Članki jeter

Jetra se imenuje kemična tovarna telesa. Izvaja več kot 500 funkcij. To je največji notranji organ človeka. Jetra je sposobna regeneracije, vendar to ne pomeni, da ga ni treba zaščititi.

Jetra je pravi kemični laboratorij telesa. To opravlja več kot 500 funkcij, katerih glavni je filtriranje krvi, odstranjevanje strupov iz telesa, uravnavanje ravni maščob in ogljikovih hidratov, proizvodnjo žolča. In to je kljub dejstvu, da je večina organov odgovorna le za 1-2 procesov. Jetra sodeluje pri tvorbi sečnine in polovice limfe, je krvna žila in "skladišče" vitaminov, vsebuje železo in glikogen, ki je primanjkljaj energije postane glukoze in deluje kot organ baterije.

Jetra je največji notranji organ osebe, ki je v skladu s količino njenega dela. Ničesar ni, da je jetra v starohek grški mit okoval Prometheusu. Mimogrede, dragocen organ od srca, tako da so Grki niso ponudili "roke in srce" je bil jetra priznana v antični Grčiji, na pomen "roke in jeter."

V osrednji Afriki je celo verjel, da je jetra prebivališče duše, ne le pri ljudeh, temveč tudi pri živalih. Zato lahko po jedi jeter zveri moški bojevnik razvije dušo, ženske v afriških plemih pa je prepovedano jesti jetra. Menijo, da nimajo duše.

Pomembno je, da v osmem tednu razvoja zarodka jetra doseže polovico teže ploda. To kaže, da so jetra "je vključen v delo" veliko prej kot mnogi drugi organi, in v maternici človeka ohranja funkcionalnost zaradi tega organa. Vloga jeter v človekovem življenju je mogoče oceniti več en parameter: jetra porabi desetkrat več kisika kot enak z njim od mišične mase.

V Rusiji jetra na posebnem računu. Govorijo o tem pogosteje kot o kateremkoli drugem telesu, pripovedujejo šale o tem in se šalejo. V bistvu se ti pogovori vrtijo okoli najbolj pereče teme: jeter in alkohol.
Po statističnih podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je zloraba alkohola glavni povzročitelj bolezni pri razvoju bolezni jeter.

Jetra do alkohola je izredno občutljiva. Največji dovoljeni odmerek, ki ga jetra lahko obdeluje za zdravega človeka, ki tehta 80 kilogramov, je 80 gramov čistega alkohola. Glede steklenic za pivo bo približno 5 litrov.
Kakšna je nevarnost alkohola za jetra? Predvsem zaradi dejstva, da njegovi presnovni produkti, kot na primer acetaldehid, prispevajo k uničenju jetrnih celic. Umirajo in jih nadomestijo s vezivnim tkivom in maščobo. Posledica tega je lahko rak in ciroza. Oslabila alkohola jetra ne more več opravljati s polno zmogljivostjo vseh funkcij, ki so mu dodeljene, tako da tudi če se ljudje ne hudih zapletov, lahko vsaka poškodba jeter vplivajo na delovanje sistemov v telesu, iz uma v krvni obtok. Ne pozabite: jetra na dan prehajajo preko več kot 700 litrov krvi.
Mimogrede, če ni možnosti za pijačo, je bolje to storiti v časovnem intervalu med 18 in 20 urami. V tem času jetra učinkovito razgrajujejo alkohol.

Alkohol ni edini sovražnik jeter. Tudi takšni navidezno »nematerialni« dejavniki, kot sta stres in negativna čustva, lahko negativno vplivajo na njeno delo. Močna adrenalinska hitrost potrebuje potrebno krvno olje iz jeter, zato je ravnotežje moteno v njej.
Vsaka strupena hrana, dimljena, ocvrta, začinjena lahko negativno vpliva na delovanje jeter. Nenadne spremembe v telesni teži so zelo škodljive za jetra. Celo počasna debelost ne vpliva na njo tako smrtno kot ostro upadanje. To so nevarne dvomljive diete, ki so se nedavno razširile. Z ostro izgubo telesne mase nakopičena maščoba vstopi v krv in jetra. Celice jeter ne morejo vedno nositi takega maščobnega toka, povzročajo škodo in lahko umrejo.
Če hočete izgubiti težo - počnite, počasi, ne smete več kot 1 kilogram na teden.

Kaj morate jesti, da shranite jetra? Prvič, dobro jesti jabolka. Vsebujejo pektine, ki odstranjujejo presežek holesterola iz jeter. Prav tako je koristno jesti suho sadje. Čeprav so sladki, ne vsebujejo sladkorja, ki je škodljiv za jetra, le fruktozo in glukozo. Tudi tu so vlakna, vitamini in isti pektin. Nepogrešljiv za jetra. Zahvaljujoč betainu, ki ga vsebuje, čisti jetra dobro.
Koristne so tudi zelena zelenjava in zelenjava, razen špinača in kislina. Zeleni nevtralizirajo težke kovine in pesticide.
Jeter mesni izdelki so dovzetni le pusto meso in začimbe najljubša jetra - kurkuma. Bije želja za mastne in sladke (glavni sovražnik jeter), zmanjšuje raven holesterola v krvi in ​​ščiti jetra pred toksini.

In, seveda, morate piti vodo, zeliščne čaje. In ne zlorabljajte kave. Spodbuja dehidracijo in preprečuje, da bi se jetra izognile toksinom.

Vse o jetrih

Vse o jetrih

Članek: Reisis Ara Romanovna,

Doktor medicinskih znanosti, profesor, hepatolog, specialist za nalezljive bolezni, pediater,

Vodilni raziskovalec

FGUN Centralni raziskovalni inštitut za epidemiologijo Rospotrebnadzor

V starodavnih babiloncih in kitajcih (2000-1000 pr. N. Št.) Je bila jetra obravnavana kot duša.

Narava je odločila, da se mnogi organi in sistemi v našem telesu podvajajo: oči, ušesa, roke, noge, pljuča, ledvice itd.

Obstajajo organi in formacije, ki opravljajo pomembne funkcije in so zelo uporabne, vendar brez katerih še vedno živite: tonzile, vranico, dodatek, žolčnik končno.

Jetra, tako kot možgani in srce, je ena, in ne morete živeti brez njega. To je zelo posebno telo, glavni laboratorij, ki je vezan na celoten metabolizem, ki zagotavlja življenje in interakcijo z zunanjim svetom.

To je največji organ v človeškem telesu, ki tehta približno 1,2-1,5 kg, to ni v želodcu, kot mnogi mislijo, in na desni polovici prsnega koša, zadaj rebra, in se razteza od obalnega loka v normalnem jetrih ne bi smela. Če se jetra lahko čutijo v želodcu, se poveča.

Jetra, tako kot vsi organi in tkiva, sestavljajo "delovne" celice, ki opravljajo ustrezne funkcije, in vezivno tkivo "okostje", v katerem so te celice in ta organ zaprta.

Toda glavna edinstvena značilnost jeter je krvna oskrba.

V telesu vseh organov in tkiv "povezani" v krvni obtok: vključujejo arterije izvajanje arterijskih tkiva s kisikom bogate krvi, in izhod žile, venske krvi dodeljevanje "preživel", od katerih je večina kisika absorbira celic.

V jetrih in samo v njej je poleg te standardne sheme najpomembnejši tretji vir oskrbe s krvjo.

To je tako imenovana portalska vena, skozi katero v jetra vstopa neobičajna venska kri, skorajda arterijska kri, bogata tudi s kisikom (72%). To je poseben krvni kanal.

