa;
  • maščobna degeneracija jeter;
  • kirurški poseg na telo;
  • velika izguba krvi;
  • zloraba alkohola, jemanje drog;
  • sistematično neustrezna prehrana.

Obstajajo ogroženi ljudje, ki imajo v svoji osebni zgodovini naslednje bolezni:

  • alkoholizem;
  • zasvojenost;
  • debelost;
  • ciroza jeter;
  • sistemske bolezni;
  • neozdravljive kronične bolezni.

Opozoriti je treba, da če se hepatocelularna okvara razvije z jetrno cirozo, se verjetnost smrtnega izida znatno poveča.

Razvrstitev

Razvrstitev take bolezni pomeni njeno razdelitev v vrste in stopnje.

Klinični in morfološki znaki razlikujejo naslednje oblike patološkega procesa:

  • endogeni - najpogosteje se razvija v ozadju zapletenega hepatitisa, obstaja velika smrt hepatocitov;
  • eksogeno - ta oblika razvoja patologije se pojavi, ko se moti krvni obtok, kar vodi do zasičenosti organa s strupenimi snovmi;
  • mešani tip - združuje klinično sliko dveh zgoraj opisanih oblik.

Glede na naravo predmeta upoštevamo tri oblike razvoja bolezni:

  • Začinjen
  • Kronično.
  • Fulminantno - v tem primeru fulminantno napredovanje patološkega procesa. Klinična slika v nekaj tednih ali celo dneh poteka od začetne stopnje do termične faze, v 50% primerov pa celo pod pogojem kompleksnih terapevtskih ukrepov vodi do smrtnega izida.

Razlikujemo tudi naslednje stopnje razvoja te bolezni:

  • prvotno, to je kompenzirano - klinična slika ni prisotna ali se nadaljuje v latentni obliki, poslabšanje delovanja jeter se lahko ugotovi samo z diagnostičnimi ukrepi;
  • izražena ali astma - je značilna izrazita med klinično sliko, lahko bolnikovo stanje precej hitro slabšajo, in prevzeti vzrok tega stanja je lahko še pred diagnostične dejavnosti;
  • toplotno distrofično - na tej stopnji je bolnik že v polsuščenem stanju, delovanje jeter se skoraj popolnoma ustavi;
  • jetrna koma.

Po drugi strani pa je zadnja stopnja razvoja patološkega procesa razdeljena na podvrste:

  • predkoma;
  • grožnja komi;
  • klinično težka koma.

Od faze jetrne kome so prisotni izraziti simptomi poliorganske odpovedi. Z drugimi besedami, gre za kršitev delovanja skoraj vseh organov in telesnih sistemov, ki v večini primerov povzročijo smrt.

Simptomatologija

Kot je bilo že omenjeno, lahko začetni razvoj klinične slike te bolezni poteka brez simptomov.

Na splošno je taka patologija v začetni fazi razvoja značilna za naslednje simptome:

  • zaspanost, šibkost, tudi z dovolj počitka;
  • blaga navzea, ki se najpogosteje pojavi zjutraj, redko z bruhanjem;
  • zmanjšan apetit;
  • občutek neugodja v desnem hipohondriju, ki se pojavlja občasno, je kratkega značaja.

Ker se klinična slika poslabša, bo bolezen označena na naslednji način:

  • žilavost kože, sluznice, sklerje oči;
  • izguba apetita, videz perverznih okusov;
  • motnje spanja, pogoste napade nespečnosti;
  • pruritus;
  • pajčne vene;
  • motnost urina, zmanjšanje količine dnevne prostornine;
  • bolečina in nelagodje v desnem hipohondriju;
  • pogoste napade bruhanja, ki ne prinašajo olajšav;
  • zvišana telesna temperatura;
  • šibkost, povečana slabost;
  • zvišanje ali zmanjšanje krvnega tlaka;
  • glavoboli, omotica;
  • izguba teže;
  • pojava jetrnega dihanja iz ust;
  • "Dlani jeter".

Poleg tega se zaradi obsežne zastrupitve telesa začne z disfunkcijo centralnega živčnega sistema, ki bo značilno naslednje:

  • letargija, težave z govori;
  • neusklajenost, težave s spominom;
  • nihanje razpoloženja, razdražljivost;
  • tinitus;
  • vidna okvara - "muha" pred očmi, večbarvne lise;
  • zmanjšanje ostrine vida in sluha;
  • omotica;
  • stanje delirija, vizualne in slušne halucinacije.

Na zadnjih stopnjah razvoja bolezni je oseba morda nezavestna, obstaja simptomatologija delovanja skoraj vseh organov in telesnih sistemov. Ob upoštevanju tega razvoja klinične slike lahko predstavil simptome akutne srčne in pljučne insuficience razvija ascites (nabiranje velikih količin tekočine v trebušni votlini).

Takšno človeško stanje zahteva takojšnjo zdravstveno oskrbo, sicer je smrt neizogibna.

Diagnostika

Na prvem mestu, če pa vam omogoča, da bolnikovo stanje in zbrane osebne zgodovine, v katerem mora zdravnik ugotovi, ali primerov prekomernega uživanja alkohola v zadnjih letih, ali obstaja osebna zgodovina hepatitisa, uporabo mamil in tako naprej. Pri palpaciji trebušne votline je potreben fizični pregled. V tej fazi pregleda je mogoče ugotoviti povečanje vranice, spremembo velikosti jeter.

Laboratorijski del diagnoze vključuje:

  • splošni klinični in podrobni biokemični testi krvi;
  • analiza urina;
  • splošna fekalna analiza;
  • krvni test za virusni hepatitis;
  • jetrni testi;
  • test za prisotnost narkotičnih zdravil v telesu;
  • če obstaja sum o onkološkem procesu - test za tumorske označevalce.

Instrumentalna diagnostika vključuje:

  • Ultrazvok trebuha;
  • radioizotopske raziskave;
  • MRI, MSCT trebušne votline;
  • EEG;
  • biopsija jeter;
  • hepatoskitigrafija.

Na podlagi rezultatov analize bolnika zdravnik predpisuje zdravljenje. Hospitalizacija je potrebna.

Zdravljenje

Zdravljenje bo usmerjeno v stabilizacijo bolnikovega stanja in ponovni zagon delovanja jeter, če je mogoče.

Terapija je ponavadi osnovana na naslednjem:

  • potek zdravljenja z zdravili;
  • prehrana;
  • hemodializa;
  • izmenjava plazme.

Terapija za detoksifikacijo, terapevtske ukrepe za obnovitev ravnotežja med vodo in elektrolitom, kislinsko-bazičnemu ravnotežju.

V posebej hudih primerih, če konzervativna terapija ne daje ustreznih rezultatov, je potreben presadek jeter. Ampak, ob upoštevanju zapletov, ki so se pojavili v ozadju glavne bolezni pri delu drugih telesnih sistemov, tudi takšna operacija ne zagotavlja izterjave.

Preprečevanje je preprečiti tiste bolezni, ki so vključene v etiološki seznam. Osebe, ki jim grozi tveganje, morajo opraviti sistematični zdravniški pregled, ne pa samozdravljenje.

