Citolizni sindrom (citolitični sindrom)

Citolizni sindrom, citoliza je pogosta jetrna bolezen. To ime je generično po naravi in ​​opisuje samo nekrotične ali distrofične spremembe v organu. Natančno ime določajo vzroki za nastanek lezije: alkohol, imunost, paraziti ali drugi dejavniki. Odvisno od vrste bolezni se poškodovane strukture organa regenerirajo ali zdravljenje z zdravilom ustavi proces nadaljnega uničenja jeter.

Kaj je to?

Citoliza je proces, ko je jetrna celica (hepatocit) dovzetna za negativne učinke dejavnikov, ki uničujejo njegovo zaščitno membrano. Po tem se pojavijo aktivni celični encimi in poškodujejo strukturo jeter, povzročajo nekrotizacijo in distrofične spremembe organa. Zaradi različnih dejavnikov se bolezen pojavi kadar koli v življenju. Na primer, avtoimun v povojih in maščevje ponovno rojstvo - po 50 letih.

Kako se pojavi citoliza: simptomi in znaki

Glede na stopnjo bolezni, stopnja poškodb struktur, citoliza morda ne daje simptomov za daljše obdobje. Posebna ali popolna uničujoča sprememba se najpogosteje kaže z rumenjem kože in oči. To sprošča sproščanje bilirubina v krvi. Zato je zlatenica informativni znak presnovnih motenj.

Digestivna motnja je značilna za citolizo: zvišana kislina želodčnega soka, beljenje, težnost po jedi, grenak okus v ustih po jedi ali zjutraj na prazen želodec. V kasnejših fazah se pojavijo simptomi povečanja organa in bolečine v hipohondriju na desni strani. Za popolno sliko o vplivu na sistem je jetra / žolčnik, izvedite diagnozo.

Biokemijske raziskave

Ob pojavu simptomov bolezni jeter strokovnjaki opravijo obsežno študijo:

  • Določajo se indikatorji bilirubina in železa v krvi, označujejo se citolize hepatocitov: AsAT (asta), AlAt (alta), LDH. To je glavna diagnostična metoda. Norma označevalcev: 31 g / l za ženske in 41 g / l za moške, LDH - do 260 U / l. Povečanje signalizira kršitev metabolizma beljakovin, začetek nekrotizacije strukture jeter. Za določitev kazalcev se opravi popolna krvna slika;
  • Histološki pregled. Biopsija vzame del jeter. Diagnoza dobi celični material. Določijo se vsebnost Helminth, necrotizacija in stopnja poškodbe hepatocitov;
  • MRI in ultrazvok Jetra in žolčnika sta vidna v različnih projekcijah. Možni podrobni podatki o sliki. Diagnostična metoda kaže spremembe v velikosti in strukturi telesa, prisotnosti tumorjev ali črvov.

Vzroki in znaki

Različni dejavniki povzročajo poškodbe jeter. Najpogosteje se pojavlja delovanje organa in moč lupine hepatocitov zaradi:

  1. Etilni alkohol. Nevarni odmerek 40-80 gramov (odvisno od telesne mase in metabolizma);
  2. Neustrezno zdravljenje z neodvisno predpisanimi farmakološkimi snovmi, kombinacija 2-3 zdravil s hepatotoksičnimi sposobnostmi;
  3. Virusi hepatitisa;
  4. Helminthiasis;
  5. Kršitve celične in humoralne imunitete.

Vzrok bolezni je le določitev števila encimov, virusov v krvi, histološkega pregleda strukture tkiv in etiološkega pregleda bolnika.

Kronična ali akutna bolezen ima simptome: zlatenica, občutljivost in povečanje jeter, povečanje vranice, motnje prebavnih procesov.

Alkoholna bolezen

Pogosto je krivec patološke citolize hepatocitov alkohol. Pri vsakodnevni uporabi pride do neustreznega etilnega alkohola ali nadomešča neustrezno reakcijo: aktivnost encimov jeter se povečuje, gostota lupin hepatocitov se zmanjša. S tem se začne liza telesa. 40-80 gramov čistega etilnega alkohola ima strupeni učinek na strukturo tkiv.

Hepatični sindrom z zlorabo alkohola za dolgo časa ne sme dajati simptomov. Toda sčasoma grenkoba v ustih in drugih prebavnih motenj signalizira težavo. Sindrom citološke reakcije jeter se lahko popravi z zdravili. Hepatociti imajo visoko plastičnost in sposobnost regeneracije. Zato s popolno opustitvijo alkohola in skladnostjo s terapijo zdravljenje hitro daje pozitiven rezultat na vseh stopnjah bolezni.

Avtoimunski hepatitis

Zunanje funkcije imunskega sistema včasih povzročajo hepatični sindrom. Hepatocit uniči celični in humoralni imuniteto zaradi nepojasnjenih razlogov. Otroci pogosto trpijo zaradi tega obrazca. Izrazit simptom organske disfunkcije je opaziti v prvih dneh po rojstvu. Avtoimunska citoliza se hitro razvija. Le presaditev jeter lahko reši življenje in zdravje.

Za to bolezen je značilna odsotnost lezij žolčnega kanala. Žolčnik se ne razširi, nima patoloških sprememb.

Zdravila

Dolgotrajen in nenadzorovan vnos zdravil najpogosteje povzroča citolizo hepatocitov. Posebno nevarni so nesteroidna protivnetna zdravila, ki se vzamejo nenadzorovano in kršijo priporočila navodil. Tudi grožnja za povzročanje antibiotikov, protiglivičnih zdravil. V primeru kršitve zdravljenja ali samorazpisa zdravila, zdravilna komponenta ne povzroči zdravilnega učinka, temveč odpovedi jeter. Količina farmakološkega sredstva je pomembna tudi za jetra. Navodila za katero koli zdravilo kažejo omejevalni dnevni odmerek, katerega presežek povzroča razgradnjo celic organov.

Ženske tvegajo citolizo z uporabo hormonskih kontraceptivov katere koli oblike. Izzovejo krvni obtok v jetrih in žolcih. Kriza postane debelejša, strupene snovi se slabše izločajo, velikost telesa se povečuje. Različna hormonska zdravila imajo strupeni učinek na jetra. Ni pomembno, ali se uporablja za terapevtske ali kontracepcijske namene.

Posebno pozorni pri zdravljenju z drogami morajo biti ženske med nosečnostjo. Posteljica nabira zdravilo in jo daje plodu. Rezultat so prirojene abnormalnosti organa. Da bi preprečili ta proces v jetrih in zmehčali ucinek zdravila, so nosečnice v prvem trimesečju, če je mogoče, zavrnile farmakološko zdravljenje. Če je to nerealno, potem zdravnik posamezno izbere varčevalna sredstva za popravo zdravja.

Hepatotropni virusi

Hepatitis prenašajo virusi tipov A, B, C, D, E. Nekateri vstopijo v telo, če kršijo pravila osebne higiene (pred uporabo ne umivate roke in izdelkov), drugi - med nezaščitenim spolnim odnosom ali nesterilnim zdravljenjem, kozmetologijo (tetovažo, tatoo) postopkov. Če obstajajo znaki citolize, bo biopsija jeter natančno identificirala virus.