Vse, kar človek jedel, pil ali je kot zdravilo, vse, kar je dobil v njegovem prebavnem traktu, tako prebavo, se ne absorbira v krvni obtok in zbira v vene, ki bo vse to na jetra za popolno predelavo in odstranjevanje. In šele po tem, ko gre skozi to "običaje", skozi jetrne žile, prečiščena in obogatena z vso potrebno krvjo pride v srce, možgane, pljuča in vse celice telesa.

Jasno je, da v teh razmerah obtoku portal (iz latinskega imena za vene - proti rojenih v Orta) so še vedno potrebne in po celem telesu, in večina jeter za normalno življenje, in kršijo zelo neugodna.

Edinstvena struktura jeter omogoča, da opravi tako veliko število različnih funkcij, ki danes ne morejo reproducirati nobenih umetnih aparatov, kot so umetna ledvica, srce, umetno dihanje itd.

Jetra igra pomembno vlogo pri vseh vrstah metabolizma v telesu (maščoba, beljakovine, ogljikovi hidrati). V jetrih s kombinacijo s sulfati in glukuronsko kislino ter z uporabo drugih zapletenih kemičnih reakcij se strupene snovi, ki vstopajo v telo ali niso produkti vmesnega presnovka, pretvorijo v netoksične.

Proizvaja (sintetizira) ključne snovi, kot so albumin in protrombin, holesterol in glikogen, sečnina, številne esencialne aminokisline itd.

To je glavni organ, v katerem poteka izmenjava bilirubina, snov, katere presežek v krvi povzroča zlatenico. Proizvaja žolč, brez katerega se maščobe in maščobo topni vitamini (A, D, K) ne absorbirajo.

Le jetra se oblikujejo in odstranjujejo žolčne kisline, ki so zelo pomembne za prebavo in splošni metabolizem. Posebna vloga igra nontoksična ursodeoksiholna kislina (UDCA), katere pripravki (Ursosan in drugi) se pogosto uporabljajo za zdravljenje bolezni jeter, ki se pojavljajo z ali brez zlatenice.

Vsaka bolezen jeter povzroča različne stopnje kršenja teh številnih funkcij in si zasluži pozornost.

Razlogi za poškodbe jeter so številni. Ta infekcijam: virusne (A, B, C, D, E, citomegalovirus, virus Epstein-Barr, itd) in bakterij (npr salmonela, jersinioza).

To je nezdrava prehrana in debelost, v kateri se maščoba deponira v jetrnih celicah in "preprečuje", da delajo.

Ta alkohol, katerega uporaba v toksičnih odmerkih:

  • 50-80 gramov čistega alkohola na dan za moške
  • 30-40 g - za ženske
  • 15-20 g - za najstnike

je eden najmočnejših in, na žalost, najpogostejši strupi, ki vodijo v uničenje jeter.

To je, ne glede na to, kako se to zavedamo, zdravila, ki jih včasih vzamemo v velikih količinah: patentirane in prehranske dodatke, ki jih predpisuje zdravnik in jih neodvisno, potrebujejo in oglašujejo. Lezije zdravil jeter v zadnjih letih na enem od prvih mest med boleznimi tega organa.

Obstaja več redkih, znanih samo strokovnjakom, vzrokom (vključno s dednim), ki jih je treba pravočasno prepoznati, ker Mnoge od njih se lahko sodobna medicina zdravi in ​​uspešno zdravi.

Poraz jetrne celice, ne glede na vzrok, se pojavi v dveh možnih variantah (glede na enega od dveh možnih scenarijev):

  • nekroza (takojšnja smrt) ali
  • apoptoza (počasna programirana smrt, postopno umiranje let).

Prvi se pojavi, če se zlonamerni dejavnik hitro in močno napade, kot na primer odbojnik malte, drugič - če je njeno dejanje sorazmerno šibko, počasno, a konstantno, traja več let.

V obeh primerih se namesto mrtvih celic poveča vezivno tkivo, nastanejo brazgotine (fibroza).

Ekstremni obseg te fibroze, zamenjava živega jetrnega tkiva z brazgotinami, je ciroza jeter. Vendar pa proces fibroze poteka drugače. Z veliko sočasno smrtjo celic se fibroza hitro in nepovratno razvije.

Toda v absolutni večini primerov ima bolezen kronični potek, brazgotinjenje (fibroza) pa postopoma poteka vzporedno s počasnim umiranjem celice. Takšen postopek je mogoče kadar koli prekiniti in celo obrniti.

Za to je potrebna le pravočasna diagnoza, prenehanje učinka škodljivega faktorja in kompetentno zdravljenje z uporabo zdravil, ki so usmerjena tako na povzročitelja bolezni kot tudi na pomoč poškodovane jetrne celice tako imenovane hepatoprotektore, o čemer bomo razpravljali v posebnem poglavju.

Jetra se lahko zdravi in ​​bi morala biti. To je nenavadno hvaležen organ, ki se srečno opomore, takoj, ko ga ni več zastrupljeno z nezdravo prehrano, alkoholom, presežnimi zdravili in tako naprej. in tako naprej

Njena sposobnost regeneracije vpliva celo na veliko zdravnika, ki ga je videl.

Presajeni rež jeter raste v popolnoma delujoč organ.

Če bi lahko rešili otroka s hudo akutno odpovedjo jeter, z jetri, ki se je raztopila pred našimi očmi, in s tako imenovanim praznim hipohondrijskim sindromom v ozadju kome, bi ga napisali z jetri, ki se je od hipokondrija ponovno pojavil 3-5 krat. kot je kuščarski rep.

Ta neverjeten organ si zasluži, da vemo, da malo o tem vemo, čeprav občasno mislimo na to, da to ne škoduje tako pogosto, in se bo z vsemi dobro odzval.

Reisis A.R. "Beseda jeter"

Vse o človeški jetrih

Zdrava jetra in njegovo pravilno delo sta pomemben pogoj za normalno delovanje celotnega človeškega telesa.

Projekt iPechen.ru je namenjen zdravju tega posebnega organa. Jetra opravlja številne pomembne funkcije:

  1. To je ovira za bakterije, viruse in tuje snovi.
  2. Izlocanje odpadkov iz telesa: sečnina, bilirubin, holesterol, kot tudi toksini in presežek vitaminov, hormonov.
  3. Ohrani krvni obtok v primeru poškodb in izgube krvi.
  4. Proizvaja beljakovine krvne plazme, koagulacijski sistem, albumin, globuline.
  5. Izloča žolč, ki je potrebna za normalno prebavo hrane in črevesne peristatike.
  6. Izmenjava in sinteza beljakovin in ogljikovih hidratov.
  7. In drugi.

Bolezni jeter močno vplivajo na delovanje drugih človeških organov, še posebej akutno na gastrointestinalni trakt, srce in kožo. V primeru krvavitve jeter obstaja splošna zastrupitev, ki negativno vpliva na dobro počutje osebe in njegov videz.

Za preprečevanje morebitnih težav ni potrebno vedeti vse o jetrih. Celo minimalno znanje bo pomagalo ohranjati normalno stanje jeter in pravočasno reagirati na kakršne koli kršitve.

Ali ste vedeli, da se jetra lahko povrne s časom, tudi če ostane več kot 20% njene količine?

Naša spletna stran vsebuje informacije o različnih boleznih jeter in žolčnika, metodah njihove diagnoze, zdravljenja in preprečevanja. Tukaj najdete članke o številnih resnih boleznih in priporočilih za njihovo zdravljenje:

ŽELENI IZDELKI

Obetavna usmeritev pri zdravljenju kroničnega virusnega hepatitisa B, C in D je razvoj učinkovitih shem z uporabo novih protivirusnih zdravil ter oblikovanje terapevtskih cepiv, namenjenih krepitvi imunskega odziva telesa proti HBV in HCV antigenom. Izboljšamo metode za preprečevanje okužb s HBV in HCV. Skupaj z rekombinantnimi kvasnimi cepivi, ki vsebujejo HBsAg, se ustvarjajo nova pre - S - cepiva, ki vsebujejo sintetične polipeptide HBsAg epitopov in HBcorAg ter druge.