SINDROM HEAT IN CELL INSUFFICIENCY

Sindrom jetrne insuficience se razvije z akutno in kronično poškodbo jeter zaradi strmega zmanjšanja števila delujočih hepatocitov. Klinična slika vključuje jetrno encefalopatijo, povečanje edematoznih ascitnih in hemoragičnih sindromov, progresivno zlatenico.

Hepatične encefalopatije - sindrom združuje številne potencialno reverzibilne nevrološke in psiho-čustvenih motenj, ki so posledica akutne in kronične bolezni jeter ali zaradi tvorbe drogov (spojev) med plovili sistema portalni veni in celotnega obtočnega sistema (npr obvodom hepatocitov) Dobljeno vstopiti v kri strupenih snovi iz črevesja.

Etologija

Najpogosteje odpoved jeter celic razvije pri akutnem virusnem, poškodbe jeter drog, zastrupitve s industrijskem strupa (ogljikov tetraklorid, fosforja, arzena, svinca) ali glivice otežuje cirozo različnih etiologij. Približno 30-60% vseh bolnikov s cirozo umre zaradi jetrne kome, kar je skrajni pojav jetrne encefalopatije.

Pomembno je, da upoštevamo dejavnike, ki lahko povzročijo nastanek jetrne encefalopatije v prisotnosti bolezni jeter. Te vključujejo:

  • alkohol;
  • krvavitev, zlasti iz gastrointestinalnega trakta, kot so žilnice varfizične žile, ulcerativne pomanjkljivosti sluznice prebavil;
  • propad, šok;
  • izpostavljenost nekaterim zdravilom (predvsem opiatov, barbito
    ratov, tiazidnih diuretikov);
  • jemanja prekomernih količin beljakovin;
  • okužbe.

Motnje vodne in elektrolitne ravnovesnosti, predvsem hipokalemije, lahko povzročijo jetrno komo, na primer s prisilno diurezo, obilno drisko ali bruhanje.

Patogeneza

Pri hepatocelularni insuficienci so poslabšane vse funkcije jeter, kar se kaže predvsem v povečanem intoksikaciji (vključno zaradi toksičnih produktov, ki se absorbirajo iz črevesja), hemoragični sindrom zaradi poslabšanja sinteze koagulacijskih faktorjev (II, V, VI, VII, X), razvoj ascitesa in edema, zaradi zmanjšanja sinteze albumina.

Razvoj hepatične encefalopatije je povezan z zadrževanjem dušikovih spojin v telesu, predvsem z amoniakom, in z aminokislinskim neravnovesjem, kar vodi do edemov in funkcionalnih motenj astroglije.

Klinične manifestacije

Med kliničnimi simptomi hepatocelularne insuficience je na prvem mestu encefalopatija, katere značilnosti se razlikujejo od subkliničnih, ki jih s posebnimi psihometričnimi testi odkrijejo, v globoko jetrno komo, najpogostejši vzrok smrti pri cirozi jeter.

Iz klinične perspektive obstaja več stopenj jetrne encefalopatije..

Faza I (prodromalno obdobje) - njegove prvotne manifestacije štejejo za prehodne motnje čustvene sfere (depresivno stanje, ki mu sledijo obdobja vzburjenja in motenj vedenja); za katero je značilno tudi preobrnitev spanja - dnevno zaspanost in nočna nespečnost.

Faza II - globoke nevropsihiatrične motnje (neustrezni
obnašanje, krožna letargija). Za to fazo je značilen videz "ploskanja" tresenja prstov (asteriksov).

III. Stopnja - predkoma z izrazito okvaro zavesti: stupor, dizartrija, pojav patoloških refleksov, povečanje tresenja, obarvanje dihanja Cheyne-Stokes ali Kussmaul. Slastno aromatični vonj ust, imenovan "jetrna", hitro zmanjšanje velikosti jeter, povečanje zlatenice brez srbenja, hemoroagija je opaziti! sindroma, hipoalbuminemije, zvišane telesne temperature.

Stopnja IV - dejanska jetrna koma z značilno asfleksijo.

Poleg tega sta hipoalbuminemija, hiperbilirubinemija in zmanjšanje ravni protrombina in holesterola v krvi značilni za hepatocelularno insuficienco.

Zdravljenje

Bolnike z najhujšimi možnimi pojavi hepatocelularne insuficience (stanje predkomatoze) je treba hraniti z ostrim omejevanjem vnosa beljakovin na 20 g / dan, nato pa se stanje izboljšuje, postopno pa se poveča. Priporočljivo je določiti odvajala, predvsem laktulozo, pa tudi antibakterijska sredstva, kot sta neomicin ali metronidazol, ki je pomembna za zmanjšanje aktivnosti črevesne mikroflore, kar vodi do razpadanja beljakovinskih ostankov z absorpcijo strupenih izdelkov, ki se ne izločijo v jetrih.

HEPATOLIJENSKI SINDROM

Za ta sindrom je značilno kombinirano povečanje jeter (hepatomegalija) in vranice (splenomegalija) s primarno lezijo enega od teh organov. Pogosto hepatolienalni sindrom spremlja hipersplenizem - vranica je aktivneje vključena v proces uničenja krvnih celic.

Etologija

Najpogostejši vzrok hepatolenskega sindroma (do 90% opazovanj) sta akutna in kronična difuzna okvara jeter, manj pogosto kronične okužbe in parazitske bolezni, bolezni presnove in bolezni krvi. Podrobneje so vzroki hepatolenskega sindroma predstavljeni v tabeli.

Sindrom odpovedi jetrnih celic

Hiperazotemija več kot 14,8 mmol / l.

Hipoalbuminemija manj kot 54 g / l, hiperglobulinemija več kot 40%.

Zmanjšanje števila trombocitov v krvi manj kot 180  10 8 / l s spremembo njihovih funkcionalnih lastnosti; holesterola manj kot 3,9 g / l, protrombinskega indeksa manj kot 80%, kalija v serumu manj kot 3,4 mmol / l in eritrocitov manj kot 78 mmol / l; zmanjšanje holinesteraze.

Disociacija bilirubin-encima, t.j. povečanje skupnega bilirubina in zmanjšanje predhodno povišane aktivnosti aminotransferaz.

Sindrom odpovedi jetrnih celic

Sindrom jetrne insuficience (hepatična encefalopatija, glavna jetrna odpoved) je kompleks potencialno reverzibilnih nevropsihiatričnih motenj zaradi akutnih in kroničnih bolezni jeter ter (ali) portosistemskega ranžiranja krvi.

Endogeni nevrotoksini in aminokislinska neravnovesja zaradi hepatocelularne insuficience in (ali) portosistemskega ranžiranja krvi povzročajo edem in funkcionalno okvaro astroglije. Glavni nevrotoksin, ki povzroča endogeno zastrupitev, je amoniak.

Biokemično se jetrna encefalopatija preverja na podlagi povečanja koncentracije amonija v krvnem serumu. Norma po Conwayju - 23,6-85,8 μmol / l; po Müller-Baisenhirts - 50-78 mmol / l.

Hepato-renalni sindrom

Hepato-renalni sindrom je funkcionalna, oligurna, progresivna, vendar reverzibilna patologija ledvic, ki se pojavi pri hudih boleznih jeter s hepatocelularno insuficienco, kadar so izključeni drugi vzroki, ki prispevajo k poškodbam ledvic.