Protivirusna terapija s sodobnimi farmakološkimi dejavniki ustavi razvoj bolezni, spodbuja regeneracijo poškodovanih struktur tkiva. V klinični virusni citolizi začetnih stopenj se posreduje hitrejši popravek. V primeru kršitve funkcionalnih sposobnosti organa je treba takoj opraviti teste in začeti zdravljenje citolize jeter.

Lipidi

Telo lahko povzroči bolezen z nepravilnim metabolizmom maščob. To se zgodi iz več razlogov. Debelost in diabetes mellitus, ki ne vsebujejo insulina, povzročata kršitev metabolizma maščob. Hepatociti začnejo nadomestiti z maščobnimi nasadi. Glicerol in maščobne kisline, ki so del lipidov, blokirajo telesne encime in uničijo zaščitno membrano celic. Zato je zdrava prehrana, nadzorovanje telesne teže in zavračanje nezdrave hrane, transgenih maščob najboljša preprečitev maščobne degeneracije jeter.

Prisotnost parazitov v človeškem telesu

Povečana krvna oskrba telesu, visoka vsebnost glikogena in glukoze povzroča, da jetra najbolj privlačne organe za črve. Poškodba strukture tkivnih in provokacijskih kršitev lahko:

  • Amoeba. Helmini v jetrih so grozdi in abscesi. Pojav neposredno uniči strukturo organa in povzroča sindrom holestiaze pri otrocih in odraslih;
  • Odrasli posamezniki, ličinke ehinokokusa prekrivajo kanale žolčnika in so vzrok za jetrno citolizo. Takšno stanje in pozna stopnja zahtevata farmakološko terapijo in operacijo;
  • Mikroskopski paraziti Izdelki toksičnih odpadkov Giardia povzročajo patogenezo in pojav uničenja membran v hepatocitih. Zmanjšanje lokalne imunitete ustvarja ugodno okolje za penetracijo virusov in bakterij v jetrih. Zato se helminthiasis pogosto dogaja skupaj z vnetnimi procesi telesa;
  • Ascariasis povzroča uničenje jetrnih celic, nekrozo strukture. Pojav spremlja holestiaza. Zdravljenje telesa vključuje farmakološke dejavnike in tradicionalno medicino.

Kako preprečiti nastanek citolize jeter?

Številni dejavniki druge narave povzročajo patološki proces v jetrnih celicah. Citološkemu sindromu ne zastrupljajte življenja, upoštevajte določena pravila in predpise:

  1. Organizirajte zdravo prehrano. Ostra, ocvrta, maščobna hrana uniči hepatocite. Z nenehno uporabo takšnih posod povečuje verjetnost citolize v jetrih. Da bi celična struktura ostala nespremenjena, je organ kakovostno izpolnil svoje funkcije, je vredno uživati ​​hrano z nežno termično obdelavo, uvesti več zelenjave in zelenjave;
  2. Membrana hepatocitov zahteva visoko kakovostne aminokisline in nenasičene maščobne kisline za regeneracijo. Zato so v meniju zdravih jeter morske ribe maščobnih sort, mlečnih izdelkov in oljčnega olja;
  3. Obvezna detoksikacija za jetra po tečaju antibiotikov, nesteroidnih protivnetnih zdravil;
  4. Ne zlorabljajte alkohola. Etilni alkohol in njegovi sestavni deli negativno vplivajo na membrano jetrnih celic, zmanjšujejo funkcionalnost organa. Zato se ne bi smeli vključiti v slabo kakovost alkohola. Čaj naravne alkoholne pijače ne bo škodoval jetri, vendar vsakodnevna poraba piva krši mehanizme zaščite celic organa;
  5. Upoštevajte pravila osebne higiene in kontrolne sterilnosti med medicinskimi in kozmetičnimi postopki. Kršenje normativov ogroža zdravje telesa;
  6. Delo jeter ne bo trpelo zaradi parazitov, če bi občasno izvajali preprečevanje okužb s helminti. Tradicionalna medicina predlaga terapijo za uporabo bučnega semena, pinjole, česna tinkture. V nasprotju s farmakološkimi pripravki ne vplivajo na celično prepustnost, ne povzročajo poškodb in poškodb strukture organa.

Stik s citolizo in njene faze

Glavna funkcija celic naravnih morilcev je citoliza celic, ki imajo znake transformacije, okužbe ali celičnega stresa, v odsotnosti lastnih molekul MHC-1. Znano je, da veliko vlogo pri uničenju celic (zlasti patogenih celic) igrajo mieloidne levkocite.

Pri reakciji s citolizo v kontaktu se razlikujejo 4 stopnje:

- prepoznavanje naravnega morilca ciljne celice in tvorjenje stika z njo;

- aktiviranje naravnih morilcev;

- programiranje smrti ciljnih celic;

Celotna kontaktna citoliza traja 1-2 ure.

V prvi fazi reakcije se med morilcem in ciljno celico tvori kontaktno območje (imunska sinapse). Kljub zapletenosti tega procesa, se izvaja zelo hitro - v 1,5-2 minutah. Pomembna lastnost te faze je njegova odvisnost od ionov MD2 +, ki so potrebni za vzpostavljanje stikov celic. Ko nastane sinapse, adhezijske molekule komunicirajo in nato aktivirajo ali zavirajo receptorje NK-celic s svojimi ligandi.

Signali, ki jih povzročajo interakcije aktivacijskih receptorjev z njihovimi ligandi, so vključeni v aktivacijo celic NK. Rezultat te aktivacije je izločanje molekul, namenjenih za citolizo, ki jo sestavlja morilska celica, v mikroprostorje med kontaktnimi celicami ali ekspresijo membranskih induktorjev celične smrti.

Programiranje z lizi je sestavljeno iz dajanja granzimov, ki vsebujejo granzime, v ciljno celico preko perforinovega transmembranskega pore ali oddajanja signala morilca preko apoptotičnih receptorjev. Po tej stopnji ni več mogoče preprečiti smrti ciljne celice, tudi z zlomom stika z morilsko celico.

Smrt ciljne celice, ki se pojavi na 4. stopnji, se izvaja v skladu z mehanizmom apoptoze in se sestoji iz "gubanja", zmanjšanja velikosti, fragmentacije DNA brez večje motnje prepustnosti membrane. Mrtve celice hitro podvržejo fagocitozi. Hkrati NK celice ne ohranijo le svoje sposobnosti preživetja, temveč kmalu lahko sodelujejo tudi pri podobnih citoliznih dejanjih (pojav recikliranja).

Opozoriti je treba, da v večini primerov na novo izolirane tumorske celice ne postanejo tarča celic naravnega morilca. To je posledica ohranjanja molekul MHC-! Na takih celicah. in, morda, nezadostno izražanje stresnih molekul. Le nekaj umetno pridobljenih celic tumorskih celic je podvrženo citolizi z naravnimi morilci t Igo. Ponavadi se kot celice celic NK uporabijo celice K562 človeške eritromeloidne levkemije.