Eden od težav v hepatologiji je uporaba holeretskih zdravil kot simptomatskih sredstev, ki povečujejo proizvodnjo žolča in njen vstop v črevo. Choleretična sredstva na funkcijo prebavnega trakta imajo lahko tako pozitivne kot negativne učinke, če ne upoštevajo vseh indikacij in kontraindikacij za njihovo predvideno uporabo. To še posebej velja za večkomponentne sestavke zdravilnih zelišč (holagoških, odvajalnih, pomirjujočih), ter rastlinskih zdravil kitajskega in tibetanskega izvora. Pri predpisovanju holeretskih zdravil je treba zagotoviti, da v času "jetrnih celic znotraj in zunajhepatičnega žolčnega sistema" ni blokade pretok žolča.

primarno (kot samostojne bolezni) in sekundarno (kot eden od sindromov bolezni) diskinezije žolčnika;

kronični očesni holecistitis brez poslabšanja;

disfunkcija kirurgije Oddi;

toksikološke lezije jeter (navedba imenovanja kombiniranega zdravila tipa Gepaben);

hipomotorna diskinezija v majhni in debeli črevesju.

Absolutne kontraindikacije pri imenovanju holeretskih zdravil so vse variante holestaze: intrahepatične (hepatocelularne, kanilarne, duktalne) in ekstrahepatične z zlatenico in brez zlatenice. Izjema je uporaba ursodeoksiholne kisline pri intrahepatični holestazi in parenhimalnih sprememb v jetrih. Pri predpisovanju pripravkov, ki vsebujejo žolčne kisline, je treba upoštevati, da so kontraindicirani pri hepatitisu in cirozi jeter, peptični ulkus in erozije sluznice gastrointestinalnega trakta, pankreatitisa in diareje, ki ni povezana s statorjo. Rastlinski choleretic se ne sme uporabljati za pankreatitis, razen za parenhimske (neboleče), za hepatitis in cirozo jeter z dejavnostjo in znaki hepatocelularne insuficience, za sindrom razdražljivega črevesa z prevlado diareje.

Masa jeter je 5% telesne mase odraslega. Jetra skozi jetrno arterijo in portalsko veno prejme 20% celotne srčne moči. Jetrna arterija odhaja iz celiakega trupa. Zagotavlja približno 30% aferenčnega pretoka krvi, vendar prinaša telesu več kot 50% kisika, ki se uporablja v mirovanju.

Portal vena nima ventilov, zagotavlja 70-80% celotnega jetrnega pretoka krvi in ​​prinaša nekaj manj kot 50% potrebnega kisika. Nastaja na ravni trebušne slinavke ob sotočju venskih žil in boljše mezenterične vene. V vratih jeter se portalska vena in jetrna arterija razdelita na desno in levo vejo in se nato razcepi v skladu z anatomsko strukturo jeter. Krv iz jetrnih arteriolov in portal venules vstopi v sinusoide. Na tej stopnji se sencinti nahajajo v jetrnih arterijah, ki uravnavajo intenzivnost krvnega pretoka. Obstajajo sfinktri v sinusoidih, urejajo krvni pretok in razdelitev krvi, zato imajo pomembno vlogo pri uravnavanju krvnega pretoka skozi jetrno arterijo. Zmanjšanje pretoka krvi skozi portalno veno vodi v takojšnje povečanje pretoka krvi skozi jetrno arterijo. Kljub temu je pretok krvi skozi portalno veno relativno stabilen in je malo odvisen od krvnega pretoka v jetrni arteriji. Od sinusoidov krv vstopa v centralne venule, ki tvorijo jetrne žile. Obstajajo tri glavne jetrne žile: desno, srednjo in levo. Njihove veje porazdelijo v jetrni parenhimmi na popolnoma drugačen način kot veje jetrne arterije in portalske vene, kar pojasnjuje razliko med kirurško in žilno anatomijo jeter iz makroskopskega (ki ga predstavljajo štirje delčki - desno, levo, rep in kvadrat). Vaskularno anatomijo jeter opisuje Quino (Coinaud). Po mnenju Quina je jetra sestavljeno iz 8 segmentov

• bolečine v trebuhu - pojavijo se pri 80% bolnikov; lokalizirana v desnem hipohondriju.

• Hepatosplenomegalija je pogosta.

• zlatenica - rahlo izražena; morda manjka.

• Redkejša diagnoza jetrne encefalopatije in krvavitve iz varikoznih ven v požiralniku in želodcu (v 10-20% primerov) in se praviloma kažejo pri bolnikih z napredovalo stopnjo bolezni.

Pri bolnikih z mieloproliferativnimi boleznimi je intenzivno zdravljenje s hidroksiurejskimi zdravili v kombinaciji s heparinom ugodno. Simptomatsko zdravljenje - laparocenteza in diuretično zdravljenje - prav tako dobro vpliva.

Kljub temu je dolgoročna prognoza za Badde-Chiarijev sindrom precej razočarana in večina bolnikov (po eni študiji,> 90%) umre v roku 3,5 let. Presajanje jeter je edino zdravljenje, ki lahko zmanjša smrtnost pri tej bolezni. Čeprav je vprašanje te radikalne metode še vedno sporno, je bila v številnih centrih za zdravljenje uspešno uporabljena presaditev jeter, ki ji sledi antikoagulantna terapija; petletno preživetje po operaciji je bilo več kot 60%. Vendar pa obstajajo poročila, da se Budd-Chiariov sindrom ponovi pri 20% bolnikov po presaditvi jeter. Če je nemogoče izvesti presaditev jeter, se uporabljajo anastomoze portokavala; To manipulacijo spremlja približno enaka stopnja ponovitve.

15. Opišite histološko sliko kongestivnega jetra.

Diagnozo potrjuje računalniška tomografija ali biopsija jeter. Ko je angiografija (če sploh kakšna) odkrila masivno tvorbo jeter. Rezultati emisijske računalniške tomografije posameznih fotonov (SPECT) z uporabo eritrocitov, označenih s tehnologijo 99t, so negativni. Tudi v primeru benignega sevanja bi morali biti ti tumorji, če je mogoče, resektirani. Presaditev jeter je indicirana za bolnike z neoperabilnimi tumorji. Obstajajo poročila o ponovitvi tumorjev po presaditvi.

Za akutno stopnjo bolezni je značilna pojavnost bolečine v trebuhu, zvišana telesna temperatura, simptomi obstrukcije prebavil in odpoved jeter. V kronični fazi so odkriti asciti, splenomegalije in krvavitve iz krčnih žil požiralnika in želodca. Glavna diagnostična metoda je angiografija portalne vene. V akutni fazi tromboze uporabljamo heparin in trombolitike, vendar učinkovitost teh ukrepov ni zelo visoka. Če se tromboza portalske vene razširi na mrežnico ali superiorne mezenterične žile, je presaditev jeter tehnično neizvedljiva in napoved je najbolj neugodna.

Bolezni jeter se najbolj aktivno proučujejo v zadnjih 30-35 letih zaradi uvedbe morfoloških metod v kliniko. H.Kalk (1957) je predlagal metodo laparoskopije in s svojo pomočjo najprej opisal pojav jeter. Opozoriti je treba, da je N. A. Belogolov že leta 1900 v Rusiji poskušal uvesti to metodo v kliniko. Leta 1939 je bila igla prvič uporabljena za biopsijo punkcij, kar je omogočilo izvajanje intravitalne morfološke študije jeter. Tako je bila opredeljena nova smer v medicini - klinična hepatologija.