Hepato-renalni sindrom 1. vrste je akutni, hitro napredujoči zaplet, ki se pojavi pri dekompenzaciji ciroze alkoholne etiologije z ascitesom, s cirozo druge etiologije, ki jo spremljajo ascites, in pri akutnem hepatitisu z fulminantno jetrno insuficienco.

Diagnoza hepatsko-renalnega sindroma tipa 1 temelji na 2-kratnem povečanju koncentracije kreatinina v serumu, ki je dosegel več kot 222 μmol / l ali zmanjšal očistek kreatinina za več kot 50% do 20 ml / min v dveh tednih ali manj.

Glavni klinični pojav sindroma hepatsko-renalnega tipa tipa 2 je edematozni ascitični sindrom, ki je odporen na običajno diuretično terapijo.

Biokemijske manifestacije hepato-renalnega sindroma tipa 2 - postopno zmanjšanje delovanja ledvic v nekaj mesecih s povečanjem koncentracije kreatinina v serumu od 133 do 222 μmol / l.

2.1. Ugotovite analizo bolnikov A. in B.:

Hepatocelularna odpoved

Trenutno je treba odpoved jeter razumeti kot klinični sindrom, ki je posledica razgradnje kompenzacijske sposobnosti jeter. V tem primeru jetra ne more zadovoljiti potreb teles v metabolizmu in ohranjati konstantnost notranjega okolja.

Ni znanih vrst presnove, ki jih ne nadzira jetra. V zvezi s tem se številne izredne razmere manifestirajo in zapletajo zaradi odpovedi jeter. Še pred 40 leti ni bilo diagnoze jetrne odpovedi in so ga vzeli zaradi zastrupitve, pljučne insuficience, kardiovaskularne insuficience ali drugih patoloških stanj. Ta okoliščina je bila posledica dejstva, da klinično ta patologija nima izrazitih simptomov, značilnih le za to.

Vzroki za odpoved jeter

Vzroki za odpoved jeter so lahko naslednji:

• bolezni jeter (akutni in kronični hepatitis, portalska in ciliarna ciroza, maligne neoplazme, ehinokoki in drugi);
• oviranje žolčnih kanalov, kar vodi do povečanega pritiska biološke hipertenzije, ki moti limfatično in cirkulacijo krvi v jetrih ter vodi k razvoju distrofičnih sprememb v hepatocitih (jetrnih celicah);
• Bolezni drugih organov in sistemov - srce, krvne žile, endokrine žleze, kužne in avtoimunske bolezni;
• zastrupitev s hepatotoksičnimi snovmi (zdravila, strupene gobe, dikloroetan, nadomestki za alkohol, antibiotiki, aminazin, sulfonamidi);
• Ekstremni učinki na telo (obsežne poškodbe, opekline, travmatični šok, ogromna izguba krvi, velike transfuzije krvi, alergija, septični šok).

Klinične in eksperimentalne študije kažejo, da so morfološke spremembe v jetrnem tkivu, ne glede na razlog, vedno enake. Ker jetrne celice zelo občutljive na pomanjkanje kisika, se patološke spremembe pojavijo zelo hitro.

Simptomi odpovedi jeter

V klinični sliki odpovedi jeter obstajajo dve glavni točki, ki vplivajo na njegove manifestacije.

To je sindrom holestaze, ki ga povzročajo intrahepatične žolčne motnje ali ekstrahepatične ovire žolčnih kanalov. V tem primeru zlatenica povzroči veliko število vezanih bilirubina (eden od indikatorjev biokemijske analize krvi).

Sindrom hepatocelularne odpovedi. Ta sindrom se pojavi, če nezmožnost jetrnih celic opravlja svojo funkcijo. V njih se pojavijo številne spremembe in celice so uničene, zaradi česar v krvno skupino vstopi veliko število znotrajceličnih komponent. Ocenjuje ga o resnosti patološkega procesa v jetrih.

Prvi proces povzroči nastanek enega najsvetlejših in najbolj opaznih simptomov bolezni jeter - to je zlatenica. Lahko ima barvo, ki se razlikuje od zelene do oranžne barve in je odvisna od stopnje obstrukcije žolčnega trakta. Žolčica morda ni prisotna v hudem dolgoročnem procesu, ko se akutna faza počasi pretaka v kronično.

Drugi sindrom daje velik del klinične slike. Nekroza jetrnega tkiva, ki vodi do celične smrti, povzroča resno stanje bolnika, izrazito zvišano telesno temperaturo. Zaradi edema se velikost prizadete jeter povečuje in se pojavi beljena blata. Na strani kardiovaskularnega sistema se spremeni krvni obtok. Pojavi se tahikardija, krvni tlak se dvigne. V prihodnosti lahko pride do strmega padca krvnega tlaka zaradi zmanjšanja volumna krožeče krvi, katere tekoči del odide v tkivo.

V akutnem procesu, ko se pojavi hitra hitrost celične smrti, se pojavijo številni povezani sindromi, saj je jetra zelo tesno povezano z vsemi organi in sistemi. Ima veliko funkcij, ki jih opravlja v vsakdanjem življenju. Pljuča so prva, ki trpijo zaradi krvavitve beljakovinske sintetične funkcije. Tekoči del krvi se začne zati skozi stene kapilar v lumen alveolov (pljučni tkivni elementi), s čimer povzroča postopen pljučni edem.

Živčni sistem trpi zaradi čiščenja motenj delovanja jeter, izguba zavesti, letargija, zaspanost, slabost in bruhanje kaže, in je lahko tudi nasprotno reakcijo kot hiperekscitabilnost, tremor v okončinah ali napadov. Medsebojna povezanost jeter in ledvic povzroči postopno zmanjšanje filtrirne kapacitete ledvic in drugo kontaminacijo telesa s proizvodi, ki se običajno izločajo z urinom.

Kronični proces, ki nastane kot posledica nadaljevanja učinka patološkega faktorja, vodi v nastanek bolj oddaljenih in ne podlage za korekcijo simptomov. Obstaja sindrom portalske hipertenzije. To je sindrom, za katerega je značilno povečanje tlaka v venskem sistemu jeter, zaradi motenj krvnega obtoka skozi spremenjeno jetrno tkivo. Pojavi se ascite - kopičenje tekočine v trebušni votlini. Vsi povrni venski pleksi se povečajo in tvori značilen simptom "meduz" na pacientovem želodcu. Na prsnem delu na območju ramen in bradavice se pojavijo pajekove žile. Pacient razvije anemijo zaradi krvavitve sintetične funkcije jeter.

Vsi ti simptomi napredujejo, dokler pakiranje ne razvije popolne zamenjave jeter s veznim tkivom in razvije cirozo.

Diagnoza odpovedi jeter

Obstaja več stopenj tega procesa.