Kako pozdraviti sindrom citolize

Citoliza je smrt hepatocitov (celic jeter) v ozadju toksičnega delovanja eksogenih dejavnikov ali napredovanja žleznih bolezni. Patologijo je mogoče diagnosticirati tako v obdobju novorojenčkov (z avtoimunskim izvorom) kot v odraslosti. Poraz hepatocitne membrane spremlja sproščanje encimov, ki delujejo agresivno na tkivu organa, kar vodi v nekrotizacijo in distrofične spremembe.

Klinične manifestacije

Sindrom citolize se morda dolgo ne kaže s kliničnimi znaki. Samo z laboratorijskimi raziskavami lahko sumimo na motnjo delovanja jeter v ozadju sprememb v njegovi učinkovitosti. S povečanjem števila prizadetih hepatocitov se pojavijo znaki prebavnih motenj:

  • grenkobe v ustih;
  • težo na območju desnega hipohondrija in želodca, ki se po zaužitju povečuje;
  • slabost;
  • napenjanje;
  • driska ali zaprtje.

Z napredovanjem bolezni se razvije zlatenica. Pojavlja se z subikteričnim (zmernim rumenjavanjem) kože in sluznic, srbenjem, obarvanostjo blata in zatemnitvijo urina. Ko se velikost jeter spremeni, se lahko pojavijo boleče občutke na območju svoje lokacije, katere intenzivnost se poveča s premikom in po jedi.

Razlogi

Ne glede na to, kateri vzrok je sindrom jetrne citolize, da bi dobili pozitiven rezultat zdravljenja, ga je treba najprej odpraviti. Najpogosteje se pojavijo motnje delovanja žleze in smrt hepatocitov zaradi strupenega učinka alkohola, drog, nepravilne prehrane in okužbe telesa.

Alkohol in nezdrava prehrana

Stopnja razvoja citolize in odpovedi jeter je odvisna od trajanja zlorabe in dnevne količine porabljenega alkohola. Poleg tega je stopnja poškodb žleze posledica količine encima v telesu, ki uporablja alkohol.

Najbolj nevarna je uporaba nadomestnih snovi, ki poleg toksičnih učinkov povzročajo tudi splošne zastrupitve s produkti razkroja. Pri vsakodnevnem pitju takšnih pijač je hepatocit postal bolj občutljiv na vpliv okoliških dejavnikov zaradi povečanja prepustnosti njegove lupine. To spremlja smrt žleznih celic.

Dolgo časa se bolezen morda ne pojavi. Z pravočasnim zavračanjem alkohola in izvajanjem terapije z zdravili, je mogoče upočasniti citolizo in obnoviti delovanje organa.

Kar zadeva prehranski obrok, je delo celotnega hepatobiliarnega sistema (jeter, žolčevod) odvisno od tega. Maščobne, ocvrte hrane, prekajene meso in slaščice povečajo obremenitev na žleze in metabolizem maščob je moten. Celica jeter pod vplivom glicerola in maščobnih kislin izgubi pokrov in encimsko aktivnost. Resnost disfunkcije organa je odvisna od površine prizadetega tkiva in števila zdravih hepatocitov.

Sindrom citolize v tem primeru je posledica maščobne degeneracije jeter.

Virusi

Gre za okužbeno hepatitisno vrsto B in C. Redko je videti, da se jetrna citoliza pojavlja v ozadju Botkinove bolezni. Glede na različne poti prenosa patogenih mikroorganizmov se izolirajo prehrambene, transfuzijske in kontaktne metode okužbe. Tudi okužba se lahko pojavi navpično, kadar se patogene med nosečnostjo prenesejo od nosečega otroka, ob upoštevanju celovitosti njegove kože.

Sindrom citostatske hepatocitov je opažen v ozadju hudega akutnega hepatitisa ali kroničnega sevanja. Patološki postopek je mogoče ustaviti z izbiro pravih protivirusnih zdravil in izvajanjem hepatoprotektivnega zdravljenja.

Avtoimunske reakcije

Hepatitis se lahko razvije zaradi disfunkcije imunskega sistema. V večini primerov se takšne kršitve diagnosticirajo pri dojenčkih.

Smrt zaradi hepatocitov opazimo v ozadju napredovanja sistemske avtoimunske bolezni ali zaradi neposredne poškodbe jetrnih celic z lastnimi protitelesi.

Ta oblika bolezni se hitro razvija. Vzroki za disfunkcijo imunskih povezav niso popolnoma razumljivi. Za pomoč bolniku se obravnava vprašanje presaditve organov. Poleg tega so predpisani imunosupresivi, ki zavirajo aktivnost imunskega sistema. Značilnost patologije je odsotnost lezij žolčnega trakta in mehurja.

Parazitske invazije

Glede na značilnosti krvi in ​​hranilne zaloge žleze so paraziti pogosto lokalizirani v jetrih. Obstaja več oblik poškodb organov:

  1. ehinokokoza. Tvorbo ene ali več votlin, obkroženih s kapsulo, spremlja smrt hepatocitov. Zdravljenje je sestavljeno iz kirurškega odstranjevanja lezij in uporabe antiparazitskih zdravil. Takšna zdravila so predpisana za preprečevanje ponovitve in okužbe okoliških organov;
  2. giardija. Odpadni proizvodi patogenih mikroorganizmov imajo strupeni učinek na celice, zaradi česar je njihova stena uničena in opazovana je citoliza. Jetra hkrati izgubi svojo funkcijo, kar povzroča trpljenje celotnega telesa;
  3. Ascariasis ne more povzročiti samo smrti hepatocitov, temveč tudi povzročiti holestazo. Razvija se kot posledica oviranja žolčnih iztokov, ki povzročajo stagnacijo žolča in zlatenice.

Zdravila

Vsak zdravilo ima specifičen sklop kontraindikacij in neželenih učinkov. Odvisno je od sestave zdravila, odmerka in trajanja terapije. Veliko zdravil ima hepatotoksičen učinek, zaradi česar so še posebej nevarni za žlezo. Ti vključujejo nekaj antibakterijskih, sedativnih, analgetičnih, protiglivičnih in nesteroidnih protivnetnih zdravil.

Ko nenadzorovano jemanje hepatotoksičnih zdravil poveča tveganje za razvoj hepatitisa in citolize jetrnih celic.

Običajno se lezija žleze opazuje v ozadju samozdravljenja v povečanem odmerku v daljšem časovnem obdobju. Ločeno je treba reči o tveganju za odpoved jeter pri ženskah, ki jemljejo hormonske kontraceptive.

Toda citoliza je polna

Jetrna citoliza vodi do nezadostnosti žleze v različnih stopinjah. Če dekompenzirana disfunkcija poveča tveganje za zaplete, kot so:

  • masivna krvavitev iz žil v žilnici, ki so varikozno spremenjeni v ozadju portalske hipertenzije;
  • sepse. Okužbe žolčnega trakta spremlja prodiranje patogenov v krvni obtok. Posledično v notranjih organih nastajajo žreli z razvojem pljučnice, pielonefritisa ali peritonitisa;
  • koma. Strupeno poškodbo osrednjega živčnega sistema povzroči nastanek encefalopatije, katere glavne manifestacije predstavljajo sprememba v psiho-čustvenem stanju. V fazi predkome se oseba zavre, počasi, refleksi in reakcija na okoliške dražljaje se zavirajo. Koma se kaže v pomanjkanju zavesti, motnje dihanja in funkcije srca. Simptomi so posledica oteklosti možganov in kisika, ki jih povzroča celjenje celic.