Vloga jeter v telesu je zelo pomembna, saj izvaja veliko funkcij zaradi sodelovanja hepatocitov z drugimi specializiranimi jetrnimi celicami - stellatnimi retikuloendoteliociti, endotelnimi celicami, lipofibroblastami, celicami Pit.

Etologija. Z etiologijo se vse bolezni jeter razdelijo v naslednje skupine:

1. nalezljiv; med okužbami imajo poseben kraj viruse, ki povzročajo primarni hepatitis.

  1. Strupeno: endotoksini (povzročajo patologijo jeter med nosečnostjo) in eksotoksini (alkohol, zdravilne snovi - okrog 1% vseh žolč in približno 25% akutne odpovedi jeter).
  2. Zamenjava živil: dedne bolezni, diabetes, tireotoksikoza.
  3. Discipliciranje - povezano z okvarjenim krvnim obtokom: kongestivno obolenje, šok.

Klinična manifestacija jetrne patologije. Sindrom pecheno-nodularne celične insuficience združuje različne glede na stopnjo resnosti stanja nezadostne funkcije hepatotocitov. Ta koncept je leta 1948 uvedel E.M.Tareev. Izpostavil je majhno in veliko hepatocelularno odpoved.

Kot je znano, so funkcije hepatocitov raznolike, ta celica sintetizira veliko število beljakovin in ne-beljakovin, ki igrajo določeno vlogo pri presnovi vseh snovi. Hepatocit aktivno sodeluje v procesih razstrupljanja in izločanja endogenih in eksogenih dejavnikov. Za jetrno odpoved je značilno zmanjšanje krvne plazme vseh snovi, ki jih hepatocit sintetizira, in povečanje vseh toksičnih snovi, ki niso bile izpostavljene razstrupljanju in izločanju. Encimi se odkrijejo v krvi, katere pojav kaže na smrt hepatocitov, med njimi aminotransferaze, katerih raven se dviguje na 10 ali 20 norm in traja zelo dolgo, ko se uničijo hepatociti, za razliko od parenhimskih elementov drugih organov, ko se visoke ravni teh encimov vzdržujejo v serumu le nekaj dni. Povečanje alkalne fosfataze v serumu je marker okvarjenega tvorjenja žolča in izločanja žolža v hepatocitom. Klinične manifestacije odpovedi jeter - bolečine v desnem hipohondriju (zaradi povečane jeter); "vonj jeter" (zaradi nastajanja aromatskih spojin z nezadostnim presnovo beljakovin); pajkaste vene na koži, palmarna eritema; pordelost dlani (zaradi sprememb receptorjev v arteriovenskih anastomozah kot odgovor na spremembe ravni estrogenov, ki jih hepatocit ne inaktivira); "rumeni jezik" (zaradi presnovne motnje vitaminov); pruritus (zaradi povečanja koncentracije histamina in žolčnih kislin v krvi); hemoragični sindrom (zaradi krvavitve strjevanja krvi zaradi nezadostne sinteze fibrinogena, heparina in drugih snovi s hepatocitom); razjed v prebavilih (zaradi povečane količine histamina); zlatenica - povečanje količine bilirubina in žolčnih kislin v krvi. Pri veliki hepatocelularni insuficienci se pojavi encefalopatija (zaradi izpostavljenosti možganskim tkivom toksičnih snovi, ki krožijo v plazmi). To se zgodi, kadar obstaja velika območja nekroze hepatocitov ali v prisotnosti anastomoze portocavale. Vse strupene snovi se nabirajo v možganskem tkivu, ki nadomešča običajne adrenergične mediatorje. V možganskem tkivu pride do zmanjšanja metabolizma, se kaže neposreden toksični učinek glede na nevroceite. Ekstremna encefalopatija se kaže v cerebralni komi, ki je pogosto vzrok smrti. Jetrna okvara je povezana z uničenjem hepatocitov. Vendar pa je znano, da ima jetra desetkratno varnostno stopnjo, ki jo zagotavljajo visoke regenerativne sposobnosti organa. Zato je ob prisotnosti distrofije in celo majhnih površin nekroze jetrna odpoved združljiva z življenjem in včasih z invalidnostjo. Stopnja odpovedi jeter je odvisna od števila poškodovanih hepatocitov in trajanja alternativnega procesa.

Patološki procesi in skupine bolezni jeter. V jetrnem tkivu najdemo naslednje patološke procese: degeneracijo, nekrozo, vnetje, sklerozo, rast tumorja. Na podlagi prednosti enega od teh postopkov ali njihove kombinacije v jetrih obstajajo skupine bolezni:

1. Hepatoze - bolezni, pri katerih prevladujejo distrofija in nekroza.

  1. Hepatitis je vnetna bolezen jeter.
  2. Ciroza je bolezen, pri kateri razpršeno proliferacijo vezivnega tkiva vodi do prestrukturiranja jetrnega tkiva z uničenjem delovne enote jetrnih lobulov.
    1. Tumor - rak jeter in manj redko drugi.

Pogosto se hepatoza in hepatitis spremenita v cirozo jeter, ki postane ozadje razvoja tumorja (raka) jeter.

• Hepatoze - skupina bolezni jeter, ki temeljijo na degeneraciji in nekrozi hepatocitov. Hepatoze so dedne in pridobljene. Pridobljeno je lahko akutno in kronično. Med akutno pridobljeno hepatozo je najpomembnejša velika progresivna nekroza jeter (staro ime je "toksična degeneracija jeter"), med kroničnimi pa je maščobna hepatoza.

Bolezen je akutna (redko kronično), v kateri se v jetrih nahajajo veliki žari nekroze; ki se klinično kaže s sindromom velike odpovedi jeter.

Etologija. Vpliv strupenih snovi, kot so eksogene (glive, toksini za hrano, arzen) in endogeni (toksikoza nosečnic - gestoze, tireotoksikoza) je primarnega pomena.

Patogeneza. Strupene snovi neposredno prizadenejo hepatocite v glavnem osrednjih delih lobulov; Alergični dejavniki igrajo vlogo.

Patološka anatomija. V prvem tednu bolezni je jetra velika, rumena, mrzla in maščobna degeneracija je odkrita v hepatocitih. Nato se v središčih lupin pojavijo žreli nekroze različnih velikosti. V njih se pojavlja avtolitična razgradnja in odkrit je žiro-beljakovinski detritis, vzdolž periferije lobulov pa se ohranijo hepatociti v stanju maščobne degeneracije. To je stopnja rumene distrofije. V tretjem tednu bolezni je žiro-beljakovinski detritus podvržen resorpciji, zaradi česar postane izpostavljena tanka retikularna stroma lobulov in polnokrvnih sinusoidov. Retikularni sistem se zruši, strom se zruši, vsi ostali deli lupin se zbližujejo. Zaradi tega se jetra hitro zmanjšujejo. To je stopnja rdeče distrofije. Klinično se te faze kažejo pri večji odpovedi jeter, bolniki umrejo zaradi jeterne komore ali odpovedi ledvic v jetrih. Če bolniki ne umrejo, se pojavi nekrocna ciroza. Na mestu masivne nekroze se poveča vezivno tkivo, kar krši strukturo fiziološke strukturne enote jetrnih lobulov.

Zelo redko se bolezen ponavlja, postane kronična.

Kronična bolezen, v kateri se nevtralna maščoba kopiči v hepatocitih v obliki majhnih in velikih kapljic.

Etologija. Dolgotrajni toksični učinki na jetra (alkohol, zdravila), presnovne motnje pri diabetes mellitusu, podhranjenost (okvare beljakovin) ali prekomerni vnos maščobe itd.