1. Začetno nadomestilo. (Zanj je značilna nespečnost, obnašanje in motnje razpoloženja, adynamy, zvišana telesna temperatura, izpuščaj na telesu.
2. Hudo dekompenzirana. (Okrepitev simptomov prve stopnje, zaspanost, neustrezno vedenje včasih agresivnost, dezorientacija, omotičnost, omedlevica, upočasnjen in nejasen govor, trzanje tremorja, znojenje, jetrno dihanje iz ust).
3. Terminal distrofični. (Stupor, prebujanje s težavami, vznemirjenje, anksioznost, kriki, zmedenost zavesti, motenje stika in vzdrževanje ustreznega odziva na bolečine.)
4. jetrna koma. (. Nezavest Spontano gibanje odziv na bolečino ob začetku kome in kasneje izginejo Različni strabizem pupilloplegia patološkem (plantarna) refleksi Krči Togost EEG -...... počasen ritem, zmanjšanje poglabljanje komo amplitudo).

Diagnoza odpovedi jeter temelji na vseh dejavnostih, ki jih mora jemati vaš zdravnik. Če imate simptome ali ste v akutnem stanju, pokličite rešilca, če ste imeli epizode zastrupitve. Potrebno je natančno opisati zdravila, ki ste jih uporabili, ali tekočine, ki ste jih pili. Zdravnik vas mora pregledati in upoštevati zunanje znake, ki so že opisani.

Paraclinical aktivnosti vključujejo odvzem vzorcev za določanje biokemičnih kazalcev, kot so ALT in AST, bilirubina, alkalne fosfataze, laktat-dehidrogenaze (LDH) - ti kazalci odražajo stopnjo aktivnosti postopka v jetrih in so višje kot pri bolj aktivnega procesa razpada pojavlja v jetrih. Ultrazvok jeter lahko vidi akutni in kronični proces, opisuje velikost jeter, njegove strukturne in morfološke spremembe.

Dodatne tehnike, kot so EKG, popolna krvna slika, analiza urina, funkcionalni testi in indikatorji koagulacije in antikoagulantnega sistema, bodo predstavljali zamisel o vključevanju drugih organov in tkiv v patološki proces.

Zdravljenje z jetrno odpovedjo

Obravnava tega procesa je zelo težka in dolga in je odvisna od resnosti procesa. V pacientovi prehrani se zmanjša poraba celotnih beljakovin in soli. Od drog je treba takoj predpisati protibakterijska zdravila (cefalosporini 2-3 generacije, odvisno od predvidene flore), hepatoprotektivnih zdravil Hepa-Mertz. Namen Laktuloza zmanjšuje proces in količino amoniaka, ki se absorbira kot produkt razgradnje proteinskih struktur. V primeru lažje krvavitve je vitamin K (Vikasol) v primeru hudih krvavitev treba predpisati sveže zamrznjeno plazmo ob upoštevanju krvne skupine in faktorja Rh. Za vitamin D in folno kislino je treba predpisati, da ohranijo ustrezen presnovek mineralov v sedanjih razmerah. Pri odvzemu resnosti procesa je treba začeti zdraviti neposreden vzrok za razvoj pomanjkljivosti.

Pri virusnem hepatitisu je treba uporabiti interferon (Ribavirin) v skladu s shemo za zdravljenje virusnega hepatitisa. Z obstrukcijo žolčnega kanala s kamnom je potrebna kirurška intervencija. Pri hudem ascitnem sindromu je treba izvesti paracentezo za evakuacijo tekočine iz trebušne votline.

Napoved o preprecevanju in zapletov odpovedi jeter

Najboljši način za preprečevanje razvoja odpovedi jeter je omejiti tveganje za razvoj ciroze ali hepatitisa. Tukaj je nekaj nasvetov za preprečevanje teh pogojev:

Cepljenje proti hepatitisu B z dajanjem imunoglobulina tipa A ali B. Sledite dobri prehrani in jedite vse skupine hrane. Pijte alkohol v zmerni meri. Izogibajte se alkoholu, ko jemljete antibakterijska zdravila in zdravila z visoko toksičnostjo. Vadite osebno higieno. Ker se mikroorganizme običajno širijo skozi umazane roke, ne pozabite temeljito umijte roke po uporabi kopalnice. Prav tako si umijte roke, preden se dotaknete hrane. Bodite previdni pri transfuzijah krvi in ​​donacijah. Ne uporabljajte osebnih predmetov drugih oseb, predmetov osebne higiene, vključno z zobnimi ščetkami in britvami. Če boste dobili tatoo ali piercing, se prepričajte, da organizacija, ki nudi te storitve, izpolnjuje vse ukrepe za obdelavo materialov. Bodite prepričani, da uporabljate kondome med spolnim odnosom.

Zapleti pri odpovedi jeter in prognozi

  • Okužba je velik problem. Spontani peritonitis se v večini primerov pojavi z infekcijsko lezijo jetrnega tkiva. Oportunistična okužba lahko povzroči hudo pljučnico.
  • Krvavitev iz žil v požiralniku je lahko resen problem.
  • Hepatična koma se zelo hitro oblikuje, saj se produkti razgradnje proteinov (amoniaka in metabolitov lastnih aminokislin) zaradi telesa ne izločajo iz telesa in povzročijo povečanje kisline v krvi, kar povzroča hipoksijo možganskega tkiva.
  • Glavni zapleti, ki povzročajo smrt tudi po presaditvi, so krvavitev, sepse, cerebralni edem, ledvična odpoved in odpoved dihal.

Napoved je odvisna od vzroka odpovedi jeter:

Hepatitis A ima dobro prognozo od 50% do 60% preživetja. Prispeva približno 20% pediatričnih presaditev jeter. Pri Wilson-Konovalovovi bolezni je odpoved jeter skoraj neizogibna, če ni transplantacije. V Združenih državah leta 1995 je bilo poročano, da je bilo 7% vseh presaditev jeter povezano s kronično odpovedjo jeter in da je bila stopnja preživetja za leto 63%.

Zdravnik Zhumagaziev E.N.

Vzroki za jetrno insuficienco

Razvoj akutne odpovedi jeter se najpogosteje pojavi zaradi prisotnosti različnih bolezni jeter ali akutnega virusnega hepatitisa. Nastanek jetrne encefalopatije v akutni obliki bolezni se lahko zgodi zelo redko, vendar najpozneje osmi teden po nastopu prvih simptomov.

Najpogostejši vzroki za nastanek jetrne odpovedi so poraz z zdravili in hitro streljanje virusnega hepatitisa A, B, C, D, E, G. Prav tako zaradi zastrupitve z ogljikovim dioksidom, aflatoksinom, mikotoksinom, industrijskimi toksini, zlorabo alkohola, zdravili, septikemiji. Virusi skodelic in preprostega lišaja, infekcijska mononukleoza, herpes in citomegalovirus pogosto povzročajo razvoj te bolezni.

Kronična odpoved jeter se tvori ob prisotnosti napredovanja kronične bolezni jeter (ciroza, maligne neoplazme). Najpogosteje se pri ljudeh s hepatitisom A v starosti več kot 40 let najpogosteje pojavijo hude jetrne odpovedi, ki so že prej diagnosticirali bolezni jeter (najpogosteje so odvisniki od drog). Hepatitis E za nosečnice predstavlja največjo grožnjo, saj se v 20% primerih razvije jetrna odpoved.