Zmanjševanje števila delujočih hepatocitov spremlja krvavitev jeter. Tako se intoksikacija poveča, beljakovina se zmanjša, povečuje krvavitev in se pojavijo motnje presnove. Poleg tega se spremeni elektrolitna sestava krvi.

Diagnostika

Za ozdravitev bolezni je potrebno ugotoviti vzrok in ga odpraviti. Rezultat zdravljenja in verjetnost relapsa sta odvisna od tega. Z nadaljnjim delovanjem spodbujevalnega dejavnika za ozdravitev ne morete upati.

Za pravilno diagnozo je potreben popoln pregled bolnika, ki vključuje anamnezo, laboratorijske preiskave in instrumentalne preiskave.

Anamneza

Pomemben del diagnoze je anketa bolnikov. Za zdravnika je pomembno vedeti:

  1. prisotnost bolezni jeter;
  2. alergična predispozicija;
  3. sočasne bolezni;
  4. prenesene kužne patologije;
  5. kirurški posegi in poškodbe;
  6. jemanje hepatotoksičnih zdravil;
  7. zloraba alkohola;
  8. hranilni način.

Zahvaljujoč podrobni raziskavi je mogoče sumiti na bolezen in izbrati najučinkovitejše instrumentalne študije. Poleg tega mora zdravnik vedeti bolnikove pritožbe, čas njihovega pojavljanja in značilnosti napredovanja.

Laboratorijska diagnoza

Vsak indikator laboratorijske analize kaže na določeno motnjo delovanja jeter. Njegovo količinsko spremembo je mogoče opaziti že v začetni fazi razvoja, kadar klinični simptomi bolezni niso prisotni. Običajno imenovani:

  • splošni klinični preskus krvi;
  • biokemija Prikazuje spremembe v ravni celotnega bilirubina, njegovih frakcij, alkalne fosfataze, jetrnih encimov in beljakovin;
  • koagulogram. V ozadju nezadostnosti žleze je opaziti hipokakulacijo, to je povečanje časa za ustavitev krvavitve. To je posledica pomanjkanja beljakovin in koagulacijskih faktorjev;
  • virusni markerji proti hepatitisu so predpisani zaradi sumov okužbe s kužnimi organi;
  • analiza iskanja parazitov.

Za oceno dinamike je potrebna tudi laboratorijska metoda. Zahvaljujoč redni analizi je mogoče nadzorovati hitrost napredovanja bolezni in učinkovitost terapije z zdravili.

Instrumentalna diagnostika

Ultrazvočno, računsko ali magnetnoresonančno slikanje je predpisano za slikanje jeter in drugih notranjih organov. Te metode vam omogočajo, da določite velikost, gostoto, strukturo in meje žleze. Poleg tega zdravnik zazna dodatne žarišča, na primer ehinokokne ciste ali tumor.

V spornih primerih, kot tudi za potrditev diagnoze, je indicirana biopsija jeter. V procesu raziskovanja se zbira gradivo, ki se pošilja za histološko analizo. Upoštevajte, da ima biopsija veliko kontraindikacij in zapletov, zato se elastografija pogosto uporablja. Ne zahteva anestezije in moralne priprave pacienta.

Kako pozdraviti sindrom citolize

Zdravljenje bolezni je odvisno od stopnje citolize, resnosti bolnikovega stanja in prisotnosti sočasnih bolezni. Naloge terapije:

  1. odpraviti vzrok citolize;
  2. zmanjšati toksičnost;
  3. obnoviti strukturo hepatocitov;
  4. normalizirati jetrno funkcijo.

Boj proti vzroku

Učinkovitost terapije je odvisna od nadaljnjega delovanja povzročitelja. Za odpravo vzroka zdravnik priporoča:

  1. če je citoliza posledica nalezljivega hepatitisa, jemati protivirusna zdravila. Med pogosto predpisanimi zdravili so ribavirin in alfa interferoni (viferon);
  2. prenehajte jemati hepatotoksična zdravila (antibiotiki, nesteroidna protivnetna zdravila ali hormonska zdravila). Če je potrebno, da se prepreči poslabšanje komorbidnosti, mora zdravnik prilagoditi odmerek ali nadomestiti zdravilo;
  3. opusti alkoholne pijače. Včasih je potrebno psihiatrično posvetovanje za boj proti odvisnosti od alkohola;
  4. jemlje antiparazitična zdravila (mebendazol);
  5. sproži imunosupresivno terapijo za zatiranje aktivnosti imunskega sistema in preprečuje napredovanje avtoimunske bolezni;
  6. normalizirati prehranski režim.

Podpora za droge

Zahvaljujoč zdravljenju z zdravilom je mogoče ustaviti citolizo in normalizirati splošno bolnikovo stanje. Zdravnik lahko predpiše:

  • rastlinski ali sintetični hepatoprotektri (Kars, Hep-mertz, Heptral). Potrebni so za krepitev zidov jetrnih celic in preprečevanje njihove smrti. Dolgoročna zdravila omogočajo obnovitev poškodovanih hepatocitov in olajšanje delovanja žleze;
  • razstrupljevalne raztopine;
  • sorbente, ki blokirajo absorpcijo toksinov v črevesju in pospešijo izločanje iz telesa;
  • vitamini;
  • zdravila, ki spodbujajo pretok žolča (brez bolečine v žolčnem traktu).

Diet terapija

Da bi zmanjšali obremenitev hepatocitov in olajšali njihovo delovanje, je treba upoštevati osnovna načela prehranske prehrane:

  1. zavrže maščobo, ocvrto hrano, kumarice, prekajeno meso in marinado;
  2. jedo majhne obroke vsaki dve uri;
  3. stroga omejitev soli;
  4. odpraviti pečenje, smetane in čokolado;
  5. prepovedati živila, ki povečujejo kislost;
  6. vsak dan pijete do dva litra tekočine (negazirana mineralna voda, kompot ali zeliščni čaj). Kava je prepovedana.

Dieto naj pripravi strokovnjak v skladu z energijsko vrednostjo izdelkov in potrebami telesa za hranila. Hkrati je treba upoštevati bolnikove stroke, življenjski ritem in povezane bolezni.

Citoliza je resen patološki proces, ki po napredku vodi do dekompenzirane odpovedi jeter in motenj vseh telesnih sistemov.

Interpretacija biokemijske analize krvi pri patologiji jeter. Citolizni sindrom. Del 1.