Patološka anatomija. Jetra je velika, mala, rumena, njegova površina je gladka. Nevtralna maščoba se kaže v hepatocitih. Debelost je prašnata, majhna in groba. Kapljice maščobe potiskajo celične organele, slednji pa imajo obliko krikoida. Maščobna degeneracija se lahko pojavi v posameznih hepatocitih (diseminirana debelost), v skupinah hepatocitov (zonalna debelost) ali vpliva na celoten parenhim (razpršena debelost). Pri zastrupitvi se razvije hipoksija, debelost centroobularnih hepatocitov, s splošno debelostjo in pomanjkanjem vitamina v beljakovini - večinoma periportalno. V primeru izrazite maščobne infiltracije celice jeter umrejo, se maščobne kapljice združijo in tvorijo izvencelične maščobne ciste. Okoli njih pride do celične reakcije in poveča vezivno tkivo.

Obstajajo tri stopnje maščobne hepatoze: - preprosta debelost, kadar uničenje hepatocitov ni izgovorjeno in ni celične reakcije; - debelost v kombinaciji s nekrozo posameznih hepatocitov in odzivom mezenhimalnih celic;

- debelosti hepatocitov, nekroze posameznih hepatocitov, celične reakcije in proliferacije vezivnega tkiva z začetno reorganizacijo lobularne strukture jeter. Tretja stopnja jetrne steatoze je nepovratna in se šteje kot precirrotična.

Razvoj ciroze pri izidu maščobne hepatoze so spremljali ponovljeni biopsiji. Klinično je, da maščobna hepatoza kaže majhna odpoved jeter.

• Hepatitis je vnetna jetrna bolezen. Hepatitis je lahko primarno, npr. razviti kot samostojna bolezen ali sekundarno, npr. se razvije kot manifestacija druge bolezni. Po naravi sevanja hepatitisa je akuten in kroničen. V etiologiji primarnega hepatitisa obstajajo trije dejavniki: virusi, alkohol, zdravilne snovi - figurativno jih imenujejo tri kitove. Vodijo jo patogeneze, izločajo avtoimunski hepatitis.

Etologija. Virusni hepatitis povzroča več virusov: A, B, C, D.

Virusni hepatitis A. Med okužbo se okužba pojavi pri fekalnem oralni poti. Inkubacijsko obdobje traja 25-40 dni. Virus pogosteje prizadene skupine mladih (vrtci, šole, vojaške enote). Virus ima neposreden citotoksični učinek, ne ostane v celici. Izločanje virusa z makrofagi se pojavi skupaj s celico. Virus povzroči akutne oblike hepatitisa, ki se končajo z okrevanjem. Za diagnozo te bolezni obstajajo le serološki markerji, ni nobenih morfoloških označevalcev virusa. To obliko hepatitisa je opisal S. P. Botkin (1888), ki je dokazal, da je bolezen nalezljiva, da je utemeljila koncept etiologije in patogeneze, ki jo imenujemo infekcijska zlatenica. Trenutno se virusni hepatitis A včasih imenuje Botkinova bolezen.

Virusni hepatitis B. Parenteralna pot transmisije - z injekcijami, transfuzijami krvi, medicinskimi postopki. V zvezi s tem se diagnoza imenuje "medicinska intervencija". Trenutno je okoli 300 milijonov nosilcev virusa hepatitisa B na svetu. Leta 1958 je bil v krvi avstralskega aboridina ugotovljen antigen. Kasneje smo v tem viru našli več antigenih determinant: I) HBsAg je površinski antigen virusa, ki se reproducira v citoplazmi hepatocitov in služi kot pokazatelj nosilnega virusa; 2) HBcAg - globoko naseljen antigen, reprodukovan v jedru, vsebuje DNA - indikator replikacije; 3) HBeAg, ki se pojavi v citoplazmi, odraža replikativno aktivnost virusa. Virus ima morfološke in serološke označevalce. Njeni delci so vidni v elektronskem mikroskopu v jedru in citoplazmi, površinski antigen pa je odkrit z uporabo histokemijskih metod (barvanje s Shikatom ali aldehidom hidroksi fuksinom). Poleg tega obstajajo indirektni morfološki znaki prisotnosti površinskega antigena virusa v celični "mateglassni hepatociti" in srčastih antigenov - "peskovih jeder" (majhni eozinofilni vključki v jedru). Virus hepatitisa B nima neposrednega citopatskega učinka na hepatocite, se razmnožuje v hepatocitu in pod določenimi pogoji v drugih celicah (limfociti, makrofagi). Uničenje hepatocitov in izločanje virusa izvajajo celice imunskega sistema.

Virusni hepatitis D (delta hepatitis). Delta virus je defektni RNA virus, ki povzroči bolezen le v prisotnosti površinskega antigena virusa B, zato ga je mogoče obravnavati kot superinfekcijo. Če pride do okužbe z virusom B in delta virusom, se takoj pojavi akutni hepatitis. Če pride do okužbe z virusom delta na ozadju že obstoječega hepatitisa B pri ljudeh, se to stanje klinično kaže z poslabšanjem in hitrim napredovanjem bolezni do razvoja ciroze jeter.

Virusni hepatitis C. Patogen ni dolgotrajen, znan je kot povzročitelj hepatitisa Ne A in B. Samo leta 1989 je bil zaradi metode rekombinantne DNA mogoče klonirati kopijo DNA iz virusa. To je virus, ki vsebuje RNA, z lipidno ovojnico. Obstajajo serološke reakcije, ki omogočajo diagnozo okužbe s HCV brez neposrednih morfoloških markerjev virusa. Virus replitsi ruetsya v hepatocitih in druge celice (limfocite, makrofage ima citopatski učinek in izzove imunski Naru sheniya. Bolezen je pogosta med alkoholiki in Ljudsko komisarja novo. Trenutno je 500 milijonov ljudi po vsem svetu, so HCV prevozniki. V 6% virusa donatorjev določeni v krvi, glede na različne vire, od 0,6-1,1 do 3,8% pri zdravih ljudeh. Glavna oddajna pot je parenteralna, tveganje okužbe je 20-80%, kar je podobno AIDS-u, vendar v 40% primerih poteka prenosna pot (Diagram 43).

Patogeneza. Kot pri vseh drugih okužbah je razvoj virusnega hepatitisa odvisen od okužbe in odziva imunskega sistema telesa. Z ustrezno reakcijo, po razviti sliki bolezni, se začne ozdravitev, saj virus izloča imunski sistem. Z nezadostno reakcijsko silo v imunskem sistemu virus ostane v telesu, obstaja stanje prenosa virusa po bolezni. Vendar pa so potrebne znamke.

Oznake: KhPG - kronični vztrajni hepatitis, CAG - kronični aktivni hepatitis, CLL - kronični lobularni hepatitis, CP - ciroza jeter, HCC - hepatocelularni karcinom.

da v nekaterih primerih, z določeno jakostjo odziva, se bolezen morda ne razvije, vendar je nosilec virusa. Ko se zgodi prekomerno nasilna reakcija imunskega sistema, se pojavi kronično vnetje (hepatitis). Hkrati so T-limfociti prisiljeni uničiti hepatocite; Pojavi se protitelesna citoliza hepatocitov, v katerem se virus reproducira. Poleg tega se v procesu uničenja hepatocitov pojavijo avtoantigeni, pri katerih nastajajo avtoprotitelesa, kar se kaže v še večji imunski agresiji pri napredovanju bolezni. Imunski sistem je odgovoren tudi za možnost generalizacije virusa v telesu in njegove reprodukcije v celicah drugih organov in tkiv (epitelija žlez, celic hematopoetskega tkiva itd.). Ta položaj pojasnjuje sistemske manifestacije bolezni. Znano je, da je moč odziva genetsko določena. Obstaja viralno-imunološka teorija o pojavu viralnega hepatitisa, ki so ga razvili N. Regreg in F. Schaffner. Ta teorija je še vedno veljavna, saj jo stalno podpirajo dejstva, pridobljena s pomočjo novih, globlje raziskovalnih metod (diagram 44).