Infekcijske bolezni (tuberkuloza, rumena mrzlica), adenovirus, virus herpes simpleksa, citomegalovirus, virus Epstein-Barr, veliko manj verjetno povzročijo razvoj odpovedi jeter.

V primeru prevelikega odmerjanja zdravila Paracetamol se lahko pojavi odpoved jeter. Nižji odmerek zdravila, manjša jetra poškodbe in napoved je ugodnejša. Analgetična zdravila, pomirjevala, diuretiki redko povzročajo razvoj odpovedi jeter. Vendar lahko nekatere glive (Amanita phalloides, itd.) Privedejo do razvoja tega stanja.

Zastrupitev s toksoidom lahko povzroči nastanek odpovedi jeter 4-8 dan, smrtonosni izid pa doseže 25% primerov. Tudi zastrupitev z rumenim fosforjem, aflatoksinom, ogljikovim tetrakloridom in drugimi toksini lahko povzroči nastanek bolezni.

Hipoperfuzija jeter, ki se razvije zaradi Budd-Chiarijevega sindroma, veno-okluzivne bolezni, kronične srčne odpovedi, lahko povzroči razvoj odpovedi jeter. In tudi prispeva k razvoju bolezni masivne infiltracijo tumorskih celic, metastaz ali limfome (adenokarcinom pankreasa, drobnocelični pljučni rak), Wilsonova bolezen in druge presnovne bolezni jeter, ki se kaže s simptomi odpovedi jeter.

Redkejši vzrok odpovedi jeter so: toplotnega šoka tvorjena kot posledica hipertermija, jetrne resekcije v cirozo, šoka (tope), kirurškega posega (transyugulyarnoe intrahepatska portosystemic ali portocaval bypass operacija), Reyev sindrom, akutni zamaščena jetra nosečnic, avtoimunskega hepatitisa, galaktosemija, tirozinemija, eritropoetska protoporfrija.

Možen je razvoj bolezni zaradi elektrolitskih motenj (hipokalemije), pogojev, ki jih spremlja povečana vsebnost beljakovin v črevesju (prehrana z velikim številom beljakovin, gastrointestinalna krvavitev).

Fulminantni odpovedi jeter je predvsem izidov dedne bolezni (Wilsonova bolezen), avtoimunskega in virusni hepatitis in kot sprejem posledica zdravil (paracetamol) zastrupitve in strupene snovi (npr toksini bledo toadstools).

Zaradi akutnega metabolnega stresa, motenj elektrolitov, okužb, krvavitve iz varikoznih ven pri bolnikih s kronično boleznijo jeter in portosistemskih shuntov se lahko pojavi hepatična encefalopatija. prav tako povzroča nastanek jetrne encefalopatije lahko: paraabdominotsetez, hepatocelularni karcinom, povišan nivo beljakovin v prehrani (če je hudo bolezen jeter) napredovanja kronično jetrno boleznijo, zlorabo alkohola, sprejemnih drog (paracetamolom, diuretiki, sedativi, opioidi, kodein), spontani peritonitis v prisotnosti ascitesa, nalezljivih bolezni prsnega koša in organov urinarnega trakta in krvavitev iz prebavil-gastrointestinalnega trakta.

Tvorba jetrne encefalopatije na jeter je verjetno povezano z oslabljenimi krvnih elektrolitov in kislinsko-bazično ravnovesje (azotemija, hipokloremija, hiponatriemije, metabolična acidoza, hipokaliemijo, metabolična alkaloza in dihalnih). Tudi če odpoved jeter opazili kršitve hemodinamskih in homeostaze: hiper- in hipotermijo, spremembo hidrostatičnega in onkotski tlak, zavarovanja pretoka krvi in ​​portalne hipertenzije, dehidracija, hipovolemija, bakteremije hipoksijo.

Encefalopatija se po teoriji razvije, ko je izpostavljena toksičnim snovem (tirozin, fenilalanin, fenol, amoniak), ki prodrejo v krvno-možgansko pregrado, se kopičijo v možganih, kršijo funkcije celic centralnega živčnega sistema.

Simptomi odpovedi jeter

V primeru motenih funkcij centralnega živčnega sistema bodo bolniki z jetrno odpovedjo pokazali simptome encefalopatije. Najredkejše manifestacije so manija in nemir motorja. Za bolezen je značilen tremor (stranski premiki prstov se pojavijo z ostrim gibanjem gibov gibalke v radiokarpalnem in metakarpofalangealnem sklepu). Simetrične bodo nevrološke motnje. Bolniki, ki so v komi, bodo pokazali simptome lezije v možganih nekaj dni ali urah pred smrtjo.

Pri bolnikih z jetrno insuficienco se lahko odkrije okrepljena zlatenica in nevritis. Lahko ima povišano telesno temperaturo in periferne ascite in edem. Pojavil se bo poseben vonj iz ust iz jetera, ki nastane zaradi tvorbe dimetil sulfida in trimetilamina. Morda se pojavijo endokrine motnje ("pojav belih nohtov", telangiektazija, atrofija maternice in dojk, plešavost, ginekomastija, neplodnost, teksturna atrofija, zmanjšan libido).

Kompenzirana stopnja odpovedi jeter se kaže z okrepljeno zlatenico, zvišano telesno temperaturo, krvavitvijo, adinamijo, motnjami spanja, razpoloženjem in vedenjem.

Izraženo dekompenzirano odpoved oder jeter kaže simptome okrepljene prejšnji korak (potenje, zaspanost, "zložljive tremor", nerazločen govor in počasi, omedlevica, omotica, zmedenost, mogoče agresija, neprimerno vedenje in jetra dih).

Terminsko stopnjo odpovedi jeter se kaže z okvarjenim stikom, hkrati pa ohranja ustrezen odziv na bolečino, zmedenost, krike, anksioznost, vznemirjenost, težko zbujanje, stupor.

Jetrno komo spremlja izguba zavesti, najprej je spontanost gibov in reakcija na bolečino, ki nato popolnoma izginejo. Opažena krvavitev, zožnja reakcijo ni, upočasnjuje ritem EEG, togost in konvulzije. Ker se koma poglablja, se bo amplituda zmanjšala. Jetrna encefalopatija se kaže s klinično reverzibilnimi motnjami kognitivne funkcije, zavesti, disociranja gibov, tremorja, monotonega govora, zaspanosti.

0 stopnja jetrne encefalopatije kaže minimalne simptome: brez tremorja, minimalne motnje koordinacije motorja, kognitivnih funkcij, koncentracije, pomanjkanja spomina.

Faza 1 jetrne encefalopatije spremlja motnja spanja in kršitev njegovega ritma, okvaro dodatka, zmanjšana pozornost, upočasnjena sposobnost opravljanja nalog (intelektualca), razdražljivost in euforija.

V drugi stopnji jetrne encefalopatije lahko opazimo rahlo dezorientacijo v prostoru in času, oslabelost odštevanja, ataksijo, omotico, asteriksijo, nejasen govor, neprimerno vedenje, apatijo in letargijo.

3. faza se kaže s soporjem, znatno dezorientiranje v vesolju in času, amnezija, dizartrija, napadi jeza.

Na stopnji 4 jetrne encefalopatije razvije koma, v kateri je reakcija na bolečo dražljaje popolnoma odsotna.