Objavljeno v reviji:
"Praksa pediatra", junij 2017

M. G. Ipatova 1, 2 doktorat, Yu G. G. Mukhina 1 MD, Prof. Dr. P.V. Šumilov 1, prof

1 Ruska nacionalna raziskovalna medicinska univerza. N.I. Pirogov
Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Moskva

2 Otroška mestna klinična bolnišnica številka 13 poimenovana. N.F. Filatova, Moskva

Ključne besede: jetrni, citolizni sindrom, alanin aminotransferaza, aspartat aminotransferaza, hepatoprotektivna zdravila

Članek opisuje biokemične laboratorijske parametre in njihov klinični pomen pri boleznih jeter, ki se pojavijo s citoliznim sindromom. Posebno pozornost posvečamo mehanizmom delovanja hepatoprotektivnih zdravil, ki se uporabljajo v citolitičnem sindromu.

Sl. 1. Vloga jeter v metabolizmu.

Okrajšave: HDL - lipoproteini visoke gostote; VLDL - lipoproteini zelo nizke gostote; RES retikulo-endotelni sistem; NAD - nikotinamid adenin dinukleotid; FAD - flavinadenidinukleotid.

Jetra je osrednji organ kemične homeostaze telesa, kjer se za presnovo skoraj vseh vrst snovi ustvari enoten borilni in energetski bazen [1]. Glavne naloge jeter vključujejo: metabolizem, deponiranje, pregrado, izločanje, homeostatično in razstrupljanje [2]. Jetra lahko nevtralizira tako eksogene tuje snovi z strupenimi lastnostmi in sintetizira endogeno.

Tabela 2. Vzroki za zvišanje ravni aminotransferaz

Jetrni vzroki

Ekstrahepatični vzroki

• Virusni hepatitis (B, C, CMV, itd.)

• Kronične okužbe in parazitske bolezni
bolezni (ehinokokoza, toksoplazmoza itd.)

• brezalkoholni steatohepatitis

• Avtoimunska jetrna bolezen

• zloraba alkohola

• zdravila
(statini, nekateri antibiotiki, antimikotiki, nesteroidni
protivnetna zdravila
glukokortikosteroidi, drugi)

• Presnovne bolezni jeter
(galaktozemija, fruktosemija, glikogenoza,
alfa1-antitripsin pomanjkanje,
aminoakidopatija, krvavitev ciklusa sečnine, kršenje oksidacije maščobne kisline, mitohondrijska hepatopatija, nekatere lizosomske bolezni (bolezen
Gaucherjeva bolezen, Niemann-Pickova bolezen, pomanjkanje kislinske lipaze itd.), Cistična fibroza, Shwachman-Diamondov sindrom, hemohromatoza, Wilsonova bolezen itd.)

• prirojene in pridobljene pomanjkljivosti
posode sistema vratne vene (bolezen
Budd-Chiari in drugi.)

• Ciroza

• tumorji jeter

• Srčna patologija (akutni srčni infarkt
miokardija, miokarditis)

• Povečana fizična aktivnost

• Podedovane mišične motnje
metabolizem

• pridobljene mišične bolezni

• Trauma in mišična nekroza

• Celijačna bolezen

• hipertiroidizem

• Huda opekline

• Hemoliza rdečih krvničk

• Kršitev kislinsko-baznega ravnovesja

• Sepsis

Ker je med portalom in velikimi krogi krvnega obtoka, jetra opravlja funkcijo velikega biofilterja. Skozi portalsko žilo vnese več kot 70% krvi, preostanek krvi vstopi skozi jetrno arterijo. Večina snovi, absorbiranih v prebavnem traktu (razen lipidov, ki se večinoma prevažajo skozi limfni sistem), skozi skozi portalno veno skozi jetra [2]. Tako jetra deluje kot primarni regulator krvne vsebnosti snovi, ki vstopajo v telo s hrano (slika 1).

Veliko različnih funkcij hepatocitov vodi do dejstva, da so v patoloških pogojih jeter motene biokemične konstante, ki odražajo spremembe pri številnih vrstah presnove. Zato standardni biokemični test krvi vključuje določitev različnih parametrov, ki odražajo stanje proteinov, ogljikovih hidratov, lipidnih in mineralnih presnovkov ter aktivnost nekaterih ključnih encimov.

Koncentracija encimov v celicah je veliko višja kot v krvni plazmi; običajno je v krvi odkrit le zelo majhen del. Najpogostejši vzroki za povečane koncentracije serumskega encima so: direktna poškodba celičnih membran, zlasti virusi in kemične spojine, hipoksija in ishemija tkiva. Včasih se aktivnost encimov poveča zaradi povečane sinteze v tkivih. Določitev aktivnosti teh ali drugih encimov v serumu nam omogoča, da presodimo naravo in globino poškodbe različnih sestavin hepatocitov [3, 4].

Encimi, odvisno od njihove lokalizacije, lahko razdelimo na več skupin:

1) splošno pogosti encimi, katerih aktivnost je odkrita ne samo v jetrih, temveč tudi v drugih organih - amino transferaza, fruktoza-1-6-difosfatna aldolaza;

2) encimov, specifičnih za jetra (organsko specifične); njihova aktivnost je izključno ali najvišja v jetrih. Ti vključujejo holinesterazo, transferno sorbitol karbamil, sorbitol dehidrogenazo itd.;

3) celični specifični jetrni encimi se v glavnem imenujejo hepatociti,
Kupferjeve celice ali žolčni tubuli (5-nukleotidaza, adenozin trifosfataza);

4) organski specifični encimi so označevalci nekaterih organelov
hepatocit: mitohondrijev (glutamatde-hidrogenaza, sukcinat dehidrogenaza, citokrom oksidaza), lizosomalna (kislinska fosfataza, deoksiribonukleaza, ribonukleaza), mikrosomalna (glukoza-6-fosfataza).

Specifičnost encimov in njihova diagnostična vrednost so predstavljeni v tabeli 1 [5].

Na podlagi zgoraj navedenega sledi, da v večini primerov odstopanja v aktivnosti serumskih encimov iz "norme" niso specifična in jih lahko povzročijo različni razlogi. Zato je treba biti zelo previden pri tolmačenju teh odstopanj, pri čemer jih primerjamo s klinično sliko bolezni in podatki iz drugih laboratorijskih in instrumentalnih metod raziskovanja [5, 6].

V povezavi z uporabo različnih metod raziskovanja encimov in enot merjenja njihove aktivnosti v kliničnih laboratorijih je priporočljivo vsakič, da dobimo rezultate analize, pojasnimo s kakšno metodo in v katerih enotah smo izmerili aktivnost encima in primerjali pridobljeno vrednost z "normo", sprejeto v tem laboratoriju.

Posebno mesto zaseda makroencim-mi - redka in izjemno težka za diferencialno diagnostično stanje, v katerem se pojavi integracija molekul encima z imunoglobulini ali ne-proteinskimi snovmi. Opisane so klinične opazovane makro-CK-emia, makro-LDH-eemija, makro-AST, g-GGT-eemija, makroamilazemija. Makro-enzimije je težko diagnosticirati in diferencirano diagnosticirati ter voditi do invazivnih metod preiskovanja in nerazumnega zdravljenja.