Patološka anatomija. Morfologija akutnega in kroničnega virusnega hepatitisa je drugačna.

Akutni virusni hepatitis. Prej produktivno. Zanj je značilna distrofija in nekroza hepatocitov ter izrazita reakcija limfo-makrofagnih elementov. Razvija se beljakovinska distrofija - hidropik in balon; pogosto oblikovana koagulativna nekroza hepatocitov - pojavijo se Kaunsilmenove krvne celice. Veliki žari nekroze so možni predvsem v osrednjih segmentih lobulov. Reakcija celičnih elementov je zanemarljiva, večinoma okrog žarkov nekroze. V tem primeru se akutni hepatitis pojavlja kot velika progresivna nekroza jeter z veliko hepatocelularno odpovedjo, ki se pogosto konča s hepatično komo. Ta akutna oblika hepatitisa se imenuje fulminantna ali fulminantna. Obstajajo tudi druge oblike akutnega hepatitisa, npr cikličen - klasična oblika infekcijske bolezni pri katerih obdobje razporejeni klinične simptome v jetrih je vzorec difuzni produktivno vnetja pri klina - različna ropicheskaya distrofija hepatocitov tele Kaunsilmena, Lim fomakrofagalny celične infiltrate, ki-razmnoževalni površinsko vsej rezina. Ko anicteric oblika označena degeneracija hepatocitov, zmerna reakcija zvezdcha i retikuloendoteliotsitov (virus zazna le nanje).

Za holestatično obliko je značilna prisotnost produktivnega hepatitisa z znaki holestaze in vključevanjem majhnih žolčnih kanalov v proces.

Kronični virusni hepatitis. Zanj je značilno uničenje parenhimskih elementov, celična infiltracija stroma, skleroza in regeneracija jetrnega tkiva. Ti procesi so lahko prisotni v različnih kombinacijah, kar omogoča določanje stopnje aktivnosti procesa. Huda degeneracija hepatocitov B - beljakovine, hidropske, balon, opažene pri virusnem hepatitisu. V primeru kombinacije virusa B z D-virusom, kot tudi virusom C, ugotavljamo beljakovine in maščobno degeneracijo, prisotne pa so Kaun-silmenove acidofilne snovi.

Nekrozo lahko najdemo tudi periportalno na nekaterih ali vseh portalskih poteh. Možni so veliki mostovi nekroze mostov - portocaval ali orto-portal. Karakteristične so intralobularne majhne žarišča (žarišča) v večini lobanj. Velik fokusi nekrozo hepatocitov vedno prežeta brezhibne Lim fomakrofagalnyh elementi, majhni žarišča nekroze (1-3 HEPA totsita) lahko obdan s celicami (limfocite, makrofage). Vnetni infiltrat se nahaja v portalskem traktu in se razteza preko njenih meja, na katere lahko vplivajo posamezne poti ali vsi. Celični infiltrat se nahaja v notranjosti lobules kot majhne ali velike grozde, in na virus C na infiltracijo v ozadje celic, so kontaktne limfoidnih grozdi oblikovana v obliki limfnih foliklov, ki se nahajajo znotraj portala trakta in v lobules. Pri kronični hepatitis opazili spremembe v sinusoids - zvezdastih retikuloendoteliotsitov hiperplazijo in endotelij, nabiranje limfocitov v sinusoids v obliki verige, ki je prav tako bolj izrazito na virus ot ne ostane nedotaknjena v hepatitisa in žolčnih vodov, včasih vidne v uničenje sten in epitelija proliferacijo. V kroničnem vnetnem procesu, ki je posledica sodelovanja celičnih celic, se fibroplasti pojavijo med infiltratnimi celicami, povečujejo se fibroza in skleroza. Portal STROMA fibroza definirano v lobules sclerosis strome večine portala trakta, periportalno-th sklerozo v lobules, v nekaterih primerih, da se tvori portopor-Tal ali septa portacaval ločilnega segmente narazen, da se tvori lažnih lobules. Resnost vseh opisanih postopkov je ocenjena v točkah in kaže napredovanje bolezni do začetka prestrukturiranja jetrnega tkiva in razvoja ciroze.

Znaki hiperplazije so opaženi v bezgavkah in vranici. V prisotnosti sistemskih manifestacij virusnega hepatitisa se produktivni vaskulitis majhnih plovil razvije v skoraj vseh organih in tkivih, zaradi česar je klinična slika raznolika. Vaskulitis se pojavi zaradi imunsko kompleksne škode na stenah majhnih posod. Prav tako je možno imunsko vnetje v tkivih eksokrinih organov, v epiteliju, katerega vir se reproducira.

Poudariti je treba pomen biopsije jetrnega tkiva med hepatitisom. Stopnja aktivnosti procesa, ki se pokaže med morfološkim pregledom, je merilo taktike zdravljenja.

Etologija. Znano je, da genetsko določeno število encimov v tkivu jeter, ki lahko presnovo kadi alkohol (glavni encim v tej alkogoldegidroge-Naz) etanol hepatocitih poveča sintezo trigliceridov, medtem ko je uporaba maščobnih kislin v jetrih zmanjša, je nevtralen maščoba akumulira v HEPA totsitah. Etanol izkrivlja sintetično aktivnost hepatocitov, ta pa proizvaja poseben protein, alkoholni hialin, v obliki gostega eozinofilnega telesa beljakovin, ki ima med elektronsko mikroskopijo fibrilarno strukturo. Ko je alkohol izpostavljen celici, se spremeni tudi njen citoskelet, spremembe v citoskeletu pa ne le v hepatocitu, temveč tudi v parenhimskih elementih drugih organov, ki določajo poliorganizem lezije med kronično uporabo alkohola.

Znani akutni alkoholni hepatitis hkrati ne zaznava prisotnost kroničnega alkoholnega hepatitisa. Za razumevanje razvoja akutnega alkoholnega hepatitisa je zelo pomembno upoštevati lastnosti alkoholnega hialina. Deluje citolitično glede na hepatocit, povzroča maščobno distrofijo in nekrozo, ima leukotaksijo, spodbuja kolagenogenezo. Sposobnost oblikovanja imunskih kompleksov v alkoholnem hialinu je slabo izražena.

Patološka anatomija. Značilni so naslednji morfološki znaki akutnega alkoholnega hepatitisa: maščobna degeneracija se izraža v hepatocitih, tam so majhne žarke nekroze; V hepatocitih in zunajceličnem prostoru opazimo veliko količino alkoholnega hialina, okoli nekrotičnega hepatocitov je majhno število celičnih elementov z dodatkom segmentiranih levkocitov. V primeru odvzema alkohola se struktura peči pogosto obnavlja. Vendar pa se skupaj z vnetjem pojavlja tudi fibroza stroma predvsem v centrih lobulov, kar se poveča z ponavljajočimi se napadi akutnega alkoholnega hepatitisa. Centrolobularna fibroza je značilen simptom kroničnega alkoholnega hepatitisa.

S podaljšano in neprekinjeno uporabo alkohola se povečuje fibroza in skleroza strom lobulov in portalskih traktov, kar vodi do motenj lobularne strukture jeter, nastanka lažnih delcev in ciroze jeter.

Učinek zdravila na jetrno tkivo je velik in tuberkulostatična zdravila imajo značilen hepatotoksični učinek, zlasti pri dolgotrajni uporabi velikih odmerkov. Včasih se v primeru prevelikega odmerjanja zdravil med anestezijo pojavijo hepatitisi, ki jih povzroča zdravilo. Morfološko, hepatitis zdravil razkriva protein in maščobno degeneracijo hepatocitov. Osredotočki na nekrozo so pogosto majhni, pojavljajo se v različnih delih lobulumov (ponavadi v sredini). Lymphomacrophagalna infiltracija je precej omejena, vsebuje primesi segmentiranih levkocitov in eozinofilov, ki se nahajajo v portalskih traktih in v različnih delih lobulov. Možna je poškodba žolčnih kanalov z uničenjem in proliferacijo epitelija in holestaza v različnih delih lobulov.

