Sindrom holestaze: simptomi, diagnoza, zdravljenje

Pri holestazi je treba razumeti stagnacijo žolča in njegovih komponent s kopičenjem v jetrih in nezadostnim izločanjem v dvanajstniku. Ta sindrom je precej pogost in se pojavlja z različnimi težavami z jetri in načini izločanja žolča.

Vzroki in mehanizmi razvoja

Holestaza je lahko posledica nepravilnosti na vseh ravneh hepatobiliarnega sistema. V klinični praksi je običajno razlikovati dve glavni različici te patologije:

V prisotnosti patologije jetrnih celic ali intrahepatičnih žolčnih kanalov se razvije intrahepatična holestaza. V večini primerov je povezan z motnjo procesa nastajanja žolčev in poškodbe strukture žolčne micele. Vzrok tega stanja je lahko tudi povečanje prepustnosti žolčnih kapilar, kar povzroči izgubo tekočine in zgoščevanje žolča. Drug mehanizem za povečanje viskoznosti žolča je lahko uhajanje proteinskih molekul iz krvi. To vodi v nastanek žolčnih strdkov in motnje normalnega obtoka žolča.

Intrahepatično holestazo opazimo pri naslednjih patoloških stanjih:

  • virusni hepatitis;
  • okvara jeter z zlorabo alkohola;
  • poškodbe hepatocitov z zdravili ali strupenimi snovmi;
  • cirozo jeter različne narave;
  • primarna žolna ciroza;
  • žolčno stazo med nosečnostjo;
  • sarkoidoza;
  • granulomatoza;
  • hude bakterijske okužbe;
  • sekundarni sklerozirajoči holangitis;
  • benigna ponavljajoča holestaza itd.

Na podlagi ekstrahepatične holestaze je kršitev odtekanja žolča, povezana s prisotnostjo na poti mehanske pregrade, ki se nahaja znotraj velikih žolčnih kanalov. Vzroki tega stanja so lahko:

  • obtura jetrnega ali skupnega žolčnega kanala s tumorjem, kamni, paraziti;
  • stiskanje žolčnih kanalov zunaj (rak trebušne slinavke ali žolčnika, rak velike duodenalne papile, akutni pankreatitis, jetrne ciste);
  • cicatricialno zoženje žolčnega kanala po operaciji;
  • atresija žolčnega trakta.

Pri razvoju holestaze je pomembna vloga žolčnih kislin, ki v pogojih dolgotrajne stagnacije povzročijo poškodbe hepatocitov. Resnost njihovega toksičnega delovanja je odvisna od stopnje lipofilnosti. Najbolj strupeni med njimi so:

  • chenodeoxycholic;
  • deoksikoli;
  • litoholna kislina.

V skladu s splošno sprejeto klasifikacijo v klinični praksi obstajajo:

  1. Delna stagnacija žolča (zmanjšanje količine izločenega žolča).
  2. Disociirana holestaza (zamuja samo posamezne sestavine žolča).
  3. Skupna stagnacija žolča s prenehanjem njenega prejema v črevesju.

Simptomi

S holestazo je klinična slika posledica:

  • prekomerna koncentracija žolčnih komponent v jetrnih celicah in tkivih;
  • pomanjkanje žolča (ali zmanjšanje njegove količine) v prebavnem traktu;
  • toksičnih učinkov žolčnih kislin in drugih sestavin žolča na jetrne strukture.

Patološki simptomi holestaze imajo lahko različne stopnje resnosti, kar je odvisno od:

  • naravo osnovne bolezni;
  • kršitve izločilne funkcije hepatocitov;
  • odpoved jeter.

Med njimi so glavni:

  • srbeča koža;
  • zlatenica (nekateri bolniki so lahko odsotni);
  • kršitev procesov prebave in absorpcije;
  • beljeni iztrebki;
  • ohlapne blato z neprijetnim vonjem;
  • temni urin;
  • ksantomi na koži (depoziti holesterola);
  • povečana jetra.

Tvorba ksantoma odraža zadrževanje lipidov v telesu. Vidijo jih lahko na vratu, dlani, hrbtu in prsnem košu, pa tudi na obrazu (okoli oči). Z zmanjšanjem koncentracije holesterola v krvi izginejo.

Bolezen ima lahko akutno in kronično potek. Pri dolgotrajnem obstoju holestaze so simptomi, povezani s pomanjkanjem vitaminov in mikroelementov, topnih v maščobi, posledica poslabšanja prebave in absorpcije.

  • Zaradi pomanjkanja vitamina A je vid okvarjen (zlasti prilagoditev oči v temi) in lahko pride do hiperkeratoze kože.
  • Pomanjkanje kalcija in vitamina D vodi do poškodbe kosti - jetrne osteodistrofije, ki se kaže s kostno bolečino in nagnjenjem k spontanim zlomom.
  • Pomanjkanje vitamina K povzroči povečanje protrombinskega časa in hemoragičnega sindroma.
  • Zaradi prekinitve metabolizma bakra pride do kopičenja v žolčnem in jetrnem celju.

Pri bolnikih s kronično stresjo žolča so:

  • dehidracija;
  • kardiovaskularne motnje;
  • povečana krvavitev;
  • nastanek kamna v žolčnem traktu;
  • bakterijski holangitis;
  • veliko tveganje za septične zaplete.

Po nekaj letih obstoja bolezni se hepatocelularna insuficienca povezuje z manifestacijami holestaze, v zadnjem stadiju se razvija encefalopatija.

Načela diagnoze

Diagnoza bolezni, ki vključujejo sindrom holestaze, temelji na kliničnih podatkih, rezultatih laboratorijskih in instrumentalnih metod pregledovanja.

Načrt pregledovanja bolnikov s sumom na holestazo vključuje:

  • klinična analiza krvi (anemija, levkocitoza);
  • biokemični krvni testi (zvišane ravni vezanega bilirubina, alkalne fosfataze, gammaglutamyltranspeptidaz, levcin aminopeptidaz, 5-nukleotidaz, povečanje koncentracije holesterola, lipoproteinov z nizko gostoto, trigliceridov, žolčnih kislin);
  • preiskava krvi za označevalce virusnega hepatitisa;
  • urinaliza (spremembe barve, zaznani žolčni pigmenti, urobilin);
  • koprogram (statorja, beljeni blato);
  • preiskovanje trebušnih organov z uporabo ultrazvokov (vizualizira strukturo jeter in drugih organov, razkriva znake mehanične blokade odtokov žolča);
  • endoskopska retrogradna holangiografija (omogoča oceno jakosti žolčnega trakta);
  • cholescintigraphy (omogoča določanje ravni škode);
  • magnetna resonančna holangiografija;
  • biopsija jeter (uporablja se le v odsotnosti znakov ekstrahepatične holestaze).

Taktika upravljanja

Zdravljenje oseb s sindromom holestaze je namenjeno zmanjšanju njegovih pojavov in zmanjšanju bolnikovega stanja.

  • Najprej, če je mogoče, se vzrok patološkega procesa odpravi.
  • Dodeljena prehrana z omejeno količino nevtralne maščobe.
  • Zdravljenje z zdravili se izvaja v skladu z ugotovljenimi patološkimi spremembami pri bolniku.
  • V nasprotju s prepustnostjo celične membrane jeter se uporablja Heptral, antioksidanti, metadoksil.
  • Ko se spremeni sestava izločanja žolča in nastanejo žolčne micelije, je učinkovitost ursodeoksiholne kisline in rifampicina učinkovita.
  • Kortikosteroide se lahko uporabljajo kot stabilizatorji celične membrane.
  • Sladkor Pruritus pomaga zmanjšati zaviralce opiatov (Naloxone) ali serotoninskih receptorjev (Ondansetron).
  • S simptomi osteodistrofije je priporočljivo jemati vitamin D v kombinaciji s kalcijevimi dodatki.
  • Kronična bolezen zahteva uvedbo vitaminov (A, E, K).