Osnova za odkrivanje makroenzimije je ugotavljanje razlike v molekuli makroencimov od molekule navadnega encima. Nekatere od teh metod so direktne, npr. Tako, da omogočajo neposredno odkrivanje navzočnosti v krvi enzimskega kompleksa, ki ima veliko večjo molekulsko maso kot molekula normalnega encima. Neposredna metoda temelji na ločevanju proteinov sirotke z molekulsko maso. Druge metode so posredne, saj se odkrivanje makroencima v krvi ne opravi z identifikacijo kompleksa encimov, temveč temelji na določitvi katere koli lastnosti makroencima. Neposredni testi imajo večjo diagnostično vrednost in povzročajo manj tehničnih in diagnostičnih napak.

V nekaterih primerih je povečanje encimov fiziološko: raven alkalne fosfataze se povečuje pri mladostnikih v obdobju raztezanja (obdobje pospeševanja rasti) pri zdravih ženskah v tretjem trimesečju nosečnosti (zaradi posteljice). Vendar pa se pri ženskah s predhodno amplebijo, ki je povezana z moteno cirkulacijo posteljice [7], opazimo zelo visoko alkalno aktivnost fosfataze.

Pri diagnostiki bolezni jeter so zelo pomembni anamnestični podatki in klinična slika bolezni. Iz anamneze bi morali poiskati dejavnike tveganja za bolezni jeter, pri čemer posebno pozornost nameniti družinski anamnezi, zdravili, vitamini, zeliščnimi dodatki, zdravili, alkoholu, transfuziji krvnih proizvodov, patološkim rezultatom testov jeter v preteklosti in simptomih bolezni jeter. Klinični pregled omogoča diagnosticiranje do 50-60% patoloških stanj. Podrobnejša diferencialna diagnoza temelji na imunokemičnih metodah. Omogočajo podrobnost narave virusne in parazitske okužbe, določijo lokalizacijo neoplastičnega procesa, določijo etiologijo avtoimunske bolezni, pojasnijo vrsto kršitve dednih presnovnih bolezni.

Kadar je patologija jeter v biokemični analizi krvi 4, sindroma:

• sindrom hepatocelularne odpovedi

• Mesencialno-vnetni sindrom.
V tem članku bomo podrobno analizirali
indikatorji, značilni za sindrom citolize.

Sindrom citolize je sindrom, ki ga povzroča okvarjena prepustnost celičnih membran, razpad membranskih struktur ali nekroza hepatocitov z dostopom do plazme encimov (ALT, AST, LDH, aldolaza itd.).

Aminotransferaza: aspartat aminotransferaza in alanin-aminotransferaza

Referenčne vrednosti: pri novorojenčkih do 1 meseca. - manj kot 80 U / l; od 2 mesecev do 12 mesecev - manj kot 70 U / l, od 1 do 14 let - manj kot 45 U / l, pri ženskah - manj kot 35 U / l, pri moških - manj kot 50 U / l.

V klinični praksi se pogosto uporablja hkratna določitev ravni dveh transaminaz - aspartat aminotransferaze (ATT) in alanin-aminotransferaze (ALT) v krvnem serumu.

Encimi ALT in AST najdemo v skoraj vseh celicah človeškega telesa. Vendar je najvišja raven encima ALT v jetrih, zato raven tega encima služi kot specifičen marker okvare jeter. V zameno je poleg srca in okostja mišic, ledvic, trebušne slinavke, pljuč, levkocitov in eritrocitov [6, 7, 8] v jetrih (po padajoči koncentraciji).

V jetrih je ALT prisotna le v citoplazmi hepatocitov, AST pa je prisoten v citoplazmi in mitohondriji. Več kot 80% jetrnega AST predstavlja mitohondrijska frakcija [6, 7, 8].

Običajno konstantna koncentracija trans-aminaz v plazmi odraža ravnovesje med sproščanjem zaradi fiziološke apoptoze staranih hepatocitov in izločanja. Razmerje sinteze AST / ALT v jetrih je 2,5 / 1. Vendar pa so ob normalni obnovi hepatocitov plazemske vrednosti AST in ALT skoraj enake (30-40 U / l) zaradi krajšega razpolovnega časa AST (18 ur v primerjavi z 36 ur pri ALT).

Pri boleznih jeter je aktivnost ALT prvo in najpomembnejše povečanje v primerjavi z AST. Na primer, pri akutnem hepatitisu, ne glede na njegovo etiologijo, aktivnost aminotransferaz poveča pri vseh bolnikih, vendar pa prevladuje raven ALT, vsebovanega v citoplazmi, zaradi hitrega izhoda iz celice in vstopa v krvni obtok. Tako se stopnja ALT ocenjuje na biokemični aktivnosti bolezni jeter. Povečanje indikatorja za 1,5-5 krat od zgornje meje norme kaže na nizko aktivnost procesa, 6-10 krat z zmerno dejavnostjo in več kot 10-kratno visoko biokemijsko aktivnost. Povečana aktivnost transaminaze za več kot 6 mesecev je biokemični znak kroničnega hepatitisa [6, 7].

Nekatera zdravila (na primer valproinska kislina) se presnavljajo v hepatocitnih mitohondrijih [9], zato je lahko samo izolirano povečanje AST lahko zgodnji laboratorijski marker hepatotoksičnosti.

Poleg patologije jeter je AST eden prvih markerjev poškodbe srčne mišice (se pri 93-98% bolnikov z miokardnim infarktom poveča na 2-20 norm); njegova specifičnost ni visoka. Raven ACT v serumu se poveča 6-8 ur po pojavu bolečine, vrh pa pade pri 18-24 urah, aktivnost pa se zmanjša do normalne vrednosti pri 4 do 5 dneh. Povečanje encimske aktivnosti v dinamiki lahko kaže na širjenje centra nekroze, vključitev drugih organov in tkiv v patološki proces, na primer jetra [7].

Prekomerna intenzivna mišična vadba lahko povzroči tudi prehodno zvišanje ravni ACT v serumu. Myopatije, dermatomiozitis in druge bolezni mišičnega tkiva povzročijo povečanje transaminaz, predvsem zaradi AST.

Pri akutnem pankreatitisu in hemolitični anemiji so opazili zmerno povečanje aktivnosti AST (2 do 5-kratne zgornje meje normale).

Pri latentnih oblikah ciroze navadno ni opaziti povečanja aktivnosti encimov. V aktivnih oblikah ciroze je v 74-77% primerov ugotovljeno vztrajno, nepomembno povečanje aminotransferaz in praviloma aktivnost AST nad ALT prevladuje dva ali večkrat.

Zmanjšanje aktivnosti ALT in AST se pojavi pri pomanjkanju piridoksina (vitamina B6), ledvične insuficience, nosečnosti.

V nadaljevanju so jetrni in ekstrahepatični vzroki za povečano aktivnost serumskega aminotransferaze (preglednica 2).

Poleg ocenjevanja ravni transaminaz se v klinični praksi široko uporablja koeficient de Ritis - razmerje med AST in ALT (AST / ALT). Običajno je vrednost tega koeficienta 0,8-1,33. Treba je opozoriti, da je izračun koeficienta de Ritis priporočljiv le, če sta AST in / ali ALT izven referenčnih vrednosti.

Pri novorojenčkih razmerje AST / ALT običajno presega 3,0, a do petega dne življenja se zmanjša na 2,0 in manj.

Pri jetrnih lezijah z uničenjem hepatocitov se ALT pretežno poveča, de Rytisov koeficient se zmanjša na 0,2-0,5. Pri nepravilnostih v srcu prevladuje raven AST in koeficient de Ryitis. Vendar pa je za natančno diferencialno diagnozo ta koeficient neustrezen, tako pogosto kot pri alkoholnih poškodbah jeter, brezalkoholnem steatohepatitisu, cirozi jeter prevlada tudi zvišanje AST in koeficient de Rytis 2,0-4,0 ali več. Vrednost tega koeficienta nad normo pogosto opažamo z obstruktivno zlatenico, holecistitisom, kadar so absolutne vrednosti ALT in AST majhne.

1. Pri akutnem virusnem in kroničnem hepatitisu, zlasti v zgodnjih fazah, je aktivnost ALT višja od AST (de Rytisov koeficient je manjši od 1,0). Hudo okvaro jetrnega parenhima lahko spremeni to razmerje.

2. Pri alkoholnem hepatitisu in cirozi je aktivnost AST pogosto višja od ALT (de Ritisov koeficient je večji od 1,0).

3. Pri akutnem MI je aktivnost AST višja od ALT (de Rytisov koeficient je večji od 1,5).

Laktat dehidrogenaza

Referenčne vrednosti LDH za novorojenčke - do 600 U / l, pri otrocih od 1 leta do 12 let, je aktivnost LDH 115-300 U / l, pri otrocih nad 12 let in pri odraslih je stopnja LDH do 230 U / l.

Laktat dehidrogenaza (LDH), encim, ki vsebuje glikolitični cink, ki reverzibilno katalizira oksidacijo L-laktata v piruvat, je v človeškem telesu široko porazdeljen. Najvišjo aktivnost LDH najdemo v ledvicah, srčni mišici, skeletnih mišicah in jetrih. LDH ni vsebovan le v serumu, temveč tudi v pomembnih količinah v eritrocitih, zato serum za raziskave ne sme biti hemolize [7].

Med elektroforezo ali kromatografijo je mogoče zaznati 5 LDH izoencimov, ki se razlikujejo po svojih fizikalno-kemijskih lastnostih. Najpomembnejši sta dva izoencima - LDG1 in LDG5. Frakcija LDG1 aktivneje katalizira reverzno reakcijo pretvorbe laktata v piruvat. Je bolj lokaliziran v srčni mišici in v nekaterih drugih tkivih, ki normalno delujejo pod aerobnimi pogoji. V zvezi s tem miokardne celice z bogatim mitohondrijskim sistemom oksidirajo v ciklu trikarboksilnih kislin ne samo piruvat, nastale kot posledica procesa glikolize, ki se pojavlja v njih, temveč tudi laktat, ki se tvori v drugih tkivih. Frakcija LDH5 bolj učinkovito katalizira reakcijo direktnega reduciranja piruvata v laktat. Lokalizira se predvsem v jetrih, v skeletnih mišicah. Slednje so pogosto prisiljene delovati v anaerobnih pogojih (s pomembnimi fizičnimi napori in hitro napredujočo utrujenostjo). Nastali laktat iz krvnega obtoka vstopi v jetra, v katerem se uporablja za proces glukoneogeneze (resoneteza glukoze), srca in drugih tkiv, kjer se pretvori v piruvat in sodeluje v ciklu trikarboksilne kisline (cikel Krebs). Vsaka poškodba celic tkiv, ki vsebujejo veliko količino LDH (srce, skeletne mišice, jetra, rdeče krvne celice), povzroči povečanje aktivnosti LDH in njegovih izoencimov v krvnem serumu. Najpogostejši vzroki povečane aktivnosti LDH so:

1. bolezni srca (akutni miokardni infarkt, miokarditis, kongestivno srčno popuščanje); v teh primerih običajno prevladuje povečanje aktivnosti LDG1 in / ali LDG2.

2. Škoda jeter (akutni in kronični hepatitis, jetrna ciroza, tumorji jeter in metastaze), kadar se izoencim LDG5, LDG2, LDG4 pretežno povečajo.

3. Poškodbe skeletnih mišic, vnetne in degenerativne bolezni
skeletne mišice (predvsem povečanje izoencimov LDG1, LDG2, LDG3).

4. Krvne bolezni, povezane z razgradnjo krvnih celic: akutna levkemija, hemolitična anemija, pomanjkanje B12, anemija srpastih celic, bolezni in patološke bolezni, ki jih spremlja uničenje trombocitov (velika transfuzija krvi, pljučna embolija, šok ipd.). V teh primerih lahko prevlada povečanje aktivnosti LDG2, LDG3.

5. Akutni pankreatitis.

6. Pljučne bolezni (pljučnica itd.)

7. Kardialni infarkt.

8. Tumorji (povišane ravni LDH so opazili pri 27% primerov tumorjev v I. fazi in pri 55% metastatskega seminomusa).

Ne smemo pozabiti, da lahko veliko bolezni srca, skeletnih mišic, jeterja in krvi spremlja povečanje skupne aktivnosti LDH v serumu brez izrazito prevladujočega od katerega od njegovih izoencimov.

Tabela 3. Učinkovitost hepatoprotektorjev v citoliznem sindromu (po S. V. Morozov et al., 2011 in N. B. Gubergrits, 2012) [10]

Citoliza (sindrom citolize)

Jetra je velik organ brez živčnih končičkov, zato se o njenih boleznih učimo kot zadnja stvar. Bolezni tega organa vključujejo jetrno citolizo.

Kaj je to?

Glavna značilnost citolize je, da se s tem sindromom povečuje prepustnost celičnih membran hepatocitov. To je lahko manjša kršitev integritete jetrne celične membrane in njihovo resno uničenje.

Po reviziji ICD 10 se sindrom jetrne citolize imenuje kronicni nedolocen hepatitis (K 73.9) ali vnetna neopredeljena jetrna bolezen, to je K 75.9. Ta bolezen se imenuje tudi nespecifični hepatitis.

V citoliznem sindromu se aktivnost krvnih celic v krvi poveča z delovanjem jetrnih encimov, kot so aspartat aminotransferaza, alanin aminotransferaza, laktat dehidrogenaza in druge. Tudi citoliza poveča vsebnost vitamina B12 in železa v krvi. Hkrati se ne spreminjajo le lupine hepatocitov, ampak tudi njihovi organeli. Sestavljeni hepatociti vstopajo v telo in voda in natrij vstopajo v celice sami.

Vzroki

Postopek, kot je citoliza, se lahko sproži zaradi različnih patoloških dejavnikov. Tu so najpogostejši.

Vsi vedo, da je etanol močan hepatropni strup. Uničenje celičnih membran se lahko začne v odmerku 40 -80 ml. čisti etanol. Odvisno je tudi od odmerka na dan in od pogostosti pijač, ki vsebujejo etanol, pola in količine encimov v telesu, ki predelujejo alkohol.

Pomembno je vedeti: poškodba jeter z zlorabo etanola je reverzibilna, če prenehate z alkoholom in izvajate restavrativno zdravljenje.