Akutna odpoved jeter

Pojavi se, če jetra nehote izgubi sposobnost za opravljanje svojih nalog. Pogosto se pojavi počasno napredovanje odpovedi jeter, vendar se akutna oblika bolezni tvori v nekaj dneh in ima hude zaplete ali je usodna.

Akutna jetrna odpoved nastane zaradi:

- prevelik odmerek zdravila (Efferalgan, tilenol, panadol, antikonvulzivi, sredstva proti bolečinam, antibiotiki);

- zloraba ljudskih pravnih sredstev (biološki dodatki, zastrupitve z močvirsko meto, skodelico, Cavo, ephedra);

- virus herpesa, virus Epstein-Barr, citomegalovirus, virusni hepatitis A, B, E in druge virusne bolezni;

- zastrupitev z različnimi strupi, ki lahko nevtralizirajo povezavo jetrnih celic (strupenih gob);

- prisotnost avtoimunskih bolezni;

- bolezni jetrnih ven;

Simptomi akutne odpovedi jeter so slabost in bruhanje, porumenelost beločnice oči, sluznico in kožo, slabo počutje, bolečine v zgornjem desnem delu trebuha, zmedenost, nezmožnost koncentracije, zaspanost in letargijo.

Kronična odpoved jeter

Kronična odpoved jeter se pojavi zaradi postopnega razvoja disfunkcije jeter zaradi progresivnega poteka kronične parenhimične bolezni. Praviloma se pojavijo simptomi osnovne bolezni. Pojavijo se simptomi dispepsije (driska, bruhanje, anoreksija), zvišana telesna temperatura, zlatenica, encefalopatija.

Huda odpoved jeter se pojavi zaradi prisotnosti holelitijaze, tuberkuloze, helminth infekcije, maščobne hepatoze, raka, ciroze, virusnega ali avtoimunskega hepatitisa, odvisnosti od alkohola. V redkih primerih se zaradi genetske metabolne motnje oblikuje kronična odpoved jeter - glikogenoza, galaktosemija itd.

Znaki kronične odpovedi jeter: slabost, anoreksija, bruhanje in driska. Simptomi poslabšanja prebave nastanejo zaradi uporabe prekajenega mesa, ocvrte in maščobne hrane. Morda pojav valovno zvišano zvišano telesno temperaturo, zlatenica, kožne lezije (jetrne palme, suho in plakati ekcem, krvavitev). Zgodnji znaki bolezni so ascites in periferni edem.

Kronična odpoved jeter se kaže z endokrinimi motnjami: atrofija maternice in mlečnih žlez, alopecija, ginekomastija, testikularna atrofija, neplodnost. Obstajajo nevropsihiatrične motnje v obliki: razdražljivosti, agresivnosti, neustreznega vedenja, izgube orientacije, stuporja, periodičnega soporožnega stanja, tesnobe, nespečnosti in zaspanosti, izgube spomina, depresije.

Zdravljenje z jetrno odpovedjo

Cilj zdravljenja je zdravljenje osnovne bolezni, ki je prispevala k razvoju odpovedi jeter, pa tudi preprečevanju in zdravljenju jetrne encefalopatije. Tudi zdravljenje bo popolnoma odvisno od stopnje odpovedi jeter.

Pri zdravljenju akutne odpovedi jeter morajo biti izpolnjeni naslednji pogoji:

- posamezno zdravstveno delovno mesto;

- spremljanje urina, sladkorja v krvi in ​​vitalnih funkcij vsako uro;

- kontrolni kalijev kalijev 2-krat na dan;

- vsakodnevni krvni testi za določitev ravni albumina, kreatina, preverite koagulogram;

- zdravilna raztopina intravensko je kontraindicirana;

Pri kronični odpovedi jeter morate:

- voditi aktivno opazovanje splošnega stanja, ob upoštevanju intenzifikacije simptomov encefalopatije;

- dnevno tehtati;

- dnevno merjenje dnevne diureze (razmerje med količino tekočine, ki se sprošča v porabljeno);

- dnevna analiza krvi za določanje kreatina, elektrolita;

- enkrat na dva tedna se meri nivo albumin, bilirubin, aktivnost alkalne fosfataze, Alat, Asat;

- redno izvajanje koagulrama, merjenje ravni protrombina;

- v primeru zadnje stopnje ciroze je treba razmisliti o možnosti presaditve jeter.

Zdravljenje kronične odpovedi jeter poteka v skladu z naslednjo shemo:

- v vsakodnevni prehrani bolnika omeji vnos soli in beljakovin (ne več kot 40 g / dan);

- Ciprofloksacin (1,0 g 2 p. / Dan) se injicira intravensko, ne da bi čaka določanje občutljivosti na antibakterijska zdravila in rezultat bakterioloških raziskav;

- Ornitin v prvi fazi jemlje 7-krat intravensko (dnevni odmerek - 20 g), raztopljen v 500 ml natrijevega klorida ali glukoze.

- v drugi fazi zdravljenja se zdravilo Hepa-Merz predpisuje dva tedna, trikrat na dan (18 g na dan);

- V 10 dneh se 5-10 ml Hofitola daje dvakrat na dan;

- Normazo (Dyufaak, Lactulose) v začetnem dnevnem odmerku jemljete 9 ml s svojim zaporednim povečanjem razvoja majhne diareje. To pomaga zmanjšati absorpcijo amoniaka;

- za zaprtje je potreben klistir z magnezijevim sulfatom (20 g na 100 ml vode);

- Vikasol (vitamin K) intravensko 3-krat na dan, 1 mg;

- v primeru izgube krvi je treba sveže zamrznjeno plazmo injicirati intravensko do 4 odmerke, pri daljših krvavitvah pa ponovite po 8 urah;

- uvedba solnih raztopin je strogo prepovedana;

- Potreben je sprejem kompleksa vitaminov z dodatnim dajanjem folne kisline. Vzdrževanje magnezija, fosforja in kalcija pomaga vzdrževati ustrezen mineralni presnovek;

- Quametel (famotidin) je treba intravensko dajati 3 p / dan, razredčiti v 20 ml slanice z 20 mg;

- Za povečanje kalorične vsebnosti hrane je potrebna enteralna prehrana s sondo.

Za zdravljenje krvavitev ne sme biti arterijska punkcija in intravensko vnesti sveže zamrznjeno plazmo, kot tudi famotidin 3-krat na dan.

Za ozdravitev okužbe je potrebna antibakterijska terapija. Za pravilno medicinsko izbiro je treba posejati kri in urina. Če v veno obstaja kateter, je potrebno zbrati material iz nje. Ciprofloksacin 2-krat na dan, ki ga je treba intravensko dajati pri 1,0 g. Kadar kateterizacija mehurja ne izključuje razvoja oligurije ali anurije, je treba v tem primeru 2-krat dnevno namakati uro-septično posodo.

Obstajajo specializirani hepatološki centri, kjer bolniki s stopnjo 3-4 jetrne encefalopatije pretejejo hemodializo skozi veliko porozno poliakrilonitrilno membrano. Zaradi tega odstranimo nizko molekularne snovi (amoniak in druge toksine, topne v vodi).