Poleg tega se lahko uporabljajo metode ekstrakorporalne hemokorekcije:

  • ultravijolično krvno obsevanje;
  • izmenjava plazme;
  • krioplazmoza.

Kateri zdravnik se bo obrnil

Če sumite na stagnacijo žolča in razvoj holestaze, se obrnite na hepatolog ali gastroenterolog. Poleg tega se boste morda morali posvetovati s kirurgom, specialistom za nalezljive bolezni, oftalmologom, ortopedskim kirurgom, hematologom, nevrologi, kardiologom ali celo onkologom.

Napoved

Napoved sindroma holestaze je razmeroma ugodna. Jetra še dolgo deluje. Simptomi odpovedi jeter se pojavijo po nekaj letih in počasi rastejo. Pomembno je, da bolezen pravočasno ugotovimo in ustrezno zdravimo.

Vzroki, simptomi in zdravljenje ekstrahepatične in intrahepatične holestaze

Holestaza je bolezen, povezana s stresom žolča v jetrih. Ime izhaja iz grških besed chole in stasis, ki so prevedene kot "žolč" in "stagnacija". Bile stagnira, ker je na izhodu ovira, ovira, ki preprečuje, da bi prosto vstopila v črevesje.

Ovira se pojavi na katerem koli od obmoćij od jeter do ćrevesja. Istočasno se bilirubin, ki ga še vedno proizvaja jetra, ne izloča, ampak se prenaša skozi telo s krvnim obtokom. Glavni vzroki holestaze so zmanjšanje ali prenehanje izločanja žolča zaradi težav z jetri.

Simptomi bolezni so predvsem pruritus, temni urin, očiščeni iztrebki. Vzroki bolezni so virusi, vnos alkohola, zdravila, strupena poškodba in številne bolezni (histiocitoza, holangitis, tuberkuloza, ciroza, sarkoidoza itd.), Pri čemer je glavna škoda na jetrnih celicah z žolčno kislino.

Holestaza lahko spremlja katero koli patologijo, povezano z jetri. Zato ta bolezen zahteva nujno zdravljenje.

Glavni simptomi

Prvi simptomi holestaze so srbenje (pogosto se začne v jetrih, je lahko edini znak bolezni za dolgo časa). Ponavadi je srbenje zelo moteče ponoči, čez dan manj.

Potem pride do kršitev pri prebavi hrane, pacient izgubi apetit, se pritožuje nad trebušno bolečino, pogosto - bruhanje. Glavni simptom - urin postane temno v barvi, blato - lahka, začne steatorrheja - izpust odvečne maščobe z blatom. Pogosto diareja, ki odstrani tekočino iz telesa, pacient izgubi težo.

V nekaterih primerih se pigmentacija kože spremeni, se pojavi zlatenica. Na koži obraza, vratu, nazaj zaradi motenj metabolizma lipidov se oblikujejo tumorske pike. Temperatura naraste, se začne nihanje razpoloženja, pacient je zaskrbljen zaradi utrujenosti.

Ker holestaza povzroči padec vitaminov, kot so A, D, K in drugi, se v telesu lahko pojavijo znaki nočne slepote. Iz istega razloga je bolnik povečal krvavitev.

Tovrsten znak bolezni jeter, kot njeno povečanje, s holestazo brez ciroze se pojavi v redkih primerih.

V kroničnem poteku bolezni, zaradi podaljšane zlatenice, koža postane zlato v barvi, maščobne nanose na njej postanejo rumene, okoli oči (včasih tudi v drugih delih telesa) se pojavijo rumene oblike, tako imenovani ksantomi, ki se pojavijo kot posledica telesna maščoba je odložena. Pogosto kamenje v žolčniku in žolčnih kanalih - holelitioza.

Vsi ti simptomi se pojavijo zaradi velikih količin žolča, ki vstopajo v kri (s popolno ali skoraj popolno odsotnostjo v črevesju) in učinki žolča na jetrne celice. Ko se odkrijejo simptomi holestaze, je treba takoj začeti z zdravljenjem, takoj ko zdravnik diagnosticira in določi vrsto bolezni.

Vrste holestaze

Z lokalizacijo se bolezen deli na intrahepatično holestazo in ekstrahepatično, po naravi sevanja je akutna in kronična, z zlatenico (ko sluznica, sklero in koža pigmentirajo z rumeno barvo).

  • Intrahepatična holestaza je oblika, v kateri se pojavlja žolčasta staza v intrahepatičnih žolčnih kanalih ali v celicah jeter, to je, da se pojavlja znotraj jeter.
  • Ekstrahepatična holestaza je oblika, ko pride do zastoja zaradi blokade ekstrahepatičnih žolčnih kanalov.

Pri akutni holestazi se simptomi pojavijo nenadoma in izrazito, pri kroničnih simptomih so šibki, ki se povečujejo v daljšem časovnem obdobju (od tednov do mesecev).

Tudi intrahepatična holestaza je razdeljena na delno (zmanjšuje volumen izločenega žolča), disociativno (zapoznelo sproščanje le nekaterih komponent žolča) in skupaj (ko je pretok žolča v dvanajstniku popolnoma kršen).

Vzroki za intrahepatično holestazo

  • hepatitis;
  • alkoholna poškodba jeter;
  • ciroza;
  • jemanje drog;
  • hormonske spremembe med nosečnostjo (holestaza nosečnosti);
  • endokrinih patologij (na primer hipotiroidizem);
  • kromosomske nepravilnosti (trisomija 13,17 ali 18 kromosomov);
  • prirojene metabolične motnje (cistična fibroza itd.);
  • družinski sindromi.

Vzroki za ekstrahepatično holestazo

  • videz kamna ali kamnov v žolčnih kanalih;
  • žolčni kanal;
  • zgoščevanje žolča;
  • pankreatitis;
  • malignih tumorjev žolčnega kanala in / ali trebušne slinavke.

Diagnostika

Če sumite na holestazo, ki temelji na zgodovini in značilnostih simptomov bolezni. Najprej se obrnejo na terapevta, potem se zahteva posvetovanje z gastroenterologom, morda bo potrebno pomagati kirurga in hepatologa.

Zdravnik zbira zgodovino bolezni in pritožb, zgodovino življenja, opravlja izpit. Nato se dodelijo preiskave krvi, vključno z biokemičnimi preiskavami urina, ultrazvok pa se uporablja tudi za natančno določanje lokalizacije blokade v žolčnem traktu, saj je pomembno, da se določi oblika - bodisi zunajhepatična ali intrahepatična. Poleg tega se bolniku lahko dodeli študija z računalniško tomografijo in slikanjem z magnetno resonanco, ki z visoko natančnostjo ugotavljajo patološke spremembe v jetrih in žolčniku.

Druga metoda pregleda je endoskopska retrogradna holangiografija (če je nemogoča, se nadomesti s perkutano perhepatično holangiografijo), ki razkriva stopnjo obstrukcije.

Cholangiografija magnetne resonance, ki preučuje žolčne kanale, velja za obetavno metodo, ta pregled je zelo informativen.

Poleg tega lahko biopsijo jeter opravi zdravnik z intrahepatično obliko. Toda ta pregled se opravi šele po izločitvi ekstrahepatične oblike, sicer lahko sproži razvoj peritonitisa.

Zdravljenje

Najbolj učinkovito zdravljenje tako intrahepatične kot ekstrahepatične holestaze se šteje za etiotropno terapijo, ki je namenjena predvsem odpravi vzrokov. Ursodeoksiholna kislina daje tudi dobre rezultate, tudi tiste z jetrno cirozo, ki jo povzroča zastrupitev z alkoholom.

Plazmahereza in opioidni antagonisti se uporabljajo za odpravo pruritusa pri zdravljenju bolezni.

Ker je holestaza povezana s hipovitaminozo, ki povzroča neželene učinke, ki zahtevajo ločeno zdravljenje, je potrebno jemati vitamine K, D, E in lipide topne droge.

Če je obstrukcija v žolčnem kanalu mehanska narava ali pa so žolčni kanali blokirani, je poleg konzervativnega zdravljenja potreben kirurg (konvencionalni ali endoskopski).

Zapleti in posledice holestaze

Ko holestaza v telesu moti izmenjavo bakra. V zdravem stanju telo odstrani 80% bakra z iztrebki, vendar med holestazo ostane baker v telesu, kar povzroča pigmentacijo roženice očesa. Druga posledica holestaze je okvara srca in ožilja, ki povzroča hipotenzijo, težave s strjevanjem krvi, povečano krvavitev in povečano tveganje za sepso.

Poleg tega holestaza povzroča bolezni, kot so:

  • osteoporoza;
  • hemeralopija (zmanjšan vid v mraku ali nočna slepota);
  • pojav žolčnih kamnov in / ali žolčnih kanalov;
  • razvoj vnetja žolčnih kanalov (holangitis);
  • odpoved jeter;
  • ciroza.

Nosečnost holestaza

Ločeno je treba omeniti tako patologijo kot intrahepatično holestazo, ki je posledica hormonskih motenj med nosečnostjo. Takšna bolezen pri nosečnicah je relativno redka, vendar lahko škoduje telesu mame in ploda. Napoved nosečnice je ponavadi ugodna - holestaza se razvija predvsem v tretjem trimesečju in izgine skoraj takoj po porodu. Tveganje za smrt ploda se poveča na 15%.

Vzroki bolezni so še vedno nejasni. Strokovnjaki prepoznajo tri potencialne skupine:

  • presežek estrogena, ki v tem obdobju, zlasti do konca nosečnosti, 1000-krat povečuje telesno žilavost;
  • stiskanje žolčnika in jeter nosečih maternic (doseže največjo velikost le v zadnjem trimesečju);
  • dedno naravo bolezni (več kot polovica žensk v rodu je imela take patologije).

Poleg tega obstajajo dejavniki, ki vplivajo tudi na razvoj nosečnosti holestaze. Če je ženska že utrpela holestazo nosečnosti, se tveganje za ponovitev bolezni med naslednjo nosečnostjo poveča na 70%. Bolezen jeter pred nosečnostjo poveča možnost holestaze med porodom. Poleg tega je pojav holestaze pri večplodnih nosečnostih in nosečnostih zaradi oploditve in vitro, pa tudi v prisotnosti bližnjih sorodnikov, ki so trpeli to bolezen.

Simptomi nosečnosti holestaze

  • hudo srbenje, zlasti na dlaneh in nogah;
  • temen urin in lahki blato;
  • zlatenica.

Simptomi se lahko pojavijo bodisi naenkrat bodisi enega po enega, najpogosteje pa je edini simptom srbenje.

Zaplete holestaze pri nosečnicah

Glavni zapleti materinske bolezni so težave z absorpcijo vitaminov, topnih v maščobah (A, D, E in K), neznosnega srbenja in povečanega tveganja ponovitve pri poznejših nosečnostih.

Za otroka, ki ima otroka, obstaja več zapletov. Najprej obstaja tveganje prezgodnjega poroda zaradi razlogov, ki jih še ni razumel. Poleg tega je verjetno, da bo otrok v delovnem času inhaliral meconium, kar bo povzročilo težave z dihanjem. Prav tako se poveča tveganje za smrt ploda. Zato zdravniki pogosto povzročijo prezgodaj delo, da bi se izognili zapletom za otroka.

Diagnoza in zdravljenje nosečnosti holestaze

Pri postavljanju diagnoze se zdravniki zanašajo na rezultate raziskave nosečnice o prisotnosti simptomov bolezni ter o osebni in družinski medicinski anamnezi, o zdravniškem pregledu, preiskavah krvi, meritvah ravni žolča v krvi in ​​ultrazvoku.

Zdravljenje je sestavljeno iz odstranjevanja simptomov, zlasti srbenja in preprečevanja morebitnih zapletov. Hkrati se uspešno uporabljajo preparati ursodeoksiholne kisline, kot tudi kortikosteroidi v obliki kreme ali losjonov, ki lajšajo srbenje.

Preprečevanje holestaze

Da bi se izognili holestazi, je treba preprečiti in zdraviti bolezni jeter in žolčnega trakta, ki povzročajo razvoj stresa žolča v času. Ti vključujejo pravočasno odstranitev tumorjev in kamnov. Poleg tega je potrebno redno deworming. Proces prebave lahko podpirate s pomočjo zeliščnih pripravkov, zeliščnih in zeliščnih čajev. Za preprečevanje stagnacije žolča je potrebno vzdrževati vodno ravnovesje, to je, da pije dovolj količine čiste vode. Poleg tega je treba opustiti uporabo alkohola, ki je najbolj uničujoč učinek na celice jeter, in se držite posebne prehrane z nizko vsebnostjo maščob.

Dieta s holestazo

V holestazo priporočljivo tabeli številka 5 in zmanjšanje maščobe v prehrani, ocvrti, začinjene, začinjene hrane, živalske maščobe (jih je treba nadomestiti z zelenjavo).

V primeru bolezni lahko bolniki jedo juhe v rastlinski juhi z dodatkom zelenjave, žitaric in testenin; kašice; meso (pusto govedino, piščanec, pusto sorto perutnine), najprimernejši način kuhanja - vrenje, pečenje po vrenju.

Zelenjava, zelenjava, sadje, ne-kislo jagode in sok od njih, kompoti, žele, šibek čaj in kava z mlekom so dovoljeni; lahko jeste sladkorja, marmelade, med, pšenice in rži kruh, nesdobnoe piškoti, maslo in rastlinsko olje, kislo smetano (bit), nizko vsebnostjo maščob sirov in manj mastno skuto.

Kakor je navedeno zgoraj, so prepovedane kakršne koli alkoholne pijače, kot tudi črna kava, kakav. Ne moreš jesti kislo sadje in jagode, zelenjavo, konzervirane, dimljene izdelke, gorčico, poper, hren, čokolado, sladoled. Pod prepovedjo, maščobnim mesom in ribami, juhami v mesu, ribah, gobovi juhi, kuhinjskih oljih, masti; izdelki iz fancy peciva (palačinke, kolački, pecivo, ocvrt pite itd.). Iz prehrane je treba izključiti sorrel, špinača, redkev, zelena čebula, redkev.

Bolezni jeter so izredno neprijetne, preobremenjene s številnimi posledicami in zahtevajo dolgoročno in monotono zdravljenje. Čim prej poiščete pomoč pri specialistu, bolj verjetno je, da ostaneš zdrav in zmanjša tveganje za zaplete. Zato se posvetujte z zdravnikom, zlasti med nosečnostjo, če imate srbenje kože. Če se na desni strani počutite hude bolečine, takoj pokličite rešilca ​​in v nobenem primeru ne odložite zdravljenja, če ste že bili diagnosticirani s holestazo.

Holestaza

Holestaza je klinični in laboratorijski sindrom, za katerega je značilno povečanje vsebnosti krvi izločenih z žolčnimi snovmi zaradi krvavitve proizvodnje žolča ali njegovega odtokanja. Simptomi vključujejo pruritus, zlatenico, zaprtje, grenak okus v ustih, bolečino v desnem hipohondriju, temen urin in obarvanje blata. Diagnoza holestaze je določitev ravni bilirubina, alkalne fosfataze, holesterola, žolčnih kislin. Iz instrumentalnih metod se uporabljajo ultrazvok, radiografija, gastroskopija, duodenoskopija, holeografija, CT in drugi. Zdravljenje je zapleteno, predpisani so hepatoprotiki, antibakterijska zdravila, citostatiki in ursodeoksiholične kisline.

Holestaza

Holestaza - upočasnjuje ali ustavi sproščanje žolča, ki ga povzroči krvavitev njegove sinteze s celicami jeter ali prekinitev prevoza žolča vzdolž žolčnih kanalov. Razširjenost sindroma je v povprečju približno 10 primerov na 100 tisoč prebivalcev na leto. To patologijo pogosteje odkrivamo pri moških po 40 letih. Posebna oblika sindroma je holestaza pri nosečnicah, katerih pogostnost je med vsemi registriranimi primeri približno 2%. Nujnost problema je posledica težav pri diagnosticiranju tega patološkega sindroma, prepoznavanja primarne povezave patogeneze in izbire nadaljnje racionalne sheme zdravljenja. Gastroenterologi se ukvarjajo s konzervativnim zdravljenjem sindroma holestazije in kirurgov, ko je potreben kirurški poseg.

Vzroki in razvrstitev holestaze

Etiologijo in patogenezo holestaze določajo številni dejavniki. Glede na razloge obstajajo dve glavni obliki: ekstrahepatična in intrahepatična holestaza. Ekstrahepatična holestaza se tvori z mehanskimi obstrukcijami kanalov, najpogostejši etiološki faktor pa so bili kamni želodnega trakta. Intrahepatična holestaza se razvije pri boleznih hepatocelularnega sistema zaradi poškodb intrahepatičnih kanalov ali združuje oboje. V tej obliki ni ovira in mehanske poškodbe žolčnega trakta. Posledično je intrahepatična oblika nadalje razdeljena na naslednje podvrste: hepatocelularno holestazo, v kateri je poraz hepatocitov; kanalika, ki teče s poškodbo membranskih transportnih sistemov; ekstralobularna, povezana s kršenjem strukture epitelija kanalov; mešana holestaza.

Pojav holestaznega sindroma temelji na enem ali več mehanizmih: pretok žolčnih komponent v krvni obtok v presežnem volumnu, njegovo zmanjšanje ali odsotnost v črevesju, učinek žolčnih elementov na kanaliule in jetrne celice. Kot rezultat, žolč vstopi v krvni obtok, kar povzroči nastanek simptomov in poškodbe drugih organov in sistemov.

Odvisno od narave seveda je holestaza razdeljena na akutno in kronično. Tudi ta sindrom se lahko pojavi v anikterični in ikterični obliki. Poleg tega obstaja več vrst: delna holestaza - skupaj z zmanjšanjem izločanja žolča, disociirane holestaze - je značilna zamuda posameznih komponent žolča, popolna holestaza - nadaljuje v nasprotju s pretokom žolča v dvanajstniku.

Po sodobni gastroenterologiji je pri pojavi holestaze poškodba jeter virusne, strupene, alkoholne in medicinske narave. Tudi pri nastanku patoloških sprememb je pomembna vloga pri srčnem popuščanju, metabolnih motnjah (holestaza nosečnic, cistične fibroze in drugih) in poškodbe interlobularnih intrahepatičnih žolčnih kanalov (primarna žolčeva ciroza in primarni sklerozni holangitis).

Simptomi holestaze

S tem patološkim manifestacijskim sindromom in patološkimi spremembami povzroča prekomerna količina žolča v hepatocitih in tubulih. Resnost simptomov je odvisna od vzroka, ki je povzročil holestazo, resnosti toksičnih poškodb jetrnih celic in tubul, ki jih povzroča krvavitev žolčevega prevoza.

Za kakršnokoli obliko holestaze so značilni številni pogosti simptomi: povečanje velikosti jeter, bolečine in neugodja na desnem hipohondrijskem območju, pruritusu, aholičnem (beljenem) iztrebku, temnem barvu urina in prebavnih motnjah. Značilna lastnost srbenja je njena intenzifikacija zvečer in po stiku s toplo vodo. Ta simptom vpliva na psihološko udobje bolnikov, kar povzroča razdražljivost in nespečnost. S povečanjem resnosti patološkega procesa in stopnjevanjem obstrukcije, iztiski izgubijo barvo, dokler ni popolnoma razbarvan. Blato postaja vedno pogostejše, postaja tekoče in močno.

Zaradi pomanjkanja žolčnih kislin v črevesju, ki se uporabljajo za absorpcijo vitaminov, topnih v maščobah (A, E, K, D), se raven maščobnih kislin in nevtralne maščobe v blatu povečata. Zaradi kršitve absorpcije vitamina K z dolgotrajnim potekom bolezni pri bolnikih se poveča čas strjevanja krvi, kar se kaže s povečanim krvavenjem. Pomanjkanje vitamina D povzroči zmanjšanje kostne gostote, zaradi česar bolniki trpijo bolečine v okončinah, hrbtenici, spontanih zlomih. Pri dolgotrajni neustrezni absorpciji vitamina A se zmanjša ostrina vida in pojavi se hemeralopija, ki se kaže v okvari pri prilagajanju oči v temi.

V kroničnem poteku postopka pride do kršitve izmenjave bakra, ki se kopiči v žolču. To lahko povzroči nastanek fibroznega tkiva v organih, vključno z jetri. Z zvišanjem ravni lipidov se prične tvorba ksantama in ksanthezme, ki jo povzroča odlaganje holesterola pod kožo. Xanthomas imajo značilno lokacijo na koži vek, pod žlezami mleka, v predelu vratu in hrbta, na dlanićni ploskvi roka. Te nastanke se pojavijo s trajnim povečanjem ravni holesterola za tri mesece ali več, z normalizacijo njene ravni, njihovo neodvisno izginotje je mogoče.

V nekaterih primerih so simptomi blagi, kar otežuje diagnozo sindroma holestazije in prispeva k dolgemu poteku patološkega stanja - od nekaj mesecev do nekaj let. Nekateri bolniki iščejo dermatologa za zdravljenje pruritusa, pri čemer ne upoštevajo drugih simptomov.

Holestaza lahko povzroči resne zaplete. S trajanjem zlatenice več kot tri leta se večinoma pojavi odpoved jeter. Pri dolgotrajnem in nekompenziranem sevanju se pojavi hepatična encefalopatija. Pri majhnem številu bolnikov brez pravočasnega racionalnega zdravljenja se lahko razvije sepse.

Diagnoza holestaze

Posvetovanje z gastroenterologom vam omogoča prepoznavanje značilnih znakov holestaze. Pri zbiranju zgodovine je pomembno določiti trajanje pojavljanja simptomov, pa tudi stopnjo njihove resnosti in povezavo z drugimi dejavniki. Pri pregledu bolnika se ugotovi prisotnost zlatenice kože, sluznice in sklera različnih stopenj resnosti. Ocenjuje tudi stanje kože - prisotnost prask, ksantomov in ksanthezme. Z palpacijo in tolkalom specialist pogosto ugotovi povečanje jeter v velikosti, njeno bolečino.

Anemija, levkocitoza, povečana sedimentacija eritrocitov se lahko prikažejo v rezultatih popolne krvne slike. Pri biokemični analizi krvi, hiperbilirubinemije, hiperlipidemije in presežka ravni encimske aktivnosti (AlAT, AsAT in alkalna fosfataza). Urinaliza vam omogoča, da ocenite prisotnost žolčnih pigmentov. Pomembna točka je določitev avtoimunske narave bolezni z zaznavanjem markerjev avtoimunskih lezij jeter: protimitohondrijskih, protinukrnih protiteles in protiteles za gladke mišične celice.

Instrumentalne metode so namenjene razjasnitvi stanja in velikosti jeter, žolčnika, vizualizacije kanalov in določanja njihove velikosti, prepoznavanja obtur ali zožitve. Ultrazvočni pregled jeter omogoča potrditev povečanja njegove velikosti, sprememb v strukturi žolčnika in poškodb kanalov. Endoskopska retrogradna holangiopankreatografija je učinkovita pri odkrivanju kamnov in primarnega sklerozirajočega holangitisa. Perkutana transhepatična holangiografija se uporablja, kadar ni mogoče zapolniti žolčnega trakta z retrogradnim kontrastom; Te metode dodatno dovoljujejo drenažo kanalov med blokado.

Magnetna resonanca holangiopankreatografija (MRPHG) ima visoko občutljivost (96%) in specifičnost (94%); je moderna neinvazivna zamenjava za ERCP. V težkih diagnostičnih primerih se uporablja pozitronska emisijska tomografija. Če so rezultati dvoumni, je lahko biopsija jeter, vendar histološka metoda ne omogoča vedno diferenciacije ekstrahepatične in intrahepatične holestaze.

Pri diferencialni diagnozi je treba zapomniti, da se lahko s holostaznim sindromom pojavijo kakršne koli patološke spremembe v jetrih. Takšni procesi vključujejo hepatitis virusa in zdravil, holedoholitisa, holangitisa in pericholangitisa. Prav tako bi morali poudariti holangiokarcinom in tumorje trebušne slinavke, intrahepatične tumorje in njihove metastaze. Redko obstaja potreba po diferencialni diagnostiki s parazitskimi boleznimi, atresijo žolčnih kanalov, primarnim sklerozirajočim holangitisom.

Zdravljenje s holestazo

Konzervativno zdravljenje se začne z dieto z omejitvijo nevtralnih maščob in dodavanjem rastlinskih maščob prehrani. To je zato, ker absorpcija takih maščob pride brez uporabe žolčnih kislin. Terapija z zdravili vključuje imenovanje zdravil ursodeoksiholične kisline, hepatoprotektorjev (ademetionina), citostatikov (metotreksata). Poleg tega se uporablja simptomatsko zdravljenje: antihistaminiki, vitaminsko zdravljenje, antioksidanti.

V večini primerov se kot etiotropno zdravljenje uporabljajo kirurške metode. Ti vključujejo operacije nalaganja holestičnih in holestokompleksnih anastomoz, zunanja drenaža žolčnih kanalov, odpiranje žolčnika in holecistektomijo. Posebna kategorija so kirurški posegi za zoženje in kamni žolčnih kanalov, namenjeni odstranjevanju kamnov. V rehabilitacijskem obdobju se uporabljajo fizioterapija in fizikalna terapija, masaža in druge metode stimuliranja telesnih naravnih obrambnih mehanizmov.

Pravočasna diagnoza, ustrezni terapevtski ukrepi in podporna terapija omogočajo večini bolnikov, da si opomorejo ali zadržijo remisijo. Če upoštevamo profilaktične ukrepe, je napoved ugoden. Preprečevanje je v skladu z dieto, ki izključuje uporabo začinjene, ocvrte hrane, živalskih maščob, alkohola ter pravočasno zdravljenje patologije, ki povzroča stres žolča in poškodbe jeter.

Sindrom ekstrahepatične holestaze

Pri razvoju intralobularne holestaze pomembno vlogo igra škoda na mikrofilamentih, ki tvorijo grozdje okoli kapilarnih membran. Poleg tega so medcelični kontakti moteni, kar vodi do refluksa žolča v sinusoidih. Disfunkcija mikrotubule moti intracelularni prenos žolčnih kislin.

Ugotovljena je pomembna vloga antigenov - glavnega histokompatibilnega kompleksa celokupnega imunskega odziva HLA II in škodljivega učinka citokinov pri razvoju interlobularne holestaze pri primarni bilirni cirozi jeter. Tako lahko razlikujemo naslednje dejavnike patogeneze holestaze:

povečanje ravni holesterola v hepatocitnih membranah;

kršitev tekočine in prepustnosti hepatocitnih membran;

zmanjšanje aktivnosti črpalke Na + / K + ATP-Ase hepatocitnih membran;

motnje transporta žolčne kisline, odvisne od natrija;

poškodbe elementov citoskeletona hepatocitov.

Glavne manifestacije holestaze:

krvavitev izločanja holesterola z žolčem. Se razvije hiperholesterolemija;

krvavitev izločanja direktnega (konjugiranega) bilirubina. To se kaže z zlatenico;

kršenje izločanja žolčnih kislin. Pojavlja se s srbenjem kože in povzroči poslabšanje absorpcije vitaminov, topnih v maščobah (A, K, E, D), in razvoj njihove pomanjkljivosti z ustreznimi kliničnimi manifesti, zlasti:

hipovitaminoza A - ki se kaže v "nočni slepoti", hiperkeratozi,

hipovitaminoza K - zmanjšanje ravni protrombina, hemoragične diateze,

reproduktivne motnje in mišična šibkost so značilne za hipovitaminozo E,

za hipovitaminozo D - osteomalacijo, zlome.

Poleg tega je bilo ugotovljeno, da je holestaza najpomembnejši dejavnik za nastanek kamna in razvoj holelitioze.

Za odpoved jeter zaznamujejo motnje različnih metabolnih funkcij jeter in metabolizma.

Motnje presnove beljakovin. Ko se patologija jeter kaže v spremembah v sintezi beljakovin in njihovi cepitvi, deaminaciji in dekarboksilaciji, nastaja sečnina, kreatinin - končni izdelki presnove beljakovin. Motnje končnih stopenj presnove beljakovin povzročajo povečanje preostalega dušika v krvi (dušik sečnine, aminokisline) in amoniak - najpomembnejši kazalci resnosti odpovedi jeter. Kršitev sinteze albumina s hepatociti se kaže s hipoalbuminemijo in disproteinemijo. Hipoalbuminemija prispeva k razvoju edema in nastanku ascitesa (v pogojih naraščajočega krvnega tlaka v posodah za portalske žile).

Inhibicija sinteze proteinov hemostatičnega sistema (fibrinogen, proconvertin, proaktselerina, protrombinskega, faktorjev božič Stewart-Prauer, antikoagulantna proteinov C in S) vodi do hypocoagulation spodbuja sindrom hemoragični (krvavitve v krvavitve tkiva).

Motnje metabolizma ogljikovih hidratov so zmanjšanje aktivnosti procesov sinteze in cepitve glikogena ter glukoneogeneze, kar vodi k razvoju hepatogene hipoglikemije. To je lahko posledica različnih encimopatij, ki jih povzročajo patološki procesi v jetrih ali večja razgradnja encimov, na primer med stresom beljakovin, ko se spremeni nevrohumoralna regulacija encimskih procesov.

Zmanjšanje vsebnosti glikogena vodi do nezadostne proizvodnje glukuronske kisline in posledično do pomanjkanja nevtralizacijske funkcije jeter. Nasprotno, s številnimi dednimi fermentopatijami se v jetrih nahaja povečano usedanje glikogena, tvorba proliferacije vezivnega tkiva in glikogenoza.

Bolezni presnovo lipidov v boleznijo jeter zaradi pomanjkanja žolčnih kislin v žolču in biliarno ekskrecijo patologije kaže v frustracije sintezo in procesi razgradnje in intestinalno absorpcijo maščobnih kislin, nevtralne maščobe, fosfolipidov, holesterola in njegovih estrov.

Zmanjšanje formaciji fosfolipidov, oslabljene oksidacija maščobnih kislin in povečana Dostavo endogenih lipidov v jetrih vodi do zamaščena jetra (maščobne, steatoza), ki je opaziti, na primer v primeru zastrupitve nekaterih industrijskih strupov in drog, alkohola. Patologijo jeter spremlja tudi okrepljena tvorba CT.

Poročilo sintezo v celicah jeter LDL in VLDL (s aterogenih lastnosti), in HDL (zagotavljanje antiatherogenic učinek) lahko vodi do razvoja lipidne degeneracije jeter (steatoza).

Hormoni in presnovne motnje BAS z jetrno patologije kaže zlorabo hormon sintezo in transportnih proteinov, hormoni razlikujejo inaktivacije procese in BAS (deaminacijo serotonina in histamina). Tako kršitev nastanka tirozina iz fenilalanina v jetrih vodi v zmanjšanje proizvodnje v telesu jod-vsebujočih ščitničnih hormonov in CA. Spremembe v nastanku transportnega proteina transcortina povzročajo nastanek relativne glukokortikoidne insuficience. Patološki procesi v jetrih, pri katerih se motnje inaktivacije hormonov, kot so tiroksin, insulin, kortikosteroidi, spolni hormoni, vodijo do sprememb v krvnih stopnjah in razvoja ustrezne endokrine patologije.

Motnje presnove vode in elektrolitov pri patologiji jeter so povezane z motnjami sinteze transportnih proteinov (transferrin, ceruloplazmin), odlaganje elementov v sledovih. V krvi je opaziti hiperkalemijo, presnovo ali mešano acidozo. Vsebnost natrija, kalcija in vodikovih ionov (intracelularna acidoza) se tudi povečuje v celicah organa.

Presnovne motnje so osnova za razvoj sindroma podhranjenosti, ki se kaže s poslabšanjem apetita, slabostjo, bolečino v trebuhu, nestabilnim blatom, izgubo telesne mase, anemijo.

Hemoragični sindrom - pojav krvavitev in krvavitev na koži in v podkožnem tkivu, krvavitve dlesni, krvavitev iz nosu itd. Patogeneza tega sindroma temelji na naslednjih dejavnikih:

zmanjšanje sinteze koagulacijskih faktorjev, povezanih z zatiranjem proteinsko sintetične funkcije jeter;

povečan vnos koagulacijskih faktorjev. Izolacija tromboplastičnih snovi iz poškodovanih jetrnih celic v krvjo povzroča razširjeno intravaskularno koagulacijo krvi s fibrinolizo in nastanek trombov. Ti procesi zahtevajo povečano število koagulacijskih faktorjev, kar povzroči razvoj koagulopatije pri porabi;

zmanjšanje števila trombocitov, najpogosteje povezano s hipersplenizmom;

povečana prepustnost žilne stene pod vplivom strupenih snovi v normalnem nevtralizi jetra.

Hemodinamične motnje v jetrni patologiji so povezane z motnjami funkcij, ki so vključene v vzdrževanje normalnega krvnega obtoka. Znano je, da jetra zagotavljajo:

zbirateljska funkcija. 30-35% IOC prehaja skozi jetra, kar je 1,5-1,8 l / min;

odlaganje krvi. V jetrih je lahko do 700 ml krvi, ki se začasno izklopi iz obtoka;

sodelovanje pri vzdrževanju žilnega tona (sinteza angiotenzinogena in drugih proteinov prekurzorjev biološko aktivnih snovi).

Okvarjene hemodinamične funkcije jeter lahko privedejo do razvoja arterijske hipotenzije ali sindroma portalske hipertenzije.

Razvoj jetrno hipotenzivnih sindrom povzroča zmanjšanje angiotenzinogena sinteze (substrata za tvorbo angiotenzina II) patoloških procesov hepatocitov in hipotenzivni učinek žolčnih kislin prizadete.

Holestaza: simptomi in zdravljenje

Holestaza - glavni simptomi:

  • Bolečine v hrbtu
  • Pruritus
  • Bolečina v prsih
  • Povečana jetra
  • Izguba teže
  • Rumene lise na koži
  • Suha koža
  • Pigmentacija kože
  • Loose blato
  • Bleached Cal
  • Dehidracija
  • Žlindre
  • Temni urin
  • Slabo prilagajanje oči temi
  • Zlomi z malo učinka
  • Poškodba kosti

Holestaza je bolezen, za katero je značilno zmanjšanje pretoka žolča v dvanajstniku zaradi kršitve izločanja, nastajanja ali izločanja. Holestaza, katere simptome se manifestirajo predvsem s pruritusom, temnim urinom in lahkim blatom, odvisno od značilnosti etiologije, je lahko zunajhepatična ali intrahepatična, odvisno od narave seveda - akutnega ali kroničnega, z zlatenico ali brez njega.

Splošni opis

K holestazi se pogosto omenja tudi "sindrom holestaze". Ime morfologov te bolezni je odvisno od prisotnosti v hepatocitih in hipertrofičnih kopolnih celic Cooper (celična bilirubinostaza), kar se zlasti kaže v obliki majhnih kapljic žolča, koncentriranih na območju razširjenih kanalov (kanularna bilirubinostaza). V primeru ekstrahepatične holestaze je mesto žolča koncentrirano na območju interlobularnih dilatiranih žolčnih kanalov (ki določi duktno holestazo), pa tudi v jetrnem parenhimmu, kjer se žolč pojavlja tako imenovane "žolčne jezera".

Holestaza, ki obstaja več dni, povzroči nastanek potencialno reverzibilnih ultrastrukturnih sprememb. Za napredno fazo bolezni so značilne številne histološke spremembe v obliki dilatacije žolčnih kapilar, nastanka žolčnih strdkov, izginotja vile iz kanilarne membrane in poškodbe celičnih membran, kar pa povzroči njihovo prepustnost. Poleg tega je med spremembami v podaljšani fazi prišlo do kršitve celovitosti v tesnih stikov in bilirubinostaze, nastanka jetrnih rozet in periduktalnega edema, skleroze in biolarnih infarktov. Hkrati se tvorijo tudi mikroabscesses, mesenchymal in periportalna vnetja itd.

S trajno obliko holestaze z ustrezno obliko vnetja in reakcijo v veznem tkivu bolezen postane nepovratna. Po določenem času (v nekaterih primerih, izračunanih v mesecih, v nekaj letih) takšen potek bolezni povzroči nastanek bilularne fibroze in primarne / sekundarne žolčne ciroze.

Opozoriti je treba, da se morebitna patologija, povezana z jetri, lahko kombinira s holestazo. V nekaterih primerih so ugotovljeni vzroki za poškodbe jeter (alkohol, virusi, zdravila) in v nekaterih primerih niso identificirani (primarna žolčna ciroza, sklerozirajoč primarni holangitis). Številne bolezni (histiocitoza X, sklerozirajoči holangitis) vodijo k porazu tako intrahepatičnih kanalov kot izvlečenih kanalov hkrati.

Glavne oblike bolezni

Holestaza se lahko pojavi kot intrahepatična ali ekstrahepatična oblika. Intrahepatična holestaza, katere simptomi se pojavijo glede na lastne oblike ločevanja, opredeljujejo naslednje vrste:

  • Funkcionalna holestaza. Zanj je značilno zmanjšanje toka žolčnega kanala, pa tudi zmanjšanje organskih anionov (v obliki žolčnih kislin in bilirubina) in izločanje vode v jetrih.
  • Morfološka holestaza. Značilen zaradi akumulacije v žolčnih kanalih in hepatocitih sestavin žolča.
  • Klinična holestaza. Določa zamudo v sestavi krvnih komponent, ki se običajno izločajo v žolču.

Kar se tiče ekstrahepatične holestaze, se razvije med ekstrahepatičnimi obstrukcijami v žolčnih kanalih.

Vračamo se v intrahepatično holestazo, ugotavljamo, da se pojavi kot posledica odsotnosti ovir v glavnih žolčnih kanalih, njegov razvoj pa lahko poteka tako na ravni žolčnih intrahepatičnih kanalov kot tudi na ravni hepatocitov. Na tej podlagi je izolirana holestaza, ki jo povzroči poraz hepatocitov, duktov in kanalov ter mešana holestaza. Poleg tega so akutna holestaza in kronična holestaza opredeljeni tudi v ikterični ali anikterični obliki.

Vzroki holestaze

Vzroki obravnavane bolezni so zelo raznoliki. Pomembno vlogo pri razmišljanju o razvoju holestaze je določena za žolčne kisline, za katere so značilne površinsko aktivne lastnosti v skrajni stopnji izražanja njihovih manifestacij. Žolčne kisline, ki povzročajo celično poškodbo jeter, hkrati pa povečujejo holestazo. Toksičnost žolčnih kislin se določi na podlagi stopnje lipofilnosti in hidrofobnosti.

Na splošno se lahko sindrom holesteze pojavlja v najrazličnejših pogojih, od katerih je vsak lahko definiran v eni od dveh skupin motenj:

  • Bolezni, povezane z nastankom žolča:
    • Alkoholna poškodba jeter;
    • Virusna poškodba jeter;
    • Strupeno poškodovanje jeter;
    • Poškodbe zdravila jeter;
    • Benigna oblika ponavljajoče holestaze;
    • Motnje v črevesni mikroekologiji;
    • Ciroza jeter;
    • Holestaza je noseča;
    • Bakterijske okužbe;
    • Endotoksemija.
  • Bolezni, povezani s pretokom žolča:
    • Biliarna primarna ciroza;
    • Karolijeva bolezen;
    • Sklerozirajoč primarni holangitis;
    • Biliarna atresija;
    • Tuberkuloza;
    • Sarkoidoza;
    • Limfogranulomatoza;
    • Ductopenia je idiopatična.

Žilne in hepatocelularne holestaze se lahko sproži z alkoholom, zdravili, virusnimi ali strupenimi poškodbami jeter ter endogenimi motnjami (holestazom pri nosečnicah) in srčnim popuščanjem. V primeru bolezni, kot je ciroza jeter, se pojavlja dukturna (ali ekstralobularna) holestaza.

Izmenjane kanilarne in hepatocelularne holestaze povzročajo predvsem lezije v transportnih membranskih sistemih, ekstralobularna holestaza se pojavi, ko je epitel v žolčnih kanalih poškodovan.

Za intrahepatično holestazo je značilno vstopanje v krvi in ​​s tem tudi v tkiva različnih vrst žolčnih komponent (predvsem žolčnih kislin). Poleg tega je njihova odsotnost ali pomanjkljivost v lumenu dvanajsternika, pa tudi v drugih črevesnih delih.

Holestaza: simptomi

Holestaza zaradi prekomernega koncentriranja žolčnih komponent v jetrih in v tkivih telesa povzroča nastanek jetrnih in sistemskih patoloških procesov, ki pa nato določajo ustrezne laboratorijske in klinične manifestacije te bolezni.

Osnova za nastanek kliničnih simptomov temelji na naslednjih treh dejavnikih:

  • Prekomerni vnos v krvi in ​​v žolčnem tkivu;
  • Zmanjšanje volumna žolča ali popolne odsotnosti v črevesju;
  • Stopnja izpostavljenosti žolčnih komponent, pa tudi strupene presnovne žuželke neposredno na tubulih in jetrnih celicah.

Celotno resnost simptomov, značilnih za holestazo, določa osnovna bolezen, pa tudi hepatocelularna insuficienca in poslabšanje izločevalnih funkcij hepatocitov.

Med vodilnimi manifestacijami bolezni, kot smo že omenili, ne glede na obliko holestaze (akutno ali kronično), zaznava srbenje, kot tudi motnje prebave in absorpcije. Za kronično obliko holestaze so značilni pojavi lezije v kosteh (v obliki jetrne osteodistrofije), depoziti holesterola (v obliki ksantama in ksanthezme), pa tudi pigmentacija kože, ki nastane zaradi kopičenja melanina.

Utrujenost in šibkost niso značilni simptomi zadevne bolezni, v nasprotju z njihovim pomenom pri hepatocelularni poškodbi. Jetra se poveča v velikosti, rob je gladek, opazimo njeno zgostitev in nebolečost. V odsotnosti portalske hipertenzije in žolčne ciroze, splenomegalije (povečanje vranice) kot simptom, ki spremlja patološki proces, je zelo redek.

Poleg tega je med simptomi fekalne spremembe obarvanosti. Statorja (prekomerno izločanje maščobe iz blata zaradi črevesne absorpcije) je posledica pomanjkanja žolčnih soli v črevesnem lumenu, ki so potrebni za zagotovitev absorpcije vitaminov in maščob, topnih v maščobah. To pa po drugi strani ustreza izrazitim manifestacijam zlatenice.

Blato postane smrdljivo, postane tekoče in obsežno. Barva iztrebkov vam omogoča, da določite dinamiko v procesu obstrukcije žolčnega trakta, ki se lahko zaključi, prekine ali razreši.

Kratka holestaza vodi do pomanjkanja vitamina K v telesu. Dolg potek te bolezni povzroči zmanjšanje ravni vitamina A v telesu, kar se kaže v "nočni slepoti", to je v nasprotju s prilagajanjem na temo vida. Poleg tega obstaja tudi pomanjkanje vitaminov E in D. Slednje pa je ena od glavnih povezav pri jetrni osteodistrofi (v obliki osteoporoze ali osteomalacije), ki se kaže v precej hudem sindromu bolečine, ki se pojavi v predelu ledvene ali prsnega koša. Glede na to je opaziti tudi spontanost zlomov, ki se pojavijo tudi pri manjših poškodbah.

Spremembe na ravni kostnega tkiva so zapletene tudi zaradi dejanske okvare, nastale pri absorpciji kalcija. Poleg pomanjkanja vitamina D pojavnost osteoporoze pri holestazi določajo kalcitonin, rastni hormon, paratiroidni hormon, spolni hormoni, pa tudi številni zunanji dejavniki (podhranjenost, nepopolnost, zmanjšanje mišične mase).

Tako je zaradi značilne žolčne pomanjkljivosti za bolezen motena prebava, kot tudi absorpcija prehranskih maščob. Driska, ki je spremljevalec statorja, povzroča izgubo tekočin, vitaminov in elektrolitov, topnih v maščobah. Zaradi tega se razvije malabsorpcija, ki ji sledi izguba teže.

Kot označevalci holestaze (še zlasti njene kronične oblike) so ksantomi (rumeni tumorji na koži, ki se pojavijo kot posledica motenj lipidne presnove telesa). V glavnem je območje koncentracije teh pik na mestu okoli oči, na prsnem košu, hrbtu, vratu, pa tudi na območju palmarjevih grebenov in pod mlečnimi žlezami. Pred pojavom hiperholesterolemije s strani ksantoma, ki lahko traja tri mesece ali več. Omeniti velja, da so ksantomi tvorba, ki je nagnjena k njenemu nasprotnemu razvoju, kar se zlasti pojavi, ko se zmanjša raven holesterola. Druge vrste ksantomov so takšne oblike kot xanthelasma (rumene plošče, koncentrirane na območju okoli oči in neposredno na vekicah).

Značilna manifestacija holestaze je tudi kršitev metabolizma bakra, kar prispeva k razvoju procesov kolagenogena. Približno 80% celotne količine absorbiranega bakra pri normalni zdravi osebi se izloča v črevesju z žolčem, nato pa se odstrani skupaj z blatom. V primeru holestaze se kopičenje bakra v telesu pojavi v pomembnih koncentracijah (po analogiji z Wilson-Konovalovovo boleznijo). Številni primeri kažejo na odkrivanje roženičnega pigmentnega obroča.

Akumulacija bakra v jetrnem tkivu se pojavi v holangiocitih, hepatocitih in v sistemskih celicah mononuklearnih fagocitov. Lokacijo presežne vsebine v celicah bakra povzročajo etiološki dejavniki.

Med bolniki s holestazo v svoji kronični obliki in tako manifestacijo kot dehidracija vpliva na delovanje kardiovaskularnega sistema. Kršitev vaskularnih reakcij se pojavi zaradi arterijske hipotenzije, poleg tega pa pride do krvavitve v regeneraciji tkiva, večje krvavitve. Povečano tveganje za sepso.

Dolg potek holestaze je pogosto zapleten zaradi nastanka pigmentnih kamnov v žolčnem sistemu, ki pa je zapleten zaradi bakterijskega holangitisa. Oblikovanje žolčne ciroze določa pomembnost znakov hepatocelularne insuficience in portalne hipertenzije.

Anoreksija, zvišana telesna temperatura, bruhanje in bolečine v trebuhu so lahko simptomi bolezni, ki so povzročile holestazo, vendar niso simptomi holestaze samega sebe.

Diagnoza holestaze

Holestaza se določi na podlagi zgodovine bolnika in prisotnosti značilnih simptomov skupaj z palpacijo ustreznih območij. Kot diagnostični diagnostični algoritem je zagotovljen ultrazvočni pregled, s katerim se lahko določi mehanična blokada, nastala v žolčnem traktu. Pri odkrivanju širjenja kanalov se uporablja holangiografija.

V primeru suma na relevantnost intrahepatične holestaze je mogoče opraviti biopsijo jeter, za katero pa je nujno, da se bolniku popolnoma izkljuci možnost prisotnosti ekstrahepatične oblike holestaze. V nasprotnem primeru lahko ignoriranje tega dejavnika povzroči nastanek žolčnega peritonitisa.

Lokalizacijo ravni lezije (ekstrahepatične ali intrahepatične holestaze) lahko izvedemo z uporabo tipografije, pri kateri se uporablja iminodiocetična kislina, označena s tehnecijem.

Zdravljenje s holestazo

Intrahepatična oblika bolezni kaže na učinkovitost etiotropne terapije. To pomeni, da pomeni posebno obravnavo, ki je osredotočena na odpravo vzrokov, ki so povzročili zadevno bolezen. To lahko vključuje odstranitev kamna, deworming, resekcijo tumorjev itd. Na podlagi številnih študij je bila določena visoka stopnja učinkovitosti pri zdravljenju ursodeoksiholne kisline v primeru holestaze s trenutno bilirno cirozo, kot tudi sklerozirajočega primarnega holangitisa, alkoholne bolezni jeter itd.

Za zdravljenje nastalega pruritusa se uporabljajo plazemehereza, holestipol, holestiramin, opioidni antagonisti itd. Poleg tega je priporočljivo, da jeste prehrano, razen prehranjevanja nevtralne maščobe, hkrati pa zmanjšuje njegovo količino dnevne norme manj kot 40 g. Poleg tega so vitamini, topni v maščobi, namenjeni za nadomestitev njihove pomanjkljivosti (K, A, E, D) in kalcija. V primeru mehanske ovire v odtoku žolča se izvede endoskopsko ali kirurško zdravljenje.

Če sumite na holestazo s simptomi, ki so pomembni za to, se obrnite na svojega gastroenterologa. Poleg tega se boste morda morali posvetovati s kirurgom.

Če menite, da imate holestazo in simptome, značilne za to bolezen, vam lahko pomagajo zdravniki: gastroenterolog, kirurg.

Predlagamo tudi, da uporabite našo spletno diagnostično storitev za bolezni, ki izbere možne bolezni na podlagi vnesenih simptomov.

Hepatitis C je nalezljiva bolezen, ki prizadene jetra in je ena najpogostejših vrst hepatitisa. Hepatitis C, katerega simptomi se dolgo časa morda ne pojavljajo, pogosto nadaljuje s poznim odkrivanjem zaradi tega, kar posledično povzroča latenten prevoz bolnikov z vzporednim širjenjem virusa.

Rak glavice trebušne slinavke je ena najnepovoljnejših onkoloških patologij, pri kateri je napoved v večini primerov neugodna, zato je ta bolezen v začetni fazi redko diagnosticirana, ker trenutno simptomi niso prisotni. Hkrati pa pri odkrivanju onkologije v zgodnji fazi, kar je mogoče zaradi naključne diagnoze med profilaktičnim pregledom, daje človeku možnost, da se trajno znebite bolezni - v tem primeru je kirurško zdravljenje, ki obsega resekcijo tumorja, zelo učinkovito.

Mehanska zlatenica se razvije, ko se moti proces odvajanja žolža vzdolž žolčnih poti. To se zgodi zaradi mehanske stiskanja kanalov s tumorjem, cisto, kamnom ali drugimi oblikami. V glavnem ženske trpijo zaradi bolezni, v mladosti pa se zaradi holelitiaze pojavijo obstruktivne žolčnice, pri bolnicah srednjih in starejših pa je patologija posledica tumorskih procesov v organu. Bolezen ima lahko druga imena - obstruktivno zlatenico, ekstrahepatično holestazo in druge, vendar je bistvo teh patologij eno in je v nasprotju s pretokom žolča, kar vodi do pojava specifičnih simptomov in kršitve človekovega stanja.

Alveokokoza je parazitska bolezen, ki jo povzročajo alveokoki in je značilna za nastanek primarne lezije v jetrih. Bolezen ima hude simptome in posledice, v mnogih primerih pa se bolezen konča celo s smrtjo bolnika. Zato je treba diagnozo in zdravljenje pri ljudeh pravočasno izvajati, da bi se izognili razvoju zapletov.

Avtoimunski hepatitis - se počasi razvija škoda na celicah jeter, ki se imenujejo hepatociti, in to se zgodi zaradi vpliva imunskega sistema lastnega organizma. Omeniti velja, da se lahko bolezen razvije tako pri odraslih kot otroku, vendar glavno skupino tveganj sestavljajo ženske.

Z vadbo in zmernostjo lahko večina ljudi dela brez medicine.


Prejšnji Članek

Prehrana za jetrne metastaze

Naslednji Članek

Ascites z jetrno cirozo

Več Člankov O Jetrih

Ciroza

Dieta 1b

Če želite razumeti pomen prehrane 1b, potem morate vsekakor prebrati ta članek do konca. Konec koncev, iz nje boste spoznali bistvo te terapevtske prehrane in se seznanili z menijem za teden s recepti.
Ciroza

Bolečina v projekciji jeter pri hepatitisu C

Jetra je večnamenski organ, ki prevzame glavno delo nevtraliziranja in odstranjevanja toksinov. Kot posledica virusne škode, hepatociti (njegove celice) počasi umrejo in jih nadomestijo s vezivnim tkivom.