S prenehanjem izpostavljenosti zdravilu izginejo spremembe v jetrih, vendar stromalna fibroza ostane.

Po mnenju mnogih vodilnih svetovnih hepatologov je ta kronična vnetna jetrna bolezen primarna avtoimunska bolezen. Najprej ga je opisal H. Kunkel leta 1951.

Epidemiologija. Avtoimunski hepatitis je pogostejši v nordijskih državah, kar je povezano z distribucijo histokompatibilnih antigenov v populaciji.

Patogeneza. Posebne značilnosti razvoja avtoimunskega kroničnega hepatitisa so ugotovljene, prvič, s povezavo te bolezni z nekaterimi histokompatibilnimi antigeni, in drugič, z naravo imunskega odziva, usmerjenega na organsko specifične avtoantigene, ki so glavne tarče patološkega procesa. Obstajajo dokazi o vlogi kromosoma X, spolnih hormonov (zlasti estrogena) pri patogenezi te bolezni. Poleg tega so pri bolnikih z avtoimunskim hepatitisom antigeni histokompatibilnosti povezani z ir-geni, ki določajo izredno visoko stopnjo imunskega odziva. Ugotovili smo tudi korelacije z geni, ki prispevajo k odkrivanju napake v aktivnosti T-supresorjev in povečanju aktivnosti T-pomagačev, kar se kaže v visoki aktivnosti nastajanja protiteles. V serumu teh pacientov so prisotni organokosilski in organsko specifična protitelesa, kot tudi protitelesa proti različnim virusom (ošpice, rdečke itd.) V visokih titrih.

Med organsko specifičnimi avtoobstojniki so najpomembnejša protitelesa proti membranskim autoantigensom hepatocitov, med katerimi je odkrit specifični hepatični protein LSP, ki izhaja iz hepatocelularnih membran. Titer avtoantoidov na LSP korelira s resnostjo vnetne reakcije v jetrih in z indikatorji biokemičnih sprememb v krvi. Značilna je tudi pojavnost avtoantoidov jeter / ledvic. Tako je patogeneza avtoimunskega hepatitisa in sistemskih lezij, povezanih z njo, povezana z avtoimunsko agresijo proti tkivnim membranskim avtoantigenim. Tvorba avtoimunizacije pri tej bolezni lahko vključuje viruse, zlasti virusa hepatitisa B.

Patološka anatomija. V jetrih je opaziti sliko kroničnega hepatitisa visoke stopnje aktivnosti. Vnetni infiltrat se nahaja v portalskih traktah in prodre v parenhim lobanje na precejšnjo globino, včasih dosežejo osrednje vene ali sosednje portalske poti. Vnetni infiltrat vsebuje veliko število plazemskih celic med limfociti, ki kažejo na agresijo proti hepatocitom, kar je izraženo v lestevih območjih nekroze in pri uničenju žarkov. Visoko vsebnost plazemskih celic v infiltratu je pojasnjena z izrazito proliferacijo B celic kot odgovor na jetrne antigene, skupaj z visokim nivojem intrahepatične sinteze imunoglobulinov. Ti imunoglobulini so histokemijsko zaznani na membranah hepatocitov. Limfociti pogosto tvorijo limfoidne folikle v portalskih traktah, poleg tega pa lahko tvorijo makrofagne granulome. Pogosto je vnetje majhnih žolčnih kanalov in holangiola v portalih. Ogromna limfoplazmocitna infiltracija je vidna tudi v centrih lobule na mestih žariščih hepatocitne nekroze.

LJUDSKA CIRINAZA • Ciroza jeter je kronična bolezen, pri kateri se v jetrih pojavlja difuzna proliferacija vezivnega tkiva, kar vodi do motenj strukture fiziološke strukturne enote - lobulov in reorganizacije organov (oblikovanje novih struktur - lažni delci). Izraz "ciroza" je leta 1819 uvedel Rlaennek. To je bila krvavitev videza jeter - gosta, krhka, rdeča jetra.

Etologija. V skladu z etiološkimi dejavniki razlikujeta nalezljive, toksične in strupene alergijske, žolčne, metabolizemske, cirkulacijske in kripto-genske ciroze jeter. Najpogostejša virusna, alkoholna in žolčna ciroza. Virusna ciroza se razvije v izidu hepatitisa B in še posebej pogosto po hepatitisu C.

Med žolčnimi cirozami razlikujemo primarno in sekundarno. Primarna žolčna ciroza je neodvisna bolezen, v kateri so predvsem prizadeti majhni žolčni vodi. Sekundarna žolčna ciroza se pojavi kot posledica vnetja zunajhepatičnih in intrahepatičnih žolčnih kanalov. Toksično, strupeno-alergijsko, metabolično-prebavne in kriptogene ciroze so manj pogoste.

Patološka anatomija. Značilne spremembe v jetrih pri cirozi so razpršena proliferacija vezivnega tkiva, prisotnost lažnih delcev, pri katerih so opazili distrofijo, nekrozo hepatocitov in perverzno regeneracijo. Vsi ti procesi povzročajo deformacijo telesa. Površina jeter postane neenakomerna, grudasta. Na podlagi makroskopske slike se razlikujejo majhne in velike vozlišča, mešani in nepopolni septal; na osnovi mikroskopske - mono in multilobularne ciroze.

Morfogeneza. Omogoča razlikovati portal, post-necrotično in mešano cirozo.

Ciroza portalov. Pred njim je kronično vnetje v jetrnem tkivu. V mestu vnetnega infiltrata v portalskem traktu in periportalnem veznem tkivu se oblikujejo septe, ki so vdelane v lobule in jih razdelijo na kose. Diprofija hepatocitov, žrela nekroze, pa tudi znaki regenerativnih procesov - v vsakem od teh delov lobule se pojavijo veliki jajčniki. Tako nastane lažni segment monolobne strukture.

Postnecrotična ciroza. Pred njim so ogromne žarke nekroze, kjer se po resorpciji makrofagov detritusa razvije kolaps stroma, ko se vse ostale strukture približujejo drug drugemu. Območja vezivnega tkiva, ki se razvijejo na mestu porušitve strome, različnih debelin, obdajajo preostale dele večnih delcev. Tako se oblikuje lažno večdelno lobus in jaz sem. V širokih plasteh vezivnega tkiva je opazen fenomen konvergence triad.

Hemocirkulacija je motena v lažnih lobulah, zato je metabolizem hepatocitov znatno popačen, kar vpliva na njihovo funkcijo: njihove sintetične in detoksikacijske funkcije so zmanjšane.

V klinični sliki ciroze jeter obstaja insuficienca jetrne celice ene ali druge stopnje. Poleg tega pri teh bolnikih razvije sindrom portalske hipertenzije. Njegov videz je posledica razpršene proliferacije vezivnega tkiva v organu, kar vodi k motenju normalne cirkulacije v lobulah in povečanju tlaka v sistemu vena porta. Ta sindrom se kaže s splenomegalijo, vključitvijo portokavalnih anastomoz (vene spodnje tretjine požiralnika in kardialnega dela želodca, srednjih in spodnjih hemoroidnih ven, vene na sprednji trebušni steni) in ascitesa. Izliv krvi skozi anastomoze portokavala povečuje stanje zastrupitve zaradi dejstva, da veliko strupenih snovi obide jetra. Krožijo v krvi, vstopijo v tkivo možganov in drugih organov. Bolniki s cirozo jeter vedno imajo encefalopatijo z različno resnostjo.