Z razvojem fulminantnega hepatitisa s hepatično encefalopatijo se presaditev jeter izvede, če:

- bolniki, starejši od 60 let;

- normalna jetrna funkcija pred to boleznijo;

- če je mogoče po presaditvi jeter v celoti ohraniti režim po transfuziji.

Za zdravljenje jetrne encefalopatije je najprej predpisana dietna terapija za zmanjšanje ravni amoniaka v krvi in ​​beljakovin v prehrani. Povečana vsebnost beljakovin prispeva k poslabšanju splošnega stanja. Zeliščni izdelki morajo biti vključeni v dnevno prehrano.

Za čiščenje črevesja morate jemati odvajala ali izvajati redne klice. Upoštevati je treba, da je treba črevo dvakrat na dan izprazniti.

Antibakterijsko zdravljenje poteka pod strogim nadzorom delovanja jeter. 1 g neomicina 2-krat na dan, 25 mg metronidazola 3-krat na dan, 0,5 g ampicilina do 4-krat na dan.

Haloperidol je predpisan kot pomirjevalo, če ima bolnik pomembno motnjo v motorju. Pri poškodbah osrednjega živčnega sistema se benzodiazepini ne sme dajati.

3.3.1. Ustvarjanje razmerja v liniji

To je standard (Í. Kalk), družina denarja (Ě. Klekner), standard (≈. Rissel) naenkrat ali drugače. Opomba: Če želite to narediti s pomočjo orodja za nastavitev okvirjev za svoje datoteke (datoteke) za slike slik, uporabite okvirje za svoje slike. K proti ýòîìó âàðèàíòó îòíîñÿò íàèáîëåå òÿæåëûå ôîðìû íåäîñòàòî ÷ íîñòè la ÷ Aie, âîçíèêàþùèå ide îñòðîì âèðóñíîì č n èçâåñòíûìè îãîâîðêàìè, ide îñòðîì àëêîãîëüíîì ãåïàòèòå, à òàêæå ide èñïîëüçîâàíèè áîëüøèõ DIP ïàðàöåòàìîëà č ïðîïîêñèôåíà č ïîâòîðíîãî íàðêîçà ôòîðîòàíîì. To je program, ki vam omogoča, da nastavite seznam telesne dejavnosti in fizičnih sistemov zdravstvenega varstva. V primeru uporabe naših izdelkov, da bi uporabljali orodja in orodja, pa tudi uporabo druge programske opreme, lahko uporabim program, da bom program, program, program, program, program, program, program, program, program, program, ga bom dal, jaz, jaz,.

Ii íàøèì êëèíè ÷ åñêèì íàáëþäåíèÿì E II äàííûì ëèòåðàòóðû [Williams R., 1986, E ad.], Ki je ðàçâèòèè ìîëíèåíîñíûõ ôîðì îñòðûõ ãåïàòèòîâ ãëàâíàÿ Dieu ïðèíàäëåæèò áûñòðîìó óìåíüøåíèþ ìàññû ôóíêöèîíèðóþùåé ïàðåíõèìû la ÷ Aie â ðåçóëüòàòå îñòðûõ č lla-îñòðûõ íåêðîçîâ. Zaradi praktičnega dela pri razvoju telesne dejavnosti in usposabljanja na delovnem mestu so zaradi praktičnega dela zaradi praktičnega dela in usposabljanja telesne dejavnosti potrebne.

Najboljše od vsega, boste lahko za to naredili rezultate prvih časovnih dejavnosti. V prvi polovici 20. stoletja, na drugi strani pa na podlagi drugega kroga dneva, po drugi strani pa na drugi strani pa na drugi strani. Ðåçêî âîçðàñòàåò Dieu áàêòåðèàëüíîé èíôåêöèè (ñïîíòàííûé áàêòåðèàëüíûé ïåðèòîíèò, ïíåâìîíèÿ, ñåïñèñ č ad.), Îñîáåííî ëåãêî âîçíèêàþùàÿ IDE òÿæåëûõ çàáîëåâàíèÿõ la ÷ AIE ES-Ca âûðàæåííûõ íàðóøåíèé çàùèòíûõ èììóííûõ ïðîöåññîâ.

Sindrom žila

Žolčnica je porumenelost kože, sklere in drugih tkiv, ki jih povzroča prekomerna količina bilirubina v krvi. Odvisno od mehanizma krvavitve presnove bilirubina se zlatenica sprosti:

  • nadhepatično (prehepatično),
  • jetrno (hepatocelularno, parenhimatsko),
  • subhepatično (posthepatično, obstruktivno).

Preberite več o tem sindromu v članku: zlatenica - suprahepatično, jetrno, subhepatično.

Portal hipertenzija

Portalska hipertenzija - povečanje tlaka v sistemu vratnih ven, ki ga povzroča slabovit krvni pretok v portalskih posodah, jetrnih žilah ali spodnji veni kavi. Običajno je tlak v portalski veni 5-10 mm Hg. Portal hipertenzija se razvije s povečanjem več kot 12 mm Hg. Trenutno je odvisno od vzrokov za portalno hipertenzijo razdeljeno na intrahepatično, suprahepatično in subhepatično.

Intrahepatična hipertenzija (sinusnoidni blok) je najpogostejši in je značilen z visokim izkoristkom venskega jetrnega tlaka. Glavni vzrok težav pri intrahepatičnem krvnem toku je ciroza jeter, pri kateri nastali lažni delci zaradi regeneracije in fibroze imajo lastno sinusoidno mrežo, ki se razlikuje od običajnih jetrnih lobulov. Polja vezivnega tkiva, ki se nahajajo v interlobularnem prostoru, stisnejo razvejanje portalske vene in razsekajo sinusoidno mrežo jeter. Podobni procesi se razvijejo pri akutnem alkoholnem hepatitisu, primarni biliarni cirozi, primarnem sklerozirajočem holangitisu in kroničnem hepatitisu.

Subhepatic hipertenzija (presinusoidalny blok) zaradi zaprtja portala pritoka razvoju zapora vene portala ali njegovih veja trombozo ali flebitis, stiskanja tumorja ali razširjeni vozlišča porta hepatis, jeter ali anevrizme v vranice arterije.

Suprahepatična hipertenzija (postsinusoidni blok) se razvije v nasprotju z odtekanjem krvi skozi jetrne žile. Etološki dejavniki so venska okluzija v Budd-Chiariovem sindromu, zožni perikarditis in tromboza spodnje vene cave. Posledično se odpornost celotnega žilnega sistema jeter močno poveča, kar vodi k postopnemu razvoju histološke slike ciroze jeter.

Za klinično sliko portalne hipertenzije je značilna triada sindromov: kolenska venska cirkulacija, ascite in povečana vranica (splenomegalija).

Zavarovanja kroženje omogoča pretok krvi iz vene portala v zgornjo in spodnjo veno kavo, ki poteka skozi jetra treh venskega sistema: venska spodnji tretjini požiralnika, zgornjih hemorrhoidal žilah in venah trebušno steno. Zaradi povečanega krvnega pretoka so žile razširjene in tvorijo varikozne vozle, ki se lahko poškodujejo spontano ali kot posledica poškodb, kar vodi do hudih krvavitev. Razširjene žile požiralnika so odkrite z esophagoscopy in fluoroscopy. Krvavitev iz žil v požiralniku se kaže s krvavo bruhanje ("kavne razloge"), ko kri vstopi v želodec in stoječe blato (melena) - ko vstopi v črevo in je lahko usodna. Krvavitev iz razširjenih hemoroidnih ven se pojavlja manj pogosto in se kaže v nečistočah rdeče krvi v blatu. Razvoj zavarovanj v žilah trebušne stene spremlja oblikovanje figure, imenovane glava Medusa.

Vsi bolniki z gastrointestinalnimi krvavitvami na ozadju portalne hipertenzije morajo biti hospitalizirani. V prvih urah se priporoča endoskopija, da se ugotovijo viri krvavitve, transfuzije tekočin in krvi. Če želite ustaviti huda uporabe krvavitev mehansko balonom tamponada z MN sondo z luknjami za sesanje požiralnik vsebine Sinetakena-Blakemore sondo z balonom na požiralniku in želodcu in sonda-Linton Nahlasa z velikim želodčnega balona. Tamponada s katero koli sondo pa lahko privede do zapletov: aspiracijske pljučnice, rupture požiralnika, asfiksije. Akutno krvavitev se lahko ustavi z metodo endoskopske skleroterapije - vnosom sklerozirajočih snovi v krčne žile. Pri skleroterapiji možni zapleti: razjede in perforacija požiralnika, tromboza vnetnih vrat.

Ascites - kopičenje tekočine v trebušni votlini zaradi portalske hipertenzije - je transudat, ki je posledica ultrafiltracije iz razširjenih kapilar. Asciti se običajno razvije počasi in na začetku spremljajo napenjanje in dispepsični motnje. Z kopičenjem ascitesa pride do znatnega povečanja trebuha, videza popkovine in femoralne kile, bledih strij. Hkrati je obseg obtoku prelomov v plazmi, aktivira renin-angiotenzin-aldosteronski sistem, ledvice natrijev zamudo, povečanje prostornine, koloidne osmotski tlak in filtracija plazemske tekočine v trebušni votlini.

Za razjasnitev vzroka ascitesa lahko uporabimo laparoskopijo z biopsijo jeter in diagnosticno paracentezo, ki jo izvajamo v sterilnih pogojih z iglo s premerom do 1,5 mm. Igla pod lokalno anestezijo se injicira v spodnji desni kot v trebuhu, do 50 ml tekočine se izloči in se pošlje za citološko in biokemijsko raziskavo. Majhno količino tekočine v trebušni votlini se zazna s tolkalom (videz dolgočasnega zvoka v spodnjem delu trebuha) z uporabo ultrazvoka in računalniške tomografije. Pri hudih ascitesih ima približno 10% bolnikov pravokoten plevralni izliv. Primerjalno pogosto kompresija ascitne tekočine spodnje vene cave razvije edem spodnjih okončin in varikocele.

Splenomegalija je značilen znak portalne hipertenzije. Povečana vranica lahko spremlja citopenijo (anemija, levkopenija, trombocitopenija) kot manifestacijo sindroma hipersplenizma.

Hepatocelularna odpoved

Hepatocelularna odpoved je sindrom metabolne odpovedi jeter, kar povzroča poškodbe možganov z razvojem nevropsihiatričnih motenj, ki jih imenujemo izrazi "portal-sistemska encefalopatija", "jetrna encefalopatija", "jetrna koma". Dodelite akutno in kronično odpoved jeter.

Akutna odpoved jeter se razvije kot posledica masivne nekroze jeter, kar povzroči nenadno delovanje jeter zaradi različnih razlogov: akutni virusni hepatitis B, A, C, D; citomegalovirus, virusi nalezljive mononukleoze, skodle; rickettsioses, mikoplazme; droge, alkohol, industrijski toksini, gobe.

Kronična hepatocelularna insuficienca se pri bolnikih z zadnjimi fazami ciroze jeter razvije in je lahko posledica operacij pristaniško-sistemskih obvodov. Potek encefalopatije se pospešuje s specifičnimi, potencialno reverzibilnimi stresi (krvavitve, okužbe, hipokalemije, binge pri alkoholnikih) in zdravili (pomirjevala, sedativi, analgetiki, diuretiki).

V patogenezi jetrne encefalopatije je velikega pomena vnos strupenih prebavnih produktov v cirkulacijski sistem, absorbiran iz črevesja. Ti izdelki se ne presnavljajo in niso nevtralizirani, če so celice jetrnega parenhima poškodovane ali iz portalske žile obidejo jetra. Strupene snovi niso točno znane. Predpostavlja se, da v razvoj možganske poškodbe sodelujejo številni dejavniki: amoniak, beljakovinski izdelki, aromatične aminokisline (fenilalanin, tirozin in triptofan), maščobne kisline s kratkimi ogljikovimi verigami.

Toksični učinki na možgane so povezani s povečano prepustnostjo cerebralnih posod in krčenjem celovitosti. Morda toksični amini lahko spremenijo energetsko presnovo in zavirajo živčne impulze. Gama-aminobutrijska kislina, glavni inhibitorni mediator možganov, je vključena v razvoj hepatocelularne insuficience.

Akutna jetrna encefalopatija se hitro spremeni v komo. Kronično razvija počasi, njegove začetne manifestacije so lahko osebnostne spremembe: neustrezno vedenje, slabo razpoloženje, slabša sposobnost ocenjevanja stanja.

Zgodnji znaki encefalopatije vključujejo spremembe v spanju (dnevno zaspanost, nespečnost ponoči, počasi mentalne reakcije in govor) konstruktivno apraxia, v katerem bolnik ne more reproducirati na papirju zvezdo ali krog, zložljive tresenje prstov in asterixis ( "jetra plapolanje") - grobo počasne nepravilne premike roke, če pacient drži roke pred njim z odprtimi zapestji. Pri dihanju se pojavi sladko-kisel vonj - tako imenovani vonj jeter. Nenadoma, neumnost, zaspanost in stupor poveča, se razvije hiperrefleksija in odkrije Babinski refleks.

Končna stopnja encefalopatije je koma. Zavest ni prisotna, se razvije rigidnost mišic ekstremitet, reakcija na boleče dražljaje izgine. Funkcija jeter ni v korelaciji s resnostjo kliničnih pojavov. Raven amoniaka v krvi je običajno povišana, a tudi slabo povezana s kliniko encefalopatije. Na EEG razkrivajo razpršeno aktivnost počasnega valovanja.

Jetrna encefalopatija se razvrsti v stopnje, kar omogoča, da sledi svojemu poteku in oceni učinkovitost zdravljenja.


Več Člankov O Jetrih

Holestaza

Okužba s hepatitisom B. Kako se prenaša virus hepatitisa. Nevarnost okužbe. Načini in dejavniki prenosa hepatitisa B

Kaj je hepatitis B? Kako se prenaša bolezen? Kdo je v nevarnosti, da ulovi nevaren virus?
Holestaza

Krvni test za HIV in hepatitis. Kako in kje lahko analizo opravite brezplačno

Krvni test za HIV in hepatitis. Glavni vzroki ukrepov za preprečevanje bolezni. Praktični vodnik za testiranje: kako, kje in kdaj.