V jetrih, tako kot v črevesju, lahko živijo tudi paraziti. Ne le poškodujejo strukturo tkiv, ampak tudi sproščajo toksine med svojim življenjem in po smrti. To so paraziti, ki lahko povzročijo citolizo pri otrocih. Najpogosteje povzročajo citolizo naslednjih jetrnih parazitov:

Na žalost so nekateri hepatotoksični. Če želite ustaviti uničenje celic telesa v primeru takih sredstev, lahko zavrnejo le droge. Skupaj je znano več kot tisoč agentov, ki poškodujejo enega največjih organov v našem telesu.

  1. zdravila za glivico;
  2. nekatere vrste antibiotikov (npr. tetraciklin);
  3. nesteroidna protivnetna zdravila;
  4. nekateri odvajalci;
  5. psihotropnih zdravil in nevroleptikov;
  6. antimetaboliti;
  7. antidepresivi;
  8. antikonvulzivi;
  9. tamoksifen;
  10. tuberkulozna zdravila;
  11. glukokortikoidi;
  12. ceftriakson;
  13. spolni hormoni (steroidi).

Tveganje poškodb celic se poveča s sočasnimi boleznimi jeter, z uporabo treh zdravil hkrati, med nosečnostjo in starostjo.

  • Motnje presnove lipidov

Tukaj so lahko dejavniki tveganja: prekomerna telesna teža, metabolni sindrom, diabetes, dislipidemija in arterijska hipertenzija.

  • Autoimmune poškodbe jeter

Pogosto vzrok citolize pri majhnih otrocih.

Za citolizo je lahko odgovoren tudi virusni hepatitis, ciroza, nezdravo prehranjevanje, stradanje, tumorji v organu in metastaze, šok itd.

Simptomi

Kot večina jetrnih bolezni se citoliza pozna pozno. Simptomi ponavadi niso zelo izraziti. Najprej morate posvetiti pozornost rumenim belim belim očesom in kožo (emisija bilirubina, zlatenice je tukaj kriva).

Značilne so tudi prebavne motnje, vključno s dispepsijo, povečano kislost in težo v želodcu, grenkoba po jedi v ustih ali na prazen želodec.

Obstaja lahko tudi astenija, endokrine motnje (zlasti povezane s spolno sfero), hemoragična diateza, težave s kožo in motnje rasti las, edemi.

V kasnejših stopnjah citolize se jetra povečujejo (hepatomegalija). To spremljajo bolečine v organu. Upadanje jetrnih celic tudi opazimo.

Pomembno je vedeti: v krvnih preiskavah v njem ni zaznan samo bilirubin, temveč tudi železo, aldolazo in povečano količino albumina. Tudi med citolizo se strjevanje zmanjša.

V tem videoposnetku boste obveščeni o simptomih poškodb jeter.

Diagnostika

Raziskave s simptomi citolize morajo biti zapletene. To je popolna krvna slika, ki opozarja na označevalce uničenja hepatocitov (LDH, AlAt, AsAt). LDH ni več kot 260 enot na liter, pa tudi 41 g / l za moške in 31 za ženske. Študijo je tudi količina železa in bilirubina v krvi.

Za histološko preiskavo se vzame del organa. S pomočjo biopsije se ugotovi, ali v jetrih obstajajo paraziti, ali obstaja poškodba celic jeter in njegova nekrotizacija.

Med diagnozo se izvaja ultrazvok in MRI. Pomembno je, da žolcnico in jetra upoštevamo v razlicnih projekcijah, pa tudi, da detajlno sliko pokažemo. Te metode vam omogočajo, da ugotovite, kako se je spremenila struktura organa in velikosti, ali so v njem paraziti in neoplazmi.

Tradicionalno zdravljenje

Gastroenterologi in terapevti se ukvarjajo z zdravljenjem citolitičnega sindroma. Pomembno je, da tukaj razumemo, da citoliza ni toliko bolezen kot proces, ki ga povzročajo druge jetrne bolezni ali uničujoči dejavniki. Prva stvar je odpraviti bolezen ali dejavnik, ki je povzročil citolizo. Torej, zdravljenje se lahko začne z odpravo alkohola, drog ali prehrane.

Preberite več o prehrani v tem poglavju.

  • Med zdravili za citolizo so najbolj priljubljeni hepatoprotiki ali citoproteini. Ti vključujejo bistvene fosfolipide, ursodeoksiholno kislino, silimarin, admetionin.
  • Možno je tudi imenovanje zdravil L-ornitin-L-aspartat, pentoksifilina itd.

Poleg tega se lahko uporabijo detoksični pripravki. Vendar so bistveni fosfolipidi, ki so prepoznani kot standard za zdravljenje, na primer Essentiale. Najpomembnejša stvar, tako kot pri zdravljenju drugih bolezni, ni predpisati zdravila za sebe.

Preprečevanje

  • Pravilna prehrana

Hepatociti uničujejo ne samo alkohol, temveč tudi maščobo, začinjene, sladice, ocvrte in maščobe. Recimo, da bo prehrana vedno zelenjavna hrana in jedi z minimalno toplotno obdelavo. Masti so potrebne tudi za celične membrane, vendar naj bodo morske ribe, mleko in mlečni izdelki. Ni manj potrebno in sadje, pa tudi počasi ogljikovi hidrati.

  • Čiščenje jeter

Po antibiotikih in nesteroidnih protivnetnih zdravilih je nujno izvajati program za čiščenje jeter s sorbenti in rastlinsko prehrano. Prav tako, brez neuspeha, opravite teste za prisotnost parazitov (in ne samo v jetrih), kot tudi preprečevanje parazitoze, in to je bolje z ljudskimi pravnimi sredstvi. Pojej česen, pinjole (tu so tudi maščobe, ki so potrebne za membrane hepatocitov) in bučna semena.

  • Omejitev alkohola

Seveda bodi previden z alkoholom, še posebej z nizko kakovostjo. Če je malo vina ali celo piva dobro za živce, kri in želodec, potem njihovi veliki odmerki oslabijo največji organ v telesu in membrane svojih celic. Prav tako je pomembno spremljati sterilnost vseh medicinskih in kozmetičnih postopkov, ki jih opravljate, ter spremljati osebno higieno.

Jetra je dana za življenje, zato vsi patološki procesi v njej takoj vplivajo na celotno kakovost življenja in telo. Skrbite za to pred škodljivimi snovmi, zaščitite in očistite in citoliza ne bo tako zmerna za vas in druge bolezni v jetrih.


Več Člankov O Jetrih

Hepatitis

Nosite tinkturo

Bear žolč je edinstven izdelek s širokim izborom izjemnih lastnosti. Uporabite ga za pripravo zdravilnih tinktur in zdravljenje različnih bolezni gastrointestinalnega trakta. Kot pove že ime, se iz žolčnika medvedov izloča žolč, ki se posebej hranijo v ta namen.
Hepatitis

Ali lahko pijem pivo in drug alkohol po odstranitvi žolča?

Alkohol po odstranitvi žolčnika, vsaj med počitnicami, želim piti veliko. Od tu in priljubljena zahteva uporabnikov. Škodljiv učinek etanola na jetra je znan vsem.