Treba je opozoriti, da hepatociti lažnih delcev izgubijo veliko svojih receptorjev; Tako zlasti ne morejo inaktivirati estrogenov, kar vodi k zvišanju ravni teh hormonov v krvi in ​​ustrezne klinične slike, zlasti pri moških. Motnje cirkulacije v lažnem režnju povečujejo stanje hipoksije, ki aktivira fibroblate in prispeva k razvoju vezivnega tkiva v jetrih.

Mešana ciroza. Ima znake portala in post-necrotične ciroze. Tvorba mešane ciroze je povezana z nastanek velikih žarišč nekroze v lažnih lobulah monolobne strukture pri portalski cirozi. V prisotnosti postnecrotične ciroze se pojavijo pomembni limfomakrofagni infiltrati okrog fokusov nekroze, na mestu katerih se razvije skleroza, in septa delijo večdelne lobule.

Primarna žolčna ciroza. Razvija se kot portal. Bolezen se pojavi predvsem pri ženskah srednjih let. Ob nastopu bolezni se dolgotrajna holestaza pojavlja v odsotnosti ovir zunajhepatičnih in intrahepatičnih žolčnih kanalov. V patogenezi so opažene imunske motnje, pogosto genetsko določene, ki se morfološko izražajo v preobčutljivi reakciji, ki je posledica citotoksičnega učinka limfocitov proti epiteliju žolčnih kanalov. Začetek procesa so uničujoči holangitis in holangiolitis. Izražena limfomakrofagna infiltracija je zaznana okoli kanalov in njihovih sten, ki sodelujejo pri uničenju stene kanala. Včasih so v bližini stene kanala tvorjeni sarkoidni granulomi iz epitelioidnih celic, limfocitov, plazemskih celic in eozinofilov. Kot odziv na uničenje se epitel celic proliferira, celična infiltracija prodira v mejno ploščo v lobule, periferne hepatocite in lobule umre, vezivno tkivo raste v obliki septe, ki ločujejo lobule in na koncu razvijejo lažni delci monolobne strukture.

Primarni sklerozirajoči holangitis. Kronična, počasi progresivna bolezen, ki jo zaznamuje vnetje in fibroza intrahepatičnih in ekstrahepatičnih žolčnih kanalov, kar vodi do biološke ciroze. Bolezen prizadene mlade moške in je pogosto povezana z ulceroznim kolitisom, sindromi familialne imunske pomanjkljivosti, histiocitoza X. Bolezen je počasi progresivna narava od asimptomatske stadije do holestaze z izidom ciroze. Določena vloga pri njegovem razvoju je dodeljena imunskim mehanizmom in genetskim motnjam pod možnim vplivom virusnih, toksičnih in bakterijskih dejavnikov. Pri tej bolezni se protitelesa proti levkocitom odkrijejo v visokih titrih. Pri morfogenezi se zaradi aktivacije sinteze kolagena različnih vrst opazuje naraščajoča fibroza stene kanala in strom znotraj lobulov, so vnetne spremembe rahlo izražene. Progresivno fibrozo stroma spremlja žarišče uničenja sten vodnjaka in kompenzacijska proliferacija epitelija. Opisane spremembe omogočajo, da se ta bolezen nanaša na skupino fibrozitisa.

Funkcionalna značilnost Kliiiko. Značilnost ciroze upošteva aktivnost procesa, ki je morfološko predstavljena s povečanjem celične infiltracije in njenim prodorom v parenhimo lažnih delcev, pa tudi z vidika žarišč nekroze hepatocitov. Upoštevajo se stopnje odškodnine in dekompenzacije - resnost sindromov jetrne insuficience in portalske hipertenzije so osnova za izbiro teh faz.

Smrt pri cirozi se pojavi pri jetrni komi, odpovedi ledvic ali ledvic. Slednje je mogoče zaradi dejstva, da se pri velikih odpovedih jeter lahko pojavi akutna icterična nefroza. Vzrok smrti lahko krvavijo iz krčne žile portokavalnih anastomoz.

Ciroza jeter se trenutno obravnava kot vnaprej tumorski proces zaradi razpršene skleroze, pri kateri se poškoduje regeneracija v lažnih delih in pojavi se displazija hepatocitov.

Primarni jetrni rak je osmi najpogostejši rak na svetu med tumorji drugih mest (sedmi med moškimi in deveti med ženskami). Obstajajo regije sveta, kjer je rak jeter bolj pogost - Afrika, Jugovzhodna Azija, Uzbekistan. V teh regijah je rak bolj pogost v starosti od 35 do 40 let, ne pa v ozadju ciroze jeter, kar je povezano z večjim širjenjem in pogostejšim nosilcem virusov hepatitisa. V civiliziranih državah je rak jeter bolj pogost zaradi ciroze jeter v starosti 50-60 let.

EMTarejev je najprej predlagal povezavo med virusnim hepatitisom, cirozo in jetrnim rakom. Vloga virusa pri pojavu jetrnega raka je trenutno prepoznavna, prednost pa ima vir virusa hepatitisa C. Razmerje bolnikov in žensk se giblje od 1,5: 1 do 7,5: 1. Treba je opozoriti, da diagnoza raka v polovici primerov pride pozno, že v prisotnosti metastaz.

Razvrstitev. Na osnovi makroskopske slike se izolira nodularni, masivni, razpršeni rak. Poleg tega obstajajo posebne oblike - majhen rak (to je bilo mogoče zaradi uvedbe ultrazvoka in računalniške tomografije pri diagnostičnem iskanju), raka na stopalih (tumor na nogi, ki je zelo redek). Z naravo rasti oddajajo infiltracijo, ekspanzivne in mešane.

Histogeneza. Če je vir rasti hepatocit, se pojavi hepatocelularni karcinom, za katerega je značilno tvorjenje žolča v celicah, pa tudi proizvodnja beljakovinskega L-fetoproteina. Ta sposobnost tumorja pomaga pri diagnozi in omogoča, da se ta rak pripisuje organu. Hepatocelularni karcinom se najpogosteje pojavlja na ozadju ciroze jeter. Drugi vir tumorske rasti je epitelija žolčnih kanalov - pojavlja se holangiocelularni karcinom. Ta rak se lahko pojavi brez ciroze, če se ustni hormonski kontraceptivi porabijo 7-10 let. Obstajajo tudi mešane oblike - hepatoholangiocelularne. Zelo redko se pojavi hepatoblastom. Ta tumor je pogostejši pri otrocih - nosilcih HBsAg zaradi transplacentalnega prenosa virusa iz matere v plod.

Posebnost raka jeter je prisotnost več tumorskih vozlov v organu in je težko ugotoviti, da gre za intrahepatične metastaze ali multicentrično rast tumorja.

Zdravljenje. Če se odkrije majhen rak, se lahko v tumor uvedejo različne snovi, da bi povzročili nekrozo; v prisotnosti velikega presadka jeter - jeter.

Dendrit je portal za študente medicinskih univerz, ki vsebuje zbirko ustreznih izobraževalnih gradiv (učbenikov, predavanj, učnih pripomočkov, fotografij anatomskih in histoloških preparatov), ​​ki se stalno posodabljajo.


Več Člankov O Jetrih

Holecistitis

Vitamini za zdravljenje jeter

Bolezen jeter se pogosto pojavi na ozadju hipovitaminoze. To je boleče stanje, za katero je značilno pomanjkanje v telesu ene ali skupine vitaminov. Hranila so potrebna za normalno delovanje tega pomembnega organa.
Holecistitis

Simptomi stresa žolča v jetrih

Bile stazo - simptomiŽolčnik kot organ ni nič manj pomemben kot jetra ali želodec. Vendar pa ljudje zaradi nekega razloga niso nagnjeni k njegovemu stanju in sploh ne razmišljajo o